Lebererkrankung

Lebererkrankungen werden aufgrund der Einführung morphologischer Methoden in der Klinik in den letzten 30–35 Jahren am aktivsten untersucht. H.Kalk (1957) schlug die Methode der Laparoskopie vor und beschrieb mit seiner Hilfe zunächst das Aussehen der Leber. Es sei darauf hingewiesen, dass N. A. Belogolov in Russland bereits um 1900 versuchte, diese Methode in die Klinik einzuführen. 1939 wurde die Nadel erstmals für die Punktionsbiopsie verwendet, wodurch eine intravitalmorphologische Untersuchung der Leber möglich wurde. So wurde eine neue Richtung in der Medizin definiert - die klinische Hepatologie.

Die Rolle der Leber im Körper ist sehr wichtig, da sie aufgrund der Zusammenarbeit von Hepatozyten mit anderen spezialisierten Leberzellen - stellaten Retikuloendotheliozyten, Endothelzellen, Lipofibroblasten, Pitzellen - viele Funktionen ausübt.

Ätiologie. Nach der Ätiologie werden alle Lebererkrankungen in die folgenden Gruppen unterteilt:

1. ansteckend; Bei Infektionen nehmen Viren, die eine primäre Hepatitis verursachen, einen besonderen Platz ein.

1. Giftig: Endotoxine (verursachen Lebererkrankungen während der Schwangerschaft) und Exotoxine (Alkohol, Arzneimittel - etwa 1% aller Gelbsucht und etwa 25% des akuten Leberversagens).
2. Austausch-Nahrungsmittel: Erbkrankheiten, Diabetes, Thyreotoxikose.
3. Durchblutungsstörung - verbunden mit einer Durchblutungsstörung: verstopfte Fülle, Schock.

Klinische Manifestation der Leberpathologie. Syndrom Pepu-nochno-Zellversagen kombiniert eine Vielzahl von Schweregraden der unzureichenden Funktion von Hepatozyten. Dieses Konzept wurde 1948 von EMTareev eingeführt. Er hob das kleine und große hepatozelluläre Versagen hervor.

Es ist bekannt, dass die Funktionen der Hepatozyten vielfältig sind. Diese Zelle synthetisiert eine Vielzahl von Eiweiß- und Nicht-Eiweißstoffen und spielt eine gewisse Rolle im Stoffwechsel aller Stoffe. Hepatozyten sind aktiv an den Entgiftungsprozessen und der Beseitigung endogener und exogener Faktoren beteiligt. Leberversagen ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des Blutplasmas aller Substanzen, die der Hepatozyt synthetisiert, und eine Zunahme aller toxischen Substanzen, die nicht der Entgiftung und Ausscheidung unterzogen wurden. Im Blut werden Enzyme nachgewiesen, deren Auftreten auf den Tod von Hepatozyten hinweist, darunter Aminotransferasen, deren Spiegel auf 10 oder 20 Normen ansteigen und bei der Zerstörung von Hepatozyten im Gegensatz zur Zerstörung der Parenchym-Elemente anderer Organe sehr lange anhalten, wenn der hohe Spiegel dieser Enzyme im Serum gehalten wird nur wenige tage. Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase im Serum ist ein Marker für eine gestörte Gallebildung und Gallenausscheidung im Hepatozyt. Klinische Manifestationen von Leberversagen - Schmerzen im rechten Hypochondrium (aufgrund einer vergrößerten Leber); "Lebergeruch" (aufgrund der Bildung von aromatischen Verbindungen mit unzureichendem Proteinstoffwechsel); Besenreiser auf der Haut, Palmar Erythem; Rötung der Handflächen (aufgrund von Änderungen der Rezeptoren in den arteriovenösen Anastomosen als Reaktion auf Änderungen des Spiegels von Östrogenen, die nicht durch Hepatozyten inaktiviert werden); "hochrote Zunge" (aufgrund einer Stoffwechselstörung von Vitaminen); Pruritus (aufgrund eines Anstiegs der Histamin- und Gallensäuren im Blut); hämorrhagisches Syndrom (aufgrund einer Verletzung der Blutgerinnung aufgrund einer unzureichenden Synthese von Fibrinogen, Heparin und anderen Substanzen durch die Hepatozyten); Geschwüre im Gastrointestinaltrakt (aufgrund einer erhöhten Menge an Histamin); Gelbsucht - eine Erhöhung der Menge an Bilirubin und Gallensäuren im Blut. Bei einer großen hepatozellulären Insuffizienz tritt eine Enzephalopathie auf (aufgrund der Exposition von im Plasma zirkulierenden toxischen Substanzen im Gehirngewebe). Dies geschieht immer dann, wenn es große Bereiche der Hepatozytennekrose oder Portocavale-Anastomosen gibt. Alle toxischen Substanzen sammeln sich im Gehirngewebe und ersetzen die normalen adrenergen Mediatoren. Im Hirngewebe kommt es zu einer Abnahme des Stoffwechsels, eine direkte toxische Wirkung zeigt sich in Bezug auf Neurozyten. Extreme Enzephalopathie äußert sich im zerebralen Koma, das häufig die Todesursache ist. Leberversagen ist mit der Zerstörung von Hepatozyten verbunden. Es ist jedoch bekannt, dass die Leber eine zehnfache Sicherheitsmarge aufweist, die durch die hohe Regenerationsfähigkeit des Organs gewährleistet wird. Daher ist Leberversagen bei Dystrophie und sogar in kleinen Bereichen der Nekrose mit dem Leben und manchmal auch mit der Arbeitsfähigkeit vereinbar. Der Grad des Leberversagens hängt von der Anzahl der beschädigten Hepatozyten und der Dauer des Alterationsprozesses ab.

Pathologische Prozesse und Gruppen von Lebererkrankungen. Folgende pathologischen Prozesse finden sich im Lebergewebe: Degeneration, Nekrose, Entzündung, Sklerose, Tumorwachstum. Basierend auf den Vorteilen eines dieser Prozesse oder ihrer Kombination in der Leber werden Krankheitsgruppen unterschieden:

1. Hepatosen - Krankheiten, bei denen Dystrophie und Nekrose vorherrschen.

1. Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber.
2. Die Zirrhose ist eine Krankheit, bei der die diffuse Proliferation des Bindegewebes zur Umstrukturierung des Lebergewebes führt und eine funktionierende Einheit der Leber - Läppchen zerstört.
   1. Tumore - Leberkrebs und seltener andere.

Hepatose und Hepatitis werden häufig in Leberzirrhose umgewandelt, die zum Hintergrund für die Entwicklung eines Tumors (Krebs) der Leber wird.

• Hepatosen - eine Gruppe von Lebererkrankungen, die auf Degeneration und Nekrose von Hepatozyten beruhen. Hepatosen sind erblich und erworben. Erworbene können akut und chronisch sein. Die wichtigste unter akut erworbener Hepatose ist die massive progressive Nekrose der Leber (der alte Name ist "toxische Degeneration der Leber"), und unter chronischen ist es die Fetthepatose.

Massive progressive Lebernekrose

Die Krankheit ist akut (selten chronisch), bei der große Nekroseherde im Lebergewebe auftreten; klinisch manifestiert durch das Syndrom des schweren Leberversagens.

Ätiologie. Die Auswirkungen von toxischen Substanzen wie exogenen (Pilzen, Lebensmittelgiften, Arsen) und endogenen (Toxikose bei Schwangeren - Gestose, Thyreotoxikose) sind von größter Bedeutung.

Pathogenese. Toxische Substanzen wirken direkt auf die Hepatozyten der hauptsächlich zentralen Segmente der Läppchen ein. Allergische Faktoren spielen eine Rolle.

Pathologische Anatomie. In der ersten Woche der Erkrankung wird die Leber groß, gelb, schlaff und fetter Degeneration in den Hepatozyten nachgewiesen. In den Zentren der Lappen treten dann Nekroseherde unterschiedlicher Größe auf. In ihnen kommt es zu einem autolytischen Abbau, und es wird eine Giroprotein-Detritis nachgewiesen, und entlang der Peripherie der Läppchen sind Hepatozyten in einem Zustand der Fettentartung erhalten. Dies ist das Stadium der gelben Dystrophie. In der dritten Woche der Krankheit wird der Giro-Protein-Detritus resorbiert, wodurch ein dünnes retikuläres Stroma der Läppchen und vollblütige Sinusoide freigelegt wird. Das Netzsystem bricht zusammen, das Stroma bricht zusammen, alle übrigen Teile der Lappen laufen zusammen. Infolgedessen nimmt die Größe der Leber rapide ab. Dies ist das Stadium der roten Dystrophie. Klinisch manifestieren sich diese Stadien durch schweres Leberversagen, Patienten sterben an einem Leberkoma oder einem Leberversagen. Wenn Patienten nicht sterben, entwickelt sich eine postnekrotische Zirrhose. Anstelle einer massiven Nekrose wächst Bindegewebe, das die Struktur der physiologischen Struktureinheiten der Leber - Läppchen verletzt.

Sehr selten wird die Krankheit chronisch.

