Leberversagen

Leberinsuffizienz ist ein akutes oder chronisches Syndrom, das sich entwickelt, wenn eine oder mehrere Leberfunktionen beeinträchtigt sind, begleitet von Stoffwechselstörungen, Intoxikationen, Störungen des Zentralnervensystems und der Entwicklung eines Leberkoma. Die Krankheit tritt mit Anzeichen einer Leberzellinsuffizienz (Ikterus, Hämorrhagie, Dyspeptikum, Ödematose-Aszitesyndrome, Fieber, Gewichtsverlust) und hepatischer Enzephalopathie (emotionale Labilität, Apathie, beeinträchtigte Sprache, Handtremor, Ataxie) auf. Ein extremes Leberversagen ist die Entwicklung von Leberkoma. Die Leberinsuffizienz wird anhand der biochemischen Parameter von Blut, EEG und Hepatoscintigraphie nachgewiesen. Die Behandlung von Leberversagen zielt darauf ab, Vergiftungen zu beseitigen, Elektrolytstörungen zu normalisieren und das Säure-Basen-Gleichgewicht wiederherzustellen.

Leberversagen

Leberversagen entwickelt sich mit massiven dystrophischen, faserigen oder nekrotischen Veränderungen im Leberparenchym verschiedener Genese. In der Gastroenterologie und Hepatologie unterscheidet man die akute und chronische Leberinsuffizienz. Die führende pathogenetische Verbindung von Leberversagen ist eine Verletzung der Entgiftungsfunktion des Organs. Daher verursachen toxische Stoffwechselprodukte (Ammoniak, γ-Aminobuttersäure, Phenole, Mercaptan, Fettsäuren usw.) Schädigungen des ZNS. Charakterisiert durch die Entwicklung von Elektrolytstörungen (Hypokaliämie), metabolische Azidose. Die Mortalität bei Leberversagen erreicht 50-80%.

Einstufung von Leberversagen

Nach klinischem Verlauf unterscheiden sich akutes und chronisches Leberversagen. Die Entwicklung eines akuten Leberversagens tritt spätestens zwei Monate nach dem Leberschaden auf. Die häufigste Ursache für einen akuten Mangel sind fulminante (fulminante) Formen von Virushepatitis, Alkohol, Drogen oder anderen toxischen Leberschäden. Chronisches Leberversagen wird durch das Fortschreiten chronischer Lebererkrankungen (Tumoren, Fibrose, Zirrhose usw.) verursacht.

Leberversagen kann durch einen endogenen, exogenen oder gemischten Mechanismus entstehen. Die endogene Insuffizienz beruht auf dem Tod von Hepatozyten und der Abschaltung von mehr als 80% des hepatischen Parenchyms, die normalerweise bei akuter Virushepatitis und toxischen Leberschäden auftreten. Die Entwicklung von exogenem Leberversagen ist mit einer Beeinträchtigung der Leberdurchblutung verbunden, die dazu führt, dass mit Giftstoffen gesättigtes Blut aus der Pfortader unmittelbar in den allgemeinen Kreislauf übergeht und dabei die Leber umgeht. Der exogene Mechanismus tritt häufig bei Rangierinterventionen bei portaler Hypertonie und Leberzirrhose auf. Gemischtes Leberversagen tritt in Gegenwart beider pathogenetischer Mechanismen auf - endogen und exogen.

Bei der Entwicklung von Leberversagen gibt es drei Stadien: anfängliches (kompensiertes), schweres (dekompensiertes), terminales dystrophisches und hepatisches Koma. Das hepatische Koma entfaltet sich auch konsequent und umfasst die Phasen des Präkomas, droht das Koma und das klinisch schwere Koma.

Ursachen für Leberversagen

Bei dem Auftreten von Leberversagen spielen infektiöse Läsionen der Leber durch Viren, Bakterien und Parasiten die Hauptrolle. Die häufigste Ursache für Leberversagen ist die Virushepatitis: Hepatitis B (47% der Fälle), Hepatitis A (5%), Hepatitis C, D und E. Vor dem Hintergrund der Virushepatitis tritt Leberinsuffizienz häufig bei über 40-jährigen Patienten mit Lebermissbrauch auf Alkohol und Betäubungsmittel. Weniger häufig ist das Auftreten von Leberversagen mit einer Infektion durch Epstein-Barr-Viren, Herpes simplex, Adenovirus, Cytomegalovirus usw. verbunden.

Die nächsthäufigsten ätiologischen Faktoren des Leberversagens sind Medikamente und Toxine. So kann eine massive Verletzung des hepatischen Parenchyms eine Überdosis von Paracetamol, Analgetika, Sedativa und Diuretika verursachen. Die stärksten Toxine, die ein Leberversagen verursachen, sind der Giftpilz (Amanitoxin), Mykotoxin des Pilzes der Gattung Aspergillus (Aflatoxin), chemische Verbindungen (Tetrachlorkohlenstoff, gelber Phosphor usw.).

In einigen Fällen kann das Leberversagen auf eine Leberhypoperfusion zurückzuführen sein, die auf eine venöse Verschlusskrankheit, chronische Herzinsuffizienz, das Budd-Chiari-Syndrom und starke Blutungen zurückzuführen ist. Leberversagen kann sich mit massiver Infiltration der Leber durch Lymphom-Tumorzellen, Metastasierung von Lungenkrebs, Pankreaskarzinom entwickeln.

Die seltenen Ursachen für Leberinsuffizienz umfassen akute Fettlebererkrankungen, Autoimmunhepatitis, erythropoetischen Protoporphyrie, Galaktosämie, Tyrosinämie und andere. In vielen Fällen von Leberversagen Entwicklung ist auf einen chirurgischen Eingriff (Portocavaler Shunt, transyugulyarnym intrahepatischen portosystemischen Shunt, Leberresektion) oder stumpfe Lebertrauma.

Die Störung des Elektrolythaushaltes (Hypokaliämie), Erbrechen, Durchfall, interkurrente Infektionen, Alkoholmissbrauch, gastrointestinale Blutungen, Laparozentese, übermäßiger Konsum von Eiweißnahrung usw. können Faktoren sein, die den Zusammenbruch kompensatorischer Mechanismen und die Entwicklung von Leberversagen auslösen.

Symptome von Leberversagen

Das klinische Bild der Leberinsuffizienz umfasst Syndrome der Leberzelleninsuffizienz, hepatische Enzephalopathie und hepatisches Koma. Im Stadium der hepatozellulären Insuffizienz treten Ikterus, Teleangiektasie, Ödeme, Aszites, hämorrhagische Diathese, Dyspepsie, Bauchschmerzen, Fieber, Gewichtsverlust und Fortschritt auf. Bei chronischem Leberversagen entwickeln sich endokrine Störungen, begleitet von verminderter Libido, Unfruchtbarkeit, Hodenatrophie, Gynäkomastie, Alopezie, Uterusatrophie und Brustdrüsen. Stoffwechselstörungen in der Leber sind durch das Auftreten von Leberatmen aus dem Mund gekennzeichnet. Laboruntersuchungen in diesem Stadium des Leberversagens zeigen einen Anstieg des Gehalts an Bilirubin, Ammoniak und Phenolen im Blutserum, Hypocholesterinämie.

Im Stadium der hepatischen Enzephalopathie werden psychische Störungen festgestellt: Instabilität des emotionalen Zustands, Angstzustände, Apathie, Schlafstörungen, Orientierung, Erregung und Aggression sind möglich. Neuromuskuläre Störungen äußern sich in verwaschener Sprache, Schreibstörungen, "Tremor" der Finger (Asterixis), gestörter Bewegungskoordination (Ataxie) und einer Zunahme der Reflexe.

Das Endstadium des Leberversagens ist das Leberkoma. In der Precoma-Phase treten Schläfrigkeit, Lethargie, Verwirrung, kurzzeitige Erregung, Muskelzucken, Krämpfe, Tremor, Skelettmuskelsteifheit, abnorme Reflexe, unkontrolliertes Wasserlassen auf. Zahnfleischbluten, Nasenbluten, Blutungen aus dem Verdauungstrakt können auftreten. Das hepatische Koma tritt bei Bewusstlosigkeit und Reaktion auf schmerzhafte Reize, das Aussterben von Reflexen, auf. Das Gesicht des Patienten erhält einen maskenartigen Ausdruck, die Pupillen weiten sich aus und reagieren nicht auf Licht, BP sinkt, pathologische Atmung erscheint (Kussmaul, Cheyne-Stokes). In der Regel tritt in diesem Stadium des Leberversagens der Tod von Patienten auf.

