Hepatitis E

Hepatitis E (Hepatitis A oder B) ist eine akute Virusinfektion mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus, der in Regionen mit heißem Klima zur Ausbreitung von Epidemien neigt. Es hat eine hohe Wahrscheinlichkeit (bis zu 30%) der Nebenwirkungen bei schwangeren Frauen.

Ätiologie. Der Erreger von Hepatitis E ist ein RNA-haltiges Virus mit einer Größe von 27 bis 30 nm, das im Gegensatz zur Hepatitis A im äußeren Milieu weniger virulent und weniger stabil ist.

Epidemiologie. Die Quelle der Hepatitis-E-Infektion ist eine kranke Person, die im Frühstadium der Erkrankung neben Kot Viren abgibt.

Der Mechanismus der Infektion ist fäkal oral, überwiegend durch Wasser. Das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-E-Virus durch den Verzehr von thermisch unverarbeiteten Mollusken und Krebstieren (Verdauungsweg) ist nicht ausgeschlossen. Der Kontaktweg der Infektion mit dem E-Virus in den Haushalt ist extrem selten, da im Vergleich zu Hepatitis A im Vergleich zu Hepatitis A signifikant niedrigere Viruskonzentrationen im Kot des Patienten vorhanden sind - die Infektionsdosis des Hepatitis-E-Virus ist doppelt so hoch wie die Hepatitis-A-Dosis.

Die meisten Menschen mit Hepatitis E leiden an Männern in ländlichen Gebieten zwischen 15 und 40 Jahren. In heißen Regionen des tropischen und subtropischen Klimas wird Hepatitis E ständig erfasst.

Insgesamt gibt es drei Genotypen der Hepatitis E - Asien, Mexica, Nordamerika.

Epidemien treten normalerweise im Herbst und in der Regenzeit auf, die durch die Verschmutzung der Wasserversorgung mit Abwasser verursacht wird. In Europa wird Hepatitis E als "Reisende Hepatitis" bezeichnet, während die Einführung der Infektion nicht zu deren Verbreitung führt.

Die Pathogenese der Hepatitis E ähnelt der Hepatitis A - das Hepatitis-E-Virus hat eine direkte zytopathische Wirkung und verursacht eine Zytolyse von Hepatozyten. Die schnelle Immunantwort stoppt den Infektionsprozess. Die Immunität wird nach Hepatitis E gebildet, in hyperendemischen Herden sind jedoch Fälle einer erneuten Infektion möglich.

Bei Hepatitis E ähneln die morphologischen Veränderungen der Leber der Hepatitis A. Der Mechanismus des selektiven schweren Verlaufs der Hepatitis E mit der Todesgefahr bei Schwangeren ist nicht klar.

Klinisches Bild. Die Inkubationszeit für Hepatitis E beträgt 20-65 Tage. Die Krankheit tritt in einer manifesten oder subklinischen Form auf. Die hauptsächlichen klinischen Manifestationen sind ähnlich wie bei Hepatitis A.

Die Pankreasperiode dauert 3 bis 7 Tage und ist begleitet von Schwäche, Dyspeptik-Syndrom, Gelenkschmerzen, Durchfall und erhöhter Körpertemperatur. Inmitten der Krankheit verbessert sich das Wohlbefinden der Patienten nicht. Gelbsucht und Vergiftung sind von kurzer Dauer. Bei Patienten mit vergrößerter Leber.

In den meisten Fällen tritt Hepatitis E in leichten bis mittelschweren Formen auf. Die Gesamtdauer der klinischen Manifestationen der Krankheit beträgt 2-3 Wochen. Dann kommt die Genesung. Die Erholungsphase ist langsamer als bei Hepatitis A, chronische Formen und der Virusträger entwickeln sich nicht.

