Wege zur Behandlung von Alkohol Leberschäden

Im Körper eines gesunden Menschen erfüllt die Leber eine Reihe wichtiger Aufgaben - Schutz vor Fremdstoffen, Reinigung von Toxinen und überschüssigen Hormonen, Beteiligung am Verdauungsprozess. Die regelmäßige Einnahme von alkoholischen Getränken wirkt sich nachteilig auf das Organ aus und löst chemische Reaktionen aus, bei denen die Hepatozyten geschädigt werden. Infolgedessen entwickelt sich eine alkoholische Lebererkrankung - ein pathologischer Zustand, bei dem Hepatozyten regeneriert werden und die Leberfunktion gestört ist.

Die Pathologie entwickelt sich bei Personen, die Alkohol seit mehr als 8-12 Jahren systematisch missbrauchen. Bei Gefahr - Männer sind Frauen dreimal weniger anfällig für alkoholische Leberschäden. Die Vertreter des schwächeren Geschlechts entwickeln die Krankheit jedoch in kürzerer Zeit, was mit der Physiologie des weiblichen Körpers zusammenhängt. Aufgrund der ständig steigenden Anzahl von Menschen, die regelmäßig Alkohol konsumieren, sind alkoholbedingte Erkrankungen ein globales medizinisches und soziales Problem.

Entwicklungsfaktoren

Der Hauptgrund für die Entstehung einer alkoholischen Lebererkrankung ist die pathologische Abhängigkeit von alkoholischen Getränken, insbesondere wenn eine Person sie in großen Mengen und regelmäßig konsumiert. Unter der Einwirkung von Ethanol sterben nicht nur Hepatozyten ab, sondern es bildet sich grobes Bindegewebe, Sauerstoffmangel des Lebergewebes mit nachfolgender Schwellung (Hepatomegalie).

Andere Faktoren, die zum Auftreten der Krankheit beitragen, sind:

  • Weiblich. Frauen werden schneller krank und pathologische Veränderungen in der Leber sind aktiver.
  • Genetische Veranlagung. Wenn der Körper nicht genügend alkoholzerstörende Enzyme produziert, treten in der Leber ab einer geringen Dosis Ethanol und in kürzerer Zeit destruktive Veränderungen auf.
  • Stoffwechselstörung vor dem Hintergrund endokriner Funktionsstörungen (Diabetes, Adipositas) und unsachgemäßem Essverhalten.
  • Übertragene und aktuelle entzündliche Erkrankungen der Leber (Virushepatitis, Fibrose, Steatose).

Symptomatologie

Die alkoholische Lebererkrankung tritt sequentiell auf und durchläuft mehrere Stadien, in denen jeweils ein bestimmtes klinisches Bild entsteht. Das frühe Stadium einer alkoholischen Erkrankung ist die Fettentartung der Leber, die bei 90% der Patienten nach 8 bis 10 Jahren systematischem Alkoholkonsum auftritt. Fettleberdystrophie tritt ohne offensichtliche Manifestationen auf, selten klagt eine Person über:

  • verminderter Appetit;
  • Episoden von Übelkeit;
  • Schmerzen im oberen rechten Bauch;
  • Gelbfärbung der Haut.

In der nächsten Stufe des alkoholischen Leberschadens bildet sich eine alkoholische Hepatitis aus, die in mehreren Varianten auftritt: fulminant, akut oder chronisch. Der superschnelle Verlauf der alkoholischen Form der Hepatitis ist selten, aber massive Leberschäden können in wenigen Stunden tödlich sein. Akute alkoholische Hepatitis äußert sich in einer Reihe negativer Symptome:

  • zunehmender Schmerz auf der rechten Seite; dumpfer Schmerz in der Natur;
  • Dyspeptische Manifestationen in Form von Übelkeit, Abdominaldehnung, schnellem Stuhlgang;
  • Appetitlosigkeit;
  • Gewichtsverlust;
  • hyperthermisches Syndrom;
  • hepatischer Gelbsucht

Das klinische Bild der alkoholischen Hepatitis in chronischer Form ist durch eine Änderung der Rezidiv- und Remissionsperioden gekennzeichnet. Während der Zeit der Verschlimmerung ist der Zustand des Patienten durch Instabilität gekennzeichnet - er wird von systematischen dumpfen Schmerzen im Unterleib, Übelkeit, Aufstoßen, instabilem Stuhl (abwechselnder Verstopfung mit Durchfall) geplagt. Manchmal entwickelt sich Gelbsucht.

Wenn eine Person weiterhin Alkohol konsumiert, schreitet die Alkoholkrankheit fort und es bildet sich eine Zirrhose - das Endstadium der Pathologie. Die Leberzirrhose wird durch die charakteristischen Merkmale bestimmt:

  • Rötung der Palmen;
  • eine Vergrößerung der Ohrengröße;
  • Verdickung der oberen Fingerglieder;
  • Ändern der Form der Nagelplatten, ihrer Konsistenz;
  • das Auftreten mehrerer Besenreiser auf der Haut von Gesicht und Körper;
  • die Erweiterung des venösen Netzwerks am Bauch um den Nabelring.

Gelegentlich entwickeln Männer im Endstadium einer alkoholischen Erkrankung Gynäkomastie (Zunahme des Brustdrüsenvolumens) und Hypogonadismus (Abnahme der Hoden), Impotenz. Bei einem langen Verlauf der Zirrhose tritt eine Palmarfibromatose mit der Bildung und dem Wachstum einer leichten, dichten Stelle über den Sehnen zwischen dem 4. und 5. Finger auf. In Zukunft besteht die Gefahr, dass der Ring- und der kleine Finger vollkommen unbeweglich werden.

Komplikationen

Ein länger anhaltender Alkoholschaden in der Leber führt zu schweren Störungen der Drüsenfunktion. Infolgedessen können sich eine Reihe von Komplikationen entwickeln:

  • innere Blutungen aus dem Gastrointestinaltrakt, die Erbrechen mit Blutstreifen und schwarzem Kot (Melena) anzeigen;
  • Syndrom aller Nierenfunktionen;
  • Hepatopulmonales Syndrom;
  • akute Entzündung des Peritoneums;
  • Aszites mit Ansammlung großer Flüssigkeitsvolumina in der Peritonealhöhle;
  • Sauerstoffmangel durch langsamere Durchblutung.

Die hepatische Enzephalopathie gilt im Stadium der Hepatitis und der Leberzirrhose als eine der schwerwiegendsten Komplikationen einer Alkoholerkrankung. Der Zustand tritt aufgrund einer Vergiftung des Gehirns und des gesamten Körpers durch Darmgifte auf. Die hepatische Enzephalopathie wird von Verhaltens- und psychoemotionalen Störungen begleitet und kann zu Leberkoma führen.

Leberkrebs ist eine nicht weniger gravierende Komplikation von Alkoholschäden. Patienten mit alkoholischer Hepatitis und Leberzirrhose haben ein erhöhtes Risiko für maligne Tumoren in der Leber. Meistens entwickeln diese Patienten ein hepatozelluläres Karzinom.

Diagnose

Die Diagnose eines vermuteten Alkoholschadens an der Leber beginnt mit der Erfassung der Anamnese und der Bestätigung des Alkoholmissbrauchs. Der Arzt schenkt dem Trinkerlebnis, dem Volumen und der Häufigkeit des Alkoholkonsums besondere Aufmerksamkeit. Die körperliche Untersuchung beinhaltet eine Beurteilung des Zustands von Haut und Schleimhäuten, Palpation und Leberpercussion.

Die Labordiagnose umfasst:

  • komplettes Blutbild, um die Beschleunigung der ESR, die Zunahme der weißen Blutkörperchen, die Makrozytose, Anzeichen von Megablastik und Eisenmangelanämie zu bestimmen;
  • biochemische Analyse von Blut, durch die eine Zunahme von ALT und AST nachgewiesen wird, eine Erhöhung der Konzentration von Bilirubin, Transferrin und Serumeisen;
  • ein immunologischer Bluttest, der eine erhöhte Konzentration von Immunglobulin A zeigt (typisch für Patienten mit entzündeter Leber).

