Lebervenen erweitert

Das Budd-Chiari-Syndrom ist eine seltene Erkrankung, die durch die Blockierung des venösen Abflusses aus der Leber verursacht wird, die durch Thrombusbildung oder durch nicht-thrombotische Prozesse verursacht wird.

Sie wird häufiger bei Personen zwischen 20 und 40 Jahren beobachtet, kann sich jedoch in jedem Alter entwickeln. Es wird bei Männern und Frauen gleich häufig beobachtet, bei Frauen häufiger jedoch stark.

Es gibt eine vernichtende Endophlebitis der Lebervenen (Chiari-Krankheit) und die Verletzung des Ausflusses als Folge anderer Ursachen (Budd-Chiari-Syndrom).

Das Budd-Chiari-Syndrom tritt am häufigsten bei Erkrankungen auf, die mit einer erhöhten Thrombose einhergehen: hämatologische Erkrankungen (myeloproliferative Prozesse, Polyzythämie, nächtliche paroxysmale Hämoglobulinurie, Thromozytose, Mangel an Antithrombin III und Koagulationsfaktor V, Protein C usw.), Schwangerschaft und Überlebende. (HCC, Leiomyosarkom, Nierenkarzinom, Nebenniere, rechtes Vorhofmyxom, metastatische Läsionen der Leber), entzündliche Darmerkrankungen, Gerinnungsstörungen, chronisch Infektionen (einschließlich Tuberkulose, Syphilis, Aspergillose, Amöbenabszeß), Leberzysten, diffuse Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Morbus Behcet, Sjögren-Syndrom, Antiphospholipid-Syndrom), Verletzungen, alpha1-Antitrypsin-Defizienz, Alkoholkrankheit Leberschäden, medikamentöse Läsionen (einschließlich oraler Kontrazeptiva), konstriktive Perikarditis, rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz. Etwa ein Drittel der Patienten konnte die Ursache nicht feststellen.

Das Budd-Chiari-Syndrom entwickelt sich durch Verengung oder Schließung des Lumens der Lebervenen (manchmal auch der unteren Hohlvene). Ein Hindernis für den Blutabfluss kann in den Mündern oder in den Folgen der Lebervenen in der unteren Hohlvene am Zusammenfluss der Lebervenen liegen. Sowohl eine Vene als auch alle Lebervenen können betroffen sein. Eine pathologische Verletzung des Abflusses aus den intrahepatischen Venen führt zu einer verstopften Hepatopathie. Der Druckanstieg bei Sinusoiden verursacht die Entwicklung einer portalen Hypertonie, eine Erhöhung der Lymphproduktion mit der Ansammlung von proteinreicher Ascitesflüssigkeit, die Entwicklung von Kollateralen. Ischämie aufgrund einer venösen Stauung verursacht hepatozelluläre Schäden, gefolgt von Leberversagen. Die Unregelmäßigkeit hämodynamischer Störungen führt zu einer aktiven Regeneration des Lebergewebes in Gebieten mit einem konservierten Perfusionsgrad und seiner Umwandlung großer Knoten. Im chronischen Verlauf der Erkrankung verdickt sich die Venenwand und es kommt zur Rekanalisierung von Blutgerinnseln. Mit einem langwierigen Verlauf, Kollateralzirkulation, entwickeln sich allmählich Ösophagus-Krampfadern.

Im Krankheitsbild zeichnet sich ein klassischer Dreiklang aus: Hepatomegalie, Aszites, Bauchschmerzen. Es werden mehrere klinische Verlaufsvarianten beschrieben: akut, subakut, fulminant, chronisch mit Leberinsuffizienz, asymptomatisch.

Das häufigste Badd-Chiari-Syndrom ist eine subakute Erkrankung und wird durch portale Hypertonie und unterschiedliche Grade der hepatischen Dekompensation kompliziert.

Akute und subakute Formen sind durch die schnelle Entwicklung von Bauchschmerzen, Aszites, Hepatomegalie, Gelbsucht, Leber- und Nierenversagen gekennzeichnet. Die portale Hypertonie ist mit einem schnellen Druckanstieg in den Lebervenen und Sinusoiden verbunden. Ascites ist schlecht mit Diuretika behandelbar und sammelt sich nach der Parazentese schnell an. Bei einer Thrombose der unteren Hohlvene wird ein Ödem der unteren Extremitäten gebildet, wobei die Erweiterung der Venen an der Bauchwand mit leichtem Druck die Richtung der Blutbewegung nach oben bestimmt.

Chronische Form: progressiver Aszites wird beobachtet, in 50% der Fälle gibt es Nierenprobleme, es gibt keinen Gelbsucht.

Fulminante Form ist selten.

Komplikationen des Budd-Chiari-Syndroms werden durch die Entwicklung von portaler Hypertonie und hepatischer Dekompensation (hepatische Enzephalopathie, Blutungen aus Ösophagusvarizen, hepatorenalem Syndrom) oder durch einen hyperkoagulierbaren Zustand (Mesenterialvenenthrombose usw.) verursacht.

Diagnose

Körperliche Untersuchung: Nachweis von Aszites, Zeichen einer venösen Stase, Hepatomegalie, Splenomegalie, Ödem, Gelbsucht.

Labormethoden:

Die Untersuchung der Aszitesflüssigkeit während der diagnostischen Laparozentese. Charakterisiert durch Leukozytose 2 g / dl), SAAG

Budd-Chiari-Syndrom, Lebervenenthrombose und Leberblutversorgung

Der Name der Krankheit - Budd-Chiari-Syndrom - stammt von den Namen der Autoren, die sie beschrieben haben (englischer Arzt Budd (1845) und Pathologe Chiari aus Österreich (1899)). Ein Blutgerinnsel, das den Blutstrom „durchläuft“, kann in jedem Blutgefäß des menschlichen Körpers verweilen. Lebervenen stellen keine Ausnahme dar. Um die Ereignisse zu verstehen, die in der Leber im Zusammenhang mit der Blockierung des venösen Gefäßes auftreten, ist es jedoch notwendig, auf den Leberkreislauf einzugehen.

Bewegung von Blut in der Leber

Die Blutzirkulation in der Leber kann durch drei Systeme dargestellt werden:

• Ein System, das den Läppchen Blut zuführt;
• Ein System von Gefäßen, das Blut in den Läppchen zirkulieren lässt;
• Ein System, bei dem Blut die Läppchen sicher verlässt.

Der Bringpfad umfasst die Pfortader (Portalvene), die Blut aus den Bauchorganen sammelt, und die Leberarterie, die Blut aus der Aorta zuführt, die sich innerhalb der Leber in kleinere Venen und Arterien verzweigt. Sie durchdringen die Lappen (lobar), segmentieren (segmental), gehen zwischen den Lappen (interlobular) und um sie herum. Die kleinen Gefäße der Leber gehen von den Lobulusarterien und -venen aus in die Läppchen ein und bilden intracutane sinusförmige Kapillaren, die sich zwischen den Strahlen der Leberzellen (Hepatozyten) befinden. Durch Sinusoide fließendes Mischblut dringt in die zentrale Vene ein, die jeder Lappen im Inneren hat. Dort wird das Blut venös und gelangt zum Sammeln in die Lebervenen, die die Leber verlassen und in die untere Hohlvene fallen. Dies ist der Abfluss.

In den Blutgefäßen erstrecken sich die Gallengänge, die ähnliche Namen haben und zusammen mit den Ästen der Pfortader und der Leberarterie, der sogenannten Triade oder dem Pforteltrakt, bilden. Die Pfortader der Leber, die Blut aus Magen, Darm und Pankreas befördert, ist in gewisser Weise an der Entgiftung beteiligt, da sie Substanzen liefert, die aus diesen Organen in das Blut gelangt sind, um sie weiter zu verarbeiten und zu neutralisieren. Die Leberarterie versorgt das Organ selbst mit Nahrung.