Fetthepatose

Chronische Krankheit, bei der sich neutrales Fett in Form von kleinen und großen Tropfen in den Hepatozyten ansammelt.

Ätiologie. Langfristige toxische Wirkungen auf die Leber (Alkohol, Arzneimittel), Stoffwechselstörungen bei Diabetes mellitus, Unterernährung (defektes Protein) oder übermäßige Fettaufnahme usw.

Pathologische Anatomie. Die Leber ist groß, schlaff, gelb und die Oberfläche ist glatt. Neutrales Fett wird in Hepatozyten gesehen. Fettleibigkeit ist pulverisiert, klein und grob. Fetttropfen drücken die Zellorganellen zur Seite, letztere nimmt die Form eines Krikoid an. Fettabbau kann in einzelnen Hepatozyten (disseminierte Adipositas), in Hepatozytengruppen (zonale Adipositas) auftreten oder das gesamte Parenchym beeinflussen (diffuse Adipositas). Während der Vergiftung entwickeln sich Hypoxie, Fettleibigkeit von zentrolobulären Hepatozyten mit allgemeiner Fettleibigkeit und Protein-Vitamin-Mangel - hauptsächlich periportal. Bei einer ausgeprägten Fettinfiltration sterben die Leberzellen ab, die Fetttropfen verschmelzen und bilden lokalisierte extrazelluläre Fettzysten. Um sie herum tritt eine zelluläre Reaktion auf und das Bindegewebe wächst.

Es gibt drei Stufen der Fetthepatose: - einfache Fettleibigkeit, wenn die Zerstörung der Hepatozyten nicht ausgeprägt ist und keine zelluläre Reaktion stattfindet; - Fettleibigkeit in Kombination mit Nekrose einzelner Hepatozyten und Mesenchymzellreaktion;

- Adipositas von Hepatozyten, Nekrose einzelner Hepatozyten, zelluläre Reaktion und Proliferation des Bindegewebes mit der beginnenden Neuordnung der Lappenstruktur der Leber. Das dritte Stadium der Lebersteatose ist irreversibel und gilt als präirrotisch.

Die Entwicklung einer Zirrhose im Ergebnis der Fetthepatose wurde mit wiederholten Biopsien verfolgt. Klinisch manifestiert sich die Fetthepatose durch ein kleines Leberversagen.

Hepatitis

• Hepatitis ist eine entzündliche Lebererkrankung. Hepatitis kann primär sein, d.h. entwickeln sich als unabhängige Krankheit oder sekundäre, d.h. als Manifestation einer anderen Krankheit entwickeln. Der Verlauf der Hepatitis ist akut und chronisch. In der Ätiologie der primären Hepatitis gibt es drei Faktoren: Viren, Alkohol und medizinische Substanzen - im übertragenen Sinne werden sie drei Wale genannt. Geführt von der Pathogenese wird die Autoimmunhepatitis isoliert.

Virushepatitis

Ätiologie. Virushepatitis wird durch mehrere Viren verursacht: A, B, C, D.

Virushepatitis A. Während der Infektion erfolgt die Infektion durch den Stuhlgang. Die Inkubationszeit beträgt 25-40 Tage. Das Virus betrifft häufiger Gruppen von Jugendlichen (Kindergärten, Schulen, Militäreinheiten). Das Virus hat eine direkte zytotoxische Wirkung und bleibt nicht in der Zelle. Die Eliminierung des Virus durch Makrophagen erfolgt zusammen mit der Zelle. Das Virus verursacht akute Hepatitisformen, die zur Genesung führen. Für die Diagnose dieser Krankheit gibt es nur serologische Marker, es gibt keine morphologischen Marker des Virus. Diese Form der Hepatitis wurde von S. P. Botkin (1888) beschrieben, der bewies, dass diese Krankheit infektiös ist, begründete das Konzept der Ätiologie und Pathogenese und nannte sie infektiösen Gelbsucht. Derzeit wird die Virushepatitis A manchmal als Morbus Botkin bezeichnet.

Virushepatitis B. Parenteraler Übertragungsweg - mit Injektionen, Bluttransfusionen, allen medizinischen Verfahren. In dieser Hinsicht wird die Krankheit bildlich als "medizinischer Eingriff" bezeichnet. Gegenwärtig gibt es weltweit etwa 300 Millionen Träger des Hepatitis-B-Virus, und 1958 wurde ein Antigen im Blut eines australischen Aborigines gefunden. Später wurden mehrere antigene Determinanten in diesem Virus gefunden: I) HBsAg ist ein Virusoberflächenantigen, das im Zytoplasma der Hepatozyten reproduziert wird und als Indikator für ein Carrier-100-Virus dient. 2) HBcAg - tiefes Antigen, das im Zellkern reproduziert wird, enthält DNA - einen Indikator für die Replikation; 3) HBeAg, das im Zytoplasma auftritt, spiegelt die replikative Aktivität des Virus wider. Das Virus hat morphologische und serologische Marker. Seine Teilchen sind im Elektronenmikroskop im Kern und im Zytoplasma sichtbar, und das Oberflächenantigen wird mit histochemischen Methoden (Färben mit Shikata oder Aldehydhydroxyfuxin) nachgewiesen. Darüber hinaus gibt es indirekte morphologische Anzeichen für das Vorhandensein des Virusoberflächenantigens in der Zelle - "Mattglashepatozyten", sowie des herzförmigen Antigens "Sandkerne" (kleine eosinophile Einschlüsse in den Kernen). Das Hepatitis-B-Virus hat keine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten, es wird in den Hepatozyten und unter bestimmten Bedingungen in anderen Zellen (Lymphozyten, Makrophagen) reproduziert. Die Zerstörung der Hepatozyten und die Beseitigung des Virus erfolgen durch Zellen des Immunsystems.

Virushepatitis D (Deltahepatitis). Ein Delta-Virus ist ein defektes RNA-Virus, das nur bei Vorhandensein des Oberflächenantigens von Virus B Krankheit verursacht und daher als Superinfektion angesehen werden kann. Tritt gleichzeitig eine Infektion mit Virus B und Delta-Virus auf, tritt sofort eine akute Hepatitis auf. Wenn eine Delta-Virus-Infektion vor dem Hintergrund der bereits beim Menschen vorhandenen Hepatitis B auftritt, manifestiert sich diese Situation klinisch durch eine Verschlimmerung und ein rasches Fortschreiten der Erkrankung bis zur Entwicklung einer Leberzirrhose.

Virushepatitis C. Der Erreger ist lange Zeit nicht identifiziert worden, er war als Erreger der Hepatitis Ne A und B bekannt. Erst 1989 konnte dank der rekombinanten DNA-Methode eine DNA-Kopie des Virus geklont werden. Dies ist ein RNA-enthaltendes Virus mit einer Lipidhülle. Es gibt serologische Reaktionen, die die Diagnose einer HCV-Infektion ohne direkte morphologische Marker des Virus ermöglichen. Das Virus repliziert sich in den Hepatozyten und anderen Zellen (Lymphozyten, Makrophagen wirken zytopathisch und verursachen Immunstörungen. Die Krankheit tritt häufig bei Alkoholikern und Drogenabhängigen auf. Derzeit tragen weltweit 500 Millionen Menschen HCV. 6% der Spender haben C-Virus Im Blut bestimmt, nach verschiedenen Quellen von 0,6-1,1-3,8% bei gesunden Menschen. Der Hauptübertragungsweg ist parenteral, das Infektionsrisiko liegt bei 20-80%, ähnlich wie bei AIDS, aber in 40% der Fälle ist der Übertragungsweg nicht festgelegt (Diagramm 43).

Pathogenese. Wie bei jeder anderen Infektion hängt die Entwicklung einer Virushepatitis von der Infektion und der Reaktion des körpereigenen Immunsystems ab. Bei einer angemessenen Reaktion beginnt die Erholung nach dem entwickelten Krankheitsbild, da das Virus durch das Immunsystem eliminiert wird. Bei einer unzureichenden Reaktionskraft im Immunsystem verbleibt das Virus im Körper und es entsteht eine Situation, in der das Virus nach der Krankheit befördert wird. Es sind jedoch Markierungen notwendig.

Bezeichnungen: KhPG - chronische persistierende Hepatitis, CAG - chronische aktive Hepatitis, CHL - chronische lobuläre Hepatitis, CP - Leberzirrhose, HCC - hepatozelluläres Karzinom.

