Grundlegende Leberfunktionstests

Die Hauptfunktionstests der Leber werden durchgeführt, um den Zustand des Leberparenchyms festzustellen. Dies sind biochemische Studien, die auf der Bestimmung verschiedener Substanzen im Urin und im Blut basieren.

Die Studie des Pigmentstoffwechsels.

Im Jahr 1918 schlug Himans van den Berg eine qualitative Bestimmung des Bilirubins im Serum vor. Der Bilirubingehalt im Serum wird beeinflusst durch: 1) Hämolyseintensität, da Bilirubin ein Produkt der Biotransformation von Hämoglobin ist, 2) der Zustand des Bilirubins, die Ausscheidungsfunktion der Leber, tatsächlich die Gallenfunktion der Hepatozyten, 3) der Zustand des Gallenflusses entlang des Gallenganges oder die Gallenfunktion der Leber.

Wenn Ehrlich Diazoreactive zum Serum gegeben wird, führt Bilirubin entweder sofort (direkte Reaktion) oder nach Zugabe von Spitra (indirekte Reaktion) zu einer Farbreaktion. Entsprechend der Intensität der Farbe der Lösung wird nicht nur die qualitative, sondern auch die quantitative Bestimmung des Bilirubins und seiner Fraktionen durchgeführt. Glucuronid-Bilubin oder mit Hepatozyten an Glucuronsäure gebundenes Bilirubin geht eine direkte Reaktion ein. Die indirekte Reaktion beinhaltet, dass Bilirubin im Hepatozyten-Konjugationsprozess nicht miteinander verbunden ist.

Die Menge an Gesamtbilirubin bei einer gesunden Person im Serum beträgt 8,5 - 20, 5 umol / l; gebundenes Bilirubin (in direkter Reaktion) - 0 - 5,1 umol / l; ungebundenes Bilirubin (in indirekter Reaktion) - bis zu 16,6 μmol / l. Bei einem gesunden Menschen beträgt das Verhältnis von gebundenem und ungebundenem Bilirubin durchschnittlich 1: 3.

Bei der Hämolyse, wenn die Hepatozyten einfach keine Zeit haben, Bilirubin im Blut mit einer indirekten Reaktion zu konjugieren, steigt der Gehalt an ungebundenem Bilirubin an.

Wenn der Ausfluss der Galle aus den Hepatozyten gestört ist, erhöht das Blut bei obstruktiver Gelbsucht nach einer direkten Reaktion den Gehalt an konjugiertem (in Hepatozyten mit Glucuronsäure gebundenem) Bilirubin.

Bei vielen Lebererkrankungen, wenn das bindende Bilirubin verletzt wird und die Ausscheidungsfunktionen der Hepatozyten vorhanden sind, steigt die Anzahl beider Fraktionen von Bilirubin im Blut.

Das gebundene Bilirubin wird mit der Galle in den Darm ausgeschieden und in Sterkobilin umgewandelt. Sterobilin wird in das Blut aufgenommen und dringt durch die Pfortader in die Leber ein, wo es verzögert wird. Bei Leberfunktionsstörungen wird Urobilin nicht in der Leber zurückgehalten, sondern dringt in das Blut ein und wird im Urin ausgeschieden (Urobilin). Folglich kann der dünne Funktionszustand der Hepatozyten anhand des Urobilinspiegels im Urin beurteilt werden.

Bestimmung der Entgiftungsfunktion (Entgiftungsfunktion) der Leber Diese Leberfunktion wird normalerweise mit dem Schnelltest für die Synthese von Hippursäure bewertet. In diesem Test wird dem Patienten Natriumbenzoat intravenös verabreicht, aus dem Hippursäure in der Leber synthetisiert wird, und dann wird seine Menge im Urin bestimmt. Mit der Niederlage der Hepatozyten wird die Synthese der Hippursäure auf 20 - 10% des Betrags reduziert.

Beurteilung des Zustands des Kohlenhydratstoffwechsels in der Leber Der Zustand des Kohlenhydratstoffwechsels wird durch den Gehalt an Glukose und Sialinsäure im Blutserum bestimmt. Bei einem gesunden Menschen beträgt der Blutzuckerspiegel im gesamten Kapillarblut 3,88 - 5,55 mmol / l oder im Plasma - 4,22 - 6,11 mmol / l Der Sialinsäuregehalt im Blutserum eines gesunden Menschen beträgt 2 - 2 33 mmol / l. Mit der Niederlage der Hepatozyten steigt der Sialinsäuregehalt deutlich an, und wenn eine kranke Glukoselösung in das Blut injiziert wird, normalisiert sich der Spiegel.

Beurteilung des Zustands des Proteinmetabolismus: Da die Leber eine Proteinsynthesefunktion ausführt, wird der Funktionsstatus der Hepatozyten anhand der Gesamtproteinmenge und ihrer Fraktionen im Blutserum beurteilt. Bei einem gesunden Menschen liegt der Proteingehalt im Blutserum bei 70 - 90 g / l. Bei Elektrophorese auf einem Acetat-Cellulosefilm beträgt das Albumin 56,5 bis 66,5% und die Globuline 33,5 bis 43,5%. Globulinfraktionen: α1-Globuline - 2,5 - 5%, α2-Globuline - 5,1 - 9,2%, β-Globuline - 8,1 - 12,2%, γ-Globuline - 12,8 - 19%.

Hypoproteinämie wird bei Pfortader-Leberzirrhose und Hyperproteinämie bei postnekrotischer Leberzirrhose beobachtet.

Zur Charakterisierung des Zustands der Eiweißfunktion der Leber, sog. Sedimenttests. Führen Sie Sublimat- und Thymolproben durch.

Die Basis der Sublimatprobe ist die Ausfällung von Serumproteinen mit einer Lösung von Quecksilberchlorid. Die erhaltenen Daten werden in ml einer zur Trübung der Lösung erforderlichen Quecksilberchloridlösung ausgewertet. Normale Probenwerte sind: 1,6 - 2,2 ml.

Der Thymol-Test basiert auf der Trübung des Blutserums durch elektrophotometrische Methode. Seine Ergebnisse werden in Einheiten der Lichtabsorption bewertet und sind normalerweise 0 - 5 Einheiten.

Die Ergebnisse von Sedimenttests nehmen mit Leberzirrhose und Hepatitis zu.

Bewertung des Fettstoffwechsels. Da die Leber eine wichtige Rolle im Stoffwechsel und in der Synthese von Lipiden spielt, bestimmen ihre Erkrankungen die Serumspiegel der Gesamtlipide (normalerweise 4–8 g / l), das Gesamtcholesterin (weniger als 5,2 mmol / l) sowie die Cholesterinfraktionen, Lipoproteine, Triglyceride, Fettsäuren, berechnen den Atherogenitätskoeffizienten.

Bewertung der Aktivität von Leberenzymen Es ist bekannt, dass Hepatozyten eine Anzahl organspezifischer Enzyme enthalten: AlAT, Aldolase, alkalische Phosphatase, Lactatdehydrogenase.

Normalerweise beträgt die nach der Methode Reitman - Frenkel bestimmte Aktivität von AlAT 0,1 - 0,68 µmol / h / l. Die Aldolase-Aktivität im Serum beträgt 6-8 ml. Die Aktivität der Laktatdehydrogenase im Serum beträgt normalerweise bis zu 460 IE. Die Zunahme der Aktivität dieser Enzyme steigt mit dem Schaden oder Zerfall des Hepatozyten an, wodurch die Permeabilität seiner Membran erhöht wird.