Die normale Größe der Pfortader der Leber sollte einen Durchmesser von 14 mm nicht überschreiten. Ein Durchmesser von 8 bis 10 mm bei einer Gefäßlänge von 60-80 mm wird jedoch als normal angesehen.

Dieser Indikator ändert sich bei den auftretenden pathologischen Prozessen im Organ und bei Erkrankungen der Lebergefäße, was bei der sogenannten portalen Hypertonie beobachtet wird. Es entwickelt sich zum Beispiel aufgrund einer Lebervenenthrombose (Budd-Chiari-Syndrom) und einer dadurch gestörten Durchblutung, die mit einem erhöhten Druck im Venenbett und einer Erweiterung der Pfortader der Leber einhergeht. Die Größe großer venöser Gefäße (rechte, linke, mittlere Venen), die Blut aus einem Organ transportieren, ist etwas geringer (bis zu 10 mm), der Durchmesser für sie beträgt 0,5 bis 0,8 mm. Mit steigenden Werten dieses Indikators (Ultraschall) spricht man über die Ausdehnung der Lebervenen.

Pathologische Veränderungen in den Lebergefäßen, die zur Entwicklung des Budd-Chiari-Syndroms beitragen

Ein erhöhter Blutdruck an der Gefäßwand und venöse Staus in der Bauchhöhle bewirken nicht nur eine Vergrößerung der Pfortader der Leber, sondern führen auch zu folgenden Symptomen, die auf eine Fibrose hindeuten:

• Die Leber beginnt sich über den Rand des Rippenbogens zu erstrecken und vergrößert sich manchmal beträchtlich;
• Flüssigkeit sammelt sich in der Bauchhöhle an, Aszites entwickelt sich;
• Parallel zu diesen Prozessen erfolgt eine Milzzunahme (Splenomegalie);
• Es gibt Krampfadern der vorderen Bauchwand, Hämorrhoidenvenen und Venen im unteren Drittel der Speiseröhre.

Die Versiegelung der Gefäße der Leber impliziert in erster Linie pathologische Veränderungen in den Wänden sinusförmiger Kapillaren. Unter hypoxischen Bedingungen (Sauerstoffmangel), deren Hauptursache die venöse Verstopfung ist, beginnen sich Kollagenfasern zu bilden und lagern sich in den Wänden der Sinusoide ab. Aus diesem Grund verschwinden Fenestr (Löcher), durch die der Austausch zwischen Hepatozyten und Blut stattfindet. Die Gefäßwände werden dicht und undurchdringlich, was zu Leberversagen führt.

Pathologische Prozesse (in der Regel entzündliche), die das Leberparenchym beeinflussen, gehen häufig in die Venen der Leber über, und solche mit ähnlicher Wirkung sind für die Entwicklung einer vernichtenden Venenentzündung verantwortlich. Es sollte beachtet werden, dass der chronische Verlauf des Budd-Chiari-Syndroms durch intrahepatische venöse Gefäßfibrose gefördert wird, während die Thrombose der Lebervene die Hauptursache für die akute Manifestation dieser seltenen Erkrankung ist.

Die Hauptursachen der Krankheit

Veränderungen in der Leber (Portal und intrahepatische Fibrose, Entzündungen), die das Organ auf die Entwicklung chronischer pathologischer Prozesse oder die akute Blockade der Lebervenen "vorbereiten", können auf die Budd-Chiari-Krankheit zurückzuführen sein. Bei etwa einem Drittel der Patienten mit diesem Syndrom bleibt die Ursache der Erkrankung jedoch unklar. Die Krankheit wird als selten angesehen, da sie laut Statistik eine von 100.000 Menschen überholt. Das „Privileg“ genießen vor allem Frauen, da ihre Lebern mehr unter zusätzlichen ungünstigen Faktoren leiden, die Männer nicht wahrnehmen (Kontrazeptiva nehmen, Schwangerschaft). Die wichtigsten Voraussetzungen für das Budd-Chiari-Syndrom sind jedoch:

1. Mechanische Hindernisse für die Bewegung des Bluts, bei denen angeborene Anomalien (Membranfusion) der V. polior inferior, hepatische Venenstenosen infolge eines Traumas oder eines chirurgischen Eingriffs, Blockierungen der venösen Gefäße der Leber und inferiorer Vena cava als die wichtigsten angesehen werden;
2. Intravenöse Verabreichung essentieller Nährstoffe an den Körper (parenterale Ernährung) aufgrund von Umständen, die eine natürliche Ernährung des Patienten nicht zulassen;
3. Neoplasmen der Leber, der Nebennieren, des Herzens (Myxom);
4. Störungen des Blutgerinnungssystems, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden (hämatologische Erkrankungen, chronische Entzündungen des Darmtrakts, systemische Vaskulitis, orale Kontrazeptiva), die Hyperkoagulation verursachen, und daher die Bildung von Blutgerinnseln, die die Gefäße der Leber blockieren und zu einer Thrombose der Lebervene führen können;
5. Infektionskrankheiten (Syphilis, Tuberkulose, Amebiasis usw.);
6. Erkrankungen der Leber und insbesondere Leberzirrhose.

Manifestationen der Krankheit

Die Symptome der Budd-Chiari-Krankheit hängen von ihrem Verlauf ab, der bei einem chronischen Prozess kaum wahrnehmbar sein kann (Schmerzen im rechten Hypochondrium, intermittierendes Erbrechen, leichte Gelbfärbung der Haut und der Sklera) und bei akuten Symptomen folgende Symptome:

• Starke epigastrische Schmerzen aufgrund einer starken Dehnung der Leberkapsel;
• Plötzlich begann das Erbrechen, was sich in ein blutiges verwandeln kann, was auf eine Venenruptur im unteren Drittel der Speiseröhre hinweist;
• Die schnelle Entwicklung von Aszites, die mit einer venösen Verstopfung in der Bauchhöhle verbunden ist;
• Übergang der Schmerzen auf den gesamten Unterleib und Durchfall, wenn mesenteriale Gefäße an dem Prozess beteiligt sind;
• Die Thrombose der unteren Hohlvene und die Verletzung des Blutabflusses fügen dem klinischen Bild die charakteristischen Merkmale hinzu, die für die venöse Insuffizienz der unteren Extremitäten charakteristisch sind und sich durch Schwellung der Beine manifestieren. Darüber hinaus kann die Ausbreitung thrombotischer Massen aus den erweiterten Gefäßen der Leber (venös) in das Lumen der unteren Hohlvene zu einer Lungenembolie (PE) führen.

Diese Symptome der Krankheit sind gleichzeitig ihre Komplikationen (Portalhypertonie, Aszites, Leberversagen). Wenn der Patient überlebt, wird er in der Zukunft sehr wahrscheinlich eine Leberzirrhose bilden, die vor dem Auftreten des Syndroms beim Patienten vorhanden sein könnte und die Ursache für pathologische Zustände sein könnte, und ein Leberzellkarzinom (hepatozelluläres Karzinom), das im Allgemeinen dann gibt es wenig Hoffnung.

Der akute Verlauf des Budd-Chiari-Syndroms geht mit einer Leberfunktionsstörung bis zum hepatischen Koma einher und lässt dem Patienten in der Regel keine Lebenschance. Er stirbt innerhalb weniger Tage an einem Leber-Nieren-Syndrom (akutes Nieren- und Leberversagen).

Wie erkennt man das Budd-Chiari-Syndrom?

Die Hauptsache bei der Diagnose ist das Erkennen der Krankheit. Sie haben den Faden gefunden oder intuitiv gefühlt, was zur richtigen Diagnose führt. Daher ist es immer der erste Schritt eines Arztes, eine Lebensgeschichte und Krankheit zu erstellen. Ein Gespräch mit dem Patienten selbst, Anfragen von Angehörigen und Angehörigen können dabei helfen, Krankheiten zu identifizieren, die im Verlauf des Lebens erlebt wurden, vollständig geheilt sind oder für immer geblieben sind, so dass sich ein Nein zurücklehnt und Sie sich an einen weiteren Rückfall erinnern, der in der Regel durch einige ungünstige Faktoren ausgelöst wird.

