Hepatitis - ihre Arten und Geschichte

Eine kurze Geschichte der Virushepatitis

Das Wort Hepatitis bedeutet Leberentzündung. Es gibt mehrere Gründe, warum sich die Leber entzünden kann. Dies kann durch den Konsum von zu viel Alkohol, durch Nebenwirkungen von Betäubungsmitteln oder durch eine Virusinfektion geschehen.

Das Leberentzündungsvirus ist die Virushepatitis.

Insgesamt gibt es mehrere Viren - dies sind Hepatitis A, B, C, D, E und G (einige Wissenschaftler geben an, dass es auch Hepatitis F gibt, obwohl dies nicht belegt ist). Diese Viren werden von Mensch zu Mensch auf unterschiedliche Weise übertragen, zerstören die Leber auf unterschiedliche Weise und wirken sich unterschiedlich auf die Gesundheit aus.

Alle Viren können kurzfristige Erkrankungen verursachen, zu deren Symptomen Gelbfärbung der Haut und Augen (Gelbsucht), ständige Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen gehören können. Einige Viren können schwerwiegendere Folgen haben, z. B. eine chronische Infektion.

V Jahrhundert v. Der erste Arzt, der den Fall von Gelbsucht registrierte, war Hippokrates. Im 5. Jahrhundert v. Chr. Brach auf der griechischen Insel Thassos eine Gelbsucht-Epidemie aus.

Hippokrates schrieb, dass die Menschen hohes Fieber und Übelkeit hatten und sich innerhalb von sieben Tagen eine Gelbsucht entwickelte. Menschen, die in der Regel kein Fieber hatten, starben.

Die Krankheit, über die Hippokrates geschrieben hat, war höchstwahrscheinlich eine Virushepatitis.

VIII Jahrhundert. Trotz der Tatsache, dass weder Bakterien noch Viren der Wissenschaft bekannt waren, schien die Annahme, dass Gelbsucht von einer Person zur anderen übertragen werden kann.

XVII Jahrhundert. Im Jahr 1668 wurden Bakterien vom niederländischen Erfinder Anthony Van Leuvenhoek entdeckt. Sein einfaches Mikroskop konnte Objekte 200-fach vergrößern.

XIX Jahrhundert. Viren konnten nicht durch das Mikroskop gesehen werden. Bis zur zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts glaubte man daher, dass die einzigen Organismen, die Krankheiten verursachen, Bakterien sind. In den 1840er Jahren schlug der deutsche Wissenschaftler Jacob Genli zunächst vor, dass es andere infektiöse Vektoren gibt, die er jedoch nicht beweisen konnte.

Einige Wissenschaftler haben versucht, unbekannte Krankheitsüberträger zu identifizieren. Sie versuchten dies, indem sie die Flüssigkeit enthaltende Infektionsvektoren durch die Mikrofilter trieben. Die Filter konnten jedoch "unbekannte Träger" nicht festhalten (wie die Wissenschaftler sie mehrere Jahrzehnte lang nannten, bis das Wort "Virus" (übersetzt aus dem Lateinischen - Gift) allmählich in Umlauf kam, mit dem sie infektiöse Organismen zu identifizieren begannen.

1883 wurden deutsche Werftarbeiter gegen Pocken geimpft. Kurz danach trat Hepatitis B auf, obwohl es damals anders genannt wurde.

Im Jahr 1888 formulierte S. Botkin die Idee der Hepatitis A ("katarrhalischer Ikterus") als häufige Infektionskrankheit und wies auf den Zusammenhang zwischen der Erkrankung und der Leberzirrhose hin.

XX Jahrhunderts. „Krankheiten der deutschen Werften“ (wie damals Hepatitis B genannt wurde) breiteten sich in der ersten Hälfte des letzten Jahrhunderts rasch aus. Der Hauptübertragungsweg war die Verwendung von nicht sterilen Nadeln und Spritzen.

1908 schlug ein Wissenschaftler namens MacDonald vor, dass "ansteckende Gelbsucht" durch einen bestimmten Virus verursacht wird, der zu diesem Zeitpunkt noch nicht identifiziert worden war. Erst 1930 wurde ein Elektronenmikroskop erfunden, durch das erstmals Viren gesehen werden konnten.

Im Jahr 1947 teilte McCallum die Virushepatitis in zwei Arten: Infektiöse Hepatitis (heute bekannt als Hepatitis A) und Serumhepatitis (Hepatitis B).

Im Jahr 1966 machte der amerikanische Wissenschaftler Baruch Samuel Blumberg eine Entdeckung, dank der es möglich wurde, das Vorhandensein von Hepatitis im menschlichen Körper festzustellen. Dafür erhielt er den Nobelpreis für Leistungen auf dem Gebiet der Physiologie und Medizin. 1982 entwickelte er einen Impfstoff gegen Hepatitis B.

Mitte der 70er Jahre entdeckten die Wissenschaftler, dass Hepatitis C die Hauptbedrohung für die Gesundheit von Menschen darstellt, die Bluttransfusionen erhalten, aber der Organismus, der diese Krankheit verursacht, wurde erst 1987 entdeckt. Dies wurde von den Wissenschaftlern Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu und George Kyu durchgeführt, die für Chiron arbeiteten.

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber, die durch bestimmte Medikamente, Alkoholmissbrauch oder Infektionserreger verursacht wird.

Hepatitis - kann völlig asymptomatisch sein. Bei einer toxischen Hepatitis kommt es zu einer Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, der Urin verdunkelt sich und manchmal fließt Blut aus der Nase. In einigen Fällen wird akute Hepatitis chronisch. Und dann bei Leberzirrhose.

Chronische Hepatitis - ist gekennzeichnet durch anhaltende Vergrößerung der Leber, ständige dumpfe Schmerzen. Es gibt Aufstoßen, Übelkeit.

Es ist eine strikte Diät erforderlich, die absolut nicht akzeptabel ist. Es ist besser Hüttenkäse, Käse und gekochten Fisch zu essen. Um die anabolen Prozesse in der Leber zu verbessern, verschreibt der Arzt Anabolika.

• Infusion von Blumen der Kornblume.

• Weidenrindeninfusion.

• Kohlsaft in einem Glas vor einer Mahlzeit.

• Infusion von Meerrettich.

• Infusion von Kräuter Schöllkraut.

• Abkochung von Knöterich.

Arten von Hepatitis

Hepatitis A. Bei einigen Menschen kann sich die Krankheit infolge einer Hepatitis-A-Infektion entwickeln, was zum Tod führen kann. Obwohl sich die meisten Menschen in wenigen Wochen erholen.

Hepatitis B. Bei Hepatitis B kann eine Person mehrere Monate krank sein. Nur ein Drittel der Menschen zeigt Symptome, und etwa zehn Prozent des Virus werden nicht vollständig aus dem Körper ausgeschieden, sondern gehen in eine chronische Infektion der Leber über.

Die Hauptübertragungswege sind der sexuelle Kontakt und die Verwendung nicht steriler Nadeln und Spritzen. Es ist jedoch auch möglich, sich durch Wasser und Nahrung anzustecken.

Hepatitis C. Wie bei anderen Hepatitis gibt es auch ein akutes Stadium der Krankheit, obwohl die meisten Menschen dies nicht bemerken und ihre Symptome sich lange Zeit nicht manifestieren. Nur zwanzig Prozent der Infizierten sind vollständig geheilt, während der Rest Hepatitis C zu einer chronischen Infektion entwickelt.

Hepatitis C tritt am häufigsten bei intravenösen Drogenkonsumenten auf. Sehr selten kommt es zu einer Übertragung von Hepatitis C durch ungeschützten Geschlechtsverkehr oder von Mutter zu Kind.

Hepatitis D. Hepatitis D kann sich nur bei Vorhandensein von Hepatitis B im Körper entwickeln: Hepatitis D kann durch Impfung mit Hepatitis B verhindert werden. Wenn sie nicht aus dem Körper entfernt werden kann, kann die Möglichkeit einer Hepatitis D durch die Verwendung von sterilen Injektionsgeräten verringert werden.

Hepatitis E. Hepatitis E wird durch kontaminiertes Wasser übertragen. Es ist in Entwicklungsländern weit verbreitet. Die Inkubationszeit dauert normalerweise 2 bis 9 Wochen, die Krankheit ist mild und hat normalerweise keine ernsthaften Folgen. Obwohl es für schwangere Frauen, die ein Kind verlieren könnten, sehr gefährlich ist. Das Virus ist in den letzten drei Monaten der Schwangerschaft für zwanzig Prozent der Frauen tödlich.

Es gibt keinen Hepatitis-E-Impfstoff, daher ist persönliche Hygiene erforderlich.

Hepatitis G. Hepatitis G ist ein "entfernter Verwandter" von Hepatitis C. Das akute Infektionsstadium verläuft normalerweise schwach und ziemlich schnell. Obwohl Hepatitis G-RNA schon lange im Körper nachgewiesen wurde, gibt es keine Hinweise darauf, dass das Hepatitis G-Virus Krankheiten verursacht.

Hepatitis A gilt als eine der resistentesten menschlichen Viren gegen äußere Einflüsse. Bei einer Temperatur von sechzig Grad ist es eine Stunde lang vollständig erhalten und innerhalb von 10-12 Stunden nur teilweise inaktiviert. Beim Kochen stirbt nach 5 Minuten ab. Das Virus bleibt 1 Monat nach dem Trocknen auf einer festen Oberfläche unter normalen Innenraumbedingungen infektiös. Hepatitis A kann 3–10 Monate in Wasser verbleiben, im Stuhl bis zu 30 Tage. Hepatitis A beeinflusst die Überlebensrate des Mediums im Bereich von pH 3-10 nicht. Es ist beständig gegen organische Lösungsmittel wie Ether, Chloroform, Freon. Für die Sterilisation von Materialien, die Hepatitis A enthalten, wird empfohlen, Autoklavieren oder Desinfektionsmittel zu verwenden: Chloramin, Kaliumpermanganat und andere.

Hepatitis A ist eine anthroponotische, nicht übertragbare Infektion mit einem enteralen Mechanismus der Infektion mit sporadischer und epidemischer Ausbreitung. Hepatitis A ist fast überall zu verzeichnen, aber die Intensität der Verbreitung in den verschiedenen Regionen der Welt ist sehr unterschiedlich: Von Einzelfällen in Ländern mit einem hohen sozio-hygienischen Lebensstandard bis zu Indikatoren in der Größenordnung von mehreren Tausend pro 100.000 Einwohner in Entwicklungsländern. Russland gehört zu den Regionen mit einer hohen Prävalenz von Hepatitis-A-Infektionen.

Epidemiologisch weist Hepatitis A drei charakteristische Manifestationen auf:

• Wohldefinierte Ausbrüche auf Wasser- oder Lebensmittelbasis mit erkennbarer Infektionsquelle (etwa 5% der Gesamtinzidenz);

• Serielle gleichzeitige und konsekutive Fälle der Krankheit in organisierten Kinder- und Jugendgruppen sowie in Familien (etwa 2/3 der Gesamtmorbidität);

• Sporadische Fälle, vor allem bei Erwachsenen, bei denen der Zusammenhang mit der Infektionsquelle am häufigsten ausfällt.

