Leberversagen

Das Leberinsuffizienz-Syndrom ist ein Symptomkomplex, der durch Beeinträchtigung einer oder vieler Leberfunktionen aufgrund einer akuten oder chronischen Schädigung des Parenchyms gekennzeichnet ist. Es gibt akutes und chronisches Leberversagen und seine 3 Stadien: Stadium I - initial (kompensiert), Stadium II - exprimiert (dekompensiert) und Stadium III - terminal (dystrophisch). Das Endstadium des Leberversagens endet mit einem Leberkoma.

Ätiologie, Pathogenese. Akutes Leberversagen kann bei schweren Formen von Virushepatitis, industriellen Vergiftungen (Arsen, Phosphor usw.), Pflanzen (ungenießbare Pilze) und anderen hepatotropen Giften, einigen Medikamenten (männlicher Farnextrakt, Tetracyclinblut usw.), Bluttransfusion und Blutvergiftung auftreten in einer Reihe anderer Fälle. Chronisches Leberversagen tritt mit dem Fortschreiten vieler chronischer Lebererkrankungen (Leberzirrhose, maligne Tumore usw.) auf.

Symptome

Die Art des Leberversagens wird hauptsächlich durch zwei pathologische Prozesse bestimmt: das Cholestase-Syndrom und die hepatische Gewebenekrose.

Im ersten Fall kommt es zu einer Verstopfung der Gallengänge und folglich zur Einstellung der normalen Gallebeseitigung, Gelbsucht. Es ist die charakteristischste und prominenteste Manifestation einer Lebererkrankung und kann akut und chronisch sein. Der Schweregrad des Ikterus kann von heller Pigmentierung bis zu einem kaum wahrnehmbaren Erscheinungsbild variieren.

Im zweiten Fall werden gefährlichere Prozesse gestartet. Hepatozelluläres Versagen führt nicht nur zu Fieber, sondern auch zu verschiedenen Störungen des Herz-Kreislauf-Systems (Durchblutung, Tachykardie, Bluthochdruck und Hypotonie) und des Gastrointestinaltrakts (gebleichter Stuhl).

Darüber hinaus begleiten akute und chronische Nekrose der Leber ihre Krankheiten und Störungen getrennt. Akute Nekrose verursacht partielle Dysfunktion der Lunge (Lungenödem), die durch das Eintreten von Blut in die Alveolen verursacht wird; sowie Störungen der Nieren und des Nervensystems (Bewusstlosigkeit, Übelkeit, Lethargie oder Übererregbarkeit).

Portalhypertonie und Aszites sind charakteristisch für chronische Nekrose (Flüssigkeitsschwitzen in die Bauchhöhle). Darüber hinaus werden bei Patienten mit diesem Syndrom oberflächlich ausgeprägte venöse Plexus und Besenreiser und Anämie beobachtet.

Behandlung des hepatorenalen Syndroms durch Bezugnahme.

Zeichen von

Im klinischen Bild der Leberfunktionsstörung sollten die Syndrome der Leberzellschwäche und der hepatischen Enzephalopathie unterschieden werden.

Die hepatozelluläre Insuffizienz ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der Syndrome von Gelbsucht, hämorrhagischen, ödematösen, dyspeptischen, Bauchschmerzen, Fieber, einer Verringerung der Lebergröße und Gewichtsverlust. Der Lebergeruch aus dem Mund erscheint aufgrund der Freisetzung von Methylmercaptan aufgrund gestörter Demethylierungsprozesse in der Leber.

Laboratorische Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz sind eine fortschreitende Abnahme der Proteinsynthesefunktion der Leber, ein Anstieg der Konzentration von Bilirubin, Phenolen und Ammoniak im Blutserum. Es gab eine Abnahme der zuvor erhöhten Aktivität von Aminotransferasen in der Dynamik, eine Abnahme von Cholesterin und Cholinesterase.

Die hepatische Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch psychische Beeinträchtigung (emotionale Instabilität, Angstzustände, Apathie, Delirienzustände, begleitet von Erregung, Aggression, Orientierungsstörungen, Schlafstörungen usw.) und neuromuskulären Störungen (Sprachstörungen, "Klatsch" -Tremor der Finger, Schreibstörungen Verbesserung der Reflexe, Ataxie).

Gründe

Ursachen für Leberversagen können folgende Zustände sein:

• Lebererkrankungen (akute und chronische Hepatitis, Portal- und Ziliarzirrhose, maligne Tumoren, Echinococcus und andere);

• Verstopfung der Gallengänge, was zu einem erhöhten Druck der Gallenbluthochdruck führt, wodurch der Lymph- und Blutkreislauf in der Leber gestört wird und dystrophische Veränderungen in Hepatozyten (Leberzellen) auftreten;

• Erkrankungen anderer Organe und Systeme - Herz, Gefäße, Hormondrüsen, Infektions- und Autoimmunerkrankungen;

• Vergiftung durch hepatotoxische Substanzen (Arzneimittel, giftige Pilze, Dichlorethan, Alkoholersatzstoffe, Antibiotika, Aminazin, Sulfonamide.);

• Extreme Auswirkungen auf den Körper (ausgedehnte Verletzungen, Verbrennungen, traumatischer Schock, massiver Blutverlust, massive Bluttransfusionen, Allergien, septischer Schock).

Klinische und experimentelle Studien zeigen, dass die morphologischen Veränderungen im Lebergewebe aus irgendeinem Grund immer gleich sind. Da Leberzellen sehr empfindlich auf Sauerstoffmangel reagieren, treten pathologische Veränderungen sehr schnell auf.

Diagnose

Beim Sammeln der Anamnese bei Patienten mit Verdacht auf Leberversagen klären sie die Fakten über Alkoholmissbrauch, vergangene Virushepatitis, bestehende Stoffwechselerkrankungen, chronische Lebererkrankungen, bösartige Tumore und Medikamente.

Die Studie eines klinischen Bluttests zeigt Anämie, Leukozytose. Nach dem Koagulogramm werden Anzeichen einer Koagulopathie festgestellt: Reduktion von PTI, Thrombizytopenie. Bei Patienten mit Leberinsuffizienz ist eine dynamische Untersuchung biochemischer Proben erforderlich: Transaminasen, alkalische Phosphatase, γ-Glutamyltranspeptidase, Bilirubin, Albumin, Natrium, Kalium, Kreatinin, KHS.

Bei der Diagnose von Leberversagen werden Ultraschalldaten der Bauchorgane berücksichtigt: Mit Hilfe der Echographie werden die Größe der Leber, der Zustand des Parenchyms und die Gefäße des Portalsystems ausgewertet, Tumorvorgänge in der Bauchhöhle ausgeschlossen.

Mit Hilfe der Hepatoscintigraphie werden diffuse Leberläsionen (Hepatitis, Zirrhose, Fetthepatose), Lebertumoren und die Rate der Gallensekretion diagnostiziert. Bei Bedarf wird die Untersuchung auf Leberversagen durch eine MRT und eine MSCT der Bauchhöhle ergänzt.

Die Elektroenzephalographie ist die Hauptmethode, um eine hepatische Enzephalopathie und eine Prognose des Leberversagens zu erkennen. Mit der Entwicklung des hepatischen Komas auf dem EEG werden eine Verlangsamung und eine Abnahme der Amplitude der rhythmischen Aktivitätswellen aufgezeichnet.

Die morphologischen Befunde der Leberbiopsie variieren je nach der Erkrankung, die zum Leberversagen führte.

Die hepatische Enzephalopathie unterscheidet sich bei subduralen Hämatomen, Schlaganfällen, Abszess- und Gehirntumoren, Enzephalitis, Meningitis.

