Nieren- und Leberversagen

Eine verschlimmerte oder chronische Pathologie der Leber und der Gallenwege führt zu einer Erkrankung wie Lebernierenversagen. Die Krankheit entwickelt sich in beide Richtungen: von der Leber bis zu den Nieren und umgekehrt. Diese Art von Insuffizienz erfordert eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung, da sie zum Versagen der inneren Organe führt. Ohne definitive Behandlung ist der Tod möglich.

Leber- und Nierenversagen: Was ist der Sinn?

Schwere Erkrankungen, die zu Leber- und Nierenfunktionsstörungen führen, entwickeln sich vor dem Hintergrund akuter oder chronischer Läsionen. Das Auftreten von Störungen in den Nieren führt zu Funktionsstörungen des Urogenitalsystems, bei denen es zu einer Stagnation des Harns kommt, was zu einer starken Vergiftung auf dem Hintergrund von stickstoffhaltigem Harnverfall führt.

Bei Leber- und Niereninsuffizienz sind rechtzeitige Therapiemaßnahmen erforderlich, bei deren Nichtbehandlung 80% tödlich verlaufen.

Ursachen der Manifestation

Wissenschaftler bestimmen eine Vielzahl von Faktoren, die Nieren- und Leberversagen verursachen. Der Hauptgrund für die Entwicklung der Pathologie ist eine Schädigung der Blutgefäße der Leber oder der Nieren. Und auch andere Gründe bestimmen:

  • Rausch des Körpers;
  • Alkoholmissbrauch;
  • chronische Nieren- und Lebererkrankung;
  • schwere Hypothermie;
  • Pathologie des Herz-Kreislaufsystems.

Alle Arten von erheblichen Verletzungen des Körpers können zu Funktionsstörungen der Leber und zu kritischen Entzündungen der Nieren führen. In der Hauptlinie ist die Leber betroffen, wonach die Nieren ihre Funktionen bei der Entfernung schädlicher Elemente übernehmen. Die Organe werden durch biologischen Austausch, Leber- und Nierenfunktionen gestört.

Merkmale verschiedener Formen des Scheiterns

Akuter Mangel

Akute Insuffizienz wird als aggressive Form angesehen, es kommt zu einer raschen Manifestation des Krankheitsbildes und einem erheblichen Verlust der normalen Funktion der Organe. Die akute Pathologie entwickelt sich vor dem Hintergrund anderer Erkrankungen der Nieren oder der Leber. Zu dem Risiko gehören schwangere Frauen mit der Manifestation einer akuten Intoxikation. Es kann auch durch akute Vergiftung auftreten. Der akute Verlauf des Scheiterns ist durch ausgeprägte Symptome und eine hohe Sterblichkeitsrate gekennzeichnet, wenn nicht auf die rechtzeitige Beseitigung der Krankheit zurückgegriffen wird.

Chronisch

Chronisches Leberversagen ist eine seltene Pathologie, die sich aufgrund des akuten Krankheitsverlaufs entwickelt. Manifestiert vor dem Hintergrund von Hepatitis, Zirrhose, chronischen Erkrankungen des Gefäßsystems von Organen. Die Symptome sind vielfältig, die Klinik manifestiert sich je nach Hauptursache, aber die hepatische Enzephalopathie wird als ein häufiges Symptom angesehen.

Charakteristische Anzeichen und Symptome

Das renale Leberversagen ist in 4 Stufen unterteilt, die Intensität der Manifestation der Symptome hängt von der Stufe ab. Die Stufen und möglichen Entwicklungen sind in der Tabelle dargestellt:

Für die Manifestation des Krankheitsbildes ist gekennzeichnet durch:

Appetitlosigkeit ist eines der Symptome von Organversagen.

  • allgemeine Schwäche;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schmerzsyndrom;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Temperatur

Die folgenden Symptome sind für die Verschlechterung der Pathologie charakteristisch:

  • erhöhter Schmerz;
  • Halluzinationen;
  • schwere Vergiftung;
  • Probleme beim Wasserlassen;
  • Lethargie, verzögerte Rede.
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Was sind schwerwiegende Komplikationen der Krankheit?

Die Hauptrisiken der Krankheit sind:

  • vollständiger Verlust der Leber- und Nierenfunktionen;
  • Mangel beinhaltet andere Organe und Systeme des Körpers: den Verdauungstrakt, das zentrale Nervensystem;
  • trägt zur Entwicklung einer Zirrhose bei;
  • schwere Vergiftung des gesamten Organismus.
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Diagnose von Leber- und Nierenversagen

Diagnosemaßnahmen werden nach solchen Methoden durchgeführt:

  • Blut- und Urintests;
  • Leber- und Nierentests;
  • Ultraschall;
  • MRI und CT.

Es ist wichtig, die Ursache der Erkrankung zu bestimmen, um angemessene therapeutische Maßnahmen vorzuschreiben.

Effektive Behandlung mit verschiedenen Methoden

Therapeutische Maßnahmen zielen hauptsächlich auf die Beseitigung biologisch abbaubarer Giftstoffe ab. Drogenkonsum und verfahrenstechnische Behandlung. Alle Medikamente werden von einem Spezialisten verordnet, abhängig von den Bedürfnissen des Körpers und der Schwere der Erkrankung. Stellen Sie auch den Elektrolyt-, Stickstoff- und Wasserhaushalt der Organe wieder her.

Drogenmethode

Die Medikamente werden verwendet, um Giftstoffe aus dem Körper zu binden und auszuscheiden. Ärzte verwenden häufig diese Arzneimittel:

  • "Povidon";
  • Enterosorb;
  • "Aminodez".
Zur Aufrechterhaltung der Stärke des Patienten verordnete Glukoselösung.

Auch verwendete Glukoselösung, um den Körper zu erhalten. Verwenden Sie therapeutische Maßnahmen, um den Erreger zu beseitigen, der die Nieren oder die Leber primär schädigt. Eine solche Therapie wird abhängig von der Erkrankung verschrieben, die das Versagen verursacht hat. Verwendet immunstimulierende Mittel, Protein-Medikamente zur Aufrechterhaltung der Körperfunktionen.

Welche Verfahren werden erforderlich sein?

In die Verfahrensbehandlung wurden solche Manipulationen einbezogen:

  • Hyperbolische Oxygenierung. Legen Sie den Patienten in eine Kammer mit gesättigtem Sauerstoff, um die Blutzirkulation zu verbessern. Durch dieses Verfahren wird die Blutversorgung der Niere und der Leber verbessert, der Eiweißstoffwechsel der Organe normalisiert.
  • UFO. Das Verfahren zur Bestrahlung von Blut unter Verwendung von Ultraviolett. Die Widerstandskraft des Körpers gegen den Erreger steigt. Der Sauerstoffgehalt im Blut steigt und seine Dichte nimmt ab. Reduziert Entzündungen im Körper.
  • Dialyse Das Blut mit einem speziellen Gerät reinigen. Entfernung von biologischen Produkten aus dem Blut. Es wird angewendet, wenn die Nieren Blutreinigungsfunktionen verloren haben.
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PPP-Prävention und Prognose

Zur Vorbeugung empfehlen Ärzte die rechtzeitige Beseitigung von Erkrankungen der Nieren, der Leber und von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Ablehnung von schlechten Gewohnheiten, nämlich Alkohol. Sie sollten sich auch an die richtige Ernährung halten und fetthaltige, salzige, würzige Speisen ablehnen. Die Prognose für Leberversagen kann günstig sein, wenn die Krankheit zu einem frühen Zeitpunkt erkannt wurde und keine Zeit hatte, sich auf beide Organe auszubreiten. Bei akuten Manifestationen ohne rechtzeitige Behandlung ist die Prognose weniger günstig. Die Mortalität erreicht 80%.

Nierenleberversagen

Leberinsuffizienz ist ein Symptomkomplex, der im fortgeschrittenen Stadium der Gallenwege und der Lebererkrankungen auftritt. In der Vergangenheit wurde die Krankheit auch als "Hepatorenal-Syndrom" bezeichnet. Grundsätzlich entwickelt sich das Versagen vor dem Hintergrund chronischer Erkrankungen, obwohl es nicht ungewöhnlich ist, dass es als Folge chirurgischer Eingriffe an den Bauchorganen oder der akuten Nierenpathologie auftritt. Der pathologische Zustand muss rechtzeitig behandelt werden: Wenn Sie nicht auf die Krankheit achten, entwickeln sich Leber- und Nierenversagen, was zum Tod des Patienten führt.

Warum entwickelt sich die Krankheit?

Der Hauptgrund für das Auftreten von Nieren- und Leberversagen sind Probleme mit den Gefäßen, die die Nieren passieren. Wenn die Prozesse ihrer Expansion und Kontraktion ungleichmäßig sind, können verschiedene Abnormalitäten in der Funktionsweise von Organen beginnen, die sich zu einer Krankheit entwickeln.

Andere Gründe:

  1. Eine weitere mögliche Ursache sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sie beeinflussen die Wahrscheinlichkeit der Erkrankung und den Konsum alkoholischer Getränke in beliebiger Menge.
  2. Manchmal tritt das Syndrom nach einer Vergiftung mit Chemikalien, Medikamenten usw. auf. Insbesondere Medikamente aus der Kategorie der Anästhetika, die in der Chirurgie oder in der Zahnmedizin verwendet werden, wirken depressiv auf die Leber.
  3. Es wurde auch festgestellt, dass Patienten mit chronischen Infektionskrankheiten einem Risiko ausgesetzt sind. Laut Statistik sterben jedes Jahr bis zu 2.000 Menschen an diesem Syndrom.

Wenn die Krankheit zu spät erkannt wird oder die Behandlung über einen längeren Zeitraum verschoben wurde, kann dies eine Reihe schwerwiegender Komplikationen verursachen, die in manchen Fällen unheilbar sind. Der Schweregrad der Pathologie nimmt rasch zu, sie schreitet rasch voran und hemmt zunehmend die Funktionen von Leber und Nieren. Der Urinausstoß des Patienten verschlechtert sich und die Stagnation beginnt. In der Zukunft leidet die Leber, ihre Funktion verschlechtert sich, dann geht die Pathologie auf die Nieren über.

Formen der Krankheit

Fehler können in zwei Formen auftreten:

  1. Chronisch.
  2. Würzig

Eine renale Leberinsuffizienz der akuten Form tritt mit einem schnellen Anstieg der Symptome und einer schnellen Hemmung der Funktion der betroffenen Organe auf. Dieses Versagen wird häufig zur Folge anderer Erkrankungen der Nierenleber, die in das chronische Stadium übergegangen sind.

Die akute Form wird am häufigsten beobachtet in:

  • Personen mit verschiedenen Vergiftungen als Folge der allgemeinen Niederlage des Körpers mit giftigen Substanzen (Medikamentenvergiftung, Chemikalie, Alkoholvergiftung usw.);
  • schwangere Frauen. Ein solches Phänomen wie eine Toxizität bei schwangeren Frauen, die zu Insuffizienz führen kann, ist allgemein bekannt.

Bei Fehlen einer adäquaten Therapie und einer späten Erkennung der Krankheit kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach dem Einsetzen der Krankheit sterben, und seltener können Patienten mehrere Tage leben: Es treten große Vergiftungen und Versagen der inneren Körpersysteme auf. Bei akuter Insuffizienz treten die Symptome schnell und hell auf, insbesondere verschlechtert sich das Wasserlassen stark, die Temperatur steigt an.

Chronische Insuffizienz: Sie wird viel seltener beobachtet, die akute Form ist häufiger erlaubt. Es kann Lebererkrankungen (Leberzirrhose, Hepatitis, Durchblutungsstörungen der Organe), chronische Vergiftung auslösen.

Diese Art manifestiert sich mit einer Vielzahl von Symptomen, vor allem der hepatischen Enzephalopathie. Dies ist eine äußerst gefährliche Komplikation, die das Gehirn und das Nervensystem des Patienten betrifft.

Entwicklungsstadien der Krankheit und ihrer Symptome

Das Lebernierenversagen ist in vier Stadien unterteilt, von denen jedes seine eigenen Symptome aufweist:

  1. Anfangs. Patienten berichten über Beschwerden wie Zusammenbruch, Depression, Schlafstörungen und Appetit.
  2. Die zweite Stufe - mit lebhaften Symptomen und schwerem Krankheitsbild. Der Patient hat Schmerzen und Schwindel, seine Übelkeit tritt häufig in Ohnmacht. Die Person zieht ständig in den Schlaf, aus dem Mund beginnt schlecht zu riechen, es kann zu Sprachstörungen kommen.
  3. Die dritte Etappe Darauf kommen verschiedene schwere Komplikationen. Patienten können wahnhaft, ängstlich, schreiend und eilig werden. Es gibt starke Schmerzen.
  4. Die vierte Stufe ist komatös, das sogenannte hepatische Koma. Es ist sehr gefährlich und schwer zu behandeln, die Entfernung des Patienten aus einem solchen Koma ist nahezu unmöglich. Eine Person, die sich in diesem Zustand befindet, reagiert nicht auf Licht, und Schmerzen verursachen auch keine Reaktion.

Die Krankheit erfasst im weiteren Verlauf den Verdauungstrakt und die Atmungsorgane, andere Gewebe und Systeme. Beim chronischen Syndrom verliert die Leber fast vollständig ihre Funktion und der Körper aktiviert einen kompensatorischen Mechanismus: Die Rolle des Filters wird von Magen, Darm und anderen Bestandteilen des Magen-Darm-Trakts, den Lungen, übernommen. Die Ausübung ungewöhnlicher Funktionen führt dazu, dass das Gewebe schnell abgenutzt wird. Der Patient entwickelt allmählich ein hepatisches Koma.