Der Hauptübertragungsweg des Virus ist fäkal-oral mit der Umsetzung durch Kontakt mit dem Haushalt, durch Nahrung und Wasser. Hepatitis A wird zu Recht als "schmutzige Handkrankheit" bezeichnet. In verschiedenen Gebieten variiert die Bedeutung des einen oder anderen Pfads. In Russland setzt sich das Kontaktprogramm durch. Oft werden nur begrenzte Ausbrüche von Infektionen bei Nahrungsmitteln registriert. In Entwicklungsländern ist es nicht ungewöhnlich, dass große Wasserausbrüche von Hepatitis A mit der Fäkalienverschmutzung von Wasserkörpern in Verbindung gebracht werden. Die Ursache ist in jedem Fall die geringe Gesundheitskultur, die Vernachlässigung der elementaren Regeln der persönlichen und öffentlichen Hygiene.

Andere Übertragungswege bei Hepatitis A sind nicht signifikant. Sexuelle und parenterale Übertragungswege der Hepatitis A werden toleriert, was auf eine signifikante Infektion bei Homosexuellen und Drogenabhängigen hindeutet. Die Möglichkeit einer vertikalen Übertragung des Virus bis heute ist nicht belegt.

Hepatitis-A-Anfälligkeit ist universell, obwohl meistens Kinder krank sind. Ihr Anteil an der Gesamtmorbidität beträgt 70-80%. Die Ausnahme sind Kinder bis zu einem Jahr, da die passive Immunität ihrer Mutter erhalten bleibt. Interessanterweise ist das Verhältnis von klinisch manifesten und asymptomatischen Infektionsformen in verschiedenen Altersgruppen nicht dasselbe. Bei Kleinkindern der ersten beiden Lebensjahre wird in 90% der Fälle eine asymptomatische Infektion beobachtet, bei Kindern unter 10 Jahren - 50%. Bei Erwachsenen beträgt das Verhältnis von klinisch manifesten und latenten Formen 5: 1. Basierend auf diesen Daten sind die Hauptinfektionsquellen Kinder mit anicterischen, subklinischen und inaparantären Infektionsformen.

In gemäßigten Ländern zeichnet sich die Hepatitis A durch eine ausgeprägte Herbst-Winter-Saison aus. Die Dauer des saisonalen Anstiegs beträgt 4 bis 6 Monate mit einem Spitzenwert in der Häufigkeit von Oktober bis November. Der Beginn der Inzidenzzunahme beginnt im September und sogar im August (in den Jahren mit der maximalen Inzidenz).

Es gibt auch eine akute toxische Hepatitis, die durch Drogen verursacht wird (Inhibitoren von MAO-Derivaten von Hydrazin, PAS, Derivaten von Isonicotinsäure, Extrakten von männlichen Farnen usw.), Industriegifte (Phosphor, Organophosphor-Insektizide, Trinitrotoluol usw.), Pilzgifte der Chasmen. (Muscarin, Afalotoksin usw.).

Akute Hepatitis kann als Folge von Strahlenschäden (Bestrahlung) auftreten, mit starken Verbrennungen, schwerwiegenden Infektionskrankheiten, Toxikose schwangerer Frauen. Alkoholkonsum prädisponiert häufig für die Entwicklung einer akuten Hepatitis. Die Pathogenese der akuten Hepatitis beruht entweder auf der direkten Wirkung des schädigenden Faktors auf das Leberparenchym oder bei immunologischen Störungen, die als Reaktion auf einen primären Leberschaden auftreten, gefolgt von einer Zytolyse der betroffenen und intakten Hepatozyten. In einigen Fällen ist die Verletzung der Mikrozirkulation in der Leber und der intrahepatischen Cholestase von zusätzlicher Bedeutung.

Das Hauptziel des Hepatitis-A-Virus sind Leberzellen - Hepatozyten. Extrahepatische Hepatitis A-Replikation ist nicht etabliert. Der wahrscheinlichste Mechanismus des Viruseintritts in die Leber ist der Blutfluss aus dem Darm durch die Pfortader. Es wird angenommen, dass der Oropharynx, die Speicheldrüsen und die angrenzenden Lymphknoten die primären Reproduktionsorte des Virus sein können. In diesem Fall erreicht das Virus die Leberzellen durch die Blut- und Lymphgefäße. Es wird angenommen, dass das direkte Eindringen von Hepatitis A in Hepatozyten auf das Vorhandensein entsprechender Rezeptoren auf ihrer Membran zurückzuführen ist. Die aktive Replikation des Virus in der Zelle führt zu seiner autolytischen Desintegration und Freisetzung der neu gebildeten Viruspartikel, die die folgenden Zellen infizieren. Das Virus dringt in die Galle canaliculi ein, dann in den Darm und wird mit Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Ein Teil der Viruspartikel dringt in den Blutkreislauf ein, wodurch in der prodromalen Phase Symptome der Vergiftung auftreten. Im Stadium der primären Replikation wird keine klare Schädigung der Hepatozyten festgestellt.

Die Ursache der Hepatozytenzytolyse bei Hepatitis A ist sowohl die direkte zytopathische Wirkung des Virus als auch die Abwehr infizierter Zellen mit zytotoxischen T-Lymphozyten. Immunvermittelte Zytolyse herrscht während der Höhe der Infektion. In diesem Stadium treten entzündliche und nekrobiotische Prozesse in der Periportalzone der hepatischen Läppchen und der Portalwege auf.

Pathologische Veränderungen in der Leber bei Hepatitis A äußern sich als begrenzte Nekrose. Registrierte fokale (Punkt), fleckig, selten zonale Art der Nekrose der Leber. Fokale und fleckige Nekrosen werden hauptsächlich bei milderen Formen der Krankheit beobachtet. Die zonale Nekrose entspricht dem moderaten Verlauf der Erkrankung und ist durch einen ausgedehnteren nekrobiotischen Prozess gekennzeichnet, bei dem nicht einzelne Hepatozyten, sondern ganze Abschnitte des Lebergewebes betroffen sind. Bei fulminanter Hepatitis A kommt es zu einer akuten massiven Nekrose der Leber.

Hepatitis A wird jedoch aufgrund der hohen Immunogenität des Virus als selbstlimitierte Infektion betrachtet. Es gibt eine komplexe Aktivierung aller Teile des Immunsystems. Klone spezifischer zytotoxischer T-Lymphozytenviren zerstören virale Zellen. Spezifische Antikörper neutralisieren das Virus in biologischen Flüssigkeiten. Eine solche schnelle, intensive Immunantwort verhindert die Infektion nicht infizierter Hepatozyten und führt zur vollständigen Ausscheidung des Virus. Bei einer Hepatitis A-Monoinfektion wird in der Regel weder eine verlängerte Viruszirkulation noch eine Prozesschronisierung beobachtet. Ein anderer Verlauf der Erkrankung kann auf eine Co- oder Superinfektion mit anderen Viren zurückzuführen sein. In Ausnahmefällen kann es bei Vorhandensein einer genetischen Veranlagung der Hepatitis A einen Auslöser für die Entwicklung einer chronisch aktiven Hepatitis der ersten Art sein.

Die Diagnose Hepatitis A wird unter Berücksichtigung des epidemiologischen Komplexes (Beginn der Krankheit 7-50 Tage nach Kontakt mit Patienten mit Hepatitis A oder in einem ungünstigen Bereich), klinischen Daten und den Ergebnissen der Laboruntersuchung von Patienten gestellt. Eines der wichtigen objektiven Anzeichen einer Hepatitis A ist die Hepatomegalie, die bereits in der präikterischen Periode nachgewiesen wurde.

Die Diagnose der Hepatitis basiert auf einem Komplex biochemischer Parameter, die die wichtigsten Funktionen der Leber widerspiegeln. Einer der frühen und empfindlichen Indikatoren für Pigmentstoffwechselstörungen ist ein erhöhter Urobilinogen-Spiegel im Urin. Die Erhöhung des Bilirubingehalts im Serum erfolgt hauptsächlich aufgrund seiner gebundenen Fraktion. Hyperfermentämie kann als einer der Hauptindikatoren in der anicterischen Form von Hepatitis A dienen. In der Praxis wird weit verbreitet die Bestimmung von Kolloidproben verwendet - ein Anstieg der Thymolprobe und ein Rückgang des Sulimontiters.

Virologische Untersuchungen (Immunelektronenmikroskopie von Fäkalfiltrat) zum Nachweis von HAV und die ELISA - Methode zum Nachweis von HAV - Ag sind nur in frühen Krankheitsstadien (Inkubation und Prodromal) wirksam und haben daher keinen praktischen Wert.

Von großer Bedeutung ist die sorgfältig gesammelte Geschichte, die Etablierung der Möglichkeit einer beruflichen oder häuslichen Vergiftung, die Berücksichtigung der epidemiologischen Situation bei der Ermittlung der Art und der Ursachen der Krankheit. In unklaren Fällen sollten Sie zuerst an eine Virushepatitis denken. Der Nachweis des sogenannten australischen Antigens ist charakteristisch für Serumhepatitis B (es wird auch in Virusträgern nachgewiesen, selten bei anderen Krankheiten). Mechanischer (subhepatischer) Gelbsucht tritt akut normalerweise nur dann auf, wenn der Gallengang bei Gallensteinen mit Stein blockiert ist. In diesem Fall geht dem Auftreten von Gelbsucht ein Gallenkolik-Anfall voraus. Bilirubin im Blut ist meistens gerade, stuhlverfärbt.

Im hämolytischen Nebennieren-Ikterus wird freies (indirektes) Bilirubin im Blut bestimmt, der Stuhl ist intensiv gefärbt und die osmotische Resistenz von Erythrozyten ist in der Regel verringert. Bei falschem Ikterus (aufgrund von Verfärbung der Haut mit Carotin bei längerer und reichlicher Verwendung von Orangen, Karotten, Kürbis) ist die Sklera normalerweise nicht gefärbt, es gibt keine Hyperbilirubinämie.

Zusätzliche Diagnosefunktionen:

• Epidemiologische Vorgeschichte, detailliert unter Berücksichtigung der Übertragungswege des Erregers über Wasser, Nahrung und Kontakthaushalt für 1,5 Monate. zur gegenwärtigen Krankheit

• Jung, normalerweise alt

• Krankheitssymptome: Anzeichen einer Vagotonie, juckende Haut usw.

• Hämatologische Veränderungen: Leukopenie, relative Lymphozytose, Verlangsamung der ESR.

• Die Ergebnisse der biochemischen Forschung (Marker für Syndrome der Zytolyse, mesenchymale Entzündung, Cholestase)

• Die Ergebnisse der serologischen Untersuchung (Nachweis von IgM-Anti-HAV).