Bei Kindern

Obwohl dieser Zustand bei Kindern in den ersten eineinhalb Lebensjahren recht selten ist, ist er in 50% der Fälle tödlich. Und nur von kompetentem und rechtzeitigem Handeln von Eltern und Ärzten hängt die Rettung des Lebens des Kindes ab.

Bei Neugeborenen unter 15 Tagen wird Leberversagen häufig durch die Unreife der Produktion bestimmter Enzyme verursacht.

Außerdem kann die Ursache für diese Erkrankung bei Kindern Hypoxie und eine erhöhte Proteinmenge im Körper sein.

Leberversagen bei Kindern verursacht viele Beschwerden. Das Kind ist schwach, inaktiv, schläft viel, es hat Kopfschmerzen. Die Verdaulichkeit der Nahrung ist gestört: Durchfall, Blähungen, Erbrechen. Der Magen tut weh, der Herzrhythmus wird heruntergefahren.

Wenn Sie dem Baby keine dringende Hilfe geben, fällt es ins Koma.

Die Behandlung eines Kindes mit Leberversagen wird nur im Krankenhaus durchgeführt. In der Zukunft muss das Kind nach seiner Entlassung nach Hause lange Zeit eine spezielle Diät einhalten und verstärkte Dosen der Vitamine B, A, C, K einnehmen.

Stufen

3 Stadien des Leberversagens werden klassifiziert:

Ich inszeniert (kompensiert)
Stufe II - ausgesprochen (dekompensiert),
Stadium III - terminal (dystrophisch).

Im Stadium 1 gibt es keine klinischen Symptome, aber die Immunität gegen Alkohol und andere toxische Wirkungen ist reduziert.

Die zweite Phase ist durch klinische Symptome gekennzeichnet: ein Gefühl der Schwäche, eine Abnahme der Arbeitsfähigkeit, Dyspepsie, das Auftreten von Gelbsucht, Diathese, Aszites, Ödem. Labortests zeigen signifikante Anomalien vieler oder aller Leberproben.

Im Stadium III gibt es im Körper tiefe Stoffwechselstörungen, dystrophische Phänomene nicht nur in der Leber, sondern auch in anderen Organen (ZNS, Nieren usw.);

Das Endstadium des Leberversagens endet mit einem Leberkoma.

Behandlungsmethoden

Die Art der Behandlung hängt von der Ursache und den Merkmalen der klinischen Manifestationen ab. Normalerweise vorgeschrieben:

Strikte Diät. Der Konsum von Proteinen wird sorgfältig kontrolliert: Ihr Übermaß kann zu einer Verletzung der Gehirnfunktionen führen und das Fehlen von - führt zu Gewichtsverlust. Die Aufnahme von Natrium sollte niedrig sein, um eine Ansammlung von Flüssigkeit im Unterleib (Aszites) zu vermeiden.

Korrektur der Pathologie des Gerinnungssystems und Elektrolytstörungen.

Chirurgische Behandlungsmethode ist Lebertransplantation.

Leberzellversagen 2 Grad

In den letzten Jahren wurden viele Klassifizierungen der Leberversagensstadien vorgeschlagen.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov identifizierte drei Stadien des akuten Leberversagens:
1) initial - leicht, latent;
2) Precoma;
3) Koma.

S.A. Schalimov et al. an der Theorie von vier Stadien des akuten Leberversagens festgehalten:
1) latent;
2) das Stadium der ausgeprägten klinischen Manifestationen;
3) Precoma;
4) Koma.

T. P. Makarenko, N.I. Isimbir bei Patienten mit akutem postoperativem Leberversagen schlug die posyndrome Klassifizierung vor, wobei folgende Formen hervorgehoben wurden:
1) Hepatorenal-Syndrom;
2) kardiovaskuläre Form oder Leberkollaps;
3) hämorrhagische Diathese oder postoperative Blutung;
4) Peritonitis-artige Form;
5) gemischte Form.

Gleichzeitig unterscheiden die Autoren zwischen Leberversagen, latent, mild, mittelschwer und schwer.

Basierend auf morpho-klinischen Parallelen konnte H.H. Mansurov identifizierte drei Formen von Leberversagen:
1) Verletzung der Ausscheidungsfunktion;
2) beeinträchtigte Leberdurchblutung;
3) Entwicklung von Zell- und Leberveränderungen.

Mit der ersten Form meinte der Autor obstruktiver Ikterus, der sich während der primären intrahepatischen Cholestase entwickelt, und bei einigen Patienten dieser Gruppe ist die intrahepatische Cholestase nur eine Komponente einer schweren hepatozellulären Läsion. Bei der Beschreibung des zweiten Formulars stützte sich der Autor auf einen eingeschränkten Leber-Portal-Kreislauf mit Symptomen einer portalen Hypertonie (Splenomegalie, Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, Aszites). Beide Formen werden jedoch vom Autor nicht auf dringende Situationen zurückgeführt, da er davon ausgeht, dass sie mit der chronischen Leberpathologie in Verbindung stehen.

Zell- und Leberveränderungen reflektieren vor allem Störungen des Pigmentwechsels und der Eiweißfunktion der Leber. In schweren Fällen manifestiert sich diese Form der Läsion in einem prä- und komatösen Zustand. Diese Form ist jedoch nach E.I. Halperin, eine gewisse Veränderung der Leberfunktionen.

E.I. Halperin et al. Sie halten es für zweckmäßig, zwei Hauptsyndrome in der Charakteristik der Leberinsuffizienz mit einer möglichen weiteren Differenzierung zu unterscheiden:
1) Cholestase-Syndrom und
2) Hepatozelluläres Syndrom.
Diese Syndrome werden nicht durch morphologische Merkmale, sondern durch klinische und biochemische Parameter bestimmt und eignen sich eher zur Charakterisierung von Notfallzuständen (insbesondere Komplikationen der akuten chirurgischen Pathologie der Bauchorgane).

L.B. Kantsaliyev identifizierte in der akuten chirurgischen Pathologie vier Grade von funktionellem Leberversagen:
1) versteckt;
2) einfach;
3) mäßig;
4) schwer

Der latente Grad der funktionellen Insuffizienz der Leber war durch eine Abnahme seiner Absorptions-Ausscheidungsfunktion (PEF), geringfügiger Tachykardie und Tachypnoe gekennzeichnet. Gleichzeitig blieben die biochemischen Indizes praktisch im normalen Bereich (manchmal wurden leichte Dysproteinämie, geringfügige Cholämie und Hyperfermentämie festgestellt), und der allgemeine Zustand war zufriedenstellend.

Bei Patienten mit leichtem Leberversagen blieb der Allgemeinzustand der Patienten zufriedenstellend, obwohl die Schmerzen im rechten Hypochondrium und im epigastrischen Bereich ausgeprägt waren und regelmäßig Übelkeit und Erbrechen auftraten. Die Pulsfrequenz erreichte 110 Schläge pro Minute. Entwickelte eine leichte Hypovolämie. Es wurden Verschiebungen bei den biochemischen Parametern festgestellt: Der Gehalt an Transaminasen, Laktat und Pyruvat stieg 2–3-fach an; Albumin-Globulin-Verhältnis sank auf 1,0. PET der Leber nahm um das 3-4-fache ab.