In einigen Fällen kann sich die Krankheit mit einer gewissen Stärke der Reaktion nicht entwickeln, aber es gibt einen Träger des Virus. Bei einer zu heftigen Reaktion des Immunsystems kommt es zu einer chronischen Entzündung (Hepatitis). Gleichzeitig werden T-Lymphozyten gezwungen, Hepatozyten zu zerstören; Es erfolgt eine antikörperabhängige Zytolyse der Hepatozyten, bei der das Virus vermehrt wird. Darüber hinaus entstehen bei der Zerstörung der Hepatozyten Autoanti-Gene, zu denen Autoantikörper gebildet werden, die sich durch eine noch stärkere Immunaggression im Verlauf der Krankheit manifestieren. Das Immunsystem ist auch für die Möglichkeit der Verallgemeinerung des Virus im Körper und seiner Reproduktion in den Zellen anderer Organe und Gewebe (Drüsenepithel, Zellen des hämatopoetischen Gewebes usw.) verantwortlich. Diese Situation erklärt die systemischen Manifestationen der Krankheit. Es ist bekannt, dass die Stärke der Reaktion genetisch bestimmt wird. Es gibt eine viral-immunologische Theorie zum Ausbruch der Virushepatitis, die von N. Regreg und F. Schaffner vorangetrieben wurde. Diese Theorie ist immer noch gültig, weil sie ständig durch Fakten unterstützt wird, die mithilfe neuer, tieferer Forschungsmethoden gewonnen wurden (Abbildung 44).

Scheme 44. Pathogenese von HBV- und HCV-Infektionen

Pathologische Anatomie. Die Morphologie der akuten und chronischen Virushepatitis ist unterschiedlich.

Akute Virushepatitis. Meistens produktiv. Es ist gekennzeichnet durch Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten und einer ausgeprägten Reaktion von Lymphomakrophagenelementen. Proteindystrophie entwickelt - hydropisch und Ballon; häufig gebildete koagulative Nekrose von Hepatozyten - erscheinen Kaunsilmen-Blutkörperchen. Große Nekroseherde sind möglich, hauptsächlich in den zentralen Segmenten der Läppchen. Die Reaktion der Zellelemente ist unbedeutend, hauptsächlich um die Nekroseherde. In diesem Fall tritt die akute Hepatitis als eine massive progressive Nekrose der Leber mit einem schweren Leberversagen auf, die häufig mit einem Leberkoma endet. Diese akute Form der Hepatitis wird als fulminant oder fulminant bezeichnet. Es gibt andere Formen der akuten Hepatitis, z. B. zyklisch - die klassische Form des Morbus Botkin, bei der sich während des Zeitraums der entwickelten klinischen Symptome der Leber eine diffuse produktive Entzündung im Läppchen befindet, die sich durch das gesamte Gewebe diffus ausbreitet in Scheiben schneiden In der anicterischen Form wird eine Degeneration von Hepatozyten bemerkt, eine moderate Reaktion von stellaten retikuloendothelialen Zellen (das Virus kommt nur in ihnen vor).

Denn die cholestatische Form ist durch das Auftreten einer produktiven Hepatitis mit Anzeichen einer Cholestase und einer Beteiligung am Prozess der kleinen Gallengänge gekennzeichnet.

Chronische Virushepatitis. Es ist durch die Zerstörung der Parenchym-Elemente, die zelluläre Infiltration des Stromas, die Sklerose und die Regeneration des Lebergewebes gekennzeichnet. Diese Prozesse können in verschiedenen Kombinationen vorliegen, wodurch der Aktivitätsgrad des Prozesses bestimmt werden kann. Schwere Degeneration von Hepatozyten B - Protein, hydropisch, Ballon, bei Virushepatitis festgestellt. Im Falle einer Kombination von Virus B mit D-Virus sowie mit Virus C wird eine Protein- und Fettdegeneration festgestellt, und es sind auch acidophile Körper von Kaun-Silmen vorhanden.

Nekrose-Herde können sich auch in einigen oder allen Portalpfaden periportal befinden. Große Brücken der Nekrose, des Portokavals oder des Orthoportals sind möglich. Intra-lob kleine Foki (fokal) im Gebiet der meisten Läppchen sind charakteristisch. Große Herde von Nekrose von Hepatozyten sind immer mit einer großen Anzahl von lymphomakrophagalen Elementen durchsetzt, kleine Nekroseherde (1–3 Hepatozyten) können von Zellen (Lymphozyten, Makrophagen) umgeben sein. Das entzündliche Infiltrat befindet sich im Portaltrakt und reicht über seine Grenzen hinaus, und es können entweder einzelne Pfade oder alle davon betroffen sein. Die Zellinfiltration kann in Form kleiner oder signifikanter Cluster innerhalb der Läppchen lokalisiert werden. Mit Virus C bilden sich auf dem Hintergrund der Zellinfiltration fokale lymphoide Anhäufungen in Form von Lymphfollikeln, die sich sowohl in den Pforten als auch in den Läppchen befinden. Bei chronischer Hepatitis werden Veränderungen der Sinusoide beobachtet - Hyperplasie der Sternadern-Retikuloendothelzellen und des Endotheliums, Anhäufung von Lymphozyten in Ketten in den Sinusoiden, die auch bei Virus C stärker ausgeprägt ist. Sie bleiben bei Hepatitis und Gallengängen, bei sichtbaren Zerstörungen der Wände und einer sichtbaren Zerstörung des Epitheliums nicht erhalten. Im chronisch-entzündlichen Prozess treten infolge von Zell-Zell-Kooperation Fibroblasten unter den Infiltratzellen auf und Fibrose und Sklerose nehmen zu. Fibrose des Portalstroms in den Läppchen, Sklerose des Stromas der meisten Pfortalkanäle, periportale Sklerose in den Läppchen, in einigen Fällen mit der Bildung von poroportalen oder portokavalen Septa, die die Läppchen in Teile teilen, und mit der Bildung von falschen Lappen bestimmt. Der Schweregrad aller beschriebenen Prozesse wird in Punkten geschätzt und zeigt das Fortschreiten der Erkrankung bis zum Beginn der Umstrukturierung des Lebergewebes und der Entwicklung einer Zirrhose an.

Anzeichen einer Hyperplasie werden in den Lymphknoten und der Milz festgestellt. Bei systemischen Manifestationen der Virushepatitis kommt es in fast allen Organen und Geweben zu einer produktiven Vaskulitis kleiner Gefäße, wodurch das klinische Bild vielfältig wird. Vaskulitis tritt aufgrund von Immunkomplexschäden an den Wänden kleiner Gefäße auf. Möglich ist auch eine Immunentzündung in den Geweben exokriner Organe, in deren Epithelium das Virus reproduziert wird.

Die Bedeutung der Biopsie des Lebergewebes im Verlauf der Hepatitis sollte betont werden. Der Aktivitätsgrad des Prozesses, der sich aus der morphologischen Untersuchung ergibt, ist ein Kriterium der Behandlungstaktik.

Alkoholische Hepatitis

Ätiologie. Es ist bekannt, dass die Menge an Enzymen in Lebergewebe, die Alkohol metabolisieren kann, genetisch bestimmt ist (das Hauptenzym ist Alkoholdehydrogenase), wobei Ethanol in den Hepatozyten die Synthese von Triglyceriden verstärkt, während die Verwendung von Fettsäuren in der Leber abnimmt und sich Hepatozyten neutrales Fett ansammeln. Ethanol verzerrt die synthetische Aktivität der Hepatozyten, und dieser produziert ein spezielles Protein - alkoholisches Hyalin - in Form eines dichten eosinophilen Proteinkörpers, der während der elektronenmikroskopischen Untersuchung eine fibrilläre Struktur aufweist. Wenn Alkohol der Zelle ausgesetzt wird, ändert sich auch sein Zytoskelett, und die Zytoskelettveränderungen werden nicht nur in den Hepatozyten, sondern auch in den Parenchymelementen anderer Organe beobachtet, die den Polyorganismus der Läsion während des chronischen Alkoholkonsums bestimmen.

Bei der bekannten akuten alkoholischen Hepatitis wird gleichzeitig das Vorliegen einer chronischen alkoholischen Hepatitis nicht von allen erkannt. Um die Entwicklung einer akuten alkoholischen Hepatitis zu verstehen, ist es sehr wichtig, die Eigenschaften von alkoholischem Hyalin zu berücksichtigen. Es wirkt zytolytisch in Bezug auf die Hepatozyten, verursacht Fettdystrophie und Nekrose, es hat Leukotaxis, stimuliert die Kollagenogenese. Die Fähigkeit zur Bildung von Immunkomplexen in alkoholischem Hyalin ist schlecht ausgeprägt.

Pathologische Anatomie. Die folgenden morphologischen Anzeichen einer akuten alkoholischen Hepatitis sind charakteristisch: Die Fettdegeneration wird in Hepatozyten ausgedrückt, es gibt kleine Nekroseherde; In Hepatozyten und extrazellulär gibt es eine große Menge an alkoholischem Hyalin, um nekrotische Hepatozyten gibt es eine kleine Anzahl von zellulären Elementen mit einer Mischung aus segmentierten Leukozyten. Bei Abbruch der Alkoholaufnahme wird die Ofenstruktur häufig wiederhergestellt. Häufiger tritt die Stromafibrose jedoch häufiger in Verbindung mit Entzündungen auf, vor allem in den Läppchenzentren, was bei wiederholten Anfällen akuter alkoholischer Hepatitis zunimmt. Die zentrolobuläre Fibrose ist ein charakteristisches Symptom der chronischen Alkoholhepatitis.

Bei längerem und kontinuierlichem Alkoholkonsum steigt die Fibrose und Sklerose des Stromas der Läppchen und der Pforten, was zu einer Störung der Läppchenstruktur der Leber, der Bildung von falschen Lappen und der Leberzirrhose führt.