Diagnose von Leberversagen

Beim Sammeln der Anamnese bei Patienten mit Verdacht auf Leberversagen klären sie die Fakten über Alkoholmissbrauch, vergangene Virushepatitis, bestehende Stoffwechselerkrankungen, chronische Lebererkrankungen, bösartige Tumore und Medikamente.

Die Studie eines klinischen Bluttests zeigt Anämie, Leukozytose. Nach dem Koagulogramm werden Anzeichen einer Koagulopathie festgestellt: Reduktion von PTI, Thrombizytopenie. Bei Patienten mit Leberinsuffizienz ist eine dynamische Untersuchung biochemischer Proben erforderlich: Transaminasen, alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyltransferase, Bilirubin, Albumin, Natrium, Kalium, Kreatinin, KOS.

Bei der Diagnose von Leberversagen werden Ultraschalldaten der Bauchorgane berücksichtigt: Mit Hilfe der Echographie werden die Größe der Leber, der Zustand des Parenchyms und die Gefäße des Portalsystems ausgewertet, Tumorvorgänge in der Bauchhöhle ausgeschlossen. Mit Hilfe der Hepatoscintigraphie werden diffuse Leberläsionen (Hepatitis, Zirrhose, Fetthepatose), Lebertumoren und die Rate der Gallensekretion diagnostiziert. Bei Bedarf wird die Untersuchung auf Leberversagen durch eine MRT und eine MSCT der Bauchhöhle ergänzt.

Die Elektroenzephalographie ist die Hauptmethode, um eine hepatische Enzephalopathie und eine Prognose des Leberversagens zu erkennen. Mit der Entwicklung des hepatischen Komas auf dem EEG wird eine Verlangsamung und eine Abnahme der Amplitude der rhythmischen Aktivitätswellen aufgezeichnet.Morphologische Daten zur Leberbiopsie unterscheiden sich je nach der Krankheit, die zu Leberversagen führt. Die hepatische Enzephalopathie unterscheidet sich bei subduralen Hämatomen, Schlaganfällen, Abszess- und Gehirntumoren, Enzephalitis, Meningitis.

Leberversagen Behandlung

Wenn Leberversagen eine Diät mit strikter Einschränkung oder Ausschluss von Protein vorgeschrieben ist; Im Stadium des Precoma wird eine Sonde oder eine parenterale Ernährung bereitgestellt.

Die Behandlung von Leberversagen umfasst Maßnahmen zur Entgiftung, zur Verbesserung der Mikrozirkulation, zur Normalisierung von Elektrolytstörungen und zum Säure-Basen-Haushalt. Zu diesem Zweck werden große Mengen von 5% iger Glucoselösung, Cocarboxylase, Panangin, Vitamine B6, B12, Essentiale und Liponsäure intravenös injiziert. Um die im Körper gebildete Ammoniakvergiftung und -bindung zu beseitigen, wird eine Lösung von Glutaminsäure oder Ornicetil vorgeschrieben.

Um die Aufnahme von Giftstoffen zu reduzieren, wird die Reinigung des Darms mit Abführmitteln und Einläufen durchgeführt; verschreiben kurze Behandlungen mit Breitbandantibiotika und Lactulose, die den Zerfallsprozess im Darm unterdrücken.

Bei der Entwicklung eines hepatozellulären Komas ist die Verabreichung von Prednison angezeigt; Um Hypoxie zu bekämpfen, ist es ratsam, Sauerstoffinhalationen (hyperbare Sauerstoffzufuhr) durchzuführen.

Für die komplexe Therapie des Leberversagens werden Hämosorption, Plasmapherese, Hämodialyse und UBI von Blut verwendet.

Prognose und Prävention von Leberversagen

Bei rechtzeitiger intensiver Behandlung von Leberversagen ist eine Leberfunktionsstörung reversibel, die Prognose ist günstig. Die hepatische Enzephalopathie tritt bei 80-90% in das Endstadium des Leberversagens - das hepatische Koma. Bei tiefem Koma tritt meist tödlich auf.

Um Leberversagen vorzubeugen, ist eine rechtzeitige Behandlung von Lebererkrankungen, der Ausschluss von hepatotoxischen Wirkungen, Überdosierungen von Medikamenten und Alkoholvergiftungen erforderlich.

Leberversagen

Leberversagen ist ein Symptomkomplex, der sich als Verletzung einer oder mehrerer Leberfunktionen aufgrund einer Schädigung oder Zerstörung seines Parenchyms manifestiert.

Die Hauptfunktionen der Leber sind:

  • Der Austausch von Proteinen, Kohlenhydraten, Fetten, Enzymen und Vitaminen;
  • Austausch von Mineralien, Pigmenten;
  • Gallensekret;
  • Entgiftung - Entfernung von Schadstoffen und Abfallprodukten aus dem Körper.

Die Krankheit ist auf der ganzen Welt verbreitet und ist das Ergebnis von fast 70% aller Lebererkrankungen. Etwa 45 Millionen Menschen sterben jedes Jahr an Leberversagen. Die häufigsten Krankheiten treten in Nordamerika (Mexiko), Südamerika (Chile, Argentinien, Peru), Europa (Polen, Rumänien, Moldawien, Weißrussland, Ukraine, dem westlichen Teil Russlands), Asien (Iran, Irak, Nepal, China, Indien) auf Indonesien, Thailand, Tibet, Kasachstan, Ostrussland) und Afrika (Somalia, Sudan, Äthiopien).

Männer und Frauen leiden in der gleichen Häufigkeit, das Alter beeinflusst die Anzahl der Fälle nicht.

Die Lebensprognose ist ungünstig, ohne Lebertransplantation sterben die Patienten innerhalb eines Jahres. Nach einer Lebertransplantation bei Patienten mit einem Anfangsstadium des Leberversagens beträgt die Mortalität 10%, bei Patienten mit schwerem Leberversagen werden Todesfälle in 30% der Fälle beobachtet, bei Patienten mit Leberversagen im Endstadium 85% der Fälle.

Ursachen für Leberversagen

Leberversagen ist das Endstadium pathologischer Prozesse in der Leber, die aus folgenden Gründen auftreten:

  • Virusläsionen der Leber:
    • Virushepatitis B;
    • Hepatitis C;
    • Virushepatitis D;
    • Virushepatitis G;
    • Schädigung des Leberparenchyms durch das Herpesvirus;
    • Schädigung des Leberparenchyms durch das Ebstein-Barr-Virus;
    • Schädigung des Leberparenchyms durch Zytomegalievirus.
  • Wurminvasionen:
    • Alveokokkose;
    • Echinokokkose.
    • Längerer Alkoholmissbrauch in großen Dosen;
  • Langzeitmedikamente, die zur Zerstörung der Leberläppchen beitragen:
    • Zytostatika (Methotrexat);
    • Chemotherapeutika zur Behandlung onkologischer Prozesse (Cyclophosphamid, Leukeran, Rubromycin usw.);
    • Langzeitanwendung nichtsteroidaler entzündungshemmender Medikamente (Diclofenac, Meloxicam, Nimsulin);
    • antibakterielle Medikamente (Tetracyclin).
  • Autoimmunkrankheiten:
    • systemischer Lupus erythematodes;
    • Autoimmunhepatitis.
  • Unterbrechung des Gallenflusses:
    • chronische Cholezystitis (Entzündung der Gallenblase);
    • Gallensteinkrankheit;
    • angeborene Verengung oder Krümmung des Gallengangs.
    • chronische Herzinsuffizienz;
    • Badda-Chiari-Syndrom oder Krankheit - Verengung der Lebervenen;
  • Stoffwechselkrankheiten, die zu Übergewicht führen:
    • Diabetes mellitus;
    • Hypothyreose.
  • Angeborene Erkrankungen der Akkumulation oder Stoffwechselstörungen:
    • Wilson-Konovalov-Krankheit - eine angeborene Erkrankung des Kupfers im Körper;
    • Hämochromatose ist eine Verletzung des Eisenstoffwechsels und seiner Anhäufung in großen Mengen in der Leber;
    • Alpha1-Antitrypsin-Mangel ist eine Störung des Proteinstoffwechsels.
    • Vergiftung des Körpers mit hepatotropen Giften (Arsen, Phosphor, giftige Pilze usw.);
    • Transfusion inkompatibel mit der Gruppe und Rhesus-Blutfaktor.