Der durchschnittliche Grad des Leberversagens war gekennzeichnet durch einen 5- bis 6-fachen Rückgang des Leber-PEF, schwere Hyperbilirubinämie, Hyperfermentämie, Dysproteinämie (Albumin-Globulin-Verhältnis auf 0,9–0,8), Mangel an bcc und Otsp (bis zu 20–25%). Die Patienten waren reizbar, weinerlich, emotional labil, schliefen nicht gut und hatten gelegentlich Dyspepsie in Form von Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Blähungen; Sie hatten Tachykardie, Tachypnoe, juckende Haut, Oligurie und allgemeine Schwäche.

Bei schwerer Form des akuten Leberversagens wurde eine Abnahme des Leber-PEF-Syndroms diagnostiziert, eine Verschiebung der biochemischen Parameter (die Aktivität der Asphalt-Tattranstaminase im Blutserum stieg im Durchschnitt auf 1,59 + 0,1 µmol / l, die Alanin-Transaminase auf 3,21 ± 0,2 µmol / l.) liegt der Gehalt an Pyruvinsäure und Milchsäure im Blut bei bis zu 569,1 ± 34 μmol / l und 4,02 ± 0,3 mmol / l (mitverantwortlich), erreicht das Defizit von BCC und seiner Bestandteile 40% oder mehr. Der Allgemeinzustand der Patienten war schwer. Entwickelte Oligoanurie, Prekomatoznoe und komatösen Zustand.

I.I. Shimanko und S.G. Mousselius schlug ihre Klassifizierung des Leberversagens in Abhängigkeit vom Schweregrad der klinischen und biochemischen Parameter der Hepatopathie vor, wobei drei Stadien identifiziert wurden: 1) milder Grad der Hepatopathie; 2) moderate Hepatopathie; 3) schwere Hepatopathie.

Gemäß dieser Klassifikation ist ein milder Hepatopathiegrad durch das Fehlen sichtbarer klinischer Anzeichen einer Leberschädigung gekennzeichnet. Eine Beeinträchtigung seiner Funktion wird nur in Labor- und Instrumentenstudien festgestellt (eine moderate Erhöhung der Serumaktivität einer Reihe von cytoplasmatischen Enzymen, leichte Hyperbilirubinämie, eine Radioisotopenstudie - eine Abnahme des Absorptionswinkels, eine Absorption) Ausscheidungsfunktion und hepatischer Blutfluss mit Hilfe von Uueviridin-Farbstoff Arata betrug 5,2 + 4 Minuten bei einer Geschwindigkeit von 2-4 Minuten und hepatischer Blutfluss - bis zu 834 + 48 ml / min bei einer Geschwindigkeit von 1200–1800 ml / min; die Toxizität nach Blut im parametrischen Test betrug 14 ± 2 Minuten; - 0,350 ± 0,05 Zoll E.).

In klinischen und Labordaten - schwerer Ikterus mit einem Gesamtbilirubingehalt von 62 bis 400 µmol / l; extrem hohe bluttoxizität im paramecine-test und im mittelmedium: 8 bis 11 minuten bzw. 0,800 bis 1.200. e. Halbwertszeit des Farbstoffs von 6,9 bis 21 Minuten, Blutfluss in der Leber bis zu 36 ml / min).

Derzeit relevant für die Diagnose und Vorhersage des Auftretens und des Ergebnisses der Klassifizierung, die ein Merkmal klinischer und morphofunktioneller Störungen enthält, das den Schweregrad der Schädigung des Organs widerspiegelt (insbesondere die Child-Pugh-Klassifikationen nach K. Okuda, SOFA, MODS) und deren Bewertung zulässt Funktionsreserven in Kombination mit Klassifizierungen der Schwere der Patienten (APACH-II, III, SAPS usw.). Dies ermöglicht die Vorhersage der Pathologie, die Wahl der optimalen Operationstaktik und die Beurteilung der Behandlungsqualität während der dynamischen Beobachtung des Patienten.

Es ist möglich, den Funktionszustand der Leber innerhalb kurzer Zeit mit ausreichender Sicherheit durch dynamische Funktionstests abzuschätzen. Je nach dem Prinzip der Definition einer Funktion werden Tests in mehrere Gruppen unterteilt, von denen die wichtigsten die folgenden sind:
a) Leberszintigraphie unter Verwendung von Tc, selektive Bindung an für Hepatozyten spezifische Asialoglycoproteinrezeptoren (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Mit dieser Methode können Sie die Gesamtmasse der funktionierenden Hepatozyten angeben und die Clearance des Arzneimittels aus dem Blut bewerten.
b) Verfahren zur Bestimmung der Clearance von exogenen Farbstoffen. Der beliebteste Test zur Beurteilung der funktionellen Reserven der Leber, insbesondere in Japan, ist der Indocyanintest (ICG);
c) Methoden, die auf der Fähigkeit von Hepatozyten beruhen, exogen verabreichte Substanzen zu metabolisieren.

Wenn die Konzentration von MEGX 25-50 kg / ml beträgt, treten in 21% der Fälle Komplikationen nach dem Eingriff auf, wenn MEGX auftritt

18.1.4. Hepatozelluläres Versagen

Hepatozelluläres Versagen - eine Verletzung einer, mehrerer oder vieler Leberfunktionen, die sich aus einer Schädigung der Hepatozyten ergibt. Zuteilen von akutem und chronischem Leberversagen.

Akutes Leberversagen ist ein Syndrom, das mit massiver Hepatozyten-Nekrose verbunden ist und zu akuten schweren Leberfunktionsstörungen führt. Die häufigsten Ursachen für akutes Leberversagen sind fulminante Formen einer akuten viralen oder toxischen Hepatitis, seltener Cytomegalovirus, infektiöses Mononukleosevirus, Rickettsiose, Mykoplasmose und gemischte Pilzinfektionen, die zu schweren Lebernekrosen führen. Die Ursachen für akutes Leberversagen können außerdem die akute Fetthepatose bei schwangeren Frauen, das Ray-Syndrom, der Zustand nach der Operation sowie Leberabszesse, eitrige Cholangitis und Sepsis sein. Reye-Syndrom - akute Enzephalopathie mit Schwellung des Gehirns und Fettinfiltration der Leber tritt bei Neugeborenen, Kindern und Jugendlichen (meistens im Alter von 4 bis 12 Jahren) auf, ist mit einer Virusinfektion (Windpocken, Influenza) und Medikamenteneinnahme verbunden, die Acetylsalicylsäure enthalten. Die häufigste Ursache für dieses Auftreten ist die Analphababe von Aspirin während einer akuten Virusinfektion, die insbesondere bei Kindern kontraindiziert ist.

Chronisches Leberversagen entwickelt sich bei chronischen Lebererkrankungen mit infektiöser und nichtinfektiöser Ätiologie, im späten Stadium der Leberzirrhose sowie nach chirurgischen Eingriffen beim portokavalen Rangieren.

Es gibt ein kleines Leberversagen (Hepatodepressives Syndrom) und ein schweres Leberversagen (Hepargia). Bei der Hepatargie gibt es im Gegensatz zum kleinen Leberversagen Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie.

