In letzter Zeit ist die Leberzirrhose (CP) ein dringendes soziales und medizinisches Problem. Dies ist auf einen Anstieg der Inzidenz- und Mortalitätsraten aufgrund von Leberzirrhose-Komplikationen zurückzuführen.
In der überwiegenden Mehrzahl der Fälle ist die Zirrhose durch irreversible Leberschäden gekennzeichnet. In extrem seltenen Fällen und in den frühen Stadien der Zirrhose ist eine teilweise Wiederherstellung der Leberfunktionen möglich, nachdem die Ursache der Erkrankung beseitigt wurde. Dies ist beispielsweise bei einer sekundären biliären Leberzirrhose nach Beseitigung der Ursachen von Gallenflussstörungen möglich.
Klinische Manifestationen der Zirrhose
Das Auftreten und der Schweregrad der Manifestationen der Zirrhose hängen direkt vom Grad der Leberschäden ab.
Wenn der CP im Stadium der Frühsymptome erkannt wird, ist die Wahrscheinlichkeit einer erfolgreichen Behandlung und Verbesserung der Lebensqualität des Patienten ziemlich hoch. Späte Symptome deuten auf eine dekompensierte CPU hin, wenn bereits tiefgreifende und irreversible Veränderungen des Leberparenchyms aufgetreten sind.
Mit der Dekompensation des Krankheitsverlaufs sind fast alle Funktionen der Leber betroffen, was sich in verschiedenen Symptomen und Syndromen manifestiert. Die eindrucksvollsten von ihnen sind: die Entwicklung einer portalen Hypertonie und / oder eines Leberversagens.
Nicht weniger wichtig sind jedoch Störungen in der Zusammensetzung eines lebenswichtigen Bestandteils des menschlichen Körpers wie Blut und Störungen des Kreislaufsystems.
In der CP gibt es zwei führende Syndrome, die Störungen im Blutsystem charakterisieren: hämorrhagische und anämische.
Bevor wir die Ursachen und Manifestationen dieser Syndrome betrachten, muss die Rolle der Leber im normalen Blutgerinnungsprozess geklärt werden.
Die Rolle der Leber bei der Blutgerinnung
Der Prozess der Blutgerinnung ist eines der wichtigsten Bindeglieder im Blutstillungssystem. Das Blutstillungssystem führt die folgenden Funktionen aus:
- Halten Sie das Blut in flüssigem Zustand.
- "Reparatur" von Gefäßen (Thrombose) bei Beschädigung.
- Auflösung von Blutgerinnseln, die ihre Rolle erfüllt haben.
Wie hört die Blutung auf?
Nach einer Gefäßverletzung tritt eine Reflexverengung auf. Spezielle Blutzellen - Plättchen - beginnen am Defekt zu haften. Es bildet sich ein sogenanntes primäres Blutgerinnsel.
Als nächstes werden zahlreiche Blutgerinnungsfaktoren aktiviert. Ihre Beteiligung löst eine Kette von ziemlich komplexen und zahlreichen Transformationen und Reaktionen aus, wodurch die Bildung eines dichteren "sekundären" Thrombus erfolgt.
Nach Wiederherstellung der Integrität des Gefäßes wird das Blut-Antikoagulans-System aktiviert (Fibrinolyse) und ein Thrombus wird resorbiert.
Was sind Gerinnungsfaktoren?
Bis heute sind 13 Blutgerinnungsfaktoren von Blut (im Plasma enthalten) und 22 - Blutplättchen (in Blutplättchen) bekannt. Blutgerinnungsfaktoren werden auch in roten Blutkörperchen, Leukozyten usw. gefunden.
Von besonderem Interesse sind Blutgerinnungsfaktoren im Blut. Nach der internationalen Klassifikation werden sie mit römischen Ziffern bezeichnet. Die meisten von ihnen sind nach ihrer Struktur Proteine. Und vor allem werden fast alle von ihnen in der Leber synthetisiert, mit Ausnahme von zwei: III und IV. Für die Synthese vieler von ihnen ist Vitamin K erforderlich, das aus der Nahrung stammt.
Was macht die Leber sonst noch?
In der Leber werden viele fibrinolytische Proteine synthetisiert, die für das "Ausdünnen" von Blut, die Resorption "unnötiger" Blutgerinnsel usw. verantwortlich sind.
Es sei auch darauf hingewiesen, dass die meisten Faktoren sowohl des Gerinnungssystems als auch der Fibrinolyse im Blutplasma inaktiv sind. Damit sie ihre Funktion erfüllen können, müssen sie durch einige biochemische Reaktionen aktiviert werden. Danach übernimmt die Leber auch die Funktion, die aktivierten Faktoren und Komplexe sowie andere Endprodukte der Thrombose und Thrombolyse aus dem Blut zu entfernen.
Warum treten bei CP Blutgerinnungsstörungen auf?
Die Mechanismen für die Entstehung des hämorrhagischen Syndroms als Folge von Gerinnungsstörungen bei CP sind sehr unterschiedlich und komplex. Um das Verständnis dieser Prozesse zu erleichtern, können sie in drei bedingte Gruppen unterteilt werden.
Verringerung der Blutgerinnungsfaktorsynthese
Bei der dekompensierten Form der CP treten durch den Ersatz eines großen Bereichs funktionierender Leberzellen (Hepatozyten) durch fibröses Gewebe starke Funktionsverluste auf. Gleichzeitig leidet die synthetische (produzierende) Funktion der Leber.
Die Konzentration aller von der Leber synthetisierten Gerinnungsfaktoren nimmt ab. Anfangs nimmt die Höhe jener Faktoren ab, deren "Lebenszeit" am geringsten ist, beispielsweise Faktor VII. Dann nimmt die Konzentration der II-, IX- und X-Faktoren ab. Ferner wird bei schwerem Leberversagen die Synthese der Faktoren I, V und XIII reduziert.
Es sollte auch beachtet werden, dass es bei CP häufig zu Verletzungen der Ausscheidungsmechanismen der Gallenflüssigkeit kommt.
Dies wiederum führt zu einer Störung der Verdauung und der Aufnahme von Vitaminen, Spurenelementen und anderen Nährstoffen aus der eingehenden Nahrung. Solche Veränderungen verursachen einen Vitamin-K-Mangel im Körper und beeinträchtigen die Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX und X.
Erhöhter Verbrauch von Gerinnungsfaktoren
Aus den geschädigten Leberzellen werden spezielle thromboplastische Substanzen ins Blut ausgeschieden. Gleichzeitig steigt die fibrinolytische Aktivität, und es tritt ein gefährlicher Zustand auf - disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC), die einen chronischen Verlauf einnimmt. In diesem Zustand kommt es zu einer massiven Thrombusbildung in den Gefäßen und der Aktivierung der Fibrinolyse, die mit einem erhöhten Verbrauch der Gerinnungsfaktoren I, II, V, VII, IX - XI einhergeht.
Verringerung der Anzahl und Änderung der funktionellen Eigenschaften von Blutplättchen
Mit der Entwicklung von CP, insbesondere seiner dekompensierten Form, nimmt der Thrombozytenpegel ab - die Thrombozytopenie. Die häufigste Ursache dafür ist die disseminierte intravaskuläre Koagulation (DIC) und Manifestationen des Hypersplenismus, bei denen sich Blutplättchen in der vergrößerten Milz sammeln.
Mit dem Fortschreiten der Erkrankung treten auch qualitative Veränderungen der Blutplättchen auf, die ihre Aggregationsfähigkeit (Zusammenhalten) während der Bildung eines primären Thrombus beeinflussen.
Unabhängig davon ist zu beachten, dass Alkoholabhängige auch die Blutplättchen im Blut vermindern, selbst wenn keine Anzeichen einer CP-Dekompensation vorliegen.
Durch den Verzicht auf Alkohol für 1 bis 2 Wochen kehrt die Thrombozytenzahl jedoch auf normale Werte zurück, was bei den oben genannten Verletzungen nicht der Fall ist.