Die wirklichen Schwierigkeiten bestehen jedoch selbst in einer scheinbar einfachen Angelegenheit immer: das Alter des Patienten, ein schwerer Allgemeinzustand und atypische Symptome. In der Regel greift der Arzt unmittelbar nach Klärung anamnestischer Daten, Beurteilung des Verlaufs und des Krankheitsbildes zu seinen ersten Assistenten, die Zeit sparen und zur richtigen Diagnose kommen:

1. Labormethoden: allgemeine Blutanalyse (erhöhte Leukozytenzahl und ESR-Beschleunigung beim Budd-Chiari-Syndrom), Koagulogramm (Verlängerung der Prothrombinzeit), biochemische Studien (erhöhte Aktivität von Transferase - funktionelle Leberproben und alkalische Phosphatase);
2. Ultraschalldiagnostik, die nicht nur die Vergrößerung der Pfortader der Leber (Portalhypertonie) und die Erweiterung der Lebervenen ermöglicht, sondern auch die Erkennung eines im Lumen der Venengefäße der Leber oder der unteren Vena cava festsitzenden Blutgerinnsels ermöglicht.
3. Falls notwendig, was häufig in zweifelhaften Fällen der Fall ist, gibt es andere Methoden zur Differentialdiagnose des Budd-Chiari-Syndroms mit Erkrankungen, die ähnliche Symptome hervorrufen:
4. Röntgenuntersuchung der Bauchorgane;
5. Phlebographie, die nicht nur ein ausgezeichneter Diagnostiker für pathologische Veränderungen in den Venengefäßen ist, sondern auch ein gutes medizinisches Verfahren, da sie gleichzeitig eine Angioplastie, Stenting, Bypass-Operation und Thrombolyse ermöglicht;
6. CT-Scan (Computertomographie) und MRI (Magnetresonanztomographie);
7. Perkutane Leberbiopsie mit anschließender histologischer Untersuchung.

Es sei darauf hingewiesen, dass die Medizin nicht auf die oben genannten Diagnoseverfahren beschränkt ist, sondern dass diese in den meisten Fällen die Situation vollständig klären und der Bedarf an zusätzlichen Verfahren nicht mehr erforderlich ist.

Hoffnung oder Satz?

Es liegt auf der Hand, dass das Auftreten von starken Symptomen und einer nicht sehr beruhigenden Prognose die Selbstbehandlung des akuten Budd-Chiari-Syndroms zu Hause ausschließt (und ein chronischer Prozess, der sich nicht lange an sich selbst erinnert, eines Tages manifestiert), daher muss der Patient in einem Krankenhaus behandelt werden.

Die bestehenden Methoden der konservativen Therapie sind eher nebensächlich als grundlegend. In diesem Fall kann auf einen chirurgischen Eingriff nicht verzichtet werden. Die medikamentöse Behandlung beinhaltet die Verwendung von Medikamenten zur Auflösung von Blutgerinnseln und zur Bekämpfung der venösen Stauung:

• Thrombolytikum (Streptokinase, Urokinase, Antalase);
• Antikoagulanzien (Fragmin, Clexan);
• Kaliumsparende Diuretika zur Langzeitanwendung (Spironolacton, Veroshpiron) und Diuretika mit rascher Wirkung (tablettiertes Furosemid und Lasix zur intravenösen oder intramuskulären Verabreichung).

Die chirurgische Behandlung besteht in der Anwendung von Techniken, die während der Phlebographie möglich sind (perkutane Dilatation mit der Installation des Stents, portosystemisches Rangieren). Bei einem besonders schweren Krankheitsverlauf oder bei der Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms (hepatozelluläres Karzinom) wird eine Lebertransplantation gezeigt, die die Fünf-Jahres-Überlebensrate auf 90% erhöhen kann.

Die Prognose für diese Krankheit ist nicht sehr ermutigend, lässt aber dennoch einige Chancen, da der chronische Verlauf, die Erhaltung der Leberfunktion und die rechtzeitige Annahme geeigneter Maßnahmen die statistischen Überlebensraten signifikant erhöhen. Die akute Form der Budd-Chiari-Krankheit stellt jedoch leider eine direkte Bedrohung für das Leben des Patienten dar, und zwar aufgrund der schwerwiegenden Komplikationen (akute Nieren- und Leberinsuffizienz, Mesotrombose, diffuse Peritonitis).

Warum dehnt sich die Pfortader bei Leberfibrose aus?

Eine Leberfibrose wird bei einer chronischen Entzündung des Organs gebildet, wenn die reparativen Systeme das beschädigte Epithel nicht reparieren. Im Gegensatz zur Zirrhose kann die Fibrose reversibel sein.

Wenn die Hepatitis rechtzeitig gestoppt wird, ist das Leberparenchym vollständig regeneriert. Die hohe Inzidenz zirrhotischer Läsionen beträgt etwa 20% aller Patienten mit Hepatitis. Das Problem ist ein chronischer Verlauf entzündlicher Veränderungen in der Leber vor dem Hintergrund der Virushepatitis, des Alkoholkonsums.

Die Patienten gehen zum Zeitpunkt der Unterkompensation oder Dekompensation zum Arzt, wenn klinische Symptome auftreten. In der Anfangsphase gibt es keine Anzeichen einer Pathologie, die auf die Kompensation pathologischer Veränderungen durch gesunde Hepatozyten zurückzuführen ist.

Leberfibrose - was ist das?

Leberfibrose ist eine lebensbedrohliche Krankheit. Die Nosologie wird nicht nur bei Erwachsenen, sondern auch bei Kindern beobachtet. Morphologisch kann die Krankheit auf die Proliferation des Bindegewebes um die Leberläppchen zurückgeführt werden. Der funktionelle Teil des Organs leidet nicht, da sich im Lappen keine Läsionen befinden.

Fibrose tritt nicht nur bei Erwachsenen auf, sondern auch bei Kindern. Unbehandelt führt es häufig zu Leberzirrhose. Die Proliferation von Kollagengewebe in der Pathologie erfolgt in Form von Bindegewebebändern. Sie sollten jedoch auf das Fortschreiten der Krankheit achten, wenn der Leberlappen betroffen zu sein beginnt. Es ist besser, die Pathologie frühzeitig zu erkennen und vollständig zu heilen, bevor sich eine irreversible Zirrhose bildet.

Pathogenese der Leberfibrose

Sternzellen der Leber können in zwei Richtungen funktionieren - ruhig, aktiviert. Bei Aktivierung kommt es zur Kollagensynthese, die bei langfristiger Erhaltung der Ursache die Bildung von Narben anregt.

Wenn die Leber nicht beschädigt ist, schlummern die Sternzellen und lagern Vitamin A ab. Die Anzahl dieser morphologischen Verbindungen des Nierenparenchyms überschreitet nicht 5-8%.

Der Ausgangspunkt für die Entstehung einer Zirrhose ist die Schädigung der Hepatozyten. Wenn dies geschieht, erfolgt die Freisetzung von Entzündungsmediatoren, die Aktivierung von Reparatursystemen, die Sternzellen aktiviert. Gleichzeitig werden Leukozyten, Blutplättchen und andere Faktoren, die zur Bildung von Bindegewebe beitragen, mit dem Prozess „verbunden“.

Pfortader für Fibrose - was passiert

Der minimale Schaden bei der Fibrose ist der Schaden an den kleinen Lebergefäßen. Die Pfortader ist sekundär durch die Verengung des Pfortaderumens und der Milzvene betroffen. In der Leber werden Kollateralen aus kleinen Gefäßen gebildet, um eine hochwertige Blutversorgung zu gewährleisten.

Die Abnahme der Blutversorgung in der Pfortader verringert die Mikrozirkulation der Speiseröhre, des Magens und des Rektums, da das Venensystem dieser Organe mit Blut gefüllt ist. Die Folge der Situation ist die Erschöpfung der Organwand, Rupturen, Blutungen.

