Chronische Cholezystitis kann das Ergebnis einer rezidivierenden mittelschweren oder schweren akuten Cholezystitis sein, tritt jedoch in den meisten Fällen von selbst auf. In mehr als 90% der Fälle ist die chronische Cholezystitis mit Cholelithiasis assoziiert. Die Pathogenese der chronischen Cholezystitis ist nicht völlig klar.
Beispielsweise ist unklar, ob Gallensteine die Entwicklung von Entzündungs- und Schmerzsyndrom beeinflussen und warum sich das klinische Bild und die Morphologie einer chronischen nicht calculösen und calculösen Cholezystitis ähnlich sind. Es ist möglich, dass eine Erhöhung der Gallenkonzentration zur Entwicklung chronischer Entzündungen und zur Bildung von Steinen führt.
In 30% der Fälle von Galle können Mikroorganismen ausgesät werden, normalerweise E. coli und Enterokokken. Im Gegensatz zur akuten kalkulösen Cholezystitis ist die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis nicht unbedingt eine Verletzung des Abflusses der Galle. Trotzdem ähneln die Symptome einer chronischen kalkulösen Cholezystitis den Symptomen ihrer akuten Form und variieren von Gallenkolik über geringfügige Schmerzen im rechten Hypochondrium bis zu unangenehmen Empfindungen im Epigastrium.
Da die meisten Gallenblasen, die während einer Cholelithiasis-Operation entfernt wurden, Anzeichen einer chronischen Cholezystitis zeigen, kann gefolgert werden, dass Gallenblasensymptome nach einer langen Periode von Gallensteinen und geringfügigen Entzündungen auftreten.
a) Morphologie. Morphologische Veränderungen bei chronischer Cholezystitis sind sehr unterschiedlich und manchmal minimal. Die seröse Membran ist normalerweise glatt und glänzend, kann aber aufgrund einer Unterfibrose matt sein. Dichte Faseradhäsionen können das Ergebnis einer vorherigen akuten Entzündung sein. Beim Einschnitt ist die Gallenblasenwand verdickt (in unterschiedlichem Maße), grauweißlich gefärbt.
In unkomplizierten Fällen enthält das Lumen der Gallenblase eine ziemlich helle, grünlich-gelbe, schleimartige Galle und in der Regel Steine. Die Schleimhaut bleibt normalerweise erhalten. Die histologische Untersuchung des Ausmaßes entzündlicher Veränderungen ist sehr unterschiedlich. In milden Fällen werden nur wenige Lymphozyten, Plasmazellen und Makrophagen sowie Unterfibrose in der Mukosa nachgewiesen. In schwereren Fällen wird eine ausgeprägte subepitheliale und suberöse Fibrose beobachtet, die von der Infiltration der Gallenblasenwand mit mononukleären Zellen begleitet wird.
Eine reaktive Proliferation von Schleimhautzellen und die Verschmelzung ihrer Falten können zur Bildung von tiefen epithelialen Krypten in der Gallenblasenwand führen. Es können sich auch Vorsprünge der Schleimhaut durch die Wand bilden, die Rokitansky-Askhoff-Nebenhöhlen. Die Überlagerung des beschriebenen histologischen Bildes der klinischen Anzeichen einer akuten Entzündung weist auf eine Verschlimmerung der Erkrankung hin.
In seltenen Fällen kann das Auftreten ausgedehnter Bereiche der dystrophen Verkalkung in der Gallenblasenwand zur Bildung einer sogenannten Porzellan-Gallenblase führen, die das Krebsrisiko erheblich erhöht. Xanthogranulomatöse Cholezystitis ist eine seltene Erkrankung, bei der die Wand der Gallenblase stark verdickt, deformiert ist, ein verknotetes Aussehen aufweist und Bereiche mit chronischen Entzündungen sowie Bereiche mit Nekrosen und Blutungen enthält.
Ein Zustand, bei dem eine atrophische, chronisch verschlossene Gallenblase nur ein transparentes Geheimnis enthält, wird als Gallenblasenödem bezeichnet.
b) klinische Anzeichen Eine chronische Cholezystitis entwickelt sich nicht so plötzlich wie akut und ist in der Regel durch wiederkehrende Anfälle anhaltender oder kolikartiger epigastrischer Schmerzen oder im rechten Hypochondrium gekennzeichnet. Oft können Schmerzen von Übelkeit, Erbrechen und Intoleranz gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln begleitet werden. Die rechtzeitige und genaue Diagnose sowohl einer akuten als auch einer chronischen Cholezystitis ist sehr wichtig, weil Folgende Komplikationen sind bei diesen Erkrankungen möglich:
- der Zusatz einer bakteriellen Infektion mit der Entwicklung von Cholangitis oder Sepsis;
- Perforation der Gallenblase mit Bildung eines lokalen Abszesses;
- Ruptur der Gallenblase mit der Entwicklung einer diffusen Peritonitis;
- die Bildung von Gallenblasen-Darm-Fisteln mit Ableitung der Galle in benachbarte Darmschleifen, das Eindringen von Luft und Bakterien in die Gallenblase und die Gallenwege und die mögliche Entwicklung einer Darmverschluss durch Gallensteine;
- Verschlechterung anderer chronischer Krankheiten mit der Entwicklung von Herz-, Lungen-, Nieren- oder Leberinsuffizienz;
- die Bildung einer Porzellan-Gallenblase, bei der das Krebsrisiko erhöht ist (Daten variieren erheblich).
a - Durch Ultraschall gewonnenes Bild eines Gallensteins mit runder, hyperechoischer Struktur und einem Durchmesser von 3 mm (dünner Pfeil). Ultraschallschatten (dicker Pfeil) werden von der Gallenblase nach unten bestimmt.
b, c - kalkulöse Cholezystitis. Verdickte Gallenblasenwand (a) (schwarzer Pfeil). Gallensteine (b) (weißer Pfeil).
Ultraschallschatten befindet sich hinter den Steinen. Chronische Cholezystitis:
(A) Die Schleimhaut der Gallenblase wird mit Entzündungszellen infiltriert.
(B) Das Aufwölben der Schleimhaut durch die Wand führt zur Bildung des Sinus Rokitansky-Aschoff.
das ist Galle.
Cholezystitis - Ätiologie, Pathogenese und Behandlung
Cholezystitis ist eine Entzündung der Gallenblase. Es gibt akute und chronische Cholezystitis.
Ätiologie der Cholezystitis:
Die Hauptursachen für Entzündungen der Gallenblase sind bakterielle Infektionen und Gallenstauung. Zu den Bakterien gehören E. coli, Staphylococcus, Streptococcus und andere. Sie treten aus dem Zwölffingerdarm in die Gallenblase ein, mit Blut und Lymphe aus akuten oder chronischen Infektionsherden, z. B. bei Karies, Parodontitis, chronischer Tonsillitis, Otitis, Sinusitis, Adnexitis usw.
Eine Stagnation der Galle trägt zur Entwicklung einer Cholezystitis bei. Der Grund für die Stagnation kann biliäre Dyskinesie, kongenitale Verformung Auslaßabschnitt Gallenblase, beeinträchtigter Sphinkterapparates neuroreflex Regulation, Entzündung große Duodenalpapille (Vater Nippel) sein, die zuvor Steine gebildet, um die zystische und gemeinsame Gallengänge brück, Tumoren der Bauchhöhle, Schwangerschaft, sitzender Lebensstil usw.
Bei Entzündungen der Gallenblase werden die physikalisch-chemischen Eigenschaften der Galle, das Verhältnis von Gallensäuren und Cholesterin verletzt. Die Galle wird weniger bakterizid. Ändert den pH-Wert (Reaktion) der Galle, die Bedingungen für die Bildung von Gallensteinen.
Gefäßerkrankungen in der Gallenblasenwand führen zu Entzündungsprozessen, insbesondere bei Kapillartoxikose, Periarteritis nodosa, Torsion der Gallenblase, hypertensiven Krisen, atherosklerotischen Läsionen der Bauchorgane einschließlich der Gallenblase.