Bei einem gesunden Mann liegt die Aktivität der alkalischen Phosphatase bei 0,9 - 2,3 bis 2,3kat / l und bei einer gesunden Frau bei 0,7 - 6,3 катkat / l. Die Steigerung der Enzymaktivität erfolgt mit obstruktiver Gelbsucht und biliärer Leberzirrhose.

Bestimmung von Indikatoren des Wasser-Salz- und Mineralstoffwechsels. Um die gestörte Funktion der Hepatozyten zu beurteilen, werden normalerweise die Natrium-, Kalium-, Calcium-, Eisen- und Kupferwerte im Serum bestimmt. Bei der Bestimmung nach der Methode FereneS bei Frauen beträgt der Serumeisengehalt 9–29 µmol / l, bei Männern 10–30 µmol / l. Bei Patienten mit akuter Hepatitis und aktiver Leberzirrhose kommt es zu einer Abnahme der Serumeisenspiegel mit einer Erhöhung der Serumkupferwerte.

Leberproben: Entschlüsselungsanalyse, Normen

Leberfunktionstests sind Laboruntersuchungen von Blut, deren Zweck eine objektive Beurteilung der Grundfunktionen der Leber ist. Durch die Entschlüsselung biochemischer Parameter kann die Pathologie des Organs identifiziert und die Dynamik möglicher unerwünschter Änderungen des Behandlungsverlaufs mit pharmakologischen Präparaten mit hepatotoxischer Wirkung überwacht werden.

Grundlegende biochemische Parameter

Biochemische Analyse von Blut zur Bestimmung der Konzentration wichtiger Verbindungen und zur Bestimmung des Mengengehalts einer Reihe von Enzymen im Plasma.

Folgende Indikatoren helfen bei der Beurteilung der funktionellen Aktivität der Leber, der Gallenblase und der Gallengänge:

  • die Aktivität der Enzyme AST - Aspartataminotransferase, ALT - Alaninaminotransferase, GGT - Gamma - Glutamyltransferase und alkalische Phosphatase - alkalische Phosphatase;
  • der Gehalt an Gesamtprotein und seiner Fraktionen (insbesondere Albumin) im Blutserum;
  • konjugiertes und nicht konjugiertes Bilirubin.

Durch den Grad der Abweichung von den Normalwerten können Sie feststellen, wie stark die Leberzellen geschädigt sind und wie die synthetischen Funktionen und Ausscheidungsfunktionen der Leber aussehen.

Beachten Sie: Beim Menschen spielt die Leber die Rolle des wichtigsten „biochemischen Labors“, in dem ständig eine Vielzahl von Reaktionen ablaufen. Das Organ ist die Biosynthese von Komponenten des Komplementsystems und des Immunglobulins, die zur Bekämpfung von Infektionserregern notwendig sind. Es führt auch Glykogen-Synthese durch und unterzieht sich Bilirubin der Biotransformation. Außerdem ist die Leber für die Entgiftung verantwortlich, d. H. Das Aufteilen von gefährlichen Substanzen, die in den Körper gelangen, mit Nahrungsmitteln, Getränken und eingeatmeter Luft.

Blutuntersuchungen zufolge ist es ziemlich problematisch zu bewerten, wie aktiv biochemische Prozesse in den Leberzellen ablaufen, da Zellmembranen Hepatozyten vom Kreislaufsystem trennen. Das Auftreten von Leberenzymen im Blut weist auf eine Schädigung der Zellwände von Hepatozyten hin.

Die Pathologie wird häufig nicht nur durch eine Zunahme, sondern auch durch einen Abfall des Gehalts bestimmter organischer Substanzen im Serum angezeigt. Eine Abnahme der Albuminfraktion des Proteins deutet auf einen Mangel in der Synthesefunktion des Organs hin.

Wichtig: Während der Diagnose einer Reihe von Pathologien werden Leberfunktionstests parallel zu Nieren- und Rheumatests durchgeführt.

Indikationen für Leberfunktionstests

Leberuntersuchungen werden vorgeschrieben, wenn bei Patienten folgende klinische Anzeichen einer Lebererkrankung auftreten:

  • Gelb der Lederhaut und der Haut;
  • Schwere oder Schmerz im rechten Hypochondrium;
  • bitterer Geschmack im Mund;
  • Übelkeit;
  • Anstieg der Gesamtkörpertemperatur.

Leberuntersuchungen sind notwendig, um die Dynamik von Leber- und Lebererkrankungen zu beurteilen - Entzündungen der Gallenwege, Stagnation der Galle sowie virale und toxische Hepatitis.

Wichtig: Leberuntersuchungen helfen bei der Diagnose einiger parasitärer Erkrankungen.

Sie sind wichtig, wenn der Patient Medikamente einnimmt, die die Hepatozyten schädigen können - Zellen, die mehr als 70% des Gewebes des Organs ausmachen. Durch die rechtzeitige Erkennung von Abweichungen von der Norm können Sie den Behandlungsplan entsprechend anpassen und medizinischen Schaden am Organ verhindern.

Beachten Sie: Eine der Indikationen für Leberfunktionstests ist chronischer Alkoholismus. Analysen helfen bei der Diagnose schwerwiegender Pathologien wie Zirrhose und Alkoholhepatose.

Regeln für die Analyse von Leberfunktionstests

Der Patient muss morgens von 7.00 bis 11.00 Uhr ins Labor kommen. Es wird nicht empfohlen, vor der Blutentnahme 10-12 Stunden lang Nahrung zu sich zu nehmen. Sie können nur Wasser trinken, aber ohne Zucker und ohne Kohlensäure. Vor der Analyse sollte körperliche Anstrengung vermieden werden (auch morgendliche Übungen sind unerwünscht). Am Vorabend ist es verboten, alkoholische Getränke zu sich zu nehmen, da in diesem Fall die Indikatoren stark verzerrt werden. Achten Sie darauf, am Morgen nicht zu rauchen.

Beachten Sie: Eine kleine Menge Blut wird für die Leberuntersuchung aus einer Vene im Bereich des Ellenbogens entnommen. Tests werden mit modernen automatisierten biochemischen Analysegeräten durchgeführt.

Faktoren, die die Leberfunktion beeinflussen:

  • Nichteinhaltung der Vorbereitungsregeln;
  • Übergewicht (oder Fettleibigkeit);
  • Einnahme bestimmter pharmakologischer Wirkstoffe;
  • übermäßige Kompression der Vene mit einem Tourniquet;
  • vegetarische Diät;
  • Schwangerschaft
  • Hypodynamie (Bewegungsmangel).

Um die funktionelle Aktivität der Leber beurteilen zu können, ist es wichtig, das Vorhandensein / Fehlen einer Stagnation der Galle, den Grad der Zellschädigung und die mögliche Störung der Biosyntheseprozesse zu ermitteln.

Jede Pathologie der Leber verursacht eine Reihe miteinander zusammenhängender Änderungen der quantitativen Indikatoren. Mit jeder Krankheit ändern sich mehrere Parameter mehr oder weniger stark. Bei der Bewertung von Leberfunktionstests werden die Spezialisten von den signifikantesten Abweichungen geleitet.

Dekodierungsanalyse für Leberfunktionstests bei Erwachsenen

Indikatoren der Norm (Referenzwerte) von Leberfunktionstests für die Hauptparameter (für Erwachsene):

  • AST (AsAT, Aspartataminotransferase) - 0,1-0,45 mmol / h / l;
  • ALT (Alaninaminotransferase) - 0,1 bis 0,68 mmol / h / l;
  • GGT (Gamma-Glutamyltransferase) - 0,6-3,96 mmol / Stunde / l;
  • Alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase) - 1-3 mmol / (Stunde / l);
  • Gesamtbilirubin - 8,6-20,5 umol / l;
  • gerades Bilirubin - 2,57 umol / l;
  • indirektes Bilirubin - 8,6 umol / l;
  • Gesamtprotein - 65 bis 85 g / l;
  • Albuminfraktion - 40 bis 50 g / l;
  • Globulinfraktion - 20-30 g / l;
  • Fibrinogen - 2-4 g / l.

