Die Symptome eines hepatischen Komas sind unterschiedlich stark. Trotzdem bemerken die meisten Patienten die Entwicklung der Erkrankung bereits in den späten fortgeschrittenen Stadien.
Aus diesem Grund ist das hepatische Koma meistens tödlich.
Was ist diese Krankheit und aus welchen Gründen kann es zu einem Leberversagen kommen, wodurch die Entwicklung des Komas ausgelöst wird?
Das hepatische Koma ist ein gefährlicher pathologischer Prozess der Hemmung des zentralen Nervensystems und seiner wichtigsten Funktionszwecke, der auch als „hepatische Enzephalopathie“ bezeichnet wird.
Diese Erkrankung ist das Endstadium des Leberversagens, das sich vor dem Hintergrund anderer Lebererkrankungen akuter oder chronischer Natur entwickeln kann.
Ursachen von Leberkoma
Das Leberkoma tritt in den meisten Fällen als Folge einer mechanischen Beschädigung eines Organs oder des Todes seiner Zellen auf. Am häufigsten tritt dieser Zustand im Verlauf einer langfristigen Lebervergiftung auf.
Ursachen für hepatisches Koma können wie folgt sein:
- Virale, akute, toxische, alkoholische Hepatitis.
- Akute pathologische Prozesse können sich als Folge einer Verletzung der Blutversorgung der Leber entwickeln.
- Langfristiger Gebrauch bestimmter Drogen.
- Toxische Faktoren - Exposition gegenüber Phosphor, Arsen, Alkohol und Betäubungsmitteln.
- Hepatitis A und B.
- Leberzirrhose und andere pathologische Veränderungen des inneren Organs.
In einigen Fällen können Krebserkrankungen und andere pathologische Prozesse im Körper, bei denen Leberschäden auftreten, die Ursache für das hepatische Koma sein.
Formen und Symptome der Krankheit
Die Entwicklung der Krankheit kann verschiedene Formen und Stadien haben, von denen jedes durch seine eigenen Symptome gekennzeichnet ist.
Die Pathologie kann sich in jedem Alter entwickeln, das Leberkoma bei Kindern ist alles andere als ungewöhnlich.
Die Symptome eines hepatischen Komas können sich je nach Art und Form der Erkrankung erheblich unterscheiden. Meistens entwickeln sich die Symptome der Krankheit innerhalb von 1-2 Wochen nach Beginn der Erkrankung. Die Patienten klagen über Appetitlosigkeit, Unwohlsein, Schwäche, chronische Müdigkeit, Apathie.
Anzeichen für ein hepatisches Koma sind auch starke Bauchschmerzen, Juckreiz und starke Kopfschmerzen. Oft kann eine Person durch ursächliche Angstzustände, Depressionen, Apathie, Schlafstörungen und Nachlassen des Denkens gestört werden.
Das Stadium des bedrohlichen hepatischen Komas wird von dramatischen Veränderungen bei Depressionen, Erregung und Apathie begleitet.
In diesem Stadium der Erkrankung werden hepatozelluläre Veränderungen als charakteristisch angesehen - das Auftreten von Mundgeruch, Bewusstseinsstörungen und die Unfähigkeit, selbst die elementarsten logischen Probleme zu lösen.
Leberkoma-Behandlung
Die Diagnose eines hepatischen Komas ist äußerst wichtig, da sie der Schlüssel für eine rechtzeitige und kompetente Behandlung ist.
Es ist eine gründliche Untersuchung der Vorgeschichte verschiedener Lebererkrankungen erforderlich, eine allgemeine klinische Analyse von Blut und Harn und eine Ultraschalluntersuchung der Organe des Gastrointestinaltrakts. Ein zusätzliches Diagnoseverfahren kann auch ein Elektroenzephalogramm sein.
Die Reinigung des Darms ist obligatorisch, was auf die Ausscheidung angesammelter Toxine und Giftstoffe abzielt. Organtransplantationen gelten in der Regel als die einzige wirksame und effiziente Behandlungsmethode.
Leider können die meisten Patienten einfach nicht warten, bis sie eine Lebertransplantation erhalten.
Die höchste Sterblichkeitsrate ist bei pädiatrischen Patienten unter 10 Jahren und Patienten mittleren Alters über 40-45 Jahren zu verzeichnen. Bei diesen Patienten ist das hepatische Koma in den meisten Fällen tödlich.
Wenn die Behandlung in einem frühen Stadium begonnen wurde, hat die Krankheit eine gute Prognose und die Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen Behandlungsergebnisses steigt signifikant an.
Leberkoma bei Kindern, Symptome und Behandlung
Unter dieser Bedingung verstehen wir den vollständigen Mangel an Leberfunktionen aufgrund dystrophischer Veränderungen, Fettinfiltration und Nekrose der Leberzellen. Ein solcher Misserfolg der Leberzellen bewirkt eine starke Hemmung der Entgiftungsfunktion der Leber und die Selbstvergiftung des Körpers des Kindes durch interstitielle Produkte und nicht neutralisierte Toxine intestinalen Ursprungs. Andere Leberfunktionen sind ebenfalls erheblich gestört (Eiweißbildung, Kohlenhydrate).
Die Hauptursache für das Leberkoma ist die Botkin-Krankheit. Außerdem kann es das Ergebnis einer Leberzirrhose sein und bei schweren Vergiftungen durch Pilze, Arsen, Phosphor und andere toxische Produkte beobachtet werden.
Symptome Ein Koma entwickelt sich entweder plötzlich, scharf oder allmählich. Die folgenden Symptome sind für die erste Art der Entwicklung charakteristisch: Fieber, häufiges Erbrechen, Gelbsucht oder hämorrhagisches Syndrom (Petechien, Epistaxis, Melena). Bei langsamer Entwicklung werden progressive Schwäche, Lethargie, Tagesschläfrigkeit und Schlaflosigkeit in der Nacht, Kopfschmerzen, Schmerzen im rechten Hypochondrium, ständige Übelkeit und manchmal Erbrechen beobachtet. Die intermittierende Intensität der Gelbsucht ist ziemlich typisch: Sie nimmt zu und ab.
Das hepatische Koma wird unabhängig von der Art der Entwicklung von rasch zunehmenden Veränderungen im Funktionszustand des Zentralnervensystems begleitet. Der Patient ist zunächst sehr unruhig. Sehnenreflexe sind erhöht. Manchmal gibt es pathologische Reflexe, zum Beispiel Babinsky. Dann können Krämpfe einzelner Muskelgruppen auftreten. Angst wird durch Apathie, Lethargie, Bewusstseinsverlust ersetzt. Die Leber nimmt schnell ab. Zunge trocken, pelzig. Aus dem Mund riecht ein süßer "Leber". Das Atmen ist arrhythmisch, oft vom Typ des Kussmauls und allmählich deprimierend. Impuls klein, schwache Füllung, häufig, Arrhythmie. Gedämpftes Herz klingt.
Hypochrome Anämie wird beobachtet. Die Anzahl der Leukozyten ist instabil - oder Leukozytose oder Leukopenie mit Neutrophilie mit einer Verschiebung nach links. Erhöhter Bilirubingehalt im Blut. Alkalische Reserve reduziert. Die Menge der Gallenpigmente ist im Urin erhöht, es treten Proteine, Erythrozyten, Zylinder und einige Aminosäuren (Tyrosin und Leucin) auf.
Die Prognose für das hepatische Koma ist immer sehr ernst. Unmittelbar nach der Diagnose muss daher eine intensive Therapie durchgeführt werden.
Behandlung Absolute Ruhe, strenge Bettruhe. Weisen Sie eine große Menge an Kohlenhydraten mit einer starken Einschränkung der Fette zu, Eiweiß bis zu 15-20 g pro Tag. Beginnen Sie sofort mit der intravenösen Infusion von 5% iger Glucoselösung auf 500-1000 ml pro Tag, 8-10 Tropfen in 1 min. Vor dem Auftragen eines Tropfers wird eine 20-40% ige Glucoselösung mit einer Geschwindigkeit von 1-2 ml pro 1 kg Gewicht verabreicht. Sie können eine Mischung aus Glukose mit Kochsalzlösung (1: 1) abtropfen lassen. Zusammen mit diesem werden 5-10 U Insulin (subkutan) verschrieben.