Bei echtem hepatozellulärem Versagen entwickeln sich folgende Syndrome:

1) gestörtes Ernährungssyndrom (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Bauchschmerzen, instabiler Stuhlgang, Gewichtsverlust, Auftreten von Anämie). Die Grundlage dieses Syndroms sind Stoffwechselstörungen;

2) Fiebersyndrom (bis zu 38 ° C und sogar bis zu 40 ° C) mit einer Verlagerung der Kernleukozyten nach links. Dieses Syndrom steht im Zusammenhang mit Hepatozytennekrose, dem Eintritt toxischer Produkte in das Blut und Bakteriämie (Mikroorganismen können aus dem Darm in das Blut gelangen);

3) Ikterus-Syndrom;

4) Syndrom endokriner Störungen. Es gibt eine Abnahme der Libido, der Hodenatrophie, der Unfruchtbarkeit, der Gynäkomastie, der Atrophie der Brustdrüsen, der Gebärmutter, der Menstruationsstörungen. Vielleicht die Entwicklung von Diabetes und sekundärem Aldosteronismus;

5) gestörtes hämodynamisches Syndrom - die Anhäufung von histaminähnlichen und anderen vasoaktiven Substanzen, die zur Vasodilatation führen (eine kompensatorische Erhöhung des Herzzeitvolumens in Kombination mit Hypotonie). Die Verringerung der Albuminsynthese und die Abnahme des onkotischen Drucks sowie die Entwicklung eines sekundären Hyperaldosteronismus verursachen ein Ödemat-Ascites-Syndrom (siehe Abschnitt 18.1.3).

6) Der spezifische Lebergeruch (Fetor hepaticis) ist mit der Freisetzung von Methylmercaptan verbunden. Diese Substanz wird aus Methionin gebildet, das sich in Verbindung mit der Unterbrechung der Demethylierungsprozesse in der Leber ansammelt und in der Ausatemluft enthalten sein kann;

7) "Leberzeichen" - Teleangiektasie und Palmar Erythem;

8) Hämorrhagisches Diathesesyndrom - Die reduzierte Synthese von Gerinnungsfaktoren und häufige Blutungen bestimmen die Möglichkeit der Entwicklung einer DIC (Abb. 18-1).

Die Leberinsuffizienz wird durch die folgenden Laborparameter charakterisiert: Albumingehalt (ein äußerst wichtiger Indikator!). Gerinnungsfaktoren nehmen im Blutserum ab, der Cholesterinspiegel sinkt, der Bilirubingehalt steigt, die Anhäufung von Phenol, Ammoniak und die erhöhte Aktivität von Aminotransferasen werden beobachtet.

Abb. 18-1. Hauptursachen und Mechanismen der Entstehung klinischer Manifestationen von Leberzellschwäche und Koma (nach N. K. Khitrov, 2005)

Leberversagen kann zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie und eines hepatischen Komas führen.

Die hepatische Enzephalopathie (Hepatozerebrales Syndrom) ist eine neuropsychische Störung mit eingeschränkter Intelligenz, Bewusstseinsbildung, Reflexaktivität und Vitalfunktionen.

Organe Man unterscheidet zwischen akuter und chronischer hepatischer Enzephalopathie (letztere kann jahrelang mit periodischen Vorkommen von Precoma bestehen).

Es gibt vier Stadien der hepatischen Enzephalopathie gemäß den Kriterien der Internationalen Vereinigung für das Studium der Leber.

Stadium I - prodromal. Erste mentale Veränderungen treten auf - Verlangsamung des Denkens, Verhaltensstörungen, Desorientierung des Patienten in der umgebenden Realität, Schlafstörungen (Schläfrigkeit am Tag, Schlaflosigkeit bei Nacht), Tränen, schwache Seele. Patienten können mit Blickfixierung in Betäubungsphasen geraten. Ein charakteristisches und ziemlich frühes Symptom ist eine Änderung der Handschrift (Dysgraphie). Das EEG wird in der Regel nicht geändert.

Stadium II - das beginnende Koma. Die Symptome von Stadium I werden verschlimmert. Einige Patienten haben Krämpfe und psychomotorische Erregung, während der sie versuchen, aus der Station zu entkommen. Es bilden sich stereotype Bewegungen wie Klatschzittern der Hände (Asterixis), Stupor. Patienten können unaufgeräumt und vertraut werden. Oft steigt die Körpertemperatur an, es riecht nach Lebergeruch aus dem Mund. Im EEG werden geringfügige anfängliche Änderungen erkannt.

Stadium III - Stupor. Die Patienten schlafen länger, unterbrochen von gelegentlichem Aufwachen. Muskelsteifheit, maskenhaftes Gesicht, Verlangsamung der willkürlichen Bewegungen, schwere Sprachstörungen (Dysarthrie), Hyperreflexion, Klon der Patella usw. werden im neurologischen Zustand festgestellt. Tiefe Störungen werden im EEG festgestellt, die Form der Kurve nähert sich dem Isolin.

Stadium IV - Koma Das Bewusstsein geht verloren, es gibt keine Reaktion auf Schmerzreize, in der Anfangsphase werden pathologische Reflexe bemerkt. In der Zukunft erweitern sich die Pupillen, die Reflexe sterben ab, der Blutdruck sinkt, Kussmaul- oder Cheyne-Stokes-Atmung kann auftreten und der Tod tritt ein.

Folglich ist das hepatische Koma ein Endstadium der hepatischen Enzephalopathie, das durch Bewusstseinsverlust, Reflexmangel und gestörte Grundfunktionen der Organe gekennzeichnet ist.

Faktoren, die die schnelle Entwicklung des Komas provozieren: Eiweißnahrung, Diuretika (kein Kalium sparen), Sedativa. Die Sterblichkeit von Patienten im Stadium IV erreicht 80-90%.

Laut Ätiologie gibt es 4 Arten von Koma: 1) endogen; 2) exogen; 3) gemischt; 4) Elektrolyt.

Endogenes (echtes) Koma entwickelt sich mit massiver Hepatozytennekrose bei akutem Leberversagen, das durch viele Leberfunktionen beeinträchtigt ist, Patienten zeigen schwere Blutungen, erhöhte Spiegel an freiem Bilirubin im Blut, Lebergeruch, Lebergeruch aus dem Mund. Die Behandlung ist schwierig.

Exogenes Koma (Shunt, Bypass) kommt bei Zirrhose häufig vor, wenn starke Kollateralen zwischen dem Portal und dem unteren Hohlvenen-System entstehen. Es kann auch vorkommen, wenn die Portokavalanastomose künstlich aufgezwungen wird, wobei Blut aus dem Darm, reich an biologisch aktiven Substanzen (BAS - Ammoniak, Cadaverin, Putrescin usw.), unter Umgehung der Leber in die allgemeine Blutbahn strömt und toxisch auf das Gehirn wirkt. Diese Form ist leichter zu behandeln (Blutdialyse, Darmreinigung, Breitspektrum-Antibiotika), hat eine günstigere Prognose.

Oft gibt es ein gemischtes Koma, das sich entwickelt, wenn die Leberzirrhose mit dem Tod einer großen Anzahl von Hepatozyten und dem Vorhandensein von portokavalen Anastomosen weit fortgeschritten ist.

Elektrolytkoma ist mit der Entwicklung einer Hypokaliämie verbunden. In der Pathogenese spielen die Rolle des sekundären Aldosteronismus, der Einsatz von Diuretika, die kein Kalium sparen, häufiges Erbrechen, Durchfall, der zu einem Elektrolytungleichgewicht (Hypokaliämie, Alkalose) führt, eine Rolle. Sie äußert sich in schwerer Schwäche, vermindertem Muskeltonus, Schwäche, krampfhaftem Zucken der Gastrocnemius-Muskulatur, beeinträchtigter Herzaktivität (Tachykardie, Spechtrhythmus) und Atemstillstand. Behandlung des Elektrolytkomas - der Gebrauch von Kaliummitteln.

Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie und des Komas. Der Mechanismus der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie ist nicht vollständig verstanden. Es gibt drei gängige Theorien:

1. Die Theorie der toxischen Wirkung von Ammoniak. Ammoniak wird in allen Geweben gebildet, in denen Proteine ​​und Aminosäuren ausgetauscht werden. Die größte Menge davon gelangt jedoch aus dem Magen-Darm-Trakt in die Blutbahn. Die Ammoniakquelle im Darm sind alle Substanzen, die Stickstoff enthalten: zerfallende Nahrungsmittelproteine, einige Polypeptide, Aminosäuren und Harnstoff aus Blut. Ammoniak wird von freigesetzt

Enzym Urease und Aminosäure-Oxidasen der Darmflora und der Darmschleimhaut. 80% des Ammoniaks vom Darm über die Pfortader bis zur Leber werden in Harnstoff umgewandelt (Ornithin-Zyklus). Nicht im Ornithin-Kreislauf enthaltenes Ammoniak sowie verschiedene Amino- und Ketosäuren (Glutamat, α-Ketoglutarat usw.), Glutamat wird unter dem Einfluss von Glutamatsynthetase gebildet. Beide Mechanismen verhindern, dass giftiges Ammoniak in die Blutbahn gelangt. Bei Leberversagen steigt jedoch die Ammoniakkonzentration nicht nur im Blut, sondern auch in der Hirnflüssigkeit. Der Eintritt von Ammoniumkationen durch die Blut-Hirn-Schranke in die Neuronen des Gehirns bewirkt einen Energieausfall (Ammoniak verbindet sich mit α-Ketoglutarsäure, um Glutamin zu bilden, wodurch α-Ketoglutarat aus TCA abfließt, was zu einer Abnahme der ATP-Synthese führt) und als Folge die Zellfunktion beeinträchtigt CNS.

2. Die Theorie der falschen Neurotransmitter (Transmitto). Eine gestörte Leberfunktion reduziert die Konzentration an verzweigtkettigen Aminosäuren - Valin, Leucin, Isoleucin, die als Energiequelle verwendet werden, und erhöht den Gehalt an aromatischen Aminosäuren - Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan (deren Stoffwechsel in der Leber normal ist); nicht nur im Blut, sondern auch im Urin - Aminoazidurie). Normalerweise beträgt das Verhältnis zwischen verzweigten Aminosäuren und aromatischen Aminosäuren 3-3,5. In der Pathologie nimmt diese Zahl ab. Für die aufgeführten Aminosäuren gibt es ein einziges Transportsystem, und aromatische Säuren dringen mit dem freigesetzten Transportsystem in die BHS in das Gehirn ein, wo sie das Enzymsystem hemmen, das an der Synthese normaler Mediatoren beteiligt ist. Die Synthese von Dopamin und Noradrenalin nimmt ab und falsche Neutrotransmitter (Octopamin, β-Phenylethylamin usw.) werden gebildet.

3. Theorie der verbesserten GABAergen Übertragung. Das Wesentliche dieser Theorie ist, dass in der Pathologie die Clearance von GABA in der Leber beeinträchtigt ist (GABA wird bei der Decarboxylierung von Glutaminsäure gebildet). GABA reichert sich im Gehirngewebe an, wirkt auf Neuronen hemmend und beeinträchtigt deren Funktion, was zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie führt.

Darüber hinaus spielen andere Erkrankungen eine bedeutende Rolle im Entwicklungsmechanismus von hepatischer Enzephalopathie und Koma: Vergiftung, Säure-Base, Wasserelektrolyt (Hypokaliämie, Hypernatriämie) und hämodynamische Erkrankungen (siehe Abb. 18-1).

Was ist Leberversagen und was sind die Anzeichen

Die Leber ist ein multifunktionales Organ, das schädliche Substanzen für den Körper neutralisiert, am Protein- und Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt ist und bestimmte für die Verdauung notwendige Enzyme produziert. Wenn eine Funktionsstörung dieses Organs diagnostiziert wird, wird ein Leberversagen diagnostiziert. Die Entwicklung dieses Zustandes wirkt sich nachteilig auf alle Körpersysteme aus.

Diese Krankheit kann sowohl chronisch als auch akut auftreten. In den meisten Fällen führt diese Pathologie ohne gezielte Behandlung zu schweren Komplikationen und zum Tod. Häufiger wird die Entwicklung von Leberversagen bei Männern beobachtet, diese Störung tritt jedoch auch bei Frauen auf. Dieser Zustand tritt häufiger bei älteren und älteren Menschen auf.

Merkmale von Leberversagen

Die Leber ist die größte Drüse im Körper. Es hat ein hohes regeneratives Potenzial. Selbst wenn 70% der Zellen besiegt werden, können sie sich erholen und normal arbeiten. Die Wiederherstellung der Leber erfolgt durch den Prozess der Proliferation, dh das Wachstum und die Zunahme der Anzahl funktioneller Zellen - Hepatozyten.

Die Regeneration der Gewebe dieses Organs ist extrem langsam und kann je nach Allgemeinzustand des Patienten 2 bis 4 Wochen dauern. Das Leberversagen-Syndrom tritt auf, wenn der Leberschaden so ausgeprägt ist, dass eine vollständige und manchmal teilweise Erholung nicht möglich ist. Die Entwicklung von Leberversagen kann bei verschiedenen Arten von Gewebeschäden beobachtet werden, einschließlich massiver faseriger und dystrophischer Degeneration, nekrotischer Veränderungen im Parenchym verschiedener Ätiologien usw.

Der Mechanismus der Entwicklung dieses pathologischen Zustands ist bereits gut untersucht. Erstens wird die Struktur der Hepatozytenmembranen unter der Wirkung nachteiliger Faktoren zerstört. Gleichzeitig erhöhen funktionale Zellen die Produktion von Enzymen, was die Situation verschlechtert und zu einer schnelleren Zerstörung der Zellen dieses Organs führt. Die Situation wird durch den Beginn der Entwicklung des Immunsystems von Autoimmun-Körpern, die geschädigte Zellen zerstören, verschärft.

Bei einem Langzeitprozess beginnen sich Anastomosen zu bilden, d. H. Zusätzliche kleine Gefäße, die den verbleibenden funktionellen Blutstrom zwischen der unteren Hohlvene und Pfortadern verbinden.

Da das Blut durch diese Gefäße zirkuliert und die geschädigten Bereiche der Leber umgeht, verringert dies die Wahrscheinlichkeit einer Gewebereparatur. Durch die Störung der Leberfunktion gelangen immer mehr Gifte in den Blutkreislauf, wodurch alle Organe und Körpersysteme besiegt werden.

Ursachen von Krankheiten

Es gibt eine Reihe von Zuständen, die während des Fortschreitens zur Ursache für die Entwicklung eines akuten oder chronischen Leberversagens werden können. Am häufigsten tritt Leberversagen bei der Zirrhose auf. Diese Krankheit ist durch eine nekrotische Zerstörung der Gewebe des Organs und einen weiteren Ersatz der geschädigten Bereiche durch Fibrose gekennzeichnet.

In der Zukunft beginnen die wiedergeborenen Leberbereiche Druck auf die Gefäße auszuüben, was die Bildung von Anastomosen und die Entwicklung einer portalen Hypertonie auslöst. Diese Vorgänge werden oft von dem Auftreten ausgeprägter Aszites begleitet. Zuerst provozieren Sie eine Zirrhose, und dann kann ein Versagen die folgenden nachteiligen Faktoren beeinflussen:

• Virushepatitis;
• anhaltender Alkoholmissbrauch;
• schwere Giftvergiftung;
• bestimmte Medikamente einnehmen;
• Drogenkonsum;
• einige Pathologien der Gallenwege;
• schlechte Ernährung;
• essen giftige Pilze;
• Infektionskrankheiten;
• Autoimmunerkrankungen;
• angeborene Fehlbildungen der Leber.