Abweichungen von normalen Zahlen legen eine Pathologie nahe und bestimmen deren Art.

Hohe AST- und ALT-Spiegel deuten auf eine Schädigung der Leberzellen bei Hepatitisvirus oder toxischer Genese sowie auf Autoimmunläsionen oder die Einnahme von hepatotoxischen Medikamenten hin.

Erhöhte Konzentrationen von alkalischer Phosphatase und GGT in der Leberfunktion deuten auf eine Stagnation der Galle im hepatobiliären System hin. Sie tritt in Verletzung des Gallenflusses aufgrund der Überlappung der Kanäle mit Helminthen oder kalkülartigen Formationen auf.

Eine Abnahme des Gesamtproteins weist auf eine Verletzung der Synthesefunktion der Leber hin.

Die Verschiebung des Verhältnisses von Proteinfraktionen zu Globulinen macht es möglich, das Vorhandensein einer Autoimmunpathologie zu vermuten.

Starkes unkonjugiertes Bilirubin in Kombination mit erhöhtem AST und ALT ist ein Zeichen für eine Schädigung der Leberzellen.

Hoch direktes Bilirubin mit Cholestase nachgewiesen (steigert gleichzeitig die Aktivität von GGT und alkalischer Phosphatase).

Zusätzlich zum Standardsatz an Leberproben wird Blut häufig auf Gesamtprotein und getrennt auf seine Albuminfraktion untersucht. Darüber hinaus müssen Sie möglicherweise den quantitativen Indikator des Enzyms NT (5'-Nukleotidase) bestimmen. Ein Koagulogramm hilft bei der Beurteilung der synthetischen Funktion der Leber, da die meisten Blutgerinnungsfaktoren in diesem Organ gebildet werden. Die Bestimmung des Alpha-1-Antitrypsinspiegels ist für die Diagnose einer Zirrhose von großer Bedeutung. Bei Verdacht auf Hämochromatose wird Ferritin analysiert, dessen erhöhter Spiegel ein wichtiges diagnostisches Anzeichen für die Krankheit ist.

Durch genaue Feststellung der Art und des Schweregrads pathologischer Veränderungen können zusätzliche Methoden der Instrumenten- und Hardwarediagnostik, insbesondere die Zwölffingerdarmensensierung und die Ultraschalluntersuchung der Leber, ermöglicht werden.

Leberuntersuchungen bei Kindern

Normale Leberfunktionstests bei Kindern unterscheiden sich signifikant von den Referenzwerten bei erwachsenen Patienten.

Blutproben von Neugeborenen werden von der Ferse und bei älteren Patienten von der Cubitalvene durchgeführt.

Wichtig: Vor der Analyse wird empfohlen, 8 Stunden lang nicht zu essen. Diese Empfehlung ist jedoch für Babys nicht akzeptabel.

Damit der Arzt die Ergebnisse der Leberuntersuchungen richtig interpretieren kann, sollte ihm mitgeteilt werden, wann und was das Kind gegessen hat. Wenn das Baby gestillt wird, wird angegeben, ob die Mutter Medikamente einnimmt.

Die normalen Raten variieren je nach Alter, Wachstumsaktivität und Hormonstufe des Kindes.

Einige angeborene Anomalien können sich auf die Leistung auswirken, die mit dem Alter allmählich glättet oder verschwindet.

Einer der Hauptmarker der Cholestase (Galle-Stagnation) bei Erwachsenen ist ein hoher Gehalt an alkalischer Phosphatase. Bei Kindern steigt die Aktivität dieses Enzyms beispielsweise während des Wachstums an, dh es ist kein Hinweis auf die Pathologie des hepatobiliären Systems.

Dekodierung der Analyse von ALT bei Kindern

Normale ALT-Raten bei Kindern in Einheiten pro Liter:

  • Neugeborene der ersten 5 Tage des Lebens - bis zu 49;
  • Babys der ersten sechs Lebensmonate - 56;
  • 6 Monate - 1 Jahr - 54;
  • 1-3 Jahre - 33;
  • 3-6 Jahre alt - 29;
  • 12 Jahre - 39.

Das Niveau der ALT bei Kindern steigt mit den folgenden Pathologien:

  • Hepatitis (viral, chronisch aktiv und chronisch persistent);
  • toxische Schädigung der Hepatozyten;
  • infektiöse Mononukleose;
  • Zirrhose;
  • Leukämie;
  • Non-Hodgkin-Lymphom;
  • Ray-Syndrom;
  • primäres Hepatom oder Lebermetastasen;
  • Obturation der Gallenwege;
  • Hypoxie der Leber vor dem Hintergrund einer dekompensierten Herzkrankheit;
  • Störungen austauschen;
  • Zöliakie
  • Dermatomyositis;
  • progressive Muskeldystrophie.

Entschlüsselung der Analyse von AST bei Kindern

Normale AST-Raten bei Kindern in Einheiten pro Liter:

  • Neugeborene (erste 6 Lebenswochen) - 22-70;
  • Kleinkinder bis zu 12 Monate - 15-60;
  • Kinder und Jugendliche unter 15 Jahren - 6-40.

Ursachen erhöhter AST-Aktivität bei Kindern:

Interpretation der GGT-Analyse bei Kindern

Referenzwerte (Normalwerte) von GGT bei der Entschlüsselung von Leberfunktionstests bei einem Kind:

  • Neugeborene bis zu 6 Wochen - 20-200;
  • Kinder des ersten Lebensjahres - 6-60;
  • von 1 Jahr bis 15 Jahre - 6-23.

Die Gründe für den Anstiegsindikator:

Wichtig: Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) verringert den GGT-Spiegel.

Interpretation der Analyse der alkalischen Phosphatase bei Kindern

Referenzwerte der alkalischen Phosphatase (alkalische Phosphatase) in Leberuntersuchungen bei Kindern und Jugendlichen:

  • Neugeborene - 70-370;
  • Kinder des ersten Lebensjahres - 80-470;
  • 1-15 Jahre - 65-360;
  • 10-15 Jahre alt - 80-440.

Die Gründe für den Anstieg der Indikatoren alkalische Phosphatase:

  • Erkrankungen des Leber- und Hepatobiliarsystems;
  • Pathologie des Knochensystems;
  • Nierenerkrankung;
  • Pathologie des Verdauungssystems;
  • Leukämie;
  • Hyperparathyreoidismus;
  • chronische Pankreatitis;
  • Mukoviszidose.

Das Niveau dieses Enzyms fällt während Hypoparathyreoidismus, pubertärem Wachstumshormonmangel und genetisch bedingtem Phosphatasemangel ab.

Die Norm für Gesamtbilirubin in Leberproben von Neugeborenen liegt bei 17 bis 68 µmol / l und bei Kindern zwischen 1 und 14 Jahren bei 3,4 bis 20,7 µmol / l.

Der Grund für die Zunahme der Zahlen sind:

Beachten Sie: Bei der Beurteilung von Leberfunktionstests bei Kindern sollte eine Reihe von Faktoren beachtet werden. In keinem Fall sollten Abweichungen von den hier angegebenen Normalwerten als Pathologie bei einem Kind betrachtet werden. Die Entschlüsselung der Ergebnisse darf nur von einem Fachmann durchgeführt werden!