Allen Personen, die im Verdacht stehen, an einer Alkoholerkrankung zu leiden, wird aufgrund der hohen Wahrscheinlichkeit, bösartige Tumore in der Leber zu entwickeln, ein Bluttest auf Alpha-Fetoprotein verordnet. Wenn die Konzentration von alpha-Fetoprotein 400 mg / ml übersteigt, kann über das Vorhandensein von Leberkrebs gestritten werden.

Die Hardwarediagnostik umfasst Ultraschall, Doppler-Ultraschall, CT und MRI, Biopsie und Radionuklidstudien.

  • Der Ultraschall der Leber zeigt eine charakteristische Zunahme der Größe der Drüse, eine Änderung in den Konturen und der Form. Verwendung von Ultraschall, um das Vorhandensein und den Grad der Fettdegeneration von Lebergewebe zu bestimmen.
  • Die Dopplersonographie ist notwendig, um die portale Hypertonie zu identifizieren und den Druck in den Lebervenen zu bestimmen.
  • CT und MRI der Leber als hochpräzise Methoden ermöglichen es uns, den Zustand des hepatischen Parinehems und der Gefäße anhand verschiedener Projektionen zu untersuchen.
  • Radionuklidstudien zeigen diffuse Veränderungen im Leberparingham. Zusätzlich werden die Sekretionsfähigkeiten der Drüse und die Rate der Gallensekretion unter Verwendung der Methode bewertet.
  • Leberbiopsie. Zur endgültigen Bestätigung der Diagnose ist eine Probenentnahme mit anschließender histologischer Analyse erforderlich.

Behandlungsmethoden

Der Erfolg bei der Behandlung alkoholischer Leberschäden hängt davon ab, in welchem ​​Stadium die Pathologie diagnostiziert wurde. Wenn der Patient im Anfangsstadium Fettdystrophie hat, werden die therapeutischen Maßnahmen auf die Organisation der Ernährung, den vollständigen Verzicht auf Alkohol und die Einnahme von Multivitaminkomplexen reduziert. Die Besserung des Zustands bei einer solchen Behandlung erfolgt in 2-4 Wochen, mit der Zeit werden die Leberfunktionen wiederhergestellt.

Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung bei Hepatitis und ersten Anzeichen einer Zirrhose zielt darauf ab, negative Symptome zu beseitigen, Komplikationen zu verhindern und destruktive Prozesse zu bekämpfen. Die Therapie ist komplex und beinhaltet:

  • Weigerung, Alkohol zu nehmen;
  • die Organisation der diätetischen Ernährung;
  • Maßnahmen zur Entgiftung des Körpers unter Verwendung von intravenösen Flüssigkeiten von Lösungen mit Glukose, Pyridoxin und Cocarboxylase;
  • Einnahme von Medikamenten (Hepatoprotektoren, essentielle Phospholipide) zur Regeneration von Lebergewebe, Wiederherstellung der Funktionalität von Hepatozyten und Verbesserung ihrer Schutzeigenschaften;
  • Diuretika in Gegenwart von Aszites vor dem Hintergrund der portalen Hypertonie einzunehmen;
  • Einnahme von Kortikosteroid-Medikamenten bei schwerer alkoholischer Hepatitis, wenn ein hohes Todesrisiko besteht.

Die Behandlung kann Arzneimittel mit Ursodesoxycholsäure einschließen, um die Leberarbeit zu normalisieren, den Fettstoffwechsel zu regulieren und die Sekretionsfähigkeit zu verbessern. Wenn der psychische Zustand des Patienten beeinträchtigt ist, werden Medikamente auf der Basis von S-Adenosylmethionin verordnet. Patienten mit Narbenentartung der Palmarsehnen benötigen eine Physiotherapie, und wenn sie vernachlässigt werden, müssen sie operativ korrigiert werden.

Die Behandlung alkoholischer Leberschäden im Endstadium (entwickelte Zirrhose) zielt auf die Verhinderung von Komplikationen und die Linderung von Symptomen in Form von Schmerzen, Dyspepsie usw. Die beste Option ist, eine gesunde Leber von einem Spender zu transplantieren. Eine wichtige Voraussetzung für die Durchführung der Transplantation - eine vollständige Alkoholabstoßung für sechs Monate.

Die Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Beschleunigung der Genesung von Patienten mit alkoholischen Leberschäden. Im Verlauf der Pathologie entwickeln sich Proteinmangel, Mangel an Vitaminen und Spurenelementen (Zink, Vitamin A, D, E, C). Daher wird den Patienten eine gute Ernährung mit hohem Kaloriengehalt, optimalem Kohlenhydrat- und Eiweißgehalt gezeigt.

Prognosen

Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen dem Stadium der alkoholischen Lebererkrankung und der Prognose für das Überleben. Bei der Früherkennung ist die Prognose günstig - die Fettentartung des Lebergewebes ist reversibel, bei adäquater Therapie ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose verbessert sich mit einer kurzen Krankheitsdauer und dem Fehlen von Übergewicht.

Wird die Erkrankung im Stadium der Alkoholhepatitis und -zirrhose festgestellt, ändert sich die Prognose in eine ungünstige Richtung. Nur 50% der Patienten mit alkoholischen Erkrankungen im Stadium der Zirrhose leben 5 Jahre und länger. Wenn Leberkrebs in den Verlauf der Pathologie eintritt, sinkt die Überlebensrate stark auf bis zu 1-3 Jahre.

Alkoholische Lebererkrankung ist leichter zu verhindern als zu heilen. Um dies zu erreichen, ist es wichtig, einige einfache Regeln zu befolgen - die Verwendung alkoholischer Getränke auf ein Minimum zu reduzieren (oder vollständig zu eliminieren), richtig zu essen, das Körpergewicht zu kontrollieren und Erkrankungen der Gallenwege und der Magen-Darm-Organe rechtzeitig zu behandeln.

Alkoholische Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankung ist eine strukturelle Degeneration und eine eingeschränkte Leberfunktion aufgrund des systematischen längeren Alkoholkonsums. Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung nimmt der Appetit ab, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Durchfall, Gelbsucht; im späten Stadium entwickeln sich Zirrhose und hepatische Enzephalopathie. Die Diagnose wird durch Ultraschall, Doppler, Szintigraphie, Leberbiopsie und biochemische Blutuntersuchungen gefördert. Die Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung umfasst den Verzicht auf Alkohol, Medikamente (Hepatoprotektoren, Antioxidantien, Sedativa) und, falls erforderlich, eine Lebertransplantation.

Alkoholische Lebererkrankung

Die alkoholische Lebererkrankung entwickelt sich bei Personen, die über einen längeren Zeitraum (mehr als 10-12 Jahre) Alkoholiker in täglichen Dosen (in Form von reinem Ethanol) 40-80 Gramm für Männer und mehr als 20 Gramm für Frauen missbrauchen. Manifestationen einer alkoholischen Lebererkrankung sind Fettentartung (Steatose, Fettgewebedegeneration), Zirrhose (Ersetzung des Lebergewebes durch Bindegefibrose), Alkoholhepatitis.

Das Risiko einer alkoholischen Erkrankung bei Männern ist fast dreimal höher, da der Alkoholmissbrauch bei Frauen und Männern im Verhältnis von 4 zu 11 auftritt. Die Entwicklung einer alkoholischen Erkrankung bei Frauen erfolgt jedoch schneller und mit weniger Alkohol. Dies liegt an den geschlechtsspezifischen Merkmalen der Absorption, des Katabolismus und der Ausscheidung von Alkohol. Aufgrund des weltweit zunehmenden Konsums von Spirituosen ist die alkoholische Lebererkrankung ein schwerwiegendes soziales und medizinisches Problem, dessen Lösung eng mit der Gastroenterologie und der Narkologie angegangen wird.

