Virushepatitis B

Die Virushepatitis B ist eine akute Infektionskrankheit der Leber, die durch das HVS-Virus aus der Familie der Hepadnoviren verursacht wird. Sie ist gekennzeichnet durch fortschreitende Leberschäden, mit der Entwicklung von Leberversagen und portaler Hypertonie (erhöhter Druck in der Pfortader), die zu Leberzirrhose führt.

Die Krankheit ist auf der ganzen Welt verbreitet und ist ein globales Problem beim Gesundheitsministerium. Jedes Jahr erkranken 2 Milliarden Menschen an Hepatitis B und etwa 200 Millionen Menschen sterben an der Krankheit.

Virushepatitis B wird am häufigsten in Nordamerika (Kanada, Alaska), Südamerika (Argentinien, Brasilien, Peru), Asien (Irak, Iran, Saudi-Arabien, Indien, China, Pakistan, Indonesien), Afrika (Nigeria, Sudan) gefunden. Äthiopien, Angola, Namibia, Botswana) und Ozeanien. Die günstigsten Länder sind die USA, Chile, europäische Länder und Australien. In diesen Regionen leiden Hepatitis B weniger als 0,01% der Bevölkerung.

In Russland gab es in den letzten Jahren eine Tendenz zum Wachsen der Krankheit, während 1999 die Anzahl der Patienten mit Virushepatitis B 17,9 Menschen pro 100 Tausend der Bevölkerung aller Viruserkrankungen erreichte, bis 2010 waren es 43,5.

Personen mit jungem und mittlerem Alter (von 15 bis 35 Jahren) sind anfälliger für Virushepatitis B, das Geschlecht beeinflusst die Inzidenz der Krankheit nicht.

Die Prognose der Krankheit ist nicht günstig. Heilung von Virushepatitis B single. Die vorgeschriebene Behandlung verbessert und normalisiert nur die Arbeit der mit dem Virus infizierten Leber. Ein tödlicher Ausgang tritt in 15-20 Jahren nach Komplikationen auf, die die Krankheit auslösen (Leberversagen, Leberzirrhose, Leberkrebs).

Ursachen

Das Auftreten der Krankheit provoziert ein DNA-haltiges Virus aus der Gattung Orthohepadnavirus, einer Familie von Gepadnoviren. In seiner Zusammensetzung enthält das Hepatitis-B-Virus drei Antigene (Teile) - HBs-Antigen, HBe-Antigen und HBcor-Antigen.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person oder ein Virusträger. Die Krankheit wird auf verschiedene Weise von einer kranken Person auf eine gesunde übertragen:

• Die parenterale Übertragung (die häufigste) erfolgt durch das Blut (bei Operationen, Bluttransfusionen usw.).
• Sexuelle Übertragung - mit ungeschütztem Geschlechtsverkehr.
• Fötale Übertragung - von der kranken Mutter zum Fötus.

Getrennt wird eine Risikogruppe unterschieden, d.h. Personen, die anfällig für eine Infektion mit Virushepatitis B waren:

• Ärzte und Pflegepersonal;
• operierte Patienten;
• Spende;
• Personen, die eine Hämodialyse erhalten (Blutreinigung unter Verwendung einer künstlichen Nierenmaschine);
• Einzelpersonen, die häufig Schönheitssalons und Tattoo-Salons besuchen;
• schwule Männer (Homosexuelle);
• Personen, die unter Drogenabhängigkeit leiden;
• Personen, die bei Mononukleose, HIV-Infektion oder AIDS an Immunschwäche leiden.

Klassifizierung

Nach Schweregrad zuweisen:

• Leichte Hepatitis B;
• Virushepatitis B mäßig;
• Virushepatitis B ist schwerwiegend.

Der Verlauf der Hepatitis B ist unterteilt in:

• Akute (fulminante) Hepatitis;
• Chronische Hepatitis

Nach Perioden der Krankheit wird in unterteilt:

Symptome einer Virushepatitis B

Im symptomatischen Bild der Krankheit gibt es mehrere Perioden, in denen verschiedene Symptome beobachtet werden.

Inkubationszeit

Dauert 30 bis 180 Tage. Die charakteristischen Ausprägungen sind:

• Kopfschmerzen;
• Übelkeit;
• Müdigkeit;
• Apathie;
• verminderter Appetit;
• vermindertes Gedächtnis und Aufmerksamkeit;
• allgemeine Schwäche;
• leichter Temperaturanstieg am Abend.

Dozheltushny Periode

• Auftreten von Erbrechen;
• Sodbrennen;
• Aufstoßen;
• Flatulenz;
• Arthralgie (Gelenkschmerzen);
• Myalgie (Muskelschmerzen);
• Körpertemperatur erreicht 38,0 0 C.

Ikterische Periode

• Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute);
• Pruritus;
• das Auftreten von Blutungen auf der Haut;
• Zahnfleischbluten;
• dunkler Urin;
• Stuhlverfärbung;
• vergrößerte Leber;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium und im epigastrischen Bereich;
• Schlafstörung;
• starke Kopfschmerzen und Schwindel;
• niedrigerer Blutdruck;
• Herzklopfen;
• Schwellung der unteren Extremitäten.

Beim Übergang der Hepatitis zur chronischen Form sinken die symptomatischen Manifestationen ab und die Krankheit tritt in eine Remissionsperiode ein. Jede erneute Verschlimmerung der Virushepatitis B ist schwerwiegender als die vorherige, dies liegt an der ständigen Zerstörung der Leber, die nach und nach zur Entwicklung von Leberzirrhose und Leberversagen führt.

Hepatitis B Übergang zur Leberzirrhose

• psychische Störung;
• das Auftreten von Enzephalopathie (Demenz);
• Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, des Magens und des Rektums;
• das Auftreten von Aszites (freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
• Blanchieren der Haut;
• die Leber verringern und versiegeln.

Diagnose

Zu Beginn des ersten Krankheitssymptoms kommen die Patienten mit Beschwerden über allgemeines Unwohlsein und einem leichten Anstieg der Körpertemperatur zum Hausarzt oder Hausarzt. Ein erfahrener Arzt wird einen solchen Patienten an einen Laborbluttest überweisen. Wenn Indikatoren identifiziert werden, deren Vorhandensein auf eine Entzündung in der Leber hindeutet, wird der Gastroenterologe zur weiteren Beobachtung und Nachuntersuchung an einen Gastroenterologen verwiesen. Gastroenterologen oder Infektionsmediziner sind an der Behandlung und Überwachung der Entwicklung der Erkrankung beteiligt.

Laborforschungsmethoden - dies ist die erste Stufe der Diagnose der Krankheit:

• Komplettes Blutbild, bei dem die Leukozyten ansteigen, mehr als 9 - 11 * 10 9 / l, eine Verschiebung zur linken Leukozytenformel und eine Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate) um mehr als 30 - 40 mm / h.
• Eine allgemeine Analyse des Harns, bei der es Proteinspuren gibt (normalerweise gibt es keine) und ein Plattenepithel von mehr als 15-20 im Gesichtsfeld, einzelne Erythrozyten im Gesichtsfeld können ebenfalls beobachtet werden.
• Leberuntersuchungen:

Virushepatitis B

Die Virushepatitis B (Serumhepatitis) ist eine infektiöse Lebererkrankung, die in verschiedenen klinischen Umgebungen auftritt (von der asymptomatischen Beförderung bis zur Zerstörung des Leberparenchyms). Bei Hepatitis B ist die Schädigung der Leberzellen autoimmun. Eine ausreichende Konzentration des Virus für eine Infektion findet sich nur in den biologischen Flüssigkeiten des Patienten. Daher kann eine Hepatitis-B-Infektion parenteral während einer Bluttransfusion und bei der Durchführung verschiedener traumatischer Verfahren (zahnärztliche Verfahren, Tätowierungen, Pediküren, Piercings) sowie sexuell auftreten. Der Nachweis von HbsAg-Antigen und HbcIgM-Antikörpern im Blut spielt bei der Diagnose von Hepatitis B eine entscheidende Rolle. Die Behandlung der Virushepatitis B umfasst eine grundlegende antivirale Therapie, obligatorische Diät, Entgiftung und symptomatische Behandlung.

Virushepatitis B

Die Virushepatitis B (Serumhepatitis) ist eine infektiöse Lebererkrankung, die in verschiedenen klinischen Umgebungen auftritt (von der asymptomatischen Beförderung bis zur Zerstörung des Leberparenchyms). Bei Hepatitis B ist die Schädigung der Leberzellen autoimmun.

Merkmale des Erregers

Hepatitis-B-Virus - DNA-haltig, gehört zur Gattung Orthohepadnavirus. Bei infizierten Personen werden drei Arten von Viren entdeckt, die sich in den morphologischen Merkmalen unterscheiden. Sphärische und filamentöse Formen von Viruspartikeln besitzen keine Virulenz. Dane-Partikel weisen infektiöse Eigenschaften auf - zweischichtige, vollständig strukturierte Virusformen. Ihre Blutwerte übersteigen selten 7%. Ein Hepatitis-B-Viruspartikel weist ein Oberflächenantigen HbsAg und drei interne Antigene auf: HBeAg, HBcAg und HbxAg.