Kortikosteroid-Medikamente werden verwendet: Prednisolon 1-1,5 mg pro 1 kg Gewicht oder Hydrocortison 75-200 mg pro Tag oder ACHT 60-100 IE pro Tag. Die tägliche Dosis dieser Medikamente wird in zwei Dosen aufgeteilt. Intensive Vitamintherapie durchführen: Ascorbinsäure - 500-600 mg, Vitamin B1 - 30-50 mg, Vitamin B2 - 20-50 mg, Vitamin B6 - 20-30 mg, Vitamin PP - 20-40 mg, Vitamin B12-50-100 MCC, Vitamin K (Vikasol) mit hämorrhagischem Syndrom - 5-10 mg pro Tag. Alle Vitamine sollten parenteral verabreicht werden. Plasma, Periston, Neocompensan, Polyvinylpyrrolidon wird intravenös verabreicht. Glutaminsäure (große Dosen) wird zur Neutralisierung von Ammoniak im Blut verwendet, da sich im Leberkoma eine Hyperammonämie entwickelt. Kalium- oder Calciumglutaminat (10–15 g) wird in 500 ml 2,5–5% Glukose gelöst und innerhalb von 4–6 Stunden mit einer Rate von 40–50 Tropfen pro Minute verabreicht. Ähnliche Infusionen werden wiederholt. Im Zusammenhang mit Hyperammonämie sollte Methionin nicht verabreicht werden, wenn es zerfällt, bilden sich Ammoniakradikale.
Campolon hat eine gute Wirkung (2,5-5 ml intramuskulär täglich). Symptomatische Mittel werden verwendet: Koffein, Mezaton, Cordiamine bei Herz-Kreislauf-Schwäche, Strophanthin bei Herzinsuffizienz, Chloralhydrat (0,5-1,5 g) bei Krampfanfällen. Verschreiben Sie reichliches Trinken von Fruchtsäften, Kompotten, wenn das Kind bei Bewusstsein ist.
Leberkoma bei Kindern: was es ist, Behandlung, Notfallversorgung, Symptome, Ursachen, Anzeichen
Was ist hepatisches Koma?
Das Leberkoma ist eine schwere abnorme Leberfunktion mit neurologischen Manifestationen (hepatische Enzephalopathie).
Leberkoma bei akuten Hepatozytenläsionen, zum Beispiel aufgrund einer akuten Hepatitis B oder C, Vergiftung (blasser Giftpilz, Chlorkohlenwasserstoffe, Paracetamol), Stoffwechselkrankheiten (zum Beispiel Fruktoseintoleranz).
Portocaval Koma mit akuter Dekompensation chronischer Lebererkrankungen.
Leberzirrhose: Bindegewebsumorganisation der Leber bei chronischer Hepatitis B oder C, chronische Cholestase (Hypoplasie oder Atresie der Gallenwege, Mukoviszidose) oder aufgrund angeborener Stoffwechselerkrankungen (z. B. Galaktosämie, Morbus Wilson-Konovalov, Fructoseintoleranz). Folgen: gestörte Entwicklung, Kleinwuchs, eingeschränkte Leberfunktion.
Symptome und Anzeichen von Leberkoma bei Kindern
- Angst, Aggressivität, Einschränkung des Bewusstseins;
- Fuzzy-Sprache, Tremor, zitternde Handschrift;
- hepatischer Geruch aus dem Mund;
- Ikterus, Juckreiz aufgrund erhöhter Konzentration von Gallensäuren, Kratzen;
- hepatische Anzeichen: Erythem des Palmar, Teleangiektasie (Besenreiser);
- Blässe, Hautblutungen, periphere Ödeme;
- Hervorstehender Bauch durch Aszites und Splenomegalie.
Diagnose von Leberkoma bei Kindern
Labordiagnostik: Bestimmung des Gesamt- und direkten Bilirubingehalts, ACT, ALT, LDH, ALP, γ-Glutamattransferase, Cholinesteraseaktivität; Gehalte an Protein, Albumin; Blutgerinnung (Quickkit-Indikator, Antithrombin III), NH-Konzentrationen, Kreatinin, Harnstoff, Elektrolyte; allgemeine Analyse; Blutgaszusammensetzung; weitere Diagnose, abhängig von der beabsichtigten Krankheit.
Überwachung: invasive Druckmessung, CVP, Harnkatheter.
In einigen Fällen wird der Kopf-CT-Test auf Verdacht auf ein Hirnödem (die häufigste Komplikation) untersucht.
Behandlung von Leberkoma bei Kindern
Stoppen Sie die Einnahme.
Vermeiden Sie hepatotoxische Medikamente wie Sedativa, Paracetamol, Acetylsalicylsäure und bestimmte Antibiotika.
Intravenöser Ersatz von Flüssigkeiten und Elektrolyten, hochdosierte Glukoselösung, Einschränkung von Proteinlösungen.
Beseitigen Sie Flüssigkeitsmangel und einen präzisen Wasserhaushalt.
Mit zunehmenden Symptomen des Komas: Intubation und mechanische Belüftung.
Mit Blutungsneigung - frisches Blutplasma, möglicherweise ein Konzentrat von Gerinnungsfaktoren.
Aszites punktieren nur in Ausnahmefällen die Flüssigkeitsentnahme mit Diuretika.
Mit einer Zunahme von NH, Lactulose, Desinfektion des Darms mit schlecht absorbierten Antibiotika.
Bei gastrointestinalen Blutungen zum Beispiel bei einem Geschwür oder erosiver Gastritis:
- Magensonde zum Ansaugen von Mageninhalt;
- Antazida, H, -Blocker, beispielsweise Ranitidin, Protonenpumpenhemmer (Omeprazol, Pantoprazol).
Bei Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre - Endoskopie mit Verhärtung der Krampfadern.
Lebertransplantation mit dem Versagen der konservativen Behandlung.
Leberkoma bei Kindern
Das klinische und metabolische Syndrom, das in der Endphase des akuten oder chronischen Leberversagens auftritt, ist das hepatische Koma. Die Erkrankung kann sich bei akuten und chronischen Lebererkrankungen jeglicher Ätiologie entwickeln. In diesem Artikel werden die Hauptursachen, Symptome und Möglichkeiten der Notfallversorgung beschrieben.
Ursachen von Leberkoma bei Kindern
Eine der häufigsten Ursachen für Leberversagen ist die Virushepatitis. Koma tritt auch bei Leberzirrhose, Vergiftung durch Pilze, Tetrachlorethan, Arsen, Phosphor, Fluorothan, einige Antibiotika und Sulfopharmaka auf.
Regionale Hypoxie der Leber, die mit Verletzungen, Abszessen und parasitären Leberschäden verbunden ist, spielt ebenfalls eine große Rolle bei der Entwicklung von Leberversagen.
Bei Neugeborenen und Kleinkindern kann das hepatische Koma mit fötaler Hepatitis, Gallenwegsatresie und Sepsis in Verbindung gebracht werden.
Pathogenese des hepatischen Komas
Die Pathogenese wird als eine Auswirkung zerebrotoxischer Substanzen, die sich im Körper ansammeln, auf das Gehirn angesehen.
Es gibt zwei Arten von Zuständen:
Hepatozellulär - endogen, vor dem Hintergrund einer starken Hemmung der Neutralisierungsfunktion der Leber und einer erhöhten Bildung endogener toxischer Produkte infolge massiver Nekrose des Leberparenchyms.
Shunt - exogen, verbunden mit den toxischen Wirkungen von Substanzen aus dem Darm in die untere Hohlvene durch die portokavalen Anastomosen, wobei die Leber umgangen wird.
An der Entwicklung beider Typen sind in der Regel sowohl exogene als auch endogene Faktoren beteiligt.
Die spezifischen Mechanismen für die Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie und des Komas sind bisher nicht vollständig etabliert. Es wird angenommen, dass Ammoniak und Phenole eine führende Rolle bei Hirnschäden spielen. Letztere werden hauptsächlich im Darm gebildet.