Droge Hepatitis

Die Arzneimittelwirkungen auf das Lebergewebe sind groß, und Tuberkulostatika haben eine charakteristische hepatotoxische Wirkung, insbesondere bei langfristiger Anwendung großer Dosen. Manchmal tritt eine medikamenteninduzierte Hepatitis bei Überdosierung von Medikamenten während der Anästhesie auf. Morphologisch zeigt die Medikation Hepatitis eine Protein- und Fettdegeneration von Hepatozyten. Nekroseherde sind oft klein und treten in verschiedenen Teilen der Läppchen auf (meist in der Mitte). Die Infiltration der Lymphomakrophagie ist eher gering, enthält ein Gemisch aus segmentierten Leukozyten und Eosinophilen und befindet sich sowohl in den Pforten als auch in verschiedenen Teilen der Läppchen. Schädigung der Gallengänge mit Zerstörung und Proliferation des Epithels und Cholestase in verschiedenen Teilen der Läppchen ist möglich.

Mit Beendigung der Medikamentenexposition verschwinden die Veränderungen in der Leber, die Stromafibrose bleibt jedoch bestehen.

Autoimmunhepatitis

Nach Ansicht vieler der weltweit führenden Hepatologen ist diese chronisch entzündliche Lebererkrankung die primäre Autoimmunerkrankung. Es wurde erstmals 1951 von H.Kunkel beschrieben.

Epidemiologie. Autoimmunhepatitis ist in den nordischen Ländern aufgrund der Verteilung von Histokompatibilitätsantigenen in der Bevölkerung häufiger.

Pathogenese. Die spezifischen Merkmale der Entwicklung einer chronischen Autoimmunhepatitis werden zum einen durch die Assoziation dieser Krankheit mit bestimmten Histokompatibilitätsantigenen und zum anderen durch die Art der Immunreaktion bestimmt, die auf organspezifische Autoantigene gerichtet ist, die die Hauptziele des pathologischen Prozesses sind. Es gibt Hinweise auf die Rolle des X-Chromosoms, Sexualhormone (insbesondere Östrogene) bei der Pathogenese dieser Krankheit. Außerdem werden bei Patienten mit Autoimmunhepatitis Histokompatibilitätsantigene mit Ir-Genen assoziiert, die eine extrem hohe Immunantwort bestimmen. Korrelationen wurden auch mit Genen gefunden, die zum Nachweis eines Defekts der T-Suppressoraktivität und einer Erhöhung der T-Helfer-Aktivität beitragen, was sich in einer hohen Aktivität der Antikörperbildung äußert. Im Serum dieser Patienten sind organospezifische und organspezifische Antikörper sowie Antikörper gegen verschiedene Viren (Masern, Röteln usw.) in hohen Titern vorhanden.

Unter den organspezifischen Autoantikörpern sind Antikörper gegen Membran-Autoantigene von Hepatozyten die wichtigsten, unter denen ein spezifisches Leberprotein LSP nachgewiesen wird, das von hepatozellulären Membranen stammt. Der Titer von Autoantikörpern gegen LSP korreliert mit dem Schweregrad der Entzündungsreaktion in der Leber und mit Indikatoren biochemischer Veränderungen im Blut. Charakteristisch ist auch das Auftreten von Leber / Nieren-Autoantikörpern. Somit ist die Pathogenese der Autoimmunhepatitis und damit einhergehender systemischer Läsionen mit einer Autoimmunaggression gegen Autoantigene der Gewebemembran verbunden. Die Bildung einer Autoimmunisierung bei dieser Krankheit kann Viren, insbesondere das Hepatitis-B-Virus, einschließen.

Pathologische Anatomie. Im Lebergewebe wird ein Bild einer chronischen Hepatitis mit hohem Aktivitätsgrad beobachtet. Das entzündliche Infiltrat befindet sich in den Portalbahnen und dringt bis zu einer beträchtlichen Tiefe in das Parenchym der Lappen ein und erreicht manchmal die zentralen Venen oder die benachbarten Portalbahnen. Das entzündliche Infiltrat enthält eine große Anzahl von Plasmazellen unter Lymphozyten, die eine Aggression gegenüber Hepatozyten zeigen, die sich in den Leiterbereichen der Nekrose und bei der Zerstörung der Strahlen äußert. Der hohe Gehalt an Plasmazellen im Infiltrat beruht auf einer ausgeprägten B-Zell-Proliferation als Reaktion auf hepatische Antigen-Antigene, begleitet von einem hohen Grad an intrahepatischer Synthese von Immunglobulinen. Diese Immunglobuline werden histochemisch auf den Membranen von Hepatozyten nachgewiesen. Lymphozyten bilden häufig lymphoide Follikel in den Portalbahnen, neben denen sich Makrophagengranulome bilden können. Oft kommt es zu Entzündungen der kleinen Gallenwege und der Cholangiol-Pforten. Eine massive lymphoplasmozytäre Infiltration ist auch in den Lobuluszentren an den Stellen der Herde der Hepatozytennekrose sichtbar.

Leberzirrhose • Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, bei der eine diffuse Proliferation des Bindegewebes in der Leber auftritt, was zu einer Störung der Struktur der physiologischen Struktureinheit - den Läppchen und der Organumstrukturierung (Bildung neuer Strukturen - falsche Lappen) führt. Der Begriff "Zirrhose" wurde 1819 von Rlaennek eingeführt. Es war eine Verletzung des Aussehens der Leber - eine dichte, knuffige, rote Leber.

Ätiologie. Geführt von ätiologischen Faktoren unterscheiden sie die infektiöse, toxische und toxisch-allergische, biliäre, metabolische, alimentäre, Kreislauf- und Krypto-Leberzirrhose. Die häufigste virale, alkoholische und biliäre Zirrhose. Virale Zirrhose entwickelt sich im Verlauf der Hepatitis B und besonders häufig nach Hepatitis C.

Unter biliären Zirrhosen unterscheiden Sie primär und sekundär. Primäre biliäre Zirrhose ist eine unabhängige Krankheit, bei der vor allem die kleinen Gallengänge betroffen sind. Sekundäre biliäre Zirrhose tritt bei Entzündungen der extrahepatischen und intrahepatischen Gallengänge auf. Weniger toxisch, toxisch-allergisch, metabolisch-alimentär und kryptogener Zirrhose.

Pathologische Anatomie. Charakteristische Veränderungen in der Leber bei Zirrhose sind die diffuse Proliferation des Bindegewebes, das Vorhandensein von falschen Lappen, in denen Dystrophie, Hepatozyten-Nekrose und perverse Regeneration beobachtet werden. Alle diese Vorgänge führen zur Verformung des Körpers. Die Oberfläche der Leber wird uneben und klumpig. Anhand des makroskopischen Bildes werden kleine und große Knoten, gemischtes und unvollständiges Septum unterschieden. auf der Basis von mikroskopischer - mono- und multilobulärer Zirrhose.

Morphogenese. Ermöglicht die Unterscheidung zwischen portaler, postnekrotischer und gemischter Zirrhose.

Portalzirrhose. Es geht eine chronische Entzündung im Lebergewebe voraus. Anstelle des entzündlichen Infiltrats im Portaltrakt bildet sich periportales Bindegewebe, dessen Septen die Läppchen durchdringen und in Stücke teilen. Hepatozyten-Dystrophie, Nekroseherde sowie Anzeichen regenerativer Prozesse - große binukleare Hepatozyten treten in jedem dieser Teile der Läppchen auf. So wird das falsche Segment der monolobulären Struktur gebildet.

Postnekrotische Zirrhose. Ihm vorangehen massive Nekroseherde, an deren Stelle sich nach der Resorption von Makrophagen an Detritus der Kollaps des Stromas entwickelt, wenn sich alle übrigen Strukturen einander nähern. Bindegewebsstellen, die sich an der Stelle des Zusammenbruchs des Stromas unterschiedlicher Dicke bilden, umgeben die verbleibenden Teile mehrerer Lappen. So entsteht ein falscher multilobulärer Lappen und ich bin es. In weiten Bindegewebsschichten wird das Phänomen der Konvergenz von Triaden beobachtet.

Die Blutzirkulation ist in den falschen Läppchen gestört, wodurch der Hepatozytenstoffwechsel erheblich verzerrt wird, was ihre Funktion beeinträchtigt: Ihre synthetischen und entgiftenden Funktionen sind reduziert.

Im klinischen Bild der Leberzirrhose liegt eine Leberzellinsuffizienz des einen oder anderen Grades vor. Darüber hinaus entwickelt sich bei solchen Patienten ein portales Hypertension-Syndrom. Ihr Auftreten beruht auf der diffusen Proliferation des Bindegewebes im Organ, was zu einer Störung der normalen Durchblutung in den Läppchen und einem Druckanstieg im Vena porta-System führt. Dieses Syndrom manifestiert sich durch Splenomegalie, den Einschluss der portokavalen Anastomosen (Venen des unteren Drittels der Speiseröhre und des kardialen Abschnitts des Magens, der mittleren und unteren hämorrhoidalen Venen, der Venen an der vorderen Bauchwand) und Aszites. Die Blutabgabe durch portokavale Anastomosen erhöht den Vergiftungszustand, da viele toxische Substanzen die Leber umgehen. Sie zirkulieren im Blut und gelangen in das Gewebe des Gehirns und anderer Organe. Patienten mit Leberzirrhose haben immer eine Enzephalopathie mit unterschiedlichem Schweregrad.