Die Resistenz des Virus gegenüber Umweltbedingungen ist sehr hoch. Im Blut und seinen Präparaten ist das Virus jahrelang lebensfähig, es kann sich bei Raumtemperatur auf Leinen, medizinischen Instrumenten und mit dem Blut des Patienten kontaminierten Gegenständen über mehrere Monate erstrecken. Die Inaktivierung des Virus wird während der Behandlung in Autoklaven durchgeführt, wenn es 45 Minuten auf 120 ° C erhitzt wird, oder in einem Trockenofen bei 180 ° C für 60 Minuten. Das Virus stirbt ab, wenn es chemischen Desinfektionsmitteln ausgesetzt wird: Chloramin, Formalin und Wasserstoffperoxid.

Quelle und Reservoir der Virushepatitis B sind kranke Menschen sowie gesunde Virusträger. Das Blut von Menschen, die mit Hepatitis B infiziert sind, wird viel früher als die ersten klinischen Manifestationen ansteckend. Chronische asymptomatische Beförderung entwickelt sich in 5-10% der Fälle. Das Hepatitis-B-Virus wird durch Kontakt mit verschiedenen Körperflüssigkeiten (Blut, Samen, Urin, Speichel, Galle, Tränen, Milch) übertragen. Die epidemiologische Hauptgefahr besteht in Blut, Sperma und in gewissem Maße Speichel, da in der Regel nur in diesen Flüssigkeiten die Viruskonzentration für die Infektion ausreicht.

Die Übertragung der Infektion erfolgt überwiegend parenteral: während Bluttransfusionen, medizinischen Eingriffen mit nicht sterilen Geräten, bei therapeutischen Eingriffen in der Zahnheilkunde sowie bei traumatischen Prozessen: Tätowieren und Piercing. In Nagelstudios besteht die Gefahr einer Infektion, wenn Maniküre oder Pediküre getrimmt wird. Der Kontaktübertragungsweg wird während des Geschlechtsverkehrs und im täglichen Leben beim Teilen von Hygieneartikeln verwirklicht. Das Virus wird durch Mikroschäden der Haut und der Schleimhäute in den menschlichen Körper eingeführt.

Die vertikale Übertragung erfolgt intranatal, während der normalen Schwangerschaft tritt die Plazentaschranke für das Virus nicht durch, im Falle eines Plazentasruptors ist jedoch eine Übertragung des Virus vor der Geburt möglich. Die Infektionswahrscheinlichkeit des Fetus wird multipliziert, wenn er zusätzlich zu HbsAg in schwangeren HbeAg nachgewiesen wird. Menschen sind ziemlich anfällig für Infektionen. Bei der Transfusionsübertragung tritt Hepatitis in 50 bis 90% der Fälle auf. Die Wahrscheinlichkeit, nach der Infektion eine Krankheit zu entwickeln, hängt direkt von der empfangenen Dosis des Erregers und dem Zustand der allgemeinen Immunität ab. Nach der Übertragung der Krankheit bildet sich eine lang anhaltende, wahrscheinlich lebenslange Immunität.

Die überwiegende Mehrheit der Menschen mit Hepatitis B besteht aus Personen im Alter von 15 bis 30 Jahren. Unter denjenigen, die an dieser Krankheit gestorben sind, beträgt der Anteil der Drogenabhängigen 80%. Personen, die Drogen injizieren, haben das höchste Risiko, an Hepatitis B zu erkranken. Aufgrund des häufigen direkten Kontakts mit Blut besteht für Ärzte (Chirurgen und operierende Krankenschwestern, Laborassistenten, Zahnärzte, Bluttransfusionsstationen und andere) auch die Gefahr einer Virushepatitis V.

Symptome einer Virushepatitis B

Die Inkubationszeit der Virushepatitis B variiert in ziemlich weiten Grenzen, der Zeitraum vom Zeitpunkt der Infektion bis zur Entwicklung klinischer Symptome kann 30 bis 180 Tage betragen. Es ist oft nicht möglich, die Inkubationszeit bei chronischer Hepatitis B abzuschätzen. Die akute Virushepatitis B beginnt häufig auf die gleiche Weise wie die Virushepatitis A, ihre präepidermale Periode kann jedoch auch in der arthralgischen Form sowie in der asthenovegetativen oder dyspeptischen Variante auftreten.

Die dyspeptische Variante des Verlaufs ist durch Appetitlosigkeit (bis zur Anorexie), unaufhörliche Übelkeit und unvorhersehbares Erbrechen gekennzeichnet. Die grippeähnliche Form des klinischen Verlaufs der Prostatazone der Hepatitis B ist gekennzeichnet durch Fieber und allgemeine Vergiftungssymptome, meist ohne katarrhalische Symptome, jedoch mit häufiger, meist nächtlicher und morgendlicher Arthralgie (visuell werden die Gelenke nicht verändert). Nach der Bewegung im Gelenk lässt der Schmerz normalerweise eine Weile nach.

Tritt während dieser Zeit Arthralgie auf, die mit Ausschlag-Urtikaria in Verbindung steht, verspricht der Verlauf der Erkrankung einen stärkeren Verlauf. Meistens werden solche Symptome von Fieber begleitet. In der Vorgartenphase können starke Schwäche, Benommenheit, Schwindel, Zahnfleischbluten und Nasenblutungen (hämorrhagisches Syndrom) auftreten.

Wenn Gelbsucht auftritt, gibt es keine Verbesserung des Wohlbefindens, häufig verschlechtern sich die allgemeinen Symptome: Dyspepsie, Asthenie, Jucken der Haut, Hämorrhagien verstärken sich (bei Frauen kann das hämorrhagische Syndrom zu einem frühen Auftreten und zur Intensität der Menstruation beitragen). Arthralgie und Exanthem in der Eiszeit verschwinden. Die Haut und die Schleimhäute sind intensiv ockerfarben, es treten Petechien und runde Blutungen auf, der Urin verdunkelt sich, der Kot wird heller bis zur vollständigen Verfärbung. Die Leber der Patienten wird größer, ihr Rand ragt unter dem Rippenbogen hervor und bei Berührung ist es schmerzhaft. Wenn die Leber ihre normale Größe mit intensiver Ikterizität der Haut beibehält, ist dies eine Vorstufe zu einem schwereren Infektionsverlauf.

In der Hälfte der Fälle und mehr wird die Hepatomegalie von einer vergrößerten Milz begleitet. Seit dem Herz-Kreislauf-System: Bradykardie (oder Tachykardie bei schwerer Hepatitis), mäßige Hypotonie. Der Allgemeinzustand ist durch Apathie, Schwäche, Schwindel, Schlaflosigkeit gekennzeichnet. Die ikterische Periode kann einen Monat oder länger dauern, wonach eine Genesungsphase eintritt: erst verschwinden die dyspeptischen Symptome, dann kommt es zu einer allmählichen Regression der ikterischen Symptome und zur Normalisierung des Bilirubinspiegels. Die Rückkehr der Leber zur normalen Größe dauert oft mehrere Monate.

Bei einer Tendenz zur Cholestase kann die Hepatitis träge (torpid) werden. Zur gleichen Zeit ist die Intoxikation mild, persistierend erhöhte Bilirubinwerte und Aktivität der Leberenzyme, okkultes Fäkalien, dunkler Urin, die Leber stark erhöht, die Körpertemperatur wird in subfebrilen Grenzen gehalten. In 5-10% der Fälle ist die Virushepatitis B chronisch und trägt zur Entwicklung einer Viruszirrhose bei.

Komplikationen der Virushepatitis B

Die gefährlichste Komplikation der Virushepatitis B, die durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet ist, ist das akute Leberversagen (Hepatargie, Leberkoma). Bei massivem Tod von Hepatozyten kommt es zu einem signifikanten Verlust der Leberfunktionalität, wobei ein schweres hämorrhagisches Syndrom auftritt, das von toxischen Wirkungen von Substanzen begleitet wird, die als Folge einer Zytolyse auf das zentrale Nervensystem freigesetzt werden. Die hepatische Enzephalopathie entwickelt sich durch die folgenden aufeinander folgenden Stadien.