Behandlung und Diagnose

Zur Bestimmung des Defizienzsyndroms sind eine Reihe umfassender Diagnoseverfahren erforderlich. Zunächst muss der Spezialist herausfinden, ob in der Krankengeschichte des Patienten Pathologien innerer Organe oder schwere Vergiftungen vorliegen.

Danach wird eine Reihe von instrumentellen Untersuchungen und Labortests durchgeführt:

  • Urinsammlung;
  • Diagnose von Blutproben;
  • Gewebeproben der Nieren und der Leber;
  • Ultraschalldiagnostik und MRT.

Nachdem die Diagnose und der Ursprung der Erkrankung festgestellt wurden, wird die geeignete Behandlung ausgewählt.

Die Hauptaufgabe des Arztes ist es, die zugrunde liegende Erkrankung zu beseitigen, die Nieren- und Leberkomplikationen verursacht hat. Es ist wichtig, den richtigen Satz von Medikamenten und deren Dosierung zu wählen, da eine geschwächte Leber einer übermäßigen Medikamentenbelastung nicht standhalten kann. Die Ernährung spielt auch eine wichtige Rolle: Dem Patienten wird eine Diät mit reduziertem Fett- und Eiweißgehalt verordnet. Zusätzlich verschriebene Medikamente, Hepatoprotektoren und Verfahren zur Sauerstofftherapie. Wenn das Organ seine Funktionen teilweise behält, kann Prednisolon verschrieben werden.

Pflichtelement der Therapie - Einführung von intravenösem Kalzium, Diuretika, Glukose. Um das Blut von Toxinen und Abbauprodukten zu reinigen, kann die Hämodialyse mit einem künstlichen Nierenapparat oder einer Peritonealdialyse durchgeführt werden. Manchmal wird auch die Methode der Heterobehandlung angewendet, die jedoch heute als veraltet und zweifelhaft gilt und nur in Ausnahmefällen angewendet wird.

Zur Bekämpfung von Intoxikationen und komatösen Zuständen wird die oben erwähnte Hämodialyse verwendet. Bei einer Hintergrundentzündung werden dem Patienten auch leichte Antibiotika verordnet. Wenn das Versagen mit einem erheblichen Blutverlust einhergeht, wird der Blutmangel mit Hilfe des Spenders ausgeglichen.

Prognose für Krankheit

Das Vorhersagen des Krankheitsverlaufs und der Ergebnisse seiner Behandlung ist schwierig, da der Bereich schwerwiegender Komplikationen, die zum Tod führen können, groß ist. Bei Patienten, bei denen die Krankheit die inneren Organe stark geschädigt hat, ist das Ergebnis höchstwahrscheinlich ungünstig. Wenn die Leber / Niere teilweise geschädigt ist, ist eine Genesung durch rechtzeitige und angemessene Behandlung möglich.

Ihr Arzt muss die richtigen Medikamente und medizinischen Verfahren auswählen und den Behandlungsprozess rechtzeitig starten. Wenn der Patient rechtzeitig um Hilfe gebeten hat, bleibt in den meisten Fällen die Möglichkeit bestehen, den Zustand zu stabilisieren, das Leben des Patienten zu retten und den normalen Lebensrhythmus wieder herzustellen. Wenn die Behandlung bereits in den Endstadien stattgefunden hat, wenn sich der Zustand vor der Koma oder das Koma entwickelt hat, ist die Behandlung wahrscheinlich unwirksam und der Patient stirbt.

Wie bei jeder Krankheit ist die beste Behandlung die Vorbeugung.

Die wichtigsten vorbeugenden Methoden:

  • Alkoholabstoßung;
  • Beachtung des korrekten Tagesmodus;
  • gesunde Ernährung;
  • fit bleiben;
  • Maßnahmen zur Prävention kardiovaskulärer Pathologien, die zu den Hauptursachen für das Auftreten des in dem Artikel betrachteten Syndroms zählen.

Die Hauptmethoden der Behandlung von Leber- und Nierenversagen

Alle Systeme im Körper arbeiten eng zusammen, so dass Ärzte häufig kombinierte Pathologien erkennen. Dazu gehören Nieren- und Leberversagen. Diese Krankheit wird von gleichzeitigen Schäden an Hepatozyten und Nephronen begleitet. Klinische Anzeichen sind schwere Intoxikationen, starke Schmerzen und hämodynamische Störungen. Zu den Gründen, die das Auftreten der Störung auslösen können, gehören Vergiftung, Alkoholabhängigkeit und Viruserkrankungen. Die Behandlung des hepatorenalen Syndroms wird auf die Beseitigung des Einflusses des ätiologischen Faktors reduziert. Die Therapie ist unterstützend und zielt darauf ab, den Heilungsprozess zu beschleunigen.

Ursachen der Pathologie

In der Medizin ist es üblich, eine Reihe von Faktoren zu identifizieren, die zur Bildung von Nieren- und Leberversagen beitragen. Zur gleichen Zeit kann die Reihenfolge der Funktionsstörungen dieser Organe variieren. In einigen Fällen leiden die ersten an Nephronen, die mit einer Schädigung der Hepatozyten einhergehen, und bei einigen Krankheiten wird die Pathologie in die entgegengesetzte Richtung gebildet. Die Hauptursachen der Störung sind:

  1. Schwere Vergiftung wie Lebensmittelvergiftung oder Alkoholmissbrauch. Stoffwechselprodukte können das Nierenfiltersystem schwer beschädigen. In einigen Fällen kommt es zu einem aktiven Absterben von Leberzellen, was zu charakteristischen Symptomen führt. Ähnliche Läsionen werden mit einer falschen Dosierung von Medikamenten sowie vor dem Hintergrund einer chemotherapeutischen Krebsbehandlung diagnostiziert.
  2. Ein ausgedehnter Blutverlust geht immer mit einem schnellen Blutdruckabfall einher. In solchen Fällen tritt akutes Nieren- und Leberversagen aufgrund von Läsionen der Nephrone auf. Diese Strukturen sind extrem empfindlich gegen solche Tropfen und leiden auch unter einer Abnahme der Sauerstoffzufuhr. Wenn ein hämorrhagisches Syndrom gebildet wird, durch das rote Blutkörperchen zerstört werden, kann auch die Leber, die eine solche Anzahl roter Blutkörperchen nicht nutzen kann, primär geschädigt werden.
  3. Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems. Ein Mangel an Sauerstoff und Nährstoffen, die in das Gewebe gelangen, kann zu gefährlichen Komplikationen führen. In den Endstadien des Versagens der Funktion von Herzstrukturen wird eine Beteiligung der Leber, der Nieren und der Lunge am pathologischen Prozess festgestellt. Bei einigen Herzkrankheiten, die zur Reanimation führen müssen, wird auch die Entwicklung solcher Konsequenzen bemerkt.
  4. Schwere Verbrennungen oder Erfrierungen der Gewebe. Der Tod von Hautzellen und Muskeln führt zu einer erheblichen Vergiftung des Körpers. Darüber hinaus ist auch die Hämodynamik beeinträchtigt, was den Krankheitsverlauf nur noch verschlimmert.
  5. Läsionen von Hepatozyten und Nephronen. Der direkte Tod von Leber- oder Nierenzellen geht auch mit der Entwicklung charakteristischer klinischer Anzeichen einher. Da diese Organe eng miteinander verbunden sind, kommt es bei Fehlen einer einzigen Pathologie häufig zu Fehlfunktionen im angrenzenden System.

Bei Patienten, die an einer Zirrhose leiden, besteht eine Wahrscheinlichkeit von 18%, innerhalb eines Jahres Symptome eines hepatorenalen Syndroms zu entwickeln. Nach längerer Zeit erreicht dieser Wert 39%. Laut Statistik zählt die faserige Degeneration des Lebergewebes zu den häufigsten Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit beitragen. Vor dem Hintergrund der Zirrhose wird bei den Patienten eine Tubulus-Nekrose sowie eine akute praerenale Insuffizienz diagnostiziert. Dies weist auf eine Beteiligung am Pathogenese- und Herz-Kreislauf-System hin.

Die Hauptstudie zur Vorhersage des zukünftigen Verlaufs und des Ergebnisses des hepatorenalen Syndroms ist die Dopplersonographie. Diese Methode dient zur Beurteilung des Nierenblutflusses und ermöglicht die Diagnose einer Vasokonstriktion in einem frühen Stadium ihrer Entstehung. Die Verengung der Gefäße, die den Filterapparat der Nephrone bilden, wird als Hauptursache für das Auftreten charakteristischer Symptome und für das weitere Fortschreiten der Pathologie angesehen. Für die Prognose der Krankheit ist die Elektrolytzusammensetzung des Blutes von großer Bedeutung und sorgt für eine normale Hämodynamik. Eine Abnahme der Natriumkonzentration und eine Abnahme der Plasma-Osmolalität werden als eine der Hauptursachen für Unterschiede im Blutdruck angesehen.

Akute Form

Die häufigste Ursache dieses Problems ist die Vergiftung. Bedingungen, die zum Verlust großer Blutmengen führen, führen ebenfalls zu dieser Störung. Akutes Leberversagen vor dem Hintergrund einer Überdosis von Medikamenten oder die Verwendung von Giften verschiedener Herkunft kann das Nierenparenchym schädigen. Akute Erkrankungen werden auch bei schwangeren Frauen aufgrund einer schweren Toxikose diagnostiziert.

Chronische Form

Bei dieser Art von Problem ist in der Regel eine längere Einwirkung schädlicher Faktoren erforderlich. In diesem Fall kann die Pathologie asymptomatisch sein. Chronisches Nieren- und Leberversagen wird vor dem Hintergrund einer viralen Hepatitis, Zirrhose und Kreislaufstörungen aufgrund einer Schädigung des Herz-Kreislaufsystems beobachtet.

Bühnen und Hauptmerkmale

Die Störung neigt zum Fortschritt. In diesem Fall entwickelt sich die Krankheit in Stufen:

  1. In der ersten Phase der Nieren- und Leberinsuffizienz kann der Körper Verletzungen kompensieren. In einigen Fällen fehlen die klinischen Manifestationen der Krankheit. Einige Patienten klagen über allgemeines Unwohlsein, Schwäche und mangelnde körperliche Belastbarkeit.
  2. In der zweiten Entwicklungsstufe der Pathologie treten die ersten spezifischen Symptome eines Nieren-Leberversagens auf. Die Gesundheit der Patienten verschlechtert sich allmählich. Es gibt Schmerzen im rechten Hypochondrium, die mit dem Tod von Hepatozyten verbunden sind. Seitens des Ausscheidungssystems wird eine Zunahme registriert und dann die tägliche Urinmenge allmählich verringert. Ein charakteristisches Merkmal ist die Farbänderung der sichtbaren Schleimhäute. Sie werden blass oder gelblich. Patienten haben auch einen ungewöhnlichen Mundgeruch, der mit der Ansammlung von Ammoniakverbindungen im Blut zusammenhängt.
  3. Die dritte Entwicklungsstufe der Pathologie ist mit einer Verschlechterung der Prognose verbunden. Irreversible Veränderungen treten in der Struktur der betroffenen Organe auf. Die Bildung eines starken Schmerzsyndroms wird bemerkt, es entwickeln sich Aszites. Die Patienten leiden an Erbrechen, Durchfall, Oligurie und Dehydratation. Die Intoxikation nimmt zu, begleitet von einer Veränderung des psychischen Zustands einer Person. Oft gibt es Symptome einer Enzephalopathie, die zur Entwicklung von Anfällen führen.
  4. Wenn Nieren- und Leberversagen nicht behandelt werden, verwandelt sich die Krankheit in ein Endstadium. Das letzte Stadium ist mit einer hohen Todeswahrscheinlichkeit verbunden. Auch der Aufenthalt des Patienten auf der Intensivstation und der Intensivstation führt nicht immer zu angemessenen Ergebnissen. Das Schmerzsyndrom nimmt zu und die Person fällt in ein Koma. Die tägliche Urinmenge sinkt bis zur völligen Abwesenheit. Der Blutdruck sinkt, wodurch die Arbeit des Herzens gehemmt wird, die Hypoxie im Gehirn zunimmt.

Moderne Diagnosemethoden

Um das Vorhandensein der Krankheit zu bestätigen, sammeln die Ärzte Anamnese, untersuchen den Patienten und führen eine Palpation im Unterleib durch. Zur Beurteilung der Nieren- und Leberfunktion sind Blutuntersuchungen erforderlich. Die Ergebnisse von Labortests zeigten eine signifikante Überschätzung der Enzymkonzentration im Zytoplasma von Hepatozyten, was indirekt ihren Tod anzeigt. Der Gehalt an Harnstoff und Kreatinin steigt - Indikatoren für den Eiweißstoffwechsel, was auf eine Verletzung der Filterfähigkeit der Nieren hinweist. In den späteren Stadien der Entwicklung der Anämie. Ultraschall, berechnete und Magnetresonanztomographie werden zur visuellen Beurteilung der Struktur der Leber und des Ausscheidungssystems verwendet.

Behandlung und Prävention

Der Kampf gegen das hepatorenale Syndrom reduziert sich auf die Beseitigung der Ursache der Erkrankung. Der Rest der Therapie ist nur unterstützend. Es zielt darauf ab, das zirkulierende Blutvolumen durch das Halten von Tropfenzellen wiederherzustellen, die Intensität der Vergiftung zu reduzieren und die Regeneration der Leberzellen zu beschleunigen. Zu diesem Zweck werden Elektrolytlösungen, Hepatoprotektoren und Vitamine verwendet. Eine wichtige Voraussetzung für die Genesung ist eine angemessene Schmerzlinderung. Im späten Stadium der Entwicklung von Nieren- und Leberversagen ist die Hämodialyse berechtigt.