Vladimir Plisov, medizinischer Berater

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Leberfunktionstests

Bluttest In diesem Artikel werden die Tests zur Bestimmung der fünf Hauptkomponenten untersucht, die die Diagnose des Zustands von Leber und Gallengang ermöglichen. Trotz der Tatsache, dass sich diese Substanzen in ihrer Struktur und ihren Funktionen unterscheiden, sollten sie als Ganzes betrachtet werden, da sie im Rahmen der Diagnose der Leberpathologie normalerweise gemeinsam bestimmt werden; Daher werden sie als funktionelle Leberuntersuchungen bezeichnet, die folgende Indikatoren enthalten:

  • Bilirubin
  • Albumin
  • Gamma-Glutamyltransferase (GGT; Synonym für Gamma-Glutamyltranspeptidase, GGTP)
  • Alaninaminotransferase (ALT)
  • Alkalische Phosphatase

Die Hauptaufgabe funktioneller Leberuntersuchungen ist die Identifizierung von Patienten mit Erkrankungen der Leber und des Gallengangs. Abhängig von der Pathologie der Leber oder des Gallengangs können einer oder mehrere dieser Indikatoren normal bleiben. Es ist jedoch sehr unwahrscheinlich, dass alle diese Indikatoren im normalen Bereich bleiben, wenn der Patient eine solche Krankheit hat. Das heißt, funktionelle Leberfunktionstests sind eine Kombination aus fünf Indikatoren, die es ermöglichen, Leber- und Gallenwegserkrankungen mit hoher Wahrscheinlichkeit zu diagnostizieren (im Vergleich zu separaten Tests für spezifische Indikatoren).

Es ist wichtig anzumerken, dass keiner dieser Indikatoren spezifisch für die Pathologie der Leber oder des Gallengangs ist, da sie bei anderen Erkrankungen von der Norm abweichen können.

ANALYSE ZUR BESTIMMUNG DER LEBERFUNKTION

Vorbereitung des Patienten

Vor dem Test sollte der Patient 12 Stunden lang keine Nahrung zu sich nehmen (außer Wasser).

Blutentnahmezeit

Blutproben können jederzeit zur Analyse entnommen werden. Es ist wichtig, dass das gewonnene biologische Material (Blut) nicht später als einige Stunden nach der Analyse an das Labor geschickt wird (es ist notwendig, die Zellen rechtzeitig aus dem Serum oder Blutplasma zu trennen).

Anforderungen an die Blutprobe

Für Laboruntersuchungen an funktionellen Leberproben sind mindestens 5 ml venöses Blut erforderlich. Wenn das Labor Serum für die Analyse verwendet, muss das Blut in einem einfachen Röhrchen (ohne Zusatzstoffe) gesammelt werden, wenn das Plasma in einem Röhrchen mit einem Antikoagulans (Lithiumheparin) gesammelt wird.

Wenn ein Patientengurt für mehr als 1–2 Minuten angewendet wird, bevor dem Patienten Blut abgenommen wird, ist das Ergebnis der Analyse der Albumin-Konzentration möglicherweise falsch (erhöht). Daher wird empfohlen, bei der Blutentnahme den Gurt nicht zu verwenden.

Die Einwirkung von Sonnen- oder künstlicher Strahlung führt zu einer langsamen Zerstörung von Bilirubin - dies kann der Grund für ein falsches Ergebnis sein (niedrige Bilirubinkonzentration). Um dies zu vermeiden, müssen die Gefäße (Röhrchen) vor und während des Transports der zum Labor entnommenen Blutproben vor Licht geschützt werden.

Analyse für Bilirubin bei Neugeborenen

Neugeborene, insbesondere Frühgeborene, müssen oft ihren Bilirubinspiegel im Blut kontrollieren. In diesem Fall wird nur die Bilirubinkonzentration bestimmt, daher sind bis zu 0,5 ml Kapillarblut für die Analyse erforderlich.

Kapillarblut wird durch Punktieren der Ferse eines Neugeborenen entnommen. Es ist notwendig, alle Maßnahmen zu ergreifen, um eine Hämolyse während der Blutentnahme zu verhindern. Andernfalls ist die hämolysierte Blutprobe nicht für Labortests der Bilirubinkonzentration geeignet. Verwenden Sie zur Aufbewahrung von Blut zur Bestimmung des Bilirubinspiegels bei Neugeborenen spezielle dunkle Kunststoffbehälter.

Interpretation der Analyseergebnisse

Referenzwerte

Albumin (Plasma / Serum): 35-50 g / l
Bilirubin (Plasma / Serum): Tabelle 1

HAUPTGRÜNDE FÜR VERLETZUNGEN VON NORMALEM BILIRUBIN UND ALBUMIN IM BLUT

Hoher Bilirubinspiegel

Niedriges Albumin

Unfähigkeit von Hepatozyten zur Konjugation und Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin:

- akute oder chronische Hepatitis
- Zirrhose
- toxische Schädigung von Hepatozyten (Überdosierung von Medikamenten, zB Paracetamol)
- primäre biliäre Zirrhose
- Leberkrebs (primär und sekundär)
- Herzversagen

Obturation der Gallengänge, Verhinderung des Gallenflusses:

- Gallensteinkrankheit
- Bauchspeicheldrüsenkopfkrebs

Erhöhte Bilirubinbildung durch beschleunigte Zerstörung der roten Blutkörperchen:

Bei Neugeborenen können hohe Bilirubinwerte auftreten, bedingt durch:

- physiologischer Gelbsucht (tritt häufig bei Neugeborenen auf, insbesondere bei Frühgeborenen sowie bei gestillten Babys)
- Pathologien des hepatobiliären Systems (selten)
- erbliche Stoffwechselstörungen (sind selten), zum Beispiel das Gilbert-Syndrom

Unfähigkeit, die erforderliche Albuminmenge zu synthetisieren:

- jede chronische Lebererkrankung (Zirrhose, chronische Hepatitis)
- ungesunde Ernährung
- Erkrankungen des Verdauungssystems, bei denen der Prozess der Nahrungsaufnahme gestört wird (Morbus Crohn)

Übermäßiger Verlust von Urinalbumin:

- Nephrotisches Syndrom
- chronisches Nierenversagen

Albuminaufnahme aus dem Blutplasma im Interstitialraum (während der Gesamtalbuminspiegel normal bleibt):

- akute Pathologien mit schweren oder signifikanten Gewebeschäden (oft nach chirurgischen Eingriffen)

Die Änderung der Konzentration von Albumin im Blut hängt vom Hydratationsgrad ab:

- Albumin nimmt mit der Dehydratisierung zu
- während der Hyperhydration - nimmt ab

HAUPTGRÜNDE FÜR DIE STÖRUNGEN DES NORMALS DER EBENE VON ALANINAMINOTRANSHEPASE, GAMMA-GLUTAMYLTRANSPEPTIDASE UND ALKALINPHOSPHATATASE

Alaninaminotransferase-Verstärkung
(ALT)

Alkalische Phosphatase nimmt zu
(WF)

Erhöhen Sie die Gamma-Glutamyl-Transpeptidase
(GGTP)

Ein signifikanter Anstieg (50- bis 100-fach höher als normal) bei allen pathologischen Zuständen, die mit dem massiven Tod von Hepatozyten verbunden sind:

- akute Virushepatitis
- akute toxische Hepatitis (infolge einer Überdosis von Chemikalien oder Medikamenten wie Paracetamol)
- akutes Leberversagen aufgrund von Durchblutungsstörungen (Schock)

Ein moderater Anstieg (10-fach höher als normal) bei anderen Lebererkrankungen:

- nichtalkoholische Fetthepatose
- Zirrhose
- chronische Hepatitis
- Leberkrebs (primär oder sekundär)
- infektiöse Mononukleose

Bei Erkrankungen, die nicht zur Pathologie der Leber gehören, kann es zu einer leichten Zunahme (dreimal höher als normal) kommen:

- schwere Verletzung oder Operation
- schwerer Herzinfarkt
- Muskelgewebe-Pathologie, einschließlich der Zerstörung von Myozyten (z. B. bei intensiver körperlicher Anstrengung, Rhabdomyolyse usw.).