Klinik

Wie andere Virushepatitis zeichnet sich Hepatitis A durch verschiedene klinische Manifestationen aus. Je nach Schweregrad der klinischen Manifestationen werden asymptomatische (inaparantäre und subklinische) und manifeste (ikterische, anikterische, gelöschte) Formen der Krankheit unterschieden. Die Dauer der Infektion kann je nach Schwere des Verlaufs akut und langwierig sein: mild, mittelschwer und schwer. Hepatitis A endet in der Regel mit einer vollständigen Genesung. In einigen Fällen können jedoch Resteffekte auftreten (Posthepatitis-Syndrom, verlängerte Genesung, Schädigung der Gallenwege - Dyskinesie und Cholesterin). Mögliche Komplikationen nach Infektion, Rückfälle, Verschlimmerungen, Läsionen der Gallenwege werden isoliert.

Die wichtigsten klinischen Merkmale von Hepatitis A sind die vorherrschende Leichtigkeit des Flusses, die extreme Seltenheit der Entwicklung schwerer Formen, die schnelle Entlastung des Infektionsprozesses mit frühzeitiger Genesung und die vollständige Genesung in einem Zeitraum von 1,5 bis 2 Monaten ohne chronische Drohung.

In offensichtlichen Fällen der Krankheit werden die folgenden Zeitabschnitte unterschieden: Inkubation, Präikterie (Prodromal), Ikterik und Rekonvaleszenz (Erholungsphase).

Hepatitis A heißt Hepatitis mit kurzer Inkubation. Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 14-28 Tage. Das letzte Drittel der Inkubation entspricht der intensivsten Ausscheidung des Virus, was die besondere epidemiologische Gefahr dieser Periode bestimmt.

Die typische ikterische Form der Hepatitis A wird bei 10% der Infizierten beobachtet. Es zeichnet sich durch einen klaren zyklischen Fluss und eine konsequente Änderung der präikterischen, ikterischen und Erholungszeiten aus. In der präikterischen Phase (Dauer von 1 bis 14 Tagen) haben die Patienten eine Temperaturdauer (bis zu 38-38,50 ° C) und grippeähnliche Symptome: Schwäche, Übelkeit, Müdigkeit, Benommenheit in Kombination mit instabilem Schlaf, Kopfschmerzen, Schmerzen in Muskeln und Gelenken. Bei jüngeren Kindern kann Durchfall auftreten, bei älteren Kindern und bei Erwachsenen häufiger Schmerzen im rechten Hypochondrium. Dieser Zustand entspricht der Phase der höchsten Aktivität des Infektionsprozesses, bestätigt durch die höchste Konzentration des Virus im Stuhl. Bei fast allen Patienten war eine Leberzunahme (Hepatomegalie) zu verzeichnen. Bei Kindern kann ein Abdomensyndrom auftreten (zunehmende Intensität der Schmerzen im Unterleib), das 1-2 Tage dauert und spontan verschwindet. Im Allgemeinen werden in der präikterischen Periode nicht alle Symptome stark ausgeprägt, was die späte Überweisung an einen Arzt bestimmt.

Die Ikterik (1-2 Wochen) ist durch das Auftreten von dunklem Urin, verfärbten Kot, Gelbfärbung der Schleimhäute, der Lederhaut und der Haut gekennzeichnet. Das Auftreten von Gelbsucht ist in der Regel mit einer Verbesserung des Zustands der Patienten verbunden. Die Zeichen verschwinden, stechen, erbrechen, kühlen, Muskelschmerzen und Knochen verschwinden. Die Verbesserung des Wohlbefindens wird in der Regel vom ersten Tag an festgelegt, seltener nach 2-3 Tagen mit dem Auftreten von Gelbsucht. Dieser Krankheitsverlauf ist typisch für Kinder und Erwachsene und entspricht einer Abnahme des Infektionsprozesses, einer Abnahme der Virusreplikation.

Bei Hepatitis-A-Gelbsucht wird keine hohe Intensität erreicht. Der Gehalt an Bilirubin übersteigt die Norm nur um das 4-5-fache. Die Wiederherstellung des Gallensekretes mit der Abklärung des Urins und dem Auftreten von zunächst buntem, dann stabil gefärbtem Kot entspricht der Krise - dem "Bruch".

Im Gegensatz zur schnellen Dynamik des Allgemeinbefindens der Patienten bleibt die Hepatomegalie während der Gelbsucht bestehen. Dies entspricht nicht nur dem Infektionsprozess, sondern auch der Organpathologie. Bei den allgemeinen klinischen Manifestationen werden Anzeichen von Ausscheidungen, eine Tendenz zu Bradykardie und Hypotonie sowie Taubheit der Herztöne festgestellt.

Die Erholungsphase für Hepatitis A ist durch die umgekehrte Entwicklung aller pathologischen Veränderungen gekennzeichnet: Die Größe der Leber wird normalisiert, die Indikatoren für den Pigmentstoffwechsel werden wiederhergestellt und vegetative Asteno-Störungen werden eliminiert. Die große Mehrheit der Patienten (90%) hat eine normale Rekonvaleszenz, wenn die klinische Erholung innerhalb von 3 bis 4 Wochen nach Beginn der Erkrankung erfolgt. Der Rest verzeichnete eine längere Rekonvaleszenz von mehreren Monaten. Bei einigen Patienten treten Verschlimmerungen der Krankheit auf, die sich in einer Verschlechterung der klinischen und Laborparameter äußern. Rückfälle treten während der Erholungsphase 1-3 Monate nach der klinischen Erholung auf und sind durch wiederholte klinische und biochemische Veränderungen gekennzeichnet. Dies liegt an der Wiederaufnahme der aktiven Replikation des Virus. Es werden cholestatische Varianten des Verlaufs der Hepatitis A beschrieben, bei denen ein erhöhter Bilirubingehalt im Serum 2 bis 5 Monate anhält.

Anitaktische, subklinische und inaparantäre Formen der Hepatitis A werden in der klinischen Praxis fast nicht erkannt und werden grundsätzlich in den Epidemienherden von Kindern erfasst. Bei gezielter Untersuchung mit Hinweis auf bestimmte Marker werden diese Hepatitis-A-Formen mehrmals häufiger erkannt als die Iterusform. Klinische Manifestationen in subklinischen und inaparantnyh Formen sind nicht vorhanden, in anicteric, sie liegen nahe am Symptomenkomplex der prodromalen Periode.

In den meisten Fällen endet die Hepatitis-A-Monoinfektion unabhängig von der Schwere der Erkrankung mit der Erholung und Wiederherstellung der Leberfunktion. Die Mortalität bei Hepatitis A beträgt nach verschiedenen Quellen 0,01–0,1%. Die Haupttodesursache ist die fulminante Hepatitis, bei der es zu einem schnellen Massentod von Hepatozyten aufgrund von Nekrose kommt. Klinische Anzeichen einer Verschlechterung im Verlauf der Krankheit sind eine Abnahme der Leber, zunehmende Apathie und Ermüdung, im Endstadium - Desorientierung und Vorschwemmung (Koma) mit dem Auftreten eines hepatischen Mundgeruchs. Die Entwicklung einer chronischen Hepatitis A wird nicht registriert.

Geschichte der Hepatitis C

Fast jeder kennt die drei tödlichsten Infektionskrankheiten der Menschheit: HIV, AIDS, Hepatitis C. Und wenn wir dank Massenwerbung der Hersteller von Kondomen weniger wissen, was wir zu befürchten haben und wie man es mit Immunschwäche und AIDS vermeiden kann, dann nur Hepatitis C. schwache Vorstellungen. Die meisten Menschen assoziieren Hepatitis mit Gelbsucht mit Warnungen vor der Verwendung ungewaschener Lebensmittel und der Körperpflege. Nur wenige Leute denken an die wirkliche Gefahr, die die Menschheit überall umgibt.

Hepatitis C, oder wie es von den Menschen "Zärtlicher Killer" genannt wurde - eine akute virale Lebererkrankung.

Jedes Jahr werden in Russland bis zu 57.000 neue Fälle dieser Krankheit registriert. Die Krankheit ist sehr schwer zu diagnostizieren und zu heilen, da sich das pathogene Virus im ganzen Körper ausbreitet und so das Auftreten von Begleiterscheinungen verursacht, die die Ursache verdecken. Trotz der offensichtlichen Gefahr der Erkrankung hat die Virushepatitis C eine seltsame Natur und ist für Virologen auch ein Untersuchungsgegenstand, der Beachtung verdient.

Wie ist Hepatitis C aufgetreten?

Es gibt zwei Hauptversionen des Ursprungs von HCV: natürlich und künstlich.
Natürliches Vorkommen An der University of Nottingham konnten Wissenschaftler im Rahmen von Labortests mit Fledermäusen Blut genetische Sequenzen als Teil der DNA nachweisen, die den Nukleinsäuren von Viren einer Reihe von Hepatoviren (zu denen HCV gehört) ähneln. Fans dieser Theorie behaupten, dass dies nicht die letzte Krankheit ist, die diese Nagetiere auf uns übertragen können. Unter dem Verdacht der Forscher fallen jedoch Hunde und Pferde, in deren DNA auch ähnliche Ketten gefunden wurden.

Künstliches Aussehen. Diese Theorie ergab sich aus der mangelnden Übereinstimmung mit den Koch-Postulaten (die Bedingungen, unter denen das untersuchte Virus als Auslöser der Krankheit erkannt werden kann):

1. Virale Partikel sollten bei jedem Patienten in großen Mengen nachgewiesen werden - im Verlauf der Forschung konnte nur die Hälfte der Patienten diese Partikel mit einer Häufigkeit von 1 RNA-Molekül pro 10 Lebermolekülen nachweisen.
2. Moleküle des Virus müssen in einer künstlichen Umgebung extrahiert und gezüchtet werden - die HCV-Form wurde im Allgemeinen nie gefunden.
3. Erneute Tests an Tieren (meistens Schimpansen) sollten das gleiche Ergebnis zeigen - in 57% der Fälle gab es überhaupt keine Reaktion.

Geschichte des Ursprungs und Nachweises von Hepatitis C

Die ersten Anzeichen von Hepatitis C als separate Krankheit traten in den frühen 70er Jahren auf, als bei Blutuntersuchungen auf Hepatitis-Überträger einige Ausnahmefälle der Inkompatibilität von Viren der Gruppe A und B entdeckt wurden. Zu diesem Zweck wurde ein Team von Fachleuten im Labor des Forschungszentrums der Chiron Corporation unter der Leitung von Dr. M. Houghton zusammengestellt. 1987 gelang es ihnen, ein Fragment fremder RNA zu isolieren, das als Hepatitis C bezeichnet wurde.