Die Prävention der Störung wird auf die rechtzeitige Behandlung von Krankheiten reduziert, die ein Problem verursachen können. Es wird empfohlen, schlechte Gewohnheiten aufzugeben, die Ernährung zu normalisieren und die natürliche Arbeit der Immunität zu unterstützen.

Gefährliche Folgen

Ohne Intensivpflege ist die Krankheit tödlich. Trotz der medizinischen Versorgung besteht jedoch ein hohes Risiko für Komplikationen. Sowohl der Verdauungstrakt als auch das Herz-Kreislauf-System sind häufig am pathologischen Prozess beteiligt. Sekundäre Infektionen können sich anschließen. Um die Entstehung gefährlicher Folgen bei Symptomen zu verhindern, wird empfohlen, einen Arzt zu konsultieren.

Behandlung Bewertungen

Boris, 36 Jahre, Samara

Aufgrund der aufgeschobenen viralen Hepatitis entwickelte sich eine Leberniereninsuffizienz. Bei Einweisung in die Intensivstation war ein Krankenhausaufenthalt erforderlich. Zwei Wochen musste man unter Tropfern verbringen. Ich wurde von Schmerzmitteln, Antibiotika und Hepatoprotektoren gestochen. Es gelang ihm, die Krankheit zu stoppen, die Ärzte wurden zur ambulanten Behandlung entlassen.

Svetlana, 29 Jahre, St. Petersburg

Mein Mann auf dem Hintergrund der Alkoholsucht störte die Leberarbeit. Die Nieren waren ebenfalls betroffen, das Hepatoren-Syndrom entwickelte sich. Der Ehepartner wurde in ein Krankenhaus gebracht, wo Dropper, Dialyse und Medikamente zur Behandlung der Abstinenz eingesetzt wurden. Er wurde erst nach drei Wochen aus dem Krankenhaus entlassen. Nun setzt der Ehemann die verschriebene Behandlung fort und besucht auch einen Psychotherapeuten.

Nierenleberversagen

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Wenn alle Stoffwechselvorgänge in den Nieren gestört sind und das Hauptorgan des Harnsystems seine Funktionen nicht erfüllt, tritt ein Leber-Nierenversagen auf. Es gibt zwei Möglichkeiten für das Auftreten der Erkrankung: Im ersten Fall ist die Leber aufgrund der unten beschriebenen Gründe betroffen, was zur Entwicklung einer Nierenfunktionsstörung beiträgt. In der zweiten Variante ist die Situation umgekehrt - von der Niere zur Leber. Die Krankheit ist sehr schwerwiegend und erfordert einen sofortigen medizinischen Eingriff, ansonsten ist die Wahrscheinlichkeit eines Todes sehr hoch. Statistiken sagen aus, dass 80% der Komplikationen dieser Krankheit mit dem Tod enden.

Ursachen des Beginns und der Entwicklung der Krankheit

Leberfunktionsstörungen können auf verschiedene Ursachen zurückzuführen sein, der physiologische Hauptaspekt ist jedoch das Ungleichgewicht zwischen der Verengung und Erweiterung der Nierengefäße. Folgende Faktoren können es wiederum auslösen:

  • Vergiftung durch Alkoholmissbrauch;
  • schwere Vergiftung (Einnahme chemischer Dämpfe, Schlangengift, ungenießbare Pilze);
  • Leberzirrhose;
  • großer Blutverlust;
  • schwere Störungen des Herz-Kreislaufsystems;
  • Erfrierungen;
  • elektrischer Schlag.
Entzündung der Nieren führt zu Nierenversagen.

Schwere Verletzungen des menschlichen Körpers, die zu Funktionsstörungen der Leber, akuten Nierenentzündungen und kontraindizierten Medikamenten führen, sind auch die Hauptursachen für Insuffizienz. Zunächst ist die Leber betroffen und die Nieren übernehmen die Arbeit zur Entfernung von Schadstoffen. Somit werden Elektrolyt-, Wasser-, Stickstoff- und andere Stoffwechselprozesse in ihnen verletzt, d. H. Direkte Vitalfunktionen. Die Krankheit kann sowohl akut als auch chronisch sein. Im ersten Fall wird es meistens durch Schock, toxische Gifte, Infektionen und akute Nierenerkrankungen hervorgerufen. Bei der zweiten - chronischen Nephritis - beeinträchtigen mechanische oder dynamische Störungen der Durchgängigkeit des Harntraktes das endokrine System.

Typische Symptome der Krankheit

Anzeichen eines Leberversagens hängen direkt von dem Stadium ab, in dem der Patient erkrankt ist. Die medizinische Theorie unterscheidet mehrere Krankheitsgrade:

  1. Das Primärstadium ist das vorherrschende, für das es Pathologien geben wird, die die Krankheit verursacht haben (postinfektiöse Komplikationen, Intoxikationen, Schock) sowie DIC (Blutgerinnungsstörungen).
  2. In diesem Stadium ist die Nierenfunktionsstörung sehr akut: Die Diurese ist von 400 mg / Tag bis zum Fehlen des Wasserlassens stark reduziert, die Funktionen der Selbstregulierung der Nieren sind gestört und es treten Anzeichen einer Urämie auf.
  3. Bei einem erfolgreichen medizinischen Eingriff nimmt das pro Tag ausgeschiedene Urinvolumen zu, die niedrige Dichte bleibt jedoch erhalten.
  4. Die Nierenfunktion wird wiederhergestellt und die Urindichte steigt an.
Übelkeit und Erbrechen sind Anzeichen für Nierenversagen.

Die Symptome wie Lethargie und Schläfrigkeit, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit und dann Erbrechen, Immobilität, mäßige oder starke Schmerzen im rechten Hypochondrium können das Auftreten von Nierenleberversagen bestimmen; Halluzinationen. In diesem Stadium ist der Geruch von Aceton, der aus dem Mund kommt, bezeichnend. Dies ist ein Zeichen für einen recht raschen Beginn des hepatischen Komas. Eine ernste und sofortige Behandlung ist erforderlich.

Wie erkenne ich einen Fehler?

Symptome der Krankheit in einem frühen Stadium können nicht immer helfen, genau zu bestimmen, was im Körper falsch ist. Daher ist eine diagnostische Untersuchung erforderlich. Dem Patienten werden Blut- und Urinproben entnommen, aus denen ersichtlich ist, ob die Leber- und Nierenfunktionen beeinträchtigt sind. Die Diagnose wird durch die Ergebnisse der Magnetresonanztomographie und des Ultraschalls der inneren Organe bestätigt.

Gefährliche Faktoren der Krankheit

Chronisches Leberversagen ist eine sehr schwere Krankheit, die zu Hause nicht ohne Medikamente und Spezialgeräte geheilt werden kann. Die Hauptrisiken einer Erkrankung sind folgende:

  • Versagen der Leber- und Nierenorgane der wichtigsten Vitalfunktionen;
  • Beteiligung am destruktiven Prozess anderer innerer Organe - des Gastrointestinaltrakts, der Atemwege, des zentralen Nervensystems;
  • betroffene Leber und Nieren beschleunigen pathogene Prozesse „aneinander“;
  • Die Sterblichkeitsrate ist sehr hoch und schwankt zwischen 80 und 90%.
  • Bei den wenigen Überlebenden der Krankheit wird häufig die Entwicklung einer postnekrotischen Zirrhose beobachtet.
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Behandlung von Nieren- und Leberversagen

Ein Patient mit festgestellten Symptomen wird dringend in die Intensiv- oder Intensivstation eingeliefert. Die Hauptaufgabe des behandelnden Arztes ist es, die Ursachen zu beseitigen, die zur Entstehung von Nierenschäden beitragen. Dazu ist es notwendig, toxische Stoffwechselprodukte aus dem Blut zu entfernen, um den Elektrolyt und den Stickstoffhaushalt der Nieren zu normalisieren. Die kombinierte Therapie wird durch verschiedene Methoden und Zubereitungen dargestellt.

Drogenkonsum

Ihr Zweck - die Entfernung von Giftstoffen aus den Verdauungsorganen, die vom Körper für Stoffwechselprozesse aufgrund von Leber- und Nierenversagen verwendet werden. Ärzte empfehlen Entgiftungsmedikamente - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidon". Diese Medikamente "binden" Giftstoffe und entfernen sie harmlos aus dem Körper durch den Darm, wodurch die betroffenen Nieren und Leber wiederhergestellt werden.

Hyperbare Sauerstoffanreicherung

In diesem Fall befindet sich der Patient in einer speziellen Druckkammer, in der dem Körper Sauerstoff unter hohem Druck zugeführt wird. Dank ihm normalisiert sich der Blutfluss in der Leber, die Regulation von Stoffwechselprozessen, die durch Organschäden verloren gehen, und die Synthese von Eiweiß und anderen Enzymen wird wiederhergestellt. Darüber hinaus aktiviert Sauerstoff das Gehirn und trägt zur Entwicklung von Immunfunktionen bei.

Stimulieren Sie den Körper mit Hilfe von UV

Die Bestrahlung mit ultraviolettem Blut erhöht die Resistenz gegen Krankheitserreger. Die Vorteile dieses Verfahrens sind eine hohe Sauerstoffsättigung des Blutes, eine Verringerung seiner Dichte, die Wiederherstellung seiner Energiefunktionen, eine Entgiftung. All dies trägt dazu bei, Entzündungen des Harnsystems und die Regulierung ihrer unmittelbaren Funktionen zu reduzieren.

Die Verwendung des Geräts "künstliche Niere"

Periodische Hämodialyse erhöht zusammen mit anderen therapeutischen Verfahren die Heilungschancen eines Patienten signifikant. Die Aufgabe medizinischer Geräte besteht darin, die Ausscheidungsfunktion der Niere zu ersetzen. Der Erfolg des Ereignisses hängt von dem Stadium der Erkrankung ab, in dem eine solche Behandlung verordnet wurde - je früher, desto wirksamer ist das Ergebnis.

Zusätzliche Maßnahmen

In der Behandlungsphase ist es sehr wichtig, den Wasserhaushalt aufrechtzuerhalten. Der Körper muss eine Flüssigkeitsmenge aufnehmen, die der von ihm abgeleiteten Flüssigkeit entspricht. Und in diesem Fall sprechen wir nicht nur über Urin, sondern auch über Erbrechen. Sie sollten Vitamine einnehmen, häufig Glukose- und Protein-Medikamente verschreiben. In extremen Fällen wird der Patient einer Lebertransplantation unterzogen. Statistiken zeigen: Etwa 70% der Menschen verlängern das Leben nach der Transplantation um 5 Jahre.

PPN-Prävention und Prognose

Wirksame Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung der Krankheit werden sein:

  • rechtzeitige Behandlung chronischer und akuter Erkrankungen der inneren Organe;
  • Prävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • mäßiger Alkoholkonsum;
  • obligatorische Konsultation mit dem für die Einnahme von Medikamenten zuständigen Arzt, insbesondere Antibiotika;
  • richtige Ernährung;
  • persönliche Hygiene;
  • Impfung gegen Hepatitis;
  • zeitgesteuerte Symptome

Wenn ein renal-hepatisches Versagen in einem frühen Stadium der Entwicklung vor der Schädigung anderer innerer Organe entdeckt wird, sind die Chancen für einen erfolgreichen Kampf gegen die Krankheit ziemlich groß. Es ist darauf zu achten, dass nur ein Arzt eine Behandlung individuell vorschreiben kann - unter Berücksichtigung der Ursachen der Entwicklung, der Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten und dem Stadium der Erkrankung. Selbstmedikation hilft nicht, sondern verschlimmert die Situation nur.

Nierenleberversagen

16. Mai 2017, 9:38 Uhr Fachartikel: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Mit dem fortgeschrittenen Grad von Leber- oder Gallenwegserkrankungen tritt eine Komplikation auf, wie z. B. Leberversagen. Zuvor wurde die Krankheit als hepatorenales Syndrom bezeichnet. In den meisten Fällen ist die Abweichung mit chronischen Erkrankungen verbunden, die sie provozieren. Ein Nierenleberversagen tritt häufig nach einer Operation in der Bauchhöhle oder später bei Nierenerkrankungen auf. Die Pathologie benötigt eine umfassende Diagnose, die die erforderlichen Behandlungsmethoden bestimmt. Wenn rechtzeitig keine medizinische Therapie durchgeführt wird, kommt es zu einem Nierenversagen und einer Leber, die zu einem tödlichen Ergebnis führen können.

Ursachen und Risikogruppe

In den meisten Fällen wird die Entwicklung des Nierenversagens durch die Dilatation und Kontraktion der intrarenalen Gefäße beeinflusst. Wenn diese Prozesse unausgeglichen sind, tritt eine Abweichung auf. Ein Problem zu provozieren kann Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems. Bei übermäßigem Alkoholgebrauch ist eine Pathologie möglich. Häufig tritt das Syndrom aufgrund von Vergiftungen einschließlich Drogen auf. Leberarzneimittel, die während der Anästhesie oder Anästhesie während zahnärztlicher Eingriffe verwendet werden, wirken sich negativ auf die Leber aus. Patienten mit chronischen Infektionskrankheiten sind häufig anfälliger für Misserfolge.

Laut Statistik sterben jedes Jahr etwa 2.000 Menschen an Leber- und Nierenversagen.

Wenn der Ausfall zu spät erkannt wird und die Therapie verzögert wird, treten eine Reihe von Komplikationen auf, die in den meisten Fällen einer Behandlung nicht zugänglich sind. Die Krankheit ist ziemlich schwerwiegend und ist durch ein rasches Fortschreiten gekennzeichnet, das die Nieren und die Leber beeinträchtigt. Beim Menschen beginnt sich der Urin schlecht zu entwickeln, es treten Stauungsprozesse auf. Zuerst wird die Leber verletzt und verliert einige Funktionen, dann werden die Nieren beschädigt. Im Laufe der Zeit beginnt der Körper Giftstoffe zu vergiften.