PATHOLOGIE DES HEPATOBILIARY SYSTEMS

Ein signifikanter Anstieg (5-fach höher als normal) tritt bei einer Blockierung der Gallenwege auf:

- Gallensteinkrankheit
- Bauchspeicheldrüsenkopfkrebs
- primäre biliäre Zirrhose
- Leberkrebs (primär oder sekundär)

Bei jeder akuten oder chronisch aktiven Lebererkrankung tritt ein moderater Anstieg (3-fach höher als normal) auf:

- akute Virushepatitis
- akute toxische Hepatitis
- chronische aktive Hepatitis
- Zirrhose
- infektiöse Mononukleose

Pathologie des Knochengewebes

Sehr hoher Pegel (10-fach höher als normal):

Mäßig aufgewertet:

- für Knochenbrüche
- Knochenkrebs (primär oder sekundär)

Pathologien des hepatobiliären Systems:

- akute Hepatitis (unabhängig von der Ursache)
- infektiöse Mononukleose
- Gallensteinkrankheit
- Leberkrebs (primär oder sekundär)
- nichtalkoholische Fetthepatose

Pathologie anderer Organe und Systeme:

- Pankreatitis
- Diabetes mellitus
- Bauchspeicheldrüsenkrebs

Erhöhung des GGTP-Levels (vorübergehend):

- Alkoholkonsum
- Medikamente

Leberuntersuchungen: Transkript, Normwerte.

Inhalt:

1. Funktionelle Leberuntersuchungen Dekodierungsnotation, Indikatoren der Norm.

2. Bilirubin - Ursachen der Hyperbilirubinämie (Video).

3. Albumin - Ursachen für Abweichungen von der Norm.

4. Leberenzyme - Ursachen für erhöhte Leistung.

5. Leberuntersuchungen erhöht - Interpretation

6. Wie spende ich Blut für Leberuntersuchungen? Ursachen für falsche Ergebnisse.

Leberproben sind eine Kombination bestimmter biochemischer Tests.

Der Zweck der Leberuntersuchungen:

  • Screening auf Erkrankungen der Leber und der Gallenwege (Gallenwege, Gallenblase) im Rahmen der klinischen Untersuchung;
  • Beurteilung des Schweregrades des Patienten mit Hepatobiliopathie;
  • Bewertung der Wirksamkeit der Behandlung einer akuten Lebererkrankung und des Gallengangs;
  • Überwachung chronischer Erkrankungen der Leber und der Gallenwege.
Keiner der „Leber“ -Tests ist streng leberspezifisch - es gibt viele andere Krankheiten, bei denen die Ergebnisse dieser Proben von der Norm abweichen.

Grundlegende funktionelle Leberuntersuchungen - Dekodierung von Indikatoren, Normen *

Gemäß den Empfehlungen der International Federation of Clinical Chemistry können folgende Tests in ein erweitertes Panel von Leberproben einbezogen werden:

  • Gesamtprotein
  • Proteinfraktionen.
  • Blutgerinnungsfaktoren.
  • Gallensäuren

In diesem Artikel werden die erforderlichen Leberuntersuchungen beschrieben.

Bilirubin - verursacht Zunahme

Gelbes Pigment, ein Produkt des Hämoglobinkatabolismus, entsteht durch den Tod von roten Blutkörperchen. Jeden Tag werden bis zu 300 mg unkonjugiertes (indirektes) toxisches, wasserunlösliches Bilirubin, das in die Leber gelangt, mit Glucuronsäure konjugiert und wird ungiftig, wasserlösliches direktes Bilirubin, bei gesunden Menschen im Blut. Letzteres wird mit der Galle in den Darm abgegeben, durchläuft eine Reihe von Umwandlungen und wird aus dem Körper ausgeschieden.

Gesamt-BIL-T-Bilirubin = nicht konjugierte ID-BIL + gerade D-BIL

Eine Erhöhung der Gesamtbilirubinkonzentration im Blut von> 30-50 μmol / l geht mit Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute einher - Gelbsucht. Hyperbilirubinämie tritt jedoch nicht nur in der Pathologie der Leber und der Gallenwege auf - andere Erkrankungen werden von Gelbsucht begleitet.

Häufige Ursachen für eine erhöhte Gesamtbilirubinkonzentration im Blut

Hepatitis akut / chronisch.
Leberzirrhose.
Toxische Schäden an Leberzellen (Alkohol, Drogen, Gifte).
Metastasierung von Krebs in der Leber.
Primäres Krebsbacken.
Herzinsuffizienz (Leberzelltod tritt aufgrund von Hypoxie auf).

Gallensteinkrankheit.
Krebs des Pankreaskopfes.

Die Bildung von zu viel indirektem Bilirubin aufgrund des massiven Todes roter Blutkörperchen.

Hämolytische Anämie
Neugeborene Gelbsucht
Erbliche Stoffwechselstörungen.

Serum / Plasmaalbumin - Ursachen der Abnormalität

Das Blut enthält viele verschiedene Proteine ​​(Immunglobuline, Enzyme, Gerinnungsfaktoren usw.). Die Albuminfraktion macht bis zu 60% aller Plasmaproteinproteine ​​aus. Albumine - Transportproteine ​​- werden in der Leber aus Aminosäuren synthetisiert. Eine Abnahme der Albumin-Konzentration kann sowohl auf eine Lebererkrankung als auch auf andere pathologische Prozesse hindeuten. Albumine erhalten Volumen und Dichte des Blutkreislaufs und verhindern das Auftreten von Ödemen. Aszites (Ansammlung von ödematöser Flüssigkeit in der Bauchhöhle) - kann eine Manifestation eines Leberversagens sein.

Ursachen für Veränderungen der Albuminkonzentration im Blutplasma

Unfähigkeit der Leberzellen zur normalen Albuminsynthese.

Chronische Hepatitis
Leberzirrhose.

Mangel an Aminosäuren im Körper aufgrund von Mangelernährung, gastrointestinaler Pathologie, gestörter Resorption von Aminosäuren.

Proteinfreie Diät.
Morbus Crohn
Fasten

Nierenerkrankung (nephrotisches Syndrom).
Nephropathie schwanger
Chronisches Nierenversagen.

Mechanischer "Fluss" von Albumin aus Plasma in Gewebe.

Verletzungen
Verbrennungen
Operationen

Blutverdickung (Albumin-Konzentration steigt).

Verletzung des Trinkregimes, Austrocknung.
Anabolika nehmen.

Blutverdünnung (Albumin-Konzentration nimmt ab).

Verletzung des Trinkregimes, Überwässerung.

Leberenzyme - Ursachen für erhöhte Aktivität im Blut

In hohen Konzentrationen in den Zellen der Leber und der Gallenwege sowie (in unterschiedlichem Maße) in den Zellen anderer Organe. Intrazelluläre Enzyme katalysieren (beschleunigen) spezifische biochemische Reaktionen in der Zelle, arbeiten jedoch nicht außerhalb davon. Normalerweise dringen sie nach dem natürlichen physiologischen Zelltod in spärlichen Lappen in das Blut ein. Die pathologische Zerstörung von Organen und Massenzelltod wird von der Freisetzung einer großen Menge aktiver Enzyme in die Blutbahn begleitet.