Pathogenese der Cholezystitis:
Eine Cholezystitis entwickelt sich, wenn Steine in der Gallenblase vorhanden sind, die die Schleimhaut bei ihrer Bewegung traumatisieren, wodurch der Entzündungsprozess aufrechterhalten und die Evakuierung des Gallenblaseninhalts gestört wird.
Große Steine können zu Erosion und Ulzerationen der Schleimhaut der Gallenblase führen, gefolgt von der Bildung perifokaler Adhäsionen, einer Verformung der Gallenblase und einem gestörten Abfluss der Gallenblase. Darüber hinaus sind die Steine selbst ein Reservoir für chronische Infektionen.
Die Ursache der Cholezystitis kann auch das Eindringen der Gallenblase in das Lumen als Folge eines Pankreatobiliary Reflux (Rückfluss) von Pankreasenzymen sein. Die Krankheit schreitet rasch voran und wird von der Entwicklung einer Gallenperitonitis begleitet, ohne die Integrität der Gallenblasenwand zu beeinträchtigen.
Einige Autoren (M. P. Konchalovsky, R. A. Luria) halten die allergische Natur der Cholezystitis für möglich. Beim Auftreten der Erkrankung ist die Rolle der lokalen Allergie der Gallenblasenwand und der Nahrungsmittelallergien etabliert.
Die Infektion der Gallenwege bei Parasitenerkrankungen - Giardiasis, Amebiasis, Opisthorchiasis, Ascariasis - kann zum Auftreten der Erkrankung oder zur Aufrechterhaltung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase beitragen.
Akute Cholezystitis ist häufiger kalkulär, kann aber auch nicht kalkulär sein. Chronische Cholezystitis kann eine eigenständige Erkrankung sein oder sich als Komplikation einer akuten Cholezystitis entwickeln. Wie die akute Cholezystitis ist sie kalkulös und nicht kalkulierend, daher die unterschiedliche Behandlungstaktik für Patienten.
Akute eitrige und diphtheritische Cholezystitis:
Akute Cholezystitis ist durch unspezifische Entzündung gekennzeichnet. Es kann katarrhalisch und zerstörerisch sein. Die destruktive Cholezystitis ist wiederum in eitrige, phlegmone, phlegmone und ulzerative, diphtheritische und gangränöse unterteilt.
Akute eitrige Cholezystitis entwickelt sich am häufigsten bei Vorhandensein von Steinen in der Gallenblase. Die Gallenblase ist vergrößert, angespannt, die seröse Membran ist schwach und mit Fibrinplaque bedeckt. In der Gallenblase befindet sich eine eitrige Entzündungsflüssigkeit, die mit Gallenflüssigkeit angefärbt ist, manchmal mit Blut vermischt. Eine akute eitrige Cholezystitis verläuft häufig als phlegmonöse Entzündung. Die Blasenwand ist verdickt, es gibt Nekrose und Gewebeschmelze. Die Schleimhaut ist vollblütig, geschwollen, mit Blutungen, Erosionen und Ulzerationen. Manchmal kommt es bei einer Entzündung zu eitriger Hämorrhagie. Oft öffnen sich die gebildeten Abszesse entweder in das Lumen der Blase unter Bildung von Geschwüren oder in die Bauchhöhle, und dann entwickelt sich eine Peritonitis.
Diphtheritische Cholezystitis ist durch die Bildung von toten Punkten auf der mit Fibrin beschichteten Schleimhaut gekennzeichnet. Sie nehmen die Form schmutzig-grüner Filme an, deren Ablehnung tiefe Geschwüre erzeugt. Wenn die Nekrose sich auf die gesamte Dicke der Blasenwand ausdehnt, kommt es zu einer gangrenösen Cholezystitis. Sie kann auch als Folge einer primären Läsion der Blutgefäße auftreten, beispielsweise bei Bluthochdruck und Periarteritis nodosa.
Katarrhalische und eitrige chronische Cholezystitis:
Chronische Cholezystitis kann katarrhalisch und eitrig sein. In katarrhalischer Form ist die Gallenblasenwand dick, dicht, sklerotisch und die Schleimhaut ist atrophiert. Eine eitrige Cholezystitis betrifft alle Schichten der Gallenblasenwand; Es bilden sich Abszesse - Quellen neuer Verschlimmerungen der chronischen Cholezystitis. Wenn eine Krankheit erneut auftritt, wird eine Fülle von Blutgefäßen festgestellt, die die Gallenblasenwand und ihr Ödem versorgen. Die Schleimhaut ist verdickt mit polypösen Veränderungen in bestimmten Bereichen und Bildung von Geschwüren. Letztere, gefüllt mit Granulationen (Bindegewebe), bilden Narbenveränderungen (Deformationen). Manchmal bilden sich Spikes mit benachbarten Organen (Pericholezystitis).
Während der Perforation der Gallenblasenwand entwickelt sich eine diffuse Gallengangsperitonitis. Eine Blockade des Ductus cysticus (Stein, Tumor usw.) kann zu einem Ödem der Gallenblase führen - sie ist mit "weißer Galle" gefüllt und angespannt. Eine Intensivierung der Infektion kann zu Gallenblasen-Empyemen führen. Langes Auffinden von Steinen in der Gallenblase führt manchmal zu Wunden an der Wand; Aufgrund der anatomischen Nähe zu anderen Organen ist ein Eindringen (Eindringen) in diese möglich.
So bilden sich Fisteln mit Querdarm, Zwölffingerdarm, Magen usw. Bei einer Verschlimmerung des Entzündungsprozesses sind subhepatische und subphrenische Abszesse möglich und die Kommunikation mit der vorderen Bauchwand kann zum Auftreten einer äußeren Gallenfistel führen.
Reflux (Reverse Casting) der Galle in die Pankreasgänge führt zu einer schweren Cholecystopankreatitis - akute hämorrhagische Nekrose des Pankreas, toxisches Ödem des Gewebes mit nachfolgendem Übergang zur Fibrose. Eine Infektion des Pankreas mit Lymphfluss führt zu einer chronischen Pankreatitis.
Das klinische Bild einer akuten Cholezystitis:
Klinische Manifestationen einer akuten Cholezystitis, sowohl kalzulär als auch nicht kalzulär, werden als eine Verschlechterung der chronischen Cholezystitis charakterisiert, die manchmal plötzlich vor dem Hintergrund der normalen Gesundheit auftritt. Das Hauptsymptom der Krankheit ist der Schmerz, der den Charakter einer hepatischen (Gallenkolik) Kolik trägt. Koliken treten plötzlich im rechten Hypochondrium auf, oft nachts, und verkrampfen sich in der Natur mit einer Verlagerung nach rechts, dem unteren rechten Rücken, der rechten Schulter und dem Schulterblatt, der rechten Halshälfte und dem Gesicht. Der Schmerz ist mit konvulsiven Kontraktionen der Blase verbunden, die durch Verstopfung (Blockierung) des Zystenkanals durch Stein, Entzündungen, Narbenveränderungen, Dyskinesien des Blasenhalses verursacht werden. Die Schmerzen gehen mit Übelkeit und Erbrechen einher, die keine Erleichterung bringen, manchmal, indem sie die Herzfrequenz verlangsamen und die Temperatur erhöhen. Die Schmerzen sind so stark, dass die Patienten in Ohnmacht fallen. Wenn Sie sich zur linken Brusthälfte bewegen, können Schmerzen zu Arrhythmien (Cholezystokardie-Syndrom) führen.
Ein Schmerzanfall bei Cholezystitis kann mehrere Stunden bis zu 1-2 Wochen dauern. Zuerst sind die Schmerzen scharf, dann nimmt ihre Intensität ab, sie werden konstant und matt. Bei akuter Cholezystitis vor dem Hintergrund einer chronischen Cholezystitis kann einem Anfall von Schmerz über mehrere Tage ein Schweregefühl im Oberbauch, Übelkeit und Unwohlsein vorausgehen. Dem Auftreten einer Cholezystitis gehen Fehler in der Ernährung sowie körperliche und seelische Überlastung voraus.