Entwicklungsmechanismen

Der Hauptteil des ankommenden Ethylalkohols (85%) ist dem Enzym Alkoholdehydrogenase und Acetatdehydrogenase ausgesetzt. Diese Enzyme werden in der Leber und im Magen produziert. Die Rate des Alkoholabbaus hängt von den genetischen Eigenschaften ab. Bei regelmäßiger langfristiger Verwendung von Alkohol beschleunigt und akkumuliert der Katabolismus toxische Produkte, die bei der Aufspaltung von Ethanol gebildet werden. Diese Produkte haben eine toxische Wirkung auf das Lebergewebe.

Faktoren, die zur Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung beitragen

  • hohe Dosen von Alkohol, Häufigkeit und Dauer des Gebrauchs;
  • weibliches Geschlecht (die Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase bei Frauen in der Regel niedriger);
  • genetische Anfälligkeit für reduzierte Aktivität von alkoholzerstörenden Enzymen;
  • gleichzeitige oder verschobene Lebererkrankung;
  • Stoffwechselstörungen (metabolisches Syndrom, Fettleibigkeit, schädliche Essgewohnheiten), endokrine Störungen.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung

Die erste Stufe der alkoholischen Lebererkrankung, die seit mehr als 10 Jahren in fast 90 Prozent der Fälle von regelmäßigem Alkoholmissbrauch auftritt, ist die fettige Entartung der Leber. Meistens ist es asymptomatisch, manchmal haben die Patienten weniger Appetit und gelegentlich stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, möglicherweise Übelkeit. Etwa 15% der Patienten haben Gelbsucht.

Akute alkoholische Hepatitis kann auch ohne ausgeprägte klinische Symptome auftreten oder einen fulminanten schweren Verlauf haben, der zum Tod führt. Die häufigsten Anzeichen einer alkoholischen Hepatitis sind jedoch das Schmerzsyndrom (stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium), Dyspepsie (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Schwäche, Appetitlosigkeit und Appetitlosigkeit. Gelbsucht der Leber ist ebenfalls ein häufiges Symptom (Haut hat einen Ocker-Farbton). In der Hälfte der Fälle ist die akute alkoholische Hepatitis von einer Hyperthermie begleitet.

Die chronische alkoholische Hepatitis ist mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen verlängert. In regelmäßigen Abständen treten mäßige Schmerzen, Übelkeit, Aufstoßen, Sodbrennen, Durchfall und Verstopfung auf. Gelbsucht wird manchmal bemerkt.

Mit dem Fortschreiten einer alkoholischen Erkrankung sind Anzeichen, die für eine sich entwickelnde Leberzirrhose typisch sind, mit Symptomen einer Hepatitis verbunden: Palmar Erythem (Rötung der Handflächen), Teleangiektasie (Besenreiser) an Gesicht und Körper, "Drumstick" -Syndrom (charakteristische Verdickung der distalen Phalanges der Finger), "Brille". (pathologische Veränderung der Form und Konsistenz der Nägel); "Qualleköpfe" (erweiterte Venen der vorderen Bauchwand um den Nabel). Bei Männern werden manchmal Gynäkomastie und Hypogonadismus (Brustvergrößerung und Hodenverkleinerung) festgestellt.

Mit der weiteren Entwicklung der alkoholischen Zirrhose bei Patienten kommt es zu einer charakteristischen Zunahme der Ohrmuscheln. Eine weitere charakteristische Manifestation der alkoholischen Lebererkrankung im Endstadium ist die Dupuytren-Kontraktur: Zunächst wird auf der Handfläche über den Sehnen der IV-V-Finger ein dichter (manchmal schmerzhafter) Bindegewebsknoten gefunden. In Zukunft wächst es mit der Einbeziehung der Handgelenke in den Prozess. Patienten klagen über die Schwierigkeit, den Ringfinger und den kleinen Finger zu beugen. In Zukunft können sie vollständig immobilisiert werden.

Komplikationen der alkoholischen Lebererkrankung

Alkoholische Lebererkrankungen führen häufig zur Entwicklung von gastrointestinalen Blutungen, hepatischer Enzephalopathie (toxische Substanzen, die sich im Körper aufgrund verminderter Funktionsaktivität ansammeln, im Gehirngewebe ablagern), beeinträchtigte die Nierenfunktion. Personen, die an einer Alkoholkrankheit leiden, haben ein Leberkrebsrisiko.

Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung

Bei der Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung spielen das Sammeln von Anamnese und die Feststellung des anhaltenden Alkoholmissbrauchs des Patienten eine bedeutende Rolle. Der Gastroenterologe ermittelt sorgfältig, wie lange, mit welcher Regelmäßigkeit und in welchen Mengen der Patient Alkohol konsumiert.

In Labortests wird Makrocytose im allgemeinen Bluttest (die toxische Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark ist beeinträchtigt), Leukozytose und beschleunigte ESR festgestellt. Megablastische und Eisenmangelanämie können auftreten. Eine reduzierte Anzahl von Blutplättchen ist mit einer Hemmung der Knochenmarkfunktionen verbunden und wird auch als Symptom eines Hypersplenismus mit zunehmendem Druck im Vena Cava-System bei Zirrhose erkannt.

Biochemische Blutuntersuchungen weisen auf eine Erhöhung der Aktivität von AST und ALT (hepatic transferase) hin. Beachten Sie auch einen hohen Bilirubingehalt. Die immunologische Analyse zeigt einen Anstieg des Immunglobulin-A-Spiegels. Wenn Alkohol in einer durchschnittlichen Tagesdosis von mehr als 60 g reinem Ethanol im Blutserum konsumiert wird, wird ein Anstieg des an Kohlenhydraten erschöpften Transferrins festgestellt. Manchmal kann es zu einer Erhöhung der Serumeisenmenge kommen.

Die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung erfordert eine sorgfältige Anamnese. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des Alkoholkonsums zu berücksichtigen. Im Zusammenhang mit einem erhöhten Risiko für Leberkrebs bei Patienten mit Verdacht auf eine Alkoholerkrankung wird der Gehalt an Alpha-Fetoprotein im Blut bestimmt. Wenn seine Konzentration mehr als 400 ng / ml beträgt, wird das Vorhandensein von Krebs angenommen. Patienten haben auch eine Verletzung des Fettstoffwechsels - im Blut erhöht sich der Gehalt an Triglyceriden.

Zu den instrumentellen Techniken, die bei der Diagnose einer alkoholischen Erkrankung helfen, gehören die Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane und der Leber, die Dopplersonographie, die CT, die Leber-MRT, die Radionukleusuntersuchung und die Lebergewebebiopsie.

Während des Leberultraschalls sind Anzeichen für Veränderungen der Größe und Form der Fettentartung der Leber (charakteristische Hyperechogenität des Lebergewebes) deutlich sichtbar. Der Doppler-Ultraschall zeigt eine portale Hypertonie und einen Druckanstieg im Venenapparat der Leber. Computer- und Magnetresonanztomographie visualisieren das Lebergewebe und sein Gefäßsystem. Beim Radionuklid-Scanning konnten diffuse Veränderungen in den Leberläppchen sowie die Geschwindigkeit der Lebersekretion und die Gallenproduktion festgestellt werden. Zur endgültigen Bestätigung einer Alkoholerkrankung wird eine Leberbiopsie zur histologischen Analyse durchgeführt.

Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung

Die frühzeitige Erkennung einer alkoholischen Erkrankung im Stadium der Fettdegeneration der Leber (wenn der Prozess noch reversibel ist) hilft, ein weiteres Fortschreiten zu verhindern und die Leberfunktion wiederherzustellen. Wenn der Patient bereits eine alkoholische Hepatitis oder Zirrhose entwickelt hat, zielt die weitere Behandlung hauptsächlich darauf ab, die Symptome zu lindern, eine weitere Verschlechterung zu verhindern und Komplikationen zu vermeiden.

Voraussetzung für die Behandlung von Alkoholkrankheiten ist der vollständige und endgültige Verzicht auf Alkoholkonsum. Diese Maßnahme bewirkt bereits eine Verbesserung des Zustands und in den frühen Stadien der Steatose kann es zu einer Heilung kommen.

Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung wird auch eine Diät verordnet. Notwendig sind Nahrungsmittel mit ausreichenden Kalorien, ausgewogenem Protein, Vitamin und Spurenelementen, da Alkoholabhängige häufig unter Hypovitaminose und Eiweißmangel leiden. Den Patienten wird empfohlen, Multivitaminkomplexe einzunehmen. Bei schwerer Appetitlosigkeit - Nahrung parenteral oder mit einer Sonde.

Die medikamentöse Therapie umfasst Maßnahmen zur Entgiftung (Infusionstherapie mit Glukoselösungen, Pyridoxin, Cocarboxylase). Wesentliche Phospholipide werden zur Regeneration von Lebergewebe verwendet. Sie stellen die Struktur und Funktionalität der Zellmembranen wieder her und stimulieren die Aktivität von Enzymen und die schützenden Eigenschaften von Zellen. Bei schwerer akuter alkoholischer Hepatitis, die das Leben des Patienten bedroht, werden Corticosteroid-Medikamente verwendet. Kontraindikationen für ihren Zweck sind das Vorhandensein von Infektionen und Magen-Darm-Blutungen.

Ursodeoxycholsäure wird als Hepatoprotektor verschrieben. Es hat auch choleretische Eigenschaften und reguliert den Fettstoffwechsel. Das Medikament S-Adenosylmethionin wird verwendet, um den psychischen Zustand zu korrigieren. Mit der Entwicklung der Dupuytren-Kontraktur werden sie zunächst mit physiotherapeutischen Methoden (Elektrophorese, Reflexotherapie, Bewegungstherapie, Massage usw.) behandelt und greifen in fortgeschrittenen Fällen auf eine chirurgische Korrektur zurück.

Eine entwickelte Leberzirrhose erfordert in der Regel eine symptomatische Behandlung und Behandlung der auftretenden Komplikationen (Venenblutung, Aszites, hepatische Enzephalopathie). Im Endstadium der Erkrankung kann eine Lebertransplantation empfohlen werden. Um diese Operation durchführen zu können, ist ein mindestens sechsmonatiger Alkoholkonsum erforderlich.

Prognose für alkoholische Lebererkrankung

Die Prognose hängt direkt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem die Behandlung begonnen wird, der strikten Befolgung der medizinischen Empfehlungen und dem vollständigen Verzicht auf den Alkoholkonsum. Das Stadium der Steatose ist reversibel und die Leberarbeit wird mit geeigneten therapeutischen Maßnahmen innerhalb eines Monats normalisiert. Die Entwicklung einer Zirrhose an sich hat einen ungünstigen Ausgang (Überleben für 5 Jahre bei der Hälfte der Patienten), droht aber auch mit dem Auftreten von Leberkrebs.

Alkoholische Lebererkrankung zu verhindern, ist Abstinenz von Alkoholmissbrauch.

Alkoholische Leberschäden, Symptome, Behandlung, Ursachen, Anzeichen

Die schädlichen Auswirkungen von Alkohol auf den menschlichen Körper sind seit langem bekannt.

Die Mehrheit der Trinker sowie alle chronischen Alkoholiker leiden an Leberschäden - das ist eine bekannte Tatsache. Der Zusammenhang zwischen Alkoholmissbrauch und Lebererkrankungen wurde von den Ärzten des antiken Griechenland bemerkt, zusätzlich wurde in alten indischen Manuskripten beschrieben.

Nur ein kleiner Teil des Alkohols gelangt aus dem Magen in das Blut und in die Leber. Seine Hauptmasse dringt aus dem Darm in das Blut ein.

Heute gibt es drei Hauptlebererkrankungen, die mit Alkoholismus verbunden sind. Dies sind Fetthepatose (Leberfettleibigkeit) und Zirrhose sowie alkoholische Hepatitis, wie oben beschrieben.

Epidemiologie alkoholischer Leberschäden

Die Tatsache, dass Alkoholmissbrauch zu Leberschäden führt, kannte bereits die alten Griechen. Die Menge an Alkohol, die das Parfüm der Bevölkerung konsumiert, und die Sterblichkeit aufgrund alkoholischer Leberschäden werden durch die Verfügbarkeit alkoholischer Getränke, die Handelsgesetze sowie die wirtschaftlichen, kulturellen und klimatischen Bedingungen beeinflusst. Alkoholismus ist eine teilweise erbliche Krankheit, und genetische Faktoren beeinflussen den Alkoholmissbrauch. Die Risikofaktoren für alkoholische Leberschäden umfassen erbliche Veranlagung, Erschöpfung, weibliches Geschlecht, Hepatitis B, C und D.

90-95% der Menschen, die ständig Alkohol missbrauchen, entwickeln eine fettige Degeneration der Leber. Dieser Zustand ist fast immer reversibel - vorausgesetzt, der Patient gibt das Trinken auf. Bei 10–30% der Patienten entwickelt sich die Fettdegeneration der Leber zu einer perivenulären Fibrose (Ablagerung von Kollagen in und um die Wände der zentralen Venen). 10–35% der Alkoholiker entwickeln eine akute alkoholische Hepatitis, die wiederkehren oder chronisch werden kann. Einige dieser Patienten erholen sich, aber bei 8-20% bilden sich perisinusoidale, perivenuläre und perizentrale Fibrose, und es entsteht eine Zirrhose.

Die Beziehung zwischen Alkohol und Leberzirrhose

Die Wahrscheinlichkeit, eine Zirrhose zu entwickeln, wird durch die Menge des konsumierten Alkohols und die Dauer seiner Verwendung beeinflusst. Bei Männern, die 40-60 g Alkohol pro Tag zu sich nehmen, steigt das relative Risiko einer Leberzirrhose um das 6-Fache gegenüber denen, die weniger als 20 g Alkohol pro Tag zu sich nehmen. Für diejenigen, die 60-80 g Alkohol pro Tag konsumieren, erhöht sich das 14fache.

In der Fall-Kontroll-Studie betrug das relative Risiko einer Leberzirrhose bei Männern, die 40–60 g Alkohol pro Tag konsumierten, 1,83 im Vergleich zu Männern, die weniger als 40 g Alkohol pro Tag konsumierten. Bei Konsum von mehr als 80 g Alkohol pro Tag stieg dieser Wert auf 100. Bei Frauen sind die Schwellenwerte und die durchschnittlichen Alkoholdosen, die zu einer Zirrhose führen, niedriger. Bei starkem Trinken ist das Risiko alkoholischer Leberschäden höher als beim Trinken von Alkohol und beim Trinken von Bier und Spirituosen - höher als beim Trinken von Wein.

Ethanol-Stoffwechsel

Aufnahme, Verteilung und Beseitigung. Etwa 100 mg Ethanol pro Kilogramm Gewicht werden pro Stunde aus einem Organismus eines gesunden Menschen entfernt. Mit dem Verbrauch großer Alkoholmengen über viele Jahre kann die Ethanol-Abgabegeschwindigkeit verdoppelt werden. Ethanol wird im Gastrointestinaltrakt absorbiert, insbesondere im Zwölffingerdarm und Jejunum (70-80%). Aufgrund der geringen Größe der Moleküle und der geringen Löslichkeit in Fetten erfolgt ihre Absorption durch einfache Diffusion. Mit einer verzögerten Evakuierung des Mageninhalts und dem Vorhandensein von Inhalten im Darm nimmt die Absorption ab. Lebensmittel verlangsamen die Aufnahme von Ethanol im Magen; Nach dem Essen steigt die Ethanolkonzentration im Blut langsamer an und der Maximalwert ist niedriger als bei leerem Magen. Alkohol gelangt sehr schnell in den systemischen Kreislauf. In blutreichen Organen (Gehirn, Lunge, Leber) wird schnell die gleiche Alkoholkonzentration erreicht wie im Blut. Alkohol ist in Fetten schwer löslich: Bei Raumtemperatur absorbieren Gewebslipide nur 4% der Alkoholmenge, die sich im gleichen Volumen Wasser löst. Daher gibt die gleiche Menge Alkohol pro Gewichtseinheit einer vollständigen Person eine höhere Ethanolkonzentration im Blut als diejenige von Mager. Bei Frauen ist die durchschnittliche Verteilung von Ethanol geringer als bei Männern, sodass die maximale Ethanolkonzentration im Blut höher ist und die durchschnittliche Fläche unter der Serumkonzentrationskurve größer ist.