Es sollte bemerkt werden, dass die Hepatozyten der falschen Lappen viele ihrer Rezeptoren verlieren; So können sie insbesondere keine Östrogene inaktivieren, was zu einer Erhöhung des Spiegels dieser Hormone im Blut und des entsprechenden Krankheitsbildes, insbesondere bei Männern, führt. Durchblutungsstörungen im Oberlappen verstärken den Zustand der Hypoxie, was Fibroblasten aktiviert und zur Entwicklung von Bindegewebe in der Leber beiträgt.

Mischzirrhose Es hat Anzeichen einer portalen und postnekrotischen Zirrhose. Die Entstehung einer gemischten Zirrhose ist mit dem Auftreten großer Nekroseherde in den falschen Läppchen der monolobulären Struktur bei der Portalzirrhose verbunden. Bei postnekrotischer Zirrhose entstehen um die Nekroseherde signifikante lymphomakrophagöse Infiltrate, an deren Stelle sich Sklerose bildet und die Septen multilobuläre Läppchen teilen.

Primäre biliäre Zirrhose. Entwickelt sich wie ein Portal. Die Krankheit tritt hauptsächlich bei Frauen mittleren Alters auf. Zu Beginn der Erkrankung tritt eine langfristige Cholestase auf, wenn die extrahepatischen und intrahepatischen Gallengänge nicht verstopft sind. Bei der Pathogenese werden häufig genetisch determinierte Immunstörungen festgestellt, die morphologisch in einer hypersensitiven Reaktion vom verzögerten Typ exprimiert werden, die durch die zytotoxische Wirkung von Lymphozyten gegen das Epithel der Gallengänge dargestellt wird. Am Anfang des Prozesses stehen destruktive Cholangitis und Cholangiolitis. Eine ausgeprägte lymphomakrophagen Infiltration wird um die Kanäle und in deren Wände festgestellt, was an der Zerstörung der Kanalwand beteiligt ist. In der Nähe der Gangwand bilden sich manchmal sarkoidähnliche Granulome aus Epithelioiden, Lymphozyten, Plasmazellen und Eosinophilen. Als Reaktion auf die Zerstörung vermehrt sich das Epithel der Gänge, die zelluläre Infiltration dringt durch die Grenzplatte in die Läppchen ein, periphere Hepatozyten und die Läppchen sterben ab, das Bindegewebe wächst mit der Bildung von Septa, die die Läppchen abtrennen, und schließlich entwickeln sich falsche Lappen einer monolobulären Struktur.

Primäre sklerosierende Cholangitis. Eine chronische, langsam fortschreitende Krankheit, die durch Entzündungen und Fibrosen der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge gekennzeichnet ist und zu einer Gallenwegszirrhose führt. Die Erkrankung betrifft junge Männer und wird häufig mit unspezifischer Colitis ulcerosa, einigen familiären Immundefizienz-Syndromen und Histiozytose X kombiniert. Die Erkrankung verläuft vom asymptomatischen Stadium bis zur Cholestase mit einem Verlauf der Zirrhose langsam progressiv. Eine gewisse Rolle in seiner Entwicklung spielen Immunmechanismen und genetische Störungen unter dem möglichen Einfluss viraler, toxischer und bakterieller Faktoren. Bei dieser Krankheit werden Anti-Leukozyten-Antikörper in hohen Titern nachgewiesen. Bei der Morphogenese wird aufgrund der Aktivierung der Kollagensynthese verschiedener Typen eine zunehmende Fibrose der Gangwände und des Stromas in den Läppchen beobachtet, wobei die entzündlichen Veränderungen leicht zum Ausdruck kommen. Eine progressive Fibrose des Stromas wird von einer fokalen Zerstörung der Kanalwände und einer kompensatorischen Proliferation des Epithels begleitet. Die beschriebenen Änderungen erlauben es, diese Krankheit auf die Fibrositis-Gruppe zu beziehen.

Kliiiko-Funktionscharakteristik. Das Merkmal der Zirrhose berücksichtigt die Aktivität des Prozesses, die morphologisch durch eine Zunahme der zellulären Infiltration und ihres Eindringens in das Parenchym der falschen Lappen sowie das Auftreten von Herden der Nekrose von Hepatozyten dargestellt wird. Die Stadien der Kompensation und Dekompensation werden berücksichtigt - die Manifestation dieser Stadien basiert auf der Schwere der Leberversagen und der portalen Hypertonie.

Bei Leberzirrhose stirbt der Tod an einem Leberkoma, einem Leber-Nierenversagen. Letzteres ist möglich, da bei starkem Leberversagen akute ikterische Nephrose auftreten kann. Die Todesursache können Blutungen aus Krampfadern von portokavalen Anastomosen sein.

Die Leberzirrhose wird derzeit aufgrund der diffusen Sklerose als prä-tumoröser Prozess angesehen, bei dem die Regeneration in den Scheinlappen verzerrt ist und eine Hepatozyten-Dysplasie auftritt.

Primärer Leberkrebs ist weltweit der 8. häufigste Krebs unter Tumoren anderer Standorte (7. bei Männern und 9. bei Frauen). Es gibt Regionen auf der Welt, in denen Leberkrebs häufiger vorkommt - Afrika, Südostasien, Usbekistan. In diesen Regionen ist Krebs im Alter von 35–40 Jahren häufiger und nicht vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose, die mit einer stärkeren Verbreitung und häufigeren Verbreitung von Hepatitisviren einhergeht. In zivilisierten Ländern tritt Leberkrebs vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose im Alter von 50 bis 60 Jahren häufiger auf.

Ye.M.Tareyev schlug zum ersten Mal einen Zusammenhang zwischen Virushepatitis, Leberzirrhose und Leberkrebs vor. Gegenwärtig wird die Rolle des Virus beim Auftreten von Leberkrebs von allen erkannt und dem Hepatitis-C-Virus Priorität eingeräumt: Das Verhältnis von erkrankten Männern und Frauen liegt zwischen 1,5: 1 und 7,5: 1. Es sollte beachtet werden, dass die Diagnose von Krebs in der Hälfte der Fälle spät auftritt, bereits in Gegenwart von Metastasen.

Klassifizierung Basierend auf dem makroskopischen Bild wird nodulärer, massiver, diffuser Krebs isoliert. Darüber hinaus gibt es spezielle Formen - kleiner Krebs (es wurde durch die Einführung von Ultraschall und Computertomographie in der diagnostischen Suche ermöglicht), Stielkrebs (ein Tumor am Bein, der äußerst selten ist). Aufgrund der Natur des Wachstums sollten Infiltrationsmittel, expansiv und gemischt eingesetzt werden.

Histogenese Wenn die Wachstumsquelle der Hepatozyt ist, kommt es zu einem Leberzellkarzinom, das durch die Bildung von Galle in den Zellen sowie durch die Produktion des Proteins L-Fetoprotein gekennzeichnet ist. Diese Fähigkeit des Tumors hilft bei der Diagnose und macht es möglich, diesen Krebs organspezifisch zu erklären. Hepatozelluläres Karzinom tritt häufiger vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose auf. Die zweite Quelle des Tumorwachstums kann das Epithel der Gallengänge sein - ein cholangiozelluläres Karzinom. Diese Krebserkrankung kann ohne Zirrhose auftreten, wenn orale hormonelle Kontrazeptiva 7–10 Jahre konsumiert werden. Es gibt auch gemischte Formen - Hepatocholangiozellulär. Hepatoblastom tritt sehr selten auf. Dieser Tumor tritt häufiger bei Kindern auf - Träger von HBsAg aufgrund einer transplazentaren Übertragung des Virus von der Mutter auf den Fötus.

Die Besonderheit von Leberkrebs ist das Vorhandensein mehrerer Tumorknoten im Organ, und es ist schwierig festzustellen, dass es sich hierbei um intrahepatische Metastasen oder um multizentrisches Tumorwachstum handelt.

Behandlung Wenn ein kleiner Krebs entdeckt wird, können verschiedene Substanzen in den Tumor eindringen, um eine Nekrose zu verursachen. in Gegenwart einer großen Krebs - Lebertransplantation.

Massive progressive Lebernekrose

Massive progressive Nekrose der Leber - Bildung, THEMA 2. HEMOBLASTOSE - TUMOR UND BLUT UND LYMPHATISCHE GEWEBE (Akute toxische Leberdystrophie) - Syndrom, Fließendes Akut,.

(akute toxische Entartung der Leber)

- Das Syndrom ist akut mit massiver Nekrose des Lebergewebes und Leberversagen.