Formen der Pathologie

Akuter Mangel

Ein akutes Leber- und Nierenversagen ist durch ein starkes Fortschreiten und einen schnellen Funktionsverlust der inneren Organe gekennzeichnet. Die Krankheit beginnt sich vor dem Hintergrund anderer Pathologien der Nieren und der Leber zu entwickeln, die eine chronische Form angenommen haben. Die akute Form ist für diese Patientengruppe charakteristisch:

  • Frauen in Position Bei schwangeren Frauen ist die Insuffizienz mit einer schweren Toxikose verbunden.
  • Vergiftet Die Pathologie wird durch eine allgemeine Vergiftung des gesamten Organismus verursacht.

Wenn die Zeit kein akutes Leber- und Nierenversagen feststellt, kann die Person innerhalb weniger Stunden oder Tage aufgrund von Vergiftung und Versagen der inneren Organe sterben. Akute Insuffizienz ist durch helle Symptome gekennzeichnet, die sich durch verschiedene Anzeichen äußern. Beim Menschen steigt die Temperatur, die Ausscheidung von Urin ist gestört.

Chronische Form

Die chronische Form wird extrem selten beobachtet und geht in der Regel von einer akuten Pathologie aus. Hepatitis, Zirrhose, unzureichende Durchblutung des inneren Organs, der Einfluss schädlicher Substanzen über lange Zeit kann eine Krankheit auslösen. Symptome bei chronischer Insuffizienz können variiert werden. Das Hauptsymptom, das bei akuten und chronischen Abweichungen auftritt, ist die hepatische Enzephalopathie. Dies betrifft das Nervensystem und das Gehirn.

Stadien und Symptome

In der Medizin hat das Syndrom 4 Stadien, die sich durch Symptome unterscheiden:

  • In der ersten Phase gibt es allgemeine Anzeichen von Abweichungen. Eine Person klagt über Appetitlosigkeit, unruhigen Schlaf und schlechte Laune.
  • Der nächste, zweite Grad der Insuffizienz ist durch einen schweren Verlauf und lebhafte Symptome gekennzeichnet. Der Patient hat Kopfschmerzen und Schwindel, Übelkeit. Oft kommt es zu Ohnmachtsanfällen und ständiger Schläfrigkeit. Die Rede des Patienten ist gestört und es riecht unangenehm im Mund.
  • Die dritte Phase ist durch Komplikationen gekennzeichnet, die eine Gefahr für Gesundheit und Leben darstellen. Die Ärzte stellten oft fest, dass die Person in diesem Stadium der Krankheit sehr unruhig war, schrie und wütend war. Für die 3. Stufe des Versagens ist das Auftreten von starken Schmerzen charakterisiert.
  • Im vierten Stadium fällt der Patient ins Koma. Das hepatische Koma ist extrem lebensbedrohlich, und in der Regel kann eine Person nicht aus einem Zustand des Komas entfernt werden. Der Patient reagiert nicht mehr auf Schmerzen, es gibt keine Reaktion der Pupillen auf Licht.
Komplikationen bei Nieren- und Leberversagen können zum Tod führen. Zurück zum Inhaltsverzeichnis

Was sind die Gefahren von Nieren- und Leberversagen?

Mit der Entwicklung des Syndroms werden andere Organe des Gastrointestinaltrakts, der Atmungsorgane und anderer Strukturen beschädigt. Wenn eine chronische Form der Pathologie diagnostiziert wird, hören die meisten Lebergewebe auf zu funktionieren. Aus diesem Grund sind die Lungen und Organe des Gastrointestinaltrakts an der Verarbeitung toxischer Substanzen beteiligt, die sie schnell und ernsthaft verletzen. Im Laufe der Zeit tritt ein Leberkoma auf, bei dem Toxine das Gehirn beeinflussen. Wenn das Gehirn geschwollen ist, kann ein solcher Patient nicht aus dem Koma entfernt und gerettet werden, da der Tod sofort eintritt.

Diagnose

Um Fehler zu identifizieren, sollten Sie sich einer umfassenden Diagnose unterziehen. Zunächst findet der Arzt heraus, was die Begleiterkrankungen der inneren Organe sind, und klärt, ob es zu einer schweren Vergiftung des Körpers gekommen ist. Dann wird dem Patienten ein Labor- und Instrumentenstudium zugewiesen. Bei der Diagnose anhand gängiger Tests von Urin und Blut, Leber- und Nierenproben. Wichtige diagnostische Methoden sind die Ultraschalluntersuchung der inneren Organe und die Magnetresonanztomographie.

Pathologische Behandlung

Die erste Behandlung ist die Beseitigung der primären Pathologie, die zu Leber- und Nierenversagen führte. Ein wichtiger Punkt ist die Auswahl von Medikamenten, da die Leber der starken Belastung durch Medikamente nicht standhalten kann. Dem Patienten wird dringend empfohlen, eine Diät einzuhalten, die Protein und Fette einschränkt. Hepatoschutzmittel und Sauerstofftherapie werden verordnet. Wenn die Leber teilweise betroffen ist, wird dem Patienten Prednison verschrieben.

Es ist obligatorisch, intravenöse Glukose, Kalzium und Diuretika zu injizieren.

Bei Bedarf wird die Peritonealdialyse oder Hämodialyse mit einer künstlichen Niere durchgeführt. In der Medizin wird die Behandlung der Pathologie auf die Hetero-Behandlungsmethode zurückgegriffen, aber in der modernen Medizin ist diese Methode fragwürdig und wird äußerst selten angewendet. Die Methode der Hämodialyse wird zur Bekämpfung von Koma und Intoxikationen eingesetzt, wenn der Patient mit einer künstlichen Nierenmaschine mit Blut gereinigt wird. Bei Entzündungen werden schwache Antibiotika verschrieben. Wenn ein Patient Blut verliert, wird eine Tropfinfusion des Spenders verabreicht.

Prognose und Prävention

Es ist ziemlich schwierig, die Situation vorherzusagen, da die Pathologie mit schwerwiegenden Komplikationen verbunden ist, die manchmal das Problem irreversibel betreffen. Ungünstige Prognose für Patienten, die viele innere Organe beschädigt haben. Bei teilweiser Schädigung von Leber und Nieren ist ein günstiges Ergebnis möglich, wenn die richtige Behandlung rechtzeitig erfolgt. Die richtige und rechtzeitige Auswahl der therapeutischen Maßnahmen ist äußerst wichtig. Wenn sich der Patient rechtzeitig an die Spezialisten wandte und mit der richtigen Behandlung begann, würde sich der Zustand wirklich stabilisieren und ein tödliches Ergebnis vermeiden. In der Endphase der Insuffizienz fällt eine Person in ein Koma, von dem es schwierig ist, sie zu entfernen, so dass der Patient oft stirbt.

Vorbeugende Maßnahmen sind wichtig, um schwerwiegende Anomalien zu vermeiden und eine Beeinträchtigung der Leber- und Nierenfunktion zu verhindern. Bei Symptomen und Anzeichen chronischer Erkrankungen müssen diese unverzüglich behandelt und Komplikationen vermieden werden. Es wird dringend geraten, richtig zu essen und zu schneiden oder sogar auf Alkohol zu verzichten. Es ist notwendig, Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems zu verhindern.

Akutes Nieren- und Leberversagen. Endogenes Intoxikationssyndrom Penza 2003

Zusammengestellt von: Kandidat der medizinischen Wissenschaften, außerordentlicher Professor Melnikov VL, Dozent Matrosov MG

AKUTE NIERHEIT UND HEPATISCHE UNSICHERHEIT

AKUTE NIEDERHALTIGKEIT

Akutes Nierenversagen (ARF) ist ein pathologisches Syndrom, das auf einer akuten Läsion des Nephrons mit anschließender Beeinträchtigung seiner Grundfunktionen (Harn und Harn) beruht und durch Azotämie, gestörte KHS und den Wasserelektrolytmetabolismus gekennzeichnet ist.

Klassifizierung von Ableitern (E. A. Tareev, 1983)

1. Am Ort des Auftretens von "Schaden":

2. Nach Ätiopathogenese:

• Schockniere - traumatisch, hämorrhagisch, Hämotransfusion, Bakterium, anaphylaktische und kardiale, Verbrennungen, Betriebsschock, elektrische Verletzungen, postpartale Sepsis, Abtreibung, vorzeitige Ablösung der Plazenta, abnorme Plazenta previa, Eklampsie, vorzeitige Ablösung der Plazenta, vorzeitige Ablösung der Luftschicht andere

• Toxische Niere - das Ergebnis der Vergiftung von exogenem Yadamg

• Akute infektiöse Niere.

3. Adrift:

• Die anfängliche Periode (die Periode der anfänglichen Wirkung des Faktors).

• Periode Oligo-, Anurie (Urämie).

• Diuresis-Erholungszeiten:

1. Die Phase der initialen Diurese (Diurese mehr als 500 ml pro Tag).

2. Phase der Polyurie (Diurese mehr als 1800 ml pro Tag).

3. Die Erholungsphase (seit dem Verschwinden der Hyperasotämie und der Normalisierung der Diurese).

4. Nach Schweregrad:

• Ich grad - einfach: 2–3 Mal mehr Kreatinin Croca

• 11 Grad - mäßig, 4-5-fache Erhöhung des Gehalts an Kreatin ina im Blut.

• 111 Grad - stark, ein Anstieg des Kreatingehaltes im Blut um mehr als das 6-fache.

Hinweis 1. Die Urinmenge beträgt 500–100 ml / 24 h - als Oligurie betrachtet - weniger als 100 ml / 24 h - Anurie. 2. Die Ursache der Anurie ist die Zerstörung und Nekrose der Basalmembran der Nierentubuli.

1. vorläufige Form

Die klinisch vorläufige Form des akuten Nierenversagens sowie seine anderen Formen manifestieren sich in vier aufeinander folgenden Syndromen: Dyspnoe, Erbrechen, schwere Intoxikationen, manifestierte Symptomatologie des Zentralnervensystems in Form einer Abnahme (Depression) des Bewusstseins und OSSN.

Die Hauptursache der präralen Form des akuten Nierenversagens ist die Verringerung des peripheren Blutflusses. In der Anfangsphase wird die Klinik durch die Form und Art der zugrunde liegenden Erkrankung bestimmt. Wenn die Blutversorgung der Nieren (aber nicht vollständig aufhört!) Nicht länger als 1-2 Stunden dauert, ist ihre morphologische Struktur leicht beschädigt und die Funktionsänderungen sind vorübergehend, jedoch fällt der Filtrationsdruck in den Glomeruli und folglich auch die Filtration stark ab. Wenn sich der renale Blutfluss nicht innerhalb von ein bis zwei Stunden erholt, bilden sich in den Nieren gravierende morphologische Veränderungen. Klinisch äußert sich dies in einer Abnahme der Diurese (weniger als 25 ml / h) und gleichzeitiger Unterdrückung der Konzentrationsfähigkeit der Niere (die Urindichte sinkt auf 1.005-1.008). Etwa 10–12 Stunden später beginnt die Azotämie im Blutplasma zuzunehmen (der Harnstoffgehalt kann 16,7–20,0 mmol / l erreichen) und Hyperkaliämie. Selbst wenn der Blutdruck wieder normal ist, bleiben Azotämie und Hyperkaliämie während dieser Zeit erhalten. Dies ist ein schlechtes prognostisches Anzeichen, das auf eine morphologische Schädigung des tubulären Epithels und den Übergang der prerenalen Form des akuten Nierenversagens in Nieren hinweist.

Das Auftreten eines Überschusses an oxidierten Produkten im Körper trägt zur Bildung einer metabolischen Azidose bei, die im Anfangsstadium der Erkrankung durch Atemalkalose mit Hilfe von Atemnot ausgeglichen wird.

Die Anhäufung von Harnstoff und Kreatinin unter Bedingungen eines erhöhten Proteinkatabolismus und die unvermeidliche Störung des Wasserelektrolytzustands in dieser Situation erhöhen die metabolische Azidose, die der Körper nicht mehr mit der kompensatorischen Atmungsalkalose bewältigen kann, wobei Erbrechen auftritt.

Die oben genannten pathologischen Veränderungen bilden schließlich eine schwere Vergiftung, die sich in Symptomen einer ZNS-Schädigung in Form einer Verringerung (Hemmung) des Bewusstseins und anderer endogener Intoxikationssyndrome äußert. Es gibt Kopfschmerzen, Reizbarkeit, Angstzustände, abwechselnd mit Bewusstseinsstörungen unterschiedlicher Schwere, dann Delirium und Koma. Die verfügbare Dielektrolytämie in Kombination mit einem kumulativen Überschuss an Mediummolekülen und einer Abnahme der Plasmaproteinspiegel trägt zur Bildung von Ödemen bei. Dies trägt auch zu einer erhöhten Freisetzung von endogenem Wasser als Folge eines erhöhten Proteinabbaus bei.

Auskultatorische Note Taubheit der Herztöne, vorübergehendes funktionelles systolisches Murmeln, Tachykardie, Arrhythmie; Der Blutdruck sinkt zunächst, dann bildet sich eine anhaltende arterielle Hypertonie aus. Je länger die Zeit der Anurie ist, desto ausgeprägter und ausgeprägter sind die Symptome einer Herzinsuffizienz.

Schließlich können pathologische Veränderungen (dekompensierte metabolische Azidose, Dielektrolytämie und Intoxikationssyndrom zu akuter kardiovaskulärer Insuffizienz mit nachfolgender Entwicklung eines alveolaren Lungenödems und Asystolie führen.