Hämorrhagisches Syndrom
Ein auffälliges Beispiel für eine Verletzung der Koordination der Gerinnungs- und Fibrinolyseprozesse bei CP ist das hämorrhagische Syndrom (der alte Name ist hämorrhagische Diathese). Die Manifestationen sind sehr unterschiedlich, aber das dominierende Symptom ist die Blutung. Die Intensität der Blutung kann von mikroskopisch kleiner Größe und absolut asymptomatisch bis zu massiven, lebensbedrohlichen Patienten reichen.
Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms
Das klinische Bild ist auf eine verstärkte Blutung zurückzuführen. Manifestationen davon können sehr unterschiedlich sein.
Solche Hautmanifestationen des hämorrhagischen Syndroms als Hautausschlag zeichnen sich auch bei demselben Patienten durch die Diversität aus. Der Ausschlag ist klein und hat das Aussehen von Petechien (Flecken bis 3 mm Durchmesser). Der Ausschlag kann auch in Form größerer Flecken auftreten - Ekchymose oder Blutungen (Blutungen oder Blutergüsse). Quetschungen wiederum können manchmal sehr groß werden.
Am häufigsten tritt Hautausschlag in Form von Petechien und Ekchymose auf, wobei die Größe der Elemente bis zu 1 cm beträgt.
Die Farbe der Elemente des Ausschlags kann unterschiedlich sein: Purpurrot, Blau, Violett usw. Wenn sie gedrückt wird, verschwindet der Ausschlag nicht.
Andere Manifestationen
Der Ausschlag wird oft von Schmerzen in den Gelenken und Muskeln, Magen, Fieber und anderen Manifestationen begleitet. Das Auftreten des Hautausschlags wird häufig von sichtbaren Blutungen in Form von Zahnfleischbluten, Nasen-, Gebärmutterhals, Krampfadern des Rektums und der Speiseröhre usw. begleitet.
Diagnose
Die Diagnose hämorrhagischer Komplikationen der Leberzirrhose wird auf der Grundlage charakteristischer klinischer Manifestationen und spezifischer Änderungen in Blutuntersuchungen gestellt.
- In Laborstudien wurde ein Rückgang der Blutplättchen im Blut festgestellt.
- Die Blutgerinnungszeit wird ebenfalls untersucht (erhöht) und die Blutungsdauer (verlängert).
- Achten Sie darauf, das Koagulogramm zu studieren und die Hauptfaktoren der Koagulation zu bestimmen.
Manchmal ist es notwendig, ein Koagulogramm für einen kurzen Zeitraum erneut zu untersuchen: Eine rasche Abnahme der Anzahl der Gerinnungsfaktoren deutet auf eine Konsumkoagulopathie als eine der Ursachen von DIC und hämorrhagischen Syndromen hin.
Und auch nach Indikationen führen sie andere Tests durch: Thrombin- und Prothrombinzeit, Bestimmung der Aktivität von Gerinnungsfaktoren, Untersuchung der Thrombozytenfunktion usw.
Anämisches Syndrom
Anämie (Anämie) ist ein ziemlich häufiges Symptom einer chronischen Lebererkrankung und Leberzirrhose. Was ist Anämie?
Anämie ist eine Erkrankung, bei der der Spiegel an Hämoglobin und / oder roten Blutkörperchen (Hämatokrit) im Vergleich zu normalen Werten abnimmt.
Hämoglobin ist ein eisenhaltiges Protein, das Teil der roten Blutkörperchen (rote Blutkugeln) ist. Die Hauptfunktion von Hämoglobin ist die Übertragung von Sauerstoff in das Gewebe. Mit einer Abnahme seines Spiegels, die mit der Entwicklung einer Anämie auftritt, beginnt die Hypoxie (Sauerstoffmangel) des Gewebes.
Manifestationen der Anämie
Die klinischen Manifestationen der Anämie hängen von der Ursache ab. Es gibt jedoch häufige Symptome, die bei allen Arten von Anämie auftreten:
- Blasse Haut und Schleimhäute.
- Erhöhte Müdigkeit.
- Schwäche
- Ohnmacht, Herzklopfen usw.
Für jede Art von Anämie gibt es ihre eigenen charakteristischen Merkmale. Bei Eisenmangelanämie werden trockene Haut, Sprödigkeit und Formveränderungen der Nägel beobachtet. Hämolytische Anämie wird normalerweise von Gelbsucht begleitet. Bei Anämie, die durch Folsäuremangel hervorgerufen wird, kommt es zu Stomatitis (Entzündung der Mundschleimhaut), Glossitis (Entzündung der Zunge), Kribbeln in Händen und Füßen usw.
Diagnose
Die Diagnose wird bei der Untersuchung von peripherem Blut gestellt. Um dies zu erreichen, reicht es oft aus, ein vollständiges Blutbild (OAK) zu verabreichen, und wenn nötig, werden andere Studien durchgeführt.
Allgemeine Blutuntersuchung
In der KLA wird eine Abnahme des Spiegels an Hämoglobin und roten Blutkörperchen festgestellt. Der Hämatokrit wird bestimmt - das Verhältnis von Blutzellen (Erythrozyten, Leukozyten usw.) zu Plasma. Ein Farbindikator (CP) wird berechnet - der Hämoglobingehalt im Erythrozyten.
Es ist auch möglich, die Größe der Erythrozyten in den KLA - Normozyten, Mikrozyten (Abnahme) oder Makrocyten (Zunahme) zu bestimmen. Manchmal gibt es qualitative Veränderungen in den roten Blutkörperchen:
- Größenänderungen (Anisozytose);
- Formen (Poikilozytose);
- der Anfärbungsgrad (Anisochromie);
- das Auftreten von "jungen" Formen - Retikulozyten usw.
Andere diagnostische Methoden
Um die Ursache einer Anämie genauer zu bestimmen, können spezifische Forschungsmethoden durchgeführt werden: Serumspiegel Eisen, Folsäure, B12, Transferrin, Ferritin usw.
Manchmal wird ein biochemischer Bluttest durchgeführt, der den Bilirubinspiegel, die Aktivität von Lebertransaminasen usw. bestimmt.
Ursachen der Anämie mit CP
Bei Leberzirrhose kann es aufgrund verschiedener Ursachen zu einer Anämie kommen. Bei Patienten mit CP können diese Ursachen kombiniert werden, und Anämie erhält die Merkmale einer polyetiologischen (multifaktoriellen) Krankheit. Alle von ihnen sind, wie oben erwähnt, eine Abnahme der Hämoglobin- und Erythrozytenwerte. Berücksichtigen Sie die Hauptfaktoren bei der Entwicklung eines anämischen Syndroms und spezifische diagnostische Kriterien für jedes einzelne von ihnen.
Anämie aufgrund von Hypervolämie
Eine Hypervolämie oder eine Zunahme des Volumens des zirkulierenden Plasmas ist bei Leberzirrhose ziemlich häufig. Gleichzeitig entsteht eine sogenannte Verdünnungsanämie.
Wenn der Verlauf einer solchen Anämie nicht durch andere Ursachen erschwert wird, wird in der Labordiagnostik nur eine Abnahme des Hämatokrits festgestellt.
Hämolytische Anämie
Diese Art der Anämie tritt bei CP häufig auf und ist manchmal asymptomatisch. Bei ausgedehnter Hämolyse (Erythrozytenzerfall) tritt hämolytischer Gelbsucht auf. Bei Blutuntersuchungen werden Retikulozyten bestimmt, die Bilirubinkonzentration steigt aufgrund ihrer indirekten Fraktion und der Aktivität der Laktatdehydrogenase (LDH) an.
Eine hämolytische Anämie bei CP ist fast immer mit einer vergrößerten Milz und Manifestationen des Hepatolien-Syndroms verbunden.
Mikrozytäre Anämie
Andere Namen für diese Art von Anämie sind Eisenmangel, hypochrom. Entwickelt als Folge von akutem oder chronischem Blutverlust. Patienten mit CP haben häufig Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre oder des Rektums als Manifestation einer portalen Hypertonie. Langfristiger, aber relativ geringer Blutverlust kann bei Magen-Darm-Geschwüren, Nasenbluten usw. auftreten.