Ätiologie: Exogene Toxine (Pilze, essbare Toxine, Arsen) oder endogene (Schwangerschaftstoxikose, Thyreotoxikose usw.).

Morphogenese. Es gibt zwei Stufen des Prozesses:

· Stadium der gelben Dystrophie

· Stadium der roten Dystrophie.

Gelbe Dystrophie im Stadium setzt die ersten zwei Wochen der Krankheit fort. Zu Beginn ist die Leber leicht vergrößert, verdichtet, gelb. Am vierten Tag nimmt der Körper rasch ab und Ikterus zeigt sich bei Patienten als schwere Vergiftung. Leber schlapp, reduziert, grau. Mikro - in diesem Stadium finden Fettdystrophie der Hepatozyten, die dann durch Gewebenekrose unter Bildung von Fettprotein-Detritus ersetzt wird.

Das Stadium der roten Dystrophie entwickelt sich ab der dritten Woche der Krankheit. Der Körper schrumpft weiter und wird rot. Dies liegt an der Phagozytose von Detritus und Leberstroma plethora.

Begleitet von der Entwicklung von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, Hepatosenal-Syndrom.

Das Ergebnis ist, dass die Patienten am häufigsten an akutem Leberversagen, Nieren- und Leberversagen sterben.

Im Falle des Überlebens bildet sich eine postnekrotische Zirrhose mit großen Knoten.

FET HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)

- chronische Lebererkrankung, die mit der Ansammlung von Fett in Hepatozyten verbunden ist.

Ätiologie - Vergiftung mit Drogen, Alkohol, ungesunde Ernährung, Diabetes, Hypoxie. Bei der Entwicklung der Fetthepatose kommt dem Alkohol die größte Bedeutung zu.

Morphologie. Makro - der Körper ist vergrößert, schlaff und grau-gelb. Mikro - Hepatozyten - Fettleibigkeit kann klein und groß sein. Im letzteren Fall ähneln die Hepatozyten den Fettzellen.

Morphogenese. Es gibt drei Stadien der Krankheit:

1) einfache Fettleibigkeit;

2) Fettleibigkeit in Kombination mit zellulären Reaktionen;

3) Fettleibigkeit bei der Reorganisation des Lebergewebes.

Die dritte Stufe ist irreversibel und führt zur Entwicklung einer Leberzirrhose.

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THEMA 2. HEMOBLASTOSE - TUMOREN VON BLUT UND LYMPHATISCHEN GEWEBEN

THEMA DER HEMOBLASTOSE DES TUMORS VON BLUT UND LYMPHATISCHEN GEWEBEN. BESTIMMUNG DES KONZEPTS DER HEMOBLASTOSE.

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Alle Themen in diesem Abschnitt:

URSACHEN UND MECHANISMEN VON HEMOBLASTOSEN
Die Gründe Hämoblastose kann wie alle anderen Tumore durch verschiedene mutagene Faktoren verursacht werden, die die Stamm- und Halbstammzellen der Knochenmarkvorstufe beeinflussen und ob

Morphologie der akuten Leukämie
Die allgemeinen Merkmale der akuten Leukämie sind unter "Merkmale der akuten Leukämie" aufgeführt. Im Folgenden sind die einzelnen Eigenschaften der akuten Leukämie kurz aufgeführt. Akute lymphatische Leukämien

MORPHOLOGIE DER CHRONISCHEN LEUKEMIE
Die allgemeinen Merkmale der chronischen Leukämie sind unter "Merkmale der chronischen Leukämie" aufgeführt. Das Folgende ist eine kurze Zusammenfassung der individuellen Eigenschaften der chronischen Leukämie. Chronischer Lymphozyt

MORPHOLOGY LYMPHOM
Das Hodgkin-Lymphom (Morbus Hodgkin, Lyphogranulomatose) ist eine der häufigsten Formen eines malignen Lymphoms. Die Ursache der Krankheit ist unbekannt. Antikörper gegen das Epstein-B-Virus werden bei 35% der Patienten nachgewiesen.

KOMPLIKATIONEN UND URSACHEN BEI HEMOBLASTOSE
Komplikationen der Hämoblastose sollten als pathologische Prozesse, Symptome und Syndrome betrachtet werden, deren Manifestationen sich von Anzeichen unterscheiden, die nur für die Krankheit charakteristisch sind. Gehirnblutung,

HERZKRANKHEIT IN RHEUMATISMUS
Bei einer Beteiligung am pathologischen Prozess aller drei Herzmembranen spricht man von Pankarditis, Endo- und Myokardie, von rheumatischer Karditis. Endokaditis

Insuffizienz
Kann aufgrund der Hypertrophie und Dilatation („bullisches“ Herz) zu einer signifikanten Zunahme des Herzens führen. Trikuspidalklappenfehler sind selten. Meistens abgeschlossen

THEMA 4. KRANKHEITEN VON SCHIFFEN UND HERZEN
Arteriosklerose (aus Ath. Graurei, Sklerose - Sklerose) ist eine chronische Erkrankung, die aus einer Verletzung des Fett- und Eiweißstoffwechsels resultiert und durch Läsionen gekennzeichnet ist

Klinische und anatomische Formen der Atherosklerose
Abhängig von der vorherrschenden Lokalisation in einem bestimmten Gefäßpool, den Komplikationen und Ergebnissen, zu denen er führt, wird unterschieden: Arteriosklerose der Aorta, Herzkranzarterien, Arterien des Kopfes

Hypertensive Krankheit
Hypertonie (GB) ist eine chronische Krankheit, deren hauptsächliche klinische Manifestation ein anhaltender und anhaltender Blutdruckanstieg ist (

Pathologische Anatomie
Der Verlauf von GB kann gutartig und bösartig sein. Nun geht GB öfter gutartig und langsam vor. Mit gutartigen GB in

Klinische und morphologische Formen der Hypertonie.
Aufgrund der Prävalenz einer hypertensiven Erkrankung vaskulärer, hämorrhagischer, nekrotischer und sklerotischer Veränderungen im Herzen, im Gehirn oder in den Nieren werden deren Herz-, Zerebral- und Nierenzysten isoliert

Kardiomyopathie
Kardiomyopathie (aus gr. Kardia ist das Herz, Myos ist der Muskel, Pathos ist die Krankheit) ist eine Gruppe von nicht entzündlichen Erkrankungen, die durch Myokardschädigung gekennzeichnet sind. Die wichtigsten klinischen

AKUT PNEUMONIA
Akute Pneumonie - eine Gruppe unterschiedlicher Ätiologie, Pathogenese und morphologischer Merkmale akuter entzündlicher Erkrankungen mit einer primären Läsion der Atmungsabteilungen

GROßE PNEUMONIA
Croupöse Pneumonie ist eine akute infektiös-allergische Erkrankung mit Schädigung des gesamten Lungenlappens (Lobar Pneumonie), fibrinösem Exsudat in den Alveolen (parenchymaler fibrinöser Stumpf)

Pathomorphose Pneumonie
· Senkung der Mortalität, · Schwierigkeiten bei der Diagnose, · erhöhte gemischte und virale Pneumonie. CHRONISCHE NICHT-SPEZIFISCHE LUNGENKRANKHEITEN (COPD)

Lungenemphysem
Emphysem ist eine Krankheit, die durch einen hohen Luftgehalt in der Lunge und eine Zunahme ihrer Größe gekennzeichnet ist. Einstufung: 1. chronische Diffusion

CHRONISCHE NICHT-SPEZIFISCHE PNEUMONIEN
Chronische unspezifische Pneumonie ist ein chronischer, periodisch verschärfender Entzündungsprozess in der Lunge mit verschiedenen klinischen und morphologischen Ausprägungen mit einer Dauer von mehr als 6 Jahren

CHRONISCHE LUNGES ABSZESSIN
Chronischer Abszess - chronische fokale eitrige Entzündung mit der Bildung eines Hohlraums mit eitrigem Inhalt, der von einer Kapsel aus Bindegewebe umgeben ist. Patog

Ulzerative Erkrankung
Ulcus pepticum ist eine chronische Erkrankung mit Perioden der Verschlimmerung. Die Hauptmanifestation der Krankheit ist ein chronisch wiederkehrendes Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür. Lokalisierung

Entzündliche Darmerkrankung
Pseudomembranöse Kolitis, eine akute Entzündung des Dickdarms, wird durch Clostridium difficile verursacht, wodurch die normale Darmflora verdrängt wird. Tritt normalerweise nach einer Behandlung mit einem Antibiotikum auf

Hepatitis
Hepatitis ist eine Lebererkrankung, die auf Entzündungen beruht, die sich sowohl in der Dystrophie und Nekrose von Hepatozyten als auch in der zellulären Infiltration des Stromas manifestieren. Meistens hep

Morphologie der akuten Virushepatitis
Akute Virushepatitis ist durch zwei Anzeichen gekennzeichnet: · eine Störung der normalen Strahlstruktur, · eine Zunahme der Zellzahl im Parenchym des Organs. Sie sind fällig

