KOMA HEPATIC
(Leberkoma)

- Schädigung des Zentralnervensystems (ZNS) als Folge toxischer Wirkungen, die durch eine Lebererkrankung verursacht werden, mit einer Schädigung der Entgiftungsfunktionen Hepatitis B wird oft als die Hauptursache (80–85%) des Leberkomas angesehen, häufig in Kombination mit einer Delta-Infektion. Delta-Infektionen spielen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von Leberkoma. Das Leberkoma kann sich mit jeder Schwere der Krankheit entwickeln, jedoch häufiger mit schwerer.

Die Pathogenese des Komas ist nicht vollständig etabliert. Es wird angenommen, dass eine massive Nekrose des Leberparenchyms zu einer Beeinträchtigung der Leberfunktion und zur Anhäufung zerebrotoxischer Substanzen (niedermolekulare Fettsäuren, Brenztraubensäure, Phenol usw.) im Blut führt, was zu Störungen des Zentralnervensystems führt. Gleichzeitig werden Fälle von Leberkoma ohne massive Hepatozyten-Nekrose beschrieben.

Bei der Entwicklung des Komas gibt es drei Stufen:

2-Koma und

3 - eigentlich an wen.

Die charakteristischen Anzeichen für ein Koma sind das Auftreten eines „Lebergeruchs“ - ein süßlicher unangenehmer Geruch, der aus dem Mund, von Erbrochenem, Schweiß und anderen Entladungen des Patienten, sowie einem Tremor zuschlägt. Das Vorhandensein dieses Geruchs ist mit der Bildung von Derivaten von Mercaptanademethylsulfat in der Leber verbunden.

Im Verlauf der Entwicklung des hepatischen Komas bei Hepatitis B nimmt die Konzentration an HBsAg, HBeAg, HBV-DNA dynamisch ab und es treten rasch Antikörper gegen HBsAg auf, die durch Immunglobuline der Klasse M dargestellt werden.

Der Nachweis von Anti-HBs mit zunehmendem Schweregrad der Hepatitis B ist ein schlechtes prognostisches Anzeichen.

Das hepatische Koma ist reversibel, jedoch sterben Patienten, die sich im 3. Stadium der Koma befinden, in den allermeisten Fällen.

VM / hepatisches Koma

Das hepatische Koma (siehe auch hepatische Enzephalopathie im Artikel „Leberzirrhose“) ist ein klinisches Syndrom, das durch eine Bewusstseinsstörung und Anzeichen einer hepatozellulären Insuffizienz gekennzeichnet ist, die durch massive Nekrose der Leberzellen verursacht wird.

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Ursachen von Krankheiten

Die häufigsten Ursachen sind akute und chronische Hepatitis verschiedener Genese sowie Leberzirrhose. Es gibt drei Haupttypen von Leberkoma: 1) hepatozellulär (endogen); 2) porto-caval (Shunt oder exogen); 3) gemischt.

Es ist das Ergebnis einer diffusen Läsion von Hepatozyten mit ihrer Funktionsschwäche. Am häufigsten tritt sie bei Virushepatitis, Leberzirrhose, Vergiftungen mit hepatotropen Giften und anderen Hepatitis auf.

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Mechanismen des Auftretens und der Entwicklung der Krankheit (Pathogenese)

Die Grundlage für ein hepatozelluläres Koma, das durch massive Nekrose des Leberparenchyms verursacht wird, ist meistens eine akute Virushepatitis (hauptsächlich Serum), Vergiftung durch Pilze, Industriegifte, Arzneimittel (Antidepressiva, Sulfonamide usw.).

Das Porto-Caval-Koma entwickelt sich am häufigsten bei Patienten mit Leberzirrhose mit erhöhter Eiweißzufuhr, Blutungen aus Ösophagus- und Magen-Krampfadern, verlängerter Stuhlretention, starkem Erbrechen und Durchfall, Hypokaliämie, Entfernung großer Mengen von Ascitesflüssigkeit, chirurgischen Eingriffen, interkurrenten Infektionen, übermäßiger Sedierung Geld, Alkohol, Schock.

Die Hauptrolle bei der Pathogenese des hepatischen Komas spielt die Anhäufung zerebrotoxischer Substanzen im Blut (Ammoniak, Phenol, einige Fettsäuren). Ihre toxische Wirkung wird durch einen gestörten Säure-Basen-Haushalt, Hypokaliämie, verstärkt.

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Das klinische Bild der Krankheit (Symptome und Syndrome)

Die Patienten bemerkten Angstzustände, Schlaflosigkeit und Erregung nachts, Schläfrigkeit während des Tages. Häufiger Begleiter ist das Zucken der Gesichtsmuskeln oder der Gliedmaßen, der Trisma der Kaumuskeln, meningeale Symptome können auftreten: Steifheit der Nackenmuskeln, Kernig-Symptome, Brudzinsky, erhöhte Sehnenreflexe, Klonus der Füße, positives Babinskiy-Symptom. Das Bewusstsein ist zu dieser Zeit bereits nicht vorhanden, der Patient stöhnt oder schreit manchmal, reagiert auf Irritationen: Bei Palpation der Leber schreit der Schmerz. Die Größe der Leber wird oft schrittweise reduziert. Milz vergrößert Gelbsucht und Trockenheit der Haut und der Schleimhäute, Teleangiektasien, Blutungen, Blutungen werden bemerkt. Es gibt Atemstörungen - Atemtyp Cheyne-Stokes, Kussmaul. Dann entwickelt sich ein tiefes Koma. Der Patient ist unbeweglich, der Schrei und die motorische Erregung hören auf, manchmal werden Anfälle von Krämpfen beobachtet. Schüler breit, reagieren nicht auf Licht. Komplette Areflexie. Der Puls ist fadenförmig, die Herztöne sind taub, der Blutdruck ist stark reduziert, die Tachykardie und manchmal der "Leberatem".

Es gibt drei Stadien des hepatischen Komas.

Im Stadium I (Precoma) besteht ein Verstoß gegen die Orientierung des Patienten, verlangsamtes Denken, Schlafstörungen (Tagesmüdigkeit, nächtliches Wecken) und emotionale Instabilität.

Im Stadium II (drohendes oder sich entwickelndes Koma) kommt es zu Verwirrung, Erregung mit Wahnvorstellungen, abwechselnd mit Schläfrigkeit und Depression: Ataxie, Dysarthrie, Klatschzittern der Finger.

Stadium III - Das eigentliche hepatische Koma: Es gibt kein Bewusstsein, die Muskeln der Gliedmaßen und des Hinterkopfes sind steif und es treten pathologische Reflexe auf. In der Endphase dehnen sich die Pupillen aus und reagieren nicht auf Licht. Darüber hinaus das Fortschreiten der Gelbsucht, das Auftreten von Lebergeruch, das Phänomen der hämorrhagischen Diathese, Hyperthermie, Leukozytose, Oligurie, Proteinurie, Cylindrurie; oft mit Sepsis verbunden.

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Diagnose der Krankheit

Blutbiochemie - Lebertests: AST, ALT, Bilirubin und seine Fraktionen, alkalische Phosphatase, GGT, LDH; Albuminprotein.

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Behandlung der Krankheit

Die Behandlungsaktivitäten sollten auf Folgendes abzielen:

1) Verhinderung der Bildung und Entfernung von cerebrotoxischen Substanzen aus dem Körper;

2) Normalisierung des Säure-Base- und Ionen-Gleichgewichts;

3) Infektion vorbeugen und bekämpfen;

4) Korrektur hämodynamischer Störungen, Nierenfunktion und Hämostase.

Konservative Behandlung

Im Stadium I (Precoma) sollte man die Proteinmenge in der Nahrung stark einschränken (bis zu 50 g), die Eingeweide reinigen, Antibiotika verabreichen, die die Darmflora unterdrücken (Kanamycin, Ampicillin). Es wird empfohlen, große Mengen an Glukose (bis zu 100 ml einer 40% igen Lösung oder 1 Tropfen) zu verabreichen l 5% ige Lösung).

Bei metabolischer Azidose werden 200-600 ml / Tag 4% ige Natriumbicarbonatlösung intravenös injiziert (bis zu 10 g / Tag Kalium bei ausgeprägter Alkalose). Glucose-Insulin-Kalium-Gemisch, Glutaminsäure (10-20 ml einer 1% igen Lösung) wird häufig verwendet.

Bei psychomotorischer Erregung - Diprazin, Haloperidol.

Die Verabreichung von Glucocorticoid-Hormonpräparaten ist gezeigt (im Precoma - Prednison 120 mg / Tag, im Koma-Stadium - Prednison 200 mg / Tag intravenöser Tropf oder Hydrocortison - bis zu 1000 mg / Tag intravenöser Tropf).

Bei Vergiftungen wird eine Gegenmittelbehandlung eingesetzt. Die Einführung von Diuretika, Morphium, Barbituraten, Narkotika und Hypnotika (die das Zentralnervensystem hemmen und die Leber beeinträchtigen) ist kontraindiziert.