• Precoma I: Der Zustand des Patienten verschlechtert sich dramatisch, Gelbsucht und Dyspepsie (Übelkeit, wiederholtes Erbrechen) verschlimmert sich, hämorrhagische Symptome manifestieren sich, die Patienten haben einen spezifischen Lebergeruch im Mund (übelriechend süß). Die räumliche und zeitliche Orientierung ist gebrochen, die emotionale Labilität wird festgestellt (Apathie und Lethargie werden durch Hypererregung ersetzt, Euphorie, Angstzustände). Denken ist langsam, es kommt zu einer Umkehrung des Schlafes (in der Nacht können die Patienten nicht einschlafen, tagsüber verspüren sie unüberwindbare Schläfrigkeit). In dieser Phase gibt es Verstöße gegen die Feinmotorik (Überschreitung der Paltsenosovoy-Probe, Verzerrung der Handschrift). Im Bereich der Leber können Patienten Schmerzen bemerken, die Körpertemperatur steigt, der Puls ist instabil.
• Prekoma II (drohendes Koma): Bewusstseinsstörungen schreiten voran, es wird oft verwirrt, völlige Desorientierung in Raum und Zeit wird bemerkt, kurzfristige Blitze der Euphorie und Aggressivität werden durch Apathie ersetzt, Vergiftungen und hämorrhagische Syndrome schreiten voran. In diesem Stadium entwickeln sich Anzeichen eines ödematösen-ascitischen Syndroms, die Leber wird kleiner und verschwindet unter den Rippen. Beachten Sie das feine Zittern der Gliedmaßen. Stadien precoma können von einigen Stunden bis zu 1-2 Tagen dauern. In der Zukunft werden neurologische Symptome verstärkt (pathologische Reflexe, meningeale Symptome, Atemwegsstörungen wie Kussmul, Cheyne-Stokes können auftreten) und das Leberkoma selbst entwickelt sich.
• Das Endstadium ist das Koma, gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörung (Stupor, Stupor) und weiterhin dessen vollständiger Verlust. Anfänglich bleiben die Reflexe (Hornhaut, Schlucken) erhalten, die Patienten können auf intensive irritierende Wirkungen (schmerzhaftes Palpieren, lauter Ton) reagieren, weitere Reflexe werden gehemmt, die Reaktion auf Reize geht verloren (tiefer Koma). Der Tod von Patienten tritt als Folge der Entwicklung einer akuten kardiovaskulären Insuffizienz auf.

In schweren Fällen von viraler Hepatitis B (fulminantes Koma), insbesondere in Kombination mit Hepatitis D und Hepatitis C, entwickelt sich das hepatische Koma häufig früh und endet in 90% der Fälle tödlich. Akute hepatische Enzephalopathie wiederum trägt mit der Entwicklung einer Sepsis zur Sekundärinfektion bei und gefährdet auch die Entwicklung des Nierensyndroms. Ein intensives hämorrhagisches Syndrom kann bei internen Blutungen zu erheblichem Blutverlust führen. Chronische Virushepatitis B entwickelt sich bei Leberzirrhose.

Diagnose der Virushepatitis B

Die Diagnose wird durchgeführt, indem im Blut des Patienten spezifische Serumantigene im Blutserum sowie für sie Immunglobuline identifiziert werden. Mit der PCR können Sie die DNA des Virus isolieren, wodurch der Grad der Aktivität bestimmt werden kann. Für die Diagnosestellung ist die Identifizierung des HbsAg-Oberflächenantigens und der HbcIgM-Antikörper von entscheidender Bedeutung. Die serologische Diagnose wird mit ELISA und RIA durchgeführt.

Um den Funktionszustand der Leber in der Dynamik der Krankheit zu bestimmen, führen Sie regelmäßige Labortests durch: biochemische Analyse von Blut und Harn, Koagulogramm, Ultraschall der Leber. Eine bedeutende Rolle spielt der Prothrombinindex, dessen Senkung auf 40% und darunter den kritischen Zustand des Patienten anzeigt. Aus individuellen Gründen kann eine Leberbiopsie durchgeführt werden.

Behandlung der Virushepatitis B

Die kombinierte Therapie der Virushepatitis B umfasst die diätetische Ernährung (für die Leber-sparende Diät Nr. 5 in Abhängigkeit von der Krankheitsphase und dem Schweregrad der Erkrankung vorgeschrieben), eine grundlegende antivirale Therapie sowie pathogenetische und symptomatische Mittel. Die akute Phase der Erkrankung ist eine Indikation für eine stationäre Behandlung. Die Bettruhe, reichliches Getränk, kategorische Alkoholverweigerung werden empfohlen. Die Basistherapie beinhaltet die Verabreichung von Interferonen (Alpha-Interferon ist am effektivsten) in Kombination mit Ribavirin. Behandlungsverlauf und Dosierung werden individuell berechnet.

Als adjuvante Therapie werden Entgiftungslösungen verwendet (in schweren Fällen werden Infusionen mit kristalloiden Lösungen, Dextran und Corticosteroide nach Indikation angezeigt), Mittel zur Normalisierung des Wasser-Salz-Gleichgewichts, Kaliumzubereitungen, Lactulose. Um Krämpfe des Gallensystems und des Gefäßnetzes der Leber zu lindern - Drotaverin, Aminophyllin. Mit der Entwicklung der Cholestase werden UDCA-Präparationen gezeigt. Bei schweren Komplikationen (hepatische Enzephalopathie) - Intensivpflege.

Prognose und Prävention der Virushepatitis B

Akute Virushepatitis B führt selten zum Tod (nur bei schwerem fulminantem Verlauf), die Prognose verschlechtert sich bei gleichzeitiger chronischer Lebererkrankung mit kombinierten Läsionen von Hepatitis C und D. Der Tod von Hepatitis-B-Infizierten tritt oft mehrere Jahrzehnte später als Folge eines chronischen Verlaufs auf und die Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs.

Die allgemeine Prävention der Virushepatitis B umfasst eine Reihe von gesundheitspolizeilichen und epidemiologischen Maßnahmen, die darauf abzielen, das Infektionsrisiko während der Bluttransfusion zu senken, die Sterilität medizinischer Instrumente zu überwachen, Einwegnadeln, Katheter usw. in die Massenpraxis einzubringen. Rasierer, Zahnbürsten), Prävention von Hautverletzungen, Safer Sex, Ablehnung von Drogen. Die Impfung wird Personen in der Gruppe der beruflichen Risiken angezeigt. Die Immunität nach Impfung gegen Hepatitis B bleibt etwa 15 Jahre bestehen.

Virushepatitis B

Hepatitis B ist eine Viruserkrankung, die hauptsächlich die Leber betrifft.

Hepatitis B ist die häufigste Ursache für eine Lebererkrankung. Weltweit gibt es etwa 350 Millionen Träger des Hepatitis-B-Virus, von denen jedes Jahr 250.000 an Lebererkrankungen sterben. In unserem Land werden jährlich 50.000 neue Fälle der Krankheit registriert, und es gibt 5 Millionen chronische Träger.

Hepatitis B ist mit ihren Folgen gefährlich: Sie ist eine der Hauptursachen für Leberzirrhose und die Hauptursache für Leberkrebs.

Hepatitis B kann in zwei Formen vorliegen - akut und chronisch.

• Eine akute Hepatitis B kann sich unmittelbar nach der Infektion entwickeln und verläuft in der Regel mit schweren Symptomen. Manchmal entwickelt sich eine schwere lebensbedrohliche Form der Hepatitis mit schnellem Fortschreiten der Krankheit, die als fulminante Hepatitis bezeichnet wird. Etwa 90-95% der erwachsenen Patienten mit akuter Hepatitis B erholen sich, in anderen Fällen wird der Prozess chronisch. Bei Neugeborenen wird die akute Hepatitis B in 90% der Fälle chronisch.
• Chronische Hepatitis B kann eine Folge einer akuten Hepatitis sein und kann anfangs auftreten - in Abwesenheit einer akuten Phase. Der Schweregrad der Symptome bei chronischer Hepatitis variiert stark - von der asymptomatischen Beförderung, wenn infizierte Personen sich lange Zeit der Krankheit nicht bewusst sind, bis hin zu chronischer aktiver Hepatitis, die schnell zu einer Zirrhose wird.

Leberzirrhose ist ein spezieller Zustand des Lebergewebes, in dem die Bildung von Narbengewebe auftritt, die Struktur der Leber verändert sich, was zu einer dauerhaften Funktionsstörung führt. Zirrhose ist meistens die Folge einer übertragenen Hepatitis: viral, toxisch, medikamentös oder alkoholisch. Laut verschiedenen Quellen verursacht eine aktive chronische Hepatitis B bei mehr als 25% der Patienten eine Zirrhose.

Ursachen der Hepatitis B

Die Ursache von Hepatitis B ist ein Virus.

Das Hepatitis-B-Virus kann lange Zeit in der Umgebung verbleiben und ist gegen äußere Einflüsse sehr resistent.

• Bei Raumtemperatur dauert es 3 Monate.
• In gefrorener Form kann es 15-20 Jahre aufbewahrt werden, auch in Blutprodukten - frisches gefrorenes Plasma.
• Widersteht 1 Stunde Kochen.
• Chlorierung - innerhalb von 2 Stunden.
• Behandlung mit Formalinlösung - 7 Tage.
• 80% iger Ethylalkohol neutralisiert das Virus innerhalb von 2 Minuten.

Wer ist häufiger an Hepatitis B erkrankt?

• Männer und Frauen mit mehr als einem Sexualpartner, insbesondere wenn sie keine Kondome verwenden.
• Homosexuelle
• Ständige Sexualpartner von Patienten mit Hepatitis B.
• Menschen, die an anderen sexuell übertragbaren Krankheiten leiden.
• Drogenkonsumenten injizieren (intravenöser Drogenkonsum praktizieren).
• Patienten, die Bluttransfusionen und ihre Bestandteile benötigen.
• Patienten, die eine Hämodialyse benötigen ("künstliche Niere").
• Patienten mit psychischen Erkrankungen und ihren Familien.
• Mediziner.
• Kinder, deren Mütter infiziert sind.

Je jünger das Alter ist, desto gefährlicher ist es, sich mit Hepatitis B anzustecken. Die Häufigkeit des Übergangs von akuter Virushepatitis B zu chronisch hängt direkt vom Alter ab.