Der Verlauf der akuten Cholezystitis hat, je nach Art des Entzündungsprozesses, seine eigenen Merkmale. Die katarrhalische Cholezystitis zeichnet sich durch einen gutartigen Verlauf aus: Der Schmerz verschwindet schnell, die Temperatur normalisiert sich, der Allgemeinzustand nimmt ab. Aber er kann in eine eitrige Cholezystitis geraten. Dann steigt die Temperatur auf 38-39 ° C, es treten Schwäche und Vergiftungssymptome auf. Der allgemeine Zustand ist schwer, schmerzhaft und dauerhaft. Die schwerwiegendste Form der akuten Cholezystitis ist die gangränöse Cholezystitis. Aufgrund eines nekrotischen Prozesses in der Gallenblasenwand können lokale Schmerzen fehlen. Intoxikationen und Peritonealphänomene nehmen zu, Hepatitis wird akuter.
Die Dauer der akuten Cholezystitis beträgt 2-3 Wochen bis 2-3 Monate. Es gibt Fälle von atypischem Verlauf, insbesondere bei älteren Menschen mit akuter kalkulöser Cholezystitis.
Kinder haben in der Regel eine nicht kalkuläre Cholezystitis. Leberzunahme, Völlegefühl und Bauchschmerzen, Symptome einer Peritonealreizung, allgemeine Vergiftung werden bemerkt.
Das klinische Bild der chronischen Cholezystitis:
Die Bitterkeit im Mund ist eines der Anzeichen des Anfangsstadiums einer chronischen Cholezystitis; im rechten Hypochondrium gibt es auch ein unangenehmes Gefühl und mäßige Schmerzen. Die Intensität der Schmerzen hängt von der Schwere des Entzündungsprozesses in der Gallenblase und den begleitenden Dyskinesien ab. Dyskinesien des hypotonischen Typs geben den Schmerz konstant und mild, bei hypertonischen Dyskinesien gibt es einen scharfen Schmerz paroxysmalen Charakters, der einer Gallenkolik ähnelt. Die Schmerzen werden in die rechte Lendengegend, die rechte Schulter und das Schulterblatt verschoben.
Es gibt Verdauungsstörungen (Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen). Die Körpertemperatur ist erhöht.
Chronische Cholezystitis tritt mit periodischen Exazerbationen und Remissionen auf. Abhängig von den Merkmalen des Verlaufs geben sie eine verborgene und wiederkehrende Form der Krankheit ab.
Diagnose und Diagnose:
Akute Cholezystitis:
Die Diagnose wird auf Basis der Patientenbeschwerden, Inspektionsdaten und Labortests gestellt. Gleichzeitig werden Zustände (Inaktivität), die für die Entwicklung der Krankheit, Unterernährung, Begleiterkrankungen der Verdauungsorgane, Erblast und Schwangerschaft prädisponieren, erkannt. Wenn die Bauchmuskulatur durch lokale Schmerzen im rechten Hypochondrium bestimmt wird, treten positive Symptome von Kera (verstärkte Schmerzen beim Palpieren während der Inhalation), Murphy (der Patient kann wegen des Schmerzes beim Eintauchen in die Finger des Untersuchungsbogens direkt unter dem Rand des Küstengewölbes nicht tief einatmen) leichtes Klopfen an der rechten Seite des Handflächenbogens entlang des rechten Küstengewölbes), Phrenicus-Symptom (Schmerzen beim Drücken des Schlüsselbeins an der Gabel des M. sternocleidomastoidus) usw. Die Anzahl der Leukozyten im Blut wird erhöht E. Von den instrumentellen Untersuchungsmethoden werden die Ultraschalldiagnostik und die Computertomographie empfohlen.
Die Differentialdiagnose einer akuten Cholezystitis wird bei Appendizitis, perforiertem Ulcus duodeni (Ulcus pepticum), rechtsseitiger Lungenentzündung, Pleuritis, subphrenischem Abszess, Myokardinfarkt durchgeführt.
Chronische Cholezystitis:
Die Diagnose wird auf Basis von Umfragedaten, klinischen Darstellungen, Labordaten, Röntgen- und instrumentellen Untersuchungsmethoden gestellt. Bei chronischer Cholezystitis mit Bilestone wird die Galle durch chromatisches fraktionales Duodenal untersucht. Die gleichzeitige hypotonische oder hypertonische Dyskinesie wird bestimmt.
Eine der zuverlässigen Untersuchungsmethoden ist die radiologische. Es wird eine radiographische Untersuchung des rechten Hypochondriumbereichs durchgeführt, bei der Schatten der röntgendichten Steine erkannt werden können. Mit Ultraschall den Zustand der Gallenblasenwand, das Vorhandensein von Steinen und die Kontraktilität der Blase feststellen. Die Methode der Radioisotopenforschung wird ebenso wie die Computertomographie der Leber, der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüse bei Patienten mit Gelbsucht angewendet. Die bakteriologische Untersuchung der Aussaat erfolgt aus verschiedenen Portionen. Bei chronischer Cholezystitis werden gemischte colibazilläre und Cocci-Mikroflora nachgewiesen. Mit der Entwicklung des Entzündungsprozesses in der Galle nimmt der Gehalt an Cholsäure, Bilirubin und Lipoproteinkomplex ab und der Choletocholesterinindex ändert sich. Im Blut, leichte Leukozytose, erhöhte ESR. Wenn die Bauchspeicheldrüse am Entzündungsprozess beteiligt ist, werden Amilorrhoe, Kreatorrhoe, Steatorrhoe gefunden.
Die Differentialdiagnose wird mit Magengeschwür, chronisch entzündlichen Erkrankungen des Harnwegs und des Dickdarms durchgeführt. Ein Ulcus pepticum hat eine saisonale Exazerbation, und Röntgenuntersuchungen und endoskopische Untersuchungen ergeben ein anderes Bild. Bei chronischen Erkrankungen des Harntraktes werden Schmerzen in die Leistengegend und das Perineum verlagert, dysurische Störungen (Harnwegserkrankungen) und Veränderungen im Urin beobachtet.
Behandlung der gangrenösen, phlegmonösen akuten Cholezystitis:
Patienten mit akuter Cholezystitis sollten in die chirurgische Abteilung eingeliefert werden. Bei gangrenöser und phlegmonöser Cholezystitis sowie bei Peritonitis ist ein sofortiger Eingriff angezeigt. Bei katarrhalischer Cholezystitis ist eine konservative Behandlung angezeigt, wenn der Krankheitsverlauf relativ mild ist. Bei jeder Form von Cholezystitis, Bettruhe, Hunger 1-2 Tage, und dann eine sparsame Diät - 4-6 mal täglich in kleinen Portionen (gekochter Fisch und Fleisch, Dampfproteinomelett, gekochtes Gemüse, fettarmer Hüttenkäse, Haferflocken- oder Buchweizenbrei, Dekokte) Wildrose, Schwarze Johannisbeere, Fruchtsäfte, gekochte Äpfel usw.). Von den Medikamenten verschrieben Breitspektrum-Antibiotika, Sulfonamide, Antispasmodika, Sedativa; bei starken Schmerzen bilden sie eine perirephale Novocain-Blockade.
Wenn die konservative Behandlung ineffektiv war und es in 20% der Fälle (V. I. Pod usw.) kein positives Ergebnis der Behandlung gibt, wenden Sie sich an dringende chirurgische Eingriffe. Die Notwendigkeit einer dringenden Operation wird durch den Grad des Entzündungsprozesses und dessen Prävalenz sowie das Vorhandensein eines Hindernisses für den Abfluss der Galle bestimmt. Verzögern heißt, die Krankheit zu verschlimmern.
Vor der Operation wird eine intensive Vorbereitung des Patienten im Hinblick auf Entgiftung und antibakterielle Therapie mit Einführung von Antispastika, Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushaltes und Prävention von cholemischen Blutungen durchgeführt. Anästhesie - Endotrachealanästhesie mit Muskelrelaxanzien. Operationsumfang - Cholezystektomie (Entfernung der Gallenblase) mit umfassender Untersuchung der Gallengänge (Cholangiographie, Choledochoskopie usw.). Bei einer schweren Erkrankung des Patienten wird, wenn keine Cholezystektomie durchgeführt werden kann, eine Cholezystostomie oder Cholezystolithotomie durchgeführt.