In der KLA werden Mikrozytose, Anisozytose, Poikilozytose und eine Abnahme der CP nachgewiesen. Retikulozyten können nachgewiesen werden.
In biochemischen Untersuchungen von Blut, Abnahme des Serums Eisen, Ferritin und andere Anzeichen von Eisenmangel.
Makrozytenanämie
Diese Art von Anämie bei CP entsteht aufgrund einer Stoffwechselstörung von Vitamin B12 und / oder Folsäure.
Folsäuremangel tritt häufig bei Alkoholabhängigen auf. Wenn Sie den Alkohol für mehrere Monate aufgeben, verschwinden die Anzeichen dieser Anämie.
Bei der Analyse von Blut, Makrozytose, Anisozytose, Poikilozytose, einer Erhöhung des mittleren Volumens von Erythrozyten und spezifischen Veränderungen - Hypersegmentierung der Neutrophilen (eine Art Leukozyten) - wird festgestellt. Auch Megaloblasten werden bestimmt - große Zellen, die frühe Vorläufer roter Blutkörperchen im Prozess der Blutbildung sind. In schweren Fällen nimmt der Gehalt aller Blutzellen ab - Panzytopenie.
In biochemischen Analysen zeigte sich ein Rückgang des Folsäure- und / oder Vitamin-B12-Spiegels.
Zusammenfassend ist zu beachten, dass nur ein Arzt die Forschungsergebnisse auswerten und die Diagnose stellen sollte.
Ursachen der Anämie bei Leberzirrhose
15. Mai 2017, 10:08 Expertenartikel: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 6,820
Anämie ist eine Folge von Krankheiten, die nicht direkt mit der Blutproduktion zusammenhängen. Die Diagnose eines niedrigeren Hämoglobinspiegels ist heute nicht problematisch. Das Auftreten von Anämie bei Leberzirrhose ist ein häufiges Problem, da es sich meistens vor dem Hintergrund von Leber-, Hormonsystemen usw. manifestiert. Seine Behandlung steht in direktem Zusammenhang mit der Therapie der Primärerkrankung.
Allgemeine Informationen
Anämie wird oft von chronischen Krankheiten begleitet. Anämie ist durch niedrige Hämoglobinwerte, manchmal rote Blutkörperchen, gekennzeichnet.
Hämoglobin ist ein Protein, das Eisen enthält. Diese Zellen haben die Funktion, Blut durch den Körper zu transportieren. Wenn Hämoglobin im Blut fällt, beginnt der Sauerstoffmangel von Organen und Gewebe, weshalb die Krankheit Anämie genannt wird.
Tritt in einer chronisch entzündeten Leber eine portale Hypertonie auf, beginnen häufige venöse Blutungen im Bereich der Leber, der Speiseröhre und des Magens, was zu einer mikrozytären Anämie führt. Bei Entzündungen der Leber beginnt manchmal die Teilung der roten Blutkörperchen, was zu einer Sporazellenanämie führt. Zirrhose kann Probleme bei Stoffwechselprozessen von Folsäure und B12 verursachen. Es führt auch zu einem Abfall der Hämoglobinwerte.
Formen und Grade
Anämie wird nach mehreren Kriterien klassifiziert, die von den Provokateuren der Symptome, der Form und dem Schweregrad der Erkrankung abhängen. Anämie wird klassifiziert in:
Die Krankheit kann auch unterteilt werden in:
- Eisenmangelanämie;
- hypoplastisch;
- aplastisch;
- megaloblastisch;
- Folsäuremangel;
- B-12-Mangel (schädlich);
- hämolytisch;
- Autoimmun;
- Sichelzelle.
Eisenmangel tritt aufgrund von Eisenmangel im Blut auf. Dies kann passieren, wenn das Ferum nicht vom Körper aufgenommen wird, es kommt zu wenig aus der Nahrung. Anämie kann sich nach einer Blutspende oder einem Ungleichgewicht der Hormone im Körper entwickeln. Eine reiche Menstruation, Schwangerschaft oder Blutverlust bei Krebserkrankungen kann ein Anämiesyndrom hervorrufen.
Wenn das Knochenmark seinen Funktionen nicht gewachsen ist, kann es zu einer hypoplastischen oder aplastischen Anämie kommen. In diesem Fall produziert das Knochenmark keine Blutzellen in der richtigen Höhe. Dies kann auf toxische Wirkungen, Strahlenbelastung oder Nebenwirkungen von Medikamenten zurückzuführen sein. Diese Form der Krankheit ist durch eine erhöhte Menge an Ferum im Körper gekennzeichnet, bei der der Hämoglobinwert abfällt und keine neuen roten Blutkörperchen gebildet werden.
Bei megaloblastischer Anämie im Knochenmark werden Megaloblasten beobachtet. In der hämolytischen Form der Krankheit leben Erythrozyten weniger als erwartet, da Antikörper gebildet werden, die den Erythrozyten in weniger als 2 Wochen zerstören. Nach dem Kriterium des Durchmessers der roten Blutkörperchen wird Anämie in folgende Kategorien eingeteilt:
- normalcytisch;
- Mikrozytikum;
- Makrozytose;
- megaloblastisch.
Um den Grad der Anämie zu bestimmen, muss ein komplettes Blutbild durchgeführt werden, bei dem Sie die Indikatoren für rote Blutkörperchen und Hämoglobin im Blut sehen können. Das Ausmaß der Krankheit:
- Licht (Hämoglobin - 90+ für Frauen, 100+ - für Männer);
- mittel (70+ bzw. 90+, ausgeprägte Symptome treten auf);
- schwer (50+, 70+, das Leben des Patienten ist in Gefahr);
- extrem schwer (Zahlen unter 50 und 70).
Gründe
Es gibt mehrere Provokateure für die Entwicklung des Syndroms:
- akute oder chronische Blutung;
- Probleme bei der Produktion von roten Blutkörperchen durch das Knochenmark;
- Die Lebensdauer der roten Blutkörperchen wird von 4 Monaten auf 2 Wochen reduziert.
Anämie aufgrund von Hypervolämie
Polyzythämische Hypervolämie ist ein Syndrom, bei dem das Gesamtblutvolumen aufgrund einer Zunahme der Anzahl seiner Komponenten größer wird, während Ht über den zulässigen Grenzen liegt. Hypervolämie tritt häufig bei Zirrhose auf. Es wird auch Verdünnungsanämie genannt. Labordaten zeigen keine Abweichungen von den Standards, wenn keine anderen Krankheiten vorliegen.
Hämolytische Anämie
Die Zirrhose wird häufig von einer hämolytischen Anämie begleitet. Es tritt auf, wenn eine große Anzahl roter Blutkörperchen vor der vorgeschriebenen Zeit zerstört wird, was sich äußerlich durch hämolytische Gelbsucht manifestiert.
Die Ergebnisse des Labors zeigen einen Anstieg der Bilirubinspiegel und andere Veränderungen des Blutbildes. Bei hämolytischer Anämie ist die Milz oft größer als üblich.
Mikrozytäre Anämie
Eisenmangelanämie tritt aufgrund einer akuten oder chronischen Blutung auf. Da während einer Zirrhose häufig venöse Blutungen im Bereich der Speiseröhre, des Magens usw. auftreten, geht diese Art von Erkrankung häufig mit einer Entzündung der Leber einher. Eine Blutprobe ohne Probleme zeigt das Vorhandensein der Krankheit.
Makrozytenanämie
Makrozytäre Anämie - eine Erkrankung, die durch erhöhte rote Blutkörperchen gekennzeichnet ist und an Vitamin B12 oder Folsäure fehlt. Folsäure ist bei alkoholabhängigen Menschen oft mangelhaft. Die Provokateure dieses Phänomens können sein:
- Erkrankungen des Verdauungssystems, beispielsweise Leberprobleme, Enteritis usw.;
- Schwangerschaft
- genetische Sucht;
- Diät
Anämie wird begleitet von dem Auftreten von Metallstrahlen im Knochenmark, die zur Zerstörung der roten Blutkörperchen führen.