Obwohl ALT, AST, GGT und ALP Leberenzyme genannt werden, deutet eine Erhöhung ihrer Konzentration im Blut nicht immer auf eine Lebererkrankung hin. Zum Beispiel ist AST in großen Mengen im Myokard enthalten, daher ist es legitimer, ALT als Indikator für eine Hepatozytenschädigung zu betrachten. Bekannte extrahepatische Quelle für GGT - die Nieren und das Pankreas.

Alkalische Phosphatase kommt in den Knochen, in den Membranen der Darmzellen und in der Plazenta reichlich vor.

Eine vorübergehende moderate Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase bei Frauen im letzten Schwangerschaftstrimenon wird als eine Variante der Norm angesehen.

Ursachen für erhöhte Aktivität von ALT (AST) im Blut

Akute Virushepatitis.
Akute toxische Hepatitis (Alkoholiker, Arzneimittel usw.)
Akutes Leberversagen durch kardiogenen Schock.
Leberzirrhose.
Chronische Hepatitis
Primärer / metastatischer Leberkrebs.
Mononukleose.

Schäden / Tod anderer Organe und Gewebe.

Zerstörung / Schädigung der Zellen der Leber, der Gallenblase und der Gallenwege.

Akute Hepatitis verschiedener Genese.
Mononukleose.
Gallensteinkrankheit. Primärer / metastatischer Leberkrebs.

Bauchspeicheldrüsenkrebs.
Pankreatitis
Diabetes

Alkoholismus.
Drogenrausch

Ursachen für erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut

Zerstörung / Schädigung der Zellen der Leber, der Gallenblase und der Gallenwege.

Gallensteinkrankheit. Primärer / metastatischer Leberkrebs.
Hepatitis akutes Virus.
Toxische Hepatitis
Chronisch aktive Hepatitis.
Leberzirrhose.
Mononukleose.

Knochenzerstörung / -schaden

Paget-Krankheit
Knochenbrüche.
Primäre Knochentumoren.
Metastasen im Knochen.
Hyperparathyreoidismus
Diffuser giftiger Kropf

Leberuntersuchungen werden verstärkt - Interpretation

Legende:
> - leichte Zunahme
>> - moderate Zunahme
> / >> - leichte oder moderate Zunahme
>>> - hoher Anstieg (zehn, manchmal hunderte Male)

Wie man Leberuntersuchungen macht

Funktionelle Leberuntersuchungen werden im Rahmen einer biochemischen Blutuntersuchung durchgeführt.

Patientenvorbereitung:
Vor der Forschung gibt es keine besonderen Einschränkungen in der Ernährung.
Morgens wird Blut zur Analyse genommen, und zwar ausschließlich auf nüchternen Magen (nach dem Schlafengehen, nicht trinken, essen oder rauchen).
Um falsch hohe GGT-Spiegel zu vermeiden, sollten Sie 3 Tage vor der Blutspende keinen Alkohol mehr nehmen (Alkohol stimuliert die Produktion dieses Enzyms).

Blutprobenanforderungen für Leberuntersuchungen:
Zur Analyse nehmen Sie 5 ml venöses Blut.
Um falsch-hohes Albumin zu vermeiden, wird das Tourniquet vor der Blutentnahme nicht länger als 1-2 Minuten auferlegt.
Um falsch niedrige Bilirubinwerte zu vermeiden, wird eine Blutprobe im Dunkeln gelagert und transportiert (unter Lichteinwirkung wird Bilirubin zerstört).

Die Wirkung von Medikamenten auf Leberuntersuchungen

Leberschäden und Veränderungen der Leberenzymaktivität können durch viele Medikamente verursacht werden.

  • Antibiotika (insbesondere Medikamente gegen Tuberkulose).
  • Paracetamol.
  • Aspirin
  • Antidepressiva
  • Barbiturate.
  • Phenytoin.
  • Orale Kontrazeptiva.
  • Zytostatika (Chemotherapie).
  • und viele andere.

Vor der Blutspende für Leberuntersuchungen sollte ein Patient, der regelmäßig Medikamente einnimmt (Diabetes, Bluthochdruck, Hormonersatztherapie usw.), den Laborarzt darüber informieren.

Funktionelle Leberuntersuchungen - Screening-Diagnosetests zur Erkennung von Anzeichen von Leber- und Gallenwegserkrankungen Diese Tests allein reichen nicht aus, um eine endgültige Diagnose zu stellen.

Unterscheiden sich Leberfunktionstests von der Norm? Um den Grund herauszufinden, wenden Sie sich an den DOKTOR - er wird eine individuelle zusätzliche Untersuchung vorschreiben, die Diagnose klären, eine Behandlung wählen.

Leberfunktionstests

1 Kohlenhydrataustausch. Glykogen wird in der Leber synthetisiert. Mit seiner Niederlage nimmt die Glykogenmenge ab, der Glykogengehalt in der Leber kann jedoch nur durch eine Biopsie und weitere histochemische Untersuchung bestimmt werden. Offensichtlich wird dies in der Klinik nicht verwendet. Es ist auch nicht möglich, den Leberschadengrad in Bezug auf Blutzucker zu bestimmen, da dieser Indikator mehr vom Zustand der Bauchspeicheldrüse abhängt. Führen Sie zu diagnostischen Zwecken einen Test mit einer Galactoseladung durch: Ein Patient kann morgens auf leeren Magen 40 g Galactose in 200 ml Wasser trinken. Da dieses Kohlenhydrat nur von der Leber verwertet werden kann, wird Galactose bei einer Schädigung mit dem Urin ausgeschieden. Normalerweise sollte die Menge an Galactose in dem nach 4 Stunden gesammelten Urin 3 Gramm nicht überschreiten. Zur gleichen Zeit, 1 Stunde nach der Einnahme von Galactose, steigt der Zuckergehalt im Blut um 50% von den ursprünglichen Werten (1,5) an, und nach 2 Stunden ist sein Gehalt normalisiert. Mit der Niederlage des Leberparenchyms wird eine Normalisierung des Blutzuckers nicht.

2 Proteinaustausch. In der Leber wird alles Albumin und zum Teil Blutglobuline, viele Proteinfaktoren des Blutgerinnungssystems synthetisiert, es treten Transaminierung, Desaminierung und Transaminierung von Aminosäuren auf, Harnstoff wird aus Ammoniak usw. hergestellt. Bei der Schädigung der Leber werden die Dysproteinämie-Phänomene beobachtet. Dies wird durch Protein-Landeproben nachgewiesen: Sublimat, Thymol, Veltman-Test. Die Proben basieren auf der Tatsache, dass mit zunehmender Menge an Globulinen die kolloidale Stabilität von Plasmaproteinen abnimmt und wenn Elektrolyten dem Plasma zugesetzt werden, fallen Präzipitate aus. Normalerweise beträgt die Sublimatprobe 1,8-2,2 ml, Thymol - von 0 bis 4 Einheiten (sie spiegelt einen Anstieg der Beta-Lipoproteine ​​wider und ist bei akuter Hepatitis erhöht). Wenn die Leber beschädigt ist, nimmt der Albumin-Gehalt ab, der Albumin-Globulin-Koeffizient sinkt (normal 1,2-2,0), der Prothrombingehalt (normal 0,8-1,1). Durch Elektrophorese ist es möglich, das Proteinspektrum des Blutes (Proteinfraktionen von Globulinen) genauer zu untersuchen.