Ältere Patienten machen 50% der Patienten mit akuter Cholezystitis aus. Sie sind häufiger destruktive Formen der Cholezystitis, die ohne deutliche klinische Manifestationen auftreten. Aufgrund des hohen Operationsrisikos auf Höhe des Anfalls nehmen ältere Menschen häufig eine Punktion der Gallenblase vor. Nach dem Entfernen der Flüssigkeit werden Breitbandantibiotika und Kortikosteroide in die Gallenblase injiziert. Bei Choledocholithiasis (vor allem bei Vorhandensein eines Steines in der großen Papille des Zwölffingerdarms), die durch einen obstruktiven Gelbsucht kompliziert ist, ist eine endoskopische Papillotomie angezeigt. Es trägt zur Dekompression der Gallenwege und zur Freisetzung von Steinen aus dem Gallengang bei. Wenn die Steine in der Gallenblase oder im Gallengang verbleiben, wird der Prozess nach 2-3 Wochen abgebrochen, bis der Patient aus dem Krankenhaus entlassen wird. Er wird wegen kalkulärer Cholezystitis operiert oder die Operation wird nach 4-6 Monaten in der "kalten" Periode durchgeführt. Dieser Ansatz ist für die Prognose vorzuziehen.
Behandlung der chronischen nicht kalkulösen Cholezystitis:
Chronisch kalkuläre Cholezystitis und komplizierte Formen von chronischer nicht kalkulöser Cholezystitis werden operativ behandelt. Konservative Behandlung einer unkomplizierten nicht-calculösen Cholezystitis. Die konservative Behandlung zielt auf die Beseitigung des Entzündungsprozesses, die Bekämpfung der Gallenstauung und der Gallendyskinesien. Die Patienten verordneten für 2-3 Wochen eine sparsame Diät, Antibiotika und Sulfatrika. Wenn Dyskinesie hypotone Typ holetsistokinetiki gezeigt -. Magnesiumsulfat, Carlsbad Salz, Olivenöl, gipofizin, Sorbit, Xylit usw. In Dyskinesie Hypertonie-Typ verwendet choleretische - Holagol, holosas, Allohol und Spasmolytika - Atropin, Belladonna Präparate, aber- Shpu, Platifillin usw. Bei Mischformen der Dyskinesie werden choleretische Produkte pflanzlichen Ursprungs empfohlen - Auskochen von Maisseide, Hagebutte usw.; Sedativa - Baldrian, Motherwort, Brom.
Bei einer Beteiligung am Pankreasprozess wird die Behandlung durch Enzympräparate ergänzt. Bei allergischen Reaktionen verschrieben Diphenhydramin, Suprastin und andere, Immunschwäche - Levamisol. Duodenal klingende, schlauchlose Schläuche und alkalische Mineralwässer (Essentuki Nr. 17, Arzni, Batalinskaya usw.) sind wirksam bei Dyskinesien des hypotonischen Typs; Essentuki Nr. 4, Nr. 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - mit hypertensiver Dyskinesie. Es werden physiotherapeutische Verfahren vorgeschrieben - Diathermie, UHF, Ultraschall, Schlamm, Ozocerit, Paraffinbeschichtungen im Bereich der Gallenblase, Radon- und Schwefelwasserstoffbad. In Remission wird den Patienten eine Kurbehandlung verordnet (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk usw.). Die Behandlung der chronischen Cholezystitis ist langfristig und wird unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt.
Prävention zielt auf die Schonung der Diät und die Bekämpfung von Adynamik und Fettleibigkeit, die Behandlung von Erkrankungen der Bauchorgane sowie die rechtzeitige vollständige und wirksame Behandlung einer akuten Cholezystitis ab. Die Prävention einer chronischen Cholezystitis basiert auf dem Lebensstil: Ernährung, Bekämpfung von Fettleibigkeit und Verstopfung, Adynamie, Erkrankungen des Bauchraums.
Chronische nicht-kalkuläre Cholezystitis
Chronisch nicht kalkulär (cholezystitisfrei) ist eine chronisch-polyetiologische entzündliche Erkrankung der Gallenblase, kombiniert mit motorischen Tonusstörungen (Dyskinesien) des Gallengangs und Änderungen in den physikalisch-chemischen Eigenschaften und der biochemischen Zusammensetzung der Galle (Abdomolie). Die Krankheitsdauer beträgt mehr als 6 Monate.
Chronische stoneless Cholecystitis (HBH) ist eine weit verbreitete Erkrankung der Gallenwege, die mit einer Häufigkeit von 6-7 Fällen pro 1000 Einwohner auftritt. Frauen leiden 3-4 Mal häufiger an HBH als Männer.
Bakterielle Infektionen sind einer der wichtigsten ätiologischen Faktoren für HBH. Infektionsquellen können Erkrankungen des Nasopharynx und der Nasennebenhöhlen (chronische Tonsillitis, Sinusitis) sein; Mundhöhle (Stomatitis, Gingivitis, Parodontitis);
Harnwege (Blasenentzündung, Pyelonephritis); das Fortpflanzungssystem (Prostatitis, Urethritis); gynäkologische Erkrankungen (Adnexitis, Endometritis); infektiöse Darmerkrankung; viraler Leberschaden.
Die Infektion tritt auf drei Arten in die Gallenblase ein:
• hämatogen (aus dem großen Blutkreislauf entlang der Leberarterie, von der die Zyste abweicht);
• Aufsteigen (vom Darm); das Eindringen der Infektion auf diese Weise trägt zum Mangel des Sphinkters Oddi (Magenhyposekretion, Maledigestionsyndrom und Malabsorption) bei;
• lymphogen (durch die lymphatischen Wege des Darms, des Genitals, der Leber und der intrahepatischen Bahnen).
Die häufigsten Erreger, die eine chronische Cholezystitis verursachen, sind Escherichia coli und Enterococcus (hauptsächlich im aufsteigenden Infektionsweg der Gallenblase); Staphylokokken und Streptokokken (mit hämatogenen und lymphatischen Infektionswegen); sehr selten Proteus, Langlebern von Typhus und Paratyphus, Hefe. In 10% der Fälle wird die chronische Cholezystitis durch Hepatitis B- und C-Viren verursacht. Dies belegen klinische Beobachtungen und morphologische Daten zur Gallenblase, die die Möglichkeit einer chronischen Cholezystitis nach akuter viraler Hepatitis B und C bestätigen (SD Podymova, 1984). Die Ursache für HBH ist häufig das Eindringen von Mikroflora in die Gallenblase.
Die parasitäre Invasion von Ya S. Zimmerman (1992) weist auf die mögliche Rolle von Opisthorchiasis bei der Entwicklung von HBH hin. Opisthorchose kann sich sowohl auf die Gallenblase als auch auf das Lebergewebe auswirken, was zur Entwicklung einer intrahepatischen Übelkeits-Cholestase und einer reaktiven Entzündung führt. In seltenen Fällen ist die Ursache von HBH eine Ascariose.
Es besteht immer noch kein Konsens über die Rolle von Lamblia bei der Entwicklung von HBH. A. L. Myasnikov, N. L. Dehkan-Khodjaev hielt Lambliasis für eine mögliche Ursache von HBH. F. I. Komarov (1976) glaubt, dass der Lammträger eine Krankheit ist, die auf subklinischer Ebene auftritt. Giardien können zu einer Abnahme der körpereigenen Abwehrkräfte führen, Funktionsstörungen der Gallenwege, das 4-5-fache der pathogenen Eigenschaften von Escherichia coli. Viele Forscher glauben, dass die Rolle von Giardia in der Ätiologie der chronischen Cholezystitis fragwürdig ist, da Giardia in der Galle nicht lange bestehen kann, sie sterben. Es ist möglich, dass Giardien, die in der Galle der Zysten und der Leber gefunden werden, aus dem Zwölffingerdarm stammen. Ya S. Zimmerman (1992) glaubt, dass es keine Giardia-Cholezystitis gibt. Überzeugende morphologische Daten über das Eindringen von Giardia in die Gallenblasenwand sind dies nicht, und dies ist das Hauptargument gegen Giardia cholecystitis.