Die Prognose für jede Form des akuten Nierenversagens hängt von der Dauer der oligoanurischen Phase der Erkrankung ab. Bei milden Formen des akuten Nierenversagens wird die Diurese für 2–3 Tage auf 150–200 ml / 24 h reduziert. Bei schweren Formen des akuten Nierenversagens bleibt die Oligourie 10 bis 15 Tage bestehen. Wenn der Patient zu diesem Zeitpunkt keine Dialysebehandlung erhält, stirbt er. Bei regelmäßigen Dialysebehandlungen kann an die Entwicklung einer bilateralen kortikalen Nekrose gedacht werden, wenn die Anurie länger als 5-6 Wochen anhält.

Die Erholung beginnt mit der Erholungsphase der Diurese, die in zwei Phasen fließt: Die anfängliche Diurese-Phase (Diurese mehr als 500 ml pro Tag) mit dem anschließenden Übergang zur Polyurie-Phase mit einer Diurese von 1,8 bis 5 bis 7 l / 24 h, jedoch mit niedriger Urindichte. Da die Konzentrationsfähigkeit der Nieren noch nicht wiederhergestellt ist, wird jedoch eine signifikante Abnahme der Konzentration von Stickstoffschlacken, Na +, Cl -, K +, im Blutplasma festgestellt. Bis zum Ende der polyurischen Phase sind der Gehalt an stickstoffhaltigen Schlacken, Wasser-Elektrolythaushalt und KHS normalisiert, die Symptome der Vergiftung und die Schädigung des zentralen Nervensystems und des Herz-Kreislauf-Systems verschwinden. Seit dem Verschwinden der Hyperazotämie gilt der Krankheitsverlauf als Erholungsphase.

2. Nierenform

Wie oben erwähnt, tritt die Nierenform des akuten Nierenversagens auf, wenn die Nieren direkt betroffen sind. In der Anfangsphase der Erkrankung wird das klinische Bild jedoch normalerweise durch die Symptome der Haupterkrankung bestimmt. Im Falle einer schweren Vergiftung mit Essigsäure wird das Opfer zum Beispiel bereits in den nächsten 12 Stunden zweifellos eine renale Form eines akuten Nierenversagens entwickeln, aber in der Anfangsphase manifestiert sich die Krankheit in einem schweren Schmerzsyndrom, einer akuten kardiovaskulären Insuffizienz, Hämolyse usw. Nur eine geringfügige Abnahme der stündlichen Diurese würde auf das Auftreten einer Nierenläsion hindeuten. Die Dauer dieses Zeitraums (anfänglich) beträgt je nach Schadensfaktor mehrere Stunden bis 1-3 Tage.

Die Dauer der anschließenden Periode der Nierenform des akuten Nierenversagens (Oligo-oder Anurie) hängt direkt von der Größe der morphologischen Schädigung der Basalmembran der Nierentubuli ab und dauert durchschnittlich 10-15 Tage.

Zu Beginn der oligo-anurischen Periode klingen die Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung in der Regel ab oder ihre Medikamente werden gestoppt. Ein Ultraschall wird zu diesem Zeitpunkt durch die Zunahme der Nierengröße aufgrund der Schwellung des Parenchyms bestimmt. Der Versuch, die Nieren während dieser Zeit zu palpieren, kann aufgrund möglicher mechanischer Nierenschäden sogar gefährlich sein. Das Blut erhöht den Gehalt an stickstoffhaltigen Toxinen - die Harnstoffkonzentration kann auf 55 mmol / l oder mehr ansteigen (A. L. Kostyuchenko, 1995).

Wenn sich keine Anurie entwickelt hat, ist die Oligurie durch eine Abnahme der relativen Dichte des Urins auf 1,005–1,008 als Folge der Hemmung der Konzentrationsfunktion der Nieren gekennzeichnet. Der Urin wird bis zur Farbe des Fleischschlamms (ein schlechtes prognostisches Zeichen) getrübt, das Sediment enthält Eiweiß, rote Blutkörperchen, weiße Blutkörperchen, Epithelzellen, hyaline und granuläre Zylinder sowie bestimmte Formationen für eine bestimmte Läsion, beispielsweise in Salicylatvergiftung - deren Kristalle. Der Stresszustand bewirkt einen verstärkten Gewebekatabolismus, der von der Freisetzung großer Mengen endogenen Wassers begleitet wird, gefolgt von der Bildung einer hypotonischen Hyperhydration.

Wenn sich Anurie entwickelt, steigt der Kaliumspiegel im Blutplasma rasch an, aber manchmal sind seine Konzentrationsänderungen weniger ausgeprägt, da der Hämatokrit mit Verzögerung und der Bildung von endogenem Wasser einhergeht. Anurie für mehr als 15 Tage ist ein schlechtes prognostisches Anzeichen und deutet auf eine vollständige Nekrose der Basalmembran der Nierentubuli hin.

Der Allgemeinzustand der Patienten verschlechtert sich weiterhin, jedoch bereits aufgrund des Auftretens und der Entwicklung von unspezifischen Anzeichen von akutem Nierenversagen (APN): Dyspnoe, Erbrechen, schwere Intoxikationen, Symptome von ZNS-Schäden in Form einer Abnahme (Depression) des Bewusstseins und OSSN.

Beim Erbrechen werden mit dem Mageninhalt stickstoffhaltige Produkte entfernt, die die Schleimhaut des Magens und des Darms schädigen, was zu einer Erhöhung der Permeabilität, der Bildung von Geschwüren und dem möglichen Auftreten von Blutungen führt.

Labordaten. Die Nierenform von OPN ist durch eine Abnahme der Anzahl der Erythrozyten auf 2 · 10 12 / l und darunter, eine Abnahme des Hämatokrits auf 20%, einen Anstieg der Leukozyten auf 20–30 · 10 9 / l mit einer Verschiebung nach links und einem schnellen Anstieg der Harnstoffkonzentration im Blut (auf 55 und 55) gekennzeichnet mehr mmol / l). Die Konzentration von Elektrolyten (Na +, K +, Cl -, Phosphat, Mg 2+, Ca 2+) sowie von organischen und anorganischen Säuren im Blutplasma steigt an. Die unvermeidliche metabolische Azidose im Anfangsstadium der Erkrankung hat den Charakter einer Kompensation oder einer Unterkompensation aufgrund einer respiratorischen Alkalose. Wenn die Puffersysteme aufgebraucht sind, wird in Zukunft der Blutverlust durch erosive Geschwüre des Gastrointestinaltrakts erschöpft, und die Vergiftung mit Blutverrottungsprodukten im Darm wird vergiftet und die metabolische Azidose wird dekompensiert.

Wenn der Patient nicht während der Oligo-Anurie-Periode stirbt, geht die Krankheit in die dritte Phase des akuten Nierenversagens über, die Wiederherstellung der Diurese, die wiederum in die anfängliche Diurese-Phase (Diurese mehr als 500 ml pro Tag), die Polyurie-Phase (Diurese mehr als 1800 ml pro Tag) und unterteilt wird Erholung (seit dem Verschwinden der Hyperazotämie). Die Phase der ersten Diurese dauert 4-5 Tage. Zum Zeitpunkt des Übergangs zur Phase der Polyurie wird die Konzentrationsfähigkeit der Niere allmählich wiederhergestellt, die tägliche Diurese auf normale Werte (1800 ml pro Tag) normalisiert, der Gehalt an stickstoffhaltigen Produkten im Blutplasma beginnt deutlich zu sinken, die Urindichte bleibt jedoch gering und die Elektrolytverluste bleiben hoch und die Hypokaliämie tritt auf.

Die Phase der Polyurie entwickelt sich normalerweise nach 4-5 Tagen. Die Diurese steigt dramatisch an und erreicht 8-10 Liter / Tag oder mehr. Relative Urindichte, niedrig. Dies geht einher mit einem großen Verlust an Wasser und Elektrolyten, insbesondere Kalium, was mit der Gefahr der Dehydratation oder dem Auftreten tödlicher Rhythmusstörungen verbunden ist. Mit der Wiederherstellung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren nimmt die relative Dichte des Urins zu und die Diurese nimmt ab.

Die Erholungsphase beginnt, wenn die Diurese 2–3 l / Tag erreicht hat und die relative Dichte des Urins 1,015–1,017 beträgt. Dieser Prozess ist langwierig und dauert manchmal mehrere Jahre. Zum Zeitpunkt seiner Beendigung sind Anzeichen einer Beeinträchtigung bestimmter Funktionen der Nieren und anderer lebenswichtiger Organe und Systeme beseitigt.

3. Postrenales Formular

Die postrenale Form des akuten Nierenversagens (subrenal, Ausscheidung) entwickelt sich vor dem Hintergrund von Krankheiten, die eine Harnwegsblockade verursachen. In der Anfangsphase des akuten Nierenversagens bewirkt dies die Prävalenz der Symptome der zugrunde liegenden Erkrankung, zum Beispiel beim Prostata-Adenom, der Anurie wird eine lange Zeit des Wasserlassen vorausgehen. Dies passt den Körper offensichtlich an eine urämische Vergiftung an, und daher bleibt der Zustand des Patienten selbst bei mehreren Tagen ohne Urin relativ zufriedenstellend. Die postrenale Form des akuten Nierenversagens wird in den Tagen der Oligo-Anurie an den Tagen 4 bis 6 klinisch ausgeprägt, wenn hämodynamische Störungen, der Wasserelektrolythaushalt, der Säure-Basen-Haushalt usw. aufgrund einer urämischen Vergiftung eliminiert werden. Palliative oder radikale Methoden beseitigen die Symptome schnell OPN

In einer typischen Ausführungsform verläuft die Erholung der Diurese relativ schnell (innerhalb weniger Tage), die Phase der Polyurie ist mäßig und kurz (2–3 l / Tag). Wenn in einer Laborstudie eine große Menge an Elektrolyten (Na +, K +, Cl -) im täglichen Urin beobachtet wird und der Harnstoffgehalt unter dem Normalwert liegt, deutet dies auf eine tubuläre Insuffizienz hin.

Unter bestimmten Umständen kann ein postrenaler Ableiter vorzeitig oder renal werden.

Der Übergang zur präralen Form ist möglich, wenn die Polyurie-Phase von einer großen Diurese begleitet wird und der Verlust großer Wasser- und Elektrolytmengen zu einer erheblichen Verringerung des peripheren Blutflusses führen kann. Daher erfordert die Polyurie-Phase sowie alle anderen Phasen des akuten Nierenversagens eine ständige Überwachung und ordnungsgemäße Behandlung.

Der Übergang zur Nierenform ist mit einem längeren Anstieg des intratubulären Drucks vor dem Hintergrund eines gestörten Abflusses von Urin möglich, der die Mikrozirkulation der Nieren beeinträchtigt und die Bildung einer organischen Kanalinsuffizienz verursacht. Daher ist eine schnelle Erholung der Harnfunktion für die Verhinderung irreversibler Veränderungen der Nieren von großer Bedeutung.

Allgemeine Grundsätze zur Vorbeugung und Behandlung von akutem Nierenversagen

Zur Vorbeugung von akutem Nierenversagen bei Risikofaktoren für Nierenschäden gehören folgende Bestimmungen:

• schnelle Rehydratisierung unter der Kontrolle von CVP und stündlicher Diurese;

• Entfernung von Gefäßkrämpfen;

• Normalisierung gestörter rheologischer Eigenschaften von Blut;

• Erhöhung der Myokardkontraktilität;

• Sanierung möglicher Quellen endogener Intoxikationen (z. B. Infektionsherde).

Bei der Harnfunktion der Nieren sollte die Prävention von akutem Nierenversagen mit der Anwendung von Osmodiurethmus (z. B. Mannit, Mannit, Sorbit) beginnen, nachdem zunächst die Wirksamkeit getestet wurde. Dazu eine Mischung aus 200 ml einer 20% igen Mannthol-Lösung und

100 ml einer isotonischen Natriumchloridlösung werden 5-15 Minuten in / in injiziert. Eine Probe gilt als positiv (eine positive Mannitprobe), wenn der Urinausstoß im Vergleich zum Ausgangswert um 30–40 ml / h steigt. Zukünftig wird für die Behandlung in / bei der Einführung von Mannit ohne eine Lösung von Natriumchlorid mit einer Rate von 1 bis 2 g / kg / 24 Std. Typischerweise steigt bei diesem Behandlungsplan in den ersten 12 Std. Die Diurese auf 100 ml / Std.

Vor dem Hintergrund der Verwendung von Osmodiuretika kommt es zu einer Erhöhung der glomerulären Filtration, die den Fluss des primären Urins durch den Tubulus beschleunigt, die Urinkonzentration im distalen Tubulus reduziert, die Rückresorption toxischer Substanzen reduziert, den Kollaps der Nephrone verringert.

Hinweis 1. Vor der Einführung von osmodiouretik sollte die innere Umgebung aufgrund der Infusion von Natriumbicarbonatlösung gepuffert werden.

2. Hypertonische Lösungen von Glukose (40%) und Harnstoff werden in dieser Situation nicht verwendet, da sie die Blut-Hirn-Schranke durchdringen, sich in den Geweben anreichern und zur Bildung von Hyperhydratation, insbesondere des Gehirns, beitragen.

Bei einem negativen Mannit-Test (eine Probe gilt als negativ, wenn der Urinausstoß im Vergleich zum Ausgangswert nicht um 30–40 ml / h ansteigt), ist die weitere Verwendung von Mannit aufgrund des unvermeidlichen Anstiegs des osmotischen Blutdrucks kontraindiziert, was zu einem Anstieg des BCC aufgrund des Übergangs führen kann Flüssigkeit aus dem Interstitium in den Blutkreislauf, gefolgt von der Entwicklung eines alveolären Lungenödems. In diesem Fall wird die Prävention und Behandlung von akutem Nierenversagen mit Saluretika, z. B. Furosemid (Lasix), sowie in Gegenwart des initialen AHF durchgeführt.