Beim Menschen werden weniger als 1% Alkohol in den Harn ausgeschieden, 1–3% durch die Lunge und 90–95% als Kohlendioxid nach Oxidation in der Leber.

Stoffwechsel

Alkohol-Dehydrogenase. Der größte Teil des Ethanols wird in der Leber oxidiert, aber in geringem Umfang tritt dieser Prozess in anderen Organen und Geweben auf, einschließlich Magen, Darm, Nieren und Knochenmark. Alkoholdehydrogenase ist in der Schleimhaut des Magens, Jejunums und Ileums vorhanden, und ein ausreichend großer Anteil an Ethanol wird bereits vor dem ersten Durchgang durch die Leber oxidiert. Bei Frauen ist die Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase im Magen geringer als bei Männern, und bei Alkoholismus nimmt sie sogar noch mehr ab.

In der Leber ist der Hauptweg des Ethanol-Metabolismus die Oxidation zu Acetaldehyd durch Einwirkung von Alkohol-Dehydrogenase. Es gibt auch andere intrazelluläre Oxidationswege. Alkohol-Dehydrogenase gibt es in verschiedenen Formen. Es werden mindestens drei Klassen von Alkoholdehydrogenasen beschrieben, die sich in ihrer Struktur und Funktion unterscheiden. Verschiedene Formen der Alkohol-Dehydrogenase sind bei Menschen unterschiedlicher ethnischer Herkunft nicht gleich verteilt. Dieser Polymorphismus erklärt möglicherweise teilweise die Unterschiede in der Bildungsgeschwindigkeit von Acetaldehyd und die Abspaltung von Ethanol aus dem Körper. Der Stoffwechsel von Ethanol in der Leber besteht aus drei Hauptstadien. Zunächst wird Ethanol im Cytosol von Hepatozyten zu Acetaldehyd oxidiert. Dann wird Acetaldehyd zu Essigsäure oxidiert, hauptsächlich unter Einwirkung von mitochondrialer Aldehyddehydrogenase. In der dritten Stufe gelangt Essigsäure in den Blutstrom und wird in den Geweben zu Kohlendioxid und Wasser oxidiert.

Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. Während der Reaktion wird NAD zu NADH reduziert, wodurch das NADH / NAD-Verhältnis in der Leber erhöht wird. Dies hat wiederum einen erheblichen Einfluss auf die darin ablaufenden Stoffwechselprozesse: Es hemmt die Glukoneogenese, stört die Oxidation der Fettsäuren, hemmt die Aktivität im Krebszyklus und erhöht die Umwandlung Pyruvat zu Milchsäure, was zu einer Laktatazidose führt (siehe unten).

Das mikrosomale Ethanol-Oxidationssystem ist im endoplasmatischen Retikulum von Hepatozyten lokalisiert und gehört zu den Cytochrom-P450-Isoenzymen, die NADPH als Cofaktor und Sauerstoff für seine Aktivität benötigen. Chronischer Alkoholmissbrauch führt zu einer Hypertrophie des endoplasmatischen Retikulums, was zu einer erhöhten Aktivität des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems führt. Es besteht jedoch kein Konsens über seinen quantitativen Beitrag zum allgemeinen Stoffwechsel von Ethanol. Neben Ethanol oxidiert dieses System auch andere Alkohole sowie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol.

Acetaldehyd wird unter der Wirkung der Aldehyddehydrogenase schnell in Essigsäure umgewandelt. Es gibt verschiedene Formen der Aldehyddehydrogenase. In der menschlichen Leber enthält zwei Isoenzyme Aldehyddehydrogenase - I und II. Bei 50% der Japaner fehlt die mytochoondriale Aldehyddehydrogenase (Isoenzym I) in der Leber. Der Mangel an Aldehyddehydrogenase I bei Asiaten hat eine Reihe von metabolischen und klinischen Folgen.

Verletzungen der Genesungsreaktionen in der Leber. Die Oxidation von Alkohol-Dehydrogenase-Ethanol zu Acetaldehyd im Cytosol von Hepatozyten erfordert die Beteiligung von NAD als Cofaktor. NAD wird in NADH wiederhergestellt. Für die Oxidation von Acetaldehyd zu Essigsäure in Mitochondrien unter der Wirkung von Aldehyddehydrogenase wird auch NAD benötigt, das zu NADH reduziert wird. So steigt im Cytosol und in den Mitochondrien das Verhältnis zwischen NADH und NAD an, während das Laktat / Pyruvat-Verhältnis und β-Hydroxybuttersäure / Acetoessigsäure sowohl in der Leber als auch im Blut zunehmen. Dies führt zur Unterdrückung der Glukoneogenese, Fettsäureoxidation und der Krebszyklusaktivität, die sich in Fettleber, Hypoglykämie und Laktatazidose manifestiert.

Veränderungen im Stoffwechsel von Ethanol, Acetaldehyd und Essigsäure bei chronischem Alkoholmissbrauch. Die Ausscheidung von Ethanol wird verstärkt, wenn keine klinisch signifikanten Leberschäden oder schwere Unterernährung vorliegen. Dies ist auf eine Erhöhung der Aktivität der Alkoholdehydrogenase und des mikrosomalen Systems der Ethanoloxidation, eine Erhöhung des Basalmetabolismus in der Leber und möglicherweise eine Erhöhung der Reoxidation von NADH in Mitochondrien, dem Grenzstadium des Ethanolmetabolismus, zurückzuführen. Die Beschleunigung der Ethanol-Elimination bei Patienten, die Glucocorticoide erhalten, erklärt sich daraus, dass letztere die Gluconeogenese stimuliert, was wiederum die Umwandlung von NADH in NAD fördert.

Bei gesunden Menschen wird fast der gesamte während der Ethanoloxidation gebildete Acetaldehyd in der Leber weiter oxidiert. Bei Alkoholismus sowie bei Asiaten, bei denen der Alkoholkonsum Gesichtsrötungen verursacht, wird jedoch etwas Acetaldehyd im Blut gefunden. Die Konzentration von Acetaldehyd im Blut ist aufgrund einer starken Vergiftung im Alkoholismus sogar noch höher - vermutlich wird dies durch eine verstärkte Oxidation von Ethanol durch Alkoholdehydrogenase mit einer verringerten Aktivität der Aldehyddehydrogenase aufgrund von Leberschäden und ständigem Alkoholmissbrauch verursacht.

Ursachen von Alkoholschäden an der Leber

Schäden an Hepatozyten. Alkoholische Leberschäden, die durch mehrere Faktoren verursacht werden. Ethanol verändert die physikalischen Eigenschaften biologischer Membranen und verändert deren Lipidzusammensetzung, wodurch die Membran flüssiger wird. Sie erhöhen den Gehalt an Cholesterinestern und verringern die Aktivität von Enzymen wie Succinat-Dehydrogenase, Cytochromen a und b sowie die gesamte Atmungskapazität der Mitochondrien.

Zusätzlich zu Stoffwechselveränderungen, die durch gestörte Reduktionsreaktionen und die Unterdrückung der Fettsäureoxidation während der Ethanoloxidation verursacht werden, fördert die Einnahme großer Dosen von Ethanol die Fettaufnahme aus dem Fettgewebe in die Leber. Der Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln erhöht das Risiko einer Fettleber. Bei chronischem Alkoholmissbrauch lässt dieser Effekt nach.