Symptome und Anzeichen
Symptome einer Anämie sind folgende:
- Schwäche;
- reduzierter Druck;
- eine Person wird schnell müde;
- Ich will nicht essen;
- Tachykardie;
- schwer zu konzentrieren;
- Probleme mit Schlaf und Gedächtnis;
- brüllt in den Ohren
Bei Anämie können folgende Symptome auftreten:
- Blutspuren im Urin und im Kot;
- erhöhte Körpertemperatur;
- Risse in Mund und Lippen, die Unbehagen verursachen;
- grauer Hautton;
- Integumente werden blass;
- Nägel werden geblättert;
- sprödes und stumpfes Haar erscheint;
- Die Arbeit des Immunsystems verschlechtert sich, was zu häufigen Infektionen der Atemwege führt.
- Schwellung der unteren Gliedmaßen erscheint;
- möchte oft auf die Toilette gehen;
- Geschmack und Geruch ändern.
Bei aplastischen und hypoplastischen Anämien sind diese Symptome:
- Hautkettenräder;
- Sepsis;
- übermäßige Blässe der Haut;
- Fettleibigkeit;
- Beschwerden im Mund;
- Blut aus der Nase;
- Zahnfleisch blutet.
Die folgenden Anzeichen sind charakteristisch für Anämie des Metalloblastentyps:
- Das Gehirn ist mit Aufgaben schwer zu bewältigen.
- Hände und Füße regelmäßig taub, kribbelnde Sorgen;
- Es gibt Ungewissheit beim Gehen.
Wenn der Patient an hämolytischer Anämie leidet, kann er sich wie folgt manifestieren:
- dunkler Urin;
- Gelbfärbung der Haut usw.
In den Anfangsstadien der Krankheit sind die Symptome möglicherweise nicht vorhanden oder kaum wahrnehmbar, und bei einer Blutuntersuchung wird immer ein Problem angezeigt. Bei einer Zirrhose geht eine Anämie häufig mit Anzeichen von Blutungen einher.
Diagnose einer Anämie bei Leberzirrhose
Allgemeine Blutuntersuchung
Bei der Durchführung einer Blutuntersuchung stellt ein Spezialist fest, dass der Hämoglobinwert und die Anzahl der roten Blutkörperchen im Blut geringer sind. Diese Art von Forschung kann Hämatokrit zeigen. Das vollständige Blutbild umfasst die Aufteilung der roten Blutkörperchen in Unterarten (normale, Mikro-, Makrozellen). Es ist möglich zu sehen, dass sich rote Blutzellen in Größe und Form verändert haben, dass sie eine andere Farbe angenommen haben, viele Retikulozyten sich im Blut gebildet haben usw.
Andere Methoden
Andere Studien können manchmal erforderlich sein, um Anämie zu diagnostizieren:
- Urinanalyse;
- Hämolysetest;
- Blutbiochemie;
- Punktion im Knochenmark usw.
Komplikationen
Komplikationen bei Anämie sind folgende Krankheiten:
- häufige Erkältungen aufgrund von Immunschwäche;
- Dermatitis;
- Hautkrankheiten;
- Absorptionsprobleme im Darm;
- Abweichungen im Nervensystem (Aggressivität, Reizbarkeit, Tränen, Stimmungsschwankungen);
- Kardiomyopathie;
- linksventrikuläre Hypertrophie des Herzmuskels;
- Sauerstoffmangel;
- tödlicher Ausgang.
Behandlung
Anämie - eher als eine Krankheit, und das Syndrom, das die primäre Krankheit begleitet, so wird die Therapie auf die Behandlung von Zirrhose reduziert. Wenn die Ursache einer Anämie eine Venenblutung ist, ist es wichtig, die Blutung zuerst zu stoppen.
Bei Eisenmangel werden für einen längeren Zeitraum (länger als 3 Monate) zusätzlich Eisenpräparate verschrieben. Zu diesem Zeitpunkt wird empfohlen, Lebensmittel zu essen, die reich an Ferums sind.
Wenn Anämie-Syndrome durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht werden, wird der Patient dies in pharmazeutischen Präparaten verordnet. Der hämolytische Typ unterliegt der Hormontherapie mit Glukokortikoiden.
Der Patient kann Blutprodukte erhalten oder transfundiert werden. Die Therapie der Anämie kann ambulant oder stationär durchgeführt werden, abhängig vom Grad der Entwicklung der Krankheit.
Leberzirrhose: Symptome, Behandlung und Komplikationen
Eine Erkrankung wie Leberzirrhose geht nicht spurlos vorüber - früher oder später wird sie durch viele andere Pathologien verschlimmert, die die Lebensqualität der Patienten weiter beeinträchtigen. Komplikationen sind bis heute die Haupttodesursache dieser Erkrankung und für Patienten die gefährlichsten. Dieser Artikel soll helfen zu verstehen, welche Komplikationen eine Leberzirrhose sind und welche Methoden zur Bekämpfung und Vermeidung dieser Abweichungen zu diesem Zeitpunkt entwickelt werden.
Komplikationen der Leberzirrhose
Jeder weiß, dass Zirrhose eine Pathologie ist, die oft als Komplikation von Krankheiten wie Hepatitis, Cholelithiasis entsteht. Letztendlich trägt diese Krankheit jedoch zu einer noch größeren Abweichung der Funktionen der Leber und des gesamten Organismus bei.
Bis heute gibt es eine ganze Reihe von Komplikationen, die sich aufgrund einer Zirrhose manifestieren. Komplikationen der Leberzirrhose manifestieren sich innerhalb weniger Monate nach Auftreten der Hauptpathologie, da sich die Erkrankung schnell genug entwickelt, und sie gibt dem Patienten manchmal keine Zeit zur Behandlung.
Die meisten dieser Pathologien beruhen auf der Tatsache, dass die Venen der Speiseröhre bei Leberzirrhose anfangen, Knoten zu bilden, wodurch der Blutfluss zum Organ und den angrenzenden Geweben verletzt wird. Dies führt zunächst zu kleinen Abweichungen - Entzündungen, Ausflussstörungen der Galle und dann zu schrecklichen, manchmal tödlichen Komplikationen. Alle Komplikationen manifestieren sich mit verschiedenen Symptomen, die helfen, die Abweichung rechtzeitig zu erkennen und zu beseitigen.
Die wichtigsten Pathologien, zu denen die Zirrhose führt, sind:
- Die Ansammlung einer großen Flüssigkeitsmenge im Peritoneum (Aszites).
- Portalhypertonie (Portalhypertonie).
- Infektionen im Körper.
- Enzephalopathie.
- Anämie
- Peritonitis
- Leberkoma
- Blutungen aus den Gefäßen der Speiseröhre.
- Knoten in den Gefäßen des Magens und der Leber.
- Leberversagen
Diese Krankheiten können in verschiedenen Stadien auftreten, je nachdem, wie schnell sich die Haupterkrankung entwickelt.
Mit dem Auftreten von Komplikationen steigt die Sterblichkeitsrate der Patienten dramatisch an, da sich ihre Gesundheit erheblich verschlechtert, was zu Behandlungsschwierigkeiten führt.
Anämie
Anämie bei Leberzirrhose ist die häufigste und wichtigste Komplikation, die sich bereits in den frühen Stadien der Entwicklung der Grunderkrankung manifestiert. Am häufigsten tritt diese Abweichung auf die Entwicklung geringfügiger Blutungen in den Kapillaren und kleinen Gefäßen des Körpers auf. Blutzellen können im Körper des Patienten nicht die optimale Menge an Sauerstoff transportieren, was zur Bildung von Hypoxie führt - Sauerstoffmangel in den Geweben und Zellen.