Beginnen Sie mit der Einführung von 160 bis 200 mg oder sogar mit 250 bis 300 mg, wobei Sie sich auf die Wasserlassenrate konzentrieren. Sie sollte 2 ml / min übersteigen, wobei die maximale Dosis einer solchen Dosis in den ersten 3 Stunden maximal ist.Das Versagen der progressiv ansteigenden Megadoz von Saluretika in Abständen von 2–3 h lässt die Entwicklung der Niereninsolvenz erkennen. In solchen Fällen ist es notwendig, von der stimulierenden Therapie zur Unterstützung bis zum Zeitpunkt der morphologischen Wiederherstellung des Nierenparenchyms überzugehen. Die nachfolgende Behandlung sollte extrakorporal erfolgen.

E.A. Nechaev et al. (1993) wird bei der Behandlung eines akuten Nierenversagens vor dem Hintergrund von SDS nach einem negativen Mannitaltest empfohlen, Furosemid (Lasix) in der Anfangsdosis von 100-200 mg zu verabreichen. Wenn die Diurese nicht innerhalb einer Stunde wiederhergestellt ist, werden 400 bis 600 mg Furosemid pro 100 ml isotonischer Lösung in der nächsten Stunde in einen Tropfen injiziert. Ein Mangel an Urin und danach deutet auf das Vorhandensein einer gebildeten Periode der Anurie OPN hin.

Die weitere Einführung von Furosemid ist nicht praktikabel. Die nachfolgende Behandlung sollte extrakorporal erfolgen.

Es sollte betont werden, dass sowohl Osmodiuretika als auch Saluretika am wirksamsten bei der Beseitigung von Hypovolämie sind.

Grundsätze der Vorbeugung der präralen Form des akuten Nierenversagens

1. Wirksame Analgesie (bei Verletzungen, Verbrennungen, Schock).

2. Die Wiederherstellung des BCC erfolgt durch Transfusion von Dosenblut, Dextranen mit niedrigem Molekulargewicht und Glukoselösungen (mit massivem Blutverlust).

3. Korrektur von Verletzungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes.

4. Erhöhte myokardiale Kontraktilität (mit Herzinfarkt, kardiogener Schock) sowie die Beseitigung von Herzrhythmusstörungen.

5. Beseitigung der hypoxischen Hypoxie durch Wiederherstellen der Atemwege, Einatmen von Sauerstoff durch die Maske des Anästhesiegerätes oder das Beatmungsgerät.

6. Korrektur der metabolischen Azidose.

Grundsätze der Prävention von akutem Nierenversagen

1. Bei Nierenschäden durch exogene und endogene nephrotoxische Gifte sollte eine intensive Therapie darauf abzielen, die Wirkung des schädigenden Faktors zu stoppen oder zu begrenzen.

2. Bei Vergiftungen mit toxischen Substanzen exogenen Ursprungs erfolgt die Einführung von Gegenmitteln und Flüssigkeiten in großem Umfang vor der Entwicklung einer Oligoanurie.

3. Bei dem Syndrom der verlängerten Gewebezerkleinerung werden eine gründliche chirurgische Behandlung, Drainage, Exzision von nekrotischem Gewebe usw. durchgeführt, und es werden große Dosen Antibiotika, Hämodilution, erzwungene Diurese, Hämodialyse usw. verwendet.

4. Bei schweren Infektionen - intensive Antibiotikatherapie, die Einführung von Flüssigkeiten.

5. Bei der Transfusion von Nicht-Gruppenblut, septischen Aborten, Vergiftung mit hämolytischen Giften (intravaskuläre Hämolyse) - Verabreichung von Natriumbicarbonatlösungen, Glukose und Dextran.

Mit der Transfusion von Nicht-Gruppenblut und Vergiftungen mit hämolytischen Giften wird HEMOSORPTION NICHT ERLAUBT, da eine hohe Wahrscheinlichkeit einer wiederholten hämolytischen Krise hoch ist.

6. In allen Fällen, in denen diese Erkrankungen mit der Entwicklung eines Schocks einhergehen, hämodynamische Wiederherstellung.

Grundsätze der Prävention und Behandlung postrenaler Formen des akuten Nierenversagens

1. Vorbeugende Behandlung von Erkrankungen der Organe des Urogenitalsystems, die zu einer Verletzung des Harnabflusses führen können.

2. Bei der Oligoanurie sollte das Volumen der zu injizierenden Flüssigkeiten der Summe der unsichtbaren (Schweiß 400–800 ml / Tag) und sichtbaren (Erbrechen, Durchfall, Urin) Verluste entsprechen. Bei der Durchführung einer Infusionstherapie müssen der Wert von CVP und das Vorhandensein von Herzinsuffizienz berücksichtigt werden. In Anurie sind hypertonische Lösungen von Glukose (400 ml einer 10% igen, 15% igen, 20% igen oder 40% igen Lösung) mit Insulin (1 IE pro 3-4 g Glukosefeststoff) ohne Elektrolyte, insbesondere K + und CI - gezeigt. Diese Lösungen (Glukose) versorgen den Körper mit Energie und verhindern den Abbau von Proteinen und Fetten. Die Verwendung von anabolen Hormonen (Retabolil, Nerobol usw.) und Vitaminpräparaten, insbesondere Ascorbinsäure, in großen Mengen (bis zu 2 - 2,5 g / Tag) wirkt sich auch als einschränkend auf den Proteinkatabolismus aus.

3. Einer der pathogenetischen Momente des akuten Nierenversagens ist die Nierenthrombose. Um die Mikrozirkulation in den Nieren wiederherzustellen, wird Fibrinolysin (von 20.000 bis 40.000 - 60000 IE) mit Heparin (10.000 IE pro 20.000 IE Fibrinolysin), Streptase oder Streptokinase (1.500.000-200.000.000 IE) verwendet.

Fazit Unabhängig von der Form des akuten Nierenversagens sollte das Intensivprogramm darauf ausgerichtet sein, schwere Erkrankungen zu verhindern, die zum Tod des Patienten führen können:

• Überwässerung, die zu Schwellungen des Gehirns und der Lunge führt;

• arterieller Hypertonie und Hyperkaliämie, die zu einer Störung der Herzaktivität führen, bis sie aufhört;

• schwere Verletzungen der Säure-Base-Erkrankungen, die entweder durch eine Begrenzung der Beatmungsspannung der Lunge (nicht atmungsaktive Azidose) oder durch deren Hemmung (hypochlorämische Alkalose) begleitet werden;

• Hyperkatabolismus mit schwächendem Proteinabbau;

• Verallgemeinerung der opportunistischen Harnwegsinfektion, wenn kein ausreichender Harnfluss im Harnsystem vorliegt.

Hinweis Bei Patienten mit ARF ist die Resistenz gegen Infektionen signifikant reduziert, daher ist die strikte Einhaltung des Hygieneregimes und die Einhaltung der Anforderungen an Asepsis und Antisepsis erforderlich. Bei Anurie sollten Antibiotika vorsichtig verwendet werden. Ihre Dosis sollte reduziert werden oder die Abstände zwischen der Verabreichung von Medikamenten sollten erhöht werden. Die niedrigste Nephrotoxizität weist ein Breitspektrum in reduzierter Dosis auf.

SPEZIALISIERTE MEDIZINHILFE

Aufgrund der Unwirksamkeit konservativer Behandlungsmethoden zur Entfernung von stickstoffhaltigen Schlacken und überschüssigen Elektrolyten werden derzeit extrakorporale Methoden zur Behandlung von akutem Nierenversagen eingesetzt. Dazu gehören Hämodialyse, Hämofiltration, Hämodiafiltration, eine Kombination aus Ultrafiltration mit Hämosorption usw.

Patienten mit den folgenden Laborparametern benötigen eine sofortige extrakorporale Operation:

die Harnstoffkonzentration beträgt 55 mmol / l mit einem Gewinn von mehr als 5 mmol / l pro Tag;

Hyperkaliämie mehr als 6,7 mmol / l Blutplasma;

eine Abnahme des Spiegels an Standardplasmabikarbonat auf 8-10 mmol / l oder mehr als -16 mmol / l Blut;

CIM im Bereich von 2-3,5 und die Natriumkonzentration in der täglichen Harnmenge 30 ± 2,5 mmol / l und mehr.

Hinweis 1. Der Konzentrationsindex von Harnstoff (CIM) wird durch das Verhältnis der Konzentration von Harnstoff in den Urin / Plasma-Proben bestimmt, die ungefähr zur gleichen Zeit (U / P) entnommen wurden. Bei normaler Nierenfunktion ist ein CMI 20, ein Index von 10 oder weniger bedeutet Insolvenz.

2. Art, Reihenfolge und Dauer der extrakorporalen Behandlung des akuten Nierenversagens werden abhängig vom Stadium der Erkrankung sowie von Labor- und Instrumentenparametern bestimmt.

Akutes Leberversagen

Akutes Leberversagen (OpeN) ist ein pathologisches Syndrom, das auf einer akuten Schädigung der Hepatozyten mit anschließender Verletzung ihrer Hauptfunktionen (Proteinbildung, Entgiftung, Produktion von Blutgerinnungsfaktoren, Regulierung von ASF usw.) beruht.

Ätiologie. Akutes Leberversagen (Aperna) kann vor dem Hintergrund folgender Krankheiten auftreten:

1. Schädigt das Leberparenchym (akute und chronische Hepatitis, Zirrhose, primäre und metastatische Tumore der Leber, Echinokokkose, Leptospirose, Gelbfieber).

2. Komplizierte Cholestase (Choledocholithiasis, Strikturen der Gallenwege, Tumoren der Leber oder des Gallengangs, Pankreaskopf, Ligation oder Schädigung der Gallenwege während des Eingriffs usw.).

3. Vergiftung mit hepatotropen Giften (chlorierte und aromatische Kohlenwasserstoffe - Chloroform, Dichlorethan; Ethylalkohol, Phenole, Aldehyde, pflanzliche Toxine, z. B. mit einem Giftpilz) und Arzneimittel (Drogen, Drogen, usw.).

4. Erkrankungen der Lebergefäße (Thrombose der Pfortader).

5. Erkrankungen anderer Organe und Systeme (endokrine, kardiovaskuläre, infektiöse, diffuse Erkrankungen des Bindegewebes).

6. Extreme Auswirkungen auf den Körper (Verletzungen, Verbrennungen, schwere Operationen, anhaltendes Kompressionssyndrom).

Pathogenese. Je nach Ursache des Ereignisses unterscheidet man endogene, exogene und gemischte Formen von opeN.

Grundlage der endogenen hepatozellulären Form von OpeN ist die massive Nekrose der Leber, die sich aus der direkten Schädigung des Parenchyms ergibt. Diese Bedingung kann unter dem Einfluss der folgenden Faktoren auftreten:

1. Hepatotoxische und zerebrotoxische Wirkungen von Metaboliten (Tryptophan, Tyrosin, Methionin, Buttersäure).

2. Das Auftreten falscher Mediatoren, die biogene Amine (Noradrenalin, Dopamin) ersetzen, was zu einer Störung der Interaktion von Neuronen führt.

3. Freisetzung und Aktivierung lysosomaler Enzyme (insbesondere Hydrolasen).

4. Zerebrales Ödem während längerem Koma.

5. Verletzung des Wasser-Salz- und Säure-Basen-Gleichgewichts, was zu Flüssigkeitsretention im extrazellulären Raum und einer Abnahme des Bcc führt.

6. Das Auftreten von Koagulopathie (DIC).

7. Anheftung von Nierenfunktionsstörungen (ARF), Lunge (Distress-Syndrom).

Die exogene (portocavale) Form von OpeN entwickelt sich bei Patienten mit Leberzirrhose. Unter normalen Bedingungen werden 80% des endogenen Ammoniaks von der Leber metabolisiert. Bei einer Zirrhose wird dieser Prozess gestört, wodurch das zentrale Nervensystem beschädigt wird.

Die gemischte Form von OPAN tritt gewöhnlich mit einem Übergewicht endogener Faktoren auf.

Funktions- und Stoffwechselstörungen bei HF

Verletzung des Proteinstoffwechsels, die auftritt, wenn OpeN zu Hypoproteinämie führt. Dies führt zu einer Abnahme des onkotischen Drucks mit nachfolgender Entwicklung von interstitialem Ödem und Aszites.

Es bildet sich ein intrahepatischer Gefäßblock, der den Druck im Pfortadersystem erhöht, wodurch das Auftreten von Aszites und Ödemen beschleunigt wird, und Hypoproteinämie verstärkt diesen Prozess.

Die Entwicklung von OPAN geht einher mit der Bildung von portokavalen Anastomosen, die den Toxinfluss in die Leber verringern, gleichzeitig jedoch eine Abnahme des Blutflusses durch die Hepatozyten ihre Hypoxie verstärkt und Voraussetzungen für die Erhöhung der Ammoniakkonzentration im systemischen Kreislauf schafft.

Ein interstitielles Lungenödem führt zu einem Anstieg des venösen Blutbypasses durch die Lunge, was zu einer erhöhten Hypoxie aller Organe und Systeme, insbesondere der Leber selbst, führt. Hypoxie steigt aufgrund von alveolarkapillaren Störungen.

Noah-Diffusion auf dem Hintergrund des sich entwickelnden Lungenkrebs-Syndroms. Schließlich bildet sich eine hemische Hypoxie.

Die Hemic-Hypoxie wird von einer histotoxischen Hypoxie begleitet, die auf die Störung der Bildung von Tricarbonsäuren in der Leber zurückzuführen ist und die biologischen Oxidationsprozesse gewährleistet. Die Folge davon ist eine Abnahme der Harnstoffsynthese aus Ammoniak. Sein Blutspiegel übersteigt das normale 5-6-fache.