Ein ständiger Druckanstieg in diesen Behältern trägt zu einem Druckanstieg bei. In einem späten Stadium der Pathologie bilden sich Anzeichen einer portalen Hypertonie. Im Darm, Magen, Ösophagus können Krampfadern mit Infiltration mit Thrombozyten, Leukozyten, Erythrozyten verfolgt werden.

Leberversagen ist durch eine hohe Wahrscheinlichkeit von Leberkrebs gekennzeichnet. Um dies zu verhindern, sollten Sie sich an Ihren Arzt wenden, wenn Sie Symptome einer Leber- oder Gallenblasenschädigung haben.

Die Diagnose einer Leberfibrose basiert auf den Ergebnissen klinischer und biochemischer Methoden, die auf einen chronischen Leberschaden hinweisen. Bei der Festlegung der Therapie-Taktik ist es wichtig, die Ursache der Fibrose festzustellen, die zur Bildung von Bindegewebe in der Leber führte.

Die wirksamste Methode zur Bestätigung der Diagnose ist eine Leberbiopsie. Sie wird jedoch durchgeführt, wenn Symptome der Krankheit auftreten, wenn die konservative Behandlung nicht hilft. Das Verfahren ist invasiv.

Ursachen der Leberfibrose

Leberfibrose ist vielfältig. Die Pathologie ist in 3 Typen unterteilt:

1. Nicht zirrhotisch - tritt bei Adipositas, Infektionen, Herzversagen, Hepatitis und Hepatotoxika auf. Morphologisch treten in dieser Form nie zirrhotische Veränderungen im hepatischen Parenchym auf, aber der Übergang zur Zirrhose unter dem Einfluss eines provozierenden Faktors (Viren, Medikamente, Toxine) kann nicht ausgeschlossen werden;
2. Periportal - Proliferation des Bindegewebes um die Pfortader während einer Infektion mit Trematoden. Einige Wissenschaftler glauben, dass die Neigung zur periportalen Fibrose genetisch kodiert ist;
3. Herz - entwickelt sich in der Pathologie des Herz-Kreislauf-Systems, wenn die Pfortader betroffen ist. Der Mangel an Blutversorgung der Leber bewirkt die Stimulierung der Sternzellen, das Wachstum von Kollagen.

Stauende Veränderungen mit einem Mangel an portaler Blutversorgung verursachen fokale oder disseminierte Fibrose.

Wie sich eine Leberfibrose entwickelt

Die Entwicklung der Leberfibrose verläuft in mehreren Stufen. Bei 1 Grad sind klinische Symptome nicht vorhanden. Ab der 2. Stufe können wir eine Lebererkrankung annehmen. Die Vermehrung des Bindegewebes wird erst nach morphologischer Untersuchung festgestellt.

Die Hauptstadien der Fibrose:

• Fibrose 1. Grades - die Portalbahnen sind vergrößert, das Aussehen der Leber ist verändert, das Fehlen von Bindegewebe mit einem geringen Einschluss von Kollagenfasern;
• Grad 2 geht einher mit der Ausdehnung der Pforten, der Verschlechterung des Erscheinungsbildes der Krankheit. Dieses Stadium der Pathologie wird von gravierenden Veränderungen begleitet. Wenn es nicht rechtzeitig diagnostiziert wird, geht die Nosologie schnell zur Fibrose über;
• Grad 3 - die Bildung von Narbengewebe in großen Mengen;
• 4 grad - endgültig. Vor dem Hintergrund der Fibrose tritt schweres Leberversagen auf, welches die Haupttodesursache ist.

Eine konservative Behandlung kann das Fortschreiten der Erkrankung für mehrere Jahre verlangsamen, jedoch nur, wenn sie im Grad 1–2 der Fibrose begonnen wird. Die übrigen Fälle erfordern eine Operation. In Stadium 3-4 der Pathologie kann nur eine Lebertransplantation das Leben einer Person retten.

Statistiken zeigen eine signifikante Beschleunigung des Fortschreitens der Nosologie nach 30 Jahren. Virushepatitis C kann in einigen Monaten dazu führen, dass alle 4 Fibrosestadien durchlaufen werden. Den Verlauf der Erkrankung durch Alkoholmissbrauch verstärken. Bei Menschen mit Lebererkrankungen ist Alkohol verboten.

Um die Körperfunktionen des Patienten zu normalisieren, wird eine strikte Diät mit der Abweisung gebratener, geräucherter Produkte empfohlen. Mit dem Fortschreiten der Krankheit bei Frauen treten diagnostische Fehler auf. Bei der Diagnose der Hauptursache der Pathologie werden häufig Fehler gemacht, daher sind hepatotoxische Arzneimittel nicht ausgeschlossen. Schmerzen im Darm mit fehlender Eiweißzufuhr können als Kolitis wahrgenommen werden.

Symptome einer Leberfibrose

Vom Beginn der Erkrankung bis zu den ersten klinischen Symptomen kann es 5 Jahre dauern. Nach einer Anfangszeit tritt eine Milzverdickung - Splenomegalie auf. Gleichzeitig wird eine Abnahme der Zahl der Blutkörperchen - Leukozyten, Blutplättchen und Erythrozyten - festgestellt.

Eine vergrößerte Leber (Hepatomegalie) wird von einem Arzt als gutes Zeichen dafür angesehen, dass das Organ mit Funktionen zurechtkommt. Im Falle einer Zirrhose ist das Narbengewebe mit Leberfalten überbewachsen.

Symptome der ersten Stufe sind die Reduktion von Blutplättchen und Erythrozyten. Bei der laufenden Form der Fibrose wird eine Hepatomegalie beobachtet.

Eine schistosomale Zirrhose tritt durchschnittlich 10 Jahre nach dem Auftreten der ersten Symptome der Krankheit auf. Der Patient hat Erbrechen mit Blut, eine Vergrößerung der Milz und der Leber.

Symptome der angeborenen Fibrose entwickeln sich bei Vorschulkindern und Schulkindern. Die Form wird autosomal rezessiv übertragen.

In der ersten Stufe behält die Leber ihre Funktionalität. Es ist leicht vergrößert und mit weißen Flecken bedeckt. Das Fasergewebe wächst allmählich, daher ist die Struktur der Leberläppchen nicht signifikant gestört, die Cholestase (Gallensaat) in den Gallenläppchen wird nicht beobachtet. Das Wachstum des Bindegewebes mit der Entwicklung von Regenerationsknoten bei Kindern erfolgt vor dem 3. Lebensjahr. Klinische Krankheitszeichen in dieser morphologischen Form treten nicht auf, aber bei rascher Vermehrung des Bindegewebes ist der Tod eines Kindes wahrscheinlich.

Leberfibrose ist eine chronische Erkrankung, bei der verschiedene Flussformen vorliegen.

Bei der Virushepatitis C schreitet die Krankheit mit periodischen Abwechslungen zwischen Exazerbation und Remission fort. Es gibt keine wirksamen Medikamente, um das Fortschreiten der chronischen Hepatitis C zu verhindern.

Bei anderen Menschen ist die virale Hepatitis nicht durch eine fortschreitende Entwicklung gekennzeichnet. Selbst bei der morphologischen Untersuchung von Geweben gibt es keine ausgeprägten destruktiven Veränderungen. Zerstörungsstellen sind unbedeutend, sie können sich im Falle einer Pathologie unabhängig regenerieren.

Die pathologische Behandlung basiert auf der klinischen Form und der Art des Schadens. Wenn Veränderungen in der Pfortader nachvollzogen werden können, sollte von einer Verletzung der inneren Organe ausgegangen werden.

Bei der alkoholischen Ätiologie entwickelt sich eine perizelluläre Fibrose an der Peripherie der Leberzellen. Die Virushepatitis wird von perportalartigen Faserwachstum begleitet, bei dem die Pfortader zusammengedrückt wird.