3 Lipidaustausch. Phospholipide, Cholesterin, Cholesterinester, Lipoproteine ​​werden in der Leber synthetisiert. Wenn die Leber beschädigt ist, nimmt die Veresterungsrate des Cholesterins ab (normalerweise 0,6 bis 0,7). Sie spiegelt das Verhältnis der Menge an Cholesterinestern zu ihrem Gesamtblutgehalt wider. Bei sehr schweren Läsionen wird auch Hypocholesterinämie beobachtet (die Norm liegt bei 3,9–5,2 mmol / l).

4 Neutralisierungsfunktion der Leber. Die Neutralisierung verschiedener Substanzen erfolgt in der Leber. In der klinischen Praxis wird eine Probe von Kvika-Pytel (eine Probe mit Natriumbenzoesäure) zur Bewertung der Neutralisierungsfunktion der Leber verwendet. Der Patient wird morgens auf leeren Magen getrunken, um 4 Gramm Natriumbenzoat zu trinken, das sich in der Leber mit der Aminosäure Glycin verbindet und Hippursäure bildet. Normalerweise sollten in 4 Stunden mindestens 3-3,5 g Hippursäure (70-75% Natriumbenzoat) im Urin freigesetzt werden.

5 Ausscheidungsfunktion. Es wird durch Bromsulfaleinabbau, Abbau mit grünem Indocyan oder Bilirubin geschätzt. Bei der Durchführung eines Bromsulfalein-Tests wird Bromsulfalein intravenös mit einer Rate von 5 mg / kg Körpergewicht verabreicht. Nehmen Sie nach 3 Minuten die erste Blutportion (dieser Indikator wird als 100% angenommen) und nach 45 Minuten die zweite. Im Blut sollten nach 45 Minuten nicht mehr als 5% der Ausgangskonzentration von Bromsulfalein liegen.

6 Bestimmung der Enzymaktivität. Bei Leberschäden erhöht sich die Aktivität der Blutenzyme. Die Aktivität von Asparagin- (AST) - und Alanin-Transaminasen (ALT), Laktatdehydrogenase (insbesondere der fünften Fraktion des Enzyms), Gamma-Glutamyltranspeptidase, Sorbitoldehydrogenase und Ornithincarboyltransferase nimmt zu. Wenn AST und ALT keine organspezifischen Enzyme sind, handelt es sich bei Ornithincarboyltransferase um ein organspezifisches Enzym, das nur in der Leber vorkommt. Bei obstruktiver Gelbsucht nimmt die Aktivität der alkalischen Phosphatase zu. Dieses Enzym spiegelt das Cholestase-Syndrom wider. Wenn alle oben genannten Enzyme an Leberschäden zunehmen und das Hepatozyten-Zytolyse-Syndrom widerspiegeln, nimmt die Aktivität der Pseudocholinesterase bei schwerem Leberschaden dagegen ab.

7 Pigmentaustausch. Bei gesunden Menschen produziert Hämoglobin, das aus Erythrozyten während ihrer Hämolyse im retikuloendothelialen System (hauptsächlich der Milz) freigesetzt wird, Choleglobin (Verdoglobin), das bei Freisetzung von Globin und Eisen Biliverdin freisetzt, das durch Dehydrasen zu freien (nicht konjugierten, nicht verbundenen) Fettsäuren regeneriert. Dieses Bilirubin, das in den Blutkreislauf gelangt, bindet an Albumin und gelangt in die Leber, wo es vom Protein freigesetzt wird und von den Hepatozyten eingefangen wird, in denen es sich mit Hyaluronsäure und anderen Säuren verbindet. Bilirubin-Mono- und Diglucuronide (direktes Bilirubin) werden gebildet, die in den Darm eindringen und enzymatisch in Stercobilinogen (Urobilinogen) umgewandelt werden, das später in Stercobilin umgewandelt wird, das die braune Farbe von Stuhl und Urobilin bestimmt und dem Urin eine dunkelbraune Farbe verleiht, die der Bierfarbe ähnelt. Normalerweise gelangt Urobilinogen nicht in den Urin, sondern wird im Darm resorbiert, kehrt mit dem Blutstrom in die Leber zurück, wo es wieder zu Bilirubin wird.

Normalerweise enthält Blutplasma 8,55-20,52 μmol / l Gesamtbilirubin, einschl. der Gehalt an direktem Bilirubin beträgt nicht mehr als 2,55 µmol / l.

8 Der Austausch von Spurenelementen. Bei akuter Hepatitis kann der Eisengehalt im Blutserum ansteigen, bei blockiertem Gelbsucht - Kupfer.

Leberfunktionstests

Physikalische Daten sind für die Lösung diagnostischer Probleme von entscheidender Bedeutung, insbesondere in Kombination mit morphologischen Forschungsmethoden.

Bei den Methoden der zusätzlichen Untersuchung der Leber sollten zwei Hauptgruppen unterschieden werden: Die erste umfasst Methoden, die das Leberversagen charakterisieren (die sogenannten Funktionstests), und die zweite definiert Gefäßerkrankungen bzw. portale Hypertonie.

Funktionelle Leberuntersuchungen. Gegenwärtig hat die Anzahl der Funktionstests die Zahl von 1000 schon lange überschritten. Zur funktionellen Charakterisierung werden moderne, physiologisch anerkannte biochemische Tests und Stresstests verwendet. Zur gleichen Zeit hat E. Hanger recht, wenn er behauptet, dass eine hochwertige Palpation der Leber 2-3 Funktionsprüfungen kostet. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass die Leber eine starke regenerative Aktivität aufweist. Damit ein bestimmter Test ein positives Ergebnis liefert, ist es notwendig, eine Läsion von mindestens 50% des Parenchyms zu haben. Die Funktionsprüfung der Leber muss umfassend sein und eine Reihe von Tests umfassen, die verschiedene Aspekte der Leberbeteiligung am Stoffwechsel charakterisieren.

Es gibt ein bekanntes Prinzip der funktionalen Funktionsaufteilung. Folgende Hauptsyndrome werden unterschieden:

  • zytolytisch;
  • hepatodepressiv oder hepatoprivate;
  • mesenchymales Entzündungssyndrom;
  • cholestatisches Syndrom.

Marker für jedes dieser Syndrome sind bestimmte Enzyme. Sie sind in mehrere Gruppen unterteilt, von denen die Hauptindikatoren Indikator (Zelle), das Eindringen in das Blut oder durch Zerstörung, Zelltod (insbesondere Hepatozyten) sind. Diese Gruppe umfasst Transaminase, Aldolase, LDH. Die zweite Gruppe wird Ausscheidung oder membrangebundene Enzyme genannt. Dazu gehören alkalische Phosphatase und Gamma-Glutamyltransferase (Peptidase). Alkalische Phosphatase hat einen unzweifelhaften Markerwert und steigt mit jeder Art von Cholestase im Blut, da sie durch das Epithel der kleinen Gallengänge erzeugt wird, dessen Permeabilität bei Verletzung des Galleflusses zunimmt. Außerdem wird alkalische Phosphatase im Knochengewebe gebildet, und daher kann der Gehalt bei diffuser Osteoporose, Krebsmetastasen im Knochen, ansteigen. Diese zweite Gelegenheit darf nicht vergessen werden. Mit der Cholestase steigt der Gamma-Glutamyltransferase-Spiegel ebenso wie die alkalische Phosphatase, gleichzeitig kann jedoch auch eine Erhöhung des Blutspiegels bei parenchymalen Läsionen der Leber, insbesondere bei alkoholischen Hepatopathien, auftreten.