Anscheinend ist Acetaldehyd der wichtigste pathogenetische Faktor bei alkoholischen Leberschäden. Es wurde gezeigt, dass es kovalent an Hepatozytenproteine ​​binden kann. Die entstehenden Verbindungen hemmen die Sekretion von Proteinen durch die Leber, stören die Funktionen von Proteinen, reagieren mit Zellmakromolekülen, was zu schweren Gewebeschäden führt. Acetaldehyd kann aufgrund der Bildung von freien Radikalen auch die Lipidperoxidation stimulieren. Normalerweise werden freie Radikale durch Glutathion neutralisiert, aber da Acetaldehyd an Glutathion binden kann (oder Cystein, das die Glutathionsynthese hemmt), sinkt die Glutathionmenge in der Leber, die bei Patienten mit Alkoholismus beobachtet wird. Die Bindung von Glutathion kann auch die Lipidperoxidation stimulieren.

Die humorale Immunantwort kann auch eine Rolle bei der Schädigung der Leber spielen - der Produktion von Antikörpern gegen die Produkte der Acetaldehyd-Bindung an Proteine, Mikrotubuli-Proteine ​​und andere Proteine. Nicht-häuslichen Daten zufolge können durch Lymphozyten vermittelte zytotoxische Reaktionen auch an einer Schädigung der Hepatozyten beteiligt sein.

Bei chronischem Alkoholmissbrauch wird eine Induktion des mikrosomalen Ethanol-Oxidationssystems beobachtet, was die Produktion von Acetaldehyd weiter erhöht. Darüber hinaus erhöht die Induktion des mikrosomalen Systems den Sauerstoffverbrauch, was insbesondere im Zentrum des Leberlappens zur Hypoxie beiträgt, da hier hauptsächlich Cytochrom lokalisiert ist. Seine Induktion erhöht die Hepatotoxizität von Substanzen wie Tetrachlorkohlenstoff und Paracetamol, die auch die Schädigung der Hepatozyten, insbesondere im perivulären Bereich, erhöhen können.

Zusätzlich zur Fettansammlung während eines chronischen Alkoholmissbrauchs reichern sich Proteine ​​in und um Hepatozyten an, einschließlich Mikrofiche (Mallory-Korpuskeln) und in der Leber verbleibenden Proteinen aufgrund von Unterbrechungen ihrer Synthese und ihres Transports. Dadurch wird die Fläche der Sinusoide und die Blutversorgung der Hepatozyten weiter reduziert.

Leberfibrose Alkoholinduzierte Entzündungen und Nekrose von Hepatozyten tragen zur Entwicklung von Fibrose und Leberzirrhose bei. Darüber hinaus wird der Austausch von Kollagen und seine Ablagerung in der Leber stark von Ethanol selbst und seinen Metaboliten beeinflusst.

Chronischer Alkoholmissbrauch führt zur Aktivierung und Proliferation von Ito-Zellen im Perisinusoidal- und Perivulärraum sowie von Myofibroblasten, die mehr Laminin- und Kollagentypen I, III, IV produzieren. Myofibroblasten sind kontraktil und können zur Vernarbung und zur Entstehung einer portalen Hypertonie bei Zirrhose beitragen. Die Prozesse der Ito-Zellen und Myofibroblasten durchdringen die Disse-Räume um die Hepatozyten. Je mehr solcher Zellen, desto mehr Kollagen lagert sich in den Disse-Räumen ab. Auch die Synthese von Fibronektin nimmt zu, was als Grundlage für die Ablagerung von Kollagen dienen kann. Das Befüllen von Disse-Räumen mit Kollagen kann letztendlich zur Isolierung des Hepatozyten aus der Blutversorgung führen. Darüber hinaus erhöht dies die Durchblutungsresistenz, was zur Entwicklung der portalen Hypertonie beiträgt. Die perivenulare und perisinusoidale Fibrose ist ein prognostisches Zeichen für die Entwicklung einer alkoholischen Leberzirrhose. Das Vorhandensein von alkoholischer Hepatitis und Fettleber erhöht auch die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose.

Verschiedene Cytokine, einschließlich TNF, IL-2, IL-6, Wachstumsfaktoren Alpha und Beta, Thrombozytenwachstumsfaktor, tragen zur Aktivierung von Ito-Zellen bei und verstärken dadurch den Leberschaden.

Die Art der Kraft- und Alkoholschädigung der Leber. Die für Alkoholiker charakteristische Abnahme kann zumindest teilweise sekundär sein - aufgrund von Stoffwechselstörungen, die durch Ethanol verursacht werden, und aufgrund bereits vorhandener Leberschäden. Es gibt Hinweise darauf, dass eine proteinreiche Ernährung und Lecithin aus Sojabohnen mit alkoholischer Zirrhose eine schützende Wirkung auf die Leber haben.

Alkoholische Hepatitis Die Symptome der Krankheit ähneln in vielerlei Hinsicht den Symptomen der Virushepatitis. In der milden Form der Krankheit werden Müdigkeit, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust festgestellt. Jeder neue Atemzug trägt jedoch zum langsamen Fortschreiten des Prozesses bei. Ein schwerer Zustand tritt auf: der Appetit verschwindet vollständig, Schwäche und Reizbarkeit werden bemerkt, Körpertemperatur steigt, Gelbsucht, Schmerzen im Oberbauch, Schüttelfrost und ein typisches Symptom für Leberversagen - Schläfrigkeit.
In schwerer Form treten Erbrechen und Durchfall auf, die häufig mit Lungenentzündung und Harnwegsinfektionen in Verbindung gebracht werden. Leberversagen kann zu Verwirrung, Orientierungsverlust oder Koma führen. Daher ist es sehr wichtig, Anzeichen von alkoholischen Leberschäden so früh wie möglich zu erkennen, um den Alkoholkonsum einzustellen und mit der Behandlung zu beginnen.

Symptome und Anzeichen von alkoholischen Leberschäden

Alkoholische Hepatitis ist eine akute oder chronische Lebererkrankung, die sich während des Alkoholismus entwickelt und durch ausgedehnte Hepatozyten-Nekrose, Entzündung und Vernarbung des Lebergewebes gekennzeichnet ist. Bei symptomatischen Symptomen sind die häufigsten Beschwerden Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen, insbesondere im rechten Hypochondrium. Aufgrund von Appetitlosigkeit und Übelkeit verlieren die meisten Patienten an Gewicht. Ein Viertel der Patienten mit Fieber. Bei schwerer Hepatitis kann Fieber ohne Infektion auftreten. Da jedoch die Immunität bei diesen Patienten geschwächt ist, müssen Infektionen während der Untersuchung ausgeschlossen werden. Gelbsucht ist, wenn vorhanden, normalerweise klein, kann aber bei Cholestase-Symptomen (bei 20–35% der Patienten) schwerwiegend sein. Durchfall und Symptome von portaler Hypertonie sind seltener. Bei den meisten Patienten ist die Leber beim Abtasten schmerzhaft und vergrößert.

Diagnosetests

  • Das charakteristischste Laborsymptom einer akuten alkoholischen Hepatitis ist eine Erhöhung der Aktivität der Aminotransferasen und der Bilirubinspiegel. Die Aktivität von AsAT übersteigt die Norm normalerweise um einen Faktor von 2 bis 10, steigt jedoch selten über 500 IE / l. AlAT-Aktivität ist ebenfalls erhöht, jedoch in geringerem Maße als AsAT. Eine niedrigere ALT-Aktivität bei alkoholischer Hepatitis kann mit Mitochondrienschäden einhergehen.
  • Die Aktivität der alkalischen Phosphatase ist bei mindestens der Hälfte der Patienten mäßig erhöht. Bei Cholestase kann der Anstieg signifikant sein. Die Aktivität von Gamma-GT im Alkoholismus ist häufig ebenfalls erhöht. Die Änderung der Aktivität dieses Enzyms ist ein sehr empfindlicher Indikator für alkoholische Leberschäden.
  • Die Globulinspiegel im Serum sind häufig ebenfalls erhöht, wobei die IgA-Spiegel deutlich stärker ansteigen als andere Immunglobuline. Der Albuminspiegel bei kompensierter Zirrhose und normaler Ernährung der Patienten kann anfangs normal sein, wird aber in der Regel reduziert.
  • Da die meisten Gerinnungsfaktoren in der Leber synthetisiert werden, ist die Verlängerung des PT um mehr als 7–10 s bei einem schweren Zustand der Patienten ein ungünstiges prognostisches Anzeichen.
  • Bei einer alkoholischen Hepatitis treten in der Regel deutliche Veränderungen im Gesamtblutbild auf. Eine Plättchenzahl von weniger als 100.000 & mgr; l -1 zeigt normalerweise eine Leberzirrhose an. Neben der Tatsache, dass Alkohol selbst für das Knochenmark toxisch ist, kann eine akute oder chronische alkoholische Hepatitis zu Hypersplenismus, DIC und hämatopoetischer Depression führen.
  • Andere Ursachen für Leberschäden müssen ausgeschlossen werden. Führen Sie dazu serologische Studien durch und sammeln Sie sorgfältig die Drogenanamnese. Paracetamol im Alkoholismus kann sogar in therapeutischen Dosen toxisch sein. Bei Verdacht auf eine Überdosierung von Paracetamol oder Aspirin werden deren Blutspiegel bestimmt.