Anämie kann zur Bildung einer portalen Hypertonie führen, aufgrund derer häufiger Blutungen aus der Leber auftreten. Darüber hinaus ist es bekannt, dass die Leber das für die Blutgerinnung verantwortliche Organ ist, das ein größeres Volumen des Blutflusses filtert und durchläuft - dies liegt daran, dass der Körper beim Filtern des Blutes den Großteil des Hämoglobins verliert, das bereits die Leberzellen durchläuft, was schnell zur Folge hat fortgeschrittenes Stadium der Anämie.
Grad der Pathologie
Je nach dem Zustand der Person und dem Auftreten einer Anämie unterscheiden sich heute 3 Anämiegrade bei der Zirrhose. Für jedes Stadium ist das Auftreten von Symptomen, Läsionen des Körpers, charakterisiert.
Bei chronischer Lebererkrankung äußert sich Anämie je nach Stadium der Erkrankung normalerweise in unterschiedlichem Ausmaß.
Das Lichtstadium manifestiert sich in den früheren Stadien der Zirrhose. Der Hauptgrund dafür ist die Blutung aus den Kapillaren, die allgemeine Abnahme der roten Blutkörperchen und das Hämoglobin aufgrund des Kampfes des Körpers gegen Entzündungen. Eine solche Anämie ist eine eher seltene Manifestation von Komplikationen der Zirrhose, da aufgrund des schnellen Ablaufs des Prozesses und einer Verletzung der Blutgerinnung gewöhnlich sofort oder mäßig schwere Anämie auftritt. Ein Indikator für diesen Grad ist der Hämoglobingehalt von 90 bis 100.
Der durchschnittliche Grad der Anämie tritt aufgrund der Tatsache auf, dass die erhöhten Gefäße der Speiseröhre häufig Blutungen verursachen, die Zusammensetzung des Blutes verändern und einen Sauerstoffmangel verursachen. Das moderate Stadium manifestiert sich in den schwereren Stadien der Bildung von Zirrhose aufgrund von Durchblutungsstörungen. Bei dieser Anämie wird die Eisenmenge im Blut des Patienten auf 70 bis 80 Einheiten reduziert, was zu einem ausgeprägten Krankheitsbild führt.
Schwere Stadien sind die schwersten Zustände, die durch Blutungen in der Bauchhöhle verursacht werden. Die häufigste Ursache ist, dass die erweiterten Venen des Ösophagus platzen, wodurch Blut in die Bauchhöhle ausgestoßen wird. Der Hämoglobinspiegel überschreitet bei diesem Grad 70 Einheiten nicht, was mit einer hohen Gefahr für das Leben des Patienten verbunden ist.
Der Tod im schweren Stadium tritt nach wenigen Stunden ein, wenn keine angemessene Behandlung und Operation erfolgt.
Symptome und Diagnose
Wie sich herausgestellt hat, sind Krampfadern der Speiseröhre eine Folge der Entwicklung einer Anämie bei einem Patienten. Das klinische Bild einer Anämie bei Zirrhose beruht auf der einen oder anderen Form der Pathologie und ihrem Stadium. Häufige Symptome einer Anämie sind:
- Blässe der Haut und sichtbare Schleimhäute.
- Unwohlsein, Müdigkeit, Lethargie, verminderte Leistung.
- Möglicher Verlust des Bewusstseins und des Gleichgewichts.
- Hohe Herzfrequenz
- Appetitlosigkeit
- Senkung des Blutdrucks
- Blutungen aus der Nase.
- Verdunkelung des Urins.
Darüber hinaus können einige Arten von Anämie (Eisenmangel, hämolytisch) zu Symptomen wie Gelbfärbung der Haut, Trockenheit, Abschälen, Kraftverlust von Haar und Nägeln führen. Und Anämie mit einem Folsäuremangel kann zu Anzeichen wie Glossitis oder Stomatitis führen.
Es ist wichtig zu verstehen, dass je fortgeschrittener das Stadium der Anämie ist, desto mehr Blutungen treten in den Ösophagus-Krampfadern auf und desto mehr Symptome verbinden sich mit dem Zustand des Patienten.
Krampfadern des Ösophagus Grad 3 bei Zirrhose sind das auffälligste Krankheitsbild, da sich Anämie bereits in einem schwierigen Stadium entwickelt. Gleichzeitig wird Blut aus den Venen der Speiseröhre in das Peritoneum oder in die Organe gegossen und es kommt zu Blutungen. Abhängig von den Symptomen kann die Behandlung von Anämie unterschiedliche Variationen und Methoden haben.
Die Diagnose einer Anämie ist heute kein schwieriger Prozess, da nach einem Bluttest die Pathologie erkannt werden kann, die den Hämoglobingehalt in der biologischen Flüssigkeit anzeigt. Niedriges Hämoglobin spricht immer vom Auftreten einer Anämie. In manchen Fällen sind Tests wie Urinanalyse, biochemische Blutuntersuchungen und Spinalpunktion erforderlich, um Anämie zu bestätigen. Diese Tests helfen dabei, Form und Ausmaß der Anämie zu bestimmen.
Behandlung
Bei Leberzirrhose ist die Behandlung von Anämie ziemlich schwierig, da Krampfadern nicht immer die Menge an Hämoglobin im Blut erhöhen. Die Hauptmethode zur Vorbeugung von Anämie ist die Behandlung von Zirrhose, der Hauptursache für Anämie.
Abhängig von der Ursache der Anämie ist es wichtig, diese so schnell wie möglich zu beseitigen und zu versuchen, die Eisenmenge im Blut zu erhöhen. Zu diesem Zweck werden den Patienten spezielle Präparate aus Eisen, Folsäure oder Glucocorticoiden verschrieben. Es ist wichtig zu verstehen, dass die Behandlung von Anämie ein langwieriger Prozess ist, sodass die Verschreibung von Medikamenten 3 Monate der Einnahme erreicht. Wenn das Hämoglobin ansteigt, treten klinische Manifestationen auf und der Blutdruck steigt.
Bei Blutungen aus den Gefäßen greifen die Ärzte zum Verschluss der Gefäße und Bluttransfusionen zum Patienten, da der Patient mit Leberzirrhose aufgrund der ständigen Freisetzung von Kräften zur Bekämpfung der zugrunde liegenden Erkrankung manchmal nicht in der Lage ist, die Eisenversorgung des Körpers aufzufüllen.
Prognose und Diät
Um den Eisenspiegel im Blut zu füllen, ist es neben dem Einsatz von Medikamenten wichtig, dass der Patient die Diät einhält. Die Ernährung bei Lebererkrankungen ist ein zwingender Bestandteil der Therapie, da die Lebensdauer und die Entwicklungsgeschwindigkeit der Erkrankung in hohem Maße von ihr abhängen sowie vom ersten Grad, wodurch die Auswirkungen von Leberkomplikationen vermieden werden.
Zu einer Diät mit Zirrhose mit vorhandener Anämie gehören gesunde, nicht fettende Lebensmittel, die große Mengen an Vitaminen und Mineralien enthalten, einschließlich Eisen. Die Ernährung des Patienten sollte Gerichte wie Rindfleisch, fettarme Fischsorten, Eier, Granatäpfel und grüne Äpfel umfassen. Ein ausreichender Hämoglobingehalt ist in Getreide enthalten - griechisch Hirse. In den Nüssen ist viel Eisen vorhanden.
Die Prognose der Pathologie hängt weitgehend von der Ursache und dem Ausmaß der Anämie ab. Komplikationen der Zirrhose sind ziemlich schwierig zu therapieren, so dass eine positive Prognose nur in den frühen Stadien der Anämie sehr wahrscheinlich ist. Bei einer schweren oder sehr schweren Anämie verschlechtert sich die Prognose erheblich, da die Blutung ständig ansteigt, was tödlich sein kann.
Leber mit Anämie Keine Leber essen, aber unterstützen!