Das Auftreten einer solchen Schädigung der Leber prädisponiert den Zustand, in dem überschüssiges Fett in die Organgewebe einströmt, während sich Fett aufgrund eines Versagens von Stoffwechselprozessen anzusammeln beginnt. Fettgewebe ersetzt abgestorbene Hepatozyten allmählich. Faktoren, die zu diesem Problem beitragen, sind:

• Fettleibigkeit;
• Anorexie und Bulimie;
• einige Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts;
• Einnahme von Alkoholersatzmitteln;
• Diabetes mellitus.
• regelmäßiger Konsum von Bären- und Dachsfett.

Das Auftreten von Leberversagen ist oft eine natürliche Folge des Fortschreitens der Parenchymdystrophie des Organs. Zu den Faktoren, die zur Entstehung eines ähnlichen Problems beitragen, gehören:

• angeborener Mangel an Enzymproduktion;
• Eiweißstoffwechselstörungen;
• endokrine Störungen;
• Hepatitis;
• Gallenstase in der Leber;
• Vergiftung bei einigen Viruserkrankungen;
• Hypo- und Avitaminose.

Die Entwicklung einer gestörten Leberfunktion vor dem Hintergrund der parenchymalen Kohlenhydratdystrophie wird weniger häufig diagnostiziert. Dieser pathologische Zustand tritt vor dem Hintergrund metabolischer Störungen mit Glykogen auf. Prädisponieren Sie für eine ähnliche Schädigung der Leber einen Mangel an Vitaminen in Lebensmitteln, Alkoholvergiftung und Diabetes. Eine Abnahme oder vollständige Störung der Leberfunktion wird häufig vor dem Hintergrund der Amyloidose dieses Organs beobachtet.

Das Auftreten dieser Pathologie wird häufig bei Patienten mit einer Prädisposition für Amyloidose festgestellt. Das Versagen der Leberfunktion führt nach und nach zur Ablagerung von Amyloid, das heißt unlöslichen Proteins, an den Wänden der Gallenwege und Blutgefäße. Dies trägt zur Verletzung der Gewebesättigung mit Sauerstoff und Nährstoffen und zusätzlich zum Abfluss der Galle bei.

Häufig wird die Entwicklung eines Leberversagens vor dem Hintergrund einer Hepatitis beobachtet. Sowohl virale Hepatitis als auch Leberentzündungen, die durch die Wirkung von Alkoholabbauprodukten oder toxischen Substanzen verursacht werden, wirken sich zerstörerisch auf das Gewebe aus. Diese Zustände führen zunächst zu Entzündungen und dann zum Tod großer Organbereiche.

Die Entwicklung von Nierenversagen kann die Folge von malignen Tumoren in diesem Organ sein. Das Auftreten eines solchen Problems wird häufig bei Menschen beobachtet, die eine genetische Veranlagung für Leberkrebs haben. Gefahr ist Metastasierung von Tumoren in anderen Organen.

Erst zur Bildung maligner Neoplasmen beizutragen, dann kann das Versagen und Langzeitfolgen von krebserregenden Substanzen entstehen. Wenn die bösartigen Tumore wachsen, ersetzen sie die funktionellen Leberzellen und drücken gesundes Gewebe aus. Dies führt zur Entwicklung von Entzündungen, zum Abfluss der Galle und zur Blockierung des Blutkreislaufs in gesundem Gewebe. In diesem Fall wird dieser pathologische Zustand von einer starken Vergiftung begleitet.

Parasitäre Invasionen können auch eine abnormale Leberfunktion auslösen. Verschiedene Arten von Würmern mit Läsionen im Lebergewebe beginnen sich zu vermehren. Wenn ihre Anzahl einen kritischen Wert erreicht, führen sie nicht nur zu einer Schädigung des Gewebes des Organs, sondern drücken auch die Lebergefäße und den Gallengang aus. Mit dem rechtzeitigen Erkennen einer Verletzung der Leberfunktion durch parasitäre Invasion wird jedoch gut behandelt.

Bestimmte Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, einschließlich Aneurysmen und Atherosklerose, können ebenfalls zum Auftreten von Lebererkrankungen beitragen. Chronisches Nierenversagen erhöht das Risiko einer Leberfunktionsstörung. Darüber hinaus können einige Krankheiten, die mit schweren hormonellen Störungen einhergehen, zum Auftreten dieses Problems beitragen.

Bei Menschen, die einen massiven Blutverlust erlebt haben, kommt es häufig zu Ausfällen. Sie trägt zum Auftreten eines Bluttransfusionsproblems bei, das in der Gruppe mit dem Empfänger nicht kompatibel ist. In seltenen Fällen wird die Entwicklung der Pathologie nach chirurgischen Eingriffen am Gastrointestinaltrakt beobachtet.

Einstufung von Leberversagen

Es gibt drei Formen von Leberversagen, von denen jede ihre eigenen Entwicklungs- und Verlaufseigenschaften aufweist. Die klassische hepatozelluläre Insuffizienz, d.h. die endogene, entwickelt sich als Folge einer Vergiftung des Körpers mit hochgiftigen Substanzen. In diesem Fall kommt es zu einem schnellen Absterben funktioneller Leberzellen. In einer solchen Situation kann nur eine Notfalltransplantation das Leben des Patienten retten.

Bei der exogenen Form einer gestörten Leberfunktion aufgrund des Einflusses bestimmter nachteiliger Faktoren kommt es zu einem allmählich zunehmenden Kreislaufversagen in den Geweben des Organs. Der Blutreinigungsgrad von Toxinen nimmt ab, was zu einer allmählich zunehmenden Vergiftung aller Körpergewebe führt.

Das gemischte Flussdiagramm ist das Ergebnis einer beeinträchtigten Leberdurchblutung und einer Schädigung des funktionellen Gewebes des Organs. In diesem Fall ist sowohl ein akuter als auch ein chronischer Verlauf des pathologischen Prozesses möglich.

Akute Form

Akutes Leberversagen entwickelt sich als Folge einer schnellen Schädigung großer Leberbereiche. Klinische Manifestationen nehmen rasch zu. Symptome können innerhalb einiger Stunden bis 8 Wochen nach dem Einfluss eines nachteiligen Faktors auf das Lebergewebe auftreten. Ein derart rascher Anstieg der Symptome ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass diese Form der Pathologie immer von dem Auftreten umfangreicher Entzündungsherde und nekrotischer Schädigung von Organgewebe begleitet wird.

Gleichzeitig verlieren bis zu 80–90% der Gewebe ihre Funktionsfähigkeit. Der Verlauf des akuten Ofenversagens ist immer ungünstig und geht mit einer rasch zunehmenden Verschlechterung des Allgemeinbefindens des Patienten einher. Diese Form der Krankheit wird in kürzester Zeit zur Ursache für die Entwicklung von hepatischer Enzephalopathie, Koma und Tod.

Chronische Form

Bei einer chronischen Leberinsuffizienz nehmen die klinischen Manifestationen der Pathologie von 2 Monaten auf mehrere Jahre zu, da die Zellen des Organs absterben. Das kritische Niveau der Symptome dieses pathologischen Zustands ist erreicht, wenn die regenerativen Fähigkeiten der Zellen so erschöpft sind, dass sich der Körper nicht mehr erholen kann.

Die chronische Form der Pathologie ist in den meisten Fällen mit einer portalen Hypertonie verbunden. Obwohl der asymptomatische Verlauf im Anfangsstadium möglich ist, kann der Zustand des Patienten später sehr schwierig werden. Der tödliche Leberschaden, bei dem mehr als 80–90% der funktionellen Zellen sterben, führt zu schweren Komplikationen und zum Tod.

Symptome

Anzeichen von Leberschäden und Insuffizienz hängen weitgehend von der Form der Pathologie ab. Bei einer akuten Art von Leberversagen wird eine rasche Verschlechterung beobachtet. Die Patienten haben schwere Schmerzen im rechten Hypochondrium. Die Beschwerden sind so intensiv, dass der Patient einen dringenden Krankenhausaufenthalt benötigt. Schmerzattacken können nach einer Mahlzeit zunehmen. Weitere Beschwerden erscheinen:

• Übelkeit und Erbrechen;
• Fieber;
• Schüttelfrost
• zu allgemeiner Schwäche;
• Müdigkeit bei minimaler körperlicher Anstrengung;
• bei zunehmendem Pruritus;
• Gelbfärbung der Sklera der Augen und der Haut;
• auf dem Geruch von faulem Fleisch aus dem Mund;
• beim Zittern der oberen Extremitäten;
• um den Blutdruck zu senken;
• die Milz vergrößern;
• Kurzatmigkeit;
• auf Husten;
• für Blutungen aus dem Verdauungstrakt;
• bei massiven Nasenbluten;
• auf den schnellen Rückgang des Blutzuckerspiegels;
• auf einen kritischen Blutdruckabfall.

Patienten haben auch Durchfall. Kot wird weiß oder hellbeige. In diesem Fall kann der Urin dunkler werden. Vor dem Hintergrund dieses pathologischen Zustands haben Patienten oft einen Appetitabfall. Einige Patienten haben ein starkes Verlangen, ungenießbare Gegenstände auszuprobieren.

Wenn sich der Zustand verschlechtert, leiden die Patienten sowohl bei großen als auch bei kleinen Gelenkschmerzen. Die Größe der Leber ändert sich. Patienten haben aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle einen schnellen Anstieg des Bauchvolumens. Bei einer akuten Art von Leberversagen erleiden die Patienten einen schnellen Gewichtsverlust.

Einige Stunden oder Tage nach Beginn eines Angriffs gibt es Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie, die auf eine Schädigung des Zentralnervensystems vor dem Hintergrund eines Anstiegs der toxischen Verbindungen im Blut zurückzuführen ist. Bei vielen Patienten wird sogar im akuten Verlauf der Pathologie das Auftreten von Besenreisern beobachtet, die an der Vorderwand des Bauches und an den Schultern besonders gut ausgeprägt sind.

Es gibt mindestens 4 Entwicklungsstadien der chronischen Form der Insuffizienz. Jeder von ihnen hat seine eigenen Symptome. Das Anfangsstadium des pathologischen Prozesses wird als kompensiert betrachtet, da zu diesem Zeitpunkt kein ausgeprägtes klinisches Bild aufgrund der erhöhten Aktivität der verbleibenden gesunden Zellen auftritt. Nur bei Labortests kann eine Abnahme der Organfunktion festgestellt werden.

Wenn die Krankheit in das zweite dekompensierte Stadium übergeht, wird das Auftreten ausgeprägter Anzeichen einer portalen Hypertonie beobachtet. Die Patienten haben ausgeprägte Besenreiser nicht nur auf der Bauchhaut, sondern auch auf dem Gesicht. Hämatome treten häufig sogar ohne traumatische Auswirkungen auf. Möglicherweise massive Blutungen aus dem Verdauungstrakt und der Nase. Diese Symptome sind das Ergebnis reduzierter Blutgerinnung.

Bei den meisten Patienten werden in diesem Stadium des chronischen Leberversagens Aszites, emotionale Labilität oder die Entwicklung depressiver Störungen beobachtet. Schlafstörungen sind möglich. Dyspeptische Störungen, einschließlich Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, werden ausgeprägt. Es gibt eine Kachexie, d. H. Erschöpfung.

Muskelgewebe ist schnell verkümmert. Die Haut wird sehr dünn und erhält eine Iktertönung. Die Skleras der Augen und der Schleimhäute können eine ähnliche Farbe annehmen. Die Handflächen und die Füße können rot variieren. Der Zustand von Haaren und Nägeln verschlechtert sich. Das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verschlechtert sich ebenfalls rapide. Diese Phase kann mehrere Wochen bis zu einem Monat oder länger dauern.

Wenn die Krankheit in das dritte, dh terminale Stadium übergeht, werden alle vorher vorhandenen Symptome ausgeprägt. Die Leber ist verkleinert. Das Blut gerinnt fast nicht. Dies führt zu einer massiven Blutung. Zunehmende Manifestationen des Zentralnervensystems.

Die letzte Phase des chronischen Verlaufs ist das Koma. In den meisten Fällen ist dieser Zustand aufgrund eines Hirnödems und der Entwicklung eines multiplen Organversagens tödlich.

Komplikationen bei Krankheiten

Das Leberversagen-Syndrom ist äußerst gefährlich, da ein Organschaden schwere Komplikationen verursachen kann, die nicht nur durch die Abnahme der funktionellen Aktivität von Hepatozyten verursacht werden, sondern auch durch die Erhöhung der toxischen Substanzen im Blut. Es gibt eine Reihe von Bedingungen, deren Auftreten die Überlebenschancen des Patienten verringert.

Die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle erhöht das Risiko einer Sekundärinfektion. In diesem Fall entwickelt sich eine Peritonitis. Eine gestörte Leberfunktion führt zu Krampfadern der Speiseröhre, die in Verbindung mit einer Abnahme der Blutgerinnung zu massiven Blutungen in den oberen Organen führen. Die Entwicklung dieser Komplikation endet in fast 100% der Fälle tödlich.

Die Ansammlung toxischer Substanzen im Blut ist häufig die Ursache für die Entwicklung eines Mangels. Bei Patienten mit kritischem Lebergewebeschaden treten außerdem häufig Hypoxien des Hirngewebes und sein Ödem auf. Vielleicht das Auftreten eines schweren Atemstillstands. In seltenen Fällen werden extrem gefährliche Lungenblutungen beobachtet, die in den meisten Fällen tödlich verlaufen.

Bei den meisten Patienten, die an chronischem Leberversagen leiden, tritt eine Atrophie der Brustdrüsen auf. Möglicher Hypogonadismus bei Männern. Oft deutliche Hodenatrophie und Unfruchtbarkeit. Zusätzlich zu diesen Bedingungen haben Patienten, die sich häufig auf dem Hintergrund eines chronischen Verlaufs befinden, eine Organstörung. Die Entwicklung von malignen Tumoren kann beobachtet werden.

Diagnose

Bei Anzeichen einer Leberfunktionsstörung muss der Patient mit einem Hepatologen und einigen anderen Fachärzten konsultiert werden. Nach einer externen Untersuchung und Bewertung von Beschwerden erhält der Patient eine Reihe von Labor- und Instrumentenuntersuchungen. Zunächst ist eine allgemeine Analyse erforderlich, anhand derer Leukozytose und Anämie beim Patienten nachgewiesen werden können.

Zum Nachweis einer Thrombozytopenie ist ein Koagulogramm erforderlich. Es wird eine biochemische Analyse durchgeführt, mit der der Gehalt an alkalischer Phosphatase, Transaminasen, Bilirubin, Kreatinin, Albumin usw. geklärt werden kann. Danach wird eine allgemeine und biochemische Analyse von Urin durchgeführt.