• Neugeborene - 90%.
• Bei Kindern im Alter von 1-5 Jahren - 30%.
• Bei Kindern, die über 5 Jahre infiziert sind - 6%.
• Bei Erwachsenen - 1-6% der Fälle.

Wie können Sie Hepatitis B bekommen?

Das Hepatitis-B-Virus wird in allen biologischen Flüssigkeiten einer kranken Person oder eines Trägers gefunden.

Die größte Menge des Virus findet sich im Blut, im Samen und in den Vaginalsekreten. Viel weniger - in Speichel, Schweiß, Tränen, Urin und Kot einer infizierten Person. Die Übertragung des Virus erfolgt durch Kontakt geschädigter Haut oder Schleimhäute mit den Körperflüssigkeiten des Patienten oder des Trägers.

Übertragungswege des Virus:

• Bei der Transfusion von kontaminiertem Blut und seinen Bestandteilen.
• Wenn Sie Spritzen gemeinsam verwenden.
• Durch chirurgische Instrumente, zahnärztliche Instrumente sowie durch Tätowiernadeln, Maniküreinstrumente, Rasierer.
• Sexueller Weg: bei homo- oder heterosexuellem Kontakt, beim oralen, analen oder vaginalen Sex. Bei unkonventionellen Arten des Geschlechts steigt das Infektionsrisiko.
• Die Infektion des Kindes durch die kranke Mutter erfolgt während der Geburt durch Kontakt mit dem Geburtskanal.
• Haushaltskontakte sind weniger charakteristisch. Das Virus kann nicht durch Küsse, gewöhnliches Geschirr, Handtücher übertragen werden - Speichel und Schweiß enthalten eine Menge Viren, die zu klein sind, um infiziert zu werden. Wenn das Blut jedoch Blutverunreinigungen enthält, ist eine Infektion wahrscheinlicher. Daher ist eine Infektion bei Verwendung gewöhnlicher Zahnbürsten oder Rasierer möglich.

Sie können Hepatitis B nicht bekommen mit:

• Husten und Niesen.
• Handshake
• Umarmungen und Küsse.
• Wenn Sie ein normales Essen oder Getränk zu sich nehmen.
• Beim Stillen.

Hepatitis B Entwicklung

Sobald sie sich im Blut befinden, dringen die Hepatitis-B-Viren nach einiger Zeit in die Leberzellen ein, wirken sich jedoch nicht direkt auf sie aus. Sie aktivieren die schützenden Blutzellen - Lymphozyten, die virale Zellen der Leber angreifen und eine Entzündung des Lebergewebes verursachen.

Das Immunsystem des Körpers spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Krankheit. Einige Symptome einer akuten und chronischen Hepatitis B werden durch die Aktivierung des Immunsystems verursacht.

Hepatitis-B-Symptome

Akute Hepatitis B

Die Hälfte aller Menschen, die mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert sind, bleiben asymptomatische Träger.

Die Inkubationszeit - der Zeitraum von der Infektion bis zu den ersten Manifestationen der Krankheit - dauert 30 bis 180 Tage (in der Regel 60 bis 90 Tage).

Die anicteric Periode dauert im Durchschnitt 1-2 Wochen.

Die anfänglichen Manifestationen einer akuten Virushepatitis B unterscheiden sich in der Regel wenig von Erkältungssymptomen und werden daher von den Patienten oft nicht erkannt.

• Appetitlosigkeit
• Müdigkeit, Lethargie.
• Übelkeit und Erbrechen.
• Manchmal steigt die Temperatur.
• Schmerzen in den Muskeln und Gelenken.
• Kopfschmerzen.
• Husten
• Schnupfen
• Halsschmerzen

Ikterische Periode. Das erste Symptom, das einen Alarm auslöst, ist die Verdunkelung des Urins. Urin wird dunkelbraun - "die Farbe von dunklem Bier". Dann werden die Sklera und die schleimigen Augen des Mundes gelb, was durch Anheben der Zunge zum oberen Himmel bestimmt werden kann; Die Vergilbung macht sich auch auf den Handflächen bemerkbar. Später wird die Haut gelb.

Mit Beginn der Iterusperiode werden die allgemeinen Symptome reduziert, der Patient wird in der Regel leichter. Neben Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute kommt es jedoch zu Schwere und Schmerzen im rechten Hypochondrium. Manchmal kommt es zu einer Verfärbung der Fäkalien, die mit einer Verstopfung der Gallenwege verbunden ist.

Bei einem unkomplizierten Verlauf der akuten Hepatitis tritt die Erholung in 75% der Fälle innerhalb von 3 bis 4 Monaten nach Beginn der Iterusperiode auf; In anderen Fällen werden Änderungen der biochemischen Parameter noch länger beobachtet.

Schwere Formen der akuten Hepatitis B

Eine schwere Hepatitis B wird durch Leberversagen verursacht und äußert sich durch folgende Symptome:

• Starke Schwäche - es ist schwierig, aus dem Bett zu kommen
• Schwindel
• Erbrechen ohne vorherige Übelkeit
• Albtraum-Träume bei Nacht - sind die ersten Anzeichen einer beginnenden hepatischen Enzephalopathie: Ohnmachtsgefühle, Gefühle des "psychischen Zusammenbruchs"
• Nasenbluten, Zahnfleischbluten
• Quetschungen auf der Haut
• Schwellung in den Beinen

Bei fulminanter Form der akuten Hepatitis können allgemeine Symptome schnell mit einem Koma enden und sehr oft nach dem Tod.

Chronische Hepatitis B

In solchen Fällen, in denen die chronische Hepatitis nicht akut ist, tritt der Ausbruch der Krankheit allmählich ein, die Krankheit tritt allmählich auf, oft kann der Patient nicht sagen, wann die ersten Anzeichen der Krankheit aufgetreten sind.

• Das erste Anzeichen von Hepatitis B ist Müdigkeit, die allmählich zunimmt, begleitet von Schwäche und Schläfrigkeit. Patienten können morgens oft nicht aufwachen.
• Es gibt eine Verletzung des Schlaf-Wach-Zyklus: Die Tagesmüdigkeit weicht der nächtlichen Schlaflosigkeit.
• Anhängender Appetitlosigkeit, Übelkeit, Blähungen, Erbrechen.
• Ikterus tritt auf: Wie bei der akuten Form tritt zunächst eine Verdunkelung des Urins auf, dann eine Gelbfärbung der Lederhaut und der Schleimhäute und dann der Haut. Gelbsucht bei chronischer Hepatitis B ist persistent oder rezidivierend (wiederkehrend).

Chronische Hepatitis B kann asymptomatisch sein, da sich jedoch bei asymptomatischen und häufigen Exazerbationen zahlreiche Komplikationen und Nebenwirkungen von Hepatitis B entwickeln können.

Hepatitis-B-Komplikationen

• Die hepatische Enzephalopathie ist eine Folge einer unzureichenden Leberfunktion, da sie nicht in der Lage ist, bestimmte toxische Produkte zu neutralisieren, die, wenn sie akkumuliert werden, einen negativen Effekt auf das Gehirn haben können. Die ersten Anzeichen für eine hepatische Enzephalopathie sind Tagesschläfrigkeit und nächtliche Schlaflosigkeit. dann wird Schläfrigkeit dauerhaft; Albtraum Träume. Dann gibt es Bewusstseinsstörungen: Verwirrung, Angstzustände, Halluzinationen. Mit fortschreitendem Zustand entwickelt sich das Koma - ein völliger Bewusstseinsverlust, Reaktionen auf äußere Reize mit einer fortschreitenden Verschlechterung der Funktion lebenswichtiger Organe, die mit einer vollständigen Hemmung des zentralen Nervensystems - dem Gehirn und dem Rückenmark - einhergeht. Manchmal entwickelt sich bei fulminanter Hepatitis sofort das Koma, manchmal ohne andere Manifestationen der Krankheit.
• Erhöhte Blutung. In der Leber bilden sich zahlreiche Blutgerinnungsfaktoren. Mit der Entwicklung von Leberversagen treten daher auch Gerinnungsfaktoren auf. In dieser Hinsicht gibt es Blutungen mit unterschiedlichem Schweregrad: von Blutungen aus Nase und Zahnfleisch bis zu massiven gastrointestinalen und pulmonalen Blutungen, die tödlich sein können.
• Akute Hepatitis B kann in schweren Fällen durch ein Hirnödem, akutes Atemwegs- oder Nierenversagen, Sepsis erschwert werden.

Späte Komplikationen bei Hepatitis B

Die Ergebnisse der chronischen Hepatitis B können am enttäuschendsten sein.

• Leberzirrhose - entwickelt sich bei mehr als 25% der Patienten mit chronischer Hepatitis B.
• Hepatozellulärer Krebs ist ein primärer Leberkrebs - ein bösartiger Tumor, dessen Quelle Leberzellen sind. 60-80% aller Fälle von hepatozellulärem Karzinom sind mit Virushepatitis B assoziiert.

Marker der Virushepatitis B

Bei der akuten Hepatitis B gibt es Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut: Anstieg des Bilirubinspiegels, Leberenzyme - ALT, AST.