Trotz aller Bemühungen der Wissenschaftler werden keine genauen Vorstellungen über den Erreger vorliegen.
Dank molekularbiologischer Methoden konnte festgestellt werden:

1. Die Ursache der Krankheit ist ein kugelförmiges Virus.
2. Es gibt 6 Serotypen der Pathologie und mehr als 90 Subtypen. Die häufigsten Serotypen sind C1-C3. Die Klassifizierung wird vom Gebiet bestimmt.
3. Das Virus ist unter der Einwirkung von Chloroform, hohen Temperaturen (ab 60 ° C) und der äußeren Umgebung instabil.
4. Sie wird ausschließlich durch das Blut einer infizierten Person übertragen. Anmerkung: Wenige Leute wissen, aber die ersten Verschiebungen bei der Identifizierung von Übertragungsverfahren für Hepatitis traten im fernen 1964 auf. von Dr. D. Kevorkian. Ein ziemlich berühmter Arzt unter seinen Mitarbeitern, der versuchte, die Möglichkeit einer Bluttransfusion von Leichen an lebende Patienten festzustellen, erkrankte an einer neuen Krankheit. Die Besonderheit dieses Falls ist, dass die Kontrollgruppe mit einem normalen Häm aus einer Spenderblutbank transfundiert wurde.
5. Die Behandlung der Krankheit ist langwierig und teuer.

Gefahr von Hepatitis C

Bei der Krankheitstherapie werden langfristig stark immunmodulatorische und antivirale Medikamente eingesetzt.

Geschichte der Hepatitis C

Heute ist Hepatitis C eine schreckliche unheilbare Krankheit, die Ärzte mit einer HIV-Infektion vergleichen. Zum Teil ist dies durchaus sinnvoll, da sich das pathogene Virus, das in das Blut eindringt, allmählich im ganzen Körper ausbreitet und den langsamen Tod des Patienten sichert. Es ist nicht möglich, sie auszurotten, eine Impfung zum Schutz des Körpers ist ebenfalls unbekannt, und das klinische Ergebnis ist am unvorhersehbarsten und meistens ungünstig. Eines ist bekannt: Zunächst entwickelt sich die Virushepatitis akut, aber aufgrund der fehlenden positiven Dynamik der Erkrankung stellen die Ärzte eine enttäuschende Diagnose der chronischen Hepatitis.

Viele Leute denken über die Frage nach: Woher kommt die Virushepatitis, was ist einem so weitreichenden pathologischen Prozess vorangegangen? Die Ärzte sind sich der Geschichte dieser Infektionskrankheit relativ bewusst, da Tausende von Wissenschaftlern auf der ganzen Welt Schwierigkeiten haben, ein Allheilmittel zu entwickeln und das Leben der Patienten zu retten.

Wie ist Hepatitis C aufgetreten?

Die Wissenschaftler haben vor einiger Zeit die Antwort auf diese Frage erhalten. Eine andere Laborstudie zeigte, dass das Virus von Fledermäusen auf den Menschen übertragen wurde. Diese mysteriösen Säugetiere haben der Menschheit viele Sorgen bereitet, um zumindest an den Ursprung von Ebola und SARS zu erinnern. Nun aber erklären ausländische Medien offen, dass Viren, die sich im Körper von Fledermäusen befinden, Hepatitis C entwickeln können.
Um ihre Vermutungen zu bestätigen, verwendeten die Wissenschaftler eine fortschrittliche wissenschaftliche Methode der hocheffizienten Sequenzierung, die detaillierte Untersuchungen von Nukleinsäuren im Blut durchführt. So zeigte die DNA von Fledermäusen, dass 5% der Viren der Gattung Pegivirus und Hepatovirus im Blut vorherrschen, und der Erreger von Hepatitis C für Miete C (HCV) gehört bekanntermaßen auch zu Hepatoviren.
Diese Theorie verursacht eine kontroverse Reaktion in der wissenschaftlichen Welt, da es auch leidenschaftliche Verteidiger von Fledermäusen gibt, die zuversichtlich sind, dass diese Säugetiere nicht mit einer Hepatitis-Infektion des Menschen zusammenhängen. Statistisch gesehen betrifft diese tödliche Infektion etwa 150 Millionen Menschen auf der ganzen Welt. Daher haben moderne Wissenschaftler ihre Versuche, ihre Herkunft herauszufinden, nicht aufgegeben.

Entstehungsgeschichte und Nachweis von Hepatitis C

Informationen über den ersten infizierten Patienten wurden Mitte 1989 erhalten, aber damals nannten die Ärzte den progressiven pathologischen Prozess keine Virushepatitis. Bei Patienten, deren Blut-HBsAg nicht vorhanden war, trat eine Hepatitis nach der Transfusion rasch auf.

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Die Ärzte führten eine Reihe von Labortests durch und stellten fest, dass ein neuer Wirkstoff im Blut vorhanden war, der sich in Inhalt und Herkunft von HBV und HA unterschied. Eine retrospektive Analyse half dabei, eine neue Krankheit zu entdecken, die später als Hepatitis C bekannt wurde. Es ist frustrierend, dass Jahre vergangen sind und die Geschichte der Krankheit nie entdeckt wurde, dh die Ursachen des Virus im Körper blieben in vielen Krankheitsbildern ein Rätsel.
In der modernen Welt gibt es kein genaues Bild des Erregers der Hepatitis C, der mit den Schwierigkeiten der Anhäufung der erforderlichen Menge an Viruspartikeln und dem Mangel an ausreichend lebendem biologischem Material verbunden ist. Und dennoch, ausschließlich aufgrund molekularbiologischer Forschungsmethoden, hat sich eine einzigartige Möglichkeit ergeben, das Hepatitis-C-Virus zu kontrollieren, und das ist es, was darüber bekannt geworden ist:

Der Ursprung von Hepatitis C und die Geschichte seiner Kontrolle

Da HCV noch nicht gleichmäßig verteilt ist, kann beobachtet werden, wie sich die Krankheit ausbreitet. In Afrika mehr Patienten mit dem dritten Genotyp des Virus. Bis vor kurzem gab es keine anderen Arten. In Osteuropa ist der erste Genotyp weitaus beliebter.

Immer mehr Wissenschaftler untersuchen das Virus aus verschiedenen Gründen:

• Payback-Entwicklung ist möglich, wenn an vielversprechenden Themen gearbeitet wird. Die Entdeckung eines Medikaments oder ein Weg, um eine gefährliche Infektion zu beseitigen, wird Millionen von Dollar einbringen;
• Das Virus loszuwerden, wird angesichts moderner Technologien zu einem immer engeren Ziel.
• Zwar gibt es keinen Konkurrenten auf dem Markt, aber der einzige Entwickler bestimmt die Kosten für Medikamente.

Zu Beginn der Opposition

Überraschenderweise wussten die Spezialisten für Infektionskrankheiten, lange bevor die Virologen den Alarm auslösten, über das Problem Bescheid. Das Virus wurde weder A noch B genannt, seine Beschaffenheit und Lokalisation in der Leber wurde anhand von Symptomen verstanden. Die Entdeckung des Erregers HCV selbst war damals eine Frage der Zeit. In den neunziger Jahren konnte eine solche Entdeckung gemacht werden, die Infektion wurde entdeckt und klassifiziert. Sie wurde studiert und hat angemessene Schlussfolgerungen bezüglich der notwendigen Behandlung gezogen.

Fast zeitgleich wurde die Möglichkeit der Diagnose entdeckt, eine fehlerhafte Diagnose ausgeschlossen. Jetzt wird die Methode der PCR-Forschung nicht nur für die Genauigkeit, sondern auch für die hohe Geschwindigkeit geschätzt. In wenigen Stunden können Sie herausfinden, ob eine Infektion vorliegt, und die zugehörigen Daten zum Genotyp und andere Daten untersuchen.

Verteilung im Land der Welt

In unserem Land ist das Problem immer noch gleichmäßig verteilt, obwohl es Regionen gibt, in denen die Behandlung stärker unterstützt wird. In den letzten Jahrzehnten hat sich die Krankheit durch Bluttransfusionen verbreitet. Bei diesem Mechanismus gab es keinen sozialen Faktor, daher war es schwierig zu verstehen, worauf die Verteilung abhing. Im Laufe der Zeit trat ein soziales Problem wie Drogensucht, unzureichende medizinische Versorgung mit Medikamenten und Medikamenten verschiedener Schichten in Kraft. Jedes Jahr werden Regionen mit dem Problem der Drogensucht und der mangelhaften Bereitstellung von Medikamenten in Bezug auf die Krankheit zunehmend gefährlicher.

Kampf und Sieg

Eine Reihe von Ländern hat eine Strategie zur Bekämpfung des Hepatitis-Virus verabschiedet. Russland hat auch ein internationales Abkommen zur Bekämpfung des Hepatitis-C-Virus unterzeichnet, aber nicht alle Elemente werden recht effektiv umgesetzt. Die Inzidenz wird vom Gesundheitsministerium gehandhabt. Die Macht dieser Abteilung, um die Situation umzukehren. Offiziellen Statistiken zufolge sind mehr als drei Prozent der Bürger infiziert. Gleichzeitig weisen die Abteilungsbeamten selbst auf große Zahlen hin und weisen auf die Notwendigkeit spezieller Analysen hin. Die Einführung des HCV-Screenings kann genauso wichtig sein wie die Überprüfung auf HIV.

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Die Geschichte der Entstehung von Hepatitis C

Die Geschichte der Entstehung von Hepatitis C

Hepatitis ist eine akute und chronische entzündliche Erkrankung der Leber, nicht fokal, aber weit verbreitet. Bei verschiedenen Hepatitis unterscheiden sich die Infektionsmethoden, sie unterscheiden sich auch in der Geschwindigkeit des Krankheitsverlaufs, den klinischen Manifestationen, den Methoden und der Prognose der Therapie. Sogar die Symptome der verschiedenen Arten von Hepatitis sind unterschiedlich. Darüber hinaus erscheinen einige Symptome stärker als andere, was durch die Art der Hepatitis bestimmt wird.

Hauptsymptome

1. Gelbheit Das Symptom tritt häufig auf und ist darauf zurückzuführen, dass bei Leberschäden Bilirubin in das Blut des Patienten gelangt. Das durch den Körper zirkulierende Blut verteilt es durch Organe und Gewebe und färbt es gelb.
2. Das Auftreten von Schmerzen im rechten Hypochondrium. Sie tritt aufgrund der Zunahme der Lebergröße auf, was zum Auftreten von Schmerzen führt, die langweilig und langanhaltend sind oder in der Natur paroxysmal sind.
3. Die Verschlechterung der Gesundheit, begleitet von Fieber, Kopfschmerzen, Schwindel, Verdauungsstörungen, Schläfrigkeit und Lethargie. All dies ist eine Folge der Wirkung auf den Körper von Bilirubin.

Hepatitis akut und chronisch

Hepatitis-Patienten haben akute und chronische Formen. In der akuten Form manifestieren sie sich im Falle einer viralen Schädigung der Leber sowie bei Vergiftungen durch verschiedene Gifte. Bei akuten Formen der Krankheit verschlechtert sich der Zustand der Patienten schnell, was zur beschleunigten Entwicklung der Symptome beiträgt.