Die zerebrotoxische Wirkung von Metaboliten (Tryptophan, Tyrosin, Methionin, Buttersäure) verursacht zusammen mit Ammonium die Entwicklung einer Enzephalopathie, und Hypoxie, Hypoproteinämie, Hypoglykämie, Hypovolämie und Hypotonie beschleunigen ihren Beginn.

Hohe Ammoniakkonzentrationen reizen das Atmungszentrum und erhöhen die Atemnot, die vor dem Hintergrund der Hypoxie kompensierend erscheint. Hyperventilation führt zu Hypokapnie, respiratorischer Alkalose, die häufig mit metabolischer Alkalose kombiniert wird. Letzteres tritt in den frühen Stadien des Leberversagens aufgrund von Hypokaliämie oder verminderter Alkalisierung des Urins auf, verstärkt durch längeres Absaugen des Mageninhalts oder unkontrollierte Einführung von Alkalien. Alkalose verschlechtert die Dissoziation von Oxyhämoglobin, reduziert den zerebralen Blutfluss und die periphere Gewebeperfusion.

Vor dem Hintergrund von OPA im Blutplasma kommt es aufgrund seiner schlechten Zerstörung in der Leber zu einem Anstieg des Aldosteronspiegels. Dies führt zu Wassereinlagerungen im Körper und erhöht das Ödem.

Durch die Verletzung der proteinbildenden Funktion von Hepatozyten wird die Produktion von Blutgerinnungsfaktoren drastisch reduziert, was die Voraussetzungen für das Auftreten von Blutungen und Thrombohämorrhagie schafft.

Aufgrund des Kohlenhydratstoffwechsels in der Leber sind die Glykogenspeicher erschöpft und können daher nicht den Hauptenergieaustausch bewirken. Energiehaushalt und Stoffwechsel gestört. Bei schweren Formen von opeN ist die Nephropathie fast immer kompliziert, und wenn sie vorhanden ist, steigen die Plasmaspiegel von endogenem Insulin (unter normalen Bedingungen werden 40% des Insulins in den Nieren zerstört), was häufig einen hypoglykämischen Zustand hervorruft. Darüber hinaus bildet die Leber keinen spezifischen Faktor, der die Sauerstoffnutzung im Gehirn erleichtert, und die Hypoxie des Gehirns aktiviert die anaerobe Glykolyse.

Bei schnell fortschreitendem OPAN kann der Blutfluss in der Hypophyse (bis zu ihrer Nekrose) gestört werden, was zu einem sekundären Diabetes insipidus führt, und trotz des Vorhandenseins von ARF wird anstelle der Oligurie eine Polyurie beobachtet.

Fazit OPAN geht mit einer Verletzung der Hauptmetabolismusarten sowie hypoxischer, zirkulatorischer, hemischer und histotoxischer Hypoxie einher. Es ist durch Niederlage gekennzeichnet.

Lunge (Hypertonie im kleinen Kreis, interstitielles und alveolares Ödem, Bypass-Operation), Herz (Arrhythmien, Hypotonie), Darm (Erosion, Blutung) und Niere (ARF).

Klinik Das OperN-Syndrom beginnt sich mit der zerebrotoxischen Wirkung von Metaboliten zu manifestieren, was zu einer Abnahme (Depression) des Bewusstseins führt: Lethargie, Apathie, Kopfschmerzen treten auf und der Appetit verschwindet. Mögliche motorische und sprachliche Erregung, Aggressivität, nächtliche Schlaflosigkeit und tagsüber Schläfrigkeit. Eine weitere Zunahme der Intoxikation kann zu einem Koma führen. Aufgrund der Freisetzung von Methylmercapton tritt im Mund ein spezifischer „Lebergeruch“ auf. Ikterizität der Sklera und der Haut wird beobachtet, es treten Anzeichen für ein hämorrhagisches Syndrom auf: Nasenbluten, Blutungen in der Konjunktiva, Sklera, Haut und Schleimhäute. In der oberen Körperhälfte treten Erythembereiche in Form von Angiomen des Sterns auf (im Bereich des Brustbeins, der Stirn, der Nasenspitze und des Jugularis). Dyspnoe und Tachykardie treten auf und steigen, die Körpertemperatur steigt an. Zungenrot, ohne Plakette, Nippel geglättet. Die Leber ist schmerzhaft, manchmal nicht vergrößert; Die Milz ist fast immer tastbar. Oliguria Das Koma zeichnet sich durch intermittierende, seltene, lautstarke Kussmaul aus; Tachykardie, Hypotonie, hohe Körpertemperatur, Oligurie oder Anurie.

Abhängig von den klinischen und Labordaten gibt es drei Stufen der toxischen Hepatopathie.

Labordiagnostik Die Bestätigung der Anwesenheit von OPAN ist die Untersuchung der Funktionen der Leber, der Nieren, der KHS, des Wasserelektrolytmetabolismus, des Blutgerinnungssystems usw.

Grundsätze der Behandlung von OpeN:

1. Normalisierung der wichtigsten Lebensprozesse.

2. Durchführung einer Ersatztherapie zur Wiederherstellung verlorener oder gestörter Körperfunktionen.

Diese Unterteilung ist bedingt, erlaubt aber die schematische Darstellung der Behandlungsmethoden.

1. Normalisierung der wichtigsten Lebensprozesse

Zunächst muss die Hepatozytennekrose gestoppt werden. Zu diesem Zweck wird die Wirkung hepatotoxischer Faktoren beseitigt oder reduziert: Intoxikationen, Blutungen, Hypovolämie, Hypoxie.

1. Blutungen werden durch eine chirurgische oder konservative Methode gemäß den allgemein anerkannten Indikationen und Techniken gestoppt.

2. Hypovolämie wird durch Einführen von Flüssigkeit in den Körper unter der Kontrolle von CVP und stündlicher Diurese beseitigt.

3. Hypoxie wird durch Normalisierung der Lungenfunktionen und des Blutflusses in der Leber gestoppt. Letzteres wird durch die Beseitigung von Hypovolämie und Darmparese, Verbesserung der kontraktilen Funktion des Herzmuskels erreicht. Hepatozytenödeme werden durch Erhöhen des onkotischen und osmotischen Drucks im Blutplasma beseitigt. Zu diesem Zweck wird täglich in / in Sorbit (bis zu 1 g / kg) Reopolyglucin (bis zu 400 ml / Tag) injiziert. Die Blutversorgung der Hepatozyten wird durch Xanthinpräparate verbessert: Euphyllin (jeweils 10 ml; 2,4% der Lösung 3-4 Mal täglich), Sympatholytika (Droperidol, Pentamin), jedoch ohne starken Blutdruckabfall. Die Wirksamkeit der Leberoxygenierung kann verbessert werden, indem hyperbare Sauerstoffanreicherung und Arzneimittel verwendet werden, die die Sauerstoffnutzung der Leberzellen (Pangaminsäure, Cytochrom C, Cocarboxylase, Liponsäure, Coenzym A, Gutimin und Diphosphopyridin-Nukleotid) verbessern und deren Verbrauch reduzieren (Barbiturate, Natriumoxybutyrat)

4. Die Intoxikation nimmt mit der Eliminierung der Darmparese und der Reinigung der Halbwertszeit des Proteins sowie der Einschränkung der Proteinzufuhr oder der Einnahme von proteinfreien Lebensmitteln ab.

5. Die nächste Stufe der Intensivtherapie ist die Verbesserung der Energieprozesse durch Einführung leicht verdaulicher Kohlenhydrate (Glukose nicht weniger als 5 g / kg / Tag), die den Proteinabbau unterdrücken und die gestörte Energie normalisieren.

6. Eine stimulierende Wirkung auf die Wiederherstellung verlorener Leberfunktionen wird durch die Verwendung von Vitaminen mit hepatotroper Wirkung (B1, In6) und Arzneimittel wie Essentiale, die Phospholipide, ungesättigte Fettsäuren und verschiedene Vitamine enthalten.

7. Wenn Aminosäurelösungen in der komplexen Infusionstherapie verwendet werden, dürfen sie kein Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan oder Methionin enthalten. Ihre Einführung führt zu einem erhöhten Aminosäuremetabolismus und der Entwicklung einer Enzephalopathie.

8. Um den Fluss toxischer Produkte vom Darm zur Leber zu reduzieren, wird die Darmflora unterdrückt. Zu diesem Zweck wird eine Lösung von Lactulose (Synonym Normase) bis zu 60-120 g pro Tag in Einlässen eingenommen. Wirkmechanismus: senkt den pH-Wert der Fäkalien und erhöht den Transport von Ammoniak aus dem Blut in das Darmlumen; Gentamicinsulfat, Neomycin oder Kanamycin (2-8 g pro Tag); Trichopol (3 x täglich 0,5 g).

9. Bei schweren Verletzungen der harnstoffbildenden Funktion der Leber muss eine Argininchloridlösung mit einer Rate von 300–500 mg / kg / Tag injiziert / getropft werden.

2. Ersatztherapie durchführen

zur Wiederherstellung verloren gegangen

oder beeinträchtigte Körperfunktionen

1. Hypoproteinämie wird durch die Verwendung von Albumin gestoppt (5–10% ige Lösung von 200–400 ml pro Tag langsam, Tropf, IV).

2. Zur Korrektur des hämorrhagischen Syndroms wird Vikasol verwendet (1% ige Lösung, 5–10 ml pro Tag, in Öl). frisches gefrorenes Plasma (200 ml iv Tropf langsam); Aminocapronsäure (5% ige Lösung von 100–400 ml i.v. oder oral 10–15 g pro Tag).

3. Die Entgiftungsfunktion wird durch die Verwendung von Hämodez ersetzt (200-400 ml pro Tag in / in Tropf, langsam). Im Anfangsstadium der Erkrankung ist die Hämo- und Lymphsorption dargestellt.

4. Die Korrektur des Wasserelektrolytmetabolismus und der Säure-Base-Kontamination erfolgt nach allgemein anerkannten Grundsätzen.

5. Vom Anfang der Behandlung an wird die vorbeugende Behandlung des akuten Nierenversagens durchgeführt.

SPEZIALISIERTE MEDIZINHILFE

Bei der Behandlung von akutem Nieren- und Leberversagen werden verschiedene Arten der spezialisierten Pflege in Methoden der konservativen und aktiven Entgiftungstherapie unterteilt.

Konservative Therapie beinhaltet:

• Einnahme von oralen Medikamenten;

• Korrektur von Störungen des Blutstillungssystems; hyperbare Oxygenierung;

• ultraviolette Blutbestrahlung.

Zu den Methoden der aktiven Entgiftung des Körpers gehören:

• die Einführung von Medikamenten durch die Nabelvene;

• endolymphatische Medikamentenverabreichung;

• Verwendung einer allogenen Hepatozytensuspension.

Die Methoden der spezialisierten medizinischen Versorgung, ihre Reihenfolge und Dauer werden in Abhängigkeit von der Schwere der Erkrankung und den Labor- und Instrumentenmethoden der Forschung festgelegt.

Leider ist die Sterblichkeitsrate für HAPP nach wie vor extrem hoch (60–80%), so dass die Entwicklung neuer Therapien fortgesetzt wird. Dazu gehören die Perfusion eines Patienten, der durch ein Hetero-Leber- und ein Leichenhomoneal gespritzt wird, eine Lebertransplantation, eine Bluttransfusion, eine Durchblutung usw.

Endogenes Intoxikationssyndrom

Das endogene Intoxikationssyndrom (SEI) wird als pathologischer Zustand definiert, der auf einer Schädigung von Organen und Körpersystemen beruht, die durch die Ansammlung endogener Toxine in Geweben und biologischen Flüssigkeiten verursacht wird.

Endotoxine sind Substanzen, die auf den Körper toxisch wirken. Sie können natürliche Abfallprodukte des Körpers sein, in großen Mengen in biologischen Medien unter verschiedenen pathologischen Bedingungen sowie offensichtlich aggressiven Komponenten auftauchen.

Endotoxämie wird als pathologischer Zustand definiert, der auf der Akkumulation von Endotoxinen direkt im Blut basiert.

Endotoxikose sollte als extremer SEI-Grad verstanden werden, der zu einem kritischen Zustand des Körpers führt. Letzteres zeichnet sich dadurch aus, dass der Körper die auftretenden Störungen der Homöostase nicht selbständig kompensieren kann.

ALLGEMEINE PROBLEME DES ENDOGENEN INTOXIZATIONS-SYNDROMS

Ätiologie. SEI wird bei entzündlichen Erkrankungen (Peritonitis, Cholezystitis, Pankreatitis usw.), schweren Verletzungen (Crash-Syndrom), einigen Krankheiten (Diabetes, thyrotoxischer Struma), verschiedenen Vergiftungen usw. gefunden.

Pathogenese. Was kann diese nosologischen, in der Ätiologie sehr entfernten Formen vereinen? In einem bestimmten Stadium der Erkrankung mit dem Zusammenfluss der nachteiligen Faktoren wird es sein:

1. Toxämie, 2. Gewebehypoxie und 3. Hemmung der Funktion der körpereigenen Entgiftungs- und Schutzsysteme.

Der Hauptbestandteil dieser pathologischen Kaskade ist die Toxämie.

1. Toxämie

Toxämie verursacht eine übermäßige Ansammlung von Endotoxinen im Körper. S. A. Simbirtsev und N. A. Belyakov (1994) klassifizieren Endotoxine in die folgenden Gruppen:

• Produkte des natürlichen Stoffwechsels in hohen Konzentrationen;

• aktivierte Enzyme, die Gewebe schädigen können;

• Entzündungsmediatoren und andere biologisch aktive Substanzen (BAS);

• Klasse von mittelmolekularen Substanzen verschiedener Art;

• heterogene Bestandteile von nicht lebensfähigen Geweben;

• aggressive Bestandteile einer Ergänzung;

• bakterielle Toxine (Exo- und Endotoxine).