Bei Leberfunktionsstörungen gelangen Ammoniak und Phenole in das Blut. Neben Ammonium werden die Phänomene der Enzephalopathie durch eine übermäßige Anhäufung toxischer Metaboliten wie Mercaptan hervorgerufen. Hirnödem mit gleichzeitiger Niereninsuffizienz, Lungeninsuffizienz, Hypovolämie ist die direkte Todesursache bei Leberkoma.
Was sind die Symptome eines hepatischen Komas?
Die Entwicklung eines Komas kann blitzartig, akut und subakut sein.
Bei fulminanter Entwicklung bereits zu Beginn der Erkrankung gibt es Anzeichen für eine Schädigung des Zentralnervensystems, ikterische, hämorrhagische und hyperthermische Syndrome.
Die akute Entwicklung ist durch die Entwicklung eines Komas am 4. - 6. Tag der Eiszeit gekennzeichnet.
Bei langsamer Entwicklung entwickelt sich das Leberkoma normalerweise nach 3-4 Wochen Krankheit.
Das Bewusstsein fehlt völlig. Es wird eine Steifheit der Muskeln des Hinterkopfes und der Gliedmaßen, des Klonus der Füße und pathologischer Reflexe (Babinsky, Gordon usw.) beobachtet. Es können generalisierte klonische Krämpfe beobachtet werden.
Pathologische Atmung Typ Kussmaul oder Cheyne-Stokes. Lebergeruch aus dem Mund aufgrund erhöhter Ansammlung von Methylmercaptan im Körper.
Taubes Herz klingt, niedriger Blutdruck. Die Leber nimmt rasch ab. Komplette Adynamie, Areflexie. Schüler breit Die Reaktion der Pupillen auf das Licht verschwindet, gefolgt von der Unterdrückung der Hornhautreflexe und dem Aufhören der Atmung.
Wie wird bei Kindern Leberkoma diagnostiziert?
Bei der Untersuchung von Blut wird beobachtet:
- hypochrome Anämie;
- Leukozytose oder Leukopenie;
- Neutrophalose mit einer Verschiebung nach links;
- erhöhtes direktes und indirektes Bilirubin;
- Reduktion von Prothrombin und anderen Blutgerinnungsfaktoren; Reduktion von Albumin, Cholesterin, Zucker, Kalium;
- Erhöhung der Konzentration von aromatischen und schwefelhaltigen Aminosäuren, Ammoniak.
Die Transaminase-Aktivität nimmt zu Beginn der Krankheit zu und nimmt während der Koma-Periode ab (Bilirubin-Enzym-Dissoziation).
Es gibt sowohl dekompensierte metabolische Azidose als auch metabolische Alkalose im Zusammenhang mit schwerer Hypokaliämie.
Notfallversorgung für Leberkoma bei Kindern
Intensivtherapie bei der Behandlung von Leberkoma
Es besteht aus Entgiftung, etiotroper Behandlung und der Verschreibung von Antibiotika.
- Zur Wiederherstellung der Energieprozesse wird Glukose mit einer täglichen Dosis von 4-6 g / kg in Form einer 10-20% igen Lösung infundiert.
- Zur Entfernung toxischer Substanzen während der Notfallbehandlung wird eine große Menge (1-2 Liter pro Tag) Flüssigkeiten intravenös injiziert: Ringer-Lösungen, 5% ige Glucoselösung in Kombination mit 1% iger Glutaminsäurelösung (1 ml / Jahr pro Tag) zum Binden und zur Dehydratisierung Ammoniak. Das Gesamtvolumen der eingespritzten Flüssigkeit beträgt durchschnittlich 100-150 ml / kg Körpergewicht pro Tag. Die Infusionstherapie wird unter der Kontrolle der Diurese durchgeführt, oft in Kombination mit Diuretika, Aminophyllin.
- Hepasteril A (Argirin-Apfelsäure) intravenös, 1000-100 ml bei einer Rate von 1,7 ml / kg pro Stunde, wird verwendet, um die Vergiftung aufgrund von Hyperammoniemie zu reduzieren. Hepasteril A ist bei Nierenversagen kontraindiziert.
- Die Normalisierung des Aminosäuremetabolismus wird durch die Einführung von Medikamenten erreicht, die keine Stickstoffkomponenten enthalten - Heparil B.
- Zur Korrektur von Hypoproteinämie und verwandter Hypoalbuminämie werden frische, gefrorene Plasma-Lösungen mit Albumin verabreicht.
- Die Verringerung der Bildung von Ammoniak und Phenolen im Darm kann erreicht werden, indem Proteinprodukte aus dem Gastrointestinaltrakt entfernt werden (Magenspülung, reinigende Einläufe, Verwendung von Abführmitteln) sowie die Unterdrückung der Darmflora, wodurch diese toxischen Produkte gebildet werden. Gleichzeitig werden 1 oder 2 Antibiotika verschrieben, die klinisch signifikante Krankheitserreger unterdrücken, um den septischen Prozess zu verhindern.
- Die Korrektur des Elektrolytmetabolismus und des Säure-Basen-Zustands sollte unter Kontrolle geeigneter biochemischer Parameter durchgeführt werden, da bei Leberkoma Hypo-, Normo- und Hyperkaliämie, Azidose und Alkalose bestimmt werden können.
- Im Komplex der therapeutischen Maßnahmen wird empfohlen, anabole Hormone, Essentiale, Cocarboxylase, Unithiol, die Vitamine A, C, K, E, Gruppe B und Zubereitungen aus Extrakten von frischem Leber - Syrepar, Gepalon, einzubeziehen.
- Zur Stabilisierung der Zellmembranen von Hepatozyten werden Glucocorticoide - Hydrocortison (10–15 mg / kg pro Tag) und Prednisolon (2–4 mg / kg pro Tag) vorgeschrieben.
Symptomatische Therapie bei der Behandlung von Leberkoma
Es umfasst die Ernennung der Indikationen für Beruhigungsmittel, Antikonvulsiva, Herz-, Gefäß- und andere Mittel.
- Bei Anzeichen von DIC wird Heparin in einer Menge von 100-200 U / kg Körpergewicht unter der Kontrolle eines Koagulogramms verwendet.
- Für die Hemmung proteolytischer Prozesse wird empfohlen, die Kontur vorzugeben.
- In Abwesenheit des Effekts der konservativen Therapie werden aktive Entgiftungsmethoden verwendet - Hämosorption, Lymphosorption, Plasmaaustausch, Hämodialyse. Möglicherweise die Verwendung von Peritoneal- oder intraintestinaler Dialyse mit Leberkoma bei Kindern.
Leberkoma bei Kindern
Das Leberkoma ist ein pathologischer Zustand der Leber, bei dem seine Funktion gehemmt wird, was von einem Zusammenbruch des zentralen Nervensystems, des Stoffwechsels und des Blutkreislaufs begleitet wird.
Gründe
Die häufigste Ursache für ein hepatisches Koma in der Kindheit ist die Infektion des Kindes mit Virushepatitis. Ein Koma, das durch Leberzirrhose, Vergiftung durch Pilze oder chemische Verbindungen (Arsen, Phosphor) sowie durch Koma bei Sepsis verursacht wird, ist seltener.
Infektionskrankheiten sind die Hauptursachen für die Entwicklung des Komas bei Kindern. Dazu gehören:
- Virushepatitis A, B, C, D, E, G;
- Herpes-simplex-Virus;
- Cytomegalovirus;
- infektiöses Mononukleosevirus und andere.
Das Ray-Syndrom ist eine der seltenen, aber sehr gefährlichen Ursachen des hepatischen Komas im Kindesalter. Dieser Zustand ist typisch für Kinder zwischen 12 und 16 Jahren. Sein Auftreten ist mit der Behandlung von Infektionskrankheiten wie Masern, Influenza, Windpocken bei einem Kind verbunden. In diesem Fall wird das Auftreten von Koma in diesem Fall durch die Einnahme spezifischer Medikamente, die Acetylsalicylsäure enthalten, beeinflusst. Das Reye-Syndrom verursacht eine hepatische Enzephalopathie, die als Folge eines Hirnödems und einer Fettinfiltration der Leber auftritt. Dieser Zustand ist für das Leben des Kindes extrem gefährlich.