Mit dieser Form der Erkrankung sind durchaus günstige Projektionen möglich. Mit der Ausnahme, dass sie chronisch wird. In akuter Form ist die Krankheit leicht zu diagnostizieren und leichter zu behandeln. Eine unbehandelte akute Hepatitis entwickelt sich leicht zu einer chronischen Form. Bei schweren Vergiftungen (z. B. Alkohol) tritt die chronische Form manchmal selbst auf. Bei der chronischen Form der Hepatitis findet der Prozess des Ersetzens von Leberzellen durch Bindegewebe statt. Es ist schwach ausgeprägt, langsam und daher bis zum Einsetzen der Leberzirrhose manchmal nicht diagnostiziert. Chronische Hepatitis wird schlechter behandelt und die Prognose für ihre Heilung ist weniger günstig. Im akuten Verlauf der Erkrankung verschlechtert sich das Wohlbefinden signifikant, es kommt zu Gelbsucht, Vergiftung, die Leberfunktion sinkt, der Bilirubingehalt im Blut steigt. Mit der rechtzeitigen Erkennung und wirksamen Behandlung akuter Hepatitis in der akuten Form erholt sich der Patient am häufigsten. Bei einer Krankheitsdauer von mehr als sechs Monaten wird die Hepatitis chronisch. Die chronische Form der Erkrankung führt zu schweren Störungen des Körpers - Milz und Leber werden vergrößert, der Stoffwechsel wird gestört, Komplikationen wie Leberzirrhose und onkologische Formationen treten auf. Wenn ein Patient die Immunität herabgesetzt hat, das Therapieschema falsch gewählt wird oder eine Alkoholabhängigkeit vorliegt, dann gefährdet der Übergang der Hepatitis zur chronischen Form das Leben des Patienten.

Hepatitis-Sorten

Hepatitis hat mehrere Arten: A, B, C, D, E, F, G, sie werden auch als virale Hepatitis bezeichnet, da das Virus dieses Virus verursacht.

Hepatitis A

Diese Art von Hepatitis wird auch als Morbus Botkin bezeichnet. Es hat eine Inkubationszeit von 7 Tagen bis 2 Monaten. Sein Erreger, das RNA-Virus, kann von einer kranken Person auf eine gesunde Person übertragen werden, und zwar durch Produkte von minderer Qualität und Wasser, die mit den vom Patienten verwendeten Haushaltsgegenständen in Kontakt kommen. Hepatitis A ist in drei Formen möglich, sie sind je nach Stärke der Krankheit unterteilt:

• in akuter Form mit Gelbsucht ist die Leber schwer beschädigt;
• mit subacute ohne Gelbsucht können wir über eine leichtere Version der Krankheit sprechen;
• In der subklinischen Form bemerken Sie möglicherweise nicht einmal die Symptome, obwohl die infizierte Person die Quelle des Virus ist und andere infizieren kann.

Hepatitis B

Diese Krankheit wird auch Serumhepatitis genannt. Begleitet von einem Anstieg der Leber und Milz, dem Auftreten von Gelenkschmerzen, Erbrechen, Temperatur, Schädigungen der Leber. Es tritt entweder in akuter oder in chronischer Form auf, die vom Zustand der Immunität des Patienten bestimmt wird. Infektionswege: bei Injektionen mit Verletzung der Hygienevorschriften, beim Geschlechtsverkehr, bei Bluttransfusionen und bei der Verwendung schlecht desinfizierter medizinischer Instrumente. Die Dauer der Inkubationszeit beträgt 50 bis 180 Tage. Die Häufigkeit von Hepatitis B wird durch Impfung verringert.

Hepatitis C

Diese Art von Krankheit ist eine der schwerwiegendsten Erkrankungen, da sie häufig von Leberzirrhose oder Leberkrebs begleitet wird und später zum Tod führt. Die Krankheit ist für eine Behandlung schlecht geeignet, und nachdem sie einmal an Hepatitis C erkrankt war, kann eine Person mit derselben Erkrankung erneut infiziert werden. Es ist nicht leicht, HCV zu heilen: Nach einer akuten Hepatitis-C-Erkrankung erholen sich 20% der Patienten, und bei 70% der Patienten kann sich der Körper nicht von alleine erholen, und die Krankheit wird chronisch. Es ist noch nicht gelungen, den Grund zu bestimmen, aus dem manche selbst geheilt werden und andere nicht. Die chronische Form der Hepatitis C selbst verschwindet nicht und muss daher behandelt werden. Die Diagnose und Behandlung der akuten Form des HCV erfolgt durch einen Infektionskrankheiten-Spezialisten. Die chronische Form der Erkrankung ist ein Hepatologe oder Gastroenterologe. Es ist möglich, sich während einer Blut- oder Bluttransfusion eines infizierten Spenders zu infizieren, wenn medizinische Hilfsmittel schlechter Qualität verwendet werden, und die kranke Mutter gibt die Infektion an das Kind weiter. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) verbreitet sich schnell auf der ganzen Welt, die Zahl der Patienten hat längst eineinhalb Millionen Menschen überschritten. Früher reagierte HCV nicht gut auf die Therapie, jetzt kann die Erkrankung mit modernen, direkt wirkenden Virostatika geheilt werden. Nur diese Therapie ist recht teuer und kann sich deshalb nicht jeder leisten.

Hepatitis D

Diese Art von Hepatitis D ist nur möglich, wenn sie mit dem Hepatitis-B-Virus koininfiziert wird (Koinfektion ist ein Fall einer Infektion einer einzelnen Zelle mit Viren verschiedener Typen). Er ist von einer massiven Leberschädigung und einem akuten Krankheitsverlauf begleitet. Infektionswege - Den Virus der Krankheit im Blut einer gesunden Person von einem Virusträger oder einer kranken Person bekommen. Die Inkubationszeit beträgt 20 bis 50 Tage. Äußerlich ähnelt der Verlauf der Krankheit der Hepatitis B, aber ihre Form ist schwerwiegender. Kann chronisch werden, wenn Sie später zur Zirrhose gehen. Es ist möglich, eine Impfung ähnlich wie bei Hepatitis B durchzuführen.

Hepatitis E

Etwas erinnert an Hepatitis A durch den Verlauf und den Mechanismus der Übertragung, da sie auf dieselbe Weise auch durch Blut übertragen wird. Sein Merkmal ist das Auftreten von Blitzformen, die in einem Zeitraum von nicht mehr als 10 Tagen zum Tod führen. In anderen Fällen kann es effektiv geheilt werden, und die Prognose für die Genesung ist oft günstig. Eine Ausnahme kann die Schwangerschaft sein, da das Risiko, ein Kind zu verlieren, nahezu 100% beträgt.

Hepatitis F

Diese Art von Hepatitis wurde nicht ausreichend untersucht. Es ist nur bekannt, dass die Krankheit von zwei verschiedenen Viren verursacht wird: Einer wurde aus dem Blut von Spendern isoliert, der zweite wurde im Stuhl eines Patienten gefunden, der nach einer Bluttransfusion eine Hepatitis erhielt. Anzeichen: das Auftreten von Gelbsucht, Fieber, Aszites (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle), eine Zunahme der Leber- und Milzgröße, eine Erhöhung der Bilirubin- und Leberenzyme, das Auftreten von Veränderungen im Urin und im Kot sowie eine allgemeine Vergiftung des Körpers. Effektive Methoden zur Behandlung von Hepatitis F wurden noch nicht entwickelt.

Hepatitis G

Diese Art von Hepatitis ähnelt Hepatitis C, ist aber nicht so gefährlich, da sie nicht zur Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs beiträgt. Eine Zirrhose kann nur bei einer Koinfektion von Hepatitis G und C auftreten.

Diagnose

In Bezug auf ihre Symptome ist die Virushepatitis ähnlich wie bei anderen Virusinfektionen. Aus diesem Grund ist es schwierig, die genaue Diagnose des Patienten festzustellen. Um die Art der Hepatitis und die korrekte Verschreibung der Therapie zu klären, sind Laboruntersuchungen erforderlich, um die Marker zu identifizieren - Indikatoren, die für jeden Virustyp individuell sind. Nachdem das Vorhandensein solcher Marker und ihr Verhältnis ermittelt wurden, ist es möglich, das Stadium der Erkrankung, ihre Aktivität und das mögliche Ergebnis zu bestimmen. Um die Dynamik des Prozesses zu verfolgen, wird die Prüfung nach einiger Zeit wiederholt.

Behandlung von Hepatitis C

Gegenwärtige Behandlungsschemata für chronische Formen von HCV werden auf eine antivirale Kombinationstherapie reduziert, einschließlich direkt wirkender Virostatika wie Sofosbuvir, Velpatasvir, Daclatasvir und Ledipasvir in verschiedenen Kombinationen. Manchmal werden Ribavirin und Interferone zugesetzt, um ihre Wirksamkeit zu erhöhen. Diese Wirkstoffkombination stoppt die Replikation von Viren und rettet die Leber vor schädlichen Wirkungen. Diese Therapie hat mehrere Nachteile:

1. Die Kosten von Medikamenten zur Bekämpfung des Hepatitis-B-Virus sind hoch, nicht jeder kann sie bekommen.
2. Die Akzeptanz einzelner Medikamente ist mit unangenehmen Nebenwirkungen wie Fieber, Übelkeit und Durchfall verbunden.

Die Dauer der Behandlung von chronischen Formen der Hepatitis beträgt je nach Virusgenotyp, Schädigungsgrad des Körpers und verwendeten Medikamenten mehrere Monate bis zu einem Jahr. Da Hepatitis C hauptsächlich die Leber betrifft, müssen die Patienten strikte Diät einhalten.

Eigenschaften von HCV-Genotypen

Hepatitis C gehört zu den gefährlichsten Virushepatitis. Die Krankheit wird durch ein RNA-haltiges Virus namens Flaviviridae verursacht. Das Hepatitis-C-Virus wird auch als "liebevoller Killer" bezeichnet. Er erhielt ein so wenig schmeichelhaftes Epitheton, dass die Krankheit im Anfangsstadium überhaupt nicht von Symptomen begleitet wird. Es gibt keine Anzeichen für einen klassischen Gelbsucht und im rechten Hypochondriumbereich gibt es keine Schmerzen. Das Vorhandensein des Virus kann frühestens ein paar Monate nach der Infektion erkannt werden. Und davor gibt es keine Reaktion des Immunsystems und es ist unmöglich, Marker im Blut nachzuweisen, und daher ist keine Genotypisierung möglich. Eine Besonderheit von HCV ist auch die Tatsache, dass das Virus, nachdem es während des Reproduktionsprozesses in den Blutstrom gelangt, schnell zu mutieren beginnt. Solche Mutationen beeinträchtigen das Immunsystem der Infizierten, um sich der Krankheit anzupassen und sie zu bekämpfen. Infolgedessen kann die Krankheit mehrere Jahre lang ohne Symptome verlaufen, wonach eine Zirrhose oder ein maligner Tumor fast ohne eine Scheibe erscheint. Und in 85% der Fälle wird die Erkrankung der akuten Form chronisch. Das Hepatitis-C-Virus hat ein wichtiges Merkmal - eine Vielzahl genetischer Strukturen. In der Tat ist Hepatitis C eine Sammlung von Viren, die nach ihren Strukturvarianten klassifiziert und in Genotypen und Subtypen unterteilt sind. Ein Genotyp ist die Summe der Gene, die vererbte Merkmale kodieren. Bisher kennt die Medizin 11 Genotypen des Hepatitis-C-Virus, die ihre eigenen Subtypen haben. Der Genotyp wird mit Zahlen von 1 bis 11 bezeichnet (obwohl in klinischen Studien hauptsächlich Genotypen 1 bis 6 verwendet werden) und Subtypen unter Verwendung der Buchstaben des lateinischen Alphabets:

• 1a, 1b und 1c;
• 2a, 2b, 2c und 2d;
• 3a, 3b, 3c, 3d, 3e und 3f;
• 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i und 4j;
• 5a;
• 6a.