Endotoxine führen zur Zerstörung von Proteinen und Zelllipiden und blockieren synthetische und oxidative Prozesse. Besondere Aufmerksamkeit sollte biologisch aktiven Substanzen (BAS) und Mediummolekülen (SM) gewidmet werden.

Es gibt eindeutige Korrelationen zwischen der Konzentration der Produkte der Kallikrein-Kininkaskade, biogenen Aminen im Blut und den Geweben und dem Grad der strukturellen Schädigung in vielen akuten Prozessen. In allen Fällen ist eine Erhöhung der Aktivität von Entzündungsmediatoren mit einer Zunahme der Schwere der Schädigung von Organen und Systemen verbunden.

Endotoxine beeinflussen direkt und indirekt die Zellstruktur, die Zellen selbst, die Systeme und Organe (Fernwirkung).

Nach der Wirkung auf der Ebene zellulärer Strukturen können Endotoxine wie folgt klassifiziert werden (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• eine zytolytische Wirkung haben;

• Aktivatoren lysosomaler Enzyme;

• mitochondriale Energieblocker;

• Initiatoren von Radikalprozessen;

• Inhibitoren der ribosomalen Synthese;

• fähig, verschiedene Zellformationen zu beeinflussen.

Die Fernwirkung von Endotoxinen äußert sich in der Läsion des Mikrozirkulationssystems, die sowohl in Form isolierter extra- und intravaskulärer Erkrankungen als auch in Kombination mit Veränderungen beobachtet wird. Zu den extravaskulären Veränderungen zählt die Fehlregulation des peripheren Gefäßtonus. Bei intravaskulären Veränderungen stehen Verletzungen des rheologischen Zustands des Blutes, der Transkapillaren und der Transmembranstoffwechsel im Vordergrund.

Auf der Ebene der Interorgan- und Intersystem-Effekte (Fernschaden) wird die Wirkung von Endotoxinen wie folgt abgelenkt (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• Aktivatoren von Komplement- und Leukozyten;

• Aktivatoren des Kallikrein-Kininsystems;

• Gerinnungs- und Fibrinolyse-Aktivatoren;

• Substanzen, die den Tonus der glatten Muskulatur verändern;

• Beeinflussung der Durchlässigkeit der Gefäßwand.

Diese Einteilung in Gruppen ist konventionell, da es keine klare Grenze zwischen den spezifischen Eigenschaften der Wirkung von Endotoxinen gibt, wenn dieselben Substanzen Kaskadenreaktionen auslösen und die schädigende Wirkung von Gewebestrukturen durch synergistische Beeinflussung bei gleichzeitiger Aktivierung von Schutzmechanismen bewirkt wird.

Fazit Die Entwicklung des Vergiftungsprozesses kann als Eintreten von Endotoxinen von den Entstehungsorten (Entzündungsherden, dem Immunsystem, der Leber als Quelle der Synthese pathologischer Proteine) in den Blutkreislauf dargestellt werden. Durch das Blut gelangen sie in Fixierungs- und Biotransformationsorgane (Leber, Immunsystem, Lunge), Ausscheidungsorgane pathologischer Substanzen (Leber, Nieren, Gastrointestinaltrakt, Lunge, Haut) sowie Organe und Gewebe zur Ablagerung pathologischer Substanzen (Fettgewebe, Nervengewebe, Knochengewebe) endokrine Organe, Lymphgewebe). Unter verschiedenen pathologischen Bedingungen entwickelt sich der SEI, wenn die Menge an Naturprodukten der Vitalaktivität des Körpers, die in großen Mengen in biologischen Medien auftraten, sowie offensichtlich aggressive Komponenten die Fähigkeiten ihrer Biotransformation übersteigen.

2. Gewebehypoxie

Gewebehypoxie wird durch Endotoxine verursacht, die die Prozesse der Sauerstoffaufnahme auf Gewebeebene verletzen. Ein integraler Indikator für die Beurteilung des Schweregrades der Hypoxie ist die Bestimmung des Sauerstoffpartialdrucks im arteriellen Blut (p O2).

3. Hemmung der Funktion der eigenen Entgiftungs- und Schutzsysteme des Körpers

Eine notwendige Verbindung zur Entwicklung und Umwandlung eines EIS in mehrere Organversagen ist:

Hemmung (Reduktion) der Funktion von Organen und natürlichen Entgiftungssystemen.

Dazu gehören:

• Entwicklung unzureichender Entgiftungs-, Ausscheidungs- und Synthesefunktionen der Leber;

• Ausscheidungsfunktion der Nieren;

• nicht atmungsaktive Lungenfunktion.

2. Hemmung (Reduktion) der körpereigenen Abwehrsysteme. Dazu gehören:

• sekundäres immunologisches Versagen;

• Hemmung natürlicher Resistenzsysteme:

• Hemmung des antioxidativen Schutzes.

Die Berücksichtigung der Pathogenese von SEI im Hinblick auf die Vernetzung und Konditionalität verschiedener Verbindungen ist für die Begründung der Behandlungsmethoden von großer praktischer Bedeutung.

Charakteristische Manifestationen von SEI sind Symptome einer Abnahme (Hemmung) der Bewusstseinsstufe in ihrem gesamten Bereich von klar bis zum vollständigen Stillstand. Die bestehenden Bewusstseinsstörungen werden begleitet von Schwäche, Muskel- und Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, trockenen Schleimhäuten, Tachykardie, Tachy oder Bradypnoe, Hypo- oder Hyperthermie. In den Anfangsstadien der Entwicklung von SEI spiegeln die klinischen Manifestationen den Grad der EI nicht vollständig wider, aber in der Folge besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen den klinischen Manifestationen und Labordaten (siehe Tabelle 1, 2).

Klinische Manifestationen von SEI sind auch Verletzungen der Kapillarperfusion, der rheologischen Eigenschaften von Blut, Wasser und des Elektrolythaushaltes im Gewebe. Störungen des Gefäßtonus und des BCC-Mangels (mit fortgeschrittener SEI - schwerer Hypotonie); Störungen der Blutgerinnung (Thrombose, DIC); Kardiodepression; Atemnotsyndrom; Gewebehypoxie, Gewebezerstörung und als Ergebnis der kooperativen Wirkung von widrigen Bedingungen Organschäden (z. B. akute Nierenfunktion) oder multiple Organversagen.

Die klinischen Manifestationen von SEI haben viel mit Schockzuständen gemeinsam und bestimmen in schweren Fällen das Muster des endotoxischen Schocks. Nahezu alle schweren Intoxikationen, die mit Traumata, Ischämie, Verbrennungen usw. einhergehen, weisen eine ausgeprägte endotoxemische Komponente auf, d. H., Sie gehen mit dem Auftreten bakterieller Endotoxine im Blut einher, selbst wenn keine diagnostizierte Bakteriämie vorliegt.

Kriterien und Diagnose endogener Intoxikationen

Die Bewertung des Schweregrads von SEI basiert auf klinischen und Labordaten. Zu letzteren gehören folgende Forschungsgruppen:

1. Hämatologie:

• NBT-Test (reflektiert die Aktivierung von Neutro-Peroxidasesystemen)

Lysosomal-kationischer Test (Bestimmung von kationischen Granulozytenproteinen);

• degenerative Veränderungen in Leukozyten (toxigene Granularität, Knyazkov-Dele-Einschlüsse, Amato-Körner, Kernhypersegmentierung usw.);

• Hemmung der Migration und spontanen Lyse von Leukozyten;

• hämolytische Stabilität von Erythrozyten;

• Fähigkeit zum Transport von Substanzen mit niedrigem und mittlerem Molekulargewicht (VNSMM).

2. Biochemisch und biophysikalisch:

• Substanzen mit mittlerem Molekulargewicht (VSMM) in biologischen Flüssigkeiten und oligopeptischen Fraktionen (OD);

• Komponenten des Lipidperoxidations- (POL) und Antioxidationsmittelsystems (AOS);

• Chemilumineszenz biologischer Flüssigkeiten und Homogenate;

• paramagnetische Elektronenresonanz (EPR): kernmagnetische Resonanz (NMR);

• gesättigte Kohlenwasserstoffe in der Ausatemluft;

• Komponenten von Entzündungsmediatoren (biogene Amine, Kallikrein-Kinin-System, einige Klassen von Prostaglandinen (PG) usw.);

• Metaboliten, die den Stoffwechsel und die Funktion lebenswichtiger Organe charakterisieren.

3. Mikrobiologisch und immunologisch

• bakterielle Toxine (Limonus-Test - Bestimmung bakterieller Lipopolysaccharide (LPS), immunologische Methoden zum Nachweis bakterieller Antigene);

• Dynamik der Mikroflora der Mundhöhle, des Rachens und der Haut;

• Identifizierung von Ergänzungskomponenten;

• integrale Beurteilung des Schweregrades der Immunsuppression;

4. Berechnungskriterien:

• Leukozytenvergiftungsindex (LII);

• klinische und Laborindizes (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva usw.).

5. Biologische Prüfung

In den letzten Jahren war der allgemein anerkannte biochemische Marker für das Vorhandensein und die Bewertung des Schweregrads von SEI die Bestimmung von Mediummolekülen. Derzeit wird das Konzept eines biochemischen „Substrats“ als Maß für die metabolische Reaktion des Körpers auf einen aggressiven Faktor gebildet. Dies sind Substanzen mit niedrigem und mittlerem Molekulargewicht (VNSMM) und Oligopeptiden (OP).

Hinweis 1. VNSMM sind nicht-proteinhaltige Substanzen jeglicher Art: Harnstoff, Kreatinin, Harnsäure, Glukose, Milchsäure und andere organische Säuren, Aminosäuren, Fettsäuren, Cholesterin, Phospholipide und deren Derivate, Produkte der Radikaloxidation, Zwischenprodukte usw., die sich ansammeln im Körper über normale Konzentrationen. VNSMM kann in zwei Pools unterteilt werden: katabolisch und anabol. Sowohl die Konzentration als auch die Verteilung von VNSMM werden unter normalen Bedingungen im Körper auf einem konstanten und individuellen Niveau gehalten.

Synonyme für VNSMM sind die Begriffe: mittlere Moleküle, Substanzen mit mittlerem Molekulargewicht, Substanzen mit niedrigem und mittlerem Molekulargewicht.

2. OP sind Peptide mit einem Molekulargewicht von nicht mehr als 10 KD. OP besteht aus mindestens zwei Pools: regulatorische (RP) und nichtregulatorische (NP) Peptide. RP - Gewebshormone, die eine wichtige Rolle im Lebensprozess spielen, deren Konzentration im Blut streng kontrolliert wird. NPs haben mehrere Varianten der Bildung, wobei die hauptsächlichen die extern empfangenen (Bakterien-, Verbrennungs-, Darm-Toxine) und intrazellulären Prozesse (Produkte der Autolyse, Ischämie, Organhypoxie) extrazelluläre (im Blut) Prozesse der anorganischen Proteolyse sind, d. H. Peptide mit nicht regulierten und unvorhersehbare Eigenschaften.

Die Werte einiger klinischer und biochemischer Parameter, die am häufigsten zur Beurteilung des endogenen Intoxikationsgrades verwendet werden, sind in der Tabelle dargestellt. 1 und 2.

Allgemeine Grundsätze der Entgiftung bei SEI

Die allgemeinen Prinzipien der Entgiftung beruhen darauf, die wichtigsten Verbindungen der Pathogenese von SEI zu stoppen. Der Leitwert gehört zu efferenten (auf Ausscheidung gerichteten) Korrekturmethoden. Die Prinzipien der aktiven Entgiftung basieren auf der Stimulation und / oder Modellierung der physiologischen Entgiftungsprozesse. Die biologische Entgiftung basiert auf drei Hauptmechanismen:

Die erste ist die biologische Umwandlung von Giftstoffen in der Leber. Das Monoaminoxidase-System der Leber spielt eine Schlüsselrolle bei der Umsetzung, und die Grundlage für seine Funktion sind Oxidationsprozesse und die Wirkung von BAS-Enzymen. Dieser Mechanismus wird durch Operationen wie Blutoxygenierung, Photomodifikation im Blut, Perfusion durch Xenoorgane, Organabschnitte und Zellsuspensionen modelliert.

Der zweite biologische Mechanismus der Entgiftung ist die Verdünnung und Bindung toxischer Substanzen. In vivo wird dies durch die Prozesse der Autohemodilution und das Funktionieren des Immunsystems erreicht, das Fremdsubstanzen mithilfe von Sorptionsmechanismen erkennt und bindet. Dieser Mechanismus wird durch einen Komplex von Sorptionstechniken modelliert: Hämo- und Plasmasorption, Lymph-, Flüssigkeitssorption usw.

Der dritte wichtige Entgiftungsmechanismus ist die Beseitigung (Entfernung) von toxischen Substanzen. Es wird durch das Funktionieren der Nieren, der Leber, der Lunge, des Magen-Darm-Trakts und der Haut bereitgestellt. Dieser Mechanismus wird während der Plasma- und Zytopherese, Hämodialyse, Hämo- und Ultrafiltration, Austauschtransfusionen usw. modelliert.

Die Einordnung intra- und extrakorporaler Methoden der efferenten Therapie in Abhängigkeit von deren Modellierung biologischer Entgiftungsprozesse wird im Folgenden dargestellt.

1. Biotransformation toxischer Substanzen:

• indirekte elektrochemische Blutoxidation *

• Perfusion durch Xenoorganic- und Zellsuspensionen;