Ultraschall Trotz der Tatsache, dass in den meisten Fällen die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis auf der Grundlage von Anamnese, einer Blutuntersuchung, leicht zu stellen ist, und manchmal, insbesondere bei Cholestase-Symptomen, wird ein abdominaler Ultraschall durchgeführt, um Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege, Ascites und hepatozelluläres Karzinom auszuschließen. Bestimmte Patienten haben auch eine CT-Untersuchung des Bauchraums und eine endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie.

Die Leberbiopsie sollte so früh wie möglich durchgeführt werden, um die Diagnose zu bestätigen und den Schweregrad der Leberschäden zu beurteilen. In Zukunft kann es aufgrund einer Verschlechterung der Leberfunktion (signifikante Verlängerung der PV, Aszites) unmöglich sein, eine Biopsie durchzuführen.

Die histologische Untersuchung der Probe erlaubt die Bestimmung der Art der Alkoholschädigung der Leber.

  • Die Nekrose ist hauptsächlich zentrolobulär, sie kann jedoch auch den gesamten Leberlappen einfangen. Hepatozyten sind normalerweise in verschiedenen Stadien der Degeneration sichtbar; Sie sind gekennzeichnet durch Schwellungen, Ballonabbau, Vakuolisierung, das Vorhandensein von Mallory-Fibrillen oder Stier im Inneren.
  • Entzündliches Exsudat besteht hauptsächlich aus Neutrophilen mit einer geringen Anzahl von Lymphozyten. Neutrophile befinden sich in Portalbahnen und Sinusoiden und bilden in der Regel in Bereichen mit Hepatozytennekrosen mit oder ohne Mallory-Korpuskeln Cluster. In 50-75% der Fälle bilden Neutrophile Rosetten, die sich um kollabierende Hepatozyten herum befinden, und Mallorys Taurus im Inneren.
  • Die Fibrose ist im Frühstadium der Erkrankung normalerweise stark ausgeprägt. Häufig umgibt eine Zone der Fibrose die zentrale Vene und breitet sich in den Disse-Räumen aus. Die zentrolobuläre Fibrose kann auch nach Abklingen der Entzündung bestehen bleiben und zu einer Zirrhose der kleinen Knoten führen.
  • Fettabbau der Leber findet man häufig bei alkoholischer Hepatitis. Ihr Schweregrad hängt davon ab, ob der Patient längere Zeit Alkohol konsumiert hat, vom Fettgehalt der Nahrung und von Fettleibigkeit und Diabetes.
  • Die ausgedrückte Cholestase wird bei einem Drittel der Patienten festgestellt. Charakteristisch sind neben Nekrose und Fibrose um die zentralen Venen auch ausgeprägte periportale Nekrose, Entzündungen und die Zerstörung der kleinen Gallengänge.
  • Einige Patienten leiden an Hämosiderose.

Diagnose alkoholischer Leberschäden

Alle oben genannten Symptome sowie die Ergebnisse von Blutuntersuchungen, die einen hohen Spiegel an Serumtransaminasen, eine geringe Albuminrate und Faktoren des Blutgerinnungssystems aufweisen, können ein Alarmsignal für die alkoholische Hepatitis sein.

Bei einem günstigen Verlauf der Krankheit für 3-4 Wochen der Behandlung stirbt der akute Prozess aus, aber in Fällen, in denen Leberversagen irreversibel wird, kann eine Person sterben.

Verlauf von Alkoholschäden an der Leber

Wenn alkoholische Leberschäden nur auf Fettdystrophie beschränkt sind, kann das Aufgeben von Alkohol zur Wiederherstellung der Leberfunktion führen. Wenn sich jedoch perivenuläre Fibrose durch Sinusoide ausbreitet, verhindert die Vermeidung von Alkohol weitere Schädigungen der Leber, die Narbenbildung bleibt jedoch erhalten.

Alkoholische Hepatitis Die Schwere der alkoholischen Hepatitis kann unterschiedlich sein. Die Mortalität beträgt 10-15%. Die Erholung ist langsam, in den meisten Fällen dauert es 2 bis 8 Monate nach Beendigung des Alkoholkonsums. In den ersten Tagen nach dem Verzicht auf Alkohol verschlechtert sich der Zustand des Patienten in der Regel, unabhängig davon, was er zu Beginn war. In diesem Zeitraum sind Enzephalopathie und andere Komplikationen möglich, insbesondere Gastritis oder Ulcus pepticum, Koagulopathie oder DIC, Infektionen (insbesondere des Harntrakts und der Lunge), primäre Peritonitis und hepatorenales Syndrom. Die Kombination schwerer Komplikationen führt häufig zum Tod des Patienten. Bei vielen Patienten mit Alkoholismus überlagern sich Anfälle einer akuten Alkoholhepatitis mit der bereits bestehenden Leberzirrhose. Wiederholte Anfälle von Hepatitis, Nekrose und Fibrose führen zu schweren Narben und alkoholischer Zirrhose.

Behandlung von alkoholischen Leberschäden

Voraussetzung für die erfolgreiche Behandlung alkoholischer Leberschäden ist das strengste Alkoholverbot. Alkoholische Leberschäden treten in vielen Ländern immer häufiger auf, während die Prävalenz anderer Lebererkrankungen sich nicht ändert oder sogar verringert.

Symptomatische Behandlung. Die Behandlung ist grundsätzlich symptomatisch. Die meisten Patienten brauchen Bettruhe. Schwerkranke Patienten werden auf die Intensivstation gebracht. Eventuell auftretende Komplikationen bei portaler Hypertonie sollten zuerst behandelt werden. Es ist auch wichtig, Infektionen und begleitende Pankreatitis auszuschließen. Wenn sie entdeckt werden, ist eine geeignete Behandlung vorzuschreiben.

Diät Alkoholkonsum ist strengstens verboten. Ordnen Sie Thiamin, Folsäure und Multivitamine zu. Es ist wichtig, den Gehalt an Elektrolyten, Kalzium, Magnesium, Phosphaten und Glukose zu überwachen und gegebenenfalls anzupassen. Die meisten Patienten haben einen Mangel an Proteinenergie. Der Energieverbrauch und der Proteinabbau sind erhöht, Insulinresistenz wird häufig beobachtet, wodurch Fette als Energiequelle und nicht als Kohlenhydrate verwendet werden. Reduzieren Sie die Insulinresistenz und verbessern Sie den Stickstoffhaushalt, so dass häufige Mahlzeiten fettarm, kohlenhydratreich und ballaststoffreich sind. Wenn der Patient nicht alleine essen kann, ist die Sondenernährung mit Standardmischungen angezeigt. In den Fällen, in denen die Enzephalopathie trotz Standardbehandlung bestehen bleibt, wechseln sie zu spezialisierten Gemischen (z. B. Hepatic-Aid). Die Kalorienaufnahme sollte das 1,2-1,4-fache des Grundumsatzes betragen. Fett sollte 30-35% der Kalorienzufuhr ausmachen, der Rest - für Kohlenhydrate. In Abwesenheit einer Enzephalopathie besteht keine Notwendigkeit, die Menge an Proteinen in der Nahrung auf unter 1 mg / kg zu beschränken.