Einstufung von Leberversagen

Der Krankheitsverlauf ist unterteilt in:

  • akutes Leberversagen;
  • chronisches Leberversagen.

Abhängig von den Stadien des Leberversagens unterscheidet man in:

  • initial - kompensiert;
  • ausgeprägt - dekompensiert;
  • terminal - dystrophisch;
  • hepatisches Koma

Die Bewertung des Schweregrads von Leberversagen wurde von den beiden Autoren Childe und Pugh entwickelt:

  • Die Bewertung von 5 - 6 entspricht der Klasse A (Kompensationsphase) - es gibt keine Manifestationen der Krankheit. Die Lebenserwartung solcher Patienten beträgt etwa 15 bis 20 Jahre.
  • Die Bewertung von 7 - 9 entspricht der Klasse B (Dekompensationsstadium) - die Erkrankung verläuft mit entwickelten klinischen Symptomen und häufigen Exazerbationen.
  • Die Summe der Punkte 10 - 15 entspricht der Klasse C (dystrophisches Stadium) - die Krankheit schreitet fort, erfordert ständige ärztliche Überwachung und volle Betreuung.

Symptome von Leberversagen

  • allgemeine Schwäche;
  • Schläfrigkeit;
  • Müdigkeit;
  • Kopfschmerzen;
  • Schwindel;
  • vermindertes Gedächtnis und Aufmerksamkeit;
  • Depression;
  • auditive und visuelle Halluzinationen;
  • Fieber;
  • Atemnot mit minimaler Anstrengung;
  • Gewichtsverlust;
  • Schmerz im Herzen;
  • Herzrhythmusstörung;
  • Tachykardie;
  • niedrigerer Blutdruck;
  • Appetitlosigkeit;
  • Übelkeit;
  • Erbrechen von Darminhalt, Blut;
  • Flatulenz;
  • Schmerzen im rechten und linken Hypochondrium;
  • vergrößerte Leber und Milz;
  • eine Zunahme des Bauchvolumens;
  • ausgeprägtes subkutanes Gefäßnetz an der vorderen Oberfläche der Bauchhöhle ("Quallenkopf");
  • Durchfall;
  • Teerhocker (ein Zeichen von Magen-Darm-Blutungen);
  • Blutungen aus krampfartigen Hämorrhoidenvenen;
  • Schwellung der unteren Extremitäten;
  • Gelbfärbung der Haut und der Sklera;
  • das Auftreten von Teleangiektasien (Besenreiser auf der Haut);
  • Gynäkomastie (Brustvergrößerung);
  • Rötung der Palmen;
  • hepatische Enzephalopathie (Demenz).

Diagnose von Leberversagen

Methoden der Laboruntersuchung

Komplettes Blutbild:

Urinanalyse:

Bei Leberversagen werden 4 Syndrome identifiziert, die im biochemischen Bluttest, im Lebertest, im Lipidogramm und im Koagulogramm nachgewiesen werden:

  • Cytolyse-Syndrom: erhöhte ALT (Alaninaminotransferase), AST (Aspartataminotransferase), Aldolase, LDH (Laktatdehydrogenase), Bilirubin, Vitamin B12 und Eisen.
  • Cholestase-Syndrom: erhöhte alkalische Phosphatase, Leucinaminopeptidase, 5-Nukleotidase, Cholesterin, Phospholipide, Lipoproteine ​​niedriger und sehr niedriger Dichte, Gallensäuren.
  • Hepatisches Zellversagen-Syndrom: Abnahme der Gesamtmenge an Protein, Albumin und dessen Fraktionen, Prothrombin, Cholesterin, II, V und VII Blutgerinnungsfaktoren. Verbessern Sie die aktive Cholinesterase.
  • Immuninflammatorisches Syndrom: Anstieg der Immunglobulinkonzentration der Klasse A, M, G, Thymol-Test, Sublimat-Test und Veltman-Test.

Instrumentelle Erhebungsmethoden

Bei diesen Untersuchungen kann festgestellt werden, warum ein Leberversagen (helminthische Invasionen, onkologische Prozesse, Hepatitis usw.) aufgetreten ist.

Leberversagen Behandlung

Die Behandlung dieser Krankheit sollte komplex sein und sowohl eine medizinische als auch eine chirurgische Behandlung umfassen. Die Patienten müssen alle Empfehlungen des behandelnden Arztes sowohl im Krankenhaus als auch in der ambulanten Behandlung strikt befolgen.

Medikamentöse Behandlung

Je nach Ursache der Erkrankung wird eine iotropische Therapie verordnet:

  • Bei Leberversagen durch Viren:
    • Pegasis 1 Ampulle einmal wöchentlich subkutan im Oberschenkel. Die Behandlung dauert 48 Wochen.
    • Copegus 1000 bis 1200 mg zweimal täglich nach den Mahlzeiten;
    • Interferon 50 IE in jeder Nasenpassage.
  • Bei Leberversagen durch Bakterien:
    • Cephalosporine der III-Generation (Ceftriaxon, Cefoperazon) intravenös oder intramuskulär;
    • IV-Generation Cephalosporine (Cefepim, Cefpirom) intravenös;
    • intravenös Fluorchinolone III-Generation (Levofloxacin);
    • intravenös Fluorchinolone-IV-Generation (Moxifloxacin, Gatifloxacin);
    • Makrolide (Rovamycin, Azirtomycin, Spiromycin) im Inneren.
  • Bei Leberversagen durch autoimmune Läsionen:
    • Prednison oder Methylprednisalon 40 bis 80 mg pro Tag;
    • Dexamethason 4mg - 2ml 1 Mal pro Tag intravenös.
  • Bei Leberversagen, verursacht durch helminthische Invasionen:
    • Aminoglykoside (Gentamicin, Amikacin) intravenös;
    • Metronidazol im Inneren.
  • Entgiftungstherapie, die den Körper von giftigen Substanzen reinigt:
    • Neogemodez - 200,0 ml intravenös;
    • Reosorbilact - 200,0 ml intravenös;
    • Ringer-Locke-Lösung - 200,0 - 400,0 ml intravenöser Tropf;
    • Polysorb oder Enterosgel 1 Esslöffel 3-mal täglich zwischen den Mahlzeiten.
  • Antispasmodika gegen Schmerzen im rechten Hypochondrium:
    • no-shpa 1 bis 2 Tabletten dreimal täglich;
    • Baralgin intramuskulär.
  • Hepatoprotektoren zur Wiederherstellung der Leberlappen
    • Essentiale - 5,0 ml intravenös, verdünnt mit dem Blut des Patienten;
    • Glutargin - 150,0 ml intravenös;
    • Ursodeoxycholsäure (Ursodez, Ursosan) 3 Tabletten in der Nacht.
  • Choleretika mit Gallenstauung:
    • Holosas 1 Esslöffel 3-mal täglich;
    • Allohol 1 bis 2 Tabletten dreimal täglich.
  • Enzymzubereitungen:
    • Panzinorm 50 000 IE dreimal täglich;
    • Mezim-forte 1 Tablette 3-mal täglich zu den Mahlzeiten.
  • Diuretika gegen Ödeme und Aszites:
    • Furosemid oder lasix 40 - 80 ml morgens auf nüchternen Magen;
    • Indapamid (indap, indapen) zu 2,5 - 5 mg morgens auf leeren Magen.
  • Medikamente, die den Druck in der Pfortader mit dem portalen Hypertonie-Syndrom reduzieren:
    • Nitrosorbid 1 Tablette 2 - 3 Mal täglich oder Anaprlin 1 Tablette 2 Mal täglich.
  • Ersatztherapie:
    • Albumin 100,0 ml intravenös mit einer Abnahme seiner Blutmenge unter 30 g / l;
    • Erythrasemasse von 200,0 ml intravenös mit einer Abnahme der Anzahl der Erythrozyten unter 2,0 * 10 12 / l;
    • Blutplättchenmasse von 200,0 ml intravenös mit massiven Blutungen.
  • Plasmopherese ist die Reinigung von Blut von schädlichen Substanzen, indem es in einem speziellen Apparat durch Membranen filtriert wird.

Dosierungen und Häufigkeit der Medikamentengabe werden vom behandelnden Arzt individuell festgelegt.