Zytolytisches Syndrom

Ein Anstieg des Blutspiegels von Indikatorenzymen wie Alanin-Transaminase-ALT (zu einem größeren Ausmaß) und Asparagin-Transaminase-ACT (zu einem geringeren Ausmaß) weist einerseits auf Leberschäden als solche hin und zeigt andererseits die Aktivität des pathologischen Prozesses an. Solche Veränderungen treten bei aktiver akuter und chronischer Hepatitis, Leberzirrhose, medikamentösen Läsionen der Leber auf - bei Ernennung von Zytostatika. Es wird angenommen, dass ALT im Hepatozyten-Heloplasma gelöst ist und ACT in ihren Mitochondrien weitgehend enthalten ist. In der klinischen Praxis wird das Verhältnis von ACT zu ALT, der de Rytis-Koeffizient, immer noch geschätzt. Wenn sich die Virushepatitis in der Aktivitätsphase befindet, sinkt sie unter 1 und erreicht 0,6–0,7 (entzündlicher Typ). Im Gegensatz dazu wird dieser Koeffizient bei alkoholischen Hepatopathien höher als 1 (nekrotischer Typ). Bei chronisch aktiver Hepatitis während der Verschlimmerung der Leberzirrhose können die ALT-Werte die Norm um das 5- bis 10-fache übersteigen. AJIT-Indikatoren sind die biochemische Hauptkontrolle der Wirksamkeit der modernen antiviralen Therapie mit Interferonen. Aldolase, ein Enzym des Kohlenhydratkreislaufs, wird semi-quantitativ bestimmt, steigt bei akuter Hepatitis an und erreicht 25-25 Einheiten. (bei einer Rate von bis zu 12 Einheiten.). Änderungen in einzelnen LDH-Fraktionen haben eine geringere klinische Bedeutung und werden weniger häufig als Marker für die Hepatopathie-Aktivität verwendet.

Hepatoprivate-Syndrom (Hepatodepressives Syndrom)

Sie wird einerseits durch die Senkung der Blutspiegel von spezifisch von Hepatozyten gebildeten Substanzen bestimmt, und andererseits durch die Erhöhung der Blutspiegel von Substanzen, die aufgrund einer funktionellen Leberinsuffizienz keine ausreichenden metabolischen Umwandlungen in Hepatozyten durchmachen. So sinkt der Gesamtproteingehalt, Albumin im Blut, das Albumin-Globulin (A / G) -Verhältnis (die Norm ist ungefähr 1), der Gehalt an verestertem Cholesterin, Fibrinogen, Prothrombin (normal 80-100%) und Proconvertin nimmt ab. Es ist die Abnahme des Gehalts an Blutgerinnungsfaktoren, die die Hauptursache für das Auftreten von hämorrhagischer Diathese bei Patienten mit Erkrankungen des Leberparenchyms ist.

Daneben gibt es biochemische Anzeichen einer gestörten Pigmentsekretion. Im Blut steigt der Gesamtgehalt an Bilirubin an und mehr als 50% sind gebunden. Bilirubin ist eine lipophile Substanz, die leicht die Blut-Hirn-Schranke durchdringt, die von Anzeichen einer Intoxikation des zentralen Nervensystems (ZNS) begleitet wird. Im Urin werden vor dem Hintergrund einer gestörten funktionellen Aktivität von Hepatozyten Gallepigmente und Urobilin nachgewiesen (+), (++).

In der klinischen Praxis wird die Beteiligung der Leber am Kohlenhydratstoffwechsel immer weniger geschätzt. Zu diesem Zweck ist es notwendig, Galactose zu verwenden, die von Hepatozyten selektiv aus dem Blut gefangen wird. Wenn Glukose als Ladung in das Lumen des Gastrointestinaltrakts eintritt, wird sie nicht nur von Hepatozyten verwendet, sondern auch das Pankreas und die Muskeln nehmen aktiv an seinen metabolischen Umwandlungen teil. Es gibt eine Situation mit einer Gleichung mit vielen Unbekannten.

Zur Kontrolle der Kohlenhydratfunktion der Leber wird Belastung durchgeführt: 40 g Galactose, gelöst in 200 ml Wasser. Zunächst wird der Blutzuckerspiegel bei leerem Magen kontrolliert, anschließend wird die Galactoseladung gegeben und der Glukosegehalt wird alle 15–30 Minuten überwacht. Am Ende des Belastungstests werden zwei Koeffizienten berechnet: hyperglykämische (GGK) und postglykämische (IGF) - dies ist das Verhältnis der Zuckerkonzentration nach 2,5 Stunden zu der anfänglichen (Norm 1). Bei Erkrankungen des Leberparenchyms können sich beide Faktoren ändern. Wenn Sie Zuckerkurven zeichnen, können sie doppelstöckig sein (ähnlich dem Buchstaben M) und nehmen eine pseudo-diabetische Form an, ohne nach einer Belastung von mehr als 2-3 Stunden abzunehmen, während der PHC-Wert höher als 2 wird. Bei leichten Läsionen der Leber ist die Kurve flach und scheint zu spät zu sein. GGK leicht erhöht. Diese Veränderungen weisen auf Verletzungen der Kohlenhydratfunktion der Leber hin, die durch eine ausreichende Umwandlung von Glukose in Glykogen gekennzeichnet sind.

Mesenchymales Entzündungssyndrom

Die biochemischen Marker des mesenchymalen inflammatorischen Syndroms bei parenchymalen Lebererkrankungen sind: Erhöhte IgM und IgG und g-Globuline im Blut, eine Abnahme des A / G-Verhältnisses unter 1. Die Konzentration des Gesamtproteins bei einigen Patienten kann aufgrund einer Zunahme der Immunglobuline höher sein als normal (80 g) / l) Dies wird in der Periode der Verschlimmerung bei einigen Formen der Leberzirrhose beobachtet. Bislang ist eine Thymolprobe (Thymol-Veronal-Probe), die mit einer semi-quantitativen Methode bestimmt wird (die Norm liegt bei bis zu 5 Einheiten), ein ziemlich empfindlicher Test, der auf die immuninflammatorische Natur des pathologischen Prozesses hinweist. Bei aktiver Hepatitis und Leberzirrhose steigt sie auf 15-25 Einheiten. Die Probe kann nicht als spezifisch betrachtet werden, da sie bei Patienten mit Kollagenose, Sepsis usw. zunimmt.

Cholestase-Syndrom

Klinisch manifestiert sich dieses Syndrom durch Gelbsucht, Juckreiz der Haut (sein Auftreten kann sogar Monate und sogar Jahre vor der Entwicklung des Ikterus vorangehen), Bradykardie, Hypotonie, hämorrhagische Diathese, cholämische Blutungen.

Die biochemische Untersuchung von Blut bestimmt: hohe Werte für gebundenes Bilirubin vor dem Hintergrund einer Erhöhung des Gesamtbilirubins, einer Erhöhung des Cholesterins auf 7-10 mmol / l, β-Lipoproteinen und Phospholipiden. Ein signifikanter Anstieg der Parameter der alkalischen Phosphatase wird als am meisten charakteristisch angesehen, vorausgesetzt, dass die Pathologie des Knochens ausgeschlossen ist. Wenn die Norm für alkalische Phosphatase bei Männern 0,9–2,25 Mikrokatalan / l und bei Frauen 0,7–2,1 ist, dann liegt sie bei cholestatischem Syndrom bei 10–25 Mikrokatalan / l. Gleichzeitig erhöht sich der Gehalt an γ-Glutamyltransferase.