Die Liste der anderen Ursachen für das hepatische Koma bei Kindern umfasst eine schwere Form einer bakteriellen Infektion und einen Hitzschlag.
Das Leberkoma resultiert im Allgemeinen aus einer zu hohen Konzentration toxischer Stoffwechselprodukte im Körper des Kindes - Ammoniak, Phenol, verschiedenen Aminosäuren, niedermolekularen Fettsäuren und anderen Verbindungen.
Symptome
Der Schweregrad psychomotorischer Anomalien bei einem Kind bestimmt das Stadium des hepatischen Komas:
- Die erste Stufe, Prekoma. Das Verhalten und die Stimmung des Kindes unterliegen starken Veränderungen und Sprüngen - von der Apathie bis zur ausgeprägten Erregung. Es gibt Schlafstörungen: Die Nachtruhe wird unruhig und tagsüber leidet das Kind an Müdigkeit. Der Grad der Angst nimmt zu, das Denken wird verwirrt und die Sprache wird gehemmt. Die Haut des Kindes erhält eine charakteristische gelbliche Färbung. Bauchschmerzen und Übelkeit können vorhanden sein.
- Die zweite Stufe, die das Koma bedroht. Das Bewusstsein des Kindes ist noch mehr gestört, es verliert den Kontakt zur Realität. Die Phase der Erregung geht in Apathie, Lethargie, Koordinierung gestört. Die Hände und Lippen des Kindes beginnen zu zittern, die Temperatur steigt, der Atem wird laut und aus dem Mund erscheint ein unangenehmer, charakteristischer Geruch der Leber.
- Die dritte Stufe, voller Koma. Das Kind verliert völlig das Bewusstsein, sein Gesicht ist unbeweglich und emotionslos. Die Pupillen sind aufgeweitet, die Reflexe sind abgestumpft, es gibt keine Reaktion auf äußere Reize. Lautes Atmen wird durch flache, seltene Seufzer ersetzt, die mit einem tiefen und häufigen Einatmen der Luft wechseln. Die Lebergröße ist viel kleiner als normal.
Diagnose eines hepatischen Komas bei einem Kind
Diagnosemaßnahmen hängen weitgehend vom Stadium des Komas ab. Wenn das Kind bei Bewusstsein ist, untersucht es der Arzt, stellt Beschwerden fest und macht eine Vorgeschichte der Krankheit. Zu den Labortests gehören biochemische Blutuntersuchungen, anhand derer der Arzt die Schwere der Lebererkrankungen beurteilen kann. Seine Ergebnisse zeigen, dass das Kind eine Zunahme der Leukozytose (Veränderungen der zellulären Zusammensetzung des Blutes mit einer Zunahme der Leukozytenzahl), die Entwicklung einer Anämie und eine Zunahme der ESR hat. Die Blutgerinnung verschlechtert sich, der Cholesterin- und Kaliumspiegel im Blut sinkt. Der Urin eines kranken Kindes erhält einen dunkelgelben Farbton und der Kot wird hell.
Elektroenzephalographie ist ein Muss - eine Studie über die elektrische Aktivität des Gehirns eines Kindes. Ist er bewusstlos, wird die Erhaltung der Reflexe und der Durchblutung bewertet.
Komplikationen
Das hepatische Koma in der Kindheit hat eine ungünstige Prognose und kann zum Tod des Kindes führen. In den frühen Stadien und bei aktiver Behandlung kann der Prozess reversibel werden, bis hin zur Genesung. Manchmal kann ein Koma Regression zeigen und dann wieder auftreten.
Behandlung
Was kannst du tun
Das hepatische Koma ist eine äußerst gefährliche Erkrankung für ein Kind, die ohne rechtzeitige medizinische Behandlung zum Tod führen kann. Daher ist es sehr wichtig, dass Sie so schnell wie möglich ärztliche Hilfe suchen und das Kind in ein Krankenhaus bringen.
Was macht der Arzt?
Die Behandlung des hepatischen Komas in der Kindheit sollte in folgenden Bereichen durchgeführt werden:
- Identifizierung und Beseitigung kausaler Faktoren, die zu Koma führen;
- Verringerung der Konzentration von Ammoniak und anderen toxischen Substanzen, die während der Verdauungsaktivität des Kindes gebildet werden;
- Ausscheidung toxischer Produkte;
- Wiederherstellung des Elektrolytgleichgewichts;
- Beseitigung komplizierender Faktoren (Infektionen, Blutungen usw.);
- Beseitigung von Problemen mit Hämodynamik, Hämostase, Behandlung von Nierenversagen;
- absolute Ruhe, Bettruhe;
- Wasserhungrige Pause für 12-16 Stunden mit schrittweiser Fütterung in kleinen Portionen.
Wenn sich das Kind im Precoma befindet, empfiehlt der Arzt eine strikte Beschränkung der Proteinzufuhr in der täglichen Ernährung - nicht mehr als 50 Gramm. Jeden Tag ist es notwendig, den Darm mit einem Einlauf oder Abführmittel zu reinigen.
Im Fall des portokavalen Komas wird dem Kind ein Medikament verabreicht, das die Bakterienflora beeinflussen und die Produktion von Giftstoffen reduzieren kann.
Das akute Stadium des Komas erfordert die intravenöse Verabreichung einer Reihe von Medikamenten, um den Zustand des Kindes zu verbessern und zu stabilisieren. Verwenden Sie gegebenenfalls antivirale oder entgiftende Medikamente. Manchmal sind Bluttransfusionen, Plasmapherese, Lymphosorption, Hämosorption, Hämodialyse erforderlich. Das Kind muss auf der Intensivstation oder in der therapeutischen Abteilung untergebracht werden.
Prävention
Leber, die gewarnt werden können, wenn sie rechtzeitig und effizient in die Behandlung bereits bestehender Lebererkrankungen eingreifen. Es ist wichtig, die Menge der vom Kind konsumierten Eiweißfuttermittel zu überwachen, eine angemessene und ausgewogene Ernährung zu erreichen und Pilze von der Ernährung auszuschließen. Die ersten Symptome der Krankheit sollten ein ernstes Signal für den sofortigen Zugang zu einem Arzt sein.
Koma bei Kindern (Leber, Hyperglykämie)
Die Grundlage für die Entwicklung komatöser Zustände bei Kindern ist eine tiefe Störung der Funktionen des Zentralnervensystems, begleitet von Bewusstseinsverlust. Bei Kindern tritt Koma bei verschiedenen Pathologien auf: Traumata und Gehirntumore, Diabetes, Epilepsie, Meningoenzephalitis, akute Nieren- und Leberinsuffizienz, gestörter Wasserelektrolytmetabolismus, Vergiftungsvergiftung, Hirnblutung.
Symptome Je nach Grad des Bewusstseinsverlusts und Depression der Reflexe werden 4 Stadien der Komaentwicklung unterschieden. Stadium 1: Patienten sind betäubt, gleichgültig gegenüber ihrer Umgebung, träge, beantworten sie ihre Fragen mit Schwierigkeiten, die Sprache ist unscharf. Das Kind erwacht unter dem Einfluss von äußeren Reizen (Geräusche, Schmerzen); Atmung und Herztätigkeit sind zufriedenstellend, Reflexe bleiben erhalten. Stadium II (mäßiger Schweregrad): ein Zustand der Betäubung (tiefe Bewusstseinsstörung), es ist schwierig, das Kind aus dem Tiefschlaf zu befreien, um Fragen zu beantworten; Atmung wird erhöht, Tachykardie, normaler oder erniedrigter Blutdruck, Reflexe werden geschwächt. Stadium 1 und II ist ein Precomatose-Zustand. Stadium III (tiefes Koma): Das Kind ist bewusstlos, es kann nicht geweckt werden, Areflexie, die Pupillen sind erweitert, die Haut ist grau, Akrocyanose, die Atmung ist häufig, oberflächlich, arrhythmisch, der Blutdruck wird deutlich verringert, unwillkürliches Wasserlassen wird bemerkt. Stadium IV (schwerer oder terminaler Zustand): Areflexie, Adynamie, anormale Atmung (Kuss-Maulya, Cheyne-Stokes), schwere Bradykardie gefolgt von Herzstillstand, BP wird nicht erkannt.