Eisen ist notwendig, um als Luft zu dienen. Dieser Satz kann im wahrsten Sinne des Wortes wahrgenommen werden, da seine Hauptfunktion gerade die Übertragung von Sauerstoffmolekülen in der Zusammensetzung von Hämoglobin ist. Bei fehlenden Spurenelementen treten die häufigsten Anämieformen auf - Eisenmangel. Laut WHO haben weltweit 2 Milliarden Menschen diese Diagnose. In Russland ist dies jedes dritte Kind und die meisten schwangeren Frauen. Und die übliche Praxis ist, Medikamente zu nehmen, die "primitiv" Eisen im Blut erhöhen. Wenn Sie sich jedoch den Mechanismus vieler Fälle von Anämie genauer ansehen, wird die schlechte Arbeit der Leber schuld sein.
Wenn Sie Hämoglobin lange Zeit nicht stabil halten konnten und es keine genetischen Defekte gibt, bietet der Arzt Ihnen immer an, Eisen zu trinken, das den Magen nicht mehr verträgt. Lesen Sie diesen Artikel über den natürlichen Ansatz.
Für Ungeduldige - ein praktisches Rezept, um die Leber zu unterstützen und gleichzeitig gut verdauliches Eisen zu sich zu nehmen. Das legendäre Heilmittel mit einer hundertjährigen Geschichte heißt Life 48 (der historische Name ist Margali)
Wenn Sie sich noch tiefer mit dem Thema befassen wollen, ist es besser, einen vollständigen Kurs durchzuführen, der die möglichen Ursachen für die Schwäche roter Blutkörperchen und deren Sättigung mit Hämoglobin beeinflusst: Reinigen Sie sich von Toxinen, setzen Sie die Mikroflora zurück, sättigen Sie den Körper mit Chlorophyll und Aminosäuren, die die Verdauung der Metalle unterstützen.
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Die Leber speichert Eisen
Das im Darm aufgenommene Eisen in der Zusammensetzung von Transferrin wird an die Leber abgegeben. Dort sammelt sich ein Teil in den Hepatozyten "in Reserve" an und kann bei Bedarf schnell freigesetzt werden. So wurde der Prozess der ständigen Aktualisierung der roten Blutkörperchen unterstützt. Wenn schädliche Faktoren auf die Leberzellen wirken (Toxine, überschüssige Fettsäuren und Xenobiotika, Stress), verlieren sie die Fähigkeit, Eisen in der richtigen Menge anzureichern. Im Laufe der Zeit, wenn die Nahrungsaufnahme zu knapp wird, gibt es einen Mangel im Körper (5).
Dieses Metall ist nicht so einfach zu erlernen, also benötigen Sie zunächst Entgiftung und Leberunterstützung.
Freies Eisen ist für den Menschen giftig und fehlt praktisch im Blut und im Gewebe. Der Großteil davon ist mit Proteinen verbunden, von denen die Mikroelementzirkulation abhängt:
- Transferrin - sorgt für die Übertragung von Eisen vom Absorptionsort oder der Freisetzung in das Knochenmark, wo es erneut in die Hämoglobinmoleküle eingebaut wird.
- Ferritin ist ein Protein, das ein Spurenelement in den Zellen bindet und bei steigendem Bedarf freisetzt.
- Ferroportin ist das einzige Protein, das die Freisetzung von Eisen aus Zellen, einschließlich Hepatozyten, fördert. Wenn dies nicht ausreicht, erreicht das Spurenelement nicht den Ort der Hämoglobinsynthese und die Bildung neuer roter Blutkörperchen.
- Ferroxidase ist eine Gruppe von Enzymen, die Eisen (II) zu Eisen (3) umwandeln und dessen Recycling (Cerruloplasmin) regulieren. Enzyme sind mit Kupfer assoziiert, dessen Austausch auch direkt von der normalen Leberfunktion abhängt. Pathologie der Leber beginnt die Kette: Kupfermangel - Eisenmangel. Dieser Mechanismus entwickelt eine schwere hypochrome Anämie (4).
- Hepsidin ist ein Hormon, das den extrazellulären Metabolismus eines Mikroelements reguliert. Er ist eine Art Eisengegner. Je mehr Hepcidin, desto weniger Eisen wird im Darm aufgenommen und aus den Zelldepots freigesetzt. Das Hormon wurde im Jahr 2000 von A. Krause (1) entdeckt. Es wird in der Leber synthetisiert.
Alle Proteine, die Eisen austauschen, werden in der Leber gebildet (2). Bei fast allen chronischen Erkrankungen (Hepatitis, Zirrhose) wird eine Verletzung der Proteinsynthesefunktion beobachtet. Die Beziehung zwischen diffuser Lebererkrankung und Anämie wurde durch viele Studien bestätigt (6). So blieben bei der Untersuchung von 119 leberpathologischen Kindern nur 24% des Eisenstoffwechsels normal. Der Rest litt an irgendeiner Form von Anämie (7).
Nun ist Ihnen klarer geworden: Warum wirken die verschriebenen Medikamente über viele Jahre nicht stabil, außer Sodbrennen?
Anämie einer chronischen Entzündung
Normalerweise wird der Hepcidin-Spiegel durch die Eisenkonzentration im Blut reguliert. Wenn es steigt, wird das Hormon stark von den Hepatozyten produziert und hemmt die Aufnahme und Freisetzung von Eisen. Dies hält die optimale Konzentration des Mikroelements im Blut aufrecht. Im Falle einer Leberpathologie beginnt dieser Prozess mit Hilfe anderer Substanzen reguliert zu werden - Lipopolysacchariden (verstärkt gegen den Lipidstoffwechsel verstoßen) und Interleukin-6 (verstärkt bei entzündlichen Reaktionen, einschließlich Hepatitis). Infolgedessen wird Hepcidin unabhängig vom Eisengehalt im Körper produziert und führt zu dessen Mangel. (3).
Eine stabile Situation bei lang bestehender Bronchitis, ununterbrochenen Infektionen des Urogenitalbereichs, insbesondere bei rheumatoider Arthritis - Anämie chronischer Entzündung, die durch drei Indikatoren gekennzeichnet ist: Hämoglobin ist reduziert, rote Blutkörperchen haben eine unregelmäßige Form und Größe (Poikilozytose und Anisozytose), die Blutgerinnung ist erhöht.
Die beste Wirkung ist in diesem Fall natürlich die Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung - eine Infektion oder ein Autoimmunprozess. Aber wir sollten den Schutz der Leber nicht vergessen, insbesondere wenn Antibiotika, Zytostatika und Hormone zur Therapie eingesetzt werden.
Lesen Sie weiter über das schrittweise System der Verwendung natürlicher Heilmittel, das mit der Reinigung des Körpers und dem Auffüllen der fehlenden nützlichen Nährstoffe (einschließlich Eisen) beginnt. Wenn Sie die mögliche Ursache einer Anämie beeinflussen, erhalten Sie als Bonus nicht nur die besten Tests, sondern auch eine wirklich bessere Gesundheit.
Literatur:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, ein stark diulfidgebundenes menschliches Peptid, zeigt antimikrobielle Aktivität. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Eisen in Krebs / Pathobiologie, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Eisen und Hepcidin: eine Geschichte von Recycling und Gleichgewicht. Hematol. Am. Soc. Hematol. Eduuc Programm. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplasmin Stoffwechsel und Funktion. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439–58.
5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. „Eisenstoffwechsel in Gesundheit und Pathologie“. 1. Juli 2015
6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. „Ferritin: Referenzwerte bei Kindern“. Russische Pädiatrische Zeitschrift. 2008; 2: 4-8.
7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I. E. "Analyse und Interpretation des Eisenstoffwechsels bei verschiedenen Formen der Pathologie bei Kindern". Russische Zeitschrift für Pädiatrie, 3, 2014.
Die Ursachen beeinflussen! C mit der Toxinreinigung und dem Wiederaufladen der Mikroflora verbessern Sie Ihr Wohlbefinden
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Um nicht mit jedem Symptom separat umzugehen, beginnen Sie mit der Reinigung des Körpers. So beseitigen Sie die häufigsten Ursachen von Unwohlsein und erzielen schneller Ergebnisse.