Chirurgische Behandlung

Um den allgemeinen Zustand des Patienten zu erleichtern, wird die Parazentese - eine Operation zur Entfernung von Aszitesflüssigkeit in der Bauchhöhle und Portokaval-Shuntern - verwendet, um den Druck in der Pfortader zu reduzieren und die Auswirkungen der portalen Hypertonie zu verhindern.

Eine radikale Methode in diesem Stadium der Entwicklung der Medizin ist nur die Lebertransplantation.

Volksbehandlung

Die Behandlung mit Volksmitteln wird in Verbindung mit einer medikamentösen Behandlung und nur nach Absprache mit Ihrem Arzt angewendet.

  • Behandlung mit Kräutern. Hagebutten - 30 g, Brennesselblätter - 20 g, Schafgarbengras - 30 g, Kornblumenblüten - 30 g, Pfefferminzblätter - 30 g, Sanddornrinde - 30 g, Löwenzahnwurzel - 30 g, Wintergrüngras - 20 g, Blätter Brombeeren - 30 g mixen und mit einem Mixer hacken. 1 Esslöffel der Mischung wird mit 200 mg kochendem Wasser gegossen und 8-10 Stunden lang infundiert. Nehmen Sie 1/3 Tasse dreimal täglich 1 Stunde nach den Mahlzeiten ein.
  • Behandlung mit Hafer. 1 Esslöffel Hafer wird mit 1 Glas Milch gegossen und 1 - 2 Stunden hineingegossen. Dann wird die Mischung 30 Minuten gekocht. Nehmen Sie ½ Tasse zweimal täglich 30 Minuten vor den Mahlzeiten.
  • Behandlung mit Honig und Wildrose.
  • Mahlen Sie getrocknete Blütenblätter einer blühenden Wildrose mit einem Mixer. 2 Esslöffel Hagebuttenblüten gemischt mit ½ Tasse Honig im Mai. 3 mal täglich 2 Teelöffel einnehmen, Tee trinken.
  • Behandlung mit Infusion von Kräutern. Nehmen Sie die gleichen Anteile an Kabeljau, Oregano-Gras, Schachtelhalm, Chicorée-Wurzel und Hackfleisch in einen Mixer. 1 Esslöffel der Mischung goss ein Glas kochendes Wasser ein und ließ es 1 - 1,5 Stunden ziehen. 3 mal täglich 1 Tasse nach den Mahlzeiten einnehmen.

Diät, die den Verlauf der Krankheit erleichtert

In der Ernährung von Patienten mit Leberversagen müssen Kohlenhydrate, keine komplexen Proteine, eine große Menge an Vitaminen und Mineralstoffen vorhanden sein.

Produkte wie sind erlaubt:

  • getrocknetes Brot;
  • Getreide in Form von Haferbrei;
  • Milch- und Milchprodukte sind nicht dickflüssig;
  • mageres Fleisch;
  • Fisch;
  • Eier;
  • Gedünstetes oder gekochtes Gemüse;
  • alle Früchte außer Zitrusfrüchte und Birnen;
  • Honig, Eibisch, Soufflé, Gelee, Marmelade, Gelee.

Alle gekochten Gerichte sollten mit Oliven-, Sonnenblumen-, Mais-, Kürbis- oder Leinöl gefüllt werden.

  • Pilze;
  • fetthaltiges Fleisch, Schmalz;
  • Fleisch- und Pilzbrühen;
  • Käse, fetter Hüttenkäse;
  • Butter, Margarine, Schmalz;
  • Konserven;
  • geräuchertes Fleisch;
  • Gewürze (Essig, Senf, Pfeffer usw.);
  • frisches Gebäck, Eiscreme, Schokolade;
  • Alkohol;
  • kohlensäurehaltige Getränke;
  • Kaffee, Kakao, starker Tee;
  • Nüsse.

Hepatozelluläres Versagen

Hepatozelluläre Insuffizienz (Hepatozelluläres Insuffizienz-Syndrom) ist ein pathologischer Prozess, bei dem Leberzellen und Hepatozyten massiv absterben, was zu Funktionsstörungen des Organs und zu Gewebenekrose führt. Dieser Prozess, beginnend mit dem zweiten und dritten Grad, ist bereits irreversibel und kann zum Tod einer Person führen.

Im Anfangsstadium kann eine solche Erkrankung fast asymptomatisch sein, was zu einer verzögerten Diagnose führt. Im Allgemeinen ist das hepatozelluläre Versagen durch eine allgemeine Verschlechterung der Gesundheit, Gelbfärbung der Haut, Übelkeit und Erbrechen sowie Schmerzen im rechten Hypochondrium gekennzeichnet. Bei solchen Anzeichen sollten Sie sofort einen Arzt aufsuchen und die Behandlung nicht selbst durchführen oder das Problem ganz ignorieren.

Die Diagnostik umfasst Laboruntersuchungen und instrumentelle Untersuchungsmethoden sowie eine wichtige Rolle bei der körperlichen Untersuchung der Patienten- und persönlichen Geschichtsdaten.

Die Behandlungstaktik hängt vom klinischen Bild der Pathologie ab, dh von der Entwicklungsphase. Weitere Vorhersagen hängen davon ab, wie rechtzeitig die Behandlung begonnen hat und welche allgemeinen Gesundheitsindikatoren der Patient hat. Es sei darauf hingewiesen, dass diese Krankheit in jedem Fall schwerwiegenden Komplikationen ausgesetzt ist und die Gefahr des Todes besteht. Nach dem ICD der zehnten Revision hat Pathologie den Code K72.

Ätiologie

Das Syndrom der hepatozellulären Insuffizienz kann sich sowohl vor dem Hintergrund von Erkrankungen, die in direktem Zusammenhang mit der Gastroenterologie stehen, als auch vor anderen pathologischen Prozessen entwickeln, die andere Organe oder Systeme betreffen, oder sich sogar negativ auf den gesamten Körper auswirken.

Die hepatozelluläre Versagensätiologie hat also Folgendes:

  • Infektionskrankheiten, die den gesamten Körper betreffen, mit einem langen Rückfallverlauf;
  • alle Arten von Hepatitis;
  • Vergiftung durch Giftstoffe, Gifte, Schwermetalle und ähnliche Chemikalien;
  • Drogenmissbrauch, langfristige pharmakologische Behandlung;
  • vaskuläre Lebererkrankung;
  • Erkrankungen des Urogenitalsystems;
  • Obturation der Gallenwege;
  • Leberschäden durch pathogene Organismen, einschließlich Parasiten;
  • Infektion mit Epstein-Barr-Virus, Herpes simplex, Cytomegalovirus, Adenovirus;
  • giftige Vergiftungspilze;
  • chronische Herzinsuffizienz;
  • in der Gruppe nicht kompatible Bluttransfusion;
  • massive Infiltration der Leber durch maligne Zellen;
  • Sepsis;
  • fettige Entartung der Leber;
  • operative Eingriffe an diesem Organ;
  • massiver Blutverlust;
  • Alkoholmissbrauch, Drogen nehmen;
  • systematisch falsche Ernährung.

Es gibt Menschen, die in ihrer persönlichen Vorgeschichte folgende Krankheiten haben:

  • Alkoholismus;
  • Sucht;
  • Fettleibigkeit;
  • Leberzirrhose;
  • systemische Krankheiten;
  • unheilbare chronische Krankheiten.

Es sollte beachtet werden, dass, wenn sich ein Leberversagen mit Leberzirrhose entwickelt, die Wahrscheinlichkeit eines tödlichen Verlaufs signifikant steigt.

Klassifizierung

Die Einordnung einer solchen Krankheit impliziert die Einteilung in Typen und Grade.

Klinische und morphologische Anzeichen unterscheiden folgende Formen des pathologischen Prozesses:

  • endogen - am häufigsten entwickelt sich vor dem Hintergrund einer komplizierten Hepatitis ein massiver Tod von Hepatozyten;
  • exogen - diese Form der Entwicklung der Pathologie tritt auf, wenn der Blutkreislauf gestört ist, was zu einer Sättigung des Organs mit toxischen Substanzen führt;
  • Mischtyp - kombiniert das klinische Bild der beiden oben beschriebenen Formen.

Aufgrund der Art des Verlaufs werden drei Formen der Entwicklung der Krankheit betrachtet:

  • Würzig
  • Chronisch.
  • Fulminant - in diesem Fall fulminanter Verlauf des pathologischen Prozesses. Das klinische Bild in wenigen Wochen oder Tagen reicht vom Anfangsstadium bis zum thermischen Stadium, und in 50% der Fälle führt dies selbst bei komplexen therapeutischen Maßnahmen zum Tod.

Unterscheiden Sie auch die folgenden Entwicklungsgrade dieser Krankheit:

  • das initiale, das heißt kompensiert - das Krankheitsbild fehlt oder verläuft latent, die Funktionsstörung der Leber kann nur durch diagnostische Maßnahmen festgestellt werden;
  • ausgeprägt oder dekompensiert - es zeichnet sich durch einen ausgeprägten klinischen Verlauf aus, der Zustand des Patienten kann sich ziemlich schnell verschlechtern, und der Grund für einen solchen Zustand kann bereits vor der Durchführung von Diagnosemaßnahmen angenommen werden;
  • Thermodystrophie - zu diesem Zeitpunkt befindet sich der Patient möglicherweise bereits in einem halbbewussten Zustand, die Leberfunktion wird fast vollständig eingestellt;
  • hepatisches Koma

Der letzte Entwicklungsgrad des pathologischen Prozesses ist wiederum in Unterarten unterteilt:

  • Precoma;
  • drohendes Koma;
  • klinisch schweres Koma.

Ab dem Stadium des hepatischen Komas treten ausgeprägte Symptome eines Multiorganversagens auf. Mit anderen Worten, es gibt einen Verstoß gegen das Funktionieren fast aller Organe und Körpersysteme, was in den meisten Fällen zum Tod führt.

Symptomatologie

Wie oben erwähnt, kann die anfängliche Entwicklung des Krankheitsbildes dieser Krankheit ohne Symptome ablaufen.

Im Allgemeinen ist eine solche Pathologie im Anfangsstadium der Entwicklung durch die folgenden Symptome gekennzeichnet:

  • Schläfrigkeit, Schwäche, auch mit ausreichend Ruhe;
  • leichte Übelkeit, die meistens am Morgen auftritt, selten begleitet von Erbrechen;
  • verminderter Appetit;
  • Das unregelmäßige Gefühl im rechten Hypochondrium, das periodisch auftritt, ist kurz.

Wenn sich das Krankheitsbild verschlechtert, wird die Krankheit wie folgt charakterisiert:

  • Gelbfärbung der Haut, der Schleimhäute, der Sklera der Augen;
  • Appetitlosigkeit, das Auftreten perverser Geschmäcker;
  • Schlafstörungen, häufige Anfälle von Schlafstörungen;
  • Pruritus;
  • Besenreiser;
  • Trübung des Urins, Verringerung des Tagesvolumens;
  • Schmerzen und Unbehagen im rechten Hypochondrium;
  • häufige Erbrechen, die keine Erleichterung bringen;
  • Fieber;
  • Schwäche, zunehmendes Unwohlsein;
  • Blutdruck erhöhen oder senken;
  • Kopfschmerzen, Schwindel;
  • Gewichtsverlust;
  • das Auftreten von Lebergeruch aus dem Mund;
  • "Leberpalmen".

Darüber hinaus beginnt die Funktion des Zentralnervensystems aufgrund einer ausgedehnten Körpervergiftung zu Funktionsstörungen, die wie folgt charakterisiert werden:

  • Lethargie, Sprachprobleme;
  • Koordination, Gedächtnisprobleme;
  • Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit;
  • Tinnitus;
  • Sehbehinderung - "Fliegen" vor den Augen, mehrfarbige Flecken;
  • Abnahme der Sehschärfe und des Hörvermögens;
  • Schwindel;
  • Zustand von Delirium, visuellen und auditiven Halluzinationen.

In den Endstadien der Entwicklung der Krankheit kann eine Person unbewusst sein, es gibt eine Symptomatologie des Funktionierens fast aller Organe und Körpersysteme. Vor dem Hintergrund einer solchen Entwicklung des Krankheitsbildes können Symptome einer akuten Herz- und Lungeninsuffizienz vorhanden sein, es entsteht Aszites (Ansammlung einer großen Flüssigkeitsmenge in der Bauchhöhle).

Ein solcher menschlicher Zustand erfordert sofortige ärztliche Hilfe, ansonsten ist der Tod unvermeidlich.

Diagnose

Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, wird zunächst eine persönliche Anamnese erhoben, in der der Arzt feststellen muss, ob in letzter Zeit Fälle von übermäßigem Alkoholkonsum aufgetreten sind, ob Hepatitis, Betäubungsmittel usw. vorliegen. Bei einer Palpation der Bauchhöhle ist eine körperliche Untersuchung erforderlich. In diesem Stadium der Untersuchung kann eine Vergrößerung der Milz, eine Veränderung der Lebergröße festgestellt werden.

Der Laborteil der Diagnose umfasst:

  • allgemeiner klinischer und detaillierter biochemischer Bluttest;
  • Urinanalyse;
  • allgemeine Fäkalienanalyse;
  • Bluttest auf virale Hepatitis;
  • hepatische Tests;
  • Test auf das Vorhandensein von Betäubungsmitteln im Körper;
  • Bei Verdacht auf onkologischen Prozess - Test auf Tumormarker.

Instrumentelle Diagnostik beinhaltet:

  • Ultraschall im Bauchraum;
  • Radioisotop-Forschung;
  • MRI, MSCT der Bauchhöhle;
  • EEG;
  • Leberbiopsie;
  • Hepatoscintigraphie.

Basierend auf den Ergebnissen der Analysen des Patienten schreibt der Arzt eine Behandlung vor. Krankenhausaufenthalt ist erforderlich.

Behandlung

Die Behandlung zielt darauf ab, den Zustand des Patienten zu stabilisieren und, falls möglich, die Leberfunktion wiederherzustellen.

Die Therapie basiert normalerweise auf Folgendem:

  • Verlauf der medikamentösen Therapie;
  • Diät;
  • Hämodialyse;
  • Plasmaaustausch.

Entgiftungstherapie, therapeutische Maßnahmen zur Wiederherstellung des Wasser- und Elektrolythaushaltes, Säure-Basen-Gleichgewicht.

In besonders schweren Fällen ist eine Lebertransplantation erforderlich, wenn die konservative Therapie nicht die richtigen Ergebnisse liefert. In Anbetracht der Komplikationen, die vor dem Hintergrund der Hauptkrankheit in der Arbeit anderer Körpersysteme aufgetreten sind, garantiert selbst eine solche Operation keine Genesung.

Prävention ist es, die in der ätiologischen Liste enthaltenen Krankheiten zu verhindern. Risikopersonen müssen sich einer systematischen medizinischen Untersuchung unterziehen, anstatt sich selbst zu behandeln.

Was ist Leberversagen und was sind die Anzeichen

Die Leber ist ein multifunktionales Organ, das schädliche Substanzen für den Körper neutralisiert, am Protein- und Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt ist und bestimmte für die Verdauung notwendige Enzyme produziert. Wenn eine Funktionsstörung dieses Organs diagnostiziert wird, wird ein Leberversagen diagnostiziert. Die Entwicklung dieses Zustandes wirkt sich nachteilig auf alle Körpersysteme aus.

Diese Krankheit kann sowohl chronisch als auch akut auftreten. In den meisten Fällen führt diese Pathologie ohne gezielte Behandlung zu schweren Komplikationen und zum Tod. Häufiger wird die Entwicklung von Leberversagen bei Männern beobachtet, diese Störung tritt jedoch auch bei Frauen auf. Dieser Zustand tritt häufiger bei älteren und älteren Menschen auf.

Merkmale von Leberversagen

Die Leber ist die größte Drüse im Körper. Es hat ein hohes regeneratives Potenzial. Selbst wenn 70% der Zellen besiegt werden, können sie sich erholen und normal arbeiten. Die Wiederherstellung der Leber erfolgt durch den Prozess der Proliferation, dh das Wachstum und die Zunahme der Anzahl funktioneller Zellen - Hepatozyten.

Die Regeneration der Gewebe dieses Organs ist extrem langsam und kann je nach Allgemeinzustand des Patienten 2 bis 4 Wochen dauern. Das Leberversagen-Syndrom tritt auf, wenn der Leberschaden so ausgeprägt ist, dass eine vollständige und manchmal teilweise Erholung nicht möglich ist. Die Entwicklung von Leberversagen kann bei verschiedenen Arten von Gewebeschäden beobachtet werden, einschließlich massiver faseriger und dystrophischer Degeneration, nekrotischer Veränderungen im Parenchym verschiedener Ätiologien usw.