Es ist in der Regel nicht schwierig, die Diagnose einer akuten Hepatitis mit einem erweiterten klinischen Bild zu stellen. dann wird die Differentialdiagnose der Hepatitis durchgeführt - d.h. Feststellung der spezifischen Ursache der Hepatitis.

Die hauptsächliche Labormethode für die Diagnose einer Virushepatitis B besteht in der Identifizierung von Hepatitis-B-Markern im Blut. Für jedes Stadium der Erkrankung: akute, chronische aktive Hepatitis, Genesungsstadium, Beförderung - eine Zunahme bestimmter Marker im Blut ist charakteristisch.

Das HBs-Antigen ("australisches Antigen") ist ein Teil des Hepatitis-B-Virus und wird für Screening-Untersuchungen von Risikopersonen sowie für die Vorbereitung auf Krankenhausaufenthalt, Operationen, Schwangerschaft und Geburt verwendet. und auch bei den ersten Anzeichen einer Hepatitis B.

• Hepatitis B wurde nicht nachgewiesen (in Abwesenheit von Anti-HBc-Markern von Hepatitis B).
• Bei akuter Hepatitis B können wir die Erholungsphase nicht ausschließen.
• Eine chronische Hepatitis-B-Aktivität kann nicht ausgeschlossen werden.
• Eine Hepatitis-B- und -D-Koinfektion (das Delta-Virus (Hepatitis-D-Virus)) verwendet das Oberflächenantigen als Hülle, sodass es möglicherweise nicht nachgewiesen wird.

Anti-HBs-Antigen sind Antikörper (Schutzproteine) gegen Hepatitis-B-Viren und treten frühestens 3 Monate nach der Infektion auf.

• Erfolgreiche Impfung gegen Hepatitis B.
• Akute Hepatitis B befindet sich in der Erholungsphase.

Betroffene Struktur der Hepatitis b

Serumhepatitis, parenterale Hepatitis.
Hepatitis B (HB) ist in der Verteilung von HA etwas minderwertig, ist jedoch aufgrund der großen Schwere des Verlaufs ein prominenter Platz unter anderen menschlichen Lebererkrankungen. Im Jahr 2005 erreichte die Prävalenz akuter Formen von VH 8,5 pro 100 Tausend der Bevölkerung und die Anzahl der Träger von Hepatitis B-50,27 pro 100 Tausend. Bevölkerung.

Hepatitis-B-Virus-Genomvirus - bezieht sich auf Hepadnaviren, hat eine komplexe antigene Struktur und besteht aus Oberflächen (Hbs Hell) und anderen Antigenen (siehe Labordiagnose von HBs). Man nimmt an, dass es Hepatozyten indirekt schädigt, unter Beteiligung von Autoimmunreaktionen.

Das Virus zirkuliert im Blut von Patienten in drei morphologischen Formationen, den sogenannten Dane-Partikeln, die eine ausgeprägte Infektiosität aufweisen. Das Virus schlägt auf die Leber und wird durch die Hbs-Hell-Rezeptoren auf der Hepatozytenmembran fixiert. Es hat keine direkte zytopathische Wirkung, infiziert Hepatozyten jedoch durch zytotoxische Immunmechanismen, an denen der Histokompatibilitätskomplex (HLA) beteiligt ist. Eine bedeutende Rolle spielen die CEC, die aus der Interaktion von Virus und Antikörpern (Hbs Ag + AT) entstehen.

Sie werden am Endothel der Blutgefäße verschiedener Organe und in den Lymphknoten fixiert und verursachen extrahepatische Läsionen wie Vaskulitis, Periarteritis nodosa, Glomerulonephritis usw. Autoimmunreaktionen treten auch beim Tod von Hepatozyten auf; Dies führt dazu, dass nicht nur andere Organe, sondern auch neue Gebiete des Lebergewebes (diffuse Hepatitis) am pathologischen Prozess beteiligt sind.

Bei der AVH werden dystrophische und nekrotische Veränderungen in der Leber beobachtet, hauptsächlich in der Mitte der hepatischen Läppchen und der periportalen Zonen mit nachfolgender Entwicklung von Fibrose sowie Schädigungen der Gallengänge, was zur intrahepatischen Cholestase beiträgt. Die Hepatozytenzytolyse beruht auf einem gestörten intrazellulären Metabolismus, der Aktivierung von Prooxidans und der Hemmung von Antioxidationsprozessen.

Dies führt zu Flüssigkeitsretention, Ödemen und Schwellungen von Zellen, einer Änderung des pH-Werts, einer beeinträchtigten oxidativen Phosphorylierung und einer Abnahme der gesamten bioenergetischen Prozesse in Hepatozyten.

Eine HBV-Infektion erfolgt durch parenterale (Transfusion von Vollblut und seinen Bestandteilen, Injektionen, Operationen). Die Übertragung von HB auf natürliche Weise (GP Stepanov und andere), einschließlich Geschlechtsverkehr, Übertragung von der Mutter auf den Fötus, wurde nachgewiesen. Die Inkubationszeit beträgt 2-4 Monate, manchmal bis zu 6 und sogar 10 Monate. Wie HA geht es zyklisch vor.

Neben der ikterischen Form gibt es eine anicterische Form und die Beförderung von Hbs Hell, die manchmal viele Jahre dauert. Es besteht Grund, die Beförderung des Hepatitis-B-Virus als subklinische Form der Krankheit in Betracht zu ziehen.

HBV ist im Vergleich zu anderen Hepatitisarten schwerer. Die Hepatodystrophie entwickelt sich meistens mit Tod, anhaltenden und chronischen Formen mit Übergang zur viralen Zirrhose und Zirrhose. Letzteres ist nur bei Hbs-positiver Hepatitis möglich. Die Prodromalperiode ist länger als bei HA und erreicht 10-14 und bei 1/5 der Patienten - mehr als 14 Tage, manchmal bis zu 1 Monat.

Die charakteristischen Symptome sind Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, häufiges Erbrechen, Schmerzen und Schweregefühl im epigastrischen Bereich und im rechten Hypochondrium. Besonders häufige Arthralgie, allergischer Hautausschlag, Juckreiz der Haut; Katarrhalische Phänomene der oberen Atemwege und Dyspeptika sind viel seltener.

Hepatitis B - Symptome, Diagnose, Behandlung

Hepatitis B

Krankheitscode - B16; B16.0; B16.1; B16.2; B16.9; B18,0; B18.1 (ICD 10)

Xing: Serumhepatitis

(Abkürzungen: HBV - Hepatitis B; HBV - Hepatitis B-Virus)

Hepatitis B (Hepatitis B) - eine virale anthroponotische Infektion mit einem perkutanen Infektionsmechanismus; Es ist durch eine primäre Schädigung der Leber gekennzeichnet und tritt in verschiedenen klinischen und pathogenetischen Varianten auf - von der Virusinfektion bis hin zu progressiven Formen mit akutem Leberversagen, Leberzirrhose und Hepatomen.

Historische Informationen

Ätiologie

Der Erreger, das Hepatitis-B-Virus (HBV, HBV), gehört zur nicht-taxonomischen Gruppe Hepadnaviridae. HBV-Virionen ("Dane-Partikel") sind kugelförmig, haben einen Durchmesser von 42 nm (bis zu 45 nm), eine äußere Lipoproteinhülle und ein Nukleokapsid, das doppelsträngige zirkuläre DNA enthält, von der eine Kette fast 1/3 kürzer ist als die andere und DNA-abhängige DNA-Polymerase. Die Aktivität des letzteren wird auf Unterschiede in der Replikationsfähigkeit und Infektiosität verschiedener ("voller" und "leerer") Virusstämme zurückgeführt.

Antigenic Struktur. In der Struktur des Hepatitis-B-Virus unterscheidet man eine Reihe von antigenen Systemen:

1) Oberflächenantigen ("Australian", Surface), HBsAg, das sich in der Zusammensetzung der HBV-Lipoproteinmembran befindet und durch mehrere antigene Subtypen vertreten wird, von denen in unserem Land die AuW- und ADW-Subtypen üblich sind. Es wird in Form von kugelförmigen oder röhrenförmigen Partikeln mit einem Durchmesser von 22 nm in Blut, Hepatozyten, Samen, Vaginalsekret, Liquor cerebrospinalis, Synovialflüssigkeit, Muttermilch, Speichel und Urin von Patienten 1,5 bis 2 Monate vor den ersten Manifestationen der Erkrankung im gesamten Prodromal gefunden und die ersten 2-3 Wochen der Spitzenzeit. Die Persistenz von HBsAg im Blut für mehr als 7–8 Wochen des Zeitraums der klinischen Manifestation von HS weist auf die Wahrscheinlichkeit eines chronischen Prozesses hin;

2) das herzförmige (co), HBcAg, wird in der Zusammensetzung des Virion-Nukleocapsids, in den Kernen und manchmal in der perinukleären Zone infizierter Hepatozyten nachgewiesen;

3) HBeAg, assoziiert mit HBcAg und durch drei Untertypen dargestellt, spiegelt die Aktivität der HBV-DNA-Polymerase wider. Ihr Nachweis im Blut zeigt die replikative Aktivität des Virus an, und daher sind HBeAg-positive Personen als Infektionsquelle am gefährlichsten. Eine Persistenz von HBeAg mehr als 3–4 Wochen nach Beginn der Erkrankung kann auf die Entwicklung einer chronischen Form der Infektion hinweisen.