LIVER CIRRHOSIS
Leberzirrhose ist eine chronisch fortschreitende Lebererkrankung, die durch Schädigung des Gewebes des Organs in Form von Dystrophie und Nekrose gekennzeichnet ist, wobei dysregenerative Prozesse einhergehen

Gallenzirrhose kann primär und sekundär sein.
1) Primäre biliäre Zirrhose. Selten angetroffen. Autoimmunkrankheiten entwickeln sich häufig bei Frauen mittleren Alters. Der Prozess basiert auf intrahepatischem destruktivem Holan

KRANKHEITEN VON BILARY BUBBLE
Cholezystitis - Entzündung der Gallenblase. Der Verlauf der Cholezystitis kann akut und chronisch sein. Eine akute Cholezystitis tritt häufig auf, wenn sich Steine ​​in der Blase befinden. In

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine richtige Antwort. 001. Ein charakteristisches makroskopisches Merkmal der viralen (postnekrotischen) Leberzirrhose: 1) der großknotigen Oberfläche der Leber

Glomerulonephritis
Glomerulonephritis ist eine Gruppe von Nierenerkrankungen, die gekennzeichnet sind durch: 1. bilateraler Prozess, 2. entzündliche nicht-eitrige glomeruläre Läsionen, 3. Nieren

Chronische Glomerulonephritis.
Ätiologie - nicht bekannt. Pathogenese - häufig Immunkomplex, selten - Antikörper. Makroskopisch - die Nieren sind verdichtet, die Kortikalis ist grau mit gelb

Nierenamyloidose
Die Ätiologie entwickelt sich bei der sekundären Amyloidose, die wiederum eine Komplikation von Krankheiten wie Tuberkulose, Bronchiektasie, Lymphogranulomatose ist.

Akute Tubulopathie oder akute nekrotische Nephrose
Die nekrotisierende Nephrose ist durch Nekrose des Epithels der Nierentubuli gekennzeichnet und manifestiert sich in der Klinik durch akutes Nierenversagen. Ätiologie: 1. Schock tr

Pyelonephritis
Pyelonephritis ist eine entzündliche bakterielle Erkrankung mit Beckenläsion (Pyelitis) und interstitiellem Nierengewebe. Der Prozess kann ein- und zweiseitig sein. Etilogie:

Angeborene Fehlbildungen der Harnleiter, der Blase und der Harnröhre.
Verdoppelte und gespaltene Harnleiter sind fast immer mit einer Verdoppelung des Nierenbeckens verbunden. In der Blasenwand sind die gegabelten Harnleiter verbunden und münden in das Harnlumen

Entzündung der Harnleiter, der Blase und der Harnröhre.
Die Harnleiterentzündung ist eine Entzündung der Harnleiter infektiöser Natur mit unspezifischen Formen. Chronische Harnleiterentzündung bekommt follikuläre oder zystische Formen. Blasenentzündung

KRANKHEITEN DES MALE SEX SYSTEMS
Zu den Erkrankungen der männlichen Geschlechtsorgane gehören die häufigsten Läsionen des Penis, der Prostata, der Hoden und ihrer Anhänge. Balanoposthitis - Entzündung der Kopfhaut

Testen Sie die Selbstkontrolle
001. Die häufigste Ursache für eine Pyelonephritis ist: 1) aufsteigende Infektion, 2) hämatogene Infektion, 3) absteigende Infektion, 4) perirenale Infektion,

Erkrankungen der Vulva und Vagina
Vulva (lat. Vulva, ae, f - uterus, lozhna) - äußere Genitalien der Frau, umfasst das Vestibül der Vagina, die großen (verdrehten) Lippen und die Klitoris. Die Vulva ist in vielen bedeckt

Gebärmutterkrankheiten
Erkrankungen des Gebärmutterhalses Gebärmutterhalskrebs: Zervizitis - Entzündung der Schleimhaut des Gebärmutterhalskanals (Endocervix), die bei Verletzungen und Infektionen des Uterus und seiner Anhänge (Gonorrhoe, Chlamydien

Endometrium- und Gebärmutterkrankheiten
Dysfunktionale Uterusblutungen im Zusammenhang mit einer gestörten hormonellen Regulation des Menstruationszyklus. Absolute oder relative Veränderung der Östrogenspiegel und n

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten aus. 001. Die Ansammlung von Drüsen in der Dicke des Vaginalabschnitts des Gebärmutterhalses mit einer Änderung der Epithelschicht beträgt 1) Endometriose

Pathologie der Plazenta
Die Plazenta ist ein provisorisches (vorübergehendes) Organ, das bei Schwangerschaft und Funktion vor der Entbindung entsteht. Die Multifunktionalität der Plazenta wird durch die Komplexität bestimmt

Pathologie der Schwangerschaft
Spontane Aborte machen 10–20% der klinisch diagnostizierten Schwangerschaften aus. Ursachen für spontane Abtreibung: Chromosomen- und Genmutationen, Immunfaktoren, endokrine Störungen

Morphologische Anzeichen beim endometrialen Schaben bei gestörter Frühschwangerschaft.
1. Endometriales Stroma. 2. "leichte" Drüsen von Overbeck. 3. Reaktionsarien - Stela. Toxikose schwangerer Frauen (Gestose) - Pathologie, direkt

Müttersterblichkeit (MS).
MS ist definiert als der Tod einer Frau, der durch eine Schwangerschaft (unabhängig von Dauer und Ort) verursacht wurde, die während der Schwangerschaft oder innerhalb von 42 Tagen nach ihrem Abbruch aufgetreten ist

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten 001. Dauer der endgültigen Bildung der Plazenta 1) 14 Tage 2) 10 Wochen 3) 12 Wochen 4) 1

Typ 1, Insulin-abhängiger (jugendlicher) Diabetes.
Es macht 10-20% aller Fälle von primärem Diabetes aus. Es entwickelt sich normalerweise in der Kindheit und manifestiert sich während der Pubertät. Absoluter Insulinmangel durch

Pathologische Anatomie von Diabetes
Pankreas: Makroskopisches Bild: Die Drüse ist reduziert (N 80-100g, bei Diabetes von 50-60 auf 20-30g), dicht, im Abschnitt wird ein weißlich weißlich-weißes Bindeglied dargestellt

Am Ende entwickelt sich eine Urämie.
Makroskopisches Bild: Die Nieren sind verkleinert, dicht und feinkörnig. Mikroskopische Aufnahme: Basale Verdickung in den Glomeruli beobachtet

Erkrankungen der Schilddrüse
Zu den Erkrankungen der Schilddrüse zählen Kropf (Hyperplasie), Thyroiditis und Tumore. Struma Struma Struma - eine pathologische Vergrößerung der Schilddrüse

Angeborener Kropf
Kommt in endemischen Gebieten bei Neugeborenen vor, die überwiegend von Müttern geboren werden, die Struma haben, aber kein Jod eingenommen haben. Gleichzeitig ist sowohl bei Müttern als auch bei Neugeborenen der TSH-Spiegel im Blut erhöht

Sporadischer Kropf
In Regionen, in denen es keinen Mangel an Jod und anderen strumogenen Faktoren gibt, ist der Hauptgrund für die Kropfbildung die Dyshormonogenese, die durch angeborene Fermentopathie verursacht wird. In ähnlichen Regionen Kropf

Schilddrüsenentzündung
Die Schilddrüse ist eine entzündliche Erkrankung der Schilddrüse. Nach der Ätiologie der Thyreoiditis können sein: a. Infektiös (nicht spezifisch, bakteriell verwandt)

B. Chronische Thyroiditis.
1. Hashimoto-Thyreoiditis (Autoimmunthyreoiditis, lymphomatöse Struma). Es bezieht sich auf chronische Thyreoiditis. Eine der häufigsten Ursachen für eine Hypothyreose. Häufiger bei Frauen. Autoimmun

Pathologie der Nebennierenrinde
Das Cushing-Syndrom (Yatsenko-Cushing) ist durch die Produktion einer übermäßigen Menge an Cortisol gekennzeichnet. Es gibt drei Hauptursachen für die Hyperproduktion von Cortisol: ACTH-Hyposekretionshypo

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten 001. Charakteristische Veränderungen des Pankreas bei Diabetes mellitus 1) Hyperplasie 2) Atrophie und Sklerose 3) Hype

Poliomyelitis
Poliomyelitis ist eine akute infektiöse Viruserkrankung, die im Kindesalter auftritt. Ätiologie - RNA ist ein Virus aus der Enterovirus-Familie. Patog

ZYTOMEGALOVIRUS-INFEKTION
Die Zytomegalie ist eine Infektionskrankheit, die durch ein DNA-Virus aus der Herpesfamilie der Viren verursacht wird. Betroffen sind Epithelzellen der Speicheldrüsen (lokale Form) oder viele andere.