Die Diagnose eines Komas ist in typischen Fällen nicht schwierig. Es ist schwieriger, Präkomatose-Manifestationen zu erkennen, die besondere Aufmerksamkeit auf kleine Veränderungen der Psyche, des Verhaltens und der Schlafstörungen erfordern. Es ist wichtig, die anamnestischen Daten (Sturz, Prellung, übertragene Infektionen), chronische Erkrankungen (Lebererkrankungen, Diabetes, Epilepsie, Nierenversagen usw.) sorgfältig auszuwerten, um zu klären, ob es zu einer langen Überhitzung kam (stickige Stube, Insolation). Sie müssen das Kind sorgfältig untersuchen: den Zustand der Haut (Abschürfungen, trockene Haut, Blutergüsse, Farbe, Schwellung, Knochenintegrität), den Geruch der ausgeatmeten Luft (Aceton, Harnstoff), die Pupillen, das Vorhandensein von fokalen neurologischen Symptomen beurteilen, die Körperhaltung des Patienten beachten, die Temperatur messen, AD, Diurese, Rekord-EKG.
Dringender Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation und Intensivpflege.
Ein hypoglykämisches Koma entwickelt sich aufgrund einer diffusen Hyperplasie von 6-Zellen bei Kindern, deren Eltern an Diabetes leiden, und kann auch eine Manifestation eines Insulinoms (Harris-Syndrom) sein, das hypoglykämische Anfälle auslöst. Bei Kindern kann sich früh morgens ein Koma entwickeln (morgens Hypoglykämie). In schweren Fällen mit morgendlicher Hypoglykämie werden Tremor, Ataxie, vorübergehender Strabismus, Muskelhypotonie und Hemiparese beobachtet. Halluzinationen usw. Schwere hypoglykämische Anfälle entwickeln sich bei Neugeborenen (Neugeborene Hypoglykämie) mit Atemstillstand, Zyanose, Tremor, Krämpfen. Bei Kleinkindern wird eine paroxysmale Hypoglykämie mit erhöhter Insulinsensitivität beobachtet (Mac-Quarie-Syndrom). Bei Kindern, die an Diabetes leiden, entwickelt sich jedoch meistens ein hypoglykämisches Koma.
Symptome Koma kann sich plötzlich entwickeln, aber häufiger treten Vorläufer auf: Schwäche, Angst, Zittern von Händen und Füßen, vermehrtes Schwitzen und das Auftreten von Hunger. Das Kind ist blasser und fällt schnell in Ohnmacht, die Pupillen sind geweitet, langsame, träge Bewegungen, Bradykardie, Augäpfel sind angespannt, Sehnenreflexe werden beschleunigt, der Muskeltonus ist erhöht, die Zunge ist feucht, der Mund riecht nicht nach Aceton. Entscheidend für die Diagnose ist die Bestimmung des Blutzuckers, der stark reduziert wird und im Urin weder Zucker noch Aceton enthalten sind.
Erste Hilfe In den ersten Minuten des Komas, wenn es schwierig ist, zwischen hyper- und hypoglykämischem Koma zu unterscheiden, sollten 20-25 ml einer 20% - oder 40% igen Glukoselösung intravenös injiziert werden. Bei hypoglykämischem Koma bessert sich der Zustand des Patienten sofort, bei diabetischem Koma tritt keine Wirkung auf. Nach Abklärung der Diagnose wird Glukose weiterhin intravenös injiziert, bis der Effekt unter Blutzuckerkontrolle ausgeprägt ist.
Das diabetische Koma tritt bei diabetischen Kindern jeden Alters auf, jedoch häufiger im Kindergarten und in der Schule. Tritt bei Überessen, der Aufhebung des Insulins und damit verbundenen schweren Erkrankungen auf. Es gibt ketoazidotische und hyperosmolare (nichtazidotische) und laktizidemische Koma. Dem Koma geht ein präkomatöser Zustand voraus: erhöhter Durst, erhöhte Diurese, erhöhte Lethargie, allgemeine Angstzustände, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Bauchschmerzen. Mit dem Koma wird die Atmung tief und laut, unregelmäßig, das Erbrechen nimmt zu, trockene Haut und Schleimhäute werden beobachtet, ein charakteristisches Diabetiker-Erröten erscheint, und Tachykardie, Blutdruck und Muskeltonus werden reduziert, das Bewusstsein wird verloren, der Acetongeruch wird vom Mund bestimmt, die Pupillen werden eingeschnürt. Hyperglykämie im Blut, erhöhte Ketonkörper (bis zu 0,5-2 g / l), erhöht manchmal den Reststickstoffgehalt (über 22 mol / l) und verringert die alkalische Reserve auf 8,9-13,39 mmol (NSO3 in 1 l) Plasma (20-30 o6,% C02) und Blut-pH-Wert bis zu 7,2 und darunter tritt mäßige Neutrophilie auf: In Harnzucker, Aceton, Acetessigsäure und Beta-Buttersäure, Eiweiß, Zylindern, Erythrozyten und in hyperosmolarem, nicht-azidotischem Koma wird die Dehydratation sehr hoch Blutzucker (80 mmol / l und mehr), es gibt Hypernatriämie, Azotämie steigt, osmotischer Druck sinkt Spinalflüssigkeit mit der Entwicklung eines Hirnödems: In dieser Form treten Stupor, Koma und Krämpfe schnell auf (Tabelle 17).
In seltenen Fällen entwickeln Kinder ein laktizidämisches Koma, bei dem ein Gefäßkollaps vorherrscht, der Blutlaktatgehalt erhöht wird (mehr als 3–30 µmol / l), der Chloridgehalt niedrig ist und der Blutzuckerspiegel moderat erhöht ist.
Erste Hilfe Kindern im Vorschulalter werden 20-30 IE einfachen Insulins subkutan verabreicht, Kindern im Vorschulalter von 10-20 IE. Mit Harnverhaltung - Blasenkatheterisierung. Als nächstes wird die Insulindosis in Abhängigkeit vom Zuckergehalt im Blut und im Urin berechnet. Bei einem tiefen Ketosäurekoma von 1/2 und 1/3 der angegebenen Dosis wird Insulin intravenös verabreicht. Re-Insulin wird in 2-3 Stunden verabreicht, und in einer solchen Sequenz werden die vierte und fünfte Injektion verabreicht, bis die Wirkung erreicht ist - nicht häufiger als in 4 und 4-6ED. Die tägliche Gesamtdosis beträgt 1,5 bis 2 U / kg. Am zweiten Tag wird Insulin in 5 Injektionen verabreicht: vor dem Frühstück, Mittag- und Abendessen um 24 und 6 Uhr.
Gleichzeitig werden dem Organismus und der Azidose 200-400 ml einer isotonischen Lösung von Natriumchlorid intravenös injiziert, um die Dehydratisierung zu beseitigen, und es wird weiterhin intravenös verabreicht, und es werden 1000 ml / Tag für kleine Kinder und 1500 bis 2000 ml / Tag für Schulkinder berechnet. Bei der ersten 6 und isotonischen Natriumchloridlösung wird mit 5% iger Glucoselösung (2: 1) versetzt. Um Hypokaliämie und Hypoglykämie zu vermeiden, werden als nächstes eine 5% ige Glucoselösung und eine Ringer-Lösung in einem Verhältnis von 1: 1 verabreicht. Die Intensität des Einbringens der Flüssigkeit sollte in den ersten 6 Stunden am größten sein - 50% der Gesamttagesmenge, in den nächsten 6 Stunden - 25% und in den letzten 12 Stunden die restlichen 25%. Bei Bedarf wird eine 7,5% ige Kaliumchloridlösung (von 30 bis 100 ml) zugetropft. Bei schwerer Azidose wird eine 4% ige Natriumbicarbonatlösung intravenös mit einer Rate von 0,2 g / kg (50 bis 200 ml) verabreicht.