4) HBhAg, in der Nähe der Hülle des Virions gelegen; seine Rolle bei der Entstehung der Infektion wird untersucht. HBxAg und Antikörper dagegen häufiger und in höheren Titern werden bei Patienten mit chronischer Hepatitis B gefunden.

In den Oberflächenschichten der HBV-Hülle gibt es Rezeptoren für humanes polymerisiertes Albumin, die den Tropismus des Virus für humane Hepatozyten sowie viele infektiöse und replikative Eigenschaften des Erregers bestimmen.

Nachhaltigkeit HBV ist sehr beständig gegen niedrige und hohe Temperaturen, viele Desinfektionsmittel. So hält es 10 Jahre oder länger eine Temperatur von 20 ° C. Das Virus ist resistent gegenüber längerer Exposition (18 Stunden) in einer sauren Umgebung (pH 2,3), behält die antigene Aktivität für 7 Tage bei, wenn es einer 1,5% igen Formalinlösung ausgesetzt wird, 24 Stunden, wenn es einer 2% igen Phenollösung ausgesetzt wird, und 5 Stunden - Ether und Chloroform. Inaktiviert durch Autoklavieren für 30 Minuten, wenn er β-Propiolacton ausgesetzt wird.

In den letzten Jahren wurde das Vorhandensein von mutierten HBV-Virionen festgestellt, die größer sind als die "Dane-Partikel", wobei HBeG nicht vorhanden war und keine Kreuzimmunität gegen HBV verursacht wurde, was für die Diagnose und Behandlung von Patienten wichtig sein kann.

Epidemiologie

Die Virushepatitis B ist eine anthroponotische Infektion mit einem perkutanen Infektionsmechanismus.

Das Hauptreservoir und die Quelle der Virushepatitis B sind Personen mit einer subklinischen Form des Infektionsprozesses, den sogenannten Virusträgern, deren Gesamtzahl (laut WHO) mehr als 350 Millionen Menschen beträgt. Die Häufigkeit des „gesunden Trägers“ von HBsAg unter den Spendern variiert stark: zwischen 0,5 und 1% im Norden

Europa und Amerika bis zu 20% oder mehr in den tropischen Regionen Asiens und Afrikas.

Die Rolle von Drogenabhängigen, Homosexuellen und Prostituierten, von denen die meisten mit HBV infiziert sind, ist für die Verbreitung von Krankheitserregern sehr wichtig. Infektionsquellen sind auch Patienten mit akuten und chronischen Formen der Hepatitis B.

Übertragungsmechanismus

Der führende Mechanismus der HBV-Übertragung ist perkutan, was aufgrund einer extrem geringen Infektionsdosis des Virus (7-10 ml infiziertes Blut reicht für eine HBV-Infektion) hauptsächlich auf natürliche Weise - sexuell und vertikal - verwirklicht werden. HB nimmt den ersten Platz unter den sexuell übertragbaren Krankheiten ein, bei denen es am häufigsten bei Homosexuellen, bei Menschen mit sexuellen Perversionen und einer großen Anzahl von Sexualpartnern bei Prostituierten vorkommt. Eine vertikale, in der Regel intrapartale Übertragung von HBV wird am häufigsten in Fällen des Nachweises bei schwangerem HBeAg durchgeführt.

Neben natürlichen Wegen wird die virale Hepatitis B über künstliche (künstliche) Wege verbreitet - für Bluttransfusionen von infiziertem Blut während Operationen, für zahnärztliche, gynäkologische, instrumentelle, therapeutische und diagnostische Manipulationen, verschiedene parenterale Verfahren, die mit unzureichend dekontaminierten wiederverwendbaren Instrumenten (iatrogene Infektion) durchgeführt werden. In dieser Hinsicht werden Hochrisiko-HBV-Infektionskontingente zu Empfängern von Spenderblut und dessen Medikamenten, insbesondere Hämophilie-Patienten und hämatologischen Erkrankungen; Patienten mit chronischem Hämodialysezentrum; Personen, die sich wiederholten Behandlungen sowie diagnostischen und instrumentellen Verfahren mit Schädigungen der Haut und der Schleimhäute unterziehen, sowie medizinisches Personal, das mit dem Blut von Patienten in professionellem Kontakt steht (Transfusiologen, Chirurgen, Geburtshelfer, Zahnärzte, Laborassistenten usw.). Es besteht ein hohes Infektionsrisiko durch Artefakte bei Drogenkonsumenten sowie bei Tätowierungen und rituellen Verfahren.

Das Auftreten von HBV-Fällen in der Familie und anderen Infektionsherden unter Ausschluss von sexuellem oder parenteralem Kontakt mit Patienten in diesen Herden oder außerhalb von ihnen ermöglicht das Vorhandensein des sogenannten Hämokontakt-Pfads der HBV-Infektion und erfordert geeignete vorbeugende Maßnahmen bei den Ausbrüchen.

Anfälligkeit

Die Anfälligkeit von Menschen gegenüber HBV ist hoch. Am häufigsten werden die Erkrankungen bei Kindern des ersten Lebensjahres erfasst, in der Regel mit Komorbiditäten oder von HBV-infizierten Müttern, bei Menschen im Alter von Älterem und Älterem, die gewöhnlich mit Begleiterkrankungen einhergehen. In den letzten Jahren ist die Inzidenzrate unter Jugendlichen aufgrund der zunehmenden Anzahl injizierender Injektionsmethoden gestiegen. HBsAg kommt häufiger bei Männern vor. Saisonale Schwankungen der Inzidenz werden nicht beobachtet.

Genesende Akute Hepatitis B entwickeln eine dauerhafte, möglicherweise lebenslange Immunität.

Pathogenese und pathoanatomisches Bild

Nach dem Eindringen von HBV durch die Haut oder die Schleimhäute und seiner primären Replikation, deren Lokalisierung nicht zuverlässig festgestellt wurde, erfolgt die hämatogene Verbreitung des Erregers, seine Einführung in Hepatozyten. Diese Phase entspricht der Inkubationszeit der Krankheit.

Die anschließende Replikation des Virus in Hepatozyten verursacht sekundäre Virämie, induziert das Auftreten von strukturellen und funktionellen Störungen der Leber, die sich durch verschiedene klinische und pathogenetische Varianten der Krankheit manifestieren, deren Genese untersucht wird.

Die meisten Forscher haben nachgewiesen, dass HBV keine direkte zytopathische Wirkung hat, obwohl diese Eigenschaft für einige ("vollständige" mit hoher DNA-Polymerase-Aktivität) Virusstämme zulässig ist.

Gemäß dem am weitesten verbreiteten virusimmunogenetischen Konzept von Hepatitis B [Dudley FJ, 1972; Bluger A.F. et al., 1978, et al.], ist die Schädigung der Lebergewebe auf die Art und Stärke der Immunantwort auf virale Antigene und zelluläre Autoantigene, den Virulenzgrad des HBV-Stammes und die infektiöse Dosis des Erregers zurückzuführen. Die Variabilität dieser Faktoren bestimmt die extreme Vielfalt des Spektrums der klinischen und pathogenetischen Varianten der Krankheit.

Eine adäquate Immunantwort auf die Expression viraler Antigene auf den zytoplasmatischen Membranen von Hepatozyten geht einher mit einer spezifischen Sensibilisierung von T-Lymphozyten, der Bildung eines Klons von Killerzellen, der Synthese von antigenspezifischen Immunglobulinen, der Bildung von Immunkomplexen, einer erhöhten Makrophagenaktivität und anderen Wirkungen, die letztendlich den Erreger beseitigen. Gleichzeitig gibt es einen zyklischen Verlauf der Erkrankung mit unterschiedlichem zytolytischem, mesenchymal-inflammatorischem und cholestatischem Syndrom, dessen Marker denjenigen in GA ähneln.

Eine genetisch bestimmte oder erworbene Störung der Immunhomöostase des menschlichen Körpers und die Besonderheiten der antigenen Struktur von HBV-Phänotypen tragen dazu bei, dass azyklische Varianten des pathologischen Prozesses in Form chronischer Karies entstehen. schnell (zum Beispiel bei fulminanter Hepatitis) oder langsam (bei chronischen Formen der Erkrankung) fortschreitende Erkrankungen mit der Entwicklung von Leberversagen, Leberzirrhose, Hepatomen. Letzteres wird häufig bei der Integration von viraler DNA in das Hepatozytengenom (im Falle einer integrativen Art von Virusinfektion) und bei Exposition gegenüber nachteiligen Umwelt- oder toxischen Faktoren (z. B. Alkohol) beobachtet.

Bei der Entstehung progressiver Formen von HB spielen Autoimmunreaktionen von Lymphozyten, die gegen das Lipoprotein der Lebermembranen, mitochondriale und andere Autoantigene sensibilisiert sind, sowie die Superinfektion mit anderen hepatotropen Viren (HAV, IOP, HCV usw.) oder anderen HGV-Genotypen eine große Rolle.