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Akute Hepatitis-B-Komplikationen - akutes Leberversagen

Akutes Leberversagen bei Hepatitis B

Hepatitis B (Hepatitis B) - eine virale anthroponotische Infektion mit einem perkutanen Infektionsmechanismus; Es ist durch eine primäre Schädigung der Leber gekennzeichnet und tritt in verschiedenen klinischen und pathogenetischen Varianten auf - von der Virusinfektion bis hin zu progressiven Formen mit akutem Leberversagen, Leberzirrhose und Hepatomen. Lesen Sie den ganzen Artikel...

Akutes Leberversagen (in 0,8–1% der Fälle mit OPN) als Komplikation der akuten Hepatitis B, die bei schweren diffusen Leberschäden auftritt, wobei Alterationsprozesse vorherrschen, ist durch die Ansammlung toxischer Substanzen im Blut gekennzeichnet, die die Entstehung neuropsychiatrischer Symptome verursachen (akute hepatische Enzephalopathie - OPE). und die Entwicklung eines massiven hämorrhagischen Syndroms. Es wird häufig ein erhöhter Ikterus, "hepatischer" Atem, beobachtet, der häufig die Größe der Leber, Hypotonie, manchmal Hyperthermie, Tachykardie und schwere Blutungen verringert.

Je nach Schweregrad der neurologischen Störungen werden 4 Stadien der hepatischen Enzephalopathie unterschieden:

  • Prekoma I
  • Prekoma II (sich entwickelndes Koma)
  • Flaches Koma
  • Tiefes Koma (klinische Dekerbration).

Stadium precoma ich

Precoma-I-Stadien sind mit Schlafstörungen (Tagesschläfrigkeit und Schlaflosigkeit in der Nacht, ängstlichem Schlaf mit lebhaften, oft beängstigenden Träumen), emotionaler Instabilität, Schwindelgefühl, einem Gefühl des "Versagens" (schmerzhaftes Gefühl, beim Schließen der Augen in den bodenlosen Abgrund zu fallen), wiederholtem Erbrechen, langsamer Denken, Desorientierung in Zeit und Raum, leichtes Zittern der Fingerspitzen, Koordination.

Stadium precoma II

Im Stadium des Precoma II zeigen sich Verwirrung, psychomotorische Agitation, Abwechslung mit Retardation, Adynamie; Zittern von Händen, Zunge und Augenlidern.

Flaches Koma

Ein flaches Koma zeichnet sich durch einen unbewussten Zustand aus, bei dem die Reaktion auf starke Reize, das Auftreten pathologischer Reflexe, das unwillkürliche Wasserlassen und der Stuhlgang erhalten bleiben.

Tiefes Koma

Bei einer tiefen Koma-Isreflexie geht die Reaktion auf Stimuli verloren.

Eine elektroenzephalographische Studie im Precoma-I-Stadium zeigt eine Verletzung der räumlichen Lage, Desorganisation und Unregelmäßigkeit des Alpha-Rhythmus. im Precoma-II-Stadium episodische Blitze von Thetawellen; In der flachen Komastufe wird der Alpha-Rhythmus nicht erkannt, langsame Delta- und Theta-Wellen werden aufgezeichnet. Beim Beginn des tiefen Komas werden Delta-Wellen identifiziert, die sich mit einer isoelektrischen Linie abwechseln ("klinische Dekerbration").

Mit der Entwicklung von akutem Leberversagen, neutrophiler Leukozytose, Thrombozytopenie, einer starken Abnahme der Gerinnungsfaktoren (Prothrombin, Proconvertin, Proaccelerin usw.) und Proteaseinhibitoren (α-Antitrypsin). Der Änderungsgrad dieser Indikatoren, insbesondere eine progressive Hyperbilirubinämie mit einem hohen Gehalt an freiem Bilirubin mit einem starken Abfall der Aktivität von AlAT (Bilirubin-Aminotransferase-Dissoziation), eine Abnahme des Prothrombinindex (unter 50%), die Dysproteinämie erhöht, haben einen wichtigen prognostischen Wert. HBsAg im Blut wird oft nicht erkannt.

Das Leberkoma ist häufig das klinische Zeichen der fulminanten Hepatitis B, die durch die rasche Entwicklung von OPE (akute hepatische Enzephalopathie), eines hämorrhagischen Syndroms mit einem tödlichen Ausgang in den ersten 2 bis 4 Wochen der Erkrankung in 90% und häufiger gekennzeichnet ist. Die Krankheit wird häufig bei jungen Patienten beobachtet, insbesondere bei Frauen. Im Blut solcher Patienten wird häufig zusammen mit HBsAg Anti-HBs gefunden, was auf eine übermäßige Immunreaktion hinweisen kann (hyperimmune Variante der Hepatitis B); Marker anderer hepatotroper Viren (HHD, HCV, HAV usw.) werden häufig ebenfalls erkannt.

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Leberkoma bei Hepatitis

Was ist Leberversagen?

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Leberversagen ist eine Erkrankung, die durch Schädigung der Leberzellen, Funktionsstörungen gekennzeichnet ist und letztendlich zu einer chronischen Vergiftung des gesamten Organismus führt. Dieser Zustand kann zu Leberkoma oder Leberversagen und zu schweren Fehlfunktionen des Gehirns aufgrund von Vergiftungen durch Zersetzungssubstanzen führen.

Bei Kindern ist diese Krankheit durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet.

Gemäß der internationalen Klassifikation von Krankheiten (ICD-10):

Code 72 0 - akute Form der Insuffizienz;

Code 72 9 - Nicht angegebenes Formular.

Einstufung und Stufe

Nach der Art des klinischen Verlaufs wird akutes und chronisches Leberversagen klassifiziert. Akutes Leberversagen tritt etwa zwei Monate nach Leberschäden auf. In der Regel wird es durch scharfe Arten von viraler Hepatitis und Vergiftung verursacht: Schadstoffe, Alkohol oder Medikamente. Die Bildung der chronischen Form tritt auf, wenn es langwierige Lebererkrankungen gibt.

Darüber hinaus werden Kliniker eine andere Art - die alkoholische Leberinsuffizienz (APN) - auswählen. Diese Krankheit führt zu Ausfällen des Blutgerinnungssystems und ist mit der Entwicklung von Enzephalopathie und Koma behaftet.

Pathogenese des Leberversagens. Es gibt drei Möglichkeiten, akutes und chronisches Leberversagen zu bilden:

Die endogene Insuffizienz ist durch den Tod von Hepatozyten und den Abbruch der Funktionen der Mehrheit des Leberparenchyms gekennzeichnet, der häufig bei Vergiftungen der Leber durch toxische Produkte oder akute Hepatitis auftritt. Das Fortschreiten des exogenen Leberversagens wird durch einen pathologischen Prozess in den Gefäßen der Leber verursacht, wonach das mit Giften übersättigte Blut unter Umgehung der Leber direkt in den systemischen Kreislauf fließt. Dieser Mechanismus wird häufig bei Patienten mit Leberzirrhose und nach der Bypassoperation gefunden. Verschiedene Arten von akutem Leberversagen bilden sich, wenn beide Arten endogen und exogen sind.

3 Stadien dieser Krankheit:

  1. Anfangs.
  2. Ausgesprochen
  3. Terminales dystrophisches und hepatisches Koma.

Das Leberkoma schreitet allmählich voran. Es gibt drei Formen: Precoma, drohendes Koma und klinisch ausgeprägtes Koma.

Ätiologie der Leberinsuffizienz

Ein akutes Leberversagen wird gebildet, nachdem der Patient eine Vielzahl von Lebererkrankungen oder eine durch das Virus verursachte akute Hepatitis erlitten hat.

Bei chronischer Lebererkrankung (Tumor, Zirrhose) tritt chronisches Leberversagen auf. Eine schwere Leberinsuffizienz ist vor allem von Menschen betroffen, die die Schwelle von vierzig Jahren überschritten haben und an Hepatitis A leiden.

Hepatitis Typ E hat die größte Gefahr bei Frauen, die ein Kind tragen, da 20% der Patienten an Leberversagen leiden.

Die Leberinsuffizienz während der Schwangerschaft ist auf das Blockieren der Blutgefäße sowie auf die Störung der Verbindung des Immunsystems zwischen der Mutter und dem Fötus zurückzuführen.

Häufig sind die Faktoren, die das Syndrom des Leberversagens auslösen, die zerstörerischen Wirkungen von Medikamenten, Virushepatitis Typ A, B, C, D, E, G, Vergiftungen mit durch Pilze erzeugten Toxinen, Industriesubstanzen, Alkohol usw.

Zusätzlich verursachen Cytomegalovirus, Herpesviren, Depriving und infektiöse Mononuklease häufig diese Pathologie.

Manchmal ist das Leberversagen-Syndrom eine Folge der Leberhypoperfusion, die durch die Verengung des Lumens der Lebervenen gebildet wird.

Andere Ursachen für Leberversagen:

  • anhaltende Herzinsuffizienz;
  • Budd-Chiari-Syndrom;
  • reichliche Blutung;
  • Autoimmunhepatitis;
  • Blutungen im Verdauungstrakt;
  • Erbrechen;
  • schwerer Durchfall;
  • intercurrenten Infektionen.