Die Behandlung des hyperosmolaren Komas ist in erster Linie auf die Beseitigung von Dehydratation und Hyperglykämie zurückzuführen. Um die Dehydratisierung zu beseitigen, werden nur hypotonische Natriumchloridlösungen verwendet, manchmal mehrere Tage, bis sich das Bewusstsein wieder erholt. Um Hypovolämie und Kollaps zu vermeiden, wird Insulin erst nach Beginn der Dehydratisierung verabreicht. Die Einführung von Natriumbicarbonat ist nicht angezeigt, da keine Azidose vorliegt.
Die symptomatische Therapie (Antibiotika, Herzglykoside, Vitamine B und C) ist zusammen mit der Synsulinotherapie und der intravenösen Verabreichung von 4-5% iger Natriumbicarbonatlösung die wichtigste therapeutische Maßnahme für das laktizidemische Koma.
Das Leberkoma entwickelt sich bei Kindern häufig mit einer viralen Hepatitis, Rezep kann die Folge einer Leberzirrhose und Vergiftung mit Pilzen (siehe), Arsen, Phosphor sein und auch vor dem Hintergrund einer Sepsis auftreten.
Symptome Das Leberkoma entwickelt sich plötzlich oder allmählich, ein akut sich entwickelndes Koma ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der Körpertemperatur, häufiges Erbrechen, das Auftreten oder die Verstärkung von Ikterus, hämorrhagischem Syndrom (Petechien, Nasenbluten, Melena usw.). Mit der langsamen Entwicklung des Komas nehmen die Gruppen B und C zu.
Das Leberkoma entwickelt sich bei Kindern häufig mit einer viralen Hepatitis. Rezep kann die Folge einer Leberzirrhose und Vergiftung mit Pilzen, Arsen, Phosphor sein und auch vor dem Hintergrund einer Sepsis auftreten.
Symptome Das Leberkoma entwickelt sich plötzlich oder allmählich, ein akut sich entwickelndes Koma ist gekennzeichnet durch einen Anstieg der Körpertemperatur, häufiges Erbrechen, das Auftreten oder die Verstärkung von Ikterus, hämorrhagischem Syndrom (Petechien, Nasenbluten, Melena usw.). Mit der langsamen Entwicklung von Koma, hypochromer Anämie, Leukozytose mit einer neutrophilen Verschiebung steigt der Bilirubingehalt an. Die Menge an Gallenfarbstoffen, Eiweiß, Erythrozyten, Zylindern, Aminosäuren (Tyrosin, Leucin) ist im Urin erhöht.
Erste Hilfe Absolute Ruhe, strenge Bettruhe, wasserhungrige Pause (für 12-16 Stunden) mit anschließender dosierter Fütterung. Verschreiben Sie eine große Menge Kohlenhydrate mit der Einschränkung der Fette und Proteine (bis zu 15-20 g / Tag). Wenn keine Fütterung möglich ist, ist eine parenterale Ernährung angezeigt. Beginnen Sie sofort mit der intravenösen Infusion von 5% iger Glucoselösung 500-1000 ml / Tag (8-10 Tropfen in 1 min). Vor der Tropfinjektion der Flüssigkeit wird 2040% Glucose mit einer Rate von 1-2 ml / kg injiziert. Sie können eine Glukosemischung mit einer isotonischen Natriumchloridlösung (1: 1) eingeben und gleichzeitig 5-10 U Insulin subkutan ernennen. Intramuskuläre Injektion von 0,5-1 ml5% iger Pyridoxinlösung, 100-200 mg Cocarboxylase, 1 ml 1% iger Lösung von Vicasol, Vitamin B12 bis zu 200-300 µg. Je nach Ansäuerungsgrad 100 bis 300 ml 2,5-4% ige Natriumbicarbonatlösung. Die Anwendung großer Dosen von Glukokortikoiden ist gezeigt - bis zu 4-5 mg / (kg-Tag), während Prednison 4-5-mal täglich intravenös intravenös verabreicht wird. Antifermentale Präparate werden verschrieben: Trasilol und Contrical (5000-10000 IE intravenös langsam in 100-300 ml isotonischer Natriumchloridlösung). Die Verabreichung von Plasma, Hämodez (5-15 ml / kg), Diuretika (Furosemid oder Lasix in einer Tagesdosis von 1-2 mg / kg, Veroshpiron - 2-4 mg / kg) wird gezeigt. Bei Krämpfen, Antikonvulsiva - Natriumhydroxybutyrat in einer Dosis von 100–150 mg / kg intravenös langsam, in Kombination mit anderen Antikonvulsiva - die Dosis auf 50–75 mg / kg reduzieren; Droperidol - 0,5 mg / kg, jedoch nicht mehr als 15 mg (1 ml 0,25% ige Lösung enthält 2,5 mg), Diazepam (0,5% ige Lösung - 0,3 - 0,5 mg / kg intravenös langsam oder intramuskulär) einmalig, nicht mehr als 10 mg Verabreichung), Herzglykoside, Sauerstofftherapie, Siphon-Einläufe, Antibiotika.
Hyperglykämisches Koma entwickelt sich in 1 - 6% der Fälle. In der gemeinsamen Sache Sterblichkeit es dauert 2-4%, manchmal die Frequenz tödlich Entwicklungsergebnis Koma signifikant und reicht von 5 bis 30%.
Leberkoma bei Kindern: Stadien, Pathogenese und Behandlung
Das hepatische Koma ist eines der gefährlichsten Syndrome, und laut medizinischen Statistiken tritt der Tod innerhalb von drei Tagen auf. Das Krankheitsbild zeigt sich meist deutlich, die Größe des Organs selbst ist dramatisch reduziert. Notfallmaßnahmen nach Krankenhausaufenthalt und Dringlichkeitsdiagnose werden unter Berücksichtigung der pathogenetischen Variante der Manifestation des Symptomkomplexes durchgeführt.
Ein hepatisches Koma oder eine hepatische Enzephalopathie wird als klinisch-metabolisches Syndrom bezeichnet, das in der Endphase des akuten oder chronischen Leberversagens auftritt. extremer Schweregrad des Leberversagens.
Unter Leberkoma versteht man neuropsychiatrische Erkrankungen - bis hin zum völligen Bewusstseinsverlust, der auf Lebererkrankungen mit einer schweren Funktionsstörung und Nekrose der Hepatozyten zurückzuführen ist.
Ursachen von Leberkoma oder hepatischer Enzephalopathie
Die Ursachen für das hepatische Koma bei Kindern können die virale Hepatitis B, das Reye-Syndrom (akute Toxikose mit Fettabbau der Leber), Leberzirrhose, Vergiftung durch Pilze, Arsen, Phosphor und andere Gifte sein. Grundlage der malignen Form der Virushepatitis (Hepatodystrophie) ist eine diffuse Lebernekrose mit fortschreitendem Zelltod des Parenchyms.
Bei der Pathogenese des hepatischen Komas, die sich mit massiver und submassiver Nekrose der Leber entwickelt, spielen endogene Toxine, die während der Autolyse des Leberparenchyms gebildet werden, toxische Hydroperoxide (LPO-Produkte) eine führende Rolle. Zwischenmetaboliten des Protein-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels (Phenole, Ammoniak, Phenylpyruvat, Milchsäure, Pyruvinsäure, niedermolekulare Fettsäuren) sowie indirektes (freies) Bilirubin haben Auswirkungen.
Klinik für Leberkoma: Anzeichen des Syndroms in verschiedenen Stadien
Der Entwicklungsmechanismus des hepatischen Komas beginnt mit einem präkomatösen Zustand, in dem fortschreitende Schwäche, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit und Übelkeit auftreten. Die Aufregung eines Kindes weicht Lethargie, Schläfrigkeit. Blasse Haut, Gelbsucht. Es gibt Schmerzen im Unterleib, Druckempfindlichkeit der Leber, Kurzatmigkeit. Periodisch gibt es kein Bewusstsein. Häufig kommt es zu ruckartigen Zuckungen, Zittern der oberen Extremitäten, Leberatem, Wunden im Mund, hämorrhagischen Hautausschlägen, Erbrechen von „Kaffeesatz“. Prekoma dauert einige Stunden bis 2 Wochen. Weiter entwickelt sich das Koma, in dem es 2 Stufen gibt.