Beginnen Sie mit der Reinigung
Wir sind die ganze Zeit beschäftigt, brechen oft die Diät, leiden unter den höchsten toxischen Belastungen aufgrund der Fülle der Chemie und sind nervös.
Eine gestörte Verdauung führt zu einer Ansammlung von Toxinen. Sie vergiften Leber, Blut, das Immunsystem und die Hormone werden aus dem Gleichgewicht gebracht, sie eröffnen Infektionen und Parasiten. Die Befreiung von Toxinen, das Wiederaufladen der freundlichen Mikroflora und die Unterstützung der richtigen Verdauung bewirken einen komplexen Effekt.
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Gesundheit, Medizin, gesunder Lebensstil
Leber mit hämolytischer Anämie
Erbliche Sphärozytose [4]
Die Hauptsymptome sind Ikterus, Anämie, Splenomegalie und Gallensteine. Die Krankheit ist jedoch durch ein breiteres Spektrum klinischer Manifestationen gekennzeichnet, angefangen mit dem Ausbleiben jeglicher Symptome bis zum Tod des Kindes. Die Art der Vererbung ist dominant oder rezessiv. In 70% der Fälle handelt es sich bei dem molekularen Defekt um eine Mutation in Ankyrin, einer der Komponenten des Erythrozyten-Zytoskeletts | 5 |.
In der Vorschule und Jugend ist Gelbsucht selten. Der durchschnittliche Serum-Bilirubin-Spiegel beträgt 35 umol / l (2 mg%) und liegt im Bereich von 10 bis 100 umol / l. Intensive Gelbsucht ist selten. Es kann sich bei Neugeborenen entwickeln und Anzeichen für eine nukleare Gelbsucht verursachen.
Die Bildung von Gallensteinen hängt vom Alter ab und ist bei Kindern unter 10 Jahren selten. Bei etwa der Hälfte der Patienten ist das Vorhandensein von Steinen von klinischen Manifestationen begleitet. Steine werden normalerweise während der Splenektomie entfernt.
Die erbliche Elliptozytose ist in der Regel eine nicht gefährliche Erkrankung mit kompensierter Hämolyse. Ein genetischer Defekt wird durch eine Mutation im Membranprotein des Erythrozyten-Zytoskeletts verursacht. Gelegentlich können Patienten eine aktive dekompensierte hämolytische Anämie entwickeln.
Verschiedene Enzymdefekte
Es ist bekannt, dass viele erbliche nicht-Sphärozytose-Anämien das Ergebnis verschiedener Defekte im Metabolismus von roten Blutkörperchen sind. Die letzteren umfassen einen Mangel an Pyruvatkinase- oder Triosophosphatisomerase- oder Pentosephosphatweg-Enzymen, wie G-6-PD. Diese Bedingungen spielen eine besonders wichtige Rolle in der Ätiologie der Gelbsucht von Neugeborenen. Das Gen, das einen G-6-PD-Mangel verursacht, wurde kloniert und viele Mutationen wurden entdeckt. Diese Mutationen können eine Vielzahl klinischer Manifestationen dieses Zustands erklären: von der Hämolyse der Neugeborenenperiode (nach Infektion oder nach Einnahme bestimmter Medikamente) bis zu chronischer Anämie, die mit keinem dieser Faktoren einhergeht. Derzeit sind Varianten des Gens bekannt, bei denen keine signifikante Abnahme der enzymatischen Aktivität von Erythrozyten beobachtet wird [1].
Virushepatitis kann die Zerstörung von roten Blutzellen, denen G-6-PD fehlt, verstärken und somit eine akute hämolytische Anämie mit einem sehr hohen Bilirubinspiegel im Serum verursachen.
Abnormales Hämoglobin kristallisiert in Erythrozyten mit verminderter Sauerstoffsättigung des Blutes. Die Krankheit äußert sich in hämolytischen Krisen mit akuten Schmerzen. Bei Krisen können akute Leberschäden auftreten. Es gibt Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Bauchraums, Fieber, starke Gelbsucht, die von systemischen und hämatologischen Anzeichen einer Sichelzellenanämie begleitet werden. Es hilft, die Sichelzellenanämie vom gewöhnlichen Gallengangstein zu unterscheiden. Eine fulminante Leberinsuffizienz wird selten beobachtet [13]. Die Krankheit kann sich als ein klinisches Bild der intrahepatischen Cholestase manifestieren, dies ist jedoch nicht charakteristisch [10]. Die histologische Untersuchung ergab eine intratubuläre Cholestase, eine Erweiterung der Sinusoide, eine Kupffer-Zellhyperplasie und eine Erythrophagozytose.
Es kann zu einem chronischen Anstieg der Aktivität von Serumtransaminasen oder alkalischer Phosphatase unter Bildung von Lebernarben kommen. Dies ist auf mehrere Faktoren zurückzuführen, darunter die mikrovaskuläre Stauung mit wiederholten Ischämien und Transfusionskomplikationen (Hämosiderose und virale Hepatitis) [3].
Die Gelbsucht, die die Sichelzellenanämie begleitet, ist immer extrem intensiv; Gleichzeitig sind hohe Bilirubinspiegel im Serum auf eine Kombination von Hämolyse und eingeschränkter Hepatozytenfunktion zurückzuführen. Die Intensität der Gelbsucht ist an sich kein Indikator für die Schwere des Prozesses. Besonders hohe Bilirubinwerte treten bei gleichzeitiger Virushepatitis oder Verstopfung der Gallenwege auf.
Gallensteine werden bei 25% der Kinder und 50-70% der Erwachsenen gefunden, die aufgrund von Sichelzellenanämie homozygot sind. Häufiger befinden sich Steine in einer Gallenblase, seltener - in Kanälen. Bei zwei Dritteln der Patienten zeigen die Steine keine Symptome [2]. Etwa 55% der Steine sind röntgendicht. Die hohe Häufigkeit von Gallenblasensteinen kann zum Teil auf Änderungen des Gallenblasenvolumens und seiner Kontraktionsfunktion zurückzuführen sein [6].
HISTOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN DES LEBERS
Aktive und geheilte Bereiche der Nekrose können das Ergebnis einer Anoxie sein, die durch vaskuläre Obstruktion verursacht wird, die in sichelförmigen roten Blutkörperchen oder Kupffer-Zellen eingeklemmt ist und infolge einer Phagozytose von roten Blutkörperchen, die durch die Leber dringen, geschwollen ist. Im Lumen der ausgedehnten Sinusoide wird ein schaumartiges Netzwerk von Fibrin sichtbar. Dieses intra-sinusförmige Fibrin kann später zur Ablagerung von Fasern im Disse-Raum und zur Verengung der Sinusoide führen. Gallengerinnsel sind gut sichtbar. Fettveränderungen sind hauptsächlich auf Anämie und Hämosiderose - multiple Transfusionen - zurückzuführen.
Klassische Anzeichen sind das Vorhandensein von sichelförmigen Erythrozyten in den Sinusoiden, Erythrophagozytose durch Kupffer-Zellen und ischämische Nekrose. Aufgrund dieser histologischen Anzeichen ist es jedoch schwierig, eine schwere Leberfunktionsstörung zu erklären [8 | Diese Veränderungen finden sich hauptsächlich bei der Untersuchung von Autopsiematerial. Eine Leberbiopsie zeigt häufig ein histologisches Bild, das charakteristischer für Erkrankungen ist, die die zugrunde liegende Erkrankung komplizieren, wie Septikämie oder begleitende Virushepatitis (11).
Elektronenmikroskopische Veränderungen bei Sichelzellenanämie ähneln denen einer Hypoxie. Sinusoidaggregate aus sichelförmigen Erythrozyten, Fibrin und Blutplättchen mit einer erhöhten Kollagenmenge und manchmal Fragmenten von Basalmembranen im Diss-Raum werden nachgewiesen.
Bei asymptomatischen Patienten steigt die Aktivität von Serumtransaminasen und Hepatomegalie normalerweise an [12]. Die Transfusionstherapie kann durch Hepatitis B und C sowie Eisenüberladung kompliziert sein.