Frühe Anzeichen von zirrhotischen Läsionen

Leberfibrose ist gefährlich für Leben und Gesundheit. Im ersten Stadium der Krankheit hat der Patient die folgenden Symptome:

• Erhöhte Müdigkeit;
• Dyspepsie;
• Verminderte Leistung;
• Schwäche
• Unverträglichkeit gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln;
• Schmerzen des rechten Hypochondriums und des epigastrischen Bereichs.

Eine sorgfältige Untersuchung des Bauchraums lässt sich vaskuläre "Sterne" in der oberen Körperhälfte nachweisen. Zu den häufigen Symptomen gehören periodische Blutungen und Blutungen in der Haut.

Mit der Niederlage der Leber nimmt das sexuelle Verlangen ab, Gelenkschmerzen und Juckreiz treten auf.

Die Körpertemperatur ist normal oder steigt moderat an und kehrt dann zur Normalität zurück. Patienten vor dem Hintergrund der Pathologie können auf Stress zurückgeführt werden. Tagesmüdigkeit weicht unüberwindlicher Schlaflosigkeit. Die Verwendung von alkoholischen Getränken verschlechtert den klinischen Verlauf der Krankheit erheblich.

Eine frühzeitige Diagnose der Pathologie wird durch Schwierigkeiten bei der Biopsie erschwert, die eine invasive Methode ist und strikt nach Indikationen angewendet wird. Die Methode basiert auf der Nadeldurchdringung durch einen Hautschnitt oberhalb der Projektion der Leber und einer Gewebeprobe zur mikroskopischen Untersuchung im zytologischen Labor.

Komplikationen der Leberfibrose

Die gefährlichste Komplikation der Leberfibrose ist das portale Hypertonie-Syndrom. Wenn es den Druck im Becken der Pfortader erhöht. Die Pathologie äußert sich in Krampfadern der Speiseröhre, des Rektums und der Bauchwand. Wenn die Krankheit auftritt, ein Ödem der Bauchhöhle - die Ansammlung von Flüssigkeit.

Es ist unmöglich, eine Leberfibrose mit Hilfe klinischer Symptome zu diagnostizieren, so dass Ärzte die Pathologie erst spät diagnostizieren, wenn gefährliche Folgen auftreten. Indirekt kann die Krankheit auf der Grundlage von biochemischen Analysen mit Ultraschall angenommen werden.

Die Leber ist ein Organ, das eine Entgiftungsfunktion ausübt. Die Aufgabe der Hepatozyten ist die Neutralisierung von Giftstoffen, Medikamenten und Stoffwechselprodukten. Bei einer Zirrhose wird die Funktionalität reduziert, es kommt zu einer Blutvergiftung, die alle inneren Organe betrifft.

Sekundäre Komplikationen treten bei der Bauchspeicheldrüse auf - Pankreatitis, Nierenglomerulonephritis, dem Gehirn. Das ständige Fortschreiten der Pathologie führt zu einer Verschlechterung des Krankheitsbildes.

Pfortader der Leber: Pathologie und Behandlung

Die Leber ist ein komplexes und gleichzeitig vitales Organ, das viele Funktionen erfüllt und für das Funktionieren von mehr als einem Körpersystem verantwortlich ist. Die Blutgefäße, die in dieses Innere eindringen, sind ebenfalls äußerst wichtig. Sie versorgen das Organ nicht nur mit Blut, sondern sind einer der Hauptbestandteile der gesamten Blutstromstruktur des menschlichen Körpers. Aus diesem Grund ist es wichtig, die Struktur des Systems dieses Gefäßes und seine Funktionen zu kennen, um zu verstehen, wie mit der Vene verbundene Pathologien erkannt und wie sie behandelt werden. Um sie rechtzeitig zu erkennen und die Therapie zeitnah durchzuführen.

Leber-Torsystem

Wo ist das Portal oder die Portalvene? Die Anatomie ist wie folgt: Zwei große Blutpfade sind mit der Leber „verbunden“, und die Lebervenen, die Pfortader und die Leberarterie fließen in den Körper. Letztere führt Blut in die Leber, die mit Sauerstoff und allen notwendigen Nährstoffen angereichert ist. Nach einigen Daten erhält der Körper auf diese Weise etwa ein Viertel der gesamten Blutversorgung dieses Körpers, nach anderen Angaben - etwa 30 Prozent. Es ist gerade eine solche Menge dieser lebenswichtigen Flüssigkeit, dass die Leber genug ist, um mit den notwendigen Substanzen alleine gefüttert zu werden und weiterhin zu funktionieren, wodurch die Funktion aller zugehörigen Systeme sichergestellt wird.

Die Pfortader der Leber (wird auch Pfortader genannt) - durch diesen „Tunnel“ erhält der Körper den größten Teil des Blutes, etwa 70 Prozent (nach anderen Quellen bis zu 75). Und dies ist das Blut, mit dem der Filter des menschlichen Körpers „arbeiten“ muss. Die Pfortader „führt“ venöses Blut in die Leber, das, was von fast allen Organen des Verdauungssystems kommt - Darm (dick und dünn), Magen, Pankreas, Milz... Sobald sich dieses Blut in den Innenseiten aller schädlichen Substanzen angesammelt hat Zeit im Körper mit irgendwelchen Mitteln, kommt zur Leber, dann schaltet sich der natürliche Filter des menschlichen Körpers ein. Lebergewebe wirken wie ein Absorptionsmittel, absorbieren das gesamte "Abwasser", das mit dem Blut geliefert wurde, und senden es dann gefiltert und sicher für Organe und Systeme.

Wie läuft das? Die Pfortader am Eingang der Leber ist in Äste (rechts und links) unterteilt, von denen jeweils kleinere Blutstrukturen vorhanden sind - die Venolen. Venulen dringen sowohl innen als auch außen vollständig in das Gewebe des Organs ein. Ihm zufolge erreicht das Blut die Hepatozyten - die speziellen Leberzellen, in denen es gereinigt wird und in den Blutkreislauf zurückkehrt. All dies ist das System der Pfortader der Leber und der Hauptstadien ihrer Arbeit.

Die Wurzeln der Pfortader der Leber

Anatomisch ist dieses Gefäß ziemlich schwierig angeordnet. Die Wurzeln einer Vene sind die Gefäße, aus denen sie sich bis zum hepatischen Tor bildet, wo Blut aus ihnen fließt. Es gibt drei davon: das obere und untere Mesenterikum sowie die Milz. Die Vena mesenterica superior trägt das Portalblut aus Darm, Magen und Bauchspeicheldrüse, das untere auch aus verschiedenen Bereichen des Darms. Die Milzvene liefert Blut aus der Milz, einem der Sektoren des Magens und der Milz.

Ursachen von Pathologien

Es kommt jedoch vor, dass dieses System versagt. Ärzte unterscheiden solche schweren Erkrankungen, die die Pfortader der Leber beeinträchtigen:

1. Angeborene Aplosien sind das vollständige oder teilweise Fehlen eines Organs, eines Gefäßes oder seines Fragments.
2. Angeborene Stenose ist eine katastrophale abnormale Verengung des Gefäßes.
3. Aneurysma - ein angeborener oder erworbener Defekt der Gefäßwände, deren Dehnung, wodurch der Blutflusskanal zu stark ansteigt.
4. Noduläre regenerative Hyperplasie - die Bildung mehrerer Knoten.
5. Thrombose und Bluthochdruck.

Warum erhalten Patienten eine Diagnose in Bezug auf das Pfortadersystem in ihren Krankenakten? Pathologien können angeboren sein, und die Ursachen sind in diesem Fall schwer zu identifizieren. Sie können alles von schlechter Ökologie bis hin zu Vererbung, schlechten Lebensgewohnheiten von Eltern oder einer Art Genmutation sein. Diese Krankheiten können auch zu Verletzungen oder Lebererkrankungen führen.