In verschiedenen Ländern sind die HCV-Genotypen auf unterschiedliche Weise verteilt, zum Beispiel in Russland ist man meistens auf den ersten bis dritten Platz zu finden. Die Schwere der Erkrankung hängt von der Art des Genotyps ab, sie bestimmt das Behandlungsschema, seine Dauer und das Ergebnis der Behandlung.

Wie sich HCV-Sorten auf dem ganzen Planeten ausbreiten

Hepatitis-C-Genotypen sind auf dem gesamten Globus heterogen verteilt. Meistens sind die Genotypen 1, 2 und 3 zu finden, und für einzelne Territorien sieht es folgendermaßen aus:

• In Westeuropa und seinen östlichen Regionen sind die Genotypen 1 und 2 am häufigsten;
• in den USA die Subtypen 1a und 1b;
• In Nordafrika ist der Genotyp 4 der häufigste.

Menschen mit Blutkrankheiten (hämatopoetische Tumoren, Hämophilie usw.) sowie Patienten, die sich einer Behandlung in den Dialyseeinheiten unterziehen, haben das Risiko einer möglichen HCV-Infektion. Genotyp 1 gilt als der häufigste der Welt und ist dafür verantwortlich

50% der Gesamtzahl der Fälle. Am zweithäufigsten ist der Genotyp 3 mit etwas über 30%. Die Verbreitung von HCV in Russland weist erhebliche Unterschiede zu den Welt- oder europäischen Versionen auf:

Genotyp 1b ist verantwortlich

50% der Fälle; zum Genotyp 3a

20% sind mit Hepatitis 1a infiziert

10% der Patienten; Hepatitis mit Genotyp 2 gefunden in

Aber nicht nur die Schwierigkeit der HCV-Therapie hängt vom Genotyp ab. Die folgenden Faktoren beeinflussen auch die Wirksamkeit der Behandlung:

• Alter der Patienten. Die Heilungschancen bei jungen Menschen sind viel höher;
• Frauen sind leichter zu erholen als Männer;
• Das Ausmaß der Leberschäden ist wichtig - das günstige Ergebnis ist bei geringerem Schaden höher.
• die Größe der Viruslast - je kleiner das Virus im Körper zum Zeitpunkt der Behandlung ist, desto wirksamer ist die Therapie;
• Patientengewicht: Je höher es ist, desto schwieriger wird die Behandlung.

Daher wird der Behandlungsplan vom behandelnden Arzt auf der Grundlage der oben genannten Faktoren, der Genotypisierung und der Empfehlungen der EASL (Europäische Vereinigung für Leberkrankheiten) ausgewählt. EASL hält seine Empfehlungen ständig auf dem neuesten Stand und korrigiert die empfohlenen Behandlungsschemata, wenn neue wirksame Medikamente zur Behandlung von Hepatitis C auf den Markt kommen.

Wer ist anfällig für eine HCV-Infektion?

Wie bekannt ist, wird das Hepatitis-C-Virus durch die Blutbahn übertragen und ist daher am wahrscheinlichsten infiziert:

• transfundierte Patienten;
• Patienten und Kunden in Zahnarztpraxen und medizinischen Einrichtungen, in denen medizinische Instrumente unsachgemäß sterilisiert werden;
• Aufgrund nicht steriler Instrumente kann es gefährlich sein, die Nagel- und Schönheitssalons zu besuchen.
• Piercing- und Tattoo-Liebhaber können auch unter schlecht behandelten Instrumenten leiden.
• Es besteht ein hohes Infektionsrisiko für diejenigen, die Arzneimittel einnehmen, weil sie unsterile Nadeln wiederholt verwenden.
• Der Fötus kann von einer mit Hepatitis C infizierten Mutter infiziert sein.
• Während des Geschlechtsverkehrs kann die Infektion auch in den Körper eines gesunden Menschen eindringen.

Wie wird Hepatitis C behandelt?

Das Hepatitis-C-Virus wurde aus einem bestimmten Grund als "zartes" Killervirus betrachtet. Es ist in der Lage, sich jahrelang nicht zu zeigen, woraufhin es plötzlich in Form von Komplikationen auftritt, die von Leberzirrhose oder Leberkrebs begleitet werden. Aber mehr als 177 Millionen Menschen auf der Welt haben HCV diagnostiziert. Die Behandlung, die bis 2013 angewendet wurde, kombinierte Injektionen von Inetferferon und Ribavirin, gab den Patienten eine Chance zur Heilung, die 40-50% nicht überschritt. Außerdem wurde es von schwerwiegenden und schmerzhaften Nebenwirkungen begleitet. Die Situation änderte sich im Sommer 2013, nachdem der US-Pharmakonzern Gilead Sciences die Substanz Sofosbuvir patentiert hatte, die als Medikament unter dem Markennamen Sovaldi hergestellt wurde und 400 mg des Medikaments enthielt. Es ist das erste direkt wirkende antivirale Medikament (DAA) zur Bekämpfung von HCV. Die Ergebnisse der klinischen Studien mit Sofosbuvir überzeugten die Ärzte mit der Leistung, die je nach Genotyp 85 - 95% erreichte, während sich die Behandlungsdauer im Vergleich zur Behandlung mit Interferonen und Ribavirin mehr als verdoppelte. Obwohl das Pharmaunternehmen Gilead Sofosbuvir patentieren ließ, wurde es 2007 von Michael Sofia, einem Mitarbeiter von Pharmasett, synthetisiert, der später von Gilead Sciences übernommen wurde. Nach dem Namen von Michael wurde die von ihm synthetisierte Substanz Sofosbuvir genannt. Michael Sophia selbst und eine Gruppe von Wissenschaftlern, die eine Reihe von Entdeckungen gemacht hatten, die die Natur von HCV enthüllten und ein wirksames Medikament für seine Behandlung entwickelten, erhielten den Lasker-DeBakey-Preis für klinische klinische Forschung. Nun, fast alle Gewinne aus dem Verkauf eines effektiven neuen Produkts gingen an Gilead, das Sovaldi monopolistisch hohe Preise setzte. Darüber hinaus verteidigte das Unternehmen seine Entwicklung mit einem speziellen Patent, wonach Gilead und einige seiner Partnerunternehmen Eigentümer des ausschließlichen Rechts zur Herstellung der ursprünglichen DAAs wurden. Infolgedessen deckten die Gewinne von Gilead in den ersten zwei Jahren des Verkaufs des Arzneimittels wiederholt alle Kosten, die dem Unternehmen durch den Erwerb von Pharmasett, die Erlangung eines Patents und die anschließenden klinischen Studien entstanden waren.

Was ist Sofosbuvir?

Die Wirksamkeit dieses Medikaments im Kampf gegen HCV war so hoch, dass nun nahezu kein Behandlungsschema ohne seine Anwendung auskommt. Sofosbuvir wird nicht als Monotherapie empfohlen, zeigt jedoch in Kombination außergewöhnlich gute Ergebnisse. Anfangs wurde das Medikament in Kombination mit Ribavirin und Interferon angewendet, was in unkomplizierten Fällen eine Heilung in nur 12 Wochen ermöglichte. Und dies trotz der Tatsache, dass nur die Interferon- und Ribavirin-Therapie zwei Mal weniger wirksam war und manchmal über 40 Wochen dauerte. Nach 2013 brachte jedes folgende Jahr die Nachricht, dass immer mehr neue Medikamente erfolgreich gegen das Hepatitis-C-Virus eingesetzt werden:

• daclatasvir erschien 2014;
• 2015 war das Geburtsjahr von Ledipasvir;
• 2016 freute sich über die Gründung von Velpatasvir.

Daclatasvir wurde von Bristol-Myers Squibb in Form des Wirkstoffs Daklinza mit 60 mg Wirkstoff freigesetzt. Die folgenden zwei Substanzen wurden von den Gilead-Wissenschaftlern entwickelt, und da keine davon für eine Monotherapie geeignet war, verwendeten sie Medikamente nur in Kombination mit Sofosbuvir. Um die Therapie zu erleichtern, wurden die in Kombination mit Sofosbuvir sofort freigesetzten Medikamente mit Bedacht neu hergestellt. Also gab es Drogen:

• Harvoni, das 400 mg Sofosbuvir und 90 mg Ledipasvir kombiniert;
• Epclusa, das 400 mg Sofosbuvir und 100 mg Velpatasvir enthielt.

Bei der Behandlung mit Daclatasvir wurden zwei verschiedene Medikamente, Sovaldi und Daclins, eingenommen. Jede der gepaarten Wirkstoffkombinationen wurde zur Behandlung bestimmter HCV-Genotypen gemäß den von EASL empfohlenen Behandlungsschemata verwendet. Nur die Kombination von Sofosbuvir mit Velpatasvir erwies sich als pangenotypische (universelle) Mittel. Epclusa heilte alle Hepatitis C-Genotypen mit praktisch derselben hohen Effizienz von etwa 97 bis 100%.

Die Entstehung von Generika

Klinische Studien bestätigten die Wirksamkeit der Behandlung, aber alle diese hochwirksamen Arzneimittel hatten einen großen Nachteil: zu hohe Preise, die es ihnen nicht ermöglichten, den Großteil der Kranken zu erlangen. Monopolistisch hohe Preise für von Gilead installierte Produkte führten zu Empörung und Skandalen, was dazu führte, dass Patentinhaber gewisse Zugeständnisse machten. Einige Unternehmen aus Indien, Ägypten und Pakistan erteilten Lizenzen zur Herstellung von Analoga (Generika) für solche wirksamen und gefragten Arzneimittel. Darüber hinaus wurde der Kampf gegen Patentinhaber, die Arzneimittel zur Behandlung zu objektiv überhöhten Preisen anbieten, von Indien angeführt, einem Land, in dem Millionen von Patienten mit Hepatitis C in chronischer Form leben. Infolge dieses Kampfes erteilte Gilead elf indischen Unternehmen Lizenzen und Patententwicklungen für die unabhängige Veröffentlichung von Sofosbuvir und dann für deren weitere neue Produkte. Indem indische Hersteller Lizenzen erhielten, begannen sie rasch mit der Herstellung von Generika, indem sie den hergestellten Medikamenten ihre eigenen Markennamen zuweisen. So erschien zuerst das Generikum Sovaldi, dann wurden Daklinza, Harvoni, Epclusa und Indien in ihrer Produktion Weltmarktführer. Laut Lizenzvertrag zahlen indische Hersteller 7% der verdienten Mittel zugunsten von Patentinhabern. Aber selbst bei diesen Zahlungen waren die Kosten für Generika, die in Indien hergestellt wurden, zehnmal niedriger als für die Originale.