Dies bedeutet jedoch nicht, dass Giardia bei der Entwicklung von HBH absolut keine Rolle spielt. Es ist wahrscheinlich korrekter anzunehmen, dass Giardia zur Entwicklung einer chronischen Cholezystitis beiträgt.
Duodenobiliary Reflux entwickelt sich in chronischer Duodenumstauung mit erhöhtem Druck im Zwölffingerdarm 12, Oddis Sphinkterinsuffizienz, chronische Pankreatitis. Mit der Entwicklung des duodenobiliären Rückflusses wird der Inhalt des Zwölffingerdarms mit aktivierten Pankreasenzymen beworfen, was zur Entwicklung einer nicht-bakteriellen "enzymatischen", "chemischen" Cholezystitis führt (TV Schaak, 1974).
Außerdem trägt der duodenobiliäre Reflux zur Stagnation der Galle und zum Eindringen von Infektionen in die Gallenblase bei.
Es ist bekannt, dass Nahrungsmittel- und bakterielle Allergene die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis verursachen können, wie der morphologische Nachweis von Entzündungszeichen und Eosinophilen in der Gallenblasenwand bei Fehlen einer bakteriellen Infektion (toxisch-allergische Cholezystitis) zeigt.
Chronische entzündliche Erkrankungen des Verdauungssystems
Chronische Hepatitis, Leberzirrhose, chronische Erkrankungen des Darms, Pankreas werden oft durch die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis erschwert, da sie zum einen zum Eindringen der Gallenblaseninfektion beitragen und zum anderen die pathogenetischen Faktoren der chronischen Cholezystitis (siehe später). Besonders wichtig sind Erkrankungen der Choledochoduodenopankreas-Zone.
Eine früher übertragene akute Cholezystitis kann in einigen Fällen zur Entwicklung einer chronischen Cholezystitis führen.
Die folgenden Faktoren tragen zur Entwicklung einer chronischen Cholezystitis bei:
1. Stagnation der Galle, die folgende Ursachen haben kann:
• Gallendyskinesien, in erster Linie hypomotorisch-hypotonische Variante;
• Fettleibigkeit und Schwangerschaft (unter diesen Bedingungen steigt der Druck im Unterleib an und der Ausfluss der Galle aus der Gallenblase wird komplizierter);
• psycho-emotionale Stresssituationen (mit der Entwicklung von Gallendyskinesien);
• Verletzung der Ernährung (Essen trägt zur Entleerung der Gallenblase bei, seltene Mahlzeiten neigen zur Stagnation der Galle in der Blase); der Missbrauch von fetthaltigen und frittierten Lebensmitteln führt zu Spasmen des Schließmuskels von Oddi und Lutkens und zu hypertensiven Dyskinesien der Gallenwege;
• Fehlen oder unzureichender Gehalt an Pflanzenfasern (grobe Fasern) in Nahrungsmitteln, von denen bekannt ist, dass sie zur Verdünnung der Galle und zur Entleerung der Gallenblase beitragen;
• angeborene Anomalien der Gallenblase.
2. Reflexeinflüsse der Bauchorgane während der Entwicklung des Entzündungsprozesses (chronische Pankreatitis, Kolitis, Gastritis, Magengeschwür usw.). Dies führt zur Entwicklung von Gallendyskinesien und einer Gallenstauung in der Gallenblase.
3. Darmdysbiose. Bei intestinaler Dysbiose werden günstige Voraussetzungen für das Eindringen von Infektionen auf dem aufsteigenden Weg in die Gallenblase geschaffen.
4. Stoffwechselstörungen, die zu Änderungen der physikochemischen Eigenschaften und der Zusammensetzung der Galle beitragen (Fettleibigkeit, Diabetes, Hyperlipoproteinämie, Gicht usw.).
5. Erbliche Belastung bei chronischer Cholezystitis.
Mikroflora in der Gallenblase tritt bei chronischer Cholezystitis nur in 33-35% der Fälle auf. In den meisten Fällen (50-70%) ist die zystische Galle bei chronischer Cholezystitis steril. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass die Galle bakteriostatische Eigenschaften hat (nur Typhus-Bazillus kann sich normalerweise in der Galle entwickeln), sowie die bakterizide Fähigkeit der Leber (mit normal funktionierendem Lebergewebe, Mikroben, die durch hämatogene oder lymphogene Mittel in die Leber eingedrungen sind, sterben). Das Vorhandensein von Bakterien in der Gallenblase ist noch kein absoluter Beweis für ihre Rolle in der Ätiologie der chronischen Cholezystitis (einfaches Bakteriokohole ist möglich (A.M. Nogaller, 1979). Wichtiger ist das Eindringen der Mikroflora in die Gallenblasenwand, was die unbestrittene Rolle der Infektion bei der Entstehung einer chronischen Cholecystitis anzeigt.
Daher reicht das bloße Eindringen einer Infektion in die Gallenblase zur Entwicklung einer chronischen Cholezystitis nicht aus. Eine mikrobielle Entzündung der Gallenblase entwickelt sich nur, wenn eine Infektion der Galle vor dem Hintergrund einer Stagnation der Galle, Änderungen der Eigenschaften (Dyscholie), einer Zerstörung der Gallenblasenwand und einer Abnahme der schützenden Eigenschaften der Immunität auftritt.
Basierend auf dem Vorstehenden können die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der chronischen Cholezystitis wie folgt betrachtet werden:
Neurostrophische Veränderungen in der Gallenblasenwand
Die Entwicklung neurodystrophischer Veränderungen in der Gallenblasenwand wird durch Gallendyskinesien gefördert, die fast alle Fälle von chronischer Cholezystitis begleiten. Laut Ya S. Zimmerman (1992) treten morphologische Veränderungen an der Wand bereits während der Dyskinesie der Gallenblase auf: Zuerst wird der Rezeptorapparat der Nervenzellen und der Neuronen selbst, dann die Schleimhaut und die Muskelschicht der Gallenblase, dh ein Bild der neurogenen Dystrophie, beobachtet. Neurogene dystrophische Veränderungen bilden einerseits die Grundlage für die Entwicklung einer "aseptischen Entzündung" und schaffen andererseits günstige Bedingungen für das Eindringen in die Wand der Blasenentzündung und die Entwicklung einer infektiösen Entzündung.
Zu den neuroendokrinen Erkrankungen zählen Erkrankungen des autonomen Nervensystems und des endokrinen Systems einschließlich des Magen-Darm-Systems. Diese Erkrankungen verursachen einerseits Dyskinesien des Gallensystems, tragen andererseits zur Stagnation der Galle und zu dystrophischen Veränderungen der Gallenblasenwand bei.
Unter physiologischen Bedingungen hat die sympathische und parasympathische Innervation einen synergistischen Effekt auf die motorische Funktion der Gallenblase, die den Gallenfluss von der Gallenblase in den Darm begünstigt.
Eine Erhöhung des Vagusnerventons führt zu einer spastischen Kontraktion der Gallenblase, zur Entspannung des Sphinkters von Oddi, d. H. Zur Entleerung der Gallenblase. Das sympathische Nervensystem bewirkt eine Entspannung der Gallenblase und erhöht den Tonus des Schließmuskels von Oddi, was zur Ansammlung von Galle in der Blase führt.
Bei einer Dysfunktion des autonomen Nervensystems wird das Prinzip des Synergismus verletzt, es kommt zu Gallenblasen-Dyskinesien und der Fluss der Galle wird schwieriger. Die Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems trägt zur Entwicklung von Hypotonus und Hypertonus des Vagusnervs bei - hypertonischen Dyskinesien der Gallenblase.
Die Reduktion und Entleerung der Gallenblase erfolgt ebenfalls mit Unterstützung des N. phrenicus.
Eine wichtige Rolle bei der Regulierung der motorischen Funktion der Gallenblase spielt das endokrine System, insbesondere das Magen-Darm-System (Tabelle 67).
Hormone Einfluss auf die motorische Funktion der Blase
I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin
Ii. Neurotensin Vasoaktives intestinales Enpephalin-Polypeptid Angiotensin Schilddrüsenhormone Anticholecystokinin *
Kontraktionen der Gallenblase anregen, den Sphinkter von Oddi entspannen, die Gallenblase entleeren, die Gallenblase entspannen, den Tonus des Sphinkters von Oddi verstärken, die Gallenblase entleeren
* Hinweis: Anticholecystokinin wird in der Schleimhaut der Gallenblase und des Cysticus gebildet.