- Klinik für hepatisches Koma Stadium I: anhaltende Bewusstlosigkeit, mangelnde Reaktion auf die Untersuchung, Schmerzreaktion und Verschlucken gerettet. Schüler verengten sich, Reaktion auf Licht träge. Die Symptome des hepatischen Komas Stadium I sind konstanter Tremor, Krämpfe, pathologische Reflexe sind möglich. DIC-Syndrom ist ausgeprägt, ständig - Leberatem, Tachykardie, Kurzatmigkeit, Flatulenz. Die Leber ist stark verkleinert (Symptom "leeres Hypochondrium"). Dauer 1-2 Tage.
- Klinik für hepatisches Koma Stadium II: Tiefschlaf, komplette Areflexie, erweiterte Pupillen, keine Reaktion auf Licht, kein Hornhautreflex, periodisch tonisch-klonische Krämpfe. Die charakteristischen Symptome des hepatischen Komas Stadium II sind ausgeprägte toxische Atemnot, schwacher Puls, Tachykardie, Inkontinenz von Urin und Kot. Die Dauer dieses Zustands beträgt etwa einen Tag.
Blutleukozytose, erhöhte Bilirubinspiegel (sowohl konjugiert als auch unkonjugiert), Ammoniak, Aminotransferaseaktivität, fünfte Laktatdehydrogenasefraktion, reduziertes Albumin, alkalische Phosphataseaktivität, Prothrombin, Blutgerinnungsfaktor V, Cholesterin, Glukose. Im Endstadium kann der Gehalt an Aminotransferasen im Blut normal und sogar niedriger sein.
Im Urin - Hyperaminoazidurie mit übermäßiger Ausscheidung von Leucin und Tyrosin.
Notfallversorgung und Behandlung von Leberkoma bei Kindern
Um eine Notfallversorgung für das Leberkoma des Kindes zu gewährleisten, muss das Krankenhaus sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden. Weisen Sie strikte Bettruhe zu. Katheterisierung eines großen Gefäßes (Vena subclavia) durchführen.
Zur Neutralisierung viraler Antigene werden spezifische Immunglobuline, spezifisches Plasma, verwendet, die Antikörper gegen HBsAg in hohen Titern enthalten. Um die Zellmembranen zu stabilisieren, ist es notwendig, Prednison in einer Dosis von 5–10 mg / (kg / Tag) in gleichen Dosen nach 3–4 Stunden ohne Nachtruhe zu verwenden, um das Leberkoma zu unterstützen. Sie können Dexamethason zuweisen.
Proteaseinhibitoren werden gezeigt: Trasylol und seine Analoga in der maximal zulässigen Altersdosis. Proteolyse-Inhibitoren in gleichen Dosen nach 3-4 Stunden ohne intravenösen Tropf in Kombination mit Glukoselösungen, Ringer-Lösung, über Nacht einführen; gleichzeitig intravenös 1% ige Glutaminsäurelösung (1 ml / Lebensjahr pro Tag) für die Ammoniakbindung.
Die Gesamtzahl der injizierten Lösungen beträgt je nach Alter und Diurese 100-150 ml / (kg • Tag). Zur Verstärkung der Diurese verschriebenes Lasix, Mannit, Aminophyllin. Um die durch Hyperammoniemie verursachte Vergiftung zu reduzieren, wird Hepasteril A intravenös angewendet (seine Verabreichung ist bei MO kontraindiziert). Aminoplasmal Hepa und andere Drogen. Die Dosis wird individuell basierend auf der Anfangskonzentration von Ammoniak im Blut eingestellt und in Abhängigkeit von der Dynamik des Zustands des Patienten korrigiert.
Um die Hypoproteinämie zu korrigieren, geben Sie Albumin intravenös ein, FFP. Im Falle einer metabolischen Azidose tropft eine intravenöse 4% ige Natriumbicarbonatlösung in einer Menge von 4 ml / kg Körpergewicht unter der Kontrolle von KOS; mit Alkalose - 5% ige Lösung von Ascorbinsäure. Die Korrektur des Elektrolytmetabolismus wird unter der Kontrolle biochemischer Parameter durchgeführt, da bei Leberkoma Hypo-, Normo- und Hyperkaliämie möglich sind.
Bei der Behandlung von Leberkoma zur Vermeidung bakterieller Komplikationen sollten Breitbandantibiotika (halbsynthetische Penicilline) verwendet werden. Um die Aufnahme von Giftstoffen aus dem Darm - Siphon, Abführmittel und Enterosorbentien - zu verhindern: Polyphepan (Lignin) 3 g / (kg • d), Waulen 1 g / (kg • d) Lactulose. Die Neutralisierung der toxischen Zerfallsprodukte von Phenylalanin wird durch γ-Glutamin 6–20 g / Tag (1–2 g alle 2 Stunden ohne Pause bei isotonischer Natriumchloridlösung mit einer Höchstdosis in den ersten 1–2 Tagen und dessen anschließender Abnahme um 3) gefördert -5. Tag). Weisen Sie Unithiol, Cocarboxylase, ATP, Vitamine A, C, E, Gruppe B, Sirup, Gepalon, Essentiale zu.
Nach der klinischen Empfehlung für ein hepatisches Koma mit hämorrhagischem Syndrom sollte Vikasol und Calciumgluconat verwendet werden. mit DIC-Syndrom, Fibrinogen, Aminocapronsäure, Heparin - unter der Kontrolle der Blutgerinnungsparameter. Konstante Sauerstofftherapie durchführen - Sauerstoff wird durch den Nasenkatheter oder in die Druckkammer zugeführt. Falls erforderlich, führen Sie eine symptomatische Therapie durch (Herz, Neuroplegiker usw.). In Abwesenheit des Effekts der konservativen Therapie werden Hämosorption, Plasmapherese, Hämodialyse verwendet, wenn möglich - peritoneale oder intraintestinale Dialyse.
Leberkoma bei Kindern
Das hepatische Koma ist eines der gefährlichsten Syndrome, und laut medizinischen Statistiken tritt der Tod innerhalb von drei Tagen auf. Das Krankheitsbild zeigt sich meist deutlich, die Größe des Organs selbst ist dramatisch reduziert. Notfallmaßnahmen nach Krankenhausaufenthalt und Dringlichkeitsdiagnose werden unter Berücksichtigung der pathogenetischen Variante der Manifestation des Symptomkomplexes durchgeführt.
Ein hepatisches Koma oder eine hepatische Enzephalopathie wird als klinisch-metabolisches Syndrom bezeichnet, das in der Endphase des akuten oder chronischen Leberversagens auftritt. extremer Schweregrad des Leberversagens.
Unter Leberkoma versteht man neuropsychiatrische Erkrankungen - bis hin zum völligen Bewusstseinsverlust, der auf Lebererkrankungen mit einer schweren Funktionsstörung und Nekrose der Hepatozyten zurückzuführen ist.
Inhaltsverzeichnis
Ursachen von Leberkoma oder hepatischer Enzephalopathie
Die Ursachen für das hepatische Koma bei Kindern können die virale Hepatitis B, das Reye-Syndrom (akute Toxikose mit Fettabbau der Leber), Leberzirrhose, Vergiftung durch Pilze, Arsen, Phosphor und andere Gifte sein. Grundlage der malignen Form der Virushepatitis (Hepatodystrophie) ist eine diffuse Lebernekrose mit fortschreitendem Zelltod des Parenchyms.
Bei der Pathogenese des hepatischen Komas, die sich mit massiver und submassiver Nekrose der Leber entwickelt, spielen endogene Toxine, die während der Autolyse des Leberparenchyms gebildet werden, toxische Hydroperoxide (LPO-Produkte) eine führende Rolle. Zwischenmetaboliten des Protein-, Fett- und Kohlenhydratstoffwechsels (Phenole, Ammoniak, Phenylpyruvat, Milchsäure, Pyruvinsäure, niedermolekulare Fettsäuren) sowie indirektes (freies) Bilirubin haben Auswirkungen.