Die schwerwiegendste Pathologie des Systems dieses Gefäßes wird jedoch als Thrombose der Pfortader der Leber angesehen. Der Name spricht für sich: Die Krankheit wird durch das Auftreten eines Blutgerinnsels verursacht, das dieses große und wichtige Blutgefäß teilweise oder vollständig blockieren kann (ein Blutgerinnsel kann sich an verschiedenen Stellen befinden - in einer Vene innerhalb eines Organs oder am Ort seines Einströmens in die Leber). Der Durchmesser des Blutflusses wird verengt, und es kann vollständig geschlossen werden, und dann hört das Blut nicht nur auf, in die Leber zu fließen, sondern auch das allgemeine Blutkreislaufsystem der Person wird gestört.

Thrombose kann durch eine Reihe von Faktoren verursacht werden:

1. Thrombose kann eine Folge oder die nächste Stufe der Thrombophlebitis sein. Er kann seinerseits auch erblich, angeboren oder im Laufe des Lebens erworben sein.
2. Schwere Lebererkrankungen wie Zirrhose.
3. Diagnosen im Zusammenhang mit Entzündungen des Verdauungssystems und der Nieren.
4. Onkologische Tumoren im Darm.
5. Mechanische Verletzungen des Peritoneums oder chirurgische Eingriffe an den Eingeweiden, schlecht ausgeführt, mit Verletzungen.
6. Virusinfektion wie Tuberkulose oder Cytomegalovirus.
7. Bei Kindern kann die Ursache der Erkrankung eine Infektion sein, die durch das Durchtrennen der Nabelschnur (bei Neugeborenen) verursacht wird, oder eine Infektion, die durch die Entfernung des Anhangs hervorgerufen wird.
8. Manchmal kann eine hepatische Venenthrombose dazu führen, dass hormonelle Kontrazeptiva langfristig eingesetzt werden. Insbesondere Frauen ab 40 Jahren sind gefährdet. Die Ursache kann auch eine komplizierte Schwangerschaft sein.

Klinisches Bild

Die Symptome, die eine Person erleidet, wenn sie eine Lebervenenthrombose entwickelt, sind folgende. Der Patient empfindet starke Beschwerden im Bereich des Peritoneums, insbesondere auf der rechten Seite. Diese Empfindungen werden allmählich in Schmerz umgewandelt. Diese Pathologie wird auch von Übelkeit begleitet, oft mit starkem Erbrechen, unkontrolliertem Durchfall oder einer längeren Verstopfung. Bei all dem kann der Patient die Körpertemperatur auf kritische Werte anheben und Blutungen im Enddarm und After öffnen.

Anzeichen einer Leberthrombose können oft mit einer anderen gefährlichen Pathologie verwechselt werden, der portalen Hypertonie. In der Tat sagen Ärzte, dass, wenn eine Thrombose in einen chronischen Verlauf umgewandelt wird, der Thrombus (oder die Blutgerinnsel) den Durchgang der Venen nicht vollständig blockiert und der Blutfluss, wenn auch nicht vollständig, bestehen bleibt. Dann gibt es Symptome ähnlich den Markierungen, die die Ausdehnung des Gefäßes kennzeichnen.

Lebervenenvergrößerung verursacht

Die Anatomie dieser Krankheit ist wie folgt: In der Pfortader erhöht ein bestimmter Faktor (oder sogar mehr als ein Faktor) den Druck erheblich. Die Aufprallgeschwindigkeit auf die Gefäßwand nimmt deutlich zu und sie halten der Belastung einfach nicht stand. Wenn der Druck normal ist, wird die Anzeige innerhalb von zehn Millimetern Quecksilber angezeigt. Eine Erhöhung der Rate von ein paar Einheiten ist bereits eine Pathologie.

Dann nimmt die Vene zu, Knoten und Knoten treten auf. Dies ist eine portale Hypertonie. Eine Art Krampfadern. Treten jedoch Krampfadern in den Venen der unteren Extremitäten auf, betrifft die portale Hypertonie die Pfortader.

Die Gründe, warum die Größe des Gefäßes zunimmt und Bluthochdruck auftritt:

1. Hypertonie kann das Ergebnis einer Venenthrombose (sowohl der Leber als auch der Gefäße anderer Eingeweide) sein.
2. Die Gefäßgröße nimmt aufgrund schwerer Leberdiagnosen zu - Entzündungen, Hepatitis verschiedener Klassen, Zirrhose.
3. Versagen im Stoffwechsel.
4. Die Größe des Lebergefäßes kann auch durch Herzkrankheiten beeinflusst werden, sowohl erworben als auch angeboren.

Diagnose

Sie zeigen Thrombosen und Bluthochdruck sowie andere weniger gefährliche Pathologien der Pfortader entlang des Ultraschalls. Die Anatomie beinhaltet eine bestimmte Standardgröße von Blutgefäßen, die für einen normalen gesunden Menschen charakteristisch ist.

Während der Ultraschalluntersuchung sieht der Arzt Veränderungen im Gefäßmuster des Organs. Venen sind in der Studie vergrößert dargestellt. Darüber hinaus variiert ihre Größe mit Hypertonie und Thrombose.

Bei der Diagnose der Pathologien der Pfortader wird Doppler-Ultraschall sowie dreidimensionaler oder sogar vierdimensionaler Ultraschall verwendet. Die meisten uzisty Doktoren achten auf die Größe des Querschnitts der Pfortader am Eingang zur Leber. Im Idealfall sollte dies durch die Zahl 13 Millimeter angegeben werden. Alles andere - Abweichungen, die auf Pathologie hindeuten.

Wenn die Studie zeigte, dass die Dichte der Durchblutung in der Vene zunimmt, werden die Ärzte Thrombosen diagnostizieren. Die Vergrößerung des Gefäßdurchmessers und die Ansammlung von Flüssigkeit im Peritoneum - deutet eindeutig auf Hypertonie hin.

Behandlung und Prognose

Therapie der Pathologie BB ist in verschiedene Typen unterteilt. Und der behandelnde Arzt verschreibt die Behandlung je nach Komplexität und Vernachlässigung der Diagnose.

Wenn der Arzt zu dem Schluss kommt, dass die Form der Krankheit noch keine kritischen Werte erreicht hat, wird dem Patienten eine medikamentöse Therapie verschrieben. Dem Patienten werden Medikamente verschrieben, die Blutgerinnsel "brechen", die Durchblutung verbessern und die Wände der Blutgefäße stärken können (sofern sie nicht irreversibel verändert wurden).

Wenn die Krankheit bereits begonnen hat und die Therapie nicht rechtzeitig angewendet wurde, ist der einzige Ausweg eine Operation. Gefäßchirurgen führen eine erzwungene Expansion der Gefäßwände durch, die Entfernung von Blutgerinnseln und erforderlichenfalls eine Bypassoperation.

Wenn die Pathologien von Sprengstoffen rechtzeitig erkannt werden und dem Patienten eine umfassende und adäquate Therapie verordnet wird, liegt eine gute Prognose vor. Vielleicht nicht für eine vollständige Erholung, aber zumindest um die Situation zu stabilisieren und das Risiko einer Verschärfung zu verringern. Bei Vernachlässigung der Krankheit und fehlender Behandlung können die Venen verstopft sein oder eine Blutung in das Peritoneum auftreten. Und dann können die Folgen irreparabel sein - einschließlich tödlicher Folgen.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Lebervenen erweitert

Die Leber ist die lebenswichtige Drüse des äußeren Sekretes des Menschen. Seine Hauptfunktionen umfassen die Neutralisierung von Toxinen und deren Entfernung aus dem Körper. Bei Leberschäden wird diese Funktion nicht ausgeführt und schädliche Substanzen gelangen in das Blut. Bei Durchblutung fließen sie durch alle Organe und Gewebe, was schwerwiegende Folgen haben kann.