In diesem Fall ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane erforderlich. Diese Studie hilft, den Zustand des Parenchyms und der Blutgefäße zu beurteilen. Darüber hinaus eine Beurteilung der Lebergröße. Ultraschall eliminiert das Vorhandensein von Tumorprozessen. Häufig wird ein EKG zur Beurteilung des Zustands des Patienten zugewiesen. Die Leber-Szintigraphie wird durchgeführt, um diffuse Leberschäden festzustellen.

Als Ergänzung zu den notwendigen Untersuchungen wird häufig ein MRT-Scan eingesetzt, um den Zustand des Organs zu beurteilen. In einigen Fällen wird eine Biopsie durchgeführt, um die morphologischen Veränderungen der erhaltenen Gewebeproben zu bestimmen.

Behandlungsmethoden

Die Therapie der akuten und chronischen Formen dieses pathologischen Zustands weist einige Unterschiede auf. In der akuten Form der Pathologie benötigt der Patient eine Notfallversorgung. Bei der Beseitigung dieses pathologischen Zustands werden Medikamente meist in Form von Lösungen anstelle von Tabletten verwendet.

Bei Blutungen wird zunächst eine Therapie zur Beseitigung dieser Störung eingesetzt. Häufig verwendete Bluttransfusionen und Blutplättchenmasse. Zur Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens kann die Verabreichung von Salzlösungen oder Salzlösung vorgeschrieben werden.

Darüber hinaus werden hämostatische Präparate und Vitaminkomplexe eingeführt. Bei dringendem Bedarf wird eine dringende Operation durchgeführt, um die Integrität beschädigter Blutgefäße wiederherzustellen.

Danach die Behandlung von Erkrankungen des Leberversagens. Zur Verringerung des Schweregrades der Intoxikation wird eine Darmreinigung vorgeschrieben. Die Verabreichung von Medikamenten, die eine stimulierende Wirkung auf die Darmperistaltik haben, einschließlich Metoclopramid und Cerucal, kann durchgeführt werden. Im Rahmen der Entgiftungstherapie wird häufig die Verwendung von Lösungen von Reosorbilact und Neohemadesa vorgeschrieben.

Häufig ist eine Infusionstherapie in das Behandlungsschema für eine akute Vielzahl von Defiziten einbezogen, was die Einführung von Lösungen zur Stabilisierung des Blutdrucks beinhaltet. Eine Lösung von Natriumchlorid oder Glukose kann verabreicht werden. Häufig verwendete gebildete Diurese bei der Ernennung von Diuretika. Außerdem wird Lactulose verwendet, um die Ammoniakproduktion zu reduzieren.

Zur Verringerung des Infektionsrisikos wird eine Antibiotika-Therapie verschrieben. Häufig verwendete Beruhigungsmittel, um die motorische und mentale Erregung zu unterdrücken. Laut Aussage können Experten Beruhigungsmittel verwenden. Pharmazeutische Mittel können verwendet werden, um die Zirkulation des Gehirns zu verbessern. Die folgenden Medikamente werden hauptsächlich zur Verbesserung der Leberfunktion verschrieben:

Der Patient benötigt Sauerstoffinhalation. Zusätzlich sind Hämosorptionsverfahren vorgeschrieben. Hyperbare Oxygenierung kann ebenfalls erforderlich sein. Bei einem chronischen Verlauf der Pathologie richtet sich die Therapie auf die Beseitigung der Primärerkrankung oder des Faktors, der das Auftreten von Organfunktionsstörungen verursacht. Bei Gewebeschäden, bösartiger Neubildung und einigen anderen Erkrankungen kann eine operative Behandlung empfohlen werden. Patienten mit dieser Form der Pathologie müssen den Alkoholkonsum vollständig aufgeben.

Alle Medikamente sollten nur auf Anweisung eines Arztes verwendet werden. Achten Sie darauf, einer proteinarmen Diät zu folgen. Offenes Sonnenlicht und Gewichtheben über 2 kg sollten vermieden werden. Eine Reihe von Medikamenten wird zur Stabilisierung der Patienten verschrieben. Zur Beseitigung von toxischen Substanzen, die für das Gehirngewebe gefährlich sind, werden häufig Laktulosepräparate verwendet, darunter:

Gepa-Mertz und Glutargin werden vorgeschrieben, um Ammoniak zu entfernen und aus dem Körper zu transportieren. Antibiotika werden häufig zur Unterdrückung der Mikroflora im Darm verschrieben, die für die Verarbeitung von Nahrungsmittelproteinen erforderlich ist. Den Patienten wird Veroshpiron verordnet, um das Risiko schwerer Ödeme und Aszites zu reduzieren. Gebrauchte Medikamente zur Verringerung des Drucks in der Pfortader.

In der chronischen Form werden Propranolol, Nebilet, Moxydomin usw. zur Druckreduzierung verwendet, zusätzlich werden Cholespasmolytika bei Verengung des Gallengangs eingesetzt. Medikamente können auch erforderlich sein, um Blutungen zu reduzieren.

In schweren Fällen, in denen palliative Operationen und Medikamente keine deutliche Besserung erreichen können und der Patient mehr toxische Substanzen im Blut hat, ist der einzige Weg, das Leben eines Kranken zu retten, eine Lebertransplantation.

Diät

Bei unzureichender Funktion des Lebergewebes erhalten die Patienten eine proteinfreie Diät. In der Ernährung müssen leicht verdauliche Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Pflanzenfasern, Spurenelementen und Vitaminen enthalten sein. Die tägliche Kalorienaufnahme sollte 1500 kcal betragen. Die Diät sollte umfassen:

• Gemüse
• Früchte;
• Getreide;
• Honig
• Milchprodukte;
• fettarme Fleisch- und Fischsorten.

Von der Diät sollten fettreiche Lebensmittel, heiße Gewürze, einfache Kohlenhydrate usw. ausgeschlossen werden. Das Essen sollte in kleinen Portionen 5-6 pro Tag sein.

Prognose und Prävention

Sowohl beim akuten als auch beim chronischen Leberversagen ist die Prognose schlecht. In akuten Fällen tritt der Tod in den meisten Fällen innerhalb von 2–3 Tagen bis 2 Monaten auf, sofern keine Organtransplantation durchgeführt wird.

Die chronische Form der Pathologie hat auch eine ungünstige Prognose, obwohl diese Art von Krankheit weniger aggressiv verläuft. Auch bei komplexer Behandlung und Diät kann nur eine Lebensverlängerung erzielt werden, aber ohne Transplantation erleidet der Patient einen vorzeitigen Tod. Die Prognose wird durch Komplikationen verschlechtert.

Um das Risiko eines kritischen Leberschadens zu verringern, müssen Erkrankungen dieses Organs rechtzeitig behandelt werden. Im Rahmen der Prävention des beschriebenen pathologischen Zustands muss auf die Verwendung von Alkohol und Betäubungsmitteln verzichtet werden. Um das Risiko der Entwicklung eines Mangels zu verringern, müssen Sie sich regelmäßig an die Regeln einer gesunden Ernährung und Bewegung halten.

Achten Sie darauf, das Gewicht in der Norm zu halten. Die Verwendung der im Holz gesammelten Pilze muss abgelehnt werden. Stellen Sie sicher, dass Sie sich gegen Hepatitis A und B impfen lassen. Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel müssen mit Vorsicht eingenommen werden. Vermeiden Sie nach Möglichkeit ausgedehnte Verletzungen, die Bluttransfusionen erfordern, und stellen Sie sicher, dass alle medizinischen Verfahren auf hygienische Weise durchgeführt werden. Dadurch wird das Risiko eines Organversagens reduziert und ein vorzeitiger Tod vermieden.