Ist eine Sondenfütterung nicht möglich, wird so schnell wie möglich eine parenterale Fütterung eingeleitet, deren Zusammensetzung auf dieselbe Weise wie bei der Sondenfütterung berechnet wird. Meinungen über die Verwendung von Lösungen mit einem hohen Gehalt an verzweigten Aminosäuren sind umstritten, sie werden jedoch nur bei hepatischer Enzephalopathie und Koma benötigt.

Zu Beginn der Behandlung ist ein Abstinenzsyndrom möglich. Um alkoholischen Delir und Krampfanfällen vorzubeugen, ist es notwendig, den Zustand der Stoffwechselvorgänge bei einem Patienten genau zu überwachen und gegebenenfalls Benzodiazepine mit Vorsicht einzusetzen. Da die Leber durch eine Schädigung der Leber entfernt wird und sich eine Enzephalopathie leicht entwickeln kann, sollten Diazepam und Chlordiazepoxid niedriger als üblich sein.

Behandlungsmethoden, deren Wirksamkeit nicht nachgewiesen wurde. Die unten beschriebenen Behandlungsmethoden für alkoholische Hepatitis sind umstritten. Sie sollten nur bei ausgewählten, sorgfältig ausgewählten Patienten unter strenger ärztlicher Aufsicht verwendet werden.

Glukokortikoide. In mehreren Studien verringerte Prednison oder Prednison bei einer Dosis von 40 mg für 4-6 Wochen die Mortalität bei schwerer alkoholischer Hepatitis und hepatischer Enzephalopathie. Bei einem leichteren Verlauf der Krankheit wurde keine Besserung festgestellt.

Antagonisten von Entzündungsmediatoren. Bei alkoholischer Hepatitis sind die FIO-, IL-1-, IL-6- und IL-8-Spiegel erhöht, was mit einer Erhöhung der Mortalität korreliert.

  • Pentoxifyllin. Es wird gezeigt, dass Pentoxifyllin die Produktion von TNF, IL-5, IL-10 und IL-12 reduziert.
  • Ivfliximab (monoklonales IgG gegen TNF). Der Vorteil von Infliximab wird in zwei kleinen Vorstudien ohne Kontrollgruppe gezeigt.
  • Etanercept ist die extrazelluläre Domäne des löslichen p75-TNF-Rezeptors, gekoppelt mit dem Fc-Fragment von humanem IgG 1. Das Arzneimittel bindet lösliches TNF & agr ;, wodurch seine Wechselwirkung mit dem Rezeptor verhindert wird. In einer kleinen Studie mit 13 Patienten mit schwerer Alkoholhepatitis erhöhte die Verabreichung von Etanercept für 2 Wochen das monatliche Überleben um 92%. Bei 23% der Teilnehmer musste die Behandlung jedoch aufgrund von Infektionen, gastrointestinalen Blutungen und Leberversagen unterbrochen werden.
  • Vitamin E allein oder in Kombination mit anderen Antioxidantien verbessert das Ergebnis einer alkoholischen Hepatitis.
  • S-Adenosylmethionin, die Vorstufe von Cystein, einer der Aminosäuren, aus denen Glutathion besteht, wird im Körper durch Methioninadenosyltransferase aus Methionin und ATP synthetisiert. Bei Kinderzirrhose der Klassen A und B nach Kind (kompensierte und dekompensierte Zirrhose) verringerte S-Adenosylmethionin die Mortalität in 2 Jahren von 29 auf 12%.

Silibinin - der Wirkstoff der Mariendistel - hat vermutlich einen schützenden Effekt auf die Leber, wirkt als Immunmodulator und neutralisiert freie Radikale.

Anabolika mit alkoholischen Leberschäden können sich positiv auswirken. Die Wirksamkeit dieser Medikamente wurde in einer Reihe klinischer Studien untersucht, ihr Wert für alkoholische Leberschäden ist jedoch bisher nicht belegt. Darüber hinaus kann die langfristige Anwendung von anabolen Steroiden zur Entwicklung von Lebererkrankungen und hepatozellulärem Karzinom beitragen.

Propylthiouracil wurde 45 Tage lang bei leichter und mäßiger alkoholischer Hepatitis eingesetzt. Propylthiouracil, das die Sauerstoffverbrauchsrate reduziert, kann dadurch die relative Hypoxie im Zentrum des Leberlappens beseitigen. In mehreren Studien erholten sich die mit Propylthiouracil behandelten Patienten schneller als in der Kontrollgruppe. Bei schwerer alkoholischer Hepatitis wurde die Wirksamkeit von Propylthiouracil noch nicht untersucht.

Colchicin wurde zur Behandlung alkoholbedingter Leberschäden vorgeschlagen, da es entzündungshemmend wirkt und die Entwicklung von Fibrose und den Aufbau von Mikrotubuli verhindert. Die Wirksamkeit ist jedoch noch nicht belegt.

Neue Drogen Vorläufigen Studien zufolge können Thalidomid, Misoprostol, Adiponectin und Mittel, die die Darmflora normalisieren, als Antagonisten von Entzündungsmediatoren wirken. Die Verwendung von Leukapherese und anderen extrakorporalen Methoden zur Entfernung von Zytokinen aus dem Körper sowie von Medikamenten, die Apoptose unterdrücken, wird ebenfalls untersucht.

Lebertransplantation. Die Befolgung von Patienten mit Kriterien für alkoholische Leberschäden bei der Lebertransplantation wurde seit dem Erscheinen der Transplantationsprogramme diskutiert. Klare Richtlinien gibt es noch nicht. Die Ablehnung von Alkohol führt bei den meisten Patienten zu einer Verbesserung der Leberfunktion und erhöht das Überleben. In einigen Fällen entwickelt sich jedoch ein fortschreitendes Leberversagen weiter. Da die Behandlung der dekompensierten alkoholischen Zirrhose nicht entwickelt ist, ist eine Lebertransplantation bei Patienten mit Leberversagen im Endstadium indiziert. Leider übersteigt der Bedarf an einer Spenderleber heutzutage die Fähigkeit, sie allen zu überlassen, die eine Transplantation benötigen. Bei Patienten, die eine Überweisung zur Lebertransplantation erhalten haben, ist es wichtig, andere Krankheiten auszuschließen, die durch Alkoholmissbrauch verursacht werden, insbesondere Kardiomyopathie, Pankreatitis, Neuropathie, Erschöpfung, was die Gesamtprognose verschlechtern kann. Es ist auch wichtig, dass der Patient nach der Operation das Behandlungsschema einhält, weiterhin auf Alkohol verzichtet und Unterstützung von Familienmitgliedern oder Sozialdiensten erhält. Die Ergebnisse der Transplantation bei alkoholischer Leberzirrhose sind recht günstig und unterscheiden sich nicht wesentlich von den Ergebnissen bei durch andere Ursachen verursachter Zirrhose.

Prävention von Alkoholschäden an der Leber

Bei den meisten Menschen beträgt die Dosis an Alkohol, die die Leber schädigen kann, mehr als 80 ml pro Tag. Es ist auch wichtig, wie lange eine Person Alkohol konsumiert, deren regelmäßige tägliche Einnahme in kleinen Mengen gefährlicher ist als gelegentliche "Spree", da die Leber im letzteren Fall eine Art Atempause bis zum nächsten "Alkoholangriff" bekommt.

Amerikanische Wissenschaftler glauben, dass Männer nicht mehr als 4 Standardportionen pro Tag trinken sollten und Frauen - mehr als 2 (die Standardportion ist 10 ml Alkohol). Außerdem raten sie Ihnen, mindestens zweimal pro Woche auf Alkohol zu verzichten, damit sich die Leber erholen kann. Das Risiko einer Leberschädigung wird nur durch den Alkoholgehalt des Getränks bestimmt, dh "Grad". Aromatische Zusatzstoffe und andere Bestandteile, aus denen verschiedene alkoholische Getränke bestehen, haben keine spürbare toxische Wirkung auf die Leber.