Der Mechanismus der Entwicklung dieses pathologischen Zustands ist bereits gut untersucht. Erstens wird die Struktur der Hepatozytenmembranen unter der Wirkung nachteiliger Faktoren zerstört. Gleichzeitig erhöhen funktionale Zellen die Produktion von Enzymen, was die Situation verschlechtert und zu einer schnelleren Zerstörung der Zellen dieses Organs führt. Die Situation wird durch den Beginn der Entwicklung des Immunsystems von Autoimmun-Körpern, die geschädigte Zellen zerstören, verschärft.

Bei einem Langzeitprozess beginnen sich Anastomosen zu bilden, d. H. Zusätzliche kleine Gefäße, die den verbleibenden funktionellen Blutstrom zwischen der unteren Hohlvene und Pfortadern verbinden.

Da das Blut durch diese Gefäße zirkuliert und die geschädigten Bereiche der Leber umgeht, verringert dies die Wahrscheinlichkeit einer Gewebereparatur. Durch die Störung der Leberfunktion gelangen immer mehr Gifte in den Blutkreislauf, wodurch alle Organe und Körpersysteme besiegt werden.

Ursachen von Krankheiten

Es gibt eine Reihe von Zuständen, die während des Fortschreitens zur Ursache für die Entwicklung eines akuten oder chronischen Leberversagens werden können. Am häufigsten tritt Leberversagen bei der Zirrhose auf. Diese Krankheit ist durch eine nekrotische Zerstörung der Gewebe des Organs und einen weiteren Ersatz der geschädigten Bereiche durch Fibrose gekennzeichnet.

In der Zukunft beginnen die wiedergeborenen Leberbereiche Druck auf die Gefäße auszuüben, was die Bildung von Anastomosen und die Entwicklung einer portalen Hypertonie auslöst. Diese Vorgänge werden oft von dem Auftreten ausgeprägter Aszites begleitet. Zuerst provozieren Sie eine Zirrhose, und dann kann ein Versagen die folgenden nachteiligen Faktoren beeinflussen:

  • Virushepatitis;
  • anhaltender Alkoholmissbrauch;
  • schwere Giftvergiftung;
  • bestimmte Medikamente einnehmen;
  • Drogenkonsum;
  • einige Pathologien der Gallenwege;
  • schlechte Ernährung;
  • essen giftige Pilze;
  • Infektionskrankheiten;
  • Autoimmunerkrankungen;
  • angeborene Fehlbildungen der Leber.

Das Auftreten einer solchen Schädigung der Leber prädisponiert den Zustand, in dem überschüssiges Fett in die Organgewebe einströmt, während sich Fett aufgrund eines Versagens von Stoffwechselprozessen anzusammeln beginnt. Fettgewebe ersetzt abgestorbene Hepatozyten allmählich. Faktoren, die zu diesem Problem beitragen, sind:

  • Fettleibigkeit;
  • Anorexie und Bulimie;
  • einige Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts;
  • Einnahme von Alkoholersatzmitteln;
  • Diabetes mellitus.
  • regelmäßiger Konsum von Bären- und Dachsfett.

Das Auftreten von Leberversagen ist oft eine natürliche Folge des Fortschreitens der Parenchymdystrophie des Organs. Zu den Faktoren, die zur Entstehung eines ähnlichen Problems beitragen, gehören:

  • angeborener Mangel an Enzymproduktion;
  • Eiweißstoffwechselstörungen;
  • endokrine Störungen;
  • Hepatitis;
  • Gallenstase in der Leber;
  • Vergiftung bei einigen Viruserkrankungen;
  • Hypo- und Avitaminose.

Die Entwicklung einer gestörten Leberfunktion vor dem Hintergrund der parenchymalen Kohlenhydratdystrophie wird weniger häufig diagnostiziert. Dieser pathologische Zustand tritt vor dem Hintergrund metabolischer Störungen mit Glykogen auf. Prädisponieren Sie für eine ähnliche Schädigung der Leber einen Mangel an Vitaminen in Lebensmitteln, Alkoholvergiftung und Diabetes. Eine Abnahme oder vollständige Störung der Leberfunktion wird häufig vor dem Hintergrund der Amyloidose dieses Organs beobachtet.

Das Auftreten dieser Pathologie wird häufig bei Patienten mit einer Prädisposition für Amyloidose festgestellt. Das Versagen der Leberfunktion führt nach und nach zur Ablagerung von Amyloid, das heißt unlöslichen Proteins, an den Wänden der Gallenwege und Blutgefäße. Dies trägt zur Verletzung der Gewebesättigung mit Sauerstoff und Nährstoffen und zusätzlich zum Abfluss der Galle bei.

Häufig wird die Entwicklung eines Leberversagens vor dem Hintergrund einer Hepatitis beobachtet. Sowohl virale Hepatitis als auch Leberentzündungen, die durch die Wirkung von Alkoholabbauprodukten oder toxischen Substanzen verursacht werden, wirken sich zerstörerisch auf das Gewebe aus. Diese Zustände führen zunächst zu Entzündungen und dann zum Tod großer Organbereiche.

Die Entwicklung von Nierenversagen kann die Folge von malignen Tumoren in diesem Organ sein. Das Auftreten eines solchen Problems wird häufig bei Menschen beobachtet, die eine genetische Veranlagung für Leberkrebs haben. Gefahr ist Metastasierung von Tumoren in anderen Organen.

Erst zur Bildung maligner Neoplasmen beizutragen, dann kann das Versagen und Langzeitfolgen von krebserregenden Substanzen entstehen. Wenn die bösartigen Tumore wachsen, ersetzen sie die funktionellen Leberzellen und drücken gesundes Gewebe aus. Dies führt zur Entwicklung von Entzündungen, zum Abfluss der Galle und zur Blockierung des Blutkreislaufs in gesundem Gewebe. In diesem Fall wird dieser pathologische Zustand von einer starken Vergiftung begleitet.

Parasitäre Invasionen können auch eine abnormale Leberfunktion auslösen. Verschiedene Arten von Würmern mit Läsionen im Lebergewebe beginnen sich zu vermehren. Wenn ihre Anzahl einen kritischen Wert erreicht, führen sie nicht nur zu einer Schädigung des Gewebes des Organs, sondern drücken auch die Lebergefäße und den Gallengang aus. Mit dem rechtzeitigen Erkennen einer Verletzung der Leberfunktion durch parasitäre Invasion wird jedoch gut behandelt.

Bestimmte Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, einschließlich Aneurysmen und Atherosklerose, können ebenfalls zum Auftreten von Lebererkrankungen beitragen. Chronisches Nierenversagen erhöht das Risiko einer Leberfunktionsstörung. Darüber hinaus können einige Krankheiten, die mit schweren hormonellen Störungen einhergehen, zum Auftreten dieses Problems beitragen.

Bei Menschen, die einen massiven Blutverlust erlebt haben, kommt es häufig zu Ausfällen. Sie trägt zum Auftreten eines Bluttransfusionsproblems bei, das in der Gruppe mit dem Empfänger nicht kompatibel ist. In seltenen Fällen wird die Entwicklung der Pathologie nach chirurgischen Eingriffen am Gastrointestinaltrakt beobachtet.

Einstufung von Leberversagen

Es gibt drei Formen von Leberversagen, von denen jede ihre eigenen Entwicklungs- und Verlaufseigenschaften aufweist. Die klassische hepatozelluläre Insuffizienz, d.h. die endogene, entwickelt sich als Folge einer Vergiftung des Körpers mit hochgiftigen Substanzen. In diesem Fall kommt es zu einem schnellen Absterben funktioneller Leberzellen. In einer solchen Situation kann nur eine Notfalltransplantation das Leben des Patienten retten.

Bei der exogenen Form einer gestörten Leberfunktion aufgrund des Einflusses bestimmter nachteiliger Faktoren kommt es zu einem allmählich zunehmenden Kreislaufversagen in den Geweben des Organs. Der Blutreinigungsgrad von Toxinen nimmt ab, was zu einer allmählich zunehmenden Vergiftung aller Körpergewebe führt.

Das gemischte Flussdiagramm ist das Ergebnis einer beeinträchtigten Leberdurchblutung und einer Schädigung des funktionellen Gewebes des Organs. In diesem Fall ist sowohl ein akuter als auch ein chronischer Verlauf des pathologischen Prozesses möglich.