Bei etwa 10% der Patienten treten Sichelzellkrisen mit selektiver Läsion der Leber auf. Die Krise dauert 2–3 Wochen und äußert sich in Bauchschmerzen, Fieber, Gelbsucht, einer vergrößerten, dichten Leber und einer Erhöhung der Transaminase-Aktivität. Bei einigen Patienten wird eine Krise durch eine Salmonelleninfektion oder einen Folsäuremangel ausgelöst.
Akutes Leberversagen, das normalerweise von einer Cholestase begleitet wird, ist selten. Es gibt einen sehr intensiven Ikterus mit einem signifikanten Anstieg der PV und Enzephalopathie, jedoch nur mit einem moderaten Anstieg der Transaminaseaktivität. Die Leberbiopsie zeigt Veränderungen der Sichelzellenanämie mit deutlicher Nekrose der Zone 2 und Cholestase. Die Differenzialdiagnose zwischen Sichelzellenkrise und Virushepatitis ist schwierig. Im Allgemeinen ist der Schmerz bei einer Virushepatitis weniger stark, der Ikterus ist stärker ausgeprägt und die Transaminaseaktivität steigt lange an. Die Leberbiopsie und die Untersuchung von Hepatitis-Virusmarkern helfen dabei, sich zu unterscheiden. Austauschtransfusionen können Abhilfe schaffen [13].
Austauschtransfusionen sind auch wirksam bei länger anhaltender intrahepatischer Cholestase durch Sichelzellenanämie 110].
Akute Cholezystitis und Choledocholithiasis können eine Leberkrise oder eine Virushepatitis simulieren. Die endoskopische oder perkutane Cholangiographie ist eine wichtige Studie, die darauf abzielt, die Blockierung der Gallenwege zu beseitigen. Die Cholezystektomie geht häufig mit Komplikationen einher und ist daher nur mit großen Schwierigkeiten der Differentialdiagnose bei Abdominalkrisen oder mit offensichtlichen Symptomen der Cholelithiasis angezeigt. Die Häufigkeit spät postoperativer Komplikationen kann durch präoperative Austauschtransfusionen reduziert werden [2 [.
Häufige Manifestationen sind Geschwüre an den unteren Gliedmaßen. Der Oberkiefer ist hypertrophiert, leicht hervorstehend. Finger ähneln Trommelstöcken. Röntgenbilder zeigen Anzeichen für eine Knochenfehlstellung, einschließlich Verdünnung und Verengung der kortikalen Schicht von langen Knochen sowie die scheinbare "Behaarung" des Schädels.
Bei Thalassämie ähneln hämolytische Krisen mit Fieber und reaktiven Veränderungen im Knochenmark denen bei Sichelzellenanämie. In einer Leber wird die Siderose und manchmal Fibrose offenbart. Das Fortschreiten der Hämosiderose kann zur Entwicklung einer echten Hämochromatose führen, die eine ständige Behandlung mit Deferroxamin erfordert (siehe Kapitel 21). Die in den Hepatozyten angefärbte Menge an Eisen kann bei Patienten mit entfernter Milz, die bekanntermaßen Eisen ablagern, höher sein.
Hepatitis B und C nach der Transfusion können zu einer chronischen Lebererkrankung führen.
Möglich ist auch die Entwicklung einer intrahepatischen Cholestase, deren Mechanismus unklar ist. Der Krankheitsverlauf kann durch die Bildung von Gallensteinen erschwert werden.
In der jüngsten Vergangenheit war Herzinsuffizienz die häufigste Todesursache bei Patienten mit homozygoter Thalassämie, jedoch mit einer Erhöhung der Behandlungsqualität, insbesondere bei der Verwendung von Eisenchelatoren, hat sich der klinische Verlauf der Krankheit verändert.
Die Behandlung von Thalassämie kann Folsäure, Bluttransfusionen, die Verwendung von Eisenchelatoren, antivirale Medikamente, Pneumokokken-Impfung und in einigen Fällen Splenektomie einschließen. Eine Knochenmarktransplantation ist ebenfalls möglich, jedoch ist die Überlebensrate nach diesem Eingriff bei Patienten mit Lebererkrankungen niedriger [9].
Paroxysmale Nachthämoglobinurie
Die paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie ist eine seltene Erkrankung, die sich durch intravaskuläre komplementäre Hämolyse manifestiert. Der Defekt beruht auf der Mutation des PIG-A-Gens auf dem X-Chromosom [14], was zu einer unzureichenden Biosynthese des Glycosylphosphatidyl-Inosit-Ankers führt. Dies führt dazu, dass einige Proteine auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen fehlen, die bei niedrigerem pH-Wert des Blutes empfindlich werden und im Schlaf beobachtet werden. Bei einer Hämolyse aufgrund einer Hämoglobinurie kann der Morgenurin braun oder rötlich-braun sein.
Bei Patienten mit akutem Auftreten erscheinen sie dunkel, mit einem rötlichen Ikterus und Lebervergrößerung. Infolge der Hämolyse kann die AST-Aktivität erhöht werden, und die Serumstudie zeigt einen Eisenmangel (als Folge eines Hämoglobinverlusts im Urin). Die histologische Untersuchung der Leber zeigt geringfügige Zentrononekrose und Siderose.
Die Krankheit kann durch eine Thrombose der Lebervenen kompliziert sein. Veränderungen der Gallengänge, ähnlich wie bei der primär sklerosierenden Cholangitis, die möglicherweise auf Ischämie zurückzuführen sind, werden beschrieben [7].
Erworbene hämolytische Anämie
Hämolyse mit hämolytischer Anämie, die durch Nicht-Erythrozyten verursacht wurde. Es wird eine leichte Sphärozytose und eine leichte Verletzung der osmotischen Stabilität von Erythrozyten festgestellt.
Im Serum ist der Spiegel an nicht konjugiertem Bilirubin erhöht, in schweren Fällen steigt der Spiegel an konjugiertem Bilirubin und sein Auftreten im Urin wird festgestellt. Dies kann auf eine Bilirubinüberladung bei Leberschäden zurückzuführen sein. Die Haut ist mäßig gelb. Die Bluttransfusion erhöht den Ikterus aufgrund eines verringerten Überlebens der roten Blutkörperchen des Spenders.
Hämolyse kann idiopathisch sein. Die Erhöhung der Hämolyse ist dann das Ergebnis der Autoimmunisierung. Coombs-Test ist positiv.
Die erworbene Hämolyse kann den Verlauf anderer Erkrankungen, insbesondere des retikuloendothelialen Systems, komplizieren. Dazu gehören die Hodgkin-Krankheit, Leukämie, Retikulosarkom, Karzinomatose und Urämie. Bei hepatozellulärem Gelbsucht ist Anämie auch teilweise auf Hämolyse zurückzuführen. Der Coombs-Test ist normalerweise negativ.
Autoimmune hämolytische Anämie ist eine seltene Komplikation bei chronischer Autoimmunhepatitis und primärer biliärer Zirrhose.
Morbus Wilson kann zuerst hämolytische Krisen manifestieren (siehe Kapitel 22).
Die hämolytische Erkrankung des Neugeborenen ist in Kapitel 24 beschrieben.
Inkompatible Bluttransfusion
Die Transfusion von inkompatiblem Blut geht einher mit Schüttelfrost, Fieber, Rücken- und Rückenschmerzen sowie der Entwicklung von Gelbsucht. Im Urin wird Urobilinogen nachgewiesen. Funktionelle Leberuntersuchungen werden nicht verändert. In schweren Fällen wird freies Hämoglobin im Blut und im Urin nachgewiesen. Schwierigkeiten bei der Diagnose ergeben sich, wenn Gelbsucht nach einer Bluttransfusion vor dem Hintergrund einer Krankheit auftritt, die an sich durch eine hepatozelluläre Insuffizienz oder eine Behinderung des Gallengangstrakts kompliziert sein kann.