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten aus. 001. Eine Art von schwerer Form von Influenza: 1) septisch 2) paralytisch 3) hämorrhagisch

Pathogenese.
Bakterien gelangen in den unteren Dünndarm, wo sie sich vermehren und Giftstoffe freisetzen. Vom Darm gelangen Bakterien in die Lymphfollikel des Darms und dann in die regionalen Lymphknoten. Für

Pathogenese.
Eine Infektion tritt auf, wenn kontaminiertes Fleisch von Tieren, Vögeln, Eiern, Eipulver, geräuchertem Fisch, Austern, Milchprodukten usw. verzehrt wird. Die Inkubationszeit beträgt 12 - 36h. Salmonellen-Pop

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten 001. Die Form der Entzündung, die der Bildung von Typhusgranulomen zugrunde liegt: 1) Proliferationsmittel 2) Veränderung

Diphtherie
Diphtherie (Diphtherie, von Diphthera - Haut, Film) ist eine akute Infektionskrankheit, die durch fibrinöse Entzündungen im Bereich des Eingangstors und durch allgemeine Vergiftung gekennzeichnet ist.

Pathologische Anatomie.
Lokale Änderungen Fibrinöse Entzündung im Eingangstor: im Hals und in den Mandeln, im Kehlkopf, in der Luftröhre und in den Bronchien; seltener in den Nasenmembranen, bei geschädigter Haut, äußeren Böden

Ätiologie und Pathogenese.
Scharlach wird durch toxigene (zur Erzeugung erythrogenen Exotoxins erzeugende) Stämme von hämolytischen Streptokokken der Gruppe A verursacht. Die Krankheit tritt in Abwesenheit einer antitoxischen Immunität auf. Mit Nali

Komplikationen.
1. Eitrige Ependymitis und Piozephalie. 2. Meningoenzephalitis - Ausbreitung einer eitrigen Entzündung von der Pia mater ins Hirngewebe. 3. Schwellung des Gehirns mit Luxation.

Pathologische Anatomie.
Lokale Veränderungen: Makroskopisch sind Magen und Dünndarm in den ersten Tagen der Erkrankung mit Flüssigkeitsinhalten mit weißlichen und grünlichen Flocken überfüllt. Im Doppelpunkt ändert sich mi

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine richtige Antwort. 001. Charakterisierung von Geschwüren bei einer Colibazillose-Infektion: 1) im Rektum und im Sigma lokalisiert, unregelmäßig geformt und einmalig

THEMA 15. SEPSIS
Sepsis ist eine azyklische Infektionskrankheit, die durch verschiedene Mikroorganismen verursacht wird und durch eine stark modifizierte Reaktivität des Organismus gekennzeichnet ist. Ist

Pathologische Anatomie.
1. Lokale Veränderungen (septischer Fokus) sind polypöse und ulzerative Endokarditis; häufiger sind Aorta- oder Aortenklappen und Mitralklappen gleichzeitig betroffen; y narco

SHUTTERING SEPSIS
Charakterisiert durch die Beteiligung an dem Prozess der Nabelschnur, die zum Gatter der Leber führt, und der Nabelarterien, die mit dem distalen Teil der Aorta verbunden sind. Entzündungen in den Gefäßen entwickeln sich bei akuten schweren Erkrankungen

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine richtige Antwort. 001. Charakterisierung eines septischen Fokus: 1) Fallöse Lymphadenitis 2) Fokus der eitrigen Entzündung, Thrombophlebitis 3) Fokus

PRIMÄRE TUBERKULOSE
Am häufigsten tritt das erste Treffen des Organismus mit der Infektion auf. Kinder sind überwiegend krank, in letzter Zeit wurde bei Jugendlichen und Erwachsenen eine primäre Tuberkulose beobachtet. Charakterisiert durch Sensibilisierung.

Die Abschwächung der Primärtuberkulose und die Heilung der Herde des Primärkomplexes.
Diese Prozesse beginnen in erster Linie. Am Anfang wird der perifokale Brennpunkt der Entzündung resorbiert, und die Exsudation wird durch eine produktive Reaktion ersetzt: g bildet sich um die käsige Nekrose.

HÄMATOGENISCHE TUBERKULOSE
Dies ist eine unabhängige Form der Tuberkulose, die bei Menschen auftritt, die zuvor an primärer Tuberkulose litten. Gleichzeitig endete bei diesen Personen die Primärtuberkulose mit einer Erstversteinerung

Akute kavernöse Tuberkulose.
Tritt auf, wenn eine Zerfallshöhle gebildet wird und dann eine Höhle am Ort der Infiltration oder der Fokus der Fallpneumonie. Der Hohlraum ist in 1 - 2 Segmenten lokalisiert, hat eine ovale oder abgerundete Form, wird berichtet

Testen Sie die Selbstkontrolle
Wählen Sie eine oder mehrere richtige Antworten aus. 001. Der primäre Tuberkulosekomplex umfasst: 1) Endoarteritis 2) Lymphangiektasie 3) Vask

Minderwertigkeit und Toleranz
Frühgeburt ist eine Folge einer Frühgeburt. Kinder, die vor der 37. Schwangerschaftswoche geboren wurden und ein Körpergewicht von weniger als 2500 g und eine Länge haben, gelten als verfrüht.

Asphyxie
Die Asphyxie des Fötus und des Neugeborenen ist ein pathologischer Zustand, der durch akuten oder subakuten Sauerstoffmangel oder einen Überschuss an Kohlendioxid verursacht wird. Asphyxie kann sich entwickeln

PNEUMOPATHIE
Pneumopathien - Lungenschäden, die nicht infektiös sind und die Hauptursache für das Atemnotsyndrom (SZR) und Asphyxie sind. Dazu gehören: Hyaline Disease Disease

SCHÄDEN AN INTERNEN KÖRPERN
Betroffen sind häufig Leber und Nebennieren, weniger Nieren und Lungen. Häufig markierte Kombination von intrakraniellen Verletzungen und traumatischen Läsionen innerer Organe. In der Leber bildet sich ein Subcapsus

Hämolytische Krankheit von Neugeborenen
Ätiologie. Sie tritt auf, wenn das Blut der Mutter und des Fötus hauptsächlich im Rh-Faktor (Mutter "-", Fötus "+") unvereinbar ist, was zu einer Hämolyse der roten Blutkörperchen des Fötus durch die Antikörper der Mutter führt. Über

THEMA 18. INFEKTIONSKRANKHEITEN PERINATALE UND NEONATALE PERIODEN
(für die Fakultät für Pädiatrie) Unter den Mikroorganismen, die Infektionskrankheiten des Fötus und des Neugeborenen verursachen, sind Viren (Herpes, Zytomegalie, Hepatitis) die wichtigsten

Intratubaler Herpes
Ätiologie. Der Erreger ist das Virus Herpes simplex II, seltener Typ I, vermehrt sich in Epithelzellen. Morphologie. Die gleiche Periode ist für die akute Periode charakteristisch.

ZYTOMEGALOVIRUS-INFEKTION
Cytomegalovirus - eine Infektionskrankheit, die durch - Cytomegalovirus hominis - DNA-Virus aus der Familie der Herpesviren verursacht wird. Betroffen sind Epithelzellen der Speicheldrüsen (lokal)

TOXOPLAZMOZ
Ätiologie. Der Erreger ist der einfachste - Toxoplasma gondii, der letzte Besitzer ist die Katze, das Zwischenprodukt ist der Mensch, andere Säugetiere, Vögel. Infektion - transplazentar.

SHUTTERING SEPSIS
Charakterisiert durch die Beteiligung an dem Prozess der Nabelschnur, die zum Gatter der Leber führt, und der Nabelarterien, die mit dem distalen Teil der Aorta verbunden sind. In den Gefäßen der Nabelschnur entwickelt sich eine Entzündung; im Dienst

THEMA 19. BERUFSKRANKHEITEN. PATHOLOGIE DURCH EXTERNE UMWELTFAKTOREN
Berufskrankheiten sind menschliches Leid, das ausschließlich oder überwiegend als Folge einer Exposition gegenüber dem Körper ungünstiger Arbeitsbedingungen und beruflicher Natur auftritt

Pathologische Anatomie
In der Lunge manifestiert sich die Silikose in zwei Hauptformen: knotig und diffus sklerotisch (oder interstitiell). Wenn die Knotenform in der Lunge signifikant ist

Anthrakose
Die Ansammlung von Kohle in der Lunge, als Lungenanthrakose bezeichnet, ist typisch für Einwohner von Industriestädten. Es kann besonders bei fast allen Erwachsenen beobachtet werden

Asbestose
Slovoasbest kommt aus dem griechischen Wort unzerstörbar. Asbest enthält viele faserige Mineralien, die aus hydratisierten Silikaten bestehen. Asbest wird gegen verwendet

BILLILLIOSE
Berylliumstaub und Dämpfe sind sehr gefährlich und sind mit Lungenschäden und der Entwicklung systemischer Komplikationen behaftet. Aufgrund seiner Haltbarkeit gegen Zerstörung und "Abnutzung" hat dieses Metall große Verbreitung gefunden

Krankheiten, die durch die Einwirkung elektromagnetischer Hochfrequenzwellen verursacht werden.
Hochfrequente elektromagnetische Wellen werden häufig im Funkbereich (Funkortung, Funknavigation, Radioastronomie, lineare Funkkommunikation - Funktelefone usw.), Fernsehen und eingesetzt