Akute Form

Akutes Leberversagen entwickelt sich als Folge einer schnellen Schädigung großer Leberbereiche. Klinische Manifestationen nehmen rasch zu. Symptome können innerhalb einiger Stunden bis 8 Wochen nach dem Einfluss eines nachteiligen Faktors auf das Lebergewebe auftreten. Ein derart rascher Anstieg der Symptome ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass diese Form der Pathologie immer von dem Auftreten umfangreicher Entzündungsherde und nekrotischer Schädigung von Organgewebe begleitet wird.

Gleichzeitig verlieren bis zu 80–90% der Gewebe ihre Funktionsfähigkeit. Der Verlauf des akuten Ofenversagens ist immer ungünstig und geht mit einer rasch zunehmenden Verschlechterung des Allgemeinbefindens des Patienten einher. Diese Form der Krankheit wird in kürzester Zeit zur Ursache für die Entwicklung von hepatischer Enzephalopathie, Koma und Tod.

Chronische Form

Bei einer chronischen Leberinsuffizienz nehmen die klinischen Manifestationen der Pathologie von 2 Monaten auf mehrere Jahre zu, da die Zellen des Organs absterben. Das kritische Niveau der Symptome dieses pathologischen Zustands ist erreicht, wenn die regenerativen Fähigkeiten der Zellen so erschöpft sind, dass sich der Körper nicht mehr erholen kann.

Die chronische Form der Pathologie ist in den meisten Fällen mit einer portalen Hypertonie verbunden. Obwohl der asymptomatische Verlauf im Anfangsstadium möglich ist, kann der Zustand des Patienten später sehr schwierig werden. Der tödliche Leberschaden, bei dem mehr als 80–90% der funktionellen Zellen sterben, führt zu schweren Komplikationen und zum Tod.

Symptome

Anzeichen von Leberschäden und Insuffizienz hängen weitgehend von der Form der Pathologie ab. Bei einer akuten Art von Leberversagen wird eine rasche Verschlechterung beobachtet. Die Patienten haben schwere Schmerzen im rechten Hypochondrium. Die Beschwerden sind so intensiv, dass der Patient einen dringenden Krankenhausaufenthalt benötigt. Schmerzattacken können nach einer Mahlzeit zunehmen. Weitere Beschwerden erscheinen:

  • Übelkeit und Erbrechen;
  • Fieber;
  • Schüttelfrost
  • zu allgemeiner Schwäche;
  • Müdigkeit bei minimaler körperlicher Anstrengung;
  • bei zunehmendem Pruritus;
  • Gelbfärbung der Sklera der Augen und der Haut;
  • auf dem Geruch von faulem Fleisch aus dem Mund;
  • beim Zittern der oberen Extremitäten;
  • um den Blutdruck zu senken;
  • die Milz vergrößern;
  • Kurzatmigkeit;
  • auf Husten;
  • für Blutungen aus dem Verdauungstrakt;
  • bei massiven Nasenbluten;
  • auf den schnellen Rückgang des Blutzuckerspiegels;
  • auf einen kritischen Blutdruckabfall.

Patienten haben auch Durchfall. Kot wird weiß oder hellbeige. In diesem Fall kann der Urin dunkler werden. Vor dem Hintergrund dieses pathologischen Zustands haben Patienten oft einen Appetitabfall. Einige Patienten haben ein starkes Verlangen, ungenießbare Gegenstände auszuprobieren.

Wenn sich der Zustand verschlechtert, leiden die Patienten sowohl bei großen als auch bei kleinen Gelenkschmerzen. Die Größe der Leber ändert sich. Patienten haben aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle einen schnellen Anstieg des Bauchvolumens. Bei einer akuten Art von Leberversagen erleiden die Patienten einen schnellen Gewichtsverlust.

Einige Stunden oder Tage nach Beginn eines Angriffs gibt es Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie, die auf eine Schädigung des Zentralnervensystems vor dem Hintergrund eines Anstiegs der toxischen Verbindungen im Blut zurückzuführen ist. Bei vielen Patienten wird sogar im akuten Verlauf der Pathologie das Auftreten von Besenreisern beobachtet, die an der Vorderwand des Bauches und an den Schultern besonders gut ausgeprägt sind.

Es gibt mindestens 4 Entwicklungsstadien der chronischen Form der Insuffizienz. Jeder von ihnen hat seine eigenen Symptome. Das Anfangsstadium des pathologischen Prozesses wird als kompensiert betrachtet, da zu diesem Zeitpunkt kein ausgeprägtes klinisches Bild aufgrund der erhöhten Aktivität der verbleibenden gesunden Zellen auftritt. Nur bei Labortests kann eine Abnahme der Organfunktion festgestellt werden.

Wenn die Krankheit in das zweite dekompensierte Stadium übergeht, wird das Auftreten ausgeprägter Anzeichen einer portalen Hypertonie beobachtet. Die Patienten haben ausgeprägte Besenreiser nicht nur auf der Bauchhaut, sondern auch auf dem Gesicht. Hämatome treten häufig sogar ohne traumatische Auswirkungen auf. Möglicherweise massive Blutungen aus dem Verdauungstrakt und der Nase. Diese Symptome sind das Ergebnis reduzierter Blutgerinnung.

Bei den meisten Patienten werden in diesem Stadium des chronischen Leberversagens Aszites, emotionale Labilität oder die Entwicklung depressiver Störungen beobachtet. Schlafstörungen sind möglich. Dyspeptische Störungen, einschließlich Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, werden ausgeprägt. Es gibt eine Kachexie, d. H. Erschöpfung.

Muskelgewebe ist schnell verkümmert. Die Haut wird sehr dünn und erhält eine Iktertönung. Die Skleras der Augen und der Schleimhäute können eine ähnliche Farbe annehmen. Die Handflächen und die Füße können rot variieren. Der Zustand von Haaren und Nägeln verschlechtert sich. Das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verschlechtert sich ebenfalls rapide. Diese Phase kann mehrere Wochen bis zu einem Monat oder länger dauern.

Wenn die Krankheit in das dritte, dh terminale Stadium übergeht, werden alle vorher vorhandenen Symptome ausgeprägt. Die Leber ist verkleinert. Das Blut gerinnt fast nicht. Dies führt zu einer massiven Blutung. Zunehmende Manifestationen des Zentralnervensystems.

Die letzte Phase des chronischen Verlaufs ist das Koma. In den meisten Fällen ist dieser Zustand aufgrund eines Hirnödems und der Entwicklung eines multiplen Organversagens tödlich.

Komplikationen bei Krankheiten

Das Leberversagen-Syndrom ist äußerst gefährlich, da ein Organschaden schwere Komplikationen verursachen kann, die nicht nur durch die Abnahme der funktionellen Aktivität von Hepatozyten verursacht werden, sondern auch durch die Erhöhung der toxischen Substanzen im Blut. Es gibt eine Reihe von Bedingungen, deren Auftreten die Überlebenschancen des Patienten verringert.

Die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle erhöht das Risiko einer Sekundärinfektion. In diesem Fall entwickelt sich eine Peritonitis. Eine gestörte Leberfunktion führt zu Krampfadern der Speiseröhre, die in Verbindung mit einer Abnahme der Blutgerinnung zu massiven Blutungen in den oberen Organen führen. Die Entwicklung dieser Komplikation endet in fast 100% der Fälle tödlich.

Die Ansammlung toxischer Substanzen im Blut ist häufig die Ursache für die Entwicklung eines Mangels. Bei Patienten mit kritischem Lebergewebeschaden treten außerdem häufig Hypoxien des Hirngewebes und sein Ödem auf. Vielleicht das Auftreten eines schweren Atemstillstands. In seltenen Fällen werden extrem gefährliche Lungenblutungen beobachtet, die in den meisten Fällen tödlich verlaufen.

Bei den meisten Patienten, die an chronischem Leberversagen leiden, tritt eine Atrophie der Brustdrüsen auf. Möglicher Hypogonadismus bei Männern. Oft deutliche Hodenatrophie und Unfruchtbarkeit. Zusätzlich zu diesen Bedingungen haben Patienten, die sich häufig auf dem Hintergrund eines chronischen Verlaufs befinden, eine Organstörung. Die Entwicklung von malignen Tumoren kann beobachtet werden.

Diagnose

Bei Anzeichen einer Leberfunktionsstörung muss der Patient mit einem Hepatologen und einigen anderen Fachärzten konsultiert werden. Nach einer externen Untersuchung und Bewertung von Beschwerden erhält der Patient eine Reihe von Labor- und Instrumentenuntersuchungen. Zunächst ist eine allgemeine Analyse erforderlich, anhand derer Leukozytose und Anämie beim Patienten nachgewiesen werden können.

Zum Nachweis einer Thrombozytopenie ist ein Koagulogramm erforderlich. Es wird eine biochemische Analyse durchgeführt, mit der der Gehalt an alkalischer Phosphatase, Transaminasen, Bilirubin, Kreatinin, Albumin usw. geklärt werden kann. Danach wird eine allgemeine und biochemische Analyse von Urin durchgeführt.

In diesem Fall ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane erforderlich. Diese Studie hilft, den Zustand des Parenchyms und der Blutgefäße zu beurteilen. Darüber hinaus eine Beurteilung der Lebergröße. Ultraschall eliminiert das Vorhandensein von Tumorprozessen. Häufig wird ein EKG zur Beurteilung des Zustands des Patienten zugewiesen. Die Leber-Szintigraphie wird durchgeführt, um diffuse Leberschäden festzustellen.

Als Ergänzung zu den notwendigen Untersuchungen wird häufig ein MRT-Scan eingesetzt, um den Zustand des Organs zu beurteilen. In einigen Fällen wird eine Biopsie durchgeführt, um die morphologischen Veränderungen der erhaltenen Gewebeproben zu bestimmen.

Behandlungsmethoden

Die Therapie der akuten und chronischen Formen dieses pathologischen Zustands weist einige Unterschiede auf. In der akuten Form der Pathologie benötigt der Patient eine Notfallversorgung. Bei der Beseitigung dieses pathologischen Zustands werden Medikamente meist in Form von Lösungen anstelle von Tabletten verwendet.

Bei Blutungen wird zunächst eine Therapie zur Beseitigung dieser Störung eingesetzt. Häufig verwendete Bluttransfusionen und Blutplättchenmasse. Zur Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens kann die Verabreichung von Salzlösungen oder Salzlösung vorgeschrieben werden.

Darüber hinaus werden hämostatische Präparate und Vitaminkomplexe eingeführt. Bei dringendem Bedarf wird eine dringende Operation durchgeführt, um die Integrität beschädigter Blutgefäße wiederherzustellen.

Danach die Behandlung von Erkrankungen des Leberversagens. Zur Verringerung des Schweregrades der Intoxikation wird eine Darmreinigung vorgeschrieben. Die Verabreichung von Medikamenten, die eine stimulierende Wirkung auf die Darmperistaltik haben, einschließlich Metoclopramid und Cerucal, kann durchgeführt werden. Im Rahmen der Entgiftungstherapie wird häufig die Verwendung von Lösungen von Reosorbilact und Neohemadesa vorgeschrieben.

Häufig ist eine Infusionstherapie in das Behandlungsschema für eine akute Vielzahl von Defiziten einbezogen, was die Einführung von Lösungen zur Stabilisierung des Blutdrucks beinhaltet. Eine Lösung von Natriumchlorid oder Glukose kann verabreicht werden. Häufig verwendete gebildete Diurese bei der Ernennung von Diuretika. Außerdem wird Lactulose verwendet, um die Ammoniakproduktion zu reduzieren.

Zur Verringerung des Infektionsrisikos wird eine Antibiotika-Therapie verschrieben. Häufig verwendete Beruhigungsmittel, um die motorische und mentale Erregung zu unterdrücken. Laut Aussage können Experten Beruhigungsmittel verwenden. Pharmazeutische Mittel können verwendet werden, um die Zirkulation des Gehirns zu verbessern. Die folgenden Medikamente werden hauptsächlich zur Verbesserung der Leberfunktion verschrieben:

Der Patient benötigt Sauerstoffinhalation. Zusätzlich sind Hämosorptionsverfahren vorgeschrieben. Hyperbare Oxygenierung kann ebenfalls erforderlich sein. Bei einem chronischen Verlauf der Pathologie richtet sich die Therapie auf die Beseitigung der Primärerkrankung oder des Faktors, der das Auftreten von Organfunktionsstörungen verursacht. Bei Gewebeschäden, bösartiger Neubildung und einigen anderen Erkrankungen kann eine operative Behandlung empfohlen werden. Patienten mit dieser Form der Pathologie müssen den Alkoholkonsum vollständig aufgeben.

Alle Medikamente sollten nur auf Anweisung eines Arztes verwendet werden. Achten Sie darauf, einer proteinarmen Diät zu folgen. Offenes Sonnenlicht und Gewichtheben über 2 kg sollten vermieden werden. Eine Reihe von Medikamenten wird zur Stabilisierung der Patienten verschrieben. Zur Beseitigung von toxischen Substanzen, die für das Gehirngewebe gefährlich sind, werden häufig Laktulosepräparate verwendet, darunter:

Gepa-Mertz und Glutargin werden vorgeschrieben, um Ammoniak zu entfernen und aus dem Körper zu transportieren. Antibiotika werden häufig zur Unterdrückung der Mikroflora im Darm verschrieben, die für die Verarbeitung von Nahrungsmittelproteinen erforderlich ist. Den Patienten wird Veroshpiron verordnet, um das Risiko schwerer Ödeme und Aszites zu reduzieren. Gebrauchte Medikamente zur Verringerung des Drucks in der Pfortader.

In der chronischen Form werden Propranolol, Nebilet, Moxydomin usw. zur Druckreduzierung verwendet, zusätzlich werden Cholespasmolytika bei Verengung des Gallengangs eingesetzt. Medikamente können auch erforderlich sein, um Blutungen zu reduzieren.

In schweren Fällen, in denen palliative Operationen und Medikamente keine deutliche Besserung erreichen können und der Patient mehr toxische Substanzen im Blut hat, ist der einzige Weg, das Leben eines Kranken zu retten, eine Lebertransplantation.

Diät

Bei unzureichender Funktion des Lebergewebes erhalten die Patienten eine proteinfreie Diät. In der Ernährung müssen leicht verdauliche Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Pflanzenfasern, Spurenelementen und Vitaminen enthalten sein. Die tägliche Kalorienaufnahme sollte 1500 kcal betragen. Die Diät sollte umfassen:

  • Gemüse
  • Früchte;
  • Getreide;
  • Honig
  • Milchprodukte;
  • fettarme Fleisch- und Fischsorten.

Von der Diät sollten fettreiche Lebensmittel, heiße Gewürze, einfache Kohlenhydrate usw. ausgeschlossen werden. Das Essen sollte in kleinen Portionen 5-6 pro Tag sein.

Prognose und Prävention

Sowohl beim akuten als auch beim chronischen Leberversagen ist die Prognose schlecht. In akuten Fällen tritt der Tod in den meisten Fällen innerhalb von 2–3 Tagen bis 2 Monaten auf, sofern keine Organtransplantation durchgeführt wird.

Die chronische Form der Pathologie hat auch eine ungünstige Prognose, obwohl diese Art von Krankheit weniger aggressiv verläuft. Auch bei komplexer Behandlung und Diät kann nur eine Lebensverlängerung erzielt werden, aber ohne Transplantation erleidet der Patient einen vorzeitigen Tod. Die Prognose wird durch Komplikationen verschlechtert.

Um das Risiko eines kritischen Leberschadens zu verringern, müssen Erkrankungen dieses Organs rechtzeitig behandelt werden. Im Rahmen der Prävention des beschriebenen pathologischen Zustands muss auf die Verwendung von Alkohol und Betäubungsmitteln verzichtet werden. Um das Risiko der Entwicklung eines Mangels zu verringern, müssen Sie sich regelmäßig an die Regeln einer gesunden Ernährung und Bewegung halten.

Achten Sie darauf, das Gewicht in der Norm zu halten. Die Verwendung der im Holz gesammelten Pilze muss abgelehnt werden. Stellen Sie sicher, dass Sie sich gegen Hepatitis A und B impfen lassen. Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel müssen mit Vorsicht eingenommen werden. Vermeiden Sie nach Möglichkeit ausgedehnte Verletzungen, die Bluttransfusionen erfordern, und stellen Sie sicher, dass alle medizinischen Verfahren auf hygienische Weise durchgeführt werden. Dadurch wird das Risiko eines Organversagens reduziert und ein vorzeitiger Tod vermieden.