Morphologische Veränderungen in der Leber bei Hepatitis B sind durch ausgeprägte nekrobiotische Prozesse gekennzeichnet, die vorwiegend in den zentrolobulären und periportalen Zonen des Leberlappens lokalisiert sind als in HA. Es gibt eine hydropische ("Ballon") - Degeneration von Hepatozyten, fokal, schrittweise und bei schwerer Erkrankung submassiv und massiv Nekrose. Charakterisiert durch die Aktivierung und Proliferation sternförmiger Endotheliozyten (Kupffer-Zellen), die sich in Nekrosezonen bewegen, wo sie zusammen mit Lymphozyten, Plasmazellen, Histiozyten und Fibroblasten mononukleäre, histiozytäre Infiltrate bilden.

Cholestatische Formen der Hepatitis B sind durch die Beteiligung intrahepatischer Gallengänge am pathologischen Prozess mit der Bildung von "Gallenthromben" und der Akkumulation von Bilirubin in Hepatozyten gekennzeichnet. Bei der fulminanten Hepatitis überwiegen die vorherrschende "Brücke" und die multilobuläre Nekrose.

Chronische HBs mit einem minimalen (0) -Aktivitätsgrad neigen dazu, vorwiegend eine Portalentzündung ohne Anzeichen einer Fibrose und aktive (I - IV) - Ausbreitung der Entzündungsinfiltration in den Läppchen über die Endplatte der Hepatozyten, die Venenentzündung der Zentralvenen und die Kapillarisierung der Sinusoide (Stufe I) CG), mäßige Fibrose mit periportalen Septa (Stadium II CG), ausgeprägte Fibrose mit portocentraler Septa (Stadium III CG) und Zirrhose (Stadium IV CG) - gemäß Klassifizierung Internationale Expertengruppe für die Studie der Leberkrankheiten, 1994, Los Angeles, USA.

Klinisches Bild (Symptome)

Abhängig von der Art des Verlaufs, dem Schweregrad der Manifestationen der Erkrankung, der Phase der Virusinfektion, der Tiefe morphofunktioneller Störungen, Komplikationen und Folgen der Erkrankung gibt es verschiedene morphologische Varianten und Formen der Hepatitis B. Siehe Formen der Hepatitis B >>>

Zyklische scharfe Formen

Akute Hepatitis B

Die häufigsten unter den manifesten Formen der Krankheit.

In ihrem Verlauf werden vier Perioden unterschieden: Inkubation, Prodromal (präikterisch), Höhe (Gelbsucht) und Rekonvaleszenz. Mehr dazu >>>

Akutes Leberversagen als Komplikation der akuten Hepatitis B, die bei schweren diffusen Leberschäden auftritt, wobei vorwiegend veränderte Prozesse auftreten, ist durch die Anhäufung von toxischen Substanzen im Blut gekennzeichnet, die die Entwicklung neuropsychiatrischer Symptome (akute hepatische Enzephalopathie - OPE) und das Auftreten eines massiven hämorrhagischen Syndroms verursachen. Mehr dazu >>>

Die Schwere von klinischen und funktionellen Störungen entspricht normalerweise der Schwere der Erkrankung.

Abgenutzte und anikterische Formen der Hepatitis B werden gewöhnlich während einer epidemiologischen und Laboruntersuchung nachgewiesen.

Cholestatische Form der Hepatitis B

Die cholestatische Form von Hepatitis B wird bei 5–15% der Patienten, vor allem bei älteren Menschen, beobachtet und ist durch die Entwicklung eines persistierenden intrahepatischen Cholestase-Syndroms mit einem schwachen Schweregrad des Cytolyse-Syndroms gekennzeichnet. Klinisch manifestiert sich diese Form durch intensiven und längeren Ikterus, der häufig stagnierende, grünliche Tönung, Pruritus, verlängertes Acholium des Stuhls und Churie, einen signifikanten Anstieg der Leber, erlangt; Bei einigen Patienten ist die Gallenblase jedoch vergrößert (wie bei Courvosier-Symptom). Das allgemeine toxische Syndrom ist in der Regel mäßig ausgeprägt und entspricht nicht dem Grad der Hyperbilirubinämie. Die Entwicklung dieser Form kann durch Alkoholkonsum bestimmter Medikamente (Tuberkulosemedikamente, „große Beruhigungsmittel“, Tetracyclin-Derivate, Gestagene usw.), begleitende chronische Erkrankungen (zum Beispiel Diabetes usw.), insbesondere in der Prodromalphase, gefördert werden.

Langzeitform der viralen Hepatitis B

In einigen Fällen (15–20%) nimmt Hepatitis B einen langwierigen Verlauf. Trotz der langen ikterischen Phase der Krankheit (über mehrere Monate) unterscheiden sich die klinischen, laboratorischen und morphologischen Parameter der verlängerten Hepatitis wenig von der typischen akuten, zyklischen Form der Erkrankung ("lobuläre Hepatitis" wird häufig morphologisch erkannt).

Bei schwangeren Frauen ist Hepatitis B häufig schwerer, insbesondere in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, und wird durch akutes Nierenversagen (akutes Leberversagen) oder eine Schwangerschaftsverletzung (Abbruch der Plazenta, Tod des Fötus usw.) kompliziert. Schwere HB wird häufig bei kleinen Kindern beobachtet.

Azyklische Formen

Subakute Hepatitis B

Subakute Hepatitis B ist nicht vollständig verstanden, sie zeichnet sich durch eine lange gemischte präikterische Periode, einen wellenartigen fortschreitenden Krankheitsverlauf ohne erkennbare Remissionen, die Entwicklung von ödematösen, hämorrhagischen Syndromen, schwere Dysproteinämie und eine geringe Wirksamkeit der Basistherapie aus.

Die Prognose von subakutem G ist ungünstig. Das Ergebnis dieser Form ist häufig der Tod von Patienten innerhalb von 8 bis 12 Monaten nach Ausbruch der Krankheit.

Chronische Hepatitis B

Eine chronische Hepatitis B entwickelt sich bei 10–15% der Patienten.

Die Auswahl der klinischen Form der Krankheit basiert auf der Analyse von klinischen, Labor- und morphologischen Daten und den Ergebnissen der Bestimmung von HBV-Markern.

Je nach Schwere der Erkrankung:

Leichte Hepatitis B

Bei leichter Hepatitis B sind die Auswirkungen der Intoxikation kurz und minimal, der Ikterus ist von kurzer Dauer (1–2 Wochen) und leicht ausgeprägt (Bilirubinämie auf 85–100 µmol / l), die ALT-Aktivität ist moderat erhöht, die Dysproteinämie ist unbedeutend.

Mittleres Gewicht

Mäßig schwere Vergiftungserscheinungen, hellerer und länger anhaltender Ikterus (Bilirubinämie bis 200–250 µmol / l), manchmal Blutungen in Form von Petechien und Blutungen an den Injektionsstellen, eine signifikantere Abweichung von anderen funktionellen Leberuntersuchungen, jedoch die Abhängigkeit von AlAT Der Schweregrad der Krankheit wird nicht dauerhaft erkannt.

Schwere Hepatitis B

Eine schwere Form der Krankheit ist gekennzeichnet durch ausgeprägte Vergiftungssymptome in Form von Unwohlsein, Schwäche und Lethargie der Patienten, Appetitlosigkeit oder völliger Abneigung gegen Nahrung und sogar ihren Geruch. Viele Patienten haben anhaltende Übelkeit und wiederholtes Erbrechen, Schlaflosigkeit und manchmal Euphorie. Bei schwerer Virushepatitis entwickelt sich das hämorrhagische Syndrom häufig in Form von Nasenblutungen, Petechien auf der Haut und Blutungen an den Injektionsstellen, es können gastrointestinale Blutungen auftreten und bei Frauen Metrorrhagie.

Funktionelle Leberuntersuchungen sind signifikant verändert (hohe Bilirubinämie, Dysproteinämie und Enzymämie), die Gerinnungsfaktoren werden häufig reduziert.

Prognose

Normalerweise günstig. Bei 90% der Patienten kommt es zu einer vollständigen Erholung, im übrigen zu einer Erholung mit Resteffekten.

Prognose zyklischer Formen der Hepatitis B

Die Prognose zyklischer Formen der Hepatitis B ist im Allgemeinen günstig. Bei 80–95% der Patienten wird eine Erholung beobachtet, die häufig von bleibenden Effekten in Form von Hepatofibrose, Dyskinesien oder Entzündungen des Gallengangs begleitet wird. Nach dem Hepatitis Asteno-Vegetationssyndrom tritt ein Asteno-Syndrom auf. Bei einigen Patienten, in der Regel bei jungen Männern, wird eine Manifestation des Gilbert-Syndroms beobachtet. Die klinische Genesung ist der "morphologischen Genesung" deutlich voraus. Daher werden Genesende nach 12 Monaten und bei Vorliegen von klinischen und Laborstörungen länger untersucht. 10–15% der Patienten können chronische Formen der Krankheit entwickeln.

Tödliche Folgen einer akuten viralen Hepatitis B werden selten beobachtet (etwa 1%), entwickeln sich infolge von ARF, massiven Blutungen, manchmal mit einer damit verbundenen Infektion.