Die Tabelle zeigt, dass die Prävalenz der Aktivität von Hormonen der Gruppe I die Entwicklung eines hypertensiven Dyskinesietyps verursachen kann, und die hohe Aktivität der Hormone der Gruppe II und der niedrigen Gruppe I die Entwicklung einer hypotonischen Dyskinesietyp der Gallenblase verursacht. Eine Verletzung der Funktionen der Schilddrüse 1, der Nebennieren, der Geschlechtsdrüsen spielt auch eine gewisse Rolle bei der Entstehung von Dyskinesien der Galle-Ausscheidungswege.
Stauung und Dyscholiumgalle
Gallendyskinesien vorwiegend hypomotorischer Art, chronische Störungen der Permeabilität des Zwölffingerdarms und Zwölffingerdarm-Bluthochdruck sowie andere im Abschnitt „Ätiologie“ aufgeführte Faktoren führen zu einer Gallenstauung, die von großer pathogenetischer Bedeutung ist. Mit der Stagnation der Galle werden ihre bakteriostatischen Eigenschaften und die Stabilität der Schleimhaut der Gallenblase gegenüber der pathogenen Flora reduziert, neurodystrophische Veränderungen in der Wand der Gallenblase werden verstärkt, was ihre Widerstandsfähigkeit verringert. Bei der chronischen Cholezystitis ändern sich auch die physikochemischen Eigenschaften der Galle und ihre Zusammensetzung (Dyscholium): Das kolloidale Gleichgewicht der Galle in der Blase wird gestört, der Gehalt an Phospholipiden, Lipidkomplex, Protein, Gallensäuren nimmt ab, der Gehalt an Bilirubin steigt, der pH-Wert ändert sich.
Diese Veränderungen tragen zur Aufrechterhaltung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase bei und prädisponieren zur Steinbildung.
Verletzung des Zustands der Gallenblasenwand
Bei der Pathogenese der chronischen Cholezystitis spielen Faktoren, die den Zustand der Gallenblasenwand verändern, eine große Rolle:
• Störung der Blutversorgung bei Hypertonie, Atherosklerose der Bauchgefäße, noduläre Periarteritis und andere systemische Vaskulitis;
• langfristige Reizung der Gallenblasenwände durch stark kondensierte und physikalisch und chemisch modifizierte Galle (V. A. Galkin, 1986);
• seröses Wandödem aufgrund des Einflusses von Toxinen, histaminähnlichen Substanzen, die in entzündlichen und infektiösen Herden gebildet werden.
Diese Faktoren verringern den Widerstand der Gallenblasenwand, tragen zur Infektionsinfektion und zur Entwicklung des Entzündungsprozesses bei.
Allergische und immunentzündliche Reaktionen
Allergische Faktoren und immuninflammatorische Reaktionen spielen eine große Rolle für die Aufrechterhaltung und das Fortschreiten des Entzündungsprozesses in der Gallenblase. Allergene Faktoren sind bakterielle und Nahrungsmittelallergene im Anfangsstadium der Krankheit. Die Einbeziehung einer allergischen Komponente, die Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren einer allergischen Reaktion verursacht seröse Ödeme und nicht-infektiöse Entzündungen der Gallenblasenwand. Anschließend wird eine nicht-mikrobielle ("aseptische") Entzündung durch Autoimmunprozesse aufrechterhalten, die sich als Folge einer wiederholten Schädigung der Gallenblasenwand entwickeln. Anschließend entwickelt sich eine spezifische und unspezifische Sensibilisierung, es bildet sich ein pathogenetischer Teufelskreis: Entzündungen in der Gallenblase fördern mikrobielle Antigene und antigene Substanzen, die in den Blutstrom der Blasenwand selbst gelangen, und Immun- und Autoimmunreaktionen in der Blasenwand, die die Entzündung verstärken und unterstützen.
Die pathologische Untersuchung der Gallenblase zeigt die folgenden Veränderungen bei chronischer Cholezystitis: Schwellung und unterschiedlicher Schweregrad der Leukozyteninfiltration der Schleimhaut und der übrigen Wandschichten; Verdickung, Sklerose, Wandabdichtung; Bei chronischer chronischer Cholezystitis sind Verdickung und Sklerose der Gallenblasenwand ausgeprägt, Blasenbildung tritt auf, Pericholezystitis entwickelt sich, ihre Kontraktionsfunktion ist erheblich beeinträchtigt.
Bei chronischer Cholezystitis wird am häufigsten eine katarrhalische Entzündung beobachtet, jedoch kann bei ausgeprägter Entzündung phlegmonös und sehr selten ein Gangränprozess beobachtet werden. Langfristige Stromentzündungen können zu einer Störung des Abflusses von Galle (insbesondere bei zervikaler Cholezystitis) und zur Bildung von "entzündlichen Verkehrsstaus" führen, die sogar zu einer Gallenblasen-Dropy führen können.
Chronische Cholezystitis kann zur Entwicklung einer sekundären (reaktiven) chronischen Hepatitis (der alte Name ist chronische Cholecystohepatitis), Cholangitis, Pankreatitis, Gastritis, Duodenitis führen. Chronische stoneless Cholezystitis schafft Voraussetzungen für die Entwicklung von Gallensteinen.
Pathogenese der chronischen Cholezystitis nach Ya D. Vitebsky
Die Grundlage für die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis und einer Gallenwegs-Dyskinesie ist eine chronische Verletzung der Zwölffingerdarmdurchlässigkeit (CNDP). Hypermotorische Dyskinesien entwickeln sich mit einer kompensierten Form von CKDP. Diese Art von Dyskinesie ermöglicht es, ein Hindernis für den Fluss der Galle in Form von hohem Druck im Zwölffingerdarm bei CKDP zu überwinden. Hypomotorische Dyskinesien entwickeln sich mit der dekompensierten Form von CKDP.
Patienten mit HNDP haben eine Pylorusventilinsuffizienz und eine große Zwölffingerdarmennippel, die zum Rückfluss des Zwölffingerdarminhalts im Gallengang, zur Infektion der Galle und zur Entwicklung einer bakteriellen Cholezystitis führt. Während des Rückflusses von Zwölffingerdarminhalt in den Gallengang aktiviert Enterokinase des Darmsafts Trypsinogen, Pankreassaft mit aktivem Trypsin wird in den Gallengang geworfen und es entwickelt sich eine enzymatische Cholezystitis.
Es gibt keine allgemein anerkannte Klassifizierung der chronischen Cholezystitis. Die modernste und umfassendste ist die Klassifizierung von Ya S. Zimmerman (1992).
Pathogenese der chronischen Cholezystitis.
Die Infektion der Gallenblase ist auf drei Arten möglich: aufsteigend, hämatogen und lymphogen.
Aufsteigender Erreger dringt aus dem Darm ein. Dies wird durch Hypo- und Achlorhydrie, Funktionsstörungen des Sphinkters von Oddi und ausscheidende Pankreasinsuffizienz erleichtert.
Hämatogener Weg - vom großen Blutkreislauf in der Nierenarterie (in der Regel bei chronischer Tonsillitis und anderen Läsionen des Roto- und Nasopharynx) oder vom Darm durch die Pfortader, was zur Verletzung der Barrierefunktion der Leber beiträgt.
In der Gallenblase entwickelt sich eine lymphogene Infektion mit Blinddarmentzündung, entzündlichen Erkrankungen des weiblichen Genitaltrakts, Lungenentzündung und eitrigen Vorgängen in der Lunge.
Bei der Pathogenese von HBH sind auch Faktoren wichtig, die die Wände der Gallenblase schädigen und deren Schleimhaut schädigen, die Durchblutung beeinträchtigen und Entzündungen hervorrufen. Bei einer Reihe von Patienten mit HBH wird die Schleimhaut der Gallenblase bei einem gestörten Abfluss der Galle beschädigt, und die Infektion wird zum zweiten Mal wieder angelegt.