Wirkmechanismen

Wie bereits berichtet, beziehen sich die aufkommenden HCV-Behandlungsschemata auf DAAs und wirken direkt auf das Virus. Während früher zur Behandlung von Interferon mit Ribavirin eingesetzt, stärkte es das menschliche Immunsystem und half dem Körper, der Krankheit zu widerstehen. Jede der Substanzen wirkt auf das Virus auf eigene Weise ein:

1. Sofosbuvir blockiert die RNA-Polymerase und hemmt dadurch die Virusreplikation.

1. Daclatasvir, Ledipasvir und Velpatasvir sind NS5A-Hemmer, die die Ausbreitung von Viren und deren Eindringen in gesunde Zellen verhindern.

Durch einen solchen gerichteten Effekt können Sie HCV erfolgreich bekämpfen, indem Sie Sofosbuvir zusammen mit Daklatasvir, Ledipasvir, Velpatasvir zur Behandlung verwenden. Um die Wirkung auf das Virus zu verstärken, wird dem Paar manchmal eine dritte Komponente hinzugefügt, meistens Ribavirin.

Generikahersteller aus Indien

Die pharmazeutischen Unternehmen des Landes haben von den ihnen erteilten Lizenzen Gebrauch gemacht, und jetzt bringt Indien die folgenden Generika von Sovaldi heraus:

• Hepcvir ist Hersteller von Cipla Ltd.;
• Hepcinat - Natco Pharma Ltd.;
• Cimivir - Biocon ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• MyHep ist Hersteller von Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.;
• SoviHep - Zydus Heptiza Ltd.;
• Sofovir ist Hersteller von Hetero Drugs Ltd.;
• Resof - produziert von Dr. Reddys Laboratories;
• Virso - veröffentlicht Strides Arcolab.

Daklins Analoga werden auch in Indien hergestellt:

• Natdac von Natco Pharma;
• Dacihep von Zydus Heptiza;
• Daclahep von Hetero Drugs;
• Strides Arcolab Dactovin;
• Daclawin von Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• Mydacla von Mylan Pharmaceuticals.

Nach Gilead beherrschten indische Drogenhersteller auch die Harvoni-Produktion, was zu folgenden Generika führte:

• Ledifos - veröffentlicht Hetero;
• Hepcinat LP - Natco;
• Myhep LVIR - Mylan;
• Hepcvir L-Cipla Ltd.;
• Cimivir L - Biocon Ltd. Hetero Drugs Ltd.;
• LediHep - Zydus.

Und im Jahr 2017 wurde die Produktion der folgenden indischen Generika Epclusi beherrscht:

• Velpanat hat Natco Pharma veröffentlicht;
• Velasof hat Hetero Drugs gemeistert;
• SoviHep V begann mit der Produktion der Firma Zydus Heptiza.

Wie Sie sehen, hinken indische Pharmaunternehmen den amerikanischen Herstellern nicht hinterher, beherrschen die neu entwickelten Arzneimittel schnell genug und respektieren dabei alle qualitativen, quantitativen und therapeutischen Merkmale. Beständigkeit einschließlich pharmakokinetischer Bioäquivalenz in Bezug auf die Originale.

Allgemeine Anforderungen

Ein Generikum ist ein Medikament, das die Behandlung mit teuren Originalmedikamenten durch ein Patent hinsichtlich seiner grundlegenden pharmakologischen Eigenschaften ersetzen kann. Sie können sowohl freigegeben werden, als sie verfügbar sind, und wenn keine Lizenz vorhanden ist. Nur das Vorhandensein dieser Lizenzen macht das entsprechende Analogon lizenziert. Im Falle der Vergabe von Lizenzen an indische Pharmaunternehmen stellte Gilead ihnen auch Produktionstechnologie zur Verfügung, wodurch die Lizenznehmer das Recht auf unabhängige Preispolitik erhalten. Damit ein Analogon eines Arzneimittels als Generikum gelten kann, muss es eine Reihe von Parametern erfüllen:

1. Sie müssen das Verhältnis der wichtigsten pharmazeutischen Komponenten bei der Herstellung von qualitativen und quantitativen Standards einhalten.

1. Beachten Sie die einschlägigen internationalen Bestimmungen.

1. Die Einhaltung ordnungsgemäßer Produktionsbedingungen ist obligatorisch.

1. Bei den Zubereitungen sollte ein entsprechendes Äquivalent der Absorptionsparameter eingehalten werden.

Es ist erwähnenswert, dass die WHO auf der Hut ist, um die Verfügbarkeit von Medikamenten sicherzustellen, die teure Markenmedikamente mit Hilfe von Budget-Generika ersetzen sollen.

Ägyptische Soferbuvir Generics

Im Gegensatz zu Indien gehörten die ägyptischen Pharmaunternehmen nicht zu den weltweit führenden Herstellern von Hepatitis-C-Generika, obwohl sie auch die Herstellung von Sofosbuvir-Analoga beherrschten. In der Mehrzahl ihrer Analoga sind sie jedoch nicht lizenziert:

• MPI Viropack produziert das Medikament Marcyrl Pharmaceutical Industries - eines der ersten ägyptischen Generika;

• Heterosofir, veröffentlicht von Pharmed Healthcare. Es ist das einzige zugelassene Generikum in Ägypten. Auf dem Paket ist unter dem Hologramm ein Code versteckt, der es ermöglicht, die Originalität der Zubereitung auf der Website des Herstellers zu überprüfen, wodurch die Fälschung ausgeschlossen wird.

• Grateziano, hergestellt von Pharco Pharmaceuticals;

• Sofolanork, hergestellt von Vimeo;

• Sofocivir, hergestellt von ZetaPhar.

Generika zur Bekämpfung von Hepatitis in Bangladesch

Bangladesch ist ein anderes Land, das Generika gegen HCV in großen Mengen produziert. Darüber hinaus benötigt dieses Land nicht einmal Lizenzen für die Herstellung von Analoga von Markenarzneimitteln, da seine pharmazeutischen Unternehmen bis 2030 solche medizinischen Präparate ohne entsprechende Lizenzdokumente ausstellen dürfen. Am bekanntesten und mit der neuesten Technologie ausgestattet ist das Pharmaunternehmen Beacon Pharmaceuticals Ltd. Das Projekt seiner Produktionskapazität wurde von europäischen Experten erstellt und entspricht internationalen Standards. Beacon veröffentlicht die folgenden Generika zur Behandlung des Hepatitis-C-Virus:

• Soforal - Generisches Sofosbuvir, enthält den Wirkstoff 400 mg. Im Gegensatz zu herkömmlichen Verpackungen in Flaschen zu 28 Stück wird Sophoral in Form von Blisterpackungen mit 8 Tabletten in einer Platte hergestellt.
• Daclavir ist ein Generikum von Daclatasvir. Eine Tablette des Arzneimittels enthält 60 mg Wirkstoff. Es wird auch in Form von Blasen hergestellt, aber jede Platte enthält 10 Tabletten;
• Sofosvel ist ein Generikum Epclusa, enthält 400 mg Sofosbuvir und 100 mg Velpatasvir. Pangenotypisches (Universal-) Arzneimittel, wirksam bei der Behandlung der HCV-Genotypen 1 bis 6. Und in diesem Fall gibt es keine übliche Verpackung in Flaschen. Tabletten werden in Blisterpackungen mit 6 Stück pro Platte verpackt.
• Darvoni ist ein komplexes Medikament, das Sofosbuvir 400 mg und Daclatasvir 60 mg kombiniert. Wenn die Sofosbuvir-Therapie mit Medikamenten anderer Hersteller mit Daklatasvir kombiniert werden muss, muss für jeden Typ eine Tablette eingenommen werden. Und Beacon stellte sie in einer Pille zusammen. Darvoni ist in Blisterpackungen mit 6 Tabletten in einer Platte verpackt und wird nur für den Export versendet.

Beim Kauf von Präparaten von Beacon, die auf dem Therapieverlauf basieren, sollte die Originalität der Verpackung berücksichtigt werden, um die für die Behandlung erforderliche Menge zu erwerben. Die bekanntesten indischen Pharmaunternehmen Wie bereits erwähnt, hat sich Indien nach der Erteilung von Lizenzen für die Freigabe von Generika für die HCV-Therapie zu einem der weltweit führenden Hersteller in der Produktion entwickelt. Unter der Vielzahl aller Unternehmen sind jedoch einige zu nennen, deren Produkte in Russland die berühmtesten sind.

Natco Pharma Ltd.

Das bekannteste Pharmaunternehmen ist Natco Pharma Ltd., dessen Medikamente mehreren Zehntausenden von Patienten mit chronischer Hepatitis C das Leben gerettet haben. Sie beherrscht die Produktion fast aller direkt wirkenden antiviralen Medikamente, darunter Sofosbuvir mit Daclatasvir und Ledipasvir mit Velpatasvir. Natco Pharma erschien 1981 in der Stadt Hyderabad mit einem Anfangskapital von 3,3 Millionen Rupien, dann waren 20 Mitarbeiter beschäftigt. In Indien arbeiten derzeit 3,5 Tausend Menschen in fünf Unternehmen von Natco und Niederlassungen in anderen Ländern. Neben den Produktionseinheiten verfügt das Unternehmen über gut ausgestattete Labore, in denen moderne medizinische Präparate entwickelt werden können. Zu ihrer eigenen Entwicklung gehört es, Drogen zur Bekämpfung von Krebs zu erwähnen. Veenat, seit 2003 hergestellt und für Leukämie verwendet, gilt als eines der bekanntesten Medikamente in diesem Bereich. Ja, und die Freigabe von Generika zur Behandlung des Hepatitis-C-Virus hat für Natco Priorität.

Hetero Drugs Ltd.

Dieses Unternehmen hat sich die Generikaherstellung zum Ziel gesetzt und dieses Streben einem eigenen Produktionsnetzwerk einschließlich Fabriken mit Niederlassungen und Laboren unterstellt. Das Produktionsnetzwerk von Hetero wird für die Herstellung von Medikamenten unter Lizenzen des Unternehmens geschärft. Eine seiner Aktivitäten sind medizinische Präparate, die die Bekämpfung schwerer Viruserkrankungen ermöglichen, deren Behandlung für viele Patienten aufgrund der hohen Kosten von Originalmedikamenten unmöglich geworden ist. Die erworbene Lizenz ermöglicht es Hetero, umgehend mit der Freigabe von Generika fortzufahren, die dann zu einem erschwinglichen Preis für Patienten verkauft werden. Die Gründung von Hetero Drugs stammt aus dem Jahr 1993. In den letzten 24 Jahren sind in Indien ein Dutzend Fabriken und mehrere Dutzend Produktionseinheiten erschienen. Das Vorhandensein eigener Labore ermöglicht es dem Unternehmen, experimentelle Arbeiten zur Synthese von Substanzen durchzuführen, die zur Ausweitung der Produktionsbasis und zum aktiven Export von Medikamenten ins Ausland beigetragen haben.