Klinik für Leberkoma: Anzeichen des Syndroms in verschiedenen Stadien
Der Entwicklungsmechanismus des hepatischen Komas beginnt mit einem präkomatösen Zustand, in dem fortschreitende Schwäche, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit und Übelkeit auftreten. Die Aufregung eines Kindes weicht Lethargie, Schläfrigkeit. Blasse Haut, Gelbsucht. Es gibt Schmerzen im Unterleib, Druckempfindlichkeit der Leber, Kurzatmigkeit. Periodisch gibt es kein Bewusstsein. Häufig kommt es zu ruckartigen Zuckungen, Zittern der oberen Extremitäten, Leberatem, Wunden im Mund, hämorrhagischen Hautausschlägen, Erbrechen von „Kaffeesatz“. Prekoma dauert einige Stunden bis 2 Wochen. Weiter entwickelt sich das Koma, in dem es 2 Stufen gibt.
- Klinik für hepatisches Koma Stadium I: anhaltende Bewusstlosigkeit, mangelnde Reaktion auf die Untersuchung, Schmerzreaktion und Verschlucken gerettet. Schüler verengten sich, Reaktion auf Licht träge. Die Symptome des hepatischen Komas Stadium I sind konstanter Tremor, Krämpfe, pathologische Reflexe sind möglich. DIC-Syndrom ist ausgeprägt, ständig - Leberatem, Tachykardie, Kurzatmigkeit, Flatulenz. Die Leber ist stark verkleinert (Symptom "leeres Hypochondrium"). Dauer 1-2 Tage.
- Klinik für hepatisches Koma Stadium II: Tiefschlaf, komplette Areflexie, erweiterte Pupillen, keine Reaktion auf Licht, kein Hornhautreflex, periodisch tonisch-klonische Krämpfe. Die charakteristischen Symptome des hepatischen Komas Stadium II sind ausgeprägte toxische Atemnot, schwacher Puls, Tachykardie, Inkontinenz von Urin und Kot. Die Dauer dieses Zustands beträgt etwa einen Tag.
Blutleukozytose, erhöhte Bilirubinspiegel (sowohl konjugiert als auch unkonjugiert), Ammoniak, Aminotransferaseaktivität, fünfte Laktatdehydrogenasefraktion, reduziertes Albumin, alkalische Phosphataseaktivität, Prothrombin, Blutgerinnungsfaktor V, Cholesterin, Glukose. Im Endstadium kann der Gehalt an Aminotransferasen im Blut normal und sogar niedriger sein.
Im Urin - Hyperaminoazidurie mit übermäßiger Ausscheidung von Leucin und Tyrosin.
Notfallversorgung und Behandlung von Leberkoma bei Kindern
Um eine Notfallversorgung für das Leberkoma des Kindes zu gewährleisten, muss das Krankenhaus sofort ins Krankenhaus eingeliefert werden. Weisen Sie strikte Bettruhe zu. Katheterisierung eines großen Gefäßes (Vena subclavia) durchführen.
Zur Neutralisierung viraler Antigene werden spezifische Immunglobuline, spezifisches Plasma, verwendet, die Antikörper gegen HBsAg in hohen Titern enthalten. Um die Zellmembranen zu stabilisieren, ist es notwendig, Prednison in einer Dosis von 5–10 mg / (kg / Tag) in gleichen Dosen nach 3–4 Stunden ohne Nachtruhe zu verwenden, um das Leberkoma zu unterstützen. Sie können Dexamethason zuweisen.
Proteaseinhibitoren werden gezeigt: Trasylol und seine Analoga in der maximal zulässigen Altersdosis. Proteolyse-Inhibitoren in gleichen Dosen nach 3-4 Stunden ohne intravenösen Tropf in Kombination mit Glukoselösungen, Ringer-Lösung, über Nacht einführen; gleichzeitig intravenös 1% ige Glutaminsäurelösung (1 ml / Lebensjahr pro Tag) für die Ammoniakbindung.
Die Gesamtzahl der injizierten Lösungen beträgt je nach Alter und Diurese 100-150 ml / (kg • Tag). Zur Verstärkung der Diurese verschriebenes Lasix, Mannit, Aminophyllin. Um die durch Hyperammoniemie verursachte Vergiftung zu reduzieren, wird Hepasteril A intravenös angewendet (seine Verabreichung ist bei MO kontraindiziert). Aminoplasmal Hepa und andere Drogen. Die Dosis wird individuell basierend auf der Anfangskonzentration von Ammoniak im Blut eingestellt und in Abhängigkeit von der Dynamik des Zustands des Patienten korrigiert.
Um die Hypoproteinämie zu korrigieren, geben Sie Albumin intravenös ein, FFP. Im Falle einer metabolischen Azidose tropft eine intravenöse 4% ige Natriumbicarbonatlösung in einer Menge von 4 ml / kg Körpergewicht unter der Kontrolle von KOS; mit Alkalose - 5% ige Lösung von Ascorbinsäure. Die Korrektur des Elektrolytmetabolismus wird unter der Kontrolle biochemischer Parameter durchgeführt, da bei Leberkoma Hypo-, Normo- und Hyperkaliämie möglich sind.
Bei der Behandlung von Leberkoma zur Vermeidung bakterieller Komplikationen sollten Breitbandantibiotika (halbsynthetische Penicilline) verwendet werden. Um die Aufnahme von Giftstoffen aus dem Darm - Siphon, Abführmittel und Enterosorbentien - zu verhindern: Polyphepan (Lignin) 3 g / (kg • d), Waulen 1 g / (kg • d) Lactulose. Die Neutralisierung der toxischen Zerfallsprodukte von Phenylalanin wird durch γ-Glutamin 6–20 g / Tag (1–2 g alle 2 Stunden ohne Pause bei isotonischer Natriumchloridlösung mit einer Höchstdosis in den ersten 1–2 Tagen und dessen anschließender Abnahme um 3) gefördert -5. Tag). Weisen Sie Unithiol, Cocarboxylase, ATP, Vitamine A, C, E, Gruppe B, Sirup, Gepalon, Essentiale zu.
Nach der klinischen Empfehlung für ein hepatisches Koma mit hämorrhagischem Syndrom sollte Vikasol und Calciumgluconat verwendet werden. mit DIC-Syndrom, Fibrinogen, Aminocapronsäure, Heparin - unter der Kontrolle der Blutgerinnungsparameter. Konstante Sauerstofftherapie durchführen - Sauerstoff wird durch den Nasenkatheter oder in die Druckkammer zugeführt. Falls erforderlich, führen Sie eine symptomatische Therapie durch (Herz, Neuroplegiker usw.). In Abwesenheit des Effekts der konservativen Therapie werden Hämosorption, Plasmapherese, Hämodialyse verwendet, wenn möglich - peritoneale oder intraintestinale Dialyse.
Leberkoma bei einem Kind
Das Leberkoma bei einem Kind kann bei akuter, subakuter Leberdystrophie, in schweren Fällen des Morbus Botkin, durch Vergiftung durch Arsen, Phosphor, Pilze in der Endphase der Zirrhose kollabieren.
Symptome von Leberkoma
Die Symptome eines hepatischen Komas sind zunehmende Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit. Die Aufregung wird durch eine scharfe Lethargie ersetzt. Der Urin nimmt eine dunkle Farbe an, der Ikterus nimmt häufig zu. Blutungen treten auf der Haut und auf den Schleimhäuten auf, Blutungen sind möglich. Das Atmen ist laut und wird unregelmäßig, z. B. Kussmaul oder Biota. Herzrhythmusstörungen, Blutdruck gesenkt. Ein unangenehmer muffiger Geruch aus dem Mund, die Pupillen sind geweitet, reagieren nicht auf Licht. Hypertonie der Muskeln und Krämpfe treten regelmäßig auf. Die Leber ist verkleinert.
Leberkoma-Behandlung
Bei der Behandlung von Leberkoma wird eine 20–40% ige Glucoselösung, 40–50 ml, subkutan 3-4 Einheiten intravenös injiziert. Insulin Infusion von 5% iger Glucoselösung in einer Mischung mit einer physiologischen Lösung, die auf 800 bis 1000 ml tropft, Vitamin B verschreiben1, In6, In12, PP, K, Ascorbinsäure. Glukokortikoide (Hydrocortison, Prednison usw.), Herzmittel, symptomatische Therapie.