Langfristige Entzündungsprozesse, chronische Infektionsherde beeinträchtigen den immunbiologischen Zustand der Patienten und reduzieren die Reaktivität des Körpers.
Wenn sich morphologische Veränderungen nur in der Schleimhaut der Gallenblase entwickeln und in der Natur katarrhalisch sind, bleibt die Funktion der Gallenblase für lange Zeit ziemlich intakt. Wenn der Entzündungsprozess die gesamte Gallenblasenwand erfasst, treten Wandverdickung und Sklerose auf, Faltenbildung der Blase, ihre Funktionen gehen verloren und es kommt zu einer Pericholezystitis. Der Entzündungsprozess der Gallenblase kann sich auf die Gallengänge ausbreiten und zu einer Cholangitis führen.
Neben einer katarrhalischen Entzündung kann bei einer Cholezystitis ein phlegmonöser oder sogar gangränöser Prozess auftreten. In schweren Fällen bilden sich in der Gallenblasenwand kleine Abszesse, Nekroseherde, Ulzerationen, die eine Perforation oder die Entwicklung eines Empyems verursachen können.
Längere Entzündungsprozesse, die den Abfluss der Galle verletzen, können neben der Bildung von Steinen zu entzündlichen "Staus" führen.
Diese "Verstopfungen", die den zystischen Gang verstopfen, tragen dazu bei, dass sich die Gallenblase und die Form der Cholezystitis in Form einer Knochenlosigkeit entwickeln.
So können sich folgende Komplikationen bei HBH entwickeln: 1) Pericholezystitis; 2) Cholangitis; 3) Perforation der Gallenblase; 4) Wassersucht; 5) Empyem der Gallenblase; 6) die Bildung von Steinen.
Aufgrund der extrem engen anatomischen und physiologischen Verbindung der Gallenblase mit benachbarten Organen bei HBH sind Leber (Hepatitis), Pankreas (Pankreatitis), Magen und Duodenum (Gastritis, Duodenitis) betroffen.
Klassifikation der Cholezystitis
Es gibt keine allgemein anerkannte Einstufung von HBH. Folgendes ist die von Zimmerman (1994) vorgeschlagene Klassifizierung
Durch Ätiologie und Pathogenese:
Nach klinischen Formen:
Chronische stoneless Cholezystitis:
A. Mit dem Vorherrschen des Entzündungsprozesses.
B. Mit der Dominanz dyskinetischer Phänomene
Chronische kalkuläre Cholezystitis
Nach Art der Dyskinesie:
Verletzung der kontraktilen Funktion der Gallenblase
A) Hyperkinesis mit Hypertonus.
B) Hypokinese mit normalem Tonus oder Hypotonie
Beeinträchtigter Tonus des Schließmuskels der Gallenwege:
Sphincter Oddi Hypertonus
Hypertonus Schließmuskel Lutkens
Hypertonus beider Sphinkter
Durch die Art des Flusses:
Phasen der Krankheit: 1). Verschlimmerungen; 2) abnehmende Verschlimmerung (Unterkompensation); 3) Erlass (Entschädigung).
Nach Schweregrad: 1) milde Form; 2) moderate Schwere; 3) schwere Form.
Bei Komplikationen:
Chronische Duodenitis und Periduodenitis
Die milde Form ist durch leichte Schmerzen und seltene (1-2 Mal pro Jahr), kurze (nicht mehr als 2-3 Wochen) Exazerbationen gekennzeichnet. Lokalisierte Schmerzen, Dauer von 10 - 30 min, bestehen in der Regel unabhängig voneinander. Dyspeptische Symptome sind selten. Die Leberfunktion wird nicht beeinträchtigt. Exazerbationen werden häufiger durch abnormale Ernährung, Überanstrengung, akute interkurrente Infektionen (Influenza, Dysenterie usw.) verursacht.
Bei HBH moderate Schmerzen. Anhaltender Schmerz mit einer charakteristischen Bestrahlung, verbunden mit einer leichten Verletzung der Diät, einer leichten körperlichen und psychischen Ermüdung. Dyspeptische Symptome sind ausgeprägt, oft Erbrechen. Exazerbationen treten 5-6 Mal im Jahr auf, sind langwierig. Funktionelle Leberuntersuchungen können verändert werden. Mögliche Komplikationen (Cholelithiasis).
In schwerer Form sind Schmerzen und dyspeptische Syndrome ausgeprägt. Häufige (1 - 2 Mal pro Monat und häufiger) und verlängerte Gallenkolik. Die medikamentöse Therapie ist unwirksam. Leberfunktion beeinträchtigt. Komplikationen treten häufig auf.
Bei der Verschärfung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase manifestieren sich neben ausgeprägten subjektiven Empfindungen (Schmerzen, Dyspeptisches Syndrom) Akutphasenindikatoren (Leukozytose mit Linksverschiebung, biochemische Veränderungen) mit Fieber oder typischer Gallenkolik.
Klinisches Bild
Das Krankheitsbild der Cholezystitis wird durch folgende Krankheitsbilder charakterisiert:
· Entzündungshemmend (während der Verschlimmerung);
· Dysfunktion des Darms (intestinales dyskinetisches Syndrom);
· Verletzung des Fettstoffwechsels (nach klinischen und Labordaten); cholestatic (mit Verstopfung des Gallenganges);
· Einbindung anderer Organe und Systeme in den Prozess.
Bei der Befragung ergeben sich: a) Schmerz, seine Eigenschaften klarstellen; 6) Dyspeptisches Syndrom und seine Manifestationen; c) Symptome, die die Beteiligung anderer Organe und Systeme am pathologischen Prozess widerspiegeln; d) Faktoren, die zur Entstehung der Krankheit und ihrer Verschlimmerung führen; e) Art der Krankheit.
Schmerzen mit HBH haben eine Reihe von Eigenschaften:
1) sind im rechten Hypochondrium seltener lokalisiert - im epigastrischen Bereich;
2) zur rechten Skapula strahlen, selten zur rechten Brusthälfte, Schlüsselbein, unterer Rücken;
3) nach dem Charakter in der Regel dumm;
4) kann ständig gestört sein oder selten auftreten;
5) die Schmerzdauer von einigen Minuten und Stunden bis zu mehreren Tagen;
6) verursacht durch eine Verletzung der Diät, Angst, Abkühlung, Infektion, körperlicher Stress, in der Regel nach Einnahme von fetthaltigen gebratenen Lebensmitteln, reichlich Nahrung zu sich nehmen.
Die Schmerzen, die bei körperlicher Anstrengung oder danach auftreten, stoßen bei Cholelithiasis (Verfolgung von Cholezystitis).
Bei Patienten ohne Exazerbation mit leichter HBH können Schmerzen nicht auftreten. Während der Exazerbation ähnelt die Art des Schmerzes einem Angriff einer akuten Cholezystitis, die Intensität ist ausgeprägt.
Dyspeptische Symptome werden häufig bei HBH beobachtet. Die Patienten klagen über Übelkeit, leeres Aufstoßen, Bitterkeitsgefühl im Mund, Erbrechen, Appetitänderungen, schlechte Toleranz gegenüber bestimmten Arten von Lebensmitteln (Fette, Alkohol, Essig enthaltende Lebensmittel usw.). Erbrechen mit Cholezystitis bringt keine Erleichterung.
Das entzündliche Syndrom ist durch subfebrile Bedingungen gekennzeichnet. Die fieberhafte Temperatur mit Juckreiz, auch ohne Gelbsucht, ist charakteristisch für Cholangitis. Bei Blutuntersuchungen sind unspezifische Abnormalitäten: Leukozytenverschiebung nach links, erhöhte ESR, erhöhte a-2- und g-Globuline, positives C-RB), seltener Änderungen der biochemischen Konstanten (erhöhte Bilirubinwerte, hauptsächlich aufgrund der assoziierten, können die Aminotransferasen erhöhen, nicht mehr als 2 mal).
Mit abklingender Exazerbation sind alle diese Phänomene weniger ausgeprägt.
Während der Remission verschwinden die klinischen Symptome oder sind signifikant reduziert, alle Anzeichen einer Entzündung fehlen.