Symptomatologie und Klinik

Die Manifestationen der betrachteten Pathologie sind am vielfältigsten und werden durch den Grad des destruktiven Prozesses und dessen Verschärfung bestimmt.

Ein akutes Leberversagen (ARF) bildet sich früh genug innerhalb weniger Tage oder Stunden.

Chronisches hepatozelluläres Versagen (CRF) verläuft langsamer über mehrere Monate hinweg, obwohl dies in der Situation, wenn bestimmte besondere Bedingungen auftreten (z. B. Alkohol, vermehrtes Training, Blutungen aufgrund erweiterter Ösophagusvenen usw.), möglich ist die Bildung von Leberkoma.

Die Symptome eines chronischen Leberversagens ähneln den Manifestationen der akuten Form dieser Krankheit.

Die betreffende Krankheit wird erkannt, wenn bei Menschen, die rauchen, selbst bei Alkohol- und Nahrungsmitteln, Appetitlosigkeit, unerwarteter Intoleranz von Tabakerzeugnissen, Übelkeitsgefühl, Abnahme der Leistungsfähigkeit und psychischen Störungen.

Die Symptome eines akuten Leberversagens sind folgende: Die Haut des Patienten kann eine erdige oder eiskalte Farbe haben, Anzeichen eines anormalen Stoffwechsels und Veränderungen des endokrinen Systems (Frauen haben Versagen im Menstruationszyklus, Männer haben Impotenz, Asexualität, verminderte Hoden oder eine erhöhte Menge an Milchdrüsen ), Hautläsionen, Schwellungen, Blutungen, Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum.

Bei der Untersuchung im Labor werden beim Menschen eine hohe Konzentration an Gamma-Globulin, Bilirubin, eine reduzierte Menge an Albumin und Gerinnungsfaktoren nachgewiesen.

Symptome eines Leberversagens manifestieren sich schrittweise. Es gibt folgende Stadien des Leberversagens:

Stadium I - keine Anzeichen der Krankheit.

Stadium II (zelluläres Versagen) umfasst die Pathologie der Funktionen des Verdauungssystems (Durchfall, Erbrechen, gelbe Stühle), schwachen Zustand, verminderte Leistungsfähigkeit. Darüber hinaus entwickeln sich Gelbsucht, hämorrhagische Diathese, Ödeme und Aszites.

Stadium III - beim Menschen, den stärksten pathologischen Stoffwechselprozessen, finden sich dystrophische Veränderungen in vielen inneren Organen. Es gibt Erschöpfung. Ohne medizinischen Eingriff kann ein Shuntkoma auftreten.

Pathophysiologie. Der Patient hat Funktionsstörungen im Kohlenhydrat-, Eiweiß- und Fettstoffwechsel, erhöhte Synthese von Acetonsubstanzen, beeinträchtigte Cholesterinproduktion.

Symptome von Leberkoma

Der Zustand des Precoms ist gekennzeichnet durch eine sich rasch entwickelnde Anorexie, mangelnde Nahrungsbereitschaft, ein verringertes Lebervolumen, Übelkeit, Gelbsucht und Indikatoren der biochemischen Analyse von Blut, die Veränderungen erfahren.

Dann manifestiert der Patient psychische Störungen, Depressionen, verzögertes Denken, in einigen Fällen - Anzeichen von Euphorie. Ein Mensch wird ohne ersichtlichen Grund reizbar, seine Stimmung ist instabil, der Schlaf ist gestört. Bei Fehlen einer aktiven Therapie aufgrund komplexer irreversibler Prozesse tritt Koma auf.

Das hepatische Koma eines Patienten manifestiert sich in Form einer plötzlichen Erregung, wonach eine Betäubung einsetzt und der Patient völlig das Bewusstsein verliert. Die Extremitäten des Patienten fühlen sich kalt an, der Körper hat einen süßen charakteristischen Geruch, es kommt zu zahlreichen Blutungen (aus der Nasenhöhle, Zahnfleisch, vergrößerten Venen der Speiseröhre usw.).

Propedeutik und Diagnostik

Wenn Grund zu dem Verdacht besteht, dass ein Leberinsuffizienz-Syndrom vorliegt, wird eine Anamnese gesammelt, wodurch die chronischen Lebererkrankungen und die virale Hepatitis geklärt werden. Es ist auch erforderlich, um herauszufinden, ob eine Person Alkoholabhängigkeit hat, welche Medikamente sie einnimmt.

Der Arzt schreibt eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane vor, die zur Bestimmung der Parameter der Leber und ihres Parenchyms und zusätzlich zum Nachweis bösartiger Tumore dient.

Eine Studie in der Laboranalyse von venösem Blut hilft, das Vorhandensein von Anämie, Leukozytose, zu erkennen. Patienten mit dieser Krankheit müssen das Serum auf Albumin, Bilirubin, Transaminasen und Kalium untersuchen.

Die Hepatoscintigraphie ermöglicht die Diagnose einer Lebererkrankung. Manchmal wird der Patient zur Magnetresonanztomographie und zur multispiralen Computertomographie der Bauchhöhle geschickt. Führen Sie außerdem eine Studie unter einem Mikroskop der Leber durch.

Therapie

Wenn Symptome eines Leberversagens festgestellt werden, wird eine komplexe Behandlung vorgeschrieben.

Wenn die Diagnose bestätigt ist, erhält der Patient zunächst eine Diät, die entweder einen vollständigen Proteinmangel oder eine Verringerung seines Gehalts impliziert.

Ernährung bei Leberversagen. Das Essen für den Patienten sollte weniger als 30 bis 40 g Eiweiß enthalten (manchmal müssen Sie es auf 20 bis 30 g reduzieren) und nicht mehr als 20 bis 30 g Fett, und die Menge an Kohlenhydraten sollte 200 bis 300 g betragen. Wenn es zu einer vermehrten Bildung von Leberversagen kommt, muss die Fettaufnahme ausgeschlossen werden Der Proteingehalt ist auf zwei bis drei Gramm begrenzt.

Die Diät sollte pflanzliche Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an leicht verdaulichen Kohlenhydraten und Kaliumverbindungen enthalten. Protein ist genau durch tierische Proteine ​​begrenzt, dazu wird Gemüse anstelle von Milchproteinen verwendet, indem dem Menü beispielsweise aus Grieß dünne Brei hinzugefügt wird. Auch in der Diät mit Leberversagen fügen Sie Lactose oder Lactulose hinzu, die die Synthese von Ammoniak und anderen Verbindungen aussetzen. Lactulose wird in den Arzneimitteln Duphalac und Normaz gefunden. Das Essen muss alle zwei Stunden eingenommen werden. Es wird abgewischt oder flüssig serviert. Salz ist ausgeschlossen. Sie müssen ungefähr eineinhalb bis zwei Liter trinken, wenn das Ödem nicht voranschreitet.

Wenn sich ein Precoma entwickelt, wird dem Patienten eine parenterale oder Sondenernährung verabreicht.

Die Therapie dieser Krankheit umfasst die Entgiftung des Körpers, die Verbesserung der Mikrozirkulation, die Rückkehr zum normalen Säure-Basen-Gleichgewicht und Elektrolytstörungen. Dazu wird der Patient mittels intravenöser Injektionen in Volumenmengen von 5% iger Glucoselösung, Vitaminen der Gruppe B, Liponsäure, Cocarboxylase, Panangin und Essentiale verabreicht. Die Verabreichung von Ornicethil- und Glutaminsäurelösungen ist ebenfalls vorgeschrieben.

Die Behandlung von akutem Leberversagen umfasst Komponenten wie die Vitamin- und Hormontherapie, Antibiotika, den Plasmaaustausch und die Reinigung von Blut und Lymphe. In einigen hepatologischen Zentren ist auch eine Hämodialyse möglich.

Um eine weitere Vergiftung zu verhindern, ist es notwendig, den Darm mit Einläufen und anderen Mitteln zu reinigen. Außerdem werden einer Person Antibiotika und Lactulose verschrieben, um ein Verrotten im Darm zu verhindern.

Wenn eine Person ein Leberkoma hat, ist es ratsam, eine Therapie mit Prednison durchzuführen. Bei Sauerstoffmangel wird eine Behandlung mit Inhalation oder hyperbarer Sauerstoffanreicherung durchgeführt.

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Die Behandlung von Leberinsuffizienz umfasst auch ultraviolette Bestrahlung von Blut, Hämosorption, extrarenale Reinigung des Blutes und Plasmaaustausch.

Präventive Maßnahmen und Prognosen

Um die Entstehung von Leberversagen zu verhindern, ist es notwendig, Vergiftungen und Infektionen der Leber rechtzeitig zu bekämpfen. Auch erforderlich, um die toxischen Wirkungen von Medikamenten und Giftstoffen aller Art rechtzeitig zu beseitigen.

Da bei Alkoholabhängigen häufig ein akutes Leberversagen auftritt, spielt die Beseitigung der Alkoholabhängigkeit eine große Rolle bei der Verhinderung dieser Krankheit.

Wenn die Therapie rechtzeitig durchgeführt wird, ist die Prognose der Erkrankung ziemlich günstig, da in diesem Moment in der Leber die destruktiven Prozesse reversibel sind.

Die Situation beim chronischen Typ einer solchen Insuffizienz der Leber ist komplizierter, da eine Rückbildung des Leberkoms mit seiner anschließenden Rückkehr möglich ist.

Das weitere Ergebnis in der Gegenwart von Koma vorherzusagen, kann auf dessen Stufe basieren. In den frühen Stadien der Entwicklung des Komas kann eine intensive Therapie den Zustand des Patienten zum Besseren verändern, und in späteren Stadien ist der Tod oft auf irreversible Schäden an den Leberzellen zurückzuführen.

Bei Verdacht auf Leberversagen müssen Sie sofort Ihren Arzt aufsuchen!

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Hepatische Enzephalopathie

In diesem Artikel werden wir uns eine Krankheit anschauen, von der viele nur gehört haben, aber wenig darüber wissen und noch mehr wissen, wie man sie erkennt. Wir können diese Krankheit nach der anderen nehmen, untätig bleiben und in der Zwischenzeit die Situation verschärfen.

Was ist das?

Die hepatische Enzephalopathie ist eine Pathologie, die von Fieber, Zittern der Extremitäten und unangenehmem Mundgeruch begleitet wird.

Laut ICD-10 hat die hepatische Enzephalopathie den Code K72.

Wenn die hepatische Enzephalopathie die geistigen Fähigkeiten beeinträchtigt, manifestieren sich neuro-psychische Störungen. Eine Krankheit tritt auf, wenn die Leber schlecht zu funktionieren beginnt. Die hepatische Enzephalopathie wird in zwei Arten unterteilt: Sie kann akut und chronisch sein. Die Krankheit hat einen unterschiedlichen Manifestationsgrad, dh sie durchläuft vier Stadien. In der letzten Phase erlebt ein Mensch ein Leberkoma.

Gründe

Die Krankheit tritt auf, weil das Leberparenchym geschädigt ist. Die Krankheit ist durch Störungen des zentralen Nervensystems gekennzeichnet. Stoffwechselstress verursacht Enzephalopathie.

Zu den Ursachen der Erkrankung gehören auch Blutungen aus vergrößerten Venen und das Vorhandensein von Infektionen im Körper.

Die Krankheit kann aufgrund eines gestörten Elektrolytmetabolismus auftreten.

Wenn eine Person eine schwere Erkrankung der Leber hat, neigt sie zur hepatischen Enzephalopathie (manchmal liegt die Pathologie bei chronischen Erkrankungen).

Weitere Einzelheiten zu den Ursachen von Leberkoma erfahren Sie in diesem Video.

Symptome

Die Symptome einer Enzephalopathie sind vielfältig:

  1. Der Patient hat eine Bewusstseinsstörung, ein Zittern der Hände, eine Koordinierung der Bewegungen ist gestört.
  2. Die hepatische Enzephalopathie ist durch eine Störung des Sprechapparates gekennzeichnet, und auch die geistigen Fähigkeiten sind beeinträchtigt.
  3. Wenn eine Person eine chronische Leberpathologie hat, bewirkt Ammoniak, das in die Blutgefäße des Gehirns gelangt, morphologische Veränderungen. Eine Leberfunktionsstörung kann zu Kopfödem und erhöhtem intrakraniellen Druck führen. Wir betonen noch einmal: Die Enzephalopathie geht mit Störungen des autonomen Nervensystems einher.
  4. Bei dieser Krankheit wird Angst, Nervosität beobachtet.
  5. Die Pathologie ist durch das Auftreten von Tremor gekennzeichnet.
  6. Eine Person kann Symptome entwickeln, die auf einen Hirnschaden hinweisen.
  7. Vielleicht das Auftreten von Gelbsucht.
  8. Die Körpertemperatur steigt an.
  9. Der Patient kann ein Ödem in Kombination mit Aszites entwickeln.
  10. Ein charakteristisches Symptom ist ein starker Mundgeruch.
  11. Libido nimmt ab.
  12. Es gibt eine Hodenatrophie.
  13. Patienten werden steril.
  14. Bei Frauen atrophiert die Brustdrüse, die Gebärmutter leidet.

Leberversagen tritt häufig nach Virushepatitis und Autoimmunhepatitis auf. Es ist wichtig zu wissen: Die Leber leidet unter Drogenmissbrauch! Fälle, in denen Leberversagen auftrat, weil die missbrauchte Person Paracetamolum aufgezeichnet wurde. Eine hepatische Enzephalopathie kann sich mit einer stabilen Wirkung von Toxinen auf den Körper entwickeln. Es gibt Fälle, in denen ein Arzt die Ursache der Pathologie nicht feststellen kann.

Arten der hepatischen Enzephalopathie

Betrachten Sie die Einstufung der Krankheit.

Die akute hepatische Enzephalopathie überholt eine Person aufgrund von Erkrankungen, die die Leber betreffen. Die Krankheit kann bei einer Person auftreten, die an Hepatitis erkrankt ist. Akutes Leberversagen äußert sich 1,5 bis 2 Monate nach Leberschäden.

Ärzte behaupten, dass die Krankheit vor dem Hintergrund einer Vergiftung auftreten kann, an der die Leber stark leiden wird. Akutes Leberversagen tritt bei Hepatitis und Herpes auf. Die Krankheit kann gleichzeitig mit dem Gürtelrose-Virus auftreten. Wenn eine Person unkontrolliert Medikamente einnimmt oder sehr lange Alkohol konsumiert, ist auch die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie möglich. Experten betonen, dass die Krankheit durch chemische Vergiftung entsteht.

Chronisches Leberversagen tritt auf, wenn chronische Erkrankungen der Leber voranschreiten (dies kann eine Leberzirrhose sein, Neoplasmen in der Nähe der Leber). Beachten Sie, dass die hepatische Enzephalopathie mit einem gestörten Säurehaushalt verbunden ist.

Phasen der Pathologie

  • Erste Stufe

In der ersten Phase ist der Schlaf gestört. Eine Person fühlt sich deprimiert, Neurosen treten auf, die Körpertemperatur steigt an. Vielleicht das Fortschreiten der Gelbsucht.

Im zweiten Stadium verschlimmern die Symptome den Patienten im ersten Stadium. Der Mensch neigt auch zum Schlafen. In den meisten Situationen verhält er sich unzureichend: Oft zeigt er Aggression. Die zweite Stufe der Pathologie ist durch Schwindel und Ohnmacht gekennzeichnet. Vielleicht das Auftauchen von zitterndem Tremor, übermäßiges Schwitzen. Der Patient hat einen unangenehmen Geruch aus dem Mund.

Sie ist sehr gefährlich. Der Patient ist betäubt, er erwacht mühsam und gleichzeitig ist er sehr besorgt, schreit. Die vierte Stufe ist durch ein hepatisches Koma gekennzeichnet: Eine Person verliert das Bewusstsein. Symptome sind Strabismus, Krämpfe, mangelnde Reaktion auf Licht. Hepatische Enzephalopathie tritt aufgrund einer chronischen Lebererkrankung auf. Die Körpertemperatur ist erhöht. Der Mund riecht stark. Wiederholte Nasenblutungen können auftreten.

Thrombose tritt auch im vierten Stadium auf.

Beachten Sie, dass Patienten, bei denen 3 und 4 Grad Enzephalopathie behandelt werden, unter Bedingungen der Wiederbelebung behandelt werden. Wie ist die Prognose für hepatische Enzephalopathie? Wenn es Ihnen gelingt, die Ursache zu beseitigen, lässt die Pathologie nach. Wir erinnern uns noch einmal: Auf der 4. Stufe tritt das Leberkoma auf: in 83% der Fälle führt es zum Tod.

Erste Hilfe bei Leberkoma

  1. Sie müssen dem Patienten Süßwasser geben (nehmen Sie ein Glas sauberes Wasser und verdünnen Sie 2 Esslöffel Zucker).
  2. Reinigen Sie den Mund ständig vom Brechmittelinhalt.
  3. Wenn sich der Patient in einem sehr erregten Zustand befindet, müssen Sie Diphenhydramin eingeben: 2 ml von 1%.
  4. Bei vaskulärer Insuffizienz werden Cordiamine oder Mezaton injiziert.

Diagnose und Behandlungsmethoden

Bei der Analyse der Beschwerden des Patienten bestimmt der Arzt, welche Art von Pathologie vorliegt. Es ist wichtig, den Schweregrad der Erkrankung zu bestimmen. Der Arzt fragt, ob der Patient Alkohol getrunken hat und an Hepatitis gelitten hat. Es ist wichtig, Pathologien zu identifizieren, die mit dem Stoffwechsel und Erkrankungen wie Leberzirrhose und Gelbsucht zusammenhängen. Der Arzt findet auch heraus, ob eine Person einen bösartigen Tumor hat, wann und in welcher Dosierung er Paracetamol einnimmt.

Die Behandlung findet im folgenden Modus statt:

  1. Der Patient wird täglich gewogen, den Flüssigkeitsaustausch beurteilen.
  2. Ein Bluttest hilft, den Kreatinin- und Elektrolytgehalt zu bestimmen.
  3. Eine Person wird getestet, um den Bilirubinspiegel zu bestimmen.
  4. Zur Kontrolle seiner Gesundheit schreibt der Arzt ein Koagulogramm vor, das den Gehalt an Prothrombin misst.
  5. Wenn die Zirrhose im fortgeschrittenen Stadium auftritt, wird eine Lebertransplantation empfohlen.
  6. Wenn die Leberzirrhose durch Alkohol verursacht wird, ist keine Transplantation erforderlich: Alkoholische Getränke sollten Sie vergessen.

Arzneimittel

  1. Hofitol. Lactulose-Präparate stellen die Darmflora wieder her.
  2. Regelmäßig (besonders bei Verstopfung) sollte ein Einlauf mit Natriumsulfat erfolgen.
  3. Je nach Art der Symptome kann der Arzt Vitamin A verschreiben.
  4. Bei Blutungen wird frisches gefrorenes Plasma intravenös injiziert.
  5. Antibiotika-Therapie beinhaltet die Einnahme von Neomycin und anderen ähnlichen Medikamenten.
  6. Bei Hypoglykämie müssen Sie Glukose eingeben. Wenn das zentrale Nervensystem betroffen ist, werden einige Medikamente nicht verschrieben.
  7. Salzlösungen sind verboten!

Es ist wichtig, Nierenversagen zu heilen. Bei Bedarf führt der Arzt eine Hämodialyse durch. Bei einer Infektion im Körper ist eine entsprechende Behandlung erforderlich. Vor der Durchführung einer antibakteriellen Behandlung müssen Blut- und Urintests durchgeführt werden. In einigen hepatologischen Zentren wird die Leber nicht dauerhaft erneuert. Die Dialyse wird bei Bedarf durchgeführt: Sie ermöglicht die Eingabe niedermolekularer Komponenten und verbessert damit die Prognose für den Patienten.

Beachten Sie! Neben der Hauptbehandlung müssen bestimmte Regeln eingehalten werden: Die Proteinzufuhr muss begrenzt werden. Die Zunahme von Protein in einer speziellen Diät führte dazu, dass sich der Zustand der Patienten verschlechterte.

Wir stellen auch fest, dass die Behandlung eine ständige Reinigung des Körpers erfordert: Hierfür wird ein Klistier verwendet. Der Körper muss zweimal täglich gereinigt werden.

Jede Pathologie erfordert eine kompetente und vor allem rechtzeitige Behandlung. In der frühen Phase der Leberkoma-Therapie werden gefährliche Komplikationen, einschließlich Leberkoma, vermieden.

Leberkoma

Das hepatische Koma - das schwerste Stadium der hepatischen Enzephalopathie - entwickelt sich als Folge einer diffusen Schädigung der Leber und einer scharfen Verletzung seiner Vitalfunktionen und wird bei akuten und chronischen Erkrankungen beobachtet, wenn der pathologische Prozess zum Tod des meisten Lebergewebes führt.

Die Pathogenese der Schädigung von Nervenzellen bei akutem Leberversagen ist in erster Linie mit einer Leberparenchyminsuffizienz und einer beeinträchtigten antitoxischen Funktion verbunden, d. H. Der Fähigkeit, die zahlreichen toxischen Produkte zu neutralisieren, die im Stoffwechselprozess gebildet werden. Bei chronischen Lebererkrankungen führt die Entwicklung von portokavalen Anastomosen dazu, dass ein Teil des Blutes aus der Pfortader unter Umgehung der Leber in die Mulde eindringt, was die Vergiftung verschlimmert.

Ammoniak ist besonders giftig für das Nervensystem, das im Dickdarm durch den Abbau von Nahrungsproteinen durch die Darmflora gebildet wird. Durch das Pfortadersystem fließendes Ammoniak wird durch eine gesunde Leber durch Bildung von Harnstoff neutralisiert, der mit Urin aus dem Körper ausgeschieden wird. Wenn das hepatische Koma im Blut des Patienten eine große Menge Ammoniak und andere toxische Proteinzerfallsprodukte ansammelt. Die irritierende Wirkung von Ammoniak auf das Atmungszentrum ist die Ursache der Hyperventilation, die häufig bei der hepatischen Enzephalopathie beobachtet wird.

Unter den Bedingungen der Abschaltung der antitoxischen Funktion der Leber trägt der Abbau von Nahrungsmittelproteinen durch Darmbakterien zu einer erhöhten Toxizität bei. Gleichzeitig steigt im Blut und offensichtlich im Gehirn die Konzentration an aromatischen Aminosäuren (deren Metabolismus normalerweise von der Leber ausgeübt wird), und die Konzentration an verzweigtkettigen Aminosäuren nimmt ab. Aromatische Säuren (Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan) sind Vorläufer falscher Neurotransmitter. Falsche Neurotransmitter konkurrieren mit normalen Gehirnmediatoren (Dopamin, Noradrenalin) und stören die Interaktion von Neuronen im Gehirn, was zu einer Depression des Nervensystems führt.

Eine gewisse Rolle kann auch durch einen erhöhten Gehalt an Gamma-Aminobuttersäure im Darm im Blut und im Gehirn des hemmenden Mediators spielen, der offensichtlich auf eine Abnahme seiner hepatischen Clearance zurückzuführen ist.

Bei einem Leberkoma kommt es somit zu einer Selbstvergiftung des Körpers und hauptsächlich des Nervensystems. Bei Hepatitis entwickeln sich in schweren Fällen oft toxische Leberdystrophien und hepatische Enzephalopathien, schwere Begleiterkrankungen sowie schwangere Frauen. Koma entwickelt sich häufiger in der ersten Krankheitswoche, seltener in der zweiten Woche, manchmal nach Beginn der Genesung. Bei der Zirrhose sind die Ursachen unterschiedlich, die zur Dekompensation der Leberfunktionen, insbesondere zur Entgiftung, führen. Dazu gehören Alkoholüberladung, Infektion, Hypokaliämie, Verschlimmerung der Hepatitis und der Einsatz hepatotoxischer Medikamente. Bei Blutungen der Speiseröhre, die den Verlauf der Leberzirrhose oft komplizieren, wird das während des Zerfalls in den Darmtrakt gegossene Blut zu einer zusätzlichen Ammoniumquelle, die die bestehenden Störungen des Stickstoffstoffwechsels verschlimmert.

Das klinische Bild eines zunehmenden Leberversagens äußert sich in erster Linie durch Zerebralsymptome, die durch toxische Schädigungen des Zentralnervensystems verursacht werden. Die Dynamik dieser Erkrankungen, die einen großen Symptomkomplex der hepatischen Enzephalopathie darstellen, ermöglicht die bedingte Identifizierung der folgenden Hauptstadien der hepatischen Enzephalopathie:

1. kleine Beeinträchtigungen des Bewusstseins und der Beweglichkeit; In dieser Periode dominieren Lethargie, Apathie, Erregung, Angstzustände, Euphorie, Müdigkeit, anhaltende Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit und Schlaflosigkeit in der Nacht, Adynamie.

2. Schläfrigkeit, Orientierungslosigkeit, unangemessenes Verhalten.

3. Grobe Bewusstseinsstörungen, Benommenheit, schwere Desorientierung in Zeit und Raum, unscharfe Sprache.

4. tiefe Bewusstlosigkeit, Koma

Gleichzeitig mit der Verletzung der Psyche gibt es Veränderungen

Muskeltonus, Handzittern, manchmal Zucken der Muskeln der Gliedmaßen (Asterixis), Ataxie und Steifheit.

Bei der Diagnose eines zunehmenden Leberversagens hat neben den Anzeichen einer Schädigung des Nervensystems ein charakteristischer "leber" süßer Geruch aus dem Mund einen bestimmten Wert. Dieses Symptom erscheint ziemlich früh, da die Zunahme des Leberversagens und der Enzephalopathie die Intensität des Geruchs aus dem Mund erhöht.

Bei Patienten mit viraler Hepatitis und Zirrhose entwickelt sich das Leberkoma meistens allmählich. Frühe Anzeichen einer Verschlechterung sind Appetitlosigkeit, beginnende oder verstärkte Übelkeit, Kopfschmerzen, Schmerzen im Epigastrium oder rechtes Hypochondrium. Es ist oft möglich zu bemerken, dass die Leistung des Patienten nachließ, er träge, schweigsam und gegenüber seiner Umgebung gleichgültig wurde. Manchmal geht die Verschlechterung mit Reizbarkeit und allgemeiner Angst einher. Diese Veränderungen im Verhalten und in der Psyche des Patienten sind das Ergebnis einer beginnenden toxischen Hirnschädigung. Zu den ersten Symptomen zählen Schwindel, Ohnmacht, Schlaflosigkeit während der Nacht, Schläfrigkeit während des Tages, Gedächtnisverlust, Delirium. Manchmal werden hartnäckige Schluckaufe und Gähnen beobachtet. Oft gibt es Pruritus.

Im Precomatose-Zustand gibt es eine völlige Abneigung gegen Nahrung, anhaltendes wiederholtes Erbrechen. Schmerzen im Bereich einer Leber verstärken sich, ihre Größe nimmt bei akuter Hepatitis ab, die Konsistenz wird weich. Patienten verlieren an Gewicht. Das Auftreten oder die Zunahme der Intensität des Ikterus kann auch eines der Anzeichen für das bevorstehende Koma sein. Das Fortschreiten einer anormalen Leberfunktion im Precomatose-Zustand äußert sich insbesondere durch hämorrhagische Diathese, die durch eine Abnahme der Produktion von Prothrombin und Fibrinogen in der Leber verursacht wird.

Die Reihenfolge, mit der sich die Nerven-Hirn-Phänomene entwickeln, ist charakteristisch. Die Schläfrigkeit wird allmählich durch Schläfrigkeit ersetzt, die sich besonders während des Tages bemerkbar macht und zu einem langen Schlaf führt. Während dieses Schlafes können Sie den Patienten für kurze Zeit wecken. Er öffnet seine Augen, murmelt etwas als Antwort auf eine Frage, stellt manchmal einfache Anfragen (um seine Zunge zu zeigen, seine Augen zu öffnen usw.), und danach fällt er wieder in einen tiefen Schlaf. Vor dem Hintergrund eines langen Schlafes kommt es regelmäßig zu einer starken motorischen Bewegung, Krämpfen und einem Delirium. Schließlich hört die Erregung auf, die Reaktion selbst auf starke Reize verschwindet allmählich.

Der Patient, der sich in einem hepatischen Koma befindet, ist unbeweglich und reagiert nicht auf Reize (Kreislauf, Berührung, Injektion), was auf eine starke Schädigung des Nervensystems hinweist. Gesicht Haggard. Ein unangenehmer "Lebergeruch" geht aus dem Mund hervor. Bemerkenswert ist die intensive Ikterik der Haut, der Sklera und der Mundschleimhaut. Die Haut ist trocken, kalt und mit zahlreichen Kratzspuren bedeckt. Es gibt mehrfache Blutungen auf der Haut und der Konjunktiva, was sich besonders an den Injektionsstellen bemerkbar macht. Häufige Nasen- und Gebärmutterblutungen sowie Erbrechen in Form von Kaffeesatz.

So kann die Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie auf der Grundlage eines sorgfältigen Studiums der Anamnese und der Untersuchungsdaten im präklinischen Stadium vermutet werden. Um den Zustand des Patienten mit Gelbsucht und Leberzirrhose richtig einzuschätzen und rechtzeitig die ersten Anzeichen von Koma zu erkennen, ist zu beachten, dass die Schwere des Zustands nicht durch die Schwere der Gelbsucht, sondern durch das Vorhandensein und die Schwere der neuropsychologischen Symptome bestimmt wird. Der diagnostische Wert des letzteren ist aufgrund seiner Konstanz, einer bestimmten Entwicklungssequenz und seines frühen Erscheinungsbildes besonders groß. In dieser Hinsicht sollten solche Mikrosymptome als persistierende, zunehmende Lethargie, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Bauchschmerzen bei Patienten mit Gelbsucht als erste Symptome eines drohenden Komas angesehen werden und als Signal für eine dringende Aktion dienen.

Im Krankenhaus wird eine abnormale Leberfunktion durch biochemische Blutuntersuchungen bestätigt, es besteht jedoch kein Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Enzephalopathie und den Indizes der Leberfunktion. Die Enzephalopathie äußert sich neben klinischen Symptomen durch unspezifische Veränderungen des EEG in Form langsamer Dreiphasenwellen mit hoher Amplitude.

Die Differentialdiagnose wird mit urämischen, diabetischen und hypoglykämischen Komas durchgeführt. Die Ähnlichkeit des hepatischen Komas mit der Urämie, die sich im Endstadium bestimmter Nierenerkrankungen aufgrund von Störungen des Nervensystems entwickelt, ist das Auftreten einer milden Gelbsucht mit Urämie, Hautblutungen und Pruritus. Eine sorgfältige Untersuchung des Patienten mit Urämie erfasst jedoch den charakteristischen ammoniakalischen Geruch aus dem Mund. Es gibt einen erdigen Hautton mit einer Harnstoffablagerung in Form einer kleinen, schuppigen, scharfen Verengung der Pupillen (siehe Tabelle 8). Urämisches Koma ist gekennzeichnet durch arterielle Hypertonie und linksventrikuläre Hypertrophie des Herzens. Manchmal ist ein perikardiales Reibungsgeräusch zu hören. Wenn die Urämie im Verlauf der Krankheit ausgeprägt ist. Von besonderer Bedeutung für die Diagnose ist die Natur des Urins. Wenn hepatisches Koma Urin die Farbe von Bier ist, enthält es Urobilin und Gallenpigmente, und wenn Urämie leicht ist, mit geringer relativer Dichte. Urin ist eine satte gelbe Farbe mit einer hohen relativen Dichte, selbst wenn andere Veränderungen darin vorhanden sind, die eine vollständige Beseitigung der Urämie ermöglicht. Für das hepatische Koma sprechen schnelle Abnahme und Druckempfindlichkeit der Leber.

Diabetisches Koma zeichnet sich durch rosafarbene oder blasse, sehr trockene Haut aus, der Geruch von Aceton aus dem Mund. In der Regel geht dies mit einer großen Kussmaul-Atmung einher, einer starken Abnahme des Muskeltonus und einer Hypotonie der Augäpfel.

In einigen Fällen ist es notwendig, das hepatische Koma von der Hypoglykämie zu unterscheiden. Anzeichen einer Hypoglykämie: erhöhter Muskeltonus, rhythmisches, ruhiges Atmen, Krämpfe, starkes Schwitzen, Plötzlichkeit und Entwicklungsgeschwindigkeit dieser Phänomene und eine schnelle Verbesserung des Wohlbefindens nach intravenöser Verabreichung von 20-40 ml 40% iger Glukoselösung.

Eine Behandlung, die mit Symptomen eines hepatischen Komas eingeleitet wird, ist normalerweise unwirksam. Die Mortalität übersteigt in diesem Fall 80%, Intoxikationen, Magen-Darm-Blutungen, Hirnödeme und Herzrhythmusstörungen können Todesursachen sein. Die Diagnose eines hepatischen Komas während Vorläufersubstanzen oder während der ersten Ereignisse des Vorkoms sollte rechtzeitig geprüft werden. Während dieser Zeit kann eine intensive Entgiftungstherapie eine Wirkung haben. Daher werden Patienten mit zunehmendem Leberversagen im Anfangsstadium des Präcoms unmittelbar in ein therapeutisches oder infektiöses Krankenhaus eingeliefert. Der Arzt muss den Transport des Patienten unter Einhaltung der maximalen körperlichen Ruhe gewährleisten. Die Verwendung von Sedativa, auch bei psychomotorischer Bewegung, wird nicht empfohlen. Symptomatische Therapie im präklinischen Stadium mit schwerer Intoxikation und anhaltender arterieller Hypotonie kann eine Entgiftungstherapie (isotonische Natriumchloridlösung, 5% ige Glucoselösung, Hämodez), Polyglucin, Mezaton oder Dopamin einschließen.

Das Krankenhaus hält sich auch an das Prinzip der maximalen körperlichen und geistigen Schazheniya-Patienten. Zum Zwecke der Entgiftung verwenden sie Abführmittel, die 1-2 mal täglich hoch reinigende Einläufe haben. Die Verwendung von Lactulose, einem synthetischen Disaccharid, das sich im Dickdarm in Milchsäure, Ameisensäure und Essigsäure abbaut, wird gezeigt. Die Ansäuerung des Darminhalts führt zu osmotischem und saurem Durchfall, verändert die Bakterienflora zugunsten von nicht stickstoffproduzierenden Bakterien und verringert die Konzentration an freiem (nicht ionisiertem) Ammoniak im Darm. Die Laktulose im Inneren kann 15 - 45 ml 2-4 mal täglich ernannt werden. Das Medikament ist bei Verdacht auf Darmverschluss kontraindiziert. Nebenwirkungen bei Überdosierung - Dehydratation, Hypernatriämie, schwerer Durchfall. Außerdem kann Lactulose in Form von Einläufen verabreicht werden (300 ml Lactulose, 2–4 Einläufe pro Tag werden in 700 ml Wasser gegeben. Eine Alternative zu Lactulose bei der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie kann das Antibiotikum Neomycin sein, das die Ammoniak produzierende Darmflora unterdrückt. Das Medikament kann oral (1 g alle 4–6 Stunden) oder als Einläufe (1–2 g pro 100–200 ml isotonischer Natriumchloridlösung 2–4 Mal täglich) verabreicht werden. Seine Nebenwirkungen sind nephro- und ototoxische Wirkungen. Wenn Neomycin intolerant ist, kann Metronidazol angezeigt werden - 250 mg dreimal täglich. In schweren Fällen, bei denen die Monotherapie unwirksam ist, wird eine kombinierte Behandlung mit Lactulose und Neomycin durchgeführt.

Limit und bei schwerer Enzephalopathie sind Proteine ​​(Fleisch, Fisch, Hüttenkäse, Eier) vollständig von der Ernährung ausgeschlossen. Eine ausreichende Energieversorgung wird durch intravenöse Gabe von Glukose erreicht - bis zu 3 Liter einer 10% igen Lösung in einem präkomatösen Zustand. Zur besseren Aufnahme von Glukose wird gleichzeitig Insulin mit einer Rate von 10 IU pro 50 g reiner Glukose verwendet. In Anbetracht der bei diesen Patienten üblichen Hypokaliämie werden der Lösung 3-6 g Kaliumchlorid zugesetzt. Eine Vitamintherapie ist angezeigt (B-Vitamine, Ascorbinsäure, Vitamin K, Vikasol zur Bekämpfung von Blutungen). Die Zweckmäßigkeit der Ernennung von Steroidhormonen wird nicht von allen erkannt, ihre Verwendung ist offensichtlich bei alkoholischen Läsionen der Leber möglich.

Es sollte betont werden, dass nur ein früher Krankenhausaufenthalt in vielen Fällen das Leben eines Patienten mit zunehmendem Leberversagen retten kann.

Leberkoma

Das Leberkoma ist eine schwere Erkrankung, die mit umfangreichen Schädigungen des funktionellen Gewebes der Leber (Parenchym) und einer ausgeprägten Störung der Funktionen des Zentralnervensystems, des Blutkreislaufs und des Stoffwechsels verbunden ist. Es entwickelt sich als Folge akuter und chronischer Lebererkrankungen jeglicher Herkunft. Der Begriff "Leberkoma" wird verwendet, um alle Stadien der Erkrankung zu beschreiben, einschließlich der Vorkommission, der Entwicklung von Koma, Stupor und Koma selbst.

Der Inhalt

Oft wird dieser Begriff als Synonym für die hepatische Enzephalopathie verwendet, die dem Leberkoma vorangeht und eng mit diesem verwandt ist, und manchmal wird auf das Syndrom der Hepatocerebralinsuffizienz Bezug genommen.

Allgemeine Informationen

Das Leberkoma ist das Endstadium des Leberversagens.

Die Untersuchung des Leberversagens begann im späten 19. Jahrhundert. - 1877 führte der russische Militärarzt N. Eck (er sandte Blut von den Bauchorganen an der Leber vorbei in den allgemeinen Blutkreislauf) an Hunden im Military Medical Journal eine Beschreibung der Operation durch. Ekkas Erfahrung mit der Fistel wurde in den späten 80er Jahren von P. Pavlov, der das Bild einer Fleischvergiftung bei den operierten Hunden, sogar Koma, bemerkte, in seiner Forschung verwendet. Die Ergebnisse dieser Studien schätzten die Zeitgenossen nicht ein, was darauf schließen lässt, dass ein solches Bild in der klinischen Praxis in sehr seltenen Fällen vorkommt.

Im Jahr 1919 berichteten Davis et al. experimentell bestätigten die Schlussfolgerungen von I. P. Pavlov. Aufgrund dieser Befunde wurde in der Zukunft eine Art von Leberkoma (porta-hepatisches Koma oder porto-systemische Enzephalopathie) identifiziert.

Die Untersuchung des Leberversagens und der Pathogenese des Leberkoms wurde von F. Bigler, R. Wilson, N. Kalk, M. Klekner und anderen untersucht.

Die Prävalenz dieser Krankheit liegt bei etwa 3% aller Anrufe auf der Intensivstation.

Formulare

Abhängig von der klinischen Form von Leberkoma gibt es:

  • Hepatozellulär ("spontan") an wen. Diese endogene Art der Erkrankung tritt während einer Nekrose des Parenchyms auf und geht mit der Beendigung der Beteiligung der Leber am intermediären (intermediären) Metabolismus einher, einschließlich der Neutralisierung toxischer Substanzen. Gleichzeitig entstehen durch den Abbau von Leberproteingewebe toxische Substanzen, die das Gehirn beeinflussen. Diese Giftstoffe dringen teilweise aus dem Gallengang in den Darm ein, werden resorbiert und beeinflussen die Neutralisierungsfunktion der Leber. Endogenes Koma wird bei Virushepatitis und toxischen Läsionen beobachtet.
  • Shunt (portocaval) an wen. Es ist ein exogener Typ und tritt auf, wenn Ammoniak wirklich berauscht ist. Ammoniak kommt nach dem Rangieren bei Zirrhose aus dem Darm, bei Lebererkrankungen, die von schweren portokavalen Anastomosen begleitet werden, mit einem Proteinüberschuss in der Ernährung sowie Blutungen und Blutansammlungen im Darm oder Magen.
  • Gemischtes Koma, das bei der Nekrose in der Leber auftritt und von Ammoniak durch die portokavalen Anastomosen (Fistel zwischen den Zuflüssen der Pfortader und dem System der oberen und unteren Hohlvenen) begleitet wird. In der Regel bei Zirrhose beobachtet.
    Schwieriges (mineralisches oder "falsches hepatisches") Koma, das sich bei Patienten mit chronischen Lebererkrankungen mit schwerer Diarrhoe, im Verlauf einer massiven Diuretika-Therapie oder während der Aszitesentfernung infolge eines Elektrolytstörungen (Hypokaliämie) entwickelt.

Ursachen der Entwicklung

Das hepatische Koma entsteht als Folge der Ansammlung toxischer Substanzen, die endogenen und exogenen Ursprungs sein können, im Körper.

Ursachen von Leberkoma sind:

  • Toxische Faktoren (Vergiftung mit Phosphor, Arsen, Chloroform, Tetrachlorkohlenstoff, Dichlorethan, Novarsenol, Alkohol und Pilzen).
  • Hepatotoxische Wirkungen von Medikamenten (Einnahme von Atofan, Paracetamol, Rifadin, Aminazin, Nitrofuran, Sulfonamiden, Barbituraten und Verwendung von inhalierten Anästhetika. Die toxischen Wirkungen dieser Medikamente auf die Leber werden bei Menschen, die Alkohol konsumieren, bei Schwangerschaft und Unterernährung verstärkt.
  • Die Auswirkungen von Viren. Wer kann Hepatitis B (manchmal Hepatitis A), infektiöse Mononukleose und Gelbfieber-Virus verursachen?
  • Lebererkrankungen, die das Parenchym stark abnehmen. Zu diesen Erkrankungen gehören Zirrhose, Alveokokkose, maligne primäre Neoplasien, Cholestase, die mit der Entwicklung einer "Gallennekrose" einhergeht, und verlängerte Obturation der Gallengänge.
  • Erkrankungen von Organen und Systemen, die von der Beteiligung der Leber am pathologischen Prozess begleitet werden (Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw.)
  • Stresssituationen, die bei Patienten mit großen Verbrennungen, septischen Aborten und verschiedenen Schocktypen auftreten.

Pathogenese

Der komplexe Mechanismus der Entwicklung des hepatischen Komas ist noch nicht gut verstanden.

Die meisten Forscher glauben, dass Astroglia (Nervengewebe, das den unterstützenden Apparat des Gehirns bildet), strukturelle und funktionelle Störungen, die im Koma der Leber beobachtet werden, unter dem Einfluss endogener Neurotoxine und Aminosäure-Ungleichgewichte auftreten.

Das Aminosäure-Ungleichgewicht und die Produktion von endogenen Neurotoxinen entwickelt sich, wenn Leberzellen unzulänglich sind oder wenn portosystemische Blutverschiebung auftritt.

Die Hauptmanifestationen des hepatischen Komas hängen mit Veränderungen zusammen, die sich aus dem pathologischen Prozess ergeben:

  • die Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke;
  • Ionenkanalaktivität;
  • Neurotransmission und die Versorgung von Neuronen mit energetischem Material.

Exogenes hepatisches Koma ist mit der Absorption von intestinalen Autotoxinen verbunden, die bei unzureichendem enzymatischem Abbau von Nahrungsproteinen und einem gestörten Neutralisationsprozess gebildet werden. Intestinale Autotoxine, die in das Portalblut gelangen, werden normalerweise aufgrund der Leberfunktion vollständig neutralisiert.

Es ist die Leber, die das im Darm gebildete Ammoniak neutralisiert. Der Ammoniakgehalt im Portalblut beträgt das 5-6-fache seines Gehalts im peripheren Blut. Ammoniak wird während der Passage von Portalblut durch die Leber in Harnstoff umgewandelt.

Die Leber metabolisiert und neutralisiert auch andere Toxine intestinalen Ursprungs im Prozess der Hydroxylierung, Deaminierung, Demethylierung, Acetylierung und der Bildung gepaarter Verbindungen. Mercaptan-, Indikan-, Phenol-, Indol-, Baldrian-, Buttersäure- und Capronsäure-Fettsäuren in der Leber werden in nicht toxische Substanzen umgewandelt, die dann aus dem Körper entfernt werden.

Die Verletzung oder der völlige Verlust der Neutralisierungsfunktion der Leber geht mit dem Eintritt toxischer Substanzen in den systemischen Kreislauf einher, was zu einer Vergiftung des gesamten Organismus führt. Da das Nervengewebe (Neurozyten der Großhirnrinde) besonders empfindlich für alle Toxine ist, kommt es zu einer Bewusstseinsstörung und zum Koma.

Dieser Mechanismus der Entwicklung des Komas erklärt den Ursprung des Shunt-Leberkomas, das in dekompensierten Formen der Zirrhose auftritt. Durch die Bildung direkter portokavaler Shunts - Anastomosen - passiert das rohe Blut die Leber und gelangt direkt in den systemischen Kreislauf. Als Folge davon entwickelt sich eine progressive Hyperammonämie, die die Rolle des hauptsächlichen komogenen Faktors spielt.

Die massive Nekrose des Leberparenchyms spielt eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung des endogenen Komas. Die Tiefe des Komas und die Anzahl der toten Hepatozyten stehen jedoch nicht miteinander in Beziehung.

Bei der viralen Hepatitis B werden Hepatozyten durch die zytolytische Wirkung von Lymphozyten beeinflusst.

Die Zerstörung von Leberzellen geht einher mit der Freisetzung und Aktivierung von Hydrolasen und anderen lysosomalen Enzymen.

Bei Stoffwechselstörungen in der Leber wird das Eindringen aromatischer Aminosäuren in das Gehirn beobachtet. Die resultierenden hochtoxischen Derivate dieser Aminosäuren (Octopamin und b-Phenylethanolamin) ähneln in ihrer Struktur adrenergen Mediatoren, die, wenn sie sich ansammeln, die Nervenübertragungsprozesse in den Synapsen stören und eine komogene Wirkung verursachen.

Das Leberkoma wird begleitet von:

  • Die Hemmung oxidativer Phosphorylierungsprozesse, die zu einer Beeinträchtigung der oxidativen Prozesse im Gehirn führen, verringert den Sauerstoffverbrauch und die Glukose sowie die Entwicklung einer zerebralen Hypoxie und Hypoglykämie.
  • Erhöhte Permeabilität biologischer Membranen von Gehirnzellen, was eine Änderung des Elektrolytverhältnisses bewirkt. Infolgedessen nimmt der Kaliumgehalt in den intrazellulären Strukturen ab, während der von Natrium und Kalzium steigt. Verschiebungen im Säure-Base-Zustand führen zur Anhäufung von Brenztraubensäure und Milchsäure. Da die pH-Änderungen multidirektional sind, entwickeln sich eine intrazelluläre hypokalämische Azidose und eine damit verbundene extrazelluläre Alkalose.
  • Verletzung in einigen Fällen, Wasser-Salz-Stoffwechsel, was zu einer Beeinträchtigung der Nierenfunktion führt.
  • Die Wassereinlagerung im Körper und seine Umverteilung, was zu einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens und einer Erhöhung der Flüssigkeitsmenge im Zwischenraum führt.
  • Koagulopathie im Zusammenhang mit dem K-Hypovitaminose-Syndrom, wodurch die Thrombinbildung verletzt wird. Gleichzeitig nimmt der Spiegel der meisten Blutgerinnungsfaktoren ab, Fibrinogen B tritt auf.

Unter dem Einfluss von aus der geschädigten Leber freigesetzten thromboplastischen Substanzen, Darmendotoxämie und Transfusion großer Blutvolumen tritt ein disseminiertes intravaskuläres Koagulationssyndrom (DIC) auf, das die Entwicklung von Blutungen auslöst.

Ein Antithrombin-III-Mangel und eine gestörte Mikrozirkulation können die Veränderung der Blutrheologie beeinflussen.

Symptome

Das klinische Bild des hepatischen Komas ist ein Komplex aus verschiedenen Symptomen, zu dem verschiedene psychische und motorische Störungen gehören, die sich in verschiedenen Stadien der Entwicklung des Komas manifestieren.

Zu den Symptomen eines hepatischen Komas in Stadium 1 (Precoma) gehören:

  • Verschlechterung des Allgemeinzustands, begleitet von Schlafstörungen (Tagesmüdigkeit und Schlaflosigkeit nachts);
  • langsames Denken;
  • Euphorie oder Lethargie, unmotiviertes Verhalten;
  • Schluckauf und Gähnen;
  • Tachykardie;
  • Schwitzen

Es kann zu intermittierenden Symptomen kommen, einschließlich Fieber und Mundgeruch (der Geruch des Mundes während des hepatischen Komas hat einen charakteristischen "hepatischen" Charakter).

Bei manchen Patienten sind mäßiger Gelbsucht, abdominale Schmerzen unterschiedlicher Intensität, hämorrhagisches Syndrom und DIC-Syndrom, Oligurie und Azotämie sowie infektiöse Komplikationen möglich.

Bei den meisten Patienten zeigte die Perkussion eine Abnahme der Lebergröße.

Zu den Symptomen eines Leberkoma-Stadiums II (drohendes Leberkoma) gehören:

  • ausgeprägte Bewusstseinsstörung (Orientierungsverlust in Zeit und Raum, Delirium), Schwindel und Ohnmacht;
  • langsame Rede;
  • Zunahme der Schwäche, Adynamie;
  • Perioden der Erregung, die mit einer tiefen Depression abwechseln;
  • Schläfrigkeit, Negativität, Gedächtnislücken;
  • die Anwesenheit von Muskelzittern und "klatschendem" Zittern der Hände.

Wenn sich die pathologischen Prozesse vertiefen, vereinigen sich pathologische Reflexe und Dezerebrationssteifigkeit und Krämpfe sind möglich. Bei der Erhaltung der Pupillenreflexe kann es zu unterschiedlichem Strabismus kommen.

Stufe III oder Koma-Stufe wird begleitet von:

  • Bewusstlosigkeit und im normalen Zustand der Reflexe beobachtet;
  • Muskelsteifheit (Hinterkopf- und Extremitätenmuskulatur), Fußmuskelclonus;
  • das Auftreten pathologischer Reflexe (Schukowski, Babinskij, Rüssel und Greifling);
  • periodische stereotype Bewegungen;
  • das Vorhandensein einer hyperventilierenden Atmung von Kussmaul oder Cheyne-Stokes;
  • erweiterte Pupillen, fehlende Photoreaktion und Hornhautreflexe;
  • Krämpfe;
  • Sphinkterlähmung;
  • aufhören zu atmen

Diagnose

Das Leberkoma wird diagnostiziert basierend auf:

  • Anamnese Daten.
  • Das klinische Bild der Krankheit und die Daten der Evaluierungsstudien, in denen die Prozesse der höheren Nervenaktivität ausgewertet werden, die räumliche und zeitliche Orientierung des Patienten, die Ebene seines Bewusstseins, die vegetativen Manifestationen der Krankheit. In Abwesenheit des Bewusstseins werden neurologische Untersuchungen durchgeführt, um das Vorhandensein von Reflexen festzustellen. Der Grad der Kreislauffunktionalität wird ebenfalls bewertet.
  • Die Ergebnisse der biochemischen Analyse von Blut, mit der Sie Koma identifizieren können, die zu schweren Verletzungen führen kann (Gerinnungsfaktoren sind 3-4 Mal niedriger als normal, der Proteinspiegel ist reduziert, der Bilirubinspiegel ist erhöht, es sind erhöhte Cholesterinwerte und Stickstoffstoffwechselprodukte vorhanden, und es wurden signifikante Elektrolytverschiebungen festgestellt).
  • Elektroenzephalogramm-Daten, die eine Verlangsamung des Alpha-Rhythmus und eine Abnahme der Amplitude der Wellen bei zunehmendem Koma erkennen lassen.

Behandlung

Die Behandlung von hepatischem Koma zielt darauf ab, die Faktoren zu beseitigen, die zur Entwicklung des Komas beitragen.
Die Therapie beinhaltet:

  • Eine Diät mit einer starken Einschränkung der Proteinmenge (Precoma erlaubt den Verzehr von bis zu 50 g Protein pro Tag, und wenn Koma droht, wird Protein vollständig ausgeschlossen). Der Kaloriengehalt der Nahrung sollte 1500-2000 kcal pro Tag betragen (aufgrund von leicht verdaulichen Kohlenhydraten). Darmreinigung mit einem Einlauf für den unteren Darm und Abführmittel für die oberen Abschnitte. Für Einläufe wird empfohlen, angesäuertes Wasser zu verwenden, um mehr Ammoniak zu binden.
  • Antibiotika, die die Bildung von Ammoniak hemmen (nicht resorbierbares Neomycin und Paramonomycin, resorbiertes Ampicillin usw.).
  • Lactulose, die die Ansäuerung des Darminhalts fördert.
  • Bromocriptin, Flumazenil und verzweigtkettige Aminosäuren zur Veränderung des Neurotransmitter-Verhältnisses.

L-Ornithin-L_-Aspartat wird auch zur biochemischen Umwandlung von Ammoniak in weniger toxische Formen verwendet.

Die Basistherapie umfasst eine Tropfinfusionsbehandlung, die die Mikrozirkulation verbessert, Elektrolytstörungen normalisiert, und KOS, die Entgiftung und parenterale Ernährung bietet (5-10% ige Glukose- oder Fructoselösung wird injiziert). Gleichzeitig müssen die Körpermasse des Patienten, der Hämatokritindex und die Diurese kontrolliert werden.

Leberkoma erfordert auch die Verwendung bei der Behandlung von Vitaminen.