Hepatische Enzephalopathie - Symptome, Behandlung, Prognose und Prävention der Krankheit

Die hepatische Enzephalopathie ist ein Komplex neuropsychiatrischer Erkrankungen, der sich in Form von Verhaltens- und Bewusstseinsstörungen äußert.

Dieses Syndrom wird auch durch Stoffwechselstörungen, akute Leberinsuffizienz sowie verschiedene chronische Lebererkrankungen verursacht.

Die Leber ist ein Filter in unserem Körper und durchläuft eine große Menge Blut, wodurch sie von angesammelten Toxinen befreit wird.

Ursachen von Krankheiten

In der Regel entwickelt sich die Krankheit mit bestehenden Lebererkrankungen. Es beeinflusst jedoch auch eine Reihe anderer Faktoren, wie zum Beispiel:

  • Missbrauch von Alkohol, Zigaretten;
  • Anästhesie während der Operation;
  • verschiedene chronische Krankheiten, ihre Verschlimmerung;
  • Blutungen im Magen, Darm;
  • Nierenversagen;
  • metabolische Alkalose.

Die Krankheit entwickelt sich auch besonders schnell mit Leberzirrhose (wenn funktionierende Hepatozyten der Leber schnell abnehmen und sich das parenchymatöse Gewebe zu einem Bindegewebe entwickelt).

Bei akuter chronischer Hepatitis tritt das Syndrom ebenfalls auf.

Vor dem Hintergrund der Zirrhose erscheint die hepatische Enzephalopathie häufig als unabhängiges klinisches Syndrom, und bei neuropsychiatrischen Erkrankungen können sie bei Patienten mit Zirrhose über mehrere Monate oder mehrere Jahre beobachtet werden.

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Stadium der Krankheit

1977 legte die Internationale Vereinigung für die Erforschung der Leber verschiedene Kriterien für die Unterscheidung der hepatischen Enzephalopathie anhand von Beobachtungen fest.

Die hepatische Enzephalopathie hat also vier Stadien:

  1. Die erste Stufe wird als prodromal bezeichnet, da sich der emotionale Zustand eines Menschen jeden Tag verschlechtert. Die Aktivität und Konzentrationsfähigkeit nimmt ab. Apathie manifestiert sich und die mentalen Reaktionen verlangsamen sich. Nicht selten verwandelt sich die geistige Erregung in Aggression. Die geistige Aktivität wird reduziert, der Schlaf wird unruhig.
  2. In der zweiten Phase erlebt der Patient psychische und neurologische Störungen. Charakterisiert durch die Umsetzung stereotypischer Bewegungen und sinnloser Aktionen. Die Aggressivität geht weiter. Ein Symptom wie ein Klatschzittern (Zucken der Hände) kann auftreten.
  3. In Stufe drei beginnt sich ein Komplex von Störungen zu entwickeln. Bewusstsein tritt auf (eine Person fällt in eine Betäubung); Manchmal kontrolliert eine Person das Wasserlassen nicht, die Zähne stoßen; Muskelkrämpfe werden bemerkt, die Empfindlichkeit wird verringert, es tritt eine allgemeine Muskelschwäche auf. Mögliche Manifestation solcher Pyramidenzeichen wie Knochensehnen-Hyperreflexie oder bilaterales Babinsky-Symptom. Neurologische Studien finden extrapyramidale Anzeichen (Muskelhypertonie, Verlangsamung und Koordination, Skelettmuskelsteifigkeit). Interessanterweise festgestellte Tatsache des Leberatemes. Es scheint aufgrund der ausgeatmeten Luft von flüchtigen aromatischen Verbindungen intestinalen Ursprungs zu sein.
  4. Die letzte Etappe ist die vierte. Es ist ein hepatisches Koma, das zu Beginn flach ist, selbst wenn es sich um klare Bewusstseins- und Erregungsphasen handelt. Sie können Mydriasis (erweiterte Pupillen) und eine Unterdrückung der Reflexe beobachten, aber eine Reizung der Schmerzen ist immer noch vorhanden. Im Verlauf der Komaprogression sinkt der Blutdruck, das Atmen wird selten, aber tief (Atmen wie Kussmaul), die Reaktion auf das Licht der Pupillen ist völlig abwesend. Am Ende stoppt das Koma die Aktivität der Reflexe vollständig und es gibt keine Schmerzempfindlichkeit.

Hepatische Enzephalopathie und ihre Stadien

Symptome der Krankheit

In jedem Stadium der hepatischen Enzephalopathie gibt es eine allgemein anerkannte Diagnose von Symptomen.

Die hepatische Enzephalopathie hat je nach Stadium folgende Symptome und Anzeichen:

  • Schlafstörungen und Wachheit; Unaufmerksamkeit manifestiert sich; eine Person wird reizbar; bei neurologischen Symptomen ist die Koordination präziser Bewegungen beeinträchtigt;
  • Schläfrigkeit wird pathologisch, Reaktionen verlangsamen sich; der Patient geht mit der Zeit allmählich verloren; Verhalten wird unangemessen und verärgert über Manifestationen der Apathie; Sprache ist beeinträchtigt; Schlagtremor tritt auf;
  • verwirrtes Bewusstsein; absolute Desorientierung im Raum; pyramidale und extrapyramidale Symptome treten auf;
  • bemerkte unbewusstes Bewusstsein, was zu einer Betäubung führte; Denken ist wie Verhalten völlig abwesend; kommt Koma

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Die Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie wird auf der Grundlage der Anamnese und des Krankheitsbildes sowie bei einer Reihe von Tests am psychomotorischen System durchgeführt.

Es ist ratsam, mehrere biochemische Analysen durchzuführen. Die Albumin-Konzentration und die Cholinesterase-Aktivität nehmen im Blut ab. Gerinnungsfaktoren werden ebenfalls reduziert.

Nach einer Lichtstimulation des visuellen Kortex wird die Art des Verlaufs der Enzephalopathie aufgezeichnet, was für die Diagnose von großer Bedeutung ist. Eine Biopsie der Zerebrospinalflüssigkeit kann einen Anstieg des Proteingehalts zeigen.

In Einzelfällen werden Forschungsmethoden wie Computertomographie und Magnetresonanzspektroskopie durchgeführt.

Und bereits zu einem späteren Zeitpunkt der Diagnose werden die Grundlagen für die Differentialdiagnose geschaffen.

Behandlungsverfahren

Je früher die Symptome einer hepatischen Enzephalopathie erkannt werden und die Behandlung beginnt, desto größer sind die Chancen für ein positives Ergebnis.

Um nicht nur professionelle Hilfe zu leisten, sondern auch die richtige Behandlung zu bestimmen, ist es notwendig, die Ursache zu bestimmen, die zur Entstehung eines Leberkoms geführt hat.

In diesem Stadium der Entwicklung der Medizin können die Methoden zur Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wie folgt aussehen:

  • Ermittlung von Faktoren;
  • die Ernennung von speziellen Diäten;
  • medikamentöse Therapie.

Die tägliche Infusionstherapie wird zur Korrektur des Säure-Base-Zustands durchgeführt und Glukoselösung wird in einer Menge von 5-10 g / kg pro Tag verwendet. Um die Menge an toxischen Substanzen im Blut, insbesondere Ammoniak, zu reduzieren, wird eine Reihe von Hepatoprotektoren verschrieben.

In Kombination mit einer medikamentösen Behandlung ist eine Magenspülung wirksam. Als nächstes verschreiben Sie Antibiotika, um die Absorption von Abbauprodukten des Proteins aus dem Darm zu reduzieren. Um tiefe Sehnenkrämpfe loszuwerden, werden Sedativa verwendet.

Leider hilft die medikamentöse Behandlung nicht immer den Menschen, dann bleibt nur noch eine Lebertransplantation übrig.

Prognose

In den Anfangsstadien der Krankheit sind alle im Körper auftretenden Veränderungen reversibel, sofern dies rechtzeitig beantragt wird.

Wenn Koma auftritt und akute hepatische Enzephalopathie irreversible Wirkungen entfaltet, die in 80% der Fälle mit dem Tod enden.

Der Prozess kann vor dem Hintergrund eines Leberversagens beschleunigt werden. Wie viele Patienten direkt mit hepatischer Enzephalopathie leben, hängt von der rechtzeitigen Behandlung ab.

Das Ergebnis der Erkrankung hängt von einer frühzeitigen Diagnose und einer frühzeitigen Behandlung ab.

Prävention von Krankheiten

Zunächst müssen Sie sich weigern, Alkohol zu akzeptieren.

Es sollte unverzüglich Krankheiten diagnostizieren und behandeln, die die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie auslösen können. Dies sind gutartige und bösartige Geschwülste, Hapatit und so weiter.

Video: Hepatische Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie - Ätiologie, Pathogenese, Behandlung. Alles dazu in der Video-Präsentation zu dieser schweren Krankheit.

Hepatische Enzephalopathie: Entwicklung, Formen, Anzeichen, wie Akute und Chronische behandelt werden sollen

Die Kombination von Symptomen einer Hirnschädigung in der Pathologie des Leberparenchyms wird als hepatische Enzephalopathie bezeichnet. Dieser ernste Zustand steht im Zusammenhang mit der Niederlage von Hepatozyten, die die Produkte des Stickstoffstoffwechsels nicht neutralisieren und schädlich für die Neuronen sind.

Die hepatische Enzephalopathie ist eine äußerst schwerwiegende Folge von Leberversagen, wenn neben Stoffwechselstörungen, Blutgerinnungsstörungen schwere psycho-neurologische Anomalien auftreten - Depression, intellektueller Verfall, tiefe Persönlichkeitsstörungen, Tremor, Hyporeflexie, Koma.

Es ist erwähnenswert, dass sich in der Leberpathologie Hirnschäden nicht allzu oft entwickeln, aber die Folgen sind immer sehr schwerwiegend - bis zu 80% der Leberknollen führen zum Tod von Patienten. Bei akuten Leberversagen tritt eine Enzephalopathie auf, während die Zirrhose in der Zukunft praktisch ausgeschlossen wird, wohingegen bei chronischen Lebererkrankungen eine Zirrhose viel wahrscheinlicher ist und die Enzephalopathie die Arbeitsfähigkeit und die soziale Anpassung des Patienten stark beeinflusst.

Eine hepatische Enzephalopathie kann akut bei alkoholischen Leberschäden, viraler Hepatitis, Vergiftung mit hepatotropen Giften, Pilzen, Medikamenten sowie akuten ischämischen Schäden an Hepatozyten vor dem Hintergrund einer Lebervenenthrombose während der Schwangerschaft und schweren Infektionskrankheiten auftreten. Bis zu 15% der Fälle dieser Enzephalopathie treten ohne begründeten Grund auf.

Chronische Lebererkrankungen provozieren eine Enzephalopathie bei Auftreten von Komplikationen (Blutungen, Infektionen), bei übermäßigem Einsatz von Diuretika, Alkoholmissbrauch infolge chirurgischer Eingriffe, Ernährungsstörungen.

Ursachen und Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie

Abhängig vom ursächlichen Faktor gibt es drei Arten von hepatischer Enzephalopathie:

  • Aus akutem Leberversagen entstehen;
  • Enzephalopathie durch Durchblutung neurotoxischer Metaboliten aus dem Darm;
  • Hirnschädigung bei Leberzirrhose.

Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie

Akutes Leberversagen mit Symptomen einer Schädigung des Nervengewebes tritt bei akuten viralen entzündlichen Veränderungen, Alkoholvergiftung, hepatozellulärem Karzinom, Vergiftungen durch Gifte einschließlich Pilzen sowie in der Leber metabolisierter Arzneimittel auf.

Schädigungen des Gehirns unter Einwirkung von Darmgiften treten auf mit der vermehrten Reproduktion von Mikroorganismen im Darm, dem Missbrauch von Eiweißprodukten, die während ihres Abbaus eine große Anzahl stickstoffhaltiger Basen und Ammoniak ergeben.

Bei Leberzirrhose stirbt das normale Organparenchym mit seinem Ersatz durch Bindegewebsschichten ab, die Anzahl der funktionierenden Zellen nimmt deutlich ab und die verbleibenden Hepatozyten sind nicht in der Lage, von außen kommende und im Blut gebildete Metaboliten zu neutralisieren.

Magen- und Darmblutungen, chronische Verstopfung, Infektionskrankheiten, chirurgische Eingriffe, Ernährungsfehler und unkontrollierte Medikamenteneinnahme bei Patienten mit Lebererkrankungen können eine fortschreitende Hirnschädigung hervorrufen.

Die Grundlage für die Pathogenese der zunehmenden neurologischen Symptome ist ein Anstieg des Ammoniakgehalts, der mit einer Schädigung des Leberparenchyms einhergeht, wodurch keine stickstoffhaltigen Produkte aus dem Blut entfernt werden. Ammoniak wirkt auf Nervenzellen, hemmt deren Arbeit und verursacht neurologische und psychische Störungen.

Wenn die Entgiftungsfunktion von Hepatozyten unzureichend ist, kommt es zu Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, des Wasserelektrolytmetabolismus und der Blutgerinnung. Diese Prozesse beeinflussen zwangsläufig die Arbeit von Gehirnzellen, Ammoniak, Fettsäuren, Magnesium und Phenole wirken auf Neuronen toxisch, es kommt zu einer übermäßigen Bildung von Liquor, was zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks und einem Anstieg des Hirnödems führt.

Video: über das Wesen der hepatischen Enzephalopathie

Stadien und Symptome der Pathologie

Entsprechend den Merkmalen von Zerebralsymptomen, die durch eine Verletzung der Entgiftung verursacht werden, ist es üblich, die Stadien der hepatischen Enzephalopathie zu unterscheiden:

  • Stadium 0 - minimale Veränderungen - unter normalen Bedingungen entwickelt sich die Klinik nicht, aber bei Stress sind starke Erlebnisse und unzureichende psychische Reaktionen möglich;
  • Stadium I ist gekennzeichnet durch Schlafstörungen in Form von Schlafstörungen in der Nacht und Schläfrigkeit während des Tages, verringerte Konzentration, emotionale Labilität, Neigung zu Depressionen, Reizbarkeit, unmotivierte Angstzustände, Tränen;
  • Stadium II - psychische Störungen werden verschlimmert, Verhalten wird unangemessen, Wahnvorstellungen, Aggressionen, Halluzinationen, Apathie, Desorientierung sind möglich, der Patient hört auf, auf sich selbst zu achten, die Sprache ist langsam und undeutlich und ein klatschender Tremor ist charakteristisch;
  • Im Stadium III sind die Patienten schläfrig, Stupor ist möglich, Desorientierung ist charakteristisch, Muskelhypertonus, Tremor, die Sprache ist beeinträchtigt, während die Reaktion auf starke Schmerzreize das Licht aufrechterhält;
  • Stadium IV, terminal, manifestiert sich als komatöser Zustand mit einem Verlust der Reaktion auf Schmerz- und Lichtreize, einer Abnahme der Reflexe.

Akute hepatische Enzephalopathie tritt in der Regel in Zeiträumen von bis zu drei Monaten auf, abhängig von der Steigerungsrate der Leberfunktionsstörung.

Der chronische Typ dauert jahrelang, wobei Leberzirrhose mit vorübergehenden Verbesserungen periodisch oder in einer fortschreitenden fortschreitenden Form auftreten kann.

Zu den besonderen Arten der hepatischen Enzephalopathie zählen chronische, rezidivierende, hepatozerebrale Degeneration und spastische Paraparese.

Grundlage der Symptome der hepatischen Enzephalopathie sind verschiedene neurologische und psychische Störungen. Charakteristisch ist die Bewusstseinsveränderung, die sich in den Anfangsstadien der Schläfrigkeit während des Tages und der Schlaflosigkeit in der Nacht, Lethargie, manifestiert. In schwereren Fällen treten tiefe Betäubung und hepatisches Koma auf.

Verhaltensänderung ist eines der ersten Anzeichen von Hirnschäden in der Leberpathologie. Die Patienten werden gereizt, neigen zu Apathie und Depression, während unmotivierte Freude und Euphorie auftreten. Mit dem Fortschreiten der toxischen Wirkungen auf das Gehirn gibt es eine Tendenz zur Aggression, unerklärliche Aktionen, unzureichende Aktionen.

Die Patienten sind recht gesellig, sie kommen leicht mit unbekannten Menschen in Kontakt, während das Interesse für Freunde und Familie nachlässt. Im Laufe der Zeit verliert Sprache an Konnektivität und Sinnhaftigkeit, Aggressivität und Unordnung treten auf.

Ein Rückgang der Intelligenz macht sich bereits beim zweiten Grad der Enzephalopathie bemerkbar. Es fällt dem Patienten schwer, sich zu konzentrieren, er ist nicht aufmerksam, verliert die Schreibfähigkeiten, die Dysarthrie wird verschlimmert. Die Erfüllung von Arbeitsaufgaben wird unmöglich.

Vor dem Hintergrund eines gestörten Stoffwechsels von im Darm gebildeten Mercaptanen tritt der charakteristische Lebergeruch aus dem Mund auf oder verstärkt sich. Möglicher Eintritt bakterieller Infektionen, Blutungen aufgrund einer gestörten Immunität und reduzierter Proteinsynthese der Leber. Bei massiver Nekrose der Leberparenchym-Patienten machen sich die Patienten Sorgen über starke Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwere in der Linken aufgrund der vergrößerten Milz (mit Zirrhose).

Zu den neurologischen Symptomen zählt die sogenannte Asterixis - ein chaotisches, zuckendes Zucken der Muskeln des Körpers, das bei Belastung auftritt. Das Zucken wird intensiver, wenn der Patient die Arme nach vorne zieht, während die Finger unwillkürliche Bewegungen ausführen.

Das Wärmekontrollzentrum von Defoxtoxinen geht mit Schwankungen der Körpertemperatur und der Unterkühlung einher, die alternieren kann.

Die akute hepatische Enzephalopathie wächst schnell und kann innerhalb von Stunden und Tagen zu einem Koma führen. Chronische Arten entwickeln sich langsam bis zu mehreren Jahren.

Die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute äußert sich in unterschiedlichem Maße. Im Anfangsstadium ist es kaum wahrnehmbar, aber mit einer signifikanten Hepatozytennekrose ist es bereits in den ersten Tagen der Erkrankung stark.

Extreme hepatische Enzephalopathie äußert sich in Koma, Hyporeflexie, mangelndem Ansprechen auf Stimuli, Anfallsyndrom ist möglich, Atemstillstand und Herzklopfen. In diesem Stadium nehmen die Anzeichen von Schwellungen und Schwellungen des Gehirns zu, die durch die Verschiebung der Stammstrukturen und den Tod des Patienten kompliziert werden können.

Die latente Variante der hepatischen Enzephalopathie zeigt keine klinischen Manifestationen, aber eine zusätzliche Untersuchung zeigt eine Abnahme der geistigen Fähigkeiten, einen Verlust der Feinmotorik.

Nachweis einer hepatischen Enzephalopathie

Bei der Diagnose der hepatischen Enzephalopathie wird die Tatsache ihres Auftretens bei einem Patienten mit hepatischer Pathologie sowie der Grad und das Stadium der Pathologie festgestellt. Zunächst stellt der Arzt fest, ob der Patient jemals an einer Virushepatitis gelitten hat, keine alkoholischen Getränke missbraucht, welche Medikamente und in welcher Menge.

Die Konsultation eines Gastroenterologen ist obligatorisch, was auf die geringsten neurologischen Veränderungen und Psycheeigenschaften des Patienten aufmerksam macht. Befindet sich der Patient im Koma, deuten Anzeichen einer Schädigung des Hirnstamms auf einen möglichen Tod in naher Zukunft hin.

Labortests umfassen:

  1. Vollständiges Blutbild - reduzierte rote Blutkörperchen, Hämoglobin und Blutplättchen, Leukozyten wachsen;
  2. Koagulogramm - erhöhte Gerinnungszeit und andere Anzeichen einer Hypokoagulation in schweren Fällen - DIC;
  3. Biochemische Analyse von Blut - Anstieg von AST, ALS, alkalischer Phosphatase, Bilirubin, Harnstoff, Kreatinin usw.

Ernennte Ultraschall der Leber, MRI, CT, die die Änderung der Größe des Körpers, das Auftreten von Zerstörungsherden des Parenchyms zeigen, ausgeprägte sklerotische Prozesse bei Zirrhose.

Die obligatorische Forschung bei Verdacht auf hepatische Enzephalopathie ist eine durch eine dünne Nadel durchgeführte Biopsie. Es kann die genaue Ursache von Erkrankungen des Gehirns aufzeigen, stellt jedoch ein gewisses Risiko bei Leberzirrhose dar, so dass der Patient gründlich vorbereitet ist und der Verlauf der Nadel mit Ultraschall kontrolliert wird.

Das Ausmaß der Beteiligung von Hirngewebe hilft bei der Beurteilung der Elektroenzephalographie, was die Verlangsamung der Aktivität des Alpha-Rhythmus zeigt. Die Studie von Liquor kann eine gewisse Zunahme seines Proteins zeigen.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Allgemeine Empfehlungen

Die Therapie der hepatischen Enzephalopathie sollte umfassend sein und auf die Ursachen der Pathologie und ihre Hauptmanifestationen abzielen. Wenn möglich, ist es notwendig, akutes oder chronisches Leberversagen zu beseitigen. Das Behandlungsschema beinhaltet:

  • Zweck der Diät;
  • Beseitigung von Azotämie;
  • Darmreinigung;
  • Beseitigung einzelner Symptome der Krankheit.

Die Ernährung impliziert einen Rückgang der Proteinmenge aus der Nahrung auf 1 Gramm pro Kilogramm Masse pro Tag sowie die Einschränkung des Speisesalzes. Dieser Zustand wird lange Zeit beobachtet, da eine Rückkehr zur vorherigen Diät das Wiederauftreten der Symptome einer hepatischen Enzephalopathie auslösen kann. Zur Ergänzung des Proteinbedarfs werden zusätzlich separate Aminosäuren zugeordnet.

Um die Produkte des Stickstoffstoffwechsels effizient über den Darm ausscheiden zu können, muss sichergestellt sein, dass er mindestens zweimal täglich geleert wird. Hierfür werden reinigende Einläufe, Abführmittel (Lactulose) gezeigt. Falls erforderlich, wird die Einnahme von Abführmitteln nach der Entlassung aus dem Krankenhaus fortgesetzt. Die Verwertung von Ammoniak wird durch Ornithin und Zinksulfat beschleunigt.

Wenn sich vor dem Hintergrund der hepatischen Enzephalopathie Schwellungen des Gehirns, Blutungen und akute Pankreatitis entwickeln, werden die Patienten in die Intensivstation gebracht, wo sie eine geeignete Behandlung erhalten.

Bei der schrittweisen Therapie der hepatischen Enzephalopathie wird ein wichtiger Platz für die Aufklärung und Beseitigung der Ursachen der Pathologie, Maßnahmen zur Bekämpfung von Stoffwechselstörungen und für den Austausch von Neurotransmittern geschaffen. Nach diesen Grundsätzen und in Abhängigkeit von der Schwere der Hirnläsion wird ein bestimmtes Behandlungsschema gewählt, das auch berücksichtigt, ob sich die Pathologie akut entwickelt hat oder sich über längere Zeit erhöht hat.

Akute Behandlung

Bei der akuten hepatischen Enzephalopathie ist es wichtig, die Ursache so schnell wie möglich zu beseitigen - Blutungen, Medikamente, Infektionen usw. Die Kontrolle des intrakraniellen Drucks, der Atmung und der Herzaktivität ist notwendig. Dem Patienten wird Bettruhe gezeigt, er erhält Nährstoffmischungen durch eine Sonde, er wird aktiv entgiftet und symptomatisch behandelt.

Die medikamentöse Behandlung umfasst:

  1. Infusionsmedien - Polidez, Gelatinol, Glukose mit Vitaminkomplexen, Elektrolyten (Panangin, Kaliumchlorid, Calciumgluconat) und Insulin;
  2. Bei der Azidose Sodalösung, bei Alkalose Vitamin C, Gelatinol;
  3. Die Einführung von Flüssigkeit bis zu drei Liter täglich unter strenger Kontrolle des Elektrolytmetabolismus und der Diurese;
  4. Gepasol Ein intravenöser Tropf während der ganzen Woche, dann in der gleichen Dosis jeden zweiten Tag für bis zu 15 Tage.

Um den Darm von giftigen Produkten und Ammoniak zu reinigen, sind Einläufe erforderlich. Antibiotika helfen, Mikroorganismen zu zerstören, die Ammoniak im Darmlumen produzieren. Metronidazol, Rifampicin, Vancomycin werden verwendet, Aminoglykosidpräparate werden weniger häufig verwendet.

Lactulose (Duphalac) wird verwendet, um den Ammoniakgehalt aus dem Verdauungssystem zu reduzieren. Es wird dreimal täglich in Pulverform oder bis zu 5 Mal nach einer Mahlzeit Sirup verwendet. Vielleicht die Einführung der Droge in Form eines Klistiers wenige Stunden nach einer Mahlzeit.

Ein moderneres Mittel zur Verringerung der Ammoniakabsorption aus dem Darm ist Lactit, das nicht resorbiert wird, seine Wirkung im Dünndarm nicht verliert und schneller als Duphalac spaltet. Darüber hinaus führt die Einnahme von Lactit zu einem geringeren Ausmaß zu Durchfall und Blähungen.

Zur Beseitigung von Blutgerinnungsstörungen werden ernannt:

  • Frisches gefrorenes Plasma;
  • Antiprotease (kontrovers)
  • Fibrinolytika - Aminocapronsäure;
  • Etamzilat;
  • Heparin und Transfusion von Blutkomponenten bei DIC.

Mit dem Risiko oder der Zunahme von Hirnödemen werden Hormone gezeigt - Prednison, Dexamethason. Dehydratisierung ist Diuretikum eingestellt - Furosemid, Mannit, Diacarb.

Die oben genannten Aktivitäten werden in einem komatösen Zustand durchgeführt, und wenn das Bewusstsein wieder zum Patienten zurückkehrt, wird die normale Ernährung wiederhergestellt, jedoch mit einer Einschränkung der Proteinzufuhr von nicht mehr als 30 g pro Tag. Wenn Sie sich besser fühlen, steigt die Proteinmenge alle 5 Tage um 10 g an, die maximale Menge beträgt 50 g pro Tag.

Bekämpfung der chronischen hepatischen Enzephalopathie

Bei Patienten mit chronischer hepatischer Enzephalopathie ist eine Diät mit Proteinrestriktionen von bis zu 20–50 g täglich erforderlich. Es ist vorzuziehen, anstelle von Tieren Proteine ​​pflanzlichen Ursprungs zu verwenden. Der Energiebedarf wird durch die Einführung von Glukose gedeckt. Vergiftungssymptome werden wie bei einer akuten Pathologie durch Infusionstherapie beseitigt.

Das hämorrhagische Syndrom erfordert eine Ersatztherapie mit frischem gefrorenem Plasma, roten Blutkörperchen und anderen blutersetzenden Arzneimitteln.

Die Bekämpfung der Intoxikation mit Eiweißstoffwechselprodukten (Stickstoffbasen, Ammoniak) umfasst die Ernennung von:

  1. Duphalac, Lactit, antibakterielle Mittel;
  2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin mit Aspartat, Arginin;
  3. Natriumbenzoat zur Neutralisierung von Ammoniak in der Leber, Entfernen von Toxinen aus dem Blut durch den Urin und Umgehen von Hepatozyten;
  4. Zinkzubereitungen;
  5. Aminosäure.

Wenn die hepatische Enzephalopathie in den Gehirnzellen die Konzentration von Benzodiazepinen erhöht, ist es ratsam, ihre Antagonisten zu verwenden - beispielsweise Flumazenil.

Extrakorporale Entgiftungsverfahren - Plasmapherese, Hämosorption werden als zusätzliche Maßnahmen zur Behandlung von Stoffwechselstörungen, zur Wiederherstellung der Gehirnfunktion und zur Verbesserung der Funktion des Leberparenchyms dargestellt. Vor ihrer Verabreichung werden den Patienten kolloidale und kristalloide Lösungen, Glukose und Mannit verabreicht. Das entfernte Plasma wird von Polyglukin und anderen Medikamenten erstattet. Die Prozeduren werden jeden Tag oder jeden zweiten Tag durchgeführt.

Zusätzlich zu den beschriebenen Behandlungsstadien wird Patienten mit chronischer Leberpathologie und Symptomen einer Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten oder chronischen Leberversagens eine Kombinationstherapie mit einem Helium-Neon-Laser für 30 bis 40 Minuten verschrieben. In einer Reihe von Fällen von hepatischer Enzephalopathie wird das Thema Lebertransplantation geprüft.

Video: Präsentation und Vortrag über hepatische Enzephalopathie und ihre Behandlung

Die Prognose der hepatischen Enzephalopathie wird durch den Schweregrad der Symptome und die Tiefe der Läsion des Organparenchyms bestimmt. In akuten Fällen ist es schlimmer - vor dem Hintergrund einer fulminanten Hepatitis entwickelt sich ein hepatisches Koma, das in 85% der Fälle zum Tod führt.

Wenn sich bei einer Zirrhose, die bereits durch Aszites und Hypoalbuminämie kompliziert ist, neurologische Störungen entwickeln, wird die Prognose schlechter, aber bei rechtzeitiger Behandlung steigen die Chancen auf eine Lebensrettung. Bei langfristigem Versagen der Leberzellen besteht ein hohes Risiko, ein tödliches Koma zu entwickeln.

In schweren Stadien der hepatischen Enzephalopathie sterben bis zu 80% der Patienten, die keine Lebertransplantation erhalten haben, während in den ersten beiden Stadien die Überlebensrate 65% erreicht. Der Tod kann ohne die Entwicklung einer Zirrhose aufgrund von Blutungen, Atemwegs- und Herzanomalien, Hirnödem und Nierenversagen auftreten.

Was ist eine Leberenzephalopathie?

Zu den schweren Erkrankungen, die durch akutes oder chronisches Leberversagen verursacht werden, gehört die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Gehirnvergiftung und Toxinen des zentralen Nervensystems auf. Die Krankheit wird selten diagnostiziert, hat aber in 80% der Fälle einen ungünstigen Ausgang.

Eine hepatische Enzephalopathie als Komplikation einer chronischen Lebererkrankung ist häufiger als bei akuten Erkrankungen. Die pathogenetischen Mechanismen seiner Entstehung sind nicht vollständig verstanden, aber führende Experten auf dem Gebiet der Hepatologie und Gastroenterologie arbeiten an diesem Problem.

Formen und Stufen

Die hepatische Enzephalopathie wird in bestimmte Formen unterteilt, die auf pathophysiologischen Störungen im Körper beruhen. Basierend auf den Merkmalen der pathologischen Prozesse dort:

  • Akute Form. Ein gefährlicher Zustand, der durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist. In akuten Fällen kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen für Leberversagen in ein Koma fallen.
  • Subakutes Formular. Es verläuft in Zeitlupe und führt innerhalb von 7 bis 10 Tagen zur Entwicklung des Komas. Es hat einen wiederkehrenden Verlauf.
  • Chronische Form Es zeichnet sich durch einen langsamen Anstieg der Symptome (über mehrere Monate, manchmal Jahre) aus und entwickelt sich als Komplikation der Leberzirrhose in Kombination mit einer portalen Hypertonie.

Eine andere Klassifizierung basiert auf der Zuordnung von Formen, basierend auf dem Schweregrad der klinischen Manifestationen. Aus dieser Position wird eine latente, symptomatisch exprimierte und rezidivierende hepatische Enzephalopathie isoliert.

Sonderformen sind:

  • Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entsteht durch eine Verletzung des Kupferstoffwechsels, indem sich seine Ionen in den inneren Organen anreichern.
  • Partielle Lähmung

Die hepatische Enzephalopathie verläuft sequentiell und durchläuft mehrere Stadien:

  • Latent Bewusstsein, Intelligenz und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
  • Einfach Patienten haben die ersten beunruhigenden Manifestationen der psychoemotionalen, intellektuellen Sphäre und Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
  • Durchschnitt Patienten haben mäßige Bewusstseinsstörungen, gestörte Wahrnehmung der Realität. Erhöht die neuromuskuläre Dysfunktion.
  • Schwer Die Störung des Geistes und des Bewusstseins wird aktiv zum Ausdruck gebracht, der Patient zeichnet sich durch unzureichende Verhaltensreaktionen aus.
  • Koma - Endstation. Der Patient gerät in einen unbewussten Zustand, Reflexe fehlen.

Ursachen von Krankheiten

Die Gründe für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sind vielfältig. In der Hepatologie werden alle Risikofaktoren, die die Pathologie auslösen, in verschiedene Typen klassifiziert. Typ A enthält eine Liste der Ursachen, die eine Entwicklung aufgrund einer akuten Leberfunktionsstörung verursachen:

  • Virushepatitis.
  • Maligne Tumoren.
  • Die Niederlage der Drüse mit mehreren Metastasen.
  • Gallensteinerkrankung, begleitet von einer Stagnation in den Gallengängen.
  • Drogen, Betäubungsmittel, giftige Vergiftung.
  • Alkoholische Lebererkrankung

Die Liste der Ursachen für Typ B enthält Risikofaktoren aufgrund der negativen Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und begleitender Blutvergiftung:

  • Aktive Reproduktion der pathogenen Darmflora.
  • Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hohem Eiweißgehalt (Fleisch, Fisch, Milch).

Der Hauptgrund für Typ C ist der Verlauf der Zirrhose und ihre Komplikationen. Erhöhen Sie außerdem die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung parasitärer Invasionen, Entzündungsprozesse im Verdauungssystem und der Atmungsorgane, schwere Verletzungen und Verbrennungen von 3 bis 4 Grad, innere Blutungen.

Symptome

Die Symptome der hepatischen Enzephalopathie manifestieren sich in einer Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen, deren Schweregrad von der Form und dem Stadium der Erkrankung abhängt. Im Lichtstadium weist der Patient eine Reihe unspezifischer Anzeichen auf, die mit Stimmungsschwankungen, Verhaltensreaktionen und Beeinträchtigungen der intellektuellen Sphäre zusammenhängen. Dies äußert sich in der Form:

  • Erscheinungsbilder von Depressionen, unmotivierte Angstzustände. Manchmal hat ein Patient eine unverhältnismäßig hohe Stimmung.
  • Sprüche von verrückten Ideen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, erkennt die Menschen um sich herum.
  • Schlafstörung Der Patient entwickelt nachts am Tag Schlafstörungen - starke Schläfrigkeit.
  • Motilitätsstörungen und kleiner Tremor der Hand.

Zur gleichen Zeit entwickeln sich die ersten Anzeichen einer Vergiftung des Körpers - das Auftreten eines süßlichen Geruchs im Mund, Appetitlosigkeit, Übelkeit. Es gibt Müdigkeit, Schmerzen im Kopf und Tinnitus. Wenn eine Person mit einem Anfangsstadium ein EKG hat, treten in der Arbeit des Herzens Störungen in Form einer Alpha-Rhythmusstörung und eine erhöhte Amplitude der Wellen auf.

In Stufe 2 (Mitte) werden ängstliche Symptome ausgesprochen. Eine Person ist bei Bewusstsein, unterscheidet sich jedoch in einem depressiven und gehemmten Zustand, der abrupt durch Angriffe von Ärger, Aggressionen ersetzt werden kann. Oft gibt es Halluzinationen - auditiv und visuell. Der Patient möchte ständig schlafen, kann auch während des Gesprächs einschlafen. Andere Anzeichen der mittleren Stufe sind:

  • Hand zittern.
  • Räumliche und zeitliche Desorientierung.
  • Kurze Ohnmacht.
  • Starke Kopfschmerzen
  • Zucken der Muskeln im Gesicht, den oberen und unteren Gliedmaßen.
  • Der Anschein einer schnellen flachen Atmung.
  • Die Entwicklung der Gelbsucht.
  • Verstärkung eines bestimmten Geruchs aus der Mundhöhle.
  • Abnahme der bedingten Reflexe.

In der 3. Stufe (schwer) tritt eine anhaltende pathologische Bewusstseinsstörung des Stuportyps auf. Die starke Wirkung der Reize bewirkt, dass eine Person kurzfristig mit Halluzinationen und Wahnvorstellungen erregt wird. Nach Beendigung der Stimulation kehrt der Patient zur Bewusstlosigkeit zurück.

Andere spezifische Manifestationen eines schweren Stadiums:

  • Intensive Gelbsucht
  • Vermindertes Volumen der Leber.
  • Träge Sehne und Pupillenreflexe. Man kann sie aber nennen - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
  • Der Geruch von roher Leber kommt von der Haut.

Im Endstadium (Koma) ist der Patient völlig bewusstlos. Die Stimulation mit Schmerzen, Geräuschen und Berührungen wirkt sich nicht auf eine Person aus. Der Pupillenreflex fehlt. Anurie entwickelt sich - die Nieren funktionieren nicht mehr und scheiden Urin aus. Die Erkrankung wird durch Herzrhythmusstörungen und innere Blutungen (Magen-Darm, Uterus) kompliziert. Es ist unmöglich, eine Person aus einem hepatischen Koma wieder zum Leben zu erwecken - der Tod tritt nach einigen Stunden oder Tagen ein.

Diagnosemethoden

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf eine hepatische Enzephalopathie ist komplex und erfordert eine sofortige Implementierung - vom Auftreten der ersten Anzeichen einer Hirnschädigung bis zum Leberkoma kann es mehrere Stunden dauern. Die Bedeutung des Untersuchungsprozesses wird der Sammlung von Anamnese im Hinblick auf Informationen über bestehende und frühere Leberpathologien, die Einstellung zu alkoholischen Getränken und den unkontrollierten Konsum von Drogen beigemessen. Bei der Erstuntersuchung macht der Arzt auf das Verhalten des Patienten und auf neurologische Manifestationen aufmerksam.

Sie können die Diagnose anhand der Ergebnisse der Labordiagnostik bestätigen:

  • Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit einem pathologischen Prozess in der Leber, Bilirubin, AST und ALT steigen die alkalischen Phosphatase-Spiegel an. Die Transaminase-Aktivität nimmt zu.
  • Allgemeine Blutuntersuchung Indizien deuten indirekt auf eine Zunahme der Anzahl der Stabneutrophilen, eine Erhöhung der ESR und einen Rückgang des Hämoglobins hin.
  • Urinanalyse Bei Patienten mit funktionellem Leberversagen und Hirnschäden im Urin werden Blutverunreinigungen (Hämaturie), eine Erhöhung der Proteinkonzentration (Proteinurie) festgestellt, Urobilin wird nachgewiesen.

Von instrumentellen Diagnoseverfahren verwendete Ultraschall der Leber, um die Größe der Drüse zu bestimmen, und Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender morphologischer Analyse ermöglicht eine 100% ige Bestätigung des Vorhandenseins von Leberversagen auch im latenten Stadium der Enzephalopathie. Die Elektroenzephalographie ist erforderlich, um die Aktivität destruktiver Veränderungen im Gehirn zu bestimmen.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien zu unterscheiden, die Hirnschäden verursachen können:

  • Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems.
  • Alkohol- und Drogen-Enzephalopathie.
  • Intrazerebrale Blutung.
  • Bruch des zerebralen Aneurysmas.
  • Akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Behandlung

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird ausschließlich im Krankenhaus organisiert, die Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der Gesundheit der Leber, die Beseitigung der toxischen Wirkung von Ammoniak auf das Gehirn. Die kombinierte Therapie umfasst:

  • Die Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
  • Medikamentöse Behandlung.
  • Entgiftungsmaßnahmen.
  • Symptomatische Behandlung.

Die medikamentöse Behandlung reduziert sich auf den Termin:

  • Lactulosezubereitungen (Duphalac, Normase). Der Zweck ihrer Aufnahme - die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und den Überschuss mit Kot zu entfernen. Darüber hinaus reduzieren Laktulosepräparate das übermäßige Wachstum der pathogenen Darmflora. Bei bewusstlosen Patienten wird Laktulose über eine Sonde verabreicht.
  • Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Die Antibiotika-Therapie reduziert sich auf die orale Medikation, intravenöse Infusionen sind wegen der hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, die schädliche Flora im Darm, die Ammoniak produziert, zu zerstören. Die Antibiotikadosen werden regelmäßig an den Zustand des Patienten angepasst.
  • Medikamente, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Solche Medikamente werden bei der maximalen Dosierung intravenös angewendet.
  • Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Durch die Aufnahme von Sorbentien können Darmtoxine rechtzeitig abgeleitet werden, wodurch ihre Aufnahme in das Blut verhindert wird.
  • Arzneimittel, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

Zu den obligatorischen therapeutischen Maßnahmen zählt die Infusionstherapie durch intravenöse Infusion von polyionischen und Glucose-Kalium-Insulin-Lösungen. Zur Verbesserung der Blutgerinnung werden Plasmatransfusionen durchgeführt. Die Hämodialyse wird bei Patienten mit kritisch hohem Kaliumspiegel im Blut organisiert.

Patienten werden täglich hohe Einläufe gezeigt. Einläufe werden mit einer kühlen 1% igen Sodalösung durchgeführt. Das Einführen von Einläufen ist für die Ausscheidung von Darmmetaboliten erforderlich. Darüber hinaus ist es durch das gefärbte Wasser oder die Farbe der Stuhlmassen möglich, das Auftreten von inneren Blutungen aus dem Darm sofort zu erkennen.

Chirurgische Eingriffe reduzieren sich auf die Durchführung von Operationen in der Form von:

  • Transjugales intrahepatisches portokavales Rangieren (TIPS). Nach der Operation wird der Druck in der Pfortader des Patienten stabilisiert, die Blutversorgung der Leber normalisiert und die negativen Symptome reduziert.
  • Lebertransplantation von einem Spender. Drüsen-Transplantationen sind bei akuten und chronischen dekompensierten Formen indiziert.

Diät

Patienten mit akutem oder chronischem Verlauf benötigen eine diätetische Ernährung. Der Zweck der Diät ist es, die Freisetzung von Ammoniak im Darm und seine Konzentration im Blutplasma aufgrund des Ausschlusses von Eiweißnahrung von der Diät zu reduzieren. Die Nahrung muss jedoch den Kalorien- und Energiebedarf des Körpers decken. Der Mangel an Aminosäuren wird mit Hilfe spezieller Mischungen (Hepamin) ausgeglichen. Bei bewusstlosen Patienten wird die Mischung über eine Sonde verabreicht.

Bei mäßig ausgeprägten Ausprägungen ist die tägliche Proteinzufuhr auf 30 g begrenzt, wobei die Grenze auch für Fette gilt - nicht mehr als 20 g pro Tag. Die tägliche Menge an Kohlenhydraten - bis zu 300 g Die Ernährung der Patienten besteht aus Schleimhautsuppen, flüssigen Brei auf Wasser, Gelee, Gemüsepüree. Das Essen sollte alle 2 Stunden in kleinen Mengen eingenommen werden.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert - die Menge an Protein in der Diät wird schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g. Wenn sich der Zustand verschlechtert, werden die Fette vollständig von der Diät ausgeschlossen. Bevorzugt werden pflanzliche Proteine.

Prognose und Prävention

Die Überlebensprognose bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie hängt von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Wenn die Krankheit im latenten und milden Stadium erkannt wird, wenn die pathologischen Veränderungen in der Leber minimal sind und keine Bewusstseinsstörungen vorliegen, ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose ist bei chronischem Verlauf mit langsamer Progression immer günstiger. Der akute Verlauf ist durch ungünstige Prognosepläne gekennzeichnet, insbesondere bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen ab 40 Jahren.

Bei der Erkennung in den Stufen 1-2 übersteigt die Sterberate nicht 35%. Bei 3-4 Stufen steigt die Mortalität auf 80%. Die Prognose für Patienten, die ins hepatische Koma gefallen sind, ist immer ungünstig: 9 von 10 Menschen sterben.

Vorbeugung ist auf die Aufrechterhaltung der normalen Leberfunktion und die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege zurückzuführen. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils mit der Ablehnung von Alkohol und Nikotin. Zur Vorbeugung von toxischen Wirkungen auf die Leber ist es wichtig, auf unkontrollierte Medikamente und die Selbstbehandlung zu verzichten.

Hepatische Enzephalopathie mit Leberzirrhose und Leberfunktionsstörungen

Der Begriff "Enzephalopathie" bedeutet die Schädigung des Gehirns und des zentralen Nervensystems, die durch toxische Wirkungen verursacht wird. Diese Erkrankung ist durch den schnellen Tod von Neuronen aufgrund schwerer Hypoxie (Sauerstoffmangel) oder den direkten Einfluss neurotroper Toxine und Strahlenexposition gekennzeichnet. Das Konzept der hepatischen Enzephalopathie (PE) impliziert neuropsychiatrische Erkrankungen auf dem Hintergrund einer Schädigung des Zentralnervensystems, die aufgrund der Unfähigkeit von Hepatozyten entstanden ist, das Blut von toxischen Substanzen, insbesondere von Ammoniak, zu reinigen. Es kommt zu einer schweren Vergiftung, die zu irreversiblen Schäden und zum Tod führen kann.

Seit der Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie liegt die jährliche Überlebensrate bei 52%, die Dreijahresrate bei 25%.

Pathogenese

Die Symptome von PE beginnen sich zu manifestieren, wenn das Leberparenchym seine Blutreinigungsfunktion beendet. Dies tritt bei akutem Leberversagen auf, wenn mehr als die Hälfte aller Hepatozyten zerstört wird. Dysfunktion der Verdauungsdrüse kann wiederum aus verschiedenen Gründen auftreten: chronische bakterielle, virale oder parasitäre Hepatitis, Stoffwechselkrankheiten (Hämochromatose), akute Fettdegeneration, Alkoholvergiftung, Arzneimittel oder Industriegifte. Das heißt, PE ist ein sekundärer pathologischer Zustand mit einem charakteristischen symptomatischen Komplex und nicht die zugrunde liegende Erkrankung.

Auf molekularer Ebene ist der Prozess der neuronalen Vergiftung mit Metaboliten nicht völlig klar. Nun gibt es drei Haupttheorien der Pathogenese von PE.

  1. Giftig (Wirkung von Ammoniak). Bei Leberfunktionsstörungen im Blut reichern sich viele schädliche Substanzen an - Fettsäuren, Bilirubin, Phenole, Thiole, Schwefelverbindungen und verschiedene Derivate von Kohlenwasserstoffen. Pathologische Hauptursache ist jedoch Ammoniak, das im Körper durch den Abbau von Aminosäuren, die Verarbeitung von Harnstoff und Proteinen gebildet wird. Während der enzymatischen Reaktion im Gehirn nimmt die Glucosesynthese ab, was zu einem Hunger der Zellen, zu osmotischem Ödem und Nekrose führt. Der gesamte Prozess wird durch allgemeine Vergiftung verschlimmert. Eine Störung der Leber führt zu einer Verschlechterung der Absorption von nützlichen Mikroelementen (Vitamine, K, Na, P, Mg), wodurch die Stickstoffkonzentration im Blut ansteigt und sich der Säuregehalt ändert. Daher wird die Entwicklung von PE durch eine Abnahme des Glukosespiegels, systemische Hypoxie, Dehydratation und portale Hypertonie (eine Druckerhöhung in der Pfortader) gefördert.
  2. Änderung der Aminosäurezusammensetzung. Infolge einer Leberfunktionsstörung beginnen sich aromatische Aminosäuren im Blut anzusammeln, die das gleiche molekulare Verhältnis verwenden, um die Hirnschranke zu überwinden, als verzweigtkettige Aminosäuren. Sie dringen in das Gehirn ein und verletzen Enzymreaktionen, was zu einer erhöhten Synthese falscher Neurotransmitter (Dioxyphenylalanin, Noradrenalin) führt und die Zellen des zentralen Nervensystems beeinflusst.
  3. Verletzung des Stoffwechsels von Gamma-Aminobuttersäure. Diese Säure ist einer der wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter. Daher führt eine Abnahme seiner Synthese im Darm zu einer Zunahme des Katabolismus schädlicher Substanzen im Gehirn. Die Öffnung von Chlorkanälen tritt auf, und von Neuronen eingefangene Chlorionen verlangsamen die Nervenimpulse und behindern die Arbeit des zentralen Nervensystems. Bei Menschen mit Leberinsuffizienz werden Stoffwechselprozesse gestört, wodurch die GABA-Synthese im Darm stark abnimmt.

Die populärste Theorie der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie ist die toxische Wirkung von Ammoniak. Es gibt jedoch Grund zu der Annahme, dass Verstöße gegen den Aminosäuremetabolismus von größter Bedeutung sind.

Ätiologische Typen

Zur Diagnose reicht es aus, das symptomatische Bild in Form ausgeprägter neurotischer Störungen und Daten zum pathologischen Zustand der Leber zu kombinieren. Für die Behandlung von PE ist es jedoch erforderlich, die genaue Ursache der Parenchymdysfunktion zu kennen. Darauf basierend gibt es 3 ätiologische PE-Typen.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine Erkrankung, bei der die Gehirnfunktion aufgrund der Ansammlung toxischer Substanzen, die von der Leber entfernt werden, verschlechtert wird. Bei Leberversagen kommt es zu einer Leberfunktionsstörung, die wiederum zur Einwirkung von Toxinen auf den menschlichen Körper, insbesondere auf das Gehirn, führt.

Es ist nicht genau festgelegt, welche Substanzen die stärkste toxische Wirkung haben, aber aller Wahrscheinlichkeit nach spielt der Gehalt der Abbauprodukte von Proteinen im Blut im Blut eine Rolle, z. B. Ammoniak.

Ursachen und Risikofaktoren

Verschiedene Krankheiten und Pathologien führen zum Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie. An erster Stelle steht die akute Hepatitis, die durch Viren verursacht wird. Hepatitis A, B, C, D, E, G, Masern, Herpes, Cytomegalovirus, Coxsackie.

Weyl- und Wilson-Krankheit, infektiöse Mononukleose, Ray- und Shihen-Syndrom, Leberabszesse, eitrige Cholangitis, Mykoplasmen und reketcöse Leberschäden, Lebervenenthromboembolie, alkoholbedingte und medikamenteninduzierte Leberschäden, chronische Hepatitis verschiedener Erkrankungen, Lebererkrankungen Pilzvergiftung, bösartige Lebertumore, Hämochromatose.

Es gibt eine bestimmte Gruppe von Faktoren, die die Entwicklung dieser Krankheit bei Leberversagen verursachen:

  1. Operationen und Anästhesie.
  2. Übermäßiger Gebrauch von alkoholischen Getränken und Drogen.
  3. Darm-, Magen- und Speiseröhrenblutungen.
  4. Infektionskrankheiten in akuter und chronischer Form.
  5. Irrationaler Gebrauch von Diuretika.
  6. Übermäßiger Verbrauch an tierischem Eiweiß.
  7. Nierenversagen
  8. Metabolische Alkalose.

Als Toxine bei der hepatischen Enzephalopathie spielen Ammoniak und aromatische Aminosäuren sowie Methionin und Mercaptane die Hauptrolle. Im Falle der Entwicklung dieser Krankheit steigt der Spiegel dieser Verbindungen im peripheren Blut signifikant an.

Stadien der hepatischen Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie besteht aus vier Stadien:

Stadium I - prodromal. Es ist gekennzeichnet durch eine Abnahme der Konzentration, eine Verlangsamung der mentalen Reaktionen und der Apathie. Darüber hinaus nehmen manchmal die geistigen Fähigkeiten und die Schlafstörungen teilweise ab - in der Nacht leiden die Patienten an Schlaflosigkeit und tagsüber klagen sie über Schläfrigkeit.

Stufe II. Dieses Stadium ist durch tiefere neurologische und psychische Störungen gekennzeichnet. Die Patienten machen manchmal sinnlose Taten, werden unordentlich, aggressiv und können betäubt werden. Oft ist dieses Stadium von einem Symptom des Klatschzitterns begleitet.

Stufe III. Dieses Stadium ist durch die Entwicklung eines ganzen Komplexes von zerebralen, pyramidalen und extrapyramidalen Erkrankungen gekennzeichnet. Bewusstseinsstörungen können auftreten, Muskelkrämpfe, spontanes Wasserlassen, Hyperreflexie oder verminderte Empfindlichkeit, Zähneknirschen. Darüber hinaus gibt es Pyramidenzeichen - Klon der Patella und des Fußes, ein beidseitiges Symptom von Babinski. Extrapyramidale Anzeichen umfassen eine beeinträchtigte motorische Koordination und Muskelsteifigkeit.

Stadium IV - hepatisches Koma. Anfangs ist es ein flaches, teilweise wiederhergestelltes Bewusstsein. In diesem Stadium sind die Pupillen verengt, es gibt Reaktionen auf Schmerzreize, jedoch fehlen Sehnenreflexe. Wenn sich das Koma entwickelt, können Tachypnoe, Pupillenreflexe, Kussmaul- oder Cheyne-Stokes-Atmung auftreten. Die letzte Phase des Komas ist durch das vollständige Verschwinden von Reflexen und Schmerzempfindlichkeit gekennzeichnet.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Diagnosemaßnahmen zielen darauf ab, den Ammoniakgehalt zu bestimmen. Bei vielen Patienten ist dieser Indikator erhöht - er kann mehr als 90% betragen. Gleichzeitig kann die normale Konzentration dieser Substanz nicht die Grundlage sein, um die Diagnose „hepatische Enzephalopathie“ auszuschließen. Dafür müssen Sie zusätzliche Forschung betreiben.

  1. Psychometrische Tests. Es wird verwendet, um latente hepatische Enzephalopathie zu erkennen und die psychischen Störungen im ersten und zweiten Stadium der Erkrankung detailliert darzustellen. Wenden Sie zwei Testgruppen an - Tests auf die Genauigkeit der Feinmotorik und auf die Geschwindigkeit der kognitiven Reaktion. Die Bewertung des Tests ist die Zeit, die der Patient für die Aufgabe verbringt, einschließlich der Zeit, um Fehler zu korrigieren. Die Sensitivität solcher Tests bei der Erkennung dieser Krankheit beträgt ca. 70-80%.
  2. Elektroenzephalographie. Die Sensitivität dieser Forschungsmethode bei der Erkennung der latenten Form der Krankheit ist eher gering - nur 30%.
  3. Evozierte Gehirnpotentiale Diese Methode gilt als empfindlicher als die Elektroenzephalographie - ihre Empfindlichkeit liegt bei etwa 80%.
  4. Magnetresonanzspektroskopie. Dies ist die empfindlichste Methode, mit der diese Krankheit diagnostiziert wird - ihre Empfindlichkeit liegt bei 100%.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Es sei darauf hingewiesen, dass die Behandlung dieser Krankheit in der dritten und vierten Stufe hohe Kosten verursacht und gleichzeitig eine relativ geringe Effizienz aufweist. Aus diesem Grund ist es notwendig, frühzeitig Prävention und Behandlung von Krankheiten zu betreiben, die mit der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie zusammenhängen.

Die Behandlung dieser Erkrankung zielt darauf ab, die Faktoren zu beseitigen, die zur Entwicklung dieser Form der Enzephalopathie führen. Darüber hinaus besteht die Aufgabe der Therapie darin, neurotoxische Metaboliten, vor allem Ammoniak, zu reduzieren, zu absorbieren und zu verbessern. Die wichtigsten Bestimmungen der Behandlung sind wie folgt:

  1. Diätetische Aktivitäten
  2. Der Kampf gegen "freizügige Faktoren".
  3. Verringerung der Bildung und Resorption neurotoxischer Metaboliten sowie Verbesserung ihrer Neutralisation.
  4. Einfluss auf die Aktivität inhibitorischer Neurotransmitter im zentralen Nervensystem oder auf deren Verhältnis.

Bei der Verhinderung der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie spielt die richtige Diät-Therapie eine große Rolle. In der Ernährung des Patienten sollten vorwiegend Proteine ​​pflanzlichen Ursprungs sein, außerdem müssen die Menschen die Verwendung von Ballaststoffen erhöhen. Es ist notwendig, den Proteinverbrauch zu begrenzen - seine Menge sollte 1 Gramm pro Kilogramm Gewicht betragen. Wenn der Patient eine hepatische Enzephalopathie der dritten oder vierten Stufe hat, sollte diese Menge 20 bis 30 Gramm pro Tag nicht überschreiten. Um die Energiekosten angemessen aufzufüllen, müssen leicht verdauliche Kohlenhydrate in die Ernährung aufgenommen werden.

Das Management von Patienten besteht in der rationellen pharmakologischen Korrektur und Prävention der Entwicklung von Komplikationen, die das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie auslösen. Um die proteolytische Flora des Darms zu unterdrücken, wurden Breitbandantibiotika verschrieben. Darüber hinaus werden Arzneimittel mit minimalen Nebenwirkungen bevorzugt.

Um die beeinträchtigte Motilität des Dünndarms und übermäßiges Bakterienwachstum zu korrigieren, wird nicht adsorbierbare Disaccharidlaktulose vorgeschrieben. Die Verwendung von Lactulose verbessert den Verlauf der hepatischen Enzephalopathie zuverlässig und verhindert auch deren Entwicklung.

Darüber hinaus werden intermediäre Metaboliten des Harnstoffzyklus verwendet. Diese Maßnahme aktiviert den Ornithin-Kreislauf der Ammoniakentgiftung. Aufgrund einer Störung des Aminosäuregleichgewichts können verzweigte Aminosäuren verwendet werden.

Prognose

Die Prognose wird durch den Schweregrad des hepatozellulären Versagens bestimmt. Bei akutem Leberversagen ist es viel schwerwiegender als beim portosystemischen venösen Rangieren. Das Koma, das sich vor dem Hintergrund der fulminanten Hepatitis entwickelt, endet in den meisten Fällen mit dem Tod. Gleichzeitig verbessert sich die Prognose bei rechtzeitig eingeleiteter Behandlung sowie die Eliminierung von Faktoren, die zur Entstehung dieser Krankheit beitragen.

Die hepatische Enzephalopathie ist eine sehr gefährliche Krankheit, die in manchen Fällen zum Tod führen kann. Damit die Prognose günstig ist, muss so schnell wie möglich die richtige Diagnose gestellt und eine angemessene umfassende Behandlung vorgeschrieben werden.