Bei rezidivierendem HBH wird der Zeitraum der Exazerbation durch volle oder relative Remission ersetzt (alle klinischen Symptome verschwinden vollständig oder werden signifikant verringert).
Denn der monotone Verlauf der Erkrankung ist durch das Fehlen einer Remission gekennzeichnet. Patienten leiden ständig unter Schmerzen, Schweregefühl im rechten Hypochondrium oder Epigastralbereich, sie klagen über dyspeptische Störungen.
Bei der Untersuchung der Daten zur Anamnese werden Faktoren identifiziert, die zur Entstehung der Krankheit oder Exazerbation beitragen (Anwesenheit in der Familie von Patienten mit Gallenwegspathologie, anomaler Ernährung und Fehlern bei der Diät, früherer Botkin-Krankheit, Dysenterie, Erkrankungen des Magens, des Darms usw.). Bestimmen Sie die Art des Flusses: monoton, permanent oder wellig, wiederkehrende HBH.
Durch oberflächliche Palpation des Abdomens können Sie den Spannungsgrad der Muskeln der Bauchwand einstellen (während der Verschlimmerung von HBH steigt der Widerstand der Bauchwand im rechten Hypochondrium an) und der Bereich der größten Schmerzen ist der rechte Hypochondrium.
Bei der körperlichen Untersuchung des Patienten wird vor allem die tiefe Palpation und die Erkennung von Schmerzpunkten eingenommen.
Ein charakteristisches Palpationssymptom bei entzündlichen Läsionen der Gallenblase sind Schmerzen im Bereich der Projektion der Gallenblase beim Einatmen (Kerah-Symptom). Schmerzen beim Klopfen auf das rechte Hypochondrium (Lepene-Symptom), entlang des Küstengewölbes rechts (Grekov-Ortner-Symptom) und beim Drücken auf den N. phrenicus zwischen den Beinen des M. sternocleidomastoidus (George-Symptom - Myusi-Symptom oder Frenicus-Symptom) häufiger während der Verschlimmerung des entzündlichen Prozesses in der Gallenblase.
Bei einem unkomplizierten Verlauf einer chronischen Cholezystitis tastet die Gallenblase nicht. Wenn bei der Palpation die Gallenblase entdeckt wird (Courvosier-Symptom), deutet dies auf Komplikationen (Wassersucht, Gallenblasen-Empyem, Gebärmutterhalskrebs) hin. Eine vergrößerte Gallenblase kann durch Kompression des gemeinsamen Gallengangs durch einen vergrößerten Pankreaskopf (chronische Pankreatitis, Krebs des Drüsenkopfes) oder während entzündlicher (Tumor-) Veränderungen in der Nippel des Vaters (Zwölffingerdarm) festgestellt werden, was ebenfalls eine Abflussstörung entlang des gemeinsamen Gallengangs verursacht.
Bei der körperlichen Untersuchung der Bauchhöhle können Sie Daten erhalten, die auf eine Beteiligung am Prozess der Leber (Zunahme ihrer Größe, Änderung der Konsistenz) und anderer Organe hinweisen: Pankreas (schmerzhafte charakteristische Zonen und Punkte), Magen, Dickdarm. Die Identifizierung von Extrasystolen (insbesondere bei jungen Menschen) kann ein Hinweis auf ein Cholecysto-Herz-Syndrom sein.
Bei Verstopfung (Schleimpfropfen, Stein) des Gallenganges können starke Vergilbungen der Haut und der Schleimhäute beobachtet werden. Bei der Verschlimmerung der HBH wird eine subikterische Sklera, eine kleine Iterahaut ohne Blockierung festgestellt.
Entscheidend, um die Art der Läsion der Gallenblase aufzuklären, gehört zu weiteren Forschungsmethoden.
CBC
- aus einer Verschlimmerung der Pathologie ergibt sich nicht; Während der Exazerbation wird Leukozytose mit einer Leukozytenverschiebung nach links beobachtet, was zu einer Zunahme der ESR führt.
- Die biochemische Untersuchung des Blutes zeigt eine Zunahme anderer Indikatoren der Akutphase (der Gehalt an
- Anzeichen einer Cholestase - Hyperbilirubinämie, erhöhte Spiegel von direktem Bilirubin und alkalische Phosphatase - sind für die Verstopfung des Gallenganges (Schleimhautpflaster oder Stein) charakteristisch. Bei Beteiligung am pathologischen Prozess der Leber ist der Aminotransferasespiegel leicht erhöht, der Amylasegehalt im Blut steigt mit der Pankreas-Besetzung parallel zum Nachweis von Steato- und Kreatorrhoe
- Fraktaler Zwölffingerdarm klingt.
Teil B (Gallenblase-Galle) ist von Entzündungen bewölkt, mit Flocken und Schleim. Die mikroskopische Untersuchung dieses Teils in großer Zahl fand Leukozyten und Plattenepithel. Die diagnostische Bedeutung von Leukozyten in der Galle ist gering. Das Duodenal-Sounding ist vor allem wichtig, um die Art der kontraktilen (Evakuierungs- und motorischen) Funktion der Gallenblase festzustellen und die Konzentrationsfunktion zu bestimmen.
Das Fehlen eines Teils von B weist auf eine Verletzung der kontraktilen Funktion der Gallenblase hin (dies wird nicht nur bei organischen Läsionen, sondern auch bei funktionellen Veränderungen beobachtet). Die Aufnahme von Gallenblasengalle in einer Menge von mehr als 50 bis 60 ml zeigt eine Stauung der Gallenblase und indirekt ihre Bewegungsstörungen an. Eine große Anzahl von Cholesterinkristallen, Calciumbilirubinat, kann indirekt auf eine Abnahme der Stabilität der kolloidalen Gallenlösung und eine Prädisposition für Cholelithiasis im Hintergrund einer Stagnation der infizierten Galle hinweisen.
Eine größere diagnostische Bedeutung im Vergleich zu herkömmlichen Zwölffingerdarmkrebsen wird dem kontinuierlichen Bruch (in spezialisierten Krankenhäusern durchgeführt) zugeschrieben, wodurch Veränderungen im Gallengang und der Blase verlässlicher beurteilt werden können. Bei bakteriologischer Untersuchung wird bei weniger als der Hälfte der Patienten der Erreger der Galle nachgewiesen. Die ätiologische Bedeutung der Mikrobe wird durch einen Anstieg des Antikörpertiters im Serum gegenüber dem aus der Galle geimpften Erreger bestätigt.
- Radiologische Untersuchungsmethoden, von denen der Hauptort zur oralen Cholezystographie gehört. Mit dieser Methode können Sie Verstöße gegen die Konzentration und die motorische Funktion (verlangsamte oder beschleunigte Blasenentleerung), Deformation der Konturen und das Vorhandensein von Steinen erkennen
- Ultraschall - die führende Diagnosemethode. Chronische Cholezystitis ist gekennzeichnet durch: Verdickung der Fieberwand (mehr als 3 mm), Unregelmäßigkeiten und Deformation der Blasenkontur, Inhomogenität des Inhalts, Vorhandensein von entzündlichen und sklerotischen Veränderungen, Anwesenheit von Steinen (ICB).
- Die intravenöse Cholegraphie zeigt pathologische Veränderungen in der Gallenwege, den Zysten und den Lebergängen sowie in der Vater-Papille. Bei der Cholegraphie ist es einfacher, den Füllvorgang der Gallenblase mit einem Kontrastmittel zu verfolgen.
Das Fehlen der Gallenblasenfüllung bei intravenöser Verabreichung eines Kontrastmittels weist auf eine signifikante Veränderung der Galle - des Ausscheidungssystems - hin. In der Gegenwart einer geschrumpften atrophischen Gallenblase, die ihren Hohlraum mit Steinen füllt, verstopft der Zystenkanal, kann der Schatten der Gallenblase während der Choleographie fehlen, es werden jedoch übliche Gallen- und Lebergänge festgestellt.
Die Fibrogastroduodenoskopie wird zum Zwecke der Diff. Schmerzdiagnostik, Ausschluss von Komplikationen.
- Laparoskopie und Computertomographie der Gallenblase sind bei Verdacht auf Gallenblasenkrebs mit mechanischer Gelbsucht unbekannter Herkunft indiziert.