Zydus heptiza

Zydus ist ein indisches Unternehmen, das sich zum Ziel gesetzt hat, eine gesunde Gesellschaft aufzubauen, an die sich nach Angaben der Eigentümer eine Veränderung zur Verbesserung der Lebensqualität der Menschen anschließen wird. Das Ziel ist edel, und um dies zu erreichen, führt das Unternehmen aktive Bildungsaktivitäten durch, die die ärmsten Bevölkerungsschichten betreffen. B. durch kostenlose Impfung der Bevölkerung gegen Hepatitis B. Zidus hinsichtlich des Produktionsvolumens auf dem indischen Pharmamarkt an vierter Stelle. Darüber hinaus befanden sich 16 Arzneimittel in der Liste der 300 wichtigsten Arzneimittel der indischen Pharmaindustrie. Zydus-Produkte sind nicht nur auf dem heimischen Markt gefragt, sondern auch in Apotheken in 43 Ländern der Erde. Und die Palette der in 7 Unternehmen produzierten Arzneimittel übersteigt 850 Arzneimittel. Eine der mächtigsten Industrien befindet sich im Bundesstaat Gujarat und ist nicht nur in Indien, sondern auch in Asien eine der größten.

HCV-Therapie 2017

Hepatitis-C-Behandlungsschemata für jeden Patienten werden vom Arzt individuell ausgewählt. Für die korrekte, effektive und sichere Auswahl des Systems muss der Arzt Folgendes wissen:

• Virus-Genotyp;
• Dauer der Krankheit;
• der Grad der Leberschäden;
• Vorhandensein / Fehlen von Zirrhose, gleichzeitige Infektion (z. B. HIV oder andere Hepatitis), negative Erfahrung bei vorheriger Behandlung.

Nach Erhalt dieser Daten nach dem Analysezyklus wählt der Arzt die beste Behandlungsoption auf der Grundlage der Empfehlungen der EASL. Die Empfehlungen der EASL werden von Jahr zu Jahr angepasst, sie fügen neu aufkommende Arzneimittel hinzu. Bevor neue Behandlungsoptionen empfohlen werden, werden sie vom Kongress oder einer Sondertagung zur Prüfung vorgelegt. Im Jahr 2017 überprüfte das Sondertreffen der EASL die Aktualisierungen der empfohlenen Maßnahmen in Paris. Es wurde beschlossen, die Interferontherapie zur Behandlung von HCV in Europa vollständig einzustellen. Darüber hinaus gab es kein empfohlenes Behandlungsschema, bei dem ein einzelnes, direkt wirkendes Arzneimittel verwendet wurde. Hier sind einige empfohlene Behandlungsmöglichkeiten. Alle werden nur zur Einweisung gegeben und können nicht als Handlungsanweisung dienen, da nur ein Arzt ein Rezept zur Therapie ausstellen kann, unter dessen Aufsicht sie später behandelt wird.

1. Mögliche Behandlungsschemata, die von EASL bei Hepatitis C-Monoinfektion oder Koinfektion von HIV + HCV bei Patienten ohne Zirrhose vorgeschlagen und nicht zuvor behandelt wurden:

• Zur Behandlung der Genotypen 1a und 1b können Sie verwenden:

- Sofosbuvir + Ledipasvir, ohne Ribavirin, Dauer 12 Wochen; - Sofosbuvir + Daclatasvir, auch ohne Ribavirin, Behandlungsdauer 12 Wochen; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir ohne Ribavirin, Kursdauer 12 Wochen.

• Bei der Behandlung von Genotyp 2 wird 12 Wochen lang Ribavirin verwendet:

- Sofosbuvir + Dklatasvir; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir.

• Bei der Behandlung von Genotyp 3 ohne die Verwendung von Ribavirin für einen Therapiedauer von 12 Wochen verwenden Sie:

- Sofosbuvir + Daclatasvir; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir.

• Mit der Therapie von Genotyp 4 ist es möglich, 5 Wochen ohne Ribavirin zu applizieren:

- Sofosbuvir + Ledipasvir; - Sofosbuvir + Daclatasvir; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir.

1. Empfohlene EASL-Behandlungsschemata für Hepatitis C-Monoinfektion oder begleitende HIV / HCV-Infektion bei Patienten mit kompensierter Zirrhose, die zuvor nicht behandelt wurden:

• Zur Behandlung der Genotypen 1a und 1b können Sie verwenden:

- Sofosbuvir + Ledipasvir mit Ribavirin, Dauer 12 Wochen; - oder 24 Wochen ohne Ribavirin; - und eine weitere Option - 24 Wochen mit Ribavirin mit einer ungünstigen Antwortprognose; - Sofosbuvir + Daclatasvir, wenn ohne Ribavirin, dann 24 Wochen, und mit Ribavirin beträgt die Behandlungsdauer 12 Wochen; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir ohne Ribavirin, 12 Wochen.

• bei der Behandlung von Genotyp 2 wird verwendet:

- Sofosbuvir + Dklatasvir ohne Ribavirin dauert 12 Wochen und bei Ribavirin mit ungünstiger Prognose 24 Wochen; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir ohne Kombination mit Ribavirin für 12 Wochen.

• bei der Behandlung von Genotyp 3 verwenden:

- Sofosbuvir + Daclatasvir für 24 Wochen mit Ribavirin; - oder Sofosbuvir + Velpatasvir erneut mit Ribavirin, die Behandlungsdauer beträgt 12 Wochen; - Sofosbuvir + Velpatasvir ist optional für 24 Wochen möglich, jedoch ohne Ribavirin.

• Bei der Behandlung von Genotyp 4 werden die gleichen Schemata wie in den Genotypen 1a und 1b verwendet.

Wie Sie sehen, beeinflusst die Kombination der vom Arzt gewählten verschriebenen Medikamente neben dem Zustand des Patienten und den Eigenschaften seines Körpers auch das Ergebnis der Therapie. Außerdem hängt die Behandlungsdauer von der vom Arzt gewählten Kombination ab.

Behandlung mit modernen HCV-Medikamenten

Nehmen Sie Tabletten mit direkter antiviraler Wirkung, die von einem Arzt einmal täglich verschrieben werden. Sie sind nicht in Teile geteilt, kauen nicht, sondern werden mit klarem Wasser abgewaschen. Es ist am besten, dies gleichzeitig zu tun, da eine konstante Konzentration an Wirkstoffen im Körper erhalten bleibt. Es besteht keine Notwendigkeit, sich an die Nahrungsaufnahme zu binden, die Hauptsache ist, es nicht mit leerem Magen zu tun. Beginnen Sie mit der Einnahme von Medikamenten, achten Sie auf den Gesundheitszustand, da in dieser Zeit der einfachste Weg ist, mögliche Nebenwirkungen zu bemerken. Die PPPPs selbst haben nicht viele davon, aber die im Komplex verordneten Medikamente sind viel kleiner. Am häufigsten treten Nebenwirkungen auf als:

• Kopfschmerzen;
• Erbrechen und Schwindel;
• allgemeine Schwäche;
• Appetitlosigkeit;
• Gelenkschmerzen;
• Veränderungen der biochemischen Parameter im Blut, ausgedrückt in niedrigen Hämoglobinwerten, Verringerung der Blutplättchen und Lymphozyten.

Nebenwirkungen sind bei einer kleinen Anzahl von Patienten möglich. Trotzdem sollten alle festgestellten Beschwerden dem behandelnden Arzt gemeldet werden, um die erforderlichen Maßnahmen zu ergreifen. Um erhöhte Nebenwirkungen zu vermeiden, sollten Alkohol und Nikotin von der Verwendung ausgeschlossen werden, da sie die Leber beeinträchtigen.

Gegenanzeigen

In einigen Fällen ist der Empfang von PDPD ausgeschlossen, es handelt sich um:

• individuelle Überempfindlichkeit der Patienten gegenüber bestimmten Inhaltsstoffen von Arzneimitteln;

• Patienten unter 18 Jahren, da keine genauen Daten über ihre Auswirkungen auf den Körper vorliegen;

• Frauen, die den Fötus und stillende Babys tragen;

• Frauen sollten zuverlässige Verhütungsmethoden anwenden, um die Empfängnis während der Therapie zu vermeiden. Darüber hinaus gilt diese Anforderung auch für Frauen, deren Partner auch DAA-Therapie erhalten.

Lagerung

Bewahren Sie Antivirenmedikamente mit direkter Wirkung an Orten auf, die für Kinder nicht zugänglich sind, und unter direkter Sonneneinstrahlung. Die Lagertemperatur sollte im Bereich von 15 bis 30 ° C liegen. Beginnen Sie mit der Einnahme von Medikamenten und überprüfen Sie deren Herstellungs- und Lagerungsdatum auf der Verpackung. Überfällige Medikamente sind verboten. Wie man DAAs für Einwohner Russlands bekommt Leider werden indische Generika nicht in russischen Apotheken zu finden sein. Der Pharmakonzern Gilead, der Lizenzen für die Freisetzung von Medikamenten zur Verfügung stellt, hat den Export in viele Länder umsichtig verboten. Einschließlich in allen europäischen Staaten. Diejenigen, die kostengünstige indische Generika gegen Hepatitis C kaufen möchten, können verschiedene Möglichkeiten nutzen:

• Bestellen Sie sie über russische Online-Apotheken und erhalten Sie die Ware in wenigen Stunden (oder Tagen) je nach Lieferort. In den meisten Fällen ist sogar die Vorauszahlung nicht erforderlich.
• bestellen Sie sie über indische Online-Shops mit Zustellung nach Hause. Hier benötigen Sie eine Vorauszahlung in Fremdwährung und die Wartezeit beträgt drei Wochen bis zu einem Monat. Hinzu kommt die Notwendigkeit, mit dem Verkäufer auf Englisch zu kommunizieren.
• Gehe nach Indien und bringe die Droge selbst mit. Dies erfordert auch Zeit und eine Sprachbarriere sowie die Schwierigkeit, die Originalität der in der Apotheke gekauften Waren zu überprüfen. Zu all dem wird das Problem des Selbstexportes hinzugefügt, das einen Thermobehälter, die Verfügbarkeit eines Arztes und ein Rezept in Englisch sowie eine Kopie des Schecks erfordert.

Interessiert an dem Kauf von Medikamenten entscheiden die Menschen selbst, welche der möglichen Lieferoptionen gewählt werden soll. Vergessen Sie nicht, dass ein günstiger Therapieerfolg bei HCV von der Geschwindigkeit des Beginns abhängt. Im wahrsten Sinne des Wortes ist die Verzögerung des Todes so, und daher sollten Sie den Beginn des Verfahrens nicht verzögern.