Ein unangenehmes Merkmal von Hepatitis E ist der selektive Schweregrad der Erkrankung bei schwangeren Frauen (insbesondere während der späten Schwangerschaft - mehr als 24 Wochen) mit einer hohen Todeswahrscheinlichkeit. Gleichzeitig haben Hepatitis E und Schwangerschaft eine ausgeprägte gegenseitige Bindungswirkung und treten mit dem Syndrom akuten Leberversagens, massivem hämorrhagischem Syndrom und dem Zusatz von akutem Nierenversagen auf. Am Tag vor der Geburt oder unmittelbar danach verschlechtert sich der Zustand stark, was mit einem starken Blutverlust einhergeht. Bei schwangeren Frauen werden Gelbsucht, Vergiftung, Erbrechen, hepatische Enzephalopathie, Bewusstseinsstörungen, Tremor und Tachykardie beobachtet, die Größe der Leber nimmt signifikant ab (Symptom "leeres Hypochondrium"), und häufig kommt es zu einer Hämolyse von Erythrozyten, die zu einem fortschreitenden akuten Nierenversagen führt. Bei schwerer Hepatitis E verschlechtert sich der Zustand des Patienten während einer Fehlgeburt oder vorzeitigen Wehen dramatisch. Gleichzeitig sterben in der Regel sogar Vollzeitkinder - die Wahrscheinlichkeit, ein vollwertiges Kind zu bekommen, ist ziemlich gering.

Daher ist die Prognose für Hepatitis E in der Allgemeinbevölkerung günstig, bei schwangeren Frauen jedoch ungünstig (Mortalität liegt zwischen 20% und 40%).

Diagnose Hepatitis E wird auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten unter Berücksichtigung der geographischen Anamnese durch den Nachweis von anti-HEV-IgM im Blut (ELISA-Methode) erkannt, der nach 10-12 Tagen der Erkrankung innerhalb von 1-2 Monaten nachgewiesen werden kann.

Die Behandlung und Prävention von Hepatitis E erfolgt in Analogie zu Hepatitis A. Gleichzeitig müssen schwangere Frauen mit Hepatitis E intensiv stationär überwacht werden. In schweren Fällen führen sie ein intensives Therapieprogramm für akutes Leberversagen, Hämorrhagisches Syndrom und akutes Nierenversagen durch. Ein künstlicher Schwangerschaftsabbruch ist nur im Frühstadium und in der Erholungsphase möglich.

Hepatitis E. Virushepatitis E (HEV).

Die Virushepatitis E (HEV) ist eine akute Viruserkrankung mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus des Erregers, die durch einen zyklischen Verlauf und häufige Entwicklung von OPE bei Schwangeren gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) hat eine kugelförmige Gestalt mit einem Durchmesser von etwa 32 nm und besitzt ähnliche Eigenschaften wie das Calicivirus (Caliciviridae-Familie). Das Genom des Virus wird durch einzelsträngige RNA dargestellt. Das Virus bricht unter der Einwirkung chlorhaltiger Desinfektionsmittel schnell zusammen. Es ist weniger umweltfreundlich als HAV.

Epidemiologie

Die Infektionsquelle sind Patienten mit einer akuten Form von HEV. Der chronische Trägerstatus des Virus wird nicht registriert. Das Virus wird 2 Wochen nach der Infektion im Blut des Patienten und eine Woche vor Beginn der Krankheit und in der ersten Woche der Krankheit im Stuhl nachgewiesen. Die Virämie dauert etwa 2 Wochen. HEV wird auch aus Tieren und Vögeln isoliert, die HEV-Reservoirs für Menschen sein können.

Es gibt Hinweise auf die Übertragung von HEV durch Bluttransfusionen eines Spenders mit einer asymptomatischen Form der Erkrankung und Virämie. Der Hauptübertragungsmodus ist auf dem Wasser.

Am häufigsten leiden Männer zwischen 15 und 40 Jahren daran. Bei Kindern ist die Krankheit selten. HEV wird hauptsächlich in Entwicklungsländern in Asien und Afrika vertrieben, wo es zu erheblichen epidemischen Ausbrüchen vorwiegend aquatischen Ursprungs oder sporadischen Fällen der Krankheit führt. Eine saisonale Infektion ist charakteristisch: Ein Anstieg der Inzidenzrate ist mit dem Beginn oder Ende der Regenzeit in Südostasien verbunden, und in den zentralasiatischen Ländern liegt der Inzidenzgipfel im Herbst. Alle 7–8 Jahre wird ein periodischer Anstieg der Inzidenz in endemischen Regionen verzeichnet. Wiederholte Fälle von HEV werden beschrieben, was auf die antigene Heterogenität des Virus zurückzuführen sein kann. HEV kann übertragen werden

Fötus von der Mutter im dritten Schwangerschaftsdrittel. In Europa (einschließlich Russland) und Nordamerika ist die Häufigkeit von HEV sporadisch und wird bei Personen angegeben, die aus endemischen Regionen zurückkehren. Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis (viral, Autoimmun), Spendern mit Hämophilie und Patienten mit Nierentransