Was ist eine gefährliche hepatische Enzephalopathie?

Um zu verstehen, was hepatische Enzephalopathie ist und wie gefährlich sie ist, beginnen wir den Artikel mit einer Definition. Es wird ein allgemeines Verständnis des Entwicklungsmechanismus und der Ursache für das Auftreten von Symptomen ermöglichen. Die Enzephalopathie ist also eine schwerwiegende Komplikation des Leberversagens, deren Auftreten auf eine toxische Schädigung des Zentralnervensystems zurückzuführen ist. Akute Gehirnfunktionsstörungen sind selten, werden jedoch in 80% der Fälle von Koma und Tod des Patienten begleitet. Enzephalopathie bei chronischer Pathologie der Drüse kann reversibel sein.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Die Erhöhung der Ammoniakkonzentration in der Blutbahn führt zu Funktionsstörungen des Gehirns, die mit dem Auftreten von klinischen Symptomen der Pathologie einhergehen.

Der gesamte Symptomkomplex umfasst neuropsychiatrische Erkrankungen, deren Schweregrad von der Höhe der Giftstoffe im Körper abhängt. Sie erscheinen:

• Schlafstörung;
• Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörung;
• Apathie;
• geistige Funktionsstörung;
• Lethargie und andere Bewusstseinsstörungen;
• Tremor;
• ein zuckerhaltiger, sogenannter "Leber"-Geruch aus dem Mund;
• Störung der Reflexaktivität.

Formulare

Es gibt verschiedene Formen der Pathologie:

1. akut, gekennzeichnet durch starke Hemmung, Verschlechterung der Atmung und ein festes Aussehen. Müdigkeit kann sich dramatisch in psychomotorische Unruhe mit Wahnvorstellungen und Halluzinationen verwandeln. Mit fortschreitender Entwicklung geht die Reaktion auf äußere Reize vollständig verloren, die Reflexe verschwinden, die Atmung wird gehemmt und der Blutdruck sinkt. Die akute hepatische Enzephalopathie dauert zwei Stunden bis zu mehreren Tagen. Das Risiko, ein Koma zu entwickeln, ist sehr hoch.
2. subakut, bei dem Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörungen, geistige Aktivität, ein Zittern der Gliedmaßen auftritt, aufgrund dessen eine Person die Fähigkeit verliert, eine bestimmte Haltung zu halten. Die Handschrift ändert sich auch, der Patient reagiert einsilbig, die Stimme wird monoton und die Sprache ist undeutlich und langsam. Die Laufzeit des Kurses beträgt mehr als eine Woche. Die Zeiträume der Verschlimmerung werden durch Erlass ersetzt.
3. chronische Art der Pathologie. Die Patienten sind gehemmt, unangemessen, apathisch, oft irritiert und lachen grundlos. Außerdem können Halluzinationen auftreten und das Gedächtnis verschlechtert sich.

Stufen

Die hepatische Enzephalopathie durchläuft mehrere Stadien:

1. der erste Zu den Symptomen zählen anhaltendes Unwohlsein, Kopfschmerzen, Übelkeit, Tinnitus, Schluckauf, bitterer Mundgeschmack und Appetitlosigkeit. Der Patient schafft es nicht, sich zu konzentrieren, wiederholt die bereits gesprochenen Worte, orientiert sich manchmal nicht im Weltraum, schläft nachts nicht und ist tagsüber schläfrig. Hinzu kommen Euphorie, Aufregung, Denkstörungen, Gangunsicherheit und Promiskuität. Auch die Ausdehnung der Pupille, häufige Nasenbluten und Hämatome auf der Haut sind nicht ausgeschlossen;
2. Beim zweiten sind die Patienten stark verlangsamt, apathisch, schläfrig und versuchen irgendwo zu fliehen. Darüber hinaus gibt es Delirium, Halluzinationen, Ohnmacht, Desorientierung in Raum und Ort. Eine Person hat Krämpfe der Gliedmaßen und eine Zecke im Gesicht. Das Atmen wird häufiger, es kommt zu Gelbsucht und es riecht nach Leber nach dem Mund;
3. Die dritte Stufe ist gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörung, Krämpfe, kurze Erregungsphasen, die von Halluzinationen begleitet werden. Bei der Diagnose kommt es zu einer Abnahme der Lebergröße, einer erhöhten Gelbsucht und dem Fehlen von Gesichtsausdrücken. Ein charakteristisches klinisches Zeichen ist die hämorrhagische Diathese vor dem Hintergrund erhöhter Blutungen und Gerinnungsstörungen.

Ätiologie

Abhängig von der Ursache der Pathologie gibt es verschiedene Arten der hepatischen Enzephalopathie. Sie kann verbunden sein mit:

• Rausch Neurotoxine können durch intestinale Dysbiose oder durch Missbrauch von Proteinprodukten in den Blutkreislauf gelangen.
• akut zunehmendes Leberversagen. Unter den prädisponierenden Faktoren sollten virale Hepatitis, alkoholinduzierte Drüsenläsionen, Krebs und andere Krankheiten, die mit dem Tod von Hepatozyten (Leberzellen) einhergehen, unterschieden werden;
• Zirrhose Die Hauptursache der Enzephalopathie ist in diesem Fall der Ersatz von gesundem Bindegewebsgewebe, was zur Bildung von Narben und Leberfunktionsstörungen, einschließlich Entgiftung, führt.

Der Ausgangspunkt für die Entwicklung einer Enzephalopathie kann auch sein:

1. Alkoholismus;
2. massive Blutung;
3. chronische intestinale Dysfunktion in Form von Verstopfung;
4. Infektionsprozess im Körper;
5. Peritonitis.

Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie beruht auf einer Veränderung der Elektrolyt- und Eiweißzusammensetzung des Blutes, einem Anstieg des Gehalts an Ammoniak, Phenolen und auch Fettsäuren im Körper. Als Folge erhält das Gehirn nicht genügend Sauerstoff, Nährstoffe, ist Toxinen ausgesetzt, die Nervenzellen beeinflussen, den intrakranialen Druck erhöhen und Anzeichen eines Hirnödems zeigen.

Diagnose

Die Diagnose wird basierend auf den Ergebnissen einer vollständigen Untersuchung des Patienten bestätigt. Es beginnt mit der Sammlung der Anamnese, wonach der Arzt die diagnostischen Methoden bestimmt, mit denen die hepatische Enzephalopathie bestätigt werden kann. Dazu werden Labortests, instrumentelle Untersuchungen und der neuropsychologische Status des Patienten bewertet.

Anamnese

Das Prinzip der Anamnese ist es, den Patienten regelmäßig zu fragen:

• der Zeitpunkt der ersten Anzeichen der Krankheit;
• Rate des Fortschreitens der Symptome;
• verschobene und chronische Krankheiten;
• allergische Vererbung;
• Lebensstil (Ernährung, schlechte Gewohnheiten);
• Berufe;
• Hepatotoxische Medikamente einnehmen.

Eine detaillierte Anamnese erlaubt es, die Krankheit zu vermuten und das Ausmaß der Leberschäden sowie den Schweregrad psycho-emotionaler Störungen zu vermuten.

Labormethoden

Um den Schweregrad der Intoxikation und den Grad der Leberfunktionsstörung zu beurteilen, sind Labortests erforderlich. Dazu gehören:

1. allgemeine klinische Analyse von Blut, bei der ein erhöhter Spiegel an Leukozyten, Neutrophilen, eine Abnahme von Hämoglobin, Blutplättchen sowie eine beschleunigte ESR auftreten;
2. Urintests stellten Zylinder, rote Blutkörperchen, Protein, Bilirubin und Urobilin im Material fest;
3. Biochemie Die erste Laborvorstufe der Leberpathologie ist ein Anstieg von Bilirubin, Ammoniak und Transaminasen (ALT, AST). Zusätzlich werden eine Abnahme des Proteingehalts und eine Änderung der Elektrolytmenge aufgezeichnet;
4. Koagulogramm. Das späte Symptom der Krankheit erhöhte die Blutung aufgrund eines Mangels an Gerinnungsfaktoren vor dem Hintergrund eines funktionellen Leberversagens und niedriger Eiweißwerte.

Instrumentelle Diagnostik

Um die Leber zu visualisieren, um ihre Größe, Struktur und Dichte zu bestimmen, ist eine instrumentelle Untersuchung erforderlich. Nichtinvasive Verfahren umfassen Ultraschall des Hepatobiliary-Trakts (Drüse, Gallenwege) und der umgebenden Organe. Auch Computer- und Magnetresonanztomographie gilt als informativ.

Zur Bestätigung des Leberversagens ist eine Punktionsanalyse (Biopsie) oder Elastographie erforderlich. Die Krankheit muss von extrahepatischen Pathologien unterschieden werden, wie z. B. einer akuten Beeinträchtigung des lokalen Blutflusses und eines Aneurysma-Rupturs sowie von Infektionspathologien, Stoffwechselstörungen und direkten medizinischen Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem.

Psychometrische Tests

Um die Schädigung des Gehirns sowie die Schwere seiner Funktionsstörung beurteilen zu können, ist eine Elektroenzephalographie erforderlich. Die hepatische Enzephalopathie der zweiten Stufe äußert sich in einer starken Hemmung des Rhythmus, einer Zunahme der Wellenhöhe und dem Auftreten ihrer permanenten Formen (Theta, Delta).

Eine objektive Studie des neuropsychiatrischen Zustands umfasst die Registrierung von "Slamming Tremor". Es ist charakteristisch für die zweite und dritte Stufe. Im Mittelpunkt seiner Entwicklung steht eine Störung der Verbindung des Bewegungsapparates mit dem Gehirn vor dem Hintergrund einer Verlangsamung der Bewegung von Nervenimpulsen. Dadurch kann der Patient eine bestimmte Position nicht halten. Um dieses Symptom der Krankheit zu identifizieren, genügt es, eine Person zu bitten, die ausgestreckten Arme vor ihm zu heben und sie in dieser Position zu fixieren. Ein positiver Test wird beim Registrieren von Klatschbewegungen in den Handgelenken berücksichtigt. Diese Manifestation der Pathologie kann ihren Charakter in Abhängigkeit von der motorischen Aktivität des Patienten ändern. In einer festen Haltung nimmt der Tremor zu und schwächt sich mit der Bewegung der Arme ab.

Darüber hinaus können Diagnosetests wie verwendet werden:

1. Arithmetik;
2. linear;
3. numerisch Dazu wird der Patient aufgefordert, bis zu 25 zu zählen, woraufhin die Anzahl der Fehler und die Zeit, die zur Ausführung der Aufgabe erforderlich ist, geschätzt wird.
4. Handschriftenanalyse;
5. Zeilen kopieren.

Leberkoma

Über eine so schwere Komplikation des Leberversagens, als Koma, sollte gesondert gesprochen werden. Sie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Störung des Gehirns, die von Bewusstseinsstörungen begleitet wird. Trotz der Behandlung stirbt der Patient in den meisten Fällen.

Der Mechanismus des Auftretens von hepatischem Koma beruht auf Stoffwechselstörungen und der Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu Sauerstoffmangel und Gewebeschwellung führen.

Nervenzellen sind von Ammoniak, Phenolen und Fettsäuren betroffen.

Symptome von Leberkoma

Die Schwere der Symptome hängt vom Stadium des pathologischen Prozesses ab:

1. Das erste Stadium der Entwicklung ist durch Bewusstseinslosigkeit mit Erhalt der Schmerzreaktion gekennzeichnet. Auch beobachtete Krämpfe, erweiterte Pupillen, spontanes Wasserlassen und Stuhlgang;
2. Bei einem tiefen Koma gibt es keine Reaktionen auf Reize, es wird eine vollständige Lähmung diagnostiziert, bei Atemstillstand sind Krämpfe möglich und es kommt zu einer Senkung des Blutdrucks.

Zusätzlich werden Symptome einer Leberschädigung beobachtet. Sie sind Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Tachykardie und Hyperthermie.

Diagnose und Notfallversorgung bei Leberkoma

Die Diagnose wird nach einer vollständigen Untersuchung gestellt:

• Sammlung von Anamnese von Verwandten;
• Untersuchung des Patienten;
• neurologische Zustandsbewertungen;
• Labortests von Blut, Urin und Zerebrospinalflüssigkeit;
• Elektroenzephalogramm;
• MRI des Gehirns;
• Leber-Ultraschall;
• Elastographie.

Die Patientenversorgung sollte auf der Intensivstation erfolgen. Der Notfallbehandlungskomplex umfasst:

1. Identifizierung und Beendigung des provozierenden Faktors (Infektion, Toxine);
2. EKG, Kontrolle der intrakraniellen Hypertonie, des Sauerstoffgehalts und des Blutdrucks;
3. tracheale Intubation und mechanische Beatmung;
4. narkotische Analgetika, Hypnotika zur Verringerung der Erregung und zur Linderung von Anfällen;
5. Plasma- und Erythrozyten-Massentransfusionen;
6. Infusionstherapie (gegen Ödeme, Stoffwechsel, neuroprotektive, vaskuläre);
7. Antibiotika, Vikasol, Stimulatoren der enzymatischen Aktivität von Hepatozyten (Leberzellen);
8. extrakorporale Entgiftungsmethoden (Hämodialyse, Plasmapherese).

Das Überleben mit Leberkoma überschreitet nicht 20%.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Der erste Schritt besteht darin, die Ursache von Leberschäden festzustellen und zu beseitigen. Dann werden weitere Behandlungstaktiken festgelegt. Also, empfohlene Ernährung, Darmreinigung und Drogenunterstützung.

Medikamente

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie sollte mit verschiedenen Medikamenten durchgeführt werden, z.

1. antibakterielle Arzneimittel zur Vorbeugung gegen Infektionskomplikationen und zur Kontrolle der vorhandenen Pathogene;
2. Sorbentien, die notwendig sind, um die Aufnahme von Toxinen im Darm zu verhindern, die Intoxikation zu erhöhen und den Verlauf der Enzephalopathie zu verstärken. Nach den Angaben, die Einläufe zugewiesen wurden;
3. Entgiftungslösungen für die intravenöse Verabreichung (Reosorbilact);
4. Virostatika (Ribavirin, alpha-Interferon-Viferon) bei infektiöser Hepatitis;
5. Stoffwechsel zur Aufrechterhaltung der Funktionen von Neuronen und zur Normalisierung ihrer Ernährung;
6. ein Medikament zur Reduktion von Ammoniak, Lactulose, Hepa-Mertz und Hepasol. Letzteres wird auch zur parenteralen Ernährung und zum Auffüllen des Mangels an Aminosäuren verwendet;
7. Flumazenil. Dieses Medikament wird verschrieben, um die Hemmung des Gehirns zu reduzieren.

Chirurgische Methoden

Je nach Ursache und Verlauf der Erkrankung können eingesetzt werden:

1. endovaskuläre Techniken;
2. extrakorporal (Plasmapherese, Trennung). Sie sind notwendig, um die Funktion der Hepatozyten (Leberzellen) wiederherzustellen und die Intoxikation zu reduzieren.
3. Die Drüsen-Transplantation ist die effektivste therapeutische Methode. Unter Beibehaltung des verursachenden Faktors ist jedoch ein Rückfall der Krankheit möglich. Es gibt zwei Arten von Operationen. Der Arzt kann das betroffene Organ des Patienten vollständig entfernen und an seiner Stelle ein neues "transplantieren". Die zweite Methode beinhaltet die Erhaltung der Leber des Patienten und das zusätzliche "Setzen" des Spenders.

Diät-Therapie

Die Grundprinzipien der diätetischen Ernährung:

1. Einschränkung der Proteinzufuhr auf 20 g pro Tag (in 3,4 Stufen) und auf 50 g im Anfangsstadium der Entwicklung der Enzephalopathie. Dies ist notwendig, um den Ammoniakspiegel im Blutkreislauf zu reduzieren, was sich toxisch auf das Gehirn auswirkt.
2. strenge Salzkontrolle;
3. empfohlene proteinhaltige Nahrungsmittel pflanzlichen Ursprungs;
4. Mahlzeiten sollten fraktioniert sein (alle zwei Stunden in kleinen Portionen essen);
5. Pro Tag müssen mindestens 1,5 Liter Flüssigkeit unter strenger Diurese-Kontrolle getrunken werden (um das Wachstum von Hirnödem zu verhindern).

Die Nahrungsration kann erweitert werden, wenn sich der Patient besser fühlt, sich die Laborparameter und der neuropsychologische Status verbessern. Der Energiebedarf wird zum Teil durch die intravenöse Verabreichung einer Glukoselösung gedeckt.

Prognose und Prävention

Die Prognose hängt von der Ursache und der Dauer der Erkrankung ab. Eine Enzephalopathie vor dem Hintergrund einer akuten Leberfunktionsstörung führt in 85% der Fälle zum Tod. Bei chronischen Krankheiten ist es durch komplexe Behandlungen möglich, die Lebensqualität des Patienten in 30-75% signifikant zu verbessern.

Was die Vorbeugung anbelangt, so ist dies zur Verhinderung von Leberschäden. Es ist notwendig, den gelegentlichen Geschlechtsverkehr zu vermeiden, die Einnahme von Medikamenten streng zu kontrollieren, auf Alkohol zu verzichten und die Ernährung zu normalisieren.

Es ist wichtig zu wissen, dass der populäre Behandlungsansatz bei hepatischer Enzephalopathie völlig ineffektiv ist. Sie führt zum Fortschreiten der Krankheit und beschleunigt den Beginn des Komas.

Was ist eine Leberenzephalopathie?

Zu den schweren Erkrankungen, die durch akutes oder chronisches Leberversagen verursacht werden, gehört die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Gehirnvergiftung und Toxinen des zentralen Nervensystems auf. Die Krankheit wird selten diagnostiziert, hat aber in 80% der Fälle einen ungünstigen Ausgang.

Eine hepatische Enzephalopathie als Komplikation einer chronischen Lebererkrankung ist häufiger als bei akuten Erkrankungen. Die pathogenetischen Mechanismen seiner Entstehung sind nicht vollständig verstanden, aber führende Experten auf dem Gebiet der Hepatologie und Gastroenterologie arbeiten an diesem Problem.

Formen und Stufen

Die hepatische Enzephalopathie wird in bestimmte Formen unterteilt, die auf pathophysiologischen Störungen im Körper beruhen. Basierend auf den Merkmalen der pathologischen Prozesse dort:

• Akute Form. Ein gefährlicher Zustand, der durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist. In akuten Fällen kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen für Leberversagen in ein Koma fallen.
• Subakutes Formular. Es verläuft in Zeitlupe und führt innerhalb von 7 bis 10 Tagen zur Entwicklung des Komas. Es hat einen wiederkehrenden Verlauf.
• Chronische Form Es zeichnet sich durch einen langsamen Anstieg der Symptome (über mehrere Monate, manchmal Jahre) aus und entwickelt sich als Komplikation der Leberzirrhose in Kombination mit einer portalen Hypertonie.

Eine andere Klassifizierung basiert auf der Zuordnung von Formen, basierend auf dem Schweregrad der klinischen Manifestationen. Aus dieser Position wird eine latente, symptomatisch exprimierte und rezidivierende hepatische Enzephalopathie isoliert.

Sonderformen sind:

• Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entsteht durch eine Verletzung des Kupferstoffwechsels, indem sich seine Ionen in den inneren Organen anreichern.
• Partielle Lähmung

Die hepatische Enzephalopathie verläuft sequentiell und durchläuft mehrere Stadien:

• Latent Bewusstsein, Intelligenz und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
• Einfach Patienten haben die ersten beunruhigenden Manifestationen der psychoemotionalen, intellektuellen Sphäre und Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
• Durchschnitt Patienten haben mäßige Bewusstseinsstörungen, gestörte Wahrnehmung der Realität. Erhöht die neuromuskuläre Dysfunktion.
• Schwer Die Störung des Geistes und des Bewusstseins wird aktiv zum Ausdruck gebracht, der Patient zeichnet sich durch unzureichende Verhaltensreaktionen aus.
• Koma - Endstation. Der Patient gerät in einen unbewussten Zustand, Reflexe fehlen.

Ursachen von Krankheiten

Die Gründe für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sind vielfältig. In der Hepatologie werden alle Risikofaktoren, die die Pathologie auslösen, in verschiedene Typen klassifiziert. Typ A enthält eine Liste der Ursachen, die eine Entwicklung aufgrund einer akuten Leberfunktionsstörung verursachen:

• Virushepatitis.
• Maligne Tumoren.
• Die Niederlage der Drüse mit mehreren Metastasen.
• Gallensteinerkrankung, begleitet von einer Stagnation in den Gallengängen.
• Drogen, Betäubungsmittel, giftige Vergiftung.
• Alkoholische Lebererkrankung

Die Liste der Ursachen für Typ B enthält Risikofaktoren aufgrund der negativen Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und begleitender Blutvergiftung:

• Aktive Reproduktion der pathogenen Darmflora.
• Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hohem Eiweißgehalt (Fleisch, Fisch, Milch).

Der Hauptgrund für Typ C ist der Verlauf der Zirrhose und ihre Komplikationen. Erhöhen Sie außerdem die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung parasitärer Invasionen, Entzündungsprozesse im Verdauungssystem und der Atmungsorgane, schwere Verletzungen und Verbrennungen von 3 bis 4 Grad, innere Blutungen.

Symptome

Die Symptome der hepatischen Enzephalopathie manifestieren sich in einer Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen, deren Schweregrad von der Form und dem Stadium der Erkrankung abhängt. Im Lichtstadium weist der Patient eine Reihe unspezifischer Anzeichen auf, die mit Stimmungsschwankungen, Verhaltensreaktionen und Beeinträchtigungen der intellektuellen Sphäre zusammenhängen. Dies äußert sich in der Form:

• Erscheinungsbilder von Depressionen, unmotivierte Angstzustände. Manchmal hat ein Patient eine unverhältnismäßig hohe Stimmung.
• Sprüche von verrückten Ideen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, erkennt die Menschen um sich herum.
• Schlafstörung Der Patient entwickelt nachts am Tag Schlafstörungen - starke Schläfrigkeit.
• Motilitätsstörungen und kleiner Tremor der Hand.

Zur gleichen Zeit entwickeln sich die ersten Anzeichen einer Vergiftung des Körpers - das Auftreten eines süßlichen Geruchs im Mund, Appetitlosigkeit, Übelkeit. Es gibt Müdigkeit, Schmerzen im Kopf und Tinnitus. Wenn eine Person mit einem Anfangsstadium ein EKG hat, treten in der Arbeit des Herzens Störungen in Form einer Alpha-Rhythmusstörung und eine erhöhte Amplitude der Wellen auf.

In Stufe 2 (Mitte) werden ängstliche Symptome ausgesprochen. Eine Person ist bei Bewusstsein, unterscheidet sich jedoch in einem depressiven und gehemmten Zustand, der abrupt durch Angriffe von Ärger, Aggressionen ersetzt werden kann. Oft gibt es Halluzinationen - auditiv und visuell. Der Patient möchte ständig schlafen, kann auch während des Gesprächs einschlafen. Andere Anzeichen der mittleren Stufe sind:

• Hand zittern.
• Räumliche und zeitliche Desorientierung.
• Kurze Ohnmacht.
• Starke Kopfschmerzen
• Zucken der Muskeln im Gesicht, den oberen und unteren Gliedmaßen.
• Der Anschein einer schnellen flachen Atmung.
• Die Entwicklung der Gelbsucht.
• Verstärkung eines bestimmten Geruchs aus der Mundhöhle.
• Abnahme der bedingten Reflexe.

In der 3. Stufe (schwer) tritt eine anhaltende pathologische Bewusstseinsstörung des Stuportyps auf. Die starke Wirkung der Reize bewirkt, dass eine Person kurzfristig mit Halluzinationen und Wahnvorstellungen erregt wird. Nach Beendigung der Stimulation kehrt der Patient zur Bewusstlosigkeit zurück.

Andere spezifische Manifestationen eines schweren Stadiums:

• Intensive Gelbsucht
• Vermindertes Volumen der Leber.
• Träge Sehne und Pupillenreflexe. Man kann sie aber nennen - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
• Der Geruch von roher Leber kommt von der Haut.

Im Endstadium (Koma) ist der Patient völlig bewusstlos. Die Stimulation mit Schmerzen, Geräuschen und Berührungen wirkt sich nicht auf eine Person aus. Der Pupillenreflex fehlt. Anurie entwickelt sich - die Nieren funktionieren nicht mehr und scheiden Urin aus. Die Erkrankung wird durch Herzrhythmusstörungen und innere Blutungen (Magen-Darm, Uterus) kompliziert. Es ist unmöglich, eine Person aus einem hepatischen Koma wieder zum Leben zu erwecken - der Tod tritt nach einigen Stunden oder Tagen ein.

Diagnosemethoden

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf eine hepatische Enzephalopathie ist komplex und erfordert eine sofortige Implementierung - vom Auftreten der ersten Anzeichen einer Hirnschädigung bis zum Leberkoma kann es mehrere Stunden dauern. Die Bedeutung des Untersuchungsprozesses wird der Sammlung von Anamnese im Hinblick auf Informationen über bestehende und frühere Leberpathologien, die Einstellung zu alkoholischen Getränken und den unkontrollierten Konsum von Drogen beigemessen. Bei der Erstuntersuchung macht der Arzt auf das Verhalten des Patienten und auf neurologische Manifestationen aufmerksam.

Sie können die Diagnose anhand der Ergebnisse der Labordiagnostik bestätigen:

• Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit einem pathologischen Prozess in der Leber, Bilirubin, AST und ALT steigen die alkalischen Phosphatase-Spiegel an. Die Transaminase-Aktivität nimmt zu.
• Allgemeine Blutuntersuchung Indizien deuten indirekt auf eine Zunahme der Anzahl der Stabneutrophilen, eine Erhöhung der ESR und einen Rückgang des Hämoglobins hin.
• Urinanalyse Bei Patienten mit funktionellem Leberversagen und Hirnschäden im Urin werden Blutverunreinigungen (Hämaturie), eine Erhöhung der Proteinkonzentration (Proteinurie) festgestellt, Urobilin wird nachgewiesen.

Von instrumentellen Diagnoseverfahren verwendete Ultraschall der Leber, um die Größe der Drüse zu bestimmen, und Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender morphologischer Analyse ermöglicht eine 100% ige Bestätigung des Vorhandenseins von Leberversagen auch im latenten Stadium der Enzephalopathie. Die Elektroenzephalographie ist erforderlich, um die Aktivität destruktiver Veränderungen im Gehirn zu bestimmen.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien zu unterscheiden, die Hirnschäden verursachen können:

• Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems.
• Alkohol- und Drogen-Enzephalopathie.
• Intrazerebrale Blutung.
• Bruch des zerebralen Aneurysmas.
• Akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Behandlung

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird ausschließlich im Krankenhaus organisiert, die Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der Gesundheit der Leber, die Beseitigung der toxischen Wirkung von Ammoniak auf das Gehirn. Die kombinierte Therapie umfasst:

• Die Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
• Medikamentöse Behandlung.
• Entgiftungsmaßnahmen.
• Symptomatische Behandlung.

Die medikamentöse Behandlung reduziert sich auf den Termin:

• Lactulosezubereitungen (Duphalac, Normase). Der Zweck ihrer Aufnahme - die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und den Überschuss mit Kot zu entfernen. Darüber hinaus reduzieren Laktulosepräparate das übermäßige Wachstum der pathogenen Darmflora. Bei bewusstlosen Patienten wird Laktulose über eine Sonde verabreicht.
• Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Die Antibiotika-Therapie reduziert sich auf die orale Medikation, intravenöse Infusionen sind wegen der hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, die schädliche Flora im Darm, die Ammoniak produziert, zu zerstören. Die Antibiotikadosen werden regelmäßig an den Zustand des Patienten angepasst.
• Medikamente, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Solche Medikamente werden bei der maximalen Dosierung intravenös angewendet.
• Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Durch die Aufnahme von Sorbentien können Darmtoxine rechtzeitig abgeleitet werden, wodurch ihre Aufnahme in das Blut verhindert wird.
• Arzneimittel, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

Zu den obligatorischen therapeutischen Maßnahmen zählt die Infusionstherapie durch intravenöse Infusion von polyionischen und Glucose-Kalium-Insulin-Lösungen. Zur Verbesserung der Blutgerinnung werden Plasmatransfusionen durchgeführt. Die Hämodialyse wird bei Patienten mit kritisch hohem Kaliumspiegel im Blut organisiert.

Patienten werden täglich hohe Einläufe gezeigt. Einläufe werden mit einer kühlen 1% igen Sodalösung durchgeführt. Das Einführen von Einläufen ist für die Ausscheidung von Darmmetaboliten erforderlich. Darüber hinaus ist es durch das gefärbte Wasser oder die Farbe der Stuhlmassen möglich, das Auftreten von inneren Blutungen aus dem Darm sofort zu erkennen.

Chirurgische Eingriffe reduzieren sich auf die Durchführung von Operationen in der Form von:

• Transjugales intrahepatisches portokavales Rangieren (TIPS). Nach der Operation wird der Druck in der Pfortader des Patienten stabilisiert, die Blutversorgung der Leber normalisiert und die negativen Symptome reduziert.
• Lebertransplantation von einem Spender. Drüsen-Transplantationen sind bei akuten und chronischen dekompensierten Formen indiziert.

Diät

Patienten mit akutem oder chronischem Verlauf benötigen eine diätetische Ernährung. Der Zweck der Diät ist es, die Freisetzung von Ammoniak im Darm und seine Konzentration im Blutplasma aufgrund des Ausschlusses von Eiweißnahrung von der Diät zu reduzieren. Die Nahrung muss jedoch den Kalorien- und Energiebedarf des Körpers decken. Der Mangel an Aminosäuren wird mit Hilfe spezieller Mischungen (Hepamin) ausgeglichen. Bei bewusstlosen Patienten wird die Mischung über eine Sonde verabreicht.

Bei mäßig ausgeprägten Ausprägungen ist die tägliche Proteinzufuhr auf 30 g begrenzt, wobei die Grenze auch für Fette gilt - nicht mehr als 20 g pro Tag. Die tägliche Menge an Kohlenhydraten - bis zu 300 g Die Ernährung der Patienten besteht aus Schleimhautsuppen, flüssigen Brei auf Wasser, Gelee, Gemüsepüree. Das Essen sollte alle 2 Stunden in kleinen Mengen eingenommen werden.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert - die Menge an Protein in der Diät wird schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g. Wenn sich der Zustand verschlechtert, werden die Fette vollständig von der Diät ausgeschlossen. Bevorzugt werden pflanzliche Proteine.

Prognose und Prävention

Die Überlebensprognose bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie hängt von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Wenn die Krankheit im latenten und milden Stadium erkannt wird, wenn die pathologischen Veränderungen in der Leber minimal sind und keine Bewusstseinsstörungen vorliegen, ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose ist bei chronischem Verlauf mit langsamer Progression immer günstiger. Der akute Verlauf ist durch ungünstige Prognosepläne gekennzeichnet, insbesondere bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen ab 40 Jahren.

Bei der Erkennung in den Stufen 1-2 übersteigt die Sterberate nicht 35%. Bei 3-4 Stufen steigt die Mortalität auf 80%. Die Prognose für Patienten, die ins hepatische Koma gefallen sind, ist immer ungünstig: 9 von 10 Menschen sterben.

Vorbeugung ist auf die Aufrechterhaltung der normalen Leberfunktion und die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege zurückzuführen. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils mit der Ablehnung von Alkohol und Nikotin. Zur Vorbeugung von toxischen Wirkungen auf die Leber ist es wichtig, auf unkontrollierte Medikamente und die Selbstbehandlung zu verzichten.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen des Leberversagens. Sie besteht in toxischen Schäden des zentralen Nervensystems und äußert sich in Veränderungen der Persönlichkeit, verminderter Intelligenz, Depressionen, neurologischen und endokrinen Störungen. Zur Diagnosestellung werden biochemische Tests der Leber, Ultraschall der Leber und der Gallenblase, MRI und CT des Leber- und Gallentraktes sowie Elektroenzephalographie durchgeführt. Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie umfasst eine Diättherapie, Ausrottung des Infektionserregers, Darmreinigung, Unterdrückung der Darmmikroflora und symptomatische Maßnahmen.

Hepatische Enzephalopathie

Eine Leber-Enzephalopathie bei Lebererkrankungen ist nicht so häufig, hat jedoch ein sehr schwieriges Ergebnis - bis zu 80% der Fälle von Leberkoma führen zum Tod eines Patienten. Hepatologen stellen eine interessante Tatsache fest: Die Entwicklung einer Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens ist fast immer ein Faktor, der eine Leberzirrhose in der Zukunft ausschließt. Bei chronischen Leberschäden entwickelt sich diese Komplikation viel häufiger als bei akuten; ist potenziell reversibel, hat jedoch erhebliche Auswirkungen auf die soziale Aktivität und die Arbeitsfähigkeit des Patienten. Die Pathogenese und Entwicklungsmechanismen von PE sind bis heute nicht vollständig geklärt, die führenden Spezialisten auf dem Gebiet der Gastroenterologie beschäftigen sich mit der Erforschung dieses Problems. Die Offenlegung der Mechanismen der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie wird zur Entwicklung einer pathogenetischen Behandlung führen und die Sterblichkeitsrate dieser schrecklichen Komplikation des Leberversagens verringern.

Ursachen der hepatischen Enzephalopathie

Es gibt verschiedene Arten von hepatischer Enzephalopathie, je nach den Gründen für ihre Entwicklung: PE in Verbindung mit akutem Leberversagen, intestinalen Neurotoxinen, die in den Blutkreislauf gelangen, mit Leberzirrhose. Faktoren bei der Entwicklung eines akuten Leberversagens mit hepatischer Enzephalopathie können akute Virushepatitis, alkoholische Hepatitis, Leberkrebs, andere mit Hepatozytolyse einhergehende Erkrankungen, Arzneimittel und andere Intoxikationen sein. Der Grund für das Eindringen von intestinalen Neurotoxinen in den Blutkreislauf kann die aktive und übermäßige Vermehrung der obligaten Darmflora sein, der Verzehr von zu großen Mengen an Proteinnahrungsmitteln. Eine Leberzirrhose mit der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie ist durch den Ersatz normal funktionierender Hepatozyten durch Bindegarnargewebe mit Unterdrückung aller Leberfunktionen gekennzeichnet.

Die folgenden Faktoren können den Tod von Hepatozyten und toxische Hirnschäden auslösen: Blutungen aus Magen und Darm, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikation, anhaltende Verstopfung, übermäßige Eiweißzufuhr, Infektionen und die Entwicklung einer Peritonitis mit Aszites.

Wenn Leberversagen im Körper einen ganzen Komplex von pathologischen Störungen entwickelt: Veränderungen des EBS- und Wasserelektrolytzustands im Blut, Blutstillung, onkotischer und hydrostatischer Druck usw. All diese Veränderungen beeinträchtigen die Funktion solcher Zellen als Astrozyten signifikant, die ein Drittel der gesamten Zellmasse ausmachen. das Gehirn Astrozyten wird die Funktion zugewiesen, die Permeabilität der Barriere zwischen Hirngewebe und Blut zu regulieren, Toxine zu neutralisieren und sicherzustellen, dass Elektrolyte und Neurotransmitter in die Gehirnzellen gelangen. Ständige Exposition gegenüber Astrozyten Ammoniak, das bei Leberversagen über den Eintritt in den Blutkreislauf hinausgeht, führt zu einer Verschlechterung der Funktionsweise, einer erhöhten Alkoholproduktion, der Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie und einem Hirnödem. Neben Ammoniak können toxische Wirkungen auf Astrozyten falsche Neurotransmitter, Fettsäuren und Aminosäuren, Magnesium sowie Abbauprodukte von Kohlenwasserstoffen und Fetten enthalten.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Im klinischen Bild der hepatischen Enzephalopathie werden verschiedene neurologische und psychische Störungen unterschieden. Dazu gehören in der Regel Bewusstseinsstörungen (pathologische Schläfrigkeit, Blickfixierung, Lethargie mit nachfolgender Entwicklung von Stupor, Koma), Schlafstörungen (tagsüber ist der Patient pathologisch schläfrig und nachts klagt er über Schlafstörungen), Verhaltensstörungen (Reizbarkeit, Euphorie, Gleichgültigkeit, Gleichgültigkeit). Apathie), Intelligenz (Vergesslichkeit, Abwesendheit, Briefverletzung), Monotonie der Sprache. Das Auftreten oder die Verstärkung des süßen, hepatischen Atems ist mit einem gestörten Metabolismus von Mercaptanen (Stoffwechselprodukten der Darmflora) in der Leber verbunden, und daher beginnen sie, über die Atemwege ausgeschieden zu werden.

Bei vielen Patienten ist Asterixis ein Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie - asymmetrisches, großräumiges arrhythmisches Zucken, das in den Muskeln der Gliedmaßen, des Rumpfes und des Halses während der tonischen Spannung auftritt. Normalerweise wird Asterixis erkannt, wenn die Arme nach vorne gezogen werden, und ähnelt den umständlichen Bewegungen der Hände und Finger. Oft ist das Thermoregulationszentrum betroffen, wenn die hepatische Enzephalopathie betroffen ist, was zu einer niedrigeren oder erhöhten Temperatur oder zu abwechselnden Episoden von Hypothermie und Hyperthermie führen kann.

Mit dem Fluss wird eine akute und chronische Form der hepatischen Enzephalopathie isoliert. Die akute Enzephalopathie entwickelt sich sehr schnell und kann innerhalb weniger Stunden oder Tage zur Entwicklung des Komas führen. Die chronische Form entwickelt sich langsam, manchmal über mehrere Jahre.

In ihrer Entwicklung durchläuft die hepatische Enzephalopathie mehrere Stadien. Im Anfangsstadium (Unterkompensation) treten geringfügige psychische Veränderungen (Apathie, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit) auf, begleitet von Ikterizität der Haut und der Schleimhäute. Im Stadium der Dekompensation werden die geistigen Veränderungen verschlimmert, der Patient wird aggressiv, Asteriksis erscheint. Möglicherweise in Ohnmacht gefallen, unangemessenes Verhalten. Im Endstadium wird das Bewusstsein zu Sopor niedergedrückt, aber die Reaktion auf schmerzhafte Reize bleibt bestehen. Das letzte Stadium der hepatischen Enzephalopathie ist das Koma, es gibt keine Reaktion auf Reize, es bilden sich Krämpfe. Zu diesem Zeitpunkt sterben neun von zehn Patienten.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Der Zweck der Diagnose bei der hepatischen Enzephalopathie ist es, ihre Symptome zu identifizieren, den Schweregrad und das Stadium der Erkrankung festzustellen. Für den Nachweis einer hepatischen Enzephalopathie ist eine ordnungsgemäß gesammelte Anamnese von großer Bedeutung (Erwähnung der Virushepatitis, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikamenteneinnahme). Die Konsultation eines Gastroenterologen sollte so bald wie möglich stattfinden, und dieser Spezialist muss den neurologischen Symptomen und Anzeichen von psychischen Störungen genügend Aufmerksamkeit schenken. Es sollte daran erinnert werden, dass das Auftreten von Symptomen einer Schädigung der Hirnstammstrukturen bei Patienten im Koma die Möglichkeit eines Todes in den nächsten Stunden vermuten lässt.

Ein komplettes Blutbild wird durchgeführt (zeigt Anämie, eine Abnahme der Thrombozytenzahl, Leukozytose mit toxischer Neutrophilengranularität), ein Koagulogramm wird untersucht (aufgrund der Unterdrückung der Proteinsynthesefunktion der Leber, entwickelt sich eine Koagulopathie des Mangels), dann DIC-Syndrom, dann DIC-Syndrom., GGTP, Bilirubinspiegel steigt). Bei Bedarf können andere Labortests durchgeführt werden, die auf eine Schädigung der inneren Organe hinweisen (Mehrfachorganversagen).

Um das Ausmaß der Leberschäden zu bestimmen, können nicht-invasive Studien wie Ultraschall der Leber und Gallenblase, MRT der Leber und des Gallentrakts, CT des Gallentraktes erforderlich sein. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die genaue Ursache für Leberversagen zu ermitteln. Die Beurteilung des Grads der Hirnschädigung erfolgt mittels Elektroenzephalographie.

Die Differentialdiagnose der hepatischen Enzephalopathie wird mit anderen (extrahepatischen) Ursachen von Hirnschäden durchgeführt: Intrakranielle Katastrophe (hämorrhagischer Schlaganfall, Blutung in die Ventrikel des Gehirns, Bruch des Aneurysmas von zerebralem Vaskularblut usw.), Infektion des CNS, metabolische Störungen, extraktpatische Ursachen von Blutdruck alkoholische, medikamentöse und postkonvulsive Enzephalopathie.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Die Therapie der hepatischen Enzephalopathie ist eine schwierige Aufgabe und muss mit der Beseitigung der Ursachen dieses Zustands, der Behandlung von akutem oder chronischem Leberversagen, begonnen werden. Das Behandlungsschema der hepatischen Enzephalopathie umfasst Diättherapie, Darmreinigung, reduzierte Stickstoffwerte und symptomatische Maßnahmen.

Es ist notwendig, die Proteinmenge aus der Nahrung auf 1 g / kg / Tag zu reduzieren. (vorbehaltlich der Toleranz einer solchen Diät durch den Patienten) für eine ausreichend lange Zeit, da bei einigen Patienten eine Rückkehr zu einem normalen Proteingehalt das Wiederauftreten der Klinik der hepatischen Enzephalopathie verursacht. Zum Zeitpunkt der Diät vorgeschriebene Zubereitungen von Aminosäuren, begrenzter Salzgehalt.

Um eine wirksame Entfernung von Ammoniak aus dem Stuhl zu gewährleisten, muss mindestens zweimal täglich eine Darmentleerung erfolgen. Zu diesem Zweck werden regelmäßig Reinigungspfade gemacht und Laktulosepräparate verschrieben (ihre Aufnahme muss auf der Stufe der ambulanten Behandlung fortgesetzt werden). Verbessert auch die Verwendung von Ammoniak Ornithin, Zinksulfat.

Die antibakterielle Therapie umfasst die Ernennung eines Breitbandmedikaments, das hauptsächlich im Darmlumen aktiv ist (Neomycin, Vancomycin, Metronidazol usw.). Mit einem sedativen Zweck bei der hepatischen Enzephalopathie ist es unerwünscht, Arzneimittel der Benzodiazepin-Reihe zu verschreiben, wobei Haloperidol bevorzugt wird.

Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie kann durch Hirnödem, Blutungen, Aspirationspneumonie, Pankreatitis kompliziert sein; Daher sollte die Behandlung der Patienten im Stadium 3-4 der Erkrankung auf der Intensivstation erfolgen.

Prognose und Prävention der hepatischen Enzephalopathie

Die Prognose der hepatischen Enzephalopathie hängt von mehreren Faktoren ab, ist jedoch im Allgemeinen ungünstig. Das Überleben ist besser in Fällen, in denen sich eine Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines chronischen Leberversagens entwickelt hat. Bei Leberzirrhose mit hepatischer Enzephalopathie verschlechtert sich die Prognose bei Gelbsucht, Aszites und niedrigen Bluteiweißwerten. Bei akutem Leberversagen ist die Prognose bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen über 40 Jahren vor dem Hintergrund einer Virushepatitis, Gelbsucht und Hypoproteinämie schlechter. Die Sterblichkeit im Stadium 1-2 der hepatischen Enzephalopathie beträgt 35%, im Stadium 3-4 beträgt sie 80%. Prävention dieser Pathologie ist die Ablehnung von Alkohol und unkontrollierten Medikamenten, die Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie führen.

Hepatische Enzephalopathie: Entwicklung, Formen, Anzeichen, wie Akute und Chronische behandelt werden sollen

Die Kombination von Symptomen einer Hirnschädigung in der Pathologie des Leberparenchyms wird als hepatische Enzephalopathie bezeichnet. Dieser ernste Zustand steht im Zusammenhang mit der Niederlage von Hepatozyten, die die Produkte des Stickstoffstoffwechsels nicht neutralisieren und schädlich für die Neuronen sind.

Die hepatische Enzephalopathie ist eine äußerst schwerwiegende Folge von Leberversagen, wenn neben Stoffwechselstörungen, Blutgerinnungsstörungen schwere psycho-neurologische Anomalien auftreten - Depression, intellektueller Verfall, tiefe Persönlichkeitsstörungen, Tremor, Hyporeflexie, Koma.

Es ist erwähnenswert, dass sich in der Leberpathologie Hirnschäden nicht allzu oft entwickeln, die Folgen sind jedoch immer sehr schwerwiegend - bis zu 80% der Patienten mit Leberproblemen führen zum Tod der Patienten. Bei akuten Leberversagen tritt eine Enzephalopathie auf, während die Zirrhose in der Zukunft praktisch ausgeschlossen wird, wohingegen bei chronischen Lebererkrankungen eine Zirrhose viel wahrscheinlicher ist und die Enzephalopathie die Arbeitsfähigkeit und die soziale Anpassung des Patienten stark beeinflusst.

Eine hepatische Enzephalopathie kann akut bei alkoholischen Leberschäden, viraler Hepatitis, Vergiftung mit hepatotropen Giften, Pilzen, Medikamenten sowie akuten ischämischen Schäden an Hepatozyten vor dem Hintergrund einer Lebervenenthrombose während der Schwangerschaft und schweren Infektionskrankheiten auftreten. Bis zu 15% der Fälle dieser Enzephalopathie treten ohne begründeten Grund auf.

Chronische Lebererkrankungen provozieren eine Enzephalopathie bei Auftreten von Komplikationen (Blutungen, Infektionen), bei übermäßigem Einsatz von Diuretika, Alkoholmissbrauch infolge chirurgischer Eingriffe, Ernährungsstörungen.

Ursachen und Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie

Abhängig vom ursächlichen Faktor gibt es drei Arten von hepatischer Enzephalopathie:

• Aus akutem Leberversagen entstehen;
• Enzephalopathie durch Durchblutung neurotoxischer Metaboliten aus dem Darm;
• Hirnschädigung bei Leberzirrhose.

Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie

Akutes Leberversagen mit Symptomen einer Schädigung des Nervengewebes tritt bei akuten viralen entzündlichen Veränderungen, Alkoholvergiftung, hepatozellulärem Karzinom, Vergiftungen durch Gifte einschließlich Pilzen sowie in der Leber metabolisierter Arzneimittel auf.

Schädigungen des Gehirns unter Einwirkung von Darmgiften treten auf mit der vermehrten Reproduktion von Mikroorganismen im Darm, dem Missbrauch von Eiweißprodukten, die während ihres Abbaus eine große Anzahl stickstoffhaltiger Basen und Ammoniak ergeben.

Bei Leberzirrhose stirbt das normale Organparenchym mit seinem Ersatz durch Bindegewebsschichten ab, die Anzahl der funktionierenden Zellen nimmt deutlich ab und die verbleibenden Hepatozyten sind nicht in der Lage, von außen kommende und im Blut gebildete Metaboliten zu neutralisieren.

Magen- und Darmblutungen, chronische Verstopfung, Infektionskrankheiten, chirurgische Eingriffe, Ernährungsfehler und unkontrollierte Medikamenteneinnahme bei Patienten mit Lebererkrankungen können eine fortschreitende Hirnschädigung hervorrufen.

Die Grundlage für die Pathogenese der zunehmenden neurologischen Symptome ist ein Anstieg des Ammoniakgehalts, der mit einer Schädigung des Leberparenchyms einhergeht, wodurch keine stickstoffhaltigen Produkte aus dem Blut entfernt werden. Ammoniak wirkt auf Nervenzellen, hemmt deren Arbeit und verursacht neurologische und psychische Störungen.

Wenn die Entgiftungsfunktion von Hepatozyten unzureichend ist, kommt es zu Störungen des Säure-Basen-Gleichgewichts, des Wasserelektrolytmetabolismus und der Blutgerinnung. Diese Prozesse beeinflussen zwangsläufig die Arbeit von Gehirnzellen, Ammoniak, Fettsäuren, Magnesium und Phenole wirken auf Neuronen toxisch, es kommt zu einer übermäßigen Bildung von Liquor, was zu einem Anstieg des intrakranialen Drucks und einem Anstieg des Hirnödems führt.

Video: über das Wesen der hepatischen Enzephalopathie

Stadien und Symptome der Pathologie

Entsprechend den Merkmalen von Zerebralsymptomen, die durch eine Verletzung der Entgiftung verursacht werden, ist es üblich, die Stadien der hepatischen Enzephalopathie zu unterscheiden:

• Stadium 0 - minimale Veränderungen - unter normalen Bedingungen entwickelt sich die Klinik nicht, aber bei Stress sind starke Erlebnisse und unzureichende psychische Reaktionen möglich;
• Stadium I ist gekennzeichnet durch Schlafstörungen in Form von Schlafstörungen in der Nacht und Schläfrigkeit während des Tages, verringerte Konzentration, emotionale Labilität, Neigung zu Depressionen, Reizbarkeit, unmotivierte Angstzustände, Tränen;
• Stadium II - psychische Störungen werden verschlimmert, Verhalten wird unangemessen, Wahnvorstellungen, Aggressionen, Halluzinationen, Apathie, Desorientierung sind möglich, der Patient hört auf, auf sich selbst zu achten, die Sprache ist langsam und undeutlich und ein klatschender Tremor ist charakteristisch;
• Im Stadium III sind die Patienten schläfrig, Stupor ist möglich, Desorientierung ist charakteristisch, Muskelhypertonus, Tremor, die Sprache ist beeinträchtigt, während die Reaktion auf starke Schmerzreize das Licht aufrechterhält;
• Stadium IV, terminal, manifestiert sich als komatöser Zustand mit einem Verlust der Reaktion auf Schmerz- und Lichtreize, einer Abnahme der Reflexe.

Akute hepatische Enzephalopathie tritt in der Regel in Zeiträumen von bis zu drei Monaten auf, abhängig von der Steigerungsrate der Leberfunktionsstörung.

Der chronische Typ dauert jahrelang, wobei Leberzirrhose mit vorübergehenden Verbesserungen periodisch oder in einer fortschreitenden fortschreitenden Form auftreten kann.

Zu den besonderen Arten der hepatischen Enzephalopathie zählen chronische, rezidivierende, hepatozerebrale Degeneration und spastische Paraparese.

Grundlage der Symptome der hepatischen Enzephalopathie sind verschiedene neurologische und psychische Störungen. Charakteristisch ist die Bewusstseinsveränderung, die sich in den Anfangsstadien der Schläfrigkeit während des Tages und der Schlaflosigkeit in der Nacht, Lethargie, manifestiert. In schwereren Fällen treten tiefe Betäubung und hepatisches Koma auf.

Verhaltensänderung ist eines der ersten Anzeichen von Hirnschäden in der Leberpathologie. Die Patienten werden gereizt, neigen zu Apathie und Depression, während unmotivierte Freude und Euphorie auftreten. Mit dem Fortschreiten der toxischen Wirkungen auf das Gehirn gibt es eine Tendenz zur Aggression, unerklärliche Aktionen, unzureichende Aktionen.

Die Patienten sind recht gesellig, sie kommen leicht mit unbekannten Menschen in Kontakt, während das Interesse für Freunde und Familie nachlässt. Im Laufe der Zeit verliert Sprache an Konnektivität und Sinnhaftigkeit, Aggressivität und Unordnung treten auf.

Ein Rückgang der Intelligenz macht sich bereits beim zweiten Grad der Enzephalopathie bemerkbar. Es fällt dem Patienten schwer, sich zu konzentrieren, er ist nicht aufmerksam, verliert die Schreibfähigkeiten, die Dysarthrie wird verschlimmert. Die Erfüllung von Arbeitsaufgaben wird unmöglich.

Vor dem Hintergrund eines gestörten Stoffwechsels von im Darm gebildeten Mercaptanen tritt der charakteristische Lebergeruch aus dem Mund auf oder verstärkt sich. Möglicher Eintritt bakterieller Infektionen, Blutungen aufgrund einer gestörten Immunität und reduzierter Proteinsynthese der Leber. Bei massiver Nekrose der Leberparenchym-Patienten machen sich die Patienten Sorgen über starke Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwere in der Linken aufgrund der vergrößerten Milz (mit Zirrhose).

Zu den neurologischen Symptomen zählt die sogenannte Asterixis - ein chaotisches, zuckendes Zucken der Muskeln des Körpers, das bei Belastung auftritt. Das Zucken wird intensiver, wenn der Patient die Arme nach vorne zieht, während die Finger unwillkürliche Bewegungen ausführen.

Das Wärmekontrollzentrum von Defoxtoxinen geht mit Schwankungen der Körpertemperatur und der Unterkühlung einher, die alternieren kann.

Die akute hepatische Enzephalopathie wächst schnell und kann innerhalb von Stunden und Tagen zu einem Koma führen. Chronische Arten entwickeln sich langsam bis zu mehreren Jahren.

Die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute äußert sich in unterschiedlichem Maße. Im Anfangsstadium ist es kaum wahrnehmbar, aber mit einer signifikanten Hepatozytennekrose ist es bereits in den ersten Tagen der Erkrankung stark.

Extreme hepatische Enzephalopathie äußert sich in Koma, Hyporeflexie, mangelndem Ansprechen auf Stimuli, Anfallsyndrom ist möglich, Atemstillstand und Herzklopfen. In diesem Stadium nehmen die Anzeichen von Schwellungen und Schwellungen des Gehirns zu, die durch die Verschiebung der Stammstrukturen und den Tod des Patienten kompliziert werden können.

Die latente Variante der hepatischen Enzephalopathie zeigt keine klinischen Manifestationen, aber eine zusätzliche Untersuchung zeigt eine Abnahme der geistigen Fähigkeiten, einen Verlust der Feinmotorik.

Nachweis einer hepatischen Enzephalopathie

Bei der Diagnose der hepatischen Enzephalopathie wird die Tatsache ihres Auftretens bei einem Patienten mit hepatischer Pathologie sowie der Grad und das Stadium der Pathologie festgestellt. Zunächst stellt der Arzt fest, ob der Patient jemals an einer Virushepatitis gelitten hat, keine alkoholischen Getränke missbraucht, welche Medikamente und in welcher Menge.

Die Konsultation eines Gastroenterologen ist obligatorisch, was auf die geringsten neurologischen Veränderungen und Psycheeigenschaften des Patienten aufmerksam macht. Befindet sich der Patient im Koma, deuten Anzeichen einer Schädigung des Hirnstamms auf einen möglichen Tod in naher Zukunft hin.

Labortests umfassen:

1. Vollständiges Blutbild - reduzierte rote Blutkörperchen, Hämoglobin und Blutplättchen, Leukozyten wachsen;
2. Koagulogramm - erhöhte Gerinnungszeit und andere Anzeichen einer Hypokoagulation in schweren Fällen - DIC;
3. Biochemische Analyse von Blut - Anstieg von AST, ALS, alkalischer Phosphatase, Bilirubin, Harnstoff, Kreatinin usw.

Ernennte Ultraschall der Leber, MRI, CT, die die Änderung der Größe des Körpers, das Auftreten von Zerstörungsherden des Parenchyms zeigen, ausgeprägte sklerotische Prozesse bei Zirrhose.

Die obligatorische Forschung bei Verdacht auf hepatische Enzephalopathie ist eine durch eine dünne Nadel durchgeführte Biopsie. Es kann die genaue Ursache von Erkrankungen des Gehirns aufzeigen, stellt jedoch ein gewisses Risiko bei Leberzirrhose dar, so dass der Patient gründlich vorbereitet ist und der Verlauf der Nadel mit Ultraschall kontrolliert wird.

Das Ausmaß der Beteiligung von Hirngewebe hilft bei der Beurteilung der Elektroenzephalographie, was die Verlangsamung der Aktivität des Alpha-Rhythmus zeigt. Die Studie von Liquor kann eine gewisse Zunahme seines Proteins zeigen.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Allgemeine Empfehlungen

Die Therapie der hepatischen Enzephalopathie sollte umfassend sein und auf die Ursachen der Pathologie und ihre Hauptmanifestationen abzielen. Wenn möglich, ist es notwendig, akutes oder chronisches Leberversagen zu beseitigen. Das Behandlungsschema beinhaltet:

• Zweck der Diät;
• Beseitigung von Azotämie;
• Darmreinigung;
• Beseitigung einzelner Symptome der Krankheit.

Die Ernährung impliziert einen Rückgang der Proteinmenge aus der Nahrung auf 1 Gramm pro Kilogramm Masse pro Tag sowie die Einschränkung des Speisesalzes. Dieser Zustand wird lange Zeit beobachtet, da eine Rückkehr zur vorherigen Diät das Wiederauftreten der Symptome einer hepatischen Enzephalopathie auslösen kann. Zur Ergänzung des Proteinbedarfs werden zusätzlich separate Aminosäuren zugeordnet.

Um die Produkte des Stickstoffstoffwechsels effizient über den Darm ausscheiden zu können, muss sichergestellt sein, dass er mindestens zweimal täglich geleert wird. Hierfür werden reinigende Einläufe, Abführmittel (Lactulose) gezeigt. Falls erforderlich, wird die Einnahme von Abführmitteln nach der Entlassung aus dem Krankenhaus fortgesetzt. Die Verwertung von Ammoniak wird durch Ornithin und Zinksulfat beschleunigt.

Wenn sich vor dem Hintergrund der hepatischen Enzephalopathie Schwellungen des Gehirns, Blutungen und akute Pankreatitis entwickeln, werden die Patienten in die Intensivstation gebracht, wo sie eine geeignete Behandlung erhalten.

Bei der schrittweisen Therapie der hepatischen Enzephalopathie wird ein wichtiger Platz für die Aufklärung und Beseitigung der Ursachen der Pathologie, Maßnahmen zur Bekämpfung von Stoffwechselstörungen und für den Austausch von Neurotransmittern geschaffen. Nach diesen Grundsätzen und in Abhängigkeit von der Schwere der Hirnläsion wird ein bestimmtes Behandlungsschema gewählt, das auch berücksichtigt, ob sich die Pathologie akut entwickelt hat oder sich über längere Zeit erhöht hat.

Akute Behandlung

Bei der akuten hepatischen Enzephalopathie ist es wichtig, die Ursache so schnell wie möglich zu beseitigen - Blutungen, Medikamente, Infektionen usw. Die Kontrolle des intrakraniellen Drucks, der Atmung und der Herzaktivität ist notwendig. Dem Patienten wird Bettruhe gezeigt, er erhält Nährstoffmischungen durch eine Sonde, er wird aktiv entgiftet und symptomatisch behandelt.

Die medikamentöse Behandlung umfasst:

1. Infusionsmedien - Polidez, Gelatinol, Glukose mit Vitaminkomplexen, Elektrolyten (Panangin, Kaliumchlorid, Calciumgluconat) und Insulin;
2. Bei der Azidose Sodalösung, bei Alkalose Vitamin C, Gelatinol;
3. Die Einführung von Flüssigkeit bis zu drei Liter täglich unter strenger Kontrolle des Elektrolytmetabolismus und der Diurese;
4. Gepasol Ein intravenöser Tropf während der ganzen Woche, dann in der gleichen Dosis jeden zweiten Tag für bis zu 15 Tage.

Um den Darm von giftigen Produkten und Ammoniak zu reinigen, sind Einläufe erforderlich. Antibiotika helfen, Mikroorganismen zu zerstören, die Ammoniak im Darmlumen produzieren. Metronidazol, Rifampicin, Vancomycin werden verwendet, Aminoglykosidpräparate werden weniger häufig verwendet.

Lactulose (Duphalac) wird verwendet, um den Ammoniakgehalt aus dem Verdauungssystem zu reduzieren. Es wird dreimal täglich in Pulverform oder bis zu 5 Mal nach einer Mahlzeit Sirup verwendet. Vielleicht die Einführung der Droge in Form eines Klistiers wenige Stunden nach einer Mahlzeit.

Ein moderneres Mittel zur Verringerung der Ammoniakabsorption aus dem Darm ist Lactit, das nicht resorbiert wird, seine Wirkung im Dünndarm nicht verliert und schneller als Duphalac spaltet. Darüber hinaus führt die Einnahme von Lactit zu einem geringeren Ausmaß zu Durchfall und Blähungen.

Zur Beseitigung von Blutgerinnungsstörungen werden ernannt:

• Frisches gefrorenes Plasma;
• Antiprotease (kontrovers)
• Fibrinolytika - Aminocapronsäure;
• Etamzilat;
• Heparin und Transfusion von Blutkomponenten bei DIC.

Mit dem Risiko oder der Zunahme von Hirnödemen werden Hormone gezeigt - Prednison, Dexamethason. Dehydratisierung ist Diuretikum eingestellt - Furosemid, Mannit, Diacarb.

Die oben genannten Aktivitäten werden in einem komatösen Zustand durchgeführt, und wenn das Bewusstsein wieder zum Patienten zurückkehrt, wird die normale Ernährung wiederhergestellt, jedoch mit einer Einschränkung der Proteinzufuhr von nicht mehr als 30 g pro Tag. Wenn Sie sich besser fühlen, steigt die Proteinmenge alle 5 Tage um 10 g an, die maximale Menge beträgt 50 g pro Tag.

Bekämpfung der chronischen hepatischen Enzephalopathie

Bei Patienten mit chronischer hepatischer Enzephalopathie ist eine Diät mit Proteinrestriktionen von bis zu 20–50 g täglich erforderlich. Es ist vorzuziehen, anstelle von Tieren Proteine ​​pflanzlichen Ursprungs zu verwenden. Der Energiebedarf wird durch die Einführung von Glukose gedeckt. Vergiftungssymptome werden wie bei einer akuten Pathologie durch Infusionstherapie beseitigt.

Das hämorrhagische Syndrom erfordert eine Ersatztherapie mit frischem gefrorenem Plasma, roten Blutkörperchen und anderen blutersetzenden Arzneimitteln.

Die Bekämpfung der Intoxikation mit Eiweißstoffwechselprodukten (Stickstoffbasen, Ammoniak) umfasst die Ernennung von:

1. Duphalac, Lactit, antibakterielle Mittel;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitin mit Aspartat, Arginin;
3. Natriumbenzoat zur Neutralisierung von Ammoniak in der Leber, Entfernen von Toxinen aus dem Blut durch den Urin und Umgehen von Hepatozyten;
4. Zinkzubereitungen;
5. Aminosäure.

Wenn die hepatische Enzephalopathie in den Gehirnzellen die Konzentration von Benzodiazepinen erhöht, ist es ratsam, ihre Antagonisten zu verwenden - beispielsweise Flumazenil.

Extrakorporale Entgiftungsverfahren - Plasmapherese, Hämosorption werden als zusätzliche Maßnahmen zur Behandlung von Stoffwechselstörungen, zur Wiederherstellung der Gehirnfunktion und zur Verbesserung der Funktion des Leberparenchyms dargestellt. Vor ihrer Verabreichung werden den Patienten kolloidale und kristalloide Lösungen, Glukose und Mannit verabreicht. Das entfernte Plasma wird von Polyglukin und anderen Medikamenten erstattet. Die Prozeduren werden jeden Tag oder jeden zweiten Tag durchgeführt.

Zusätzlich zu den beschriebenen Behandlungsstadien wird Patienten mit chronischer Leberpathologie und Symptomen einer Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten oder chronischen Leberversagens eine Kombinationstherapie mit einem Helium-Neon-Laser für 30 bis 40 Minuten verschrieben. In einer Reihe von Fällen von hepatischer Enzephalopathie wird das Thema Lebertransplantation geprüft.

Video: Präsentation und Vortrag über hepatische Enzephalopathie und ihre Behandlung

Die Prognose der hepatischen Enzephalopathie wird durch den Schweregrad der Symptome und die Tiefe der Läsion des Organparenchyms bestimmt. In akuten Fällen ist es schlimmer - vor dem Hintergrund einer fulminanten Hepatitis entwickelt sich ein hepatisches Koma, das in 85% der Fälle zum Tod führt.

Wenn sich bei einer Zirrhose, die bereits durch Aszites und Hypoalbuminämie kompliziert ist, neurologische Störungen entwickeln, wird die Prognose schlechter, aber bei rechtzeitiger Behandlung steigen die Chancen auf eine Lebensrettung. Bei langfristigem Versagen der Leberzellen besteht ein hohes Risiko, ein tödliches Koma zu entwickeln.

In schweren Stadien der hepatischen Enzephalopathie sterben bis zu 80% der Patienten, die keine Lebertransplantation erhalten haben, während in den ersten beiden Stadien die Überlebensrate 65% erreicht. Der Tod kann ohne die Entwicklung einer Zirrhose aufgrund von Blutungen, Atemwegs- und Herzanomalien, Hirnödem und Nierenversagen auftreten.