Diagnose

Beim Erkennen von HB werden die epidemiologische Vorgeschichte des Patienten (Risikogruppe des Patienten, Vorgeschichte von parenteralen Manipulationen, Kontakt mit dem Patienten HB usw.) und die Ergebnisse der klinischen Untersuchung (gestaffelter Krankheitsverlauf, Hepatomegalie und oft Splenomegalie, Gelbsucht, Manifestationen des Intoxikationssyndroms und etc.).

Die Labordiagnostik von HBV basiert auf der Identifizierung biochemischer Marker für Zytolyse, mesenchymale Entzündung, Cholestase und dem Nachweis von HBV-Markern.

Verwendung passive Hämagglutination (PHA), Zähler Immunelektrophorese (Vief), Radioimmunoassay (RIA) und Enzymimmunoassay (EIA) wurde im Blut HBsAg, anti-HBs, HBeAg und anti-HBe, AVTI-HBc und Anti-NVhAg HBx bestimmt; Die Immunfluoreszenzmethode wird verwendet, um die Anwesenheit und Lokalisierung von Antigenen und Virus-DNA in Hepatozyten zu bestimmen.

Für die akute, zyklische Form von HBV ist das Anfangsstadium der Erkrankung durch das Serum von Patienten mit HBsAg, HBeAg und IgM® anti-HBc und im späten Stadium von IgG gegen HBc, anti-HBe, anti-HBx und in der späten Erholungsphase gekennzeichnet. Anti-HBs. Die Konzentration viraler Antigene im Blut korreliert häufig mit dem Schweregrad der Erkrankung. Daher können quantitative Analyseverfahren für Prognosezwecke verwendet werden.

Die Identifizierung von viraler DNA durch molekulare Hybridisierung oder Polymerase-Kettenreaktion (PCR) ist für die Verifizierung von HBV wesentlich, um die Diagnose von HBs bei HBsAg-negativen Patienten und die Bestimmung der Dehnungsunterschiede von Pathogenen zu ermöglichen.

Bei chronischem HB wird häufig die Langzeitpersistenz von HBsAg, HBeAg, die Erhaltung von Anti - HBc und häufig von Anti - HBe in Abwesenheit von Anti - HBs nachgewiesen. Viele HBs-negative Patienten mit CAHV können die DNA des B-Virus nachweisen und die Wirksamkeit einer antiviralen Therapie bewerten.

Bei der Differenzierung der Formen und Varianten der Erkrankung und der Differentialdiagnose der Hepatitis B bei anderen Lebererkrankungen ist die Punktionsbiopsie der Leber mit histochemischer und zytophotometrischer Untersuchung von Biopsien, der Laparoskopie sowie Ultraschall- und Radioisotopenuntersuchungen von großer Bedeutung.

Differentialdiagnose

In der Anfangsphase unterscheiden sich HBs von verschiedenen gastroenterologischen Erkrankungen, rheumatischen und anderen Polyarthrosen, Allergien; In der Ikterik ist es notwendig, die Krankheit von Leptospirose, Yersiniose, Pseudotuberkulose, Sepsis, toxischen Leberschäden und obstruktiver Gelbsucht zu unterscheiden, insbesondere bei cholestatischem HBV.

Die Differenzialdiagnose der Hepatitis B mit alkoholischen und medikamenteninduzierten Leberschäden ist komplex. Akute alkoholische Hepatitis ist durch die Entwicklung von klinischen Manifestationen 1–3 Tage nach Alkoholmissbrauch gekennzeichnet: Gelbsucht, Pruritus, Fieber, Schmerzen in der Magengegend, Übelkeit und Erbrechen. Alkoholische Hepatitis ist gekennzeichnet durch neutrophile Leukozytose, einen Anstieg der ESR, die Bilirubin-Aminotransferase-Dissoziation, einen Anstieg von Cholesterin und p-Lipoproteinen im Serum. Eine morphologische Studie im Lebergewebe zeigt neutrophile Infiltration, alkoholisches Hyalin in der zentrolobulären Zone des Leberlappens, periventrikuläre Fibrose und Steatose.

Die Erkennung einer toxischen Hepatitis beruht auf dem Kontakt mit Gift oder Drogen (PASK, GINK, Ethionamid und anderen Anti-Tuberkulose-Medikamenten, "großen Beruhigungsmitteln", anabolen Hormonen, Tetracyclin usw.). Bei diesen Läsionen der Leber überwiegt die Cholestase der Zytolyse. Besonders schwere toxische Läsionen der Leber bis zur Entwicklung eines akuten Nierenversagens treten bei wiederholter Durchführung der Anästhesie von Fetotanovogo (Galetanovogo) auf.

Obstruktiver Ikterus unterscheidet sich von HB in Abwesenheit des Staging der für letzteren charakteristischen Krankheit, der Prävalenz klinischer und biochemischer Anzeichen eines cholestatischen Syndroms gegenüber dem zytolytischen Syndrom.

Behandlung

Die Grundlage für die Behandlung der Hepatitis B sowie der Hepatitis einer anderen Ätiologie ist ein sparsames Diätregime (Pevzners Tabelle Nr. 5), eine Einschränkung der körperlichen Aktivität, die bei milden Formen der Krankheit durchaus ausreichend sein kann.

Bei mittelschweren Formen führen sie zusätzlich eine Entgiftungstherapie mit Enterosorbentien und Infusionspräparaten (Ringer-Lösung, isotonische Glucoselösungen, Albumin usw.) durch.

Zur Korrektur des Stoffwechsels und der Energie von Hepatozyten werden Vitamine der Gruppe B, Ascorbinsäure, Cocarboxylase, essentielle Phospholipide, Kaliumorotat, Methyluracil, Tocopherol verwendet.

Bei der Behandlung schwerer Krankheitsformen ist größte Aufmerksamkeit erforderlich.

In solchen Fällen werden den Patienten zusammen mit der Basistherapie Glukokortikosteroide (z. B. täglich 40–80 mg Prednison) mit schrittweisem Abzug des Arzneimittels, Proteaseinhibitoren (kontrahant usw.), Antioxidantien, Diuretika und Breitbandantibiotika zur Vorbeugung gegen bakterielle Infektionen verschrieben.

Mit dem Einsetzen der Symptome eines akuten Nierenversagens (akutes Leberversagen) wird die Behandlung unter Bedingungen der Intensivstation und der Intensivstation durchgeführt. Den Patienten werden große Dosen Glucocorticoide (Prednison bis zu 270–420 mg pro Tag), Proteolysehemmer, massive Infusions- und Diuretika-Therapie, antibakterielle Medikamente (Metronidazol, Kanamycin usw.) verschrieben. Die Verwendung von Plasmapherese, Hämosorption, einschließlich durch Hetero-Milz und Leber, Lymphosorption, hyperbare Sauerstoffanreicherung ist wirksam.

Immunoaktive Arzneimittel werden häufig bei der Behandlung chronischer Formen von Hepatitis B eingesetzt, deren Wahl von der klinischen und pathogenetischen Variante und dem Zeitraum der Erkrankung bestimmt wird. Immunsuppressiva (Prednison, Azathioprin, Hingamin oder Delagil usw.) werden im Allgemeinen zur Behandlung progressiver Formen von HB verwendet.

Bei Patienten mit einer replikativen Phase der HBV-Infektion wurde durch die Verwendung von Interferon-Präparaten (Intron A, Roferon, Reaferon usw.), Interleukin-2 und antiviralen Chemotherapeutika (Ribavirin, Lamivudin usw.) ein positiver Effekt erzielt.

Prävention

Um die Ausbreitung von Hepatitis B zu verhindern, wird ein Komplex von antiepidemischen Maßnahmen ergriffen, um sicherzustellen, dass die Krankheit so früh wie möglich erkannt wird, die Verwendung von Spenderblut und seiner Präparate, Einweginstrumente für die parenterale Manipulation sowie die sorgfältige Sterilisation wiederverwendbarer Arzneimittel und Geräte kontrolliert werden. Verwendung von Handschuhen bei parenteralen Eingriffen, auch bei zahnärztlichen, sowie bei der Arbeit mit Blutproben.

Die Kontrolle der natürlichen Übertragung von Virushepatitis B (HBV) ist nicht wirksam genug.

Entwickelte Methoden zur aktiven und passiven Prävention von HB. Für die aktive Immunisierung verwenden vor allem Kontingente mit hohem Infektionsrisiko (Kinder mit HBV-infizierten Müttern, Patienten mit Hämophilie, Patienten mit chronischen Hämodialysezentren, medizinisches Personal, häufig in Kontakt mit Patientenblut usw.) verschiedene Impfstoffe (z. B. „Heptavax B, Heav B usw.), die bei einer wiederholten Verabreichung nach 30 und 180 Tagen intrakutan in einer Dosis von 2 μg oder intramuskulär in einer Dosis von 10–20 μg verabreicht werden. Die Schutzimmunität hält 5-6 Jahre an. Mit den Fortschritten in der Gentechnik werden immer mehr immunogene Impfstoffe entwickelt.

Zur passiven Immunisierung wird Donor-Hyperimmun-Immunglobulin gegen HBV in einer Menge von 0,06 ml / kg verwendet, was eine Schutzwirkung hat, wenn es spätestens 48 Stunden nach der wahrscheinlichen Infektion eingesetzt wird.

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