Da es in der Leber keine Nervenenden gibt, kann eine Person nicht einmal lange Zeit vermuten, dass eine Erkrankung im Körper vorliegt. In diesem Fall wendet sich der Patient zu spät an den Arzt, und die Behandlung ist dann nicht mehr sinnvoll. Daher ist es notwendig, Ihren Lebensstil sorgfältig zu überwachen und sich regelmäßig präventiven Untersuchungen zu unterziehen.

Anatomie der Leber

Entsprechend der Klassifizierung ist die Leber in unabhängige Segmente unterteilt. Jedes ist mit dem Gefäßzufluss, dem Abfluss und dem Gallengang verbunden. In der Leber sind die Pfortader, die Leberarterie und der Gallengang in Zweige unterteilt, die sich in jedem Abschnitt in die Venen bilden.

Das Venensystem des Organs besteht aus den Gefäßen und den Blutgefäßen. Die Hauptadduktorvene, die in der Leber funktioniert, ist die Pfortader. Lebervenen werden entführt. In manchen Fällen fallen diese Gefäße selbständig in den rechten Vorhof. Grundsätzlich fallen die Venen der Leber in die untere Hohlvene.

Zu den permanenten venösen Gefäßen der Leber gehören:

• rechte Ader;
• mittlere Ader;
• linke Ader;
• Vene des Caudatlappens.

Portal

Die Pfortader oder Pfortader der Leber ist ein großer Gefäßstamm, der Blut sammelt, das durch den Magen, die Milz und den Darm fließt. Nach der Entnahme gibt es dieses Blut an die Leberlappen ab und leitet es zurück in den gemeinsamen Kanal.

Die normale Länge der Pfortader beträgt 6-8 cm und ihr Durchmesser beträgt 1,5 cm.

Dieses Blutgefäß hat seinen Ursprung hinter dem Kopf der Bauchspeicheldrüse. Dort mischen sich drei Venen: die V. mesenterica inferior, die V. mesenterica superior und die Milzvene. Sie bilden die Wurzeln der Pfortader.

In der Leber ist die Pfortader in Äste unterteilt, die in allen Segmenten der Leber divergieren. Sie begleiten die Äste der Leberarterie.

Das Blut, das von der Pfortader getragen wird, sättigt das Organ mit Sauerstoff und liefert Vitamine und Mineralien. Dieses Gefäß spielt eine wichtige Rolle bei der Verdauung und entgiftet das Blut. Bei einer Fehlfunktion der Pfortader treten die schwersten Pathologien auf.

Der Durchmesser der Lebervenen

Das größte Gefäß der Leber ist die rechte Vene mit einem Durchmesser von 1,5 bis 2,5 cm, deren Einströmung in die untere Höhlung im Bereich ihrer Vorderwand in der Nähe der Öffnung im Zwerchfell erfolgt.

Normalerweise fließt die durch den linken Ast der Pfortader gebildete Lebervene auf der gleichen Ebene wie die rechte Vene, nur auf der linken Seite. Sein Durchmesser beträgt 0,5-1 cm.

Der Durchmesser der Vene des Caudatlappens beträgt bei einer gesunden Person 0,3 bis 0,4 cm. Ihr Mund befindet sich etwas unterhalb der Stelle, an der die linke Vene in die untere Hohlvene fällt.

Wie man sieht, ist die Größe der Lebervenen unterschiedlich.

Rechts und links sammeln sich in der Leber Blut aus dem rechten bzw. linken Leberlappen. Die Mitte und die Vene des Caudatallappens stammen von den gleichnamigen Lappen.

Hämodynamik in der Pfortader

Je nach Verlauf der Anatomie passieren Arterien viele Organe des menschlichen Körpers. Ihre Funktion besteht darin, die Organe mit den Substanzen zu sättigen, die sie benötigen. Arterien bringen Blut in die Organe und ihre Venen werden entfernt. Sie transportieren das verarbeitete Blut zur rechten Seite des Herzens. So funktionieren der große und der kleine Kreislauf. Lebervenen spielen dabei eine Rolle.

Das Torsystem funktioniert spezifisch. Der Grund dafür ist die komplexe Struktur. Vom Hauptstamm der Pfortader gibt es viele Äste zu den Venolen und anderen Durchblutungskanälen. Aus diesem Grund stellt das Portalsystem einen weiteren zusätzlichen Kreislauf dar. Es führt die Reinigung des Blutplasmas von schädlichen Substanzen wie Zersetzungsprodukten und toxischen Komponenten durch.

Das Pfortadersystem entsteht durch die Vereinigung großer Venenstämme in der Nähe der Leber. Die oberen und unteren mesenterialen Venen tragen Blut aus dem Darm. Das Milzgefäß verlässt das gleichnamige Organ und erhält Blut aus Bauchspeicheldrüse und Magen. Es ist, dass diese großen Venen zusammenfließen und zur Grundlage des schwarzen Aderensystems werden.

In der Nähe des Eingangs zur Leber divergiert der in zwei Äste (links und rechts) unterteilte Rumpf des Gefäßes zwischen den Leberlappen. Die Lebervenen sind wiederum in Venen unterteilt. Ein Netz von kleinen Adern umfasst alle Teile der Orgel innen und außen. Nach dem Kontakt der Blut- und Weichteilzellen tragen diese Venen Blut in die zentralen Gefäße, die sich von der Mitte jedes Lappens erstrecken. Danach werden die zentralvenösen Gefäße zu größeren zusammengefasst, aus denen die Lebervenen gebildet werden.

Lebervenenthrombose wird als Leberpathologie bezeichnet. Dies führt zu einer Verletzung der inneren Durchblutung und der Bildung von Blutgerinnseln, die den Abfluss von Blut aus dem Körper blockieren. Offizielle Medizin nennt es auch Budd-Chiari-Syndrom.

Die Lebervenenthrombose ist durch eine teilweise oder vollständige Verengung des Lumens der Blutgefäße gekennzeichnet, die auf die Wirkung eines Thrombus zurückzuführen ist. Meistens kommt es an den Stellen vor, wo sich die Mündung der Gefäße der Leber befindet und sie in die Vena cava fallen.

Wenn sich in der Leber Hindernisse für den Blutabfluss befinden, steigt der Druck in den Blutgefäßen und die Lebervenen dehnen sich aus. Obwohl die Gefäße sehr elastisch sind, können sie durch zu hohen Druck reißen, was zu inneren Blutungen mit möglichen tödlichen Folgen führt.

Die Frage nach dem Ursprung der Leberthrombose der Leber ist bis heute nicht abgeschlossen. Die Experten in dieser Angelegenheit sind in zwei Lager aufgeteilt. Einige betrachten die Lebervenenthrombose als eine unabhängige Krankheit, und die letzteren behaupten, dass es sich um einen sekundären pathologischen Prozess handelt, der durch eine Komplikation der zugrunde liegenden Erkrankung verursacht wird.

Die erstmals auftretende Thrombose bezieht sich auf die Badd-Chiari-Krankheit. Der zweite Fall umfasst das Badd-Chiari-Syndrom, das sich aufgrund der Komplikation der Primärerkrankung manifestierte, die als die Haupterkrankung angesehen wird.

Aufgrund der Schwierigkeit, Maßnahmen zur Diagnose dieser Prozesse zu trennen, ist es üblich, dass die ärztliche Gemeinschaft die Durchblutungsstörungen der Leber nicht als Krankheit, sondern als Syndrom bezeichnet.

Ursachen der Lebervenenthrombose

Blutgefäße der Leber werden verursacht durch:

1. Proteinmangel S oder C.
2. Antiphospholipid-Syndrom.
3. Veränderungen im Körper im Zusammenhang mit der Schwangerschaft.
4. Langfristige orale Kontrazeptiva.
5. Entzündungsprozesse im Darm.
6. Bindegewebserkrankungen.
7. Verschiedene Peritonealverletzungen.
8. Das Vorhandensein von Infektionen - Amebiasis, Hydatidzysten, Syphilis, Tuberkulose usw.
9. Tumorinvasionen von Lebervenen - Karzinome oder Nierenzellkarzinome.
10. Hämatologische Erkrankungen - Polyzythämie, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie.
11. Erbliche Veranlagung und angeborene Lebervenenfehler.

Die Entwicklung des Budd-Chiari-Syndroms dauert in der Regel mehrere Wochen bis Monate. Vor diesem Hintergrund entwickeln sich häufig Zirrhose und portale Hypertonie.

Symptome

Wenn sich einseitige hepatische Obstruktion entwickelt hat, werden keine besonderen Symptome beobachtet. Die Manifestation der Symptome hängt vom Stadium der Entwicklung der Erkrankung, dem Ort, an dem sich das Blutgerinnsel gebildet hat, und den Komplikationen ab.

Häufig ist das Budd-Chiari-Syndrom durch eine chronische Form gekennzeichnet, die lange Zeit nicht von Symptomen begleitet wird. In manchen Fällen lassen sich durch Abtasten Anzeichen einer Leberthrombose erkennen. Die Krankheit selbst wird nur als Ergebnis einer instrumentellen Studie diagnostiziert.

Chronische Blockade ist gekennzeichnet durch Symptome wie:

• Leichte Schmerzen im rechten Hypochondrium.
• Übelkeit, manchmal begleitet von Erbrechen.
• Verfärbung der Haut - Gelbfärbung manifestiert sich.
• Gelbe Skleraugen.

Die Anwesenheit von Gelbsucht ist optional. Bei einigen Patienten kann es fehlen.

Die Symptome einer akuten Blockade sind ausgeprägter. Dazu gehören:

• Plötzlich begann Erbrechen, bei dem allmählich Blut infolge eines Risses in der Speiseröhre erscheint.
• Starke Schmerzen mit epigastrischem Charakter.
• Fortschreitende Ansammlung von freien Flüssigkeiten in der Peritonealhöhle, die durch Venenstauung auftritt.
• Akute Schmerzen im gesamten Unterleib.
• Durchfall

Neben diesen Symptomen wird die Krankheit von einer vergrößerten Milz und Leber begleitet. Bei akuten und subakuten Formen ist die Erkrankung durch Leberversagen gekennzeichnet. Es gibt auch eine fulminante Form der Thrombose. Es ist äußerst selten und gefährlich, da sich alle Symptome sehr schnell entwickeln und irreparable Folgen haben.

Diagnose der Lebergefäßblockade

Ein klares klinisches Bild ist charakteristisch für das Budd-Chiari-Syndrom. Dies erleichtert die Diagnose erheblich. Wenn der Patient eine vergrößerte Leber und Milz hat, gibt es Anzeichen von Flüssigkeiten in der Peritonealhöhle, und Labortests deuten auf eine überschätzte Blutgerinnung hin. Der Arzt vermutet zunächst die Entwicklung einer Thrombose. Er muss jedoch die Anamnese des Patienten sorgfältig überprüfen.

Wichtige Gründe für den Verdacht auf einen Patienten mit Thrombose sind solche Anzeichen:

• Herzversagen;
• das Vorhandensein von Metastasen in der Leber;
• Anwesenheit von Granulomatose;
• Entwicklung einer Zirrhose bei Neugeborenen;
• Peritonitis;
• Krankheiten infektiösen Ursprungs (Tuberkulose, Syphilis usw.);
• Alkoholabhängigkeit.

Neben der Tatsache, dass der Arzt die Anamnese der Krankheit studiert und eine körperliche Untersuchung durchführt, muss der Patient Blut für die allgemeine und biochemische Analyse sowie für die Blutgerinnung spenden. Müssen noch einen Lebertest bestehen.

Für die Genauigkeit der Diagnose verwenden Sie die folgenden Untersuchungsmethoden:

• Ultraschalluntersuchung;
• Radiographie der Pfortader;
• Kontrastuntersuchung von Blutgefäßen;
• Computertomographie (CT);
• Magnetresonanztomographie (MRI).

Alle diese Studien bieten die Möglichkeit, den Grad der Vergrößerung der Leber und der Milz, den Schweregrad der Gefäßschäden, zu beurteilen, um den Ort des Thrombus zu ermitteln.

Komplikationen

Wenn ein Patient zu spät in Kontakt mit einem Arzt kommt oder eine späte Diagnose von Veränderungen aufgrund einer Thrombose feststellt, steigt das Risiko von Komplikationen. Dazu gehören:

• Leberversagen;
• portale Hypertonie;
• hepatozelluläres Karzinom;
• Aszites;
• Enzephalopathie;
• Blutung aus der vergrößerten Lebervene;
• porosystemische Sicherheiten;
• mesenteriale Thrombose;
• Lebernekrose;
• bakterielle Peritonitis;
• Leberfibrose.

Behandlung

In der medizinischen Praxis werden zwei Methoden zur Behandlung des Budd-Chiari-Syndroms verwendet. Einer von ihnen ist medikamentös und der zweite - mit Hilfe von chirurgischen Eingriffen. Der Nachteil von Medikamenten ist, dass es unmöglich ist, mit ihrer Hilfe vollständig zu heilen. Sie wirken nur kurzfristig. Selbst bei einer rechtzeitigen Behandlung des Patienten mit dem Arzt und einer Behandlung mit Medikamenten sterben ohne Eingreifen des Chirurgen fast 90% der Patienten innerhalb kurzer Zeit.

Das Hauptziel der Therapie ist es, die Hauptursachen der Erkrankung zu beseitigen und dadurch den Blutkreislauf in der von Thrombose betroffenen Region wiederherzustellen.

Drogentherapie

Um überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper zu entfernen, verschreiben die Ärzte Produkte mit diuretischer Wirkung. Um die weitere Entwicklung einer Thrombose zu verhindern, werden dem Patienten Antikoagulanzien verschrieben. Corticosteroide werden zur Linderung von Bauchschmerzen eingesetzt.

Um die Eigenschaften des Blutes zu verbessern und die Resorption der gebildeten Blutgerinnsel zu beschleunigen, werden Fibrinolytika und Antithrombozytenmittel verwendet. Parallel dazu führen sie eine Erhaltungstherapie durch, um den Stoffwechsel in den Leberzellen zu verbessern.

Chirurgische Therapie

Konservative Behandlungsmethoden zur Diagnose von Thrombosen können nicht das notwendige Ergebnis liefern - Wiederherstellung der normalen Durchblutung im betroffenen Bereich. In diesem Fall helfen nur radikale Methoden.

Bei Anwesenheit des Budd-Chiari-Syndroms wird eine der folgenden Behandlungen empfohlen:

1. Anastomosen (künstliche synthetische Meldungen zwischen den Gefäßen, die die Durchblutung wieder herstellen lassen).
2. Setzen Sie die Prothese ein oder erweitern Sie die Vene mechanisch.
3. Installieren Sie einen Shunt, um den Blutdruck in der Pfortader zu senken.
4. Die Leber neu pflanzen.

Im fulminanten Verlauf der Erkrankung kann praktisch nichts unternommen werden. Alle Änderungen vollziehen sich sehr schnell, und die Ärzte haben einfach keine Zeit, um die erforderlichen Maßnahmen zu ergreifen.

Prävention

Alle Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung des Budd-Chiari-Syndroms reduzieren sich auf die Tatsache, dass Sie sich regelmäßig mit medizinischen Einrichtungen in Verbindung setzen müssen, um vorbeugend die erforderlichen Diagnoseverfahren durchführen zu können. Dies wird helfen, die Behandlung einer Leberthrombose rechtzeitig zu erkennen und zu beginnen.

Es gibt keine spezifischen vorbeugenden Maßnahmen zur Thrombose. Es gibt nur Maßnahmen, um das Wiederauftreten der Krankheit zu verhindern. Dazu gehören die Einnahme von Blutgerinnungshemmern und das Bestehen von Untersuchungen alle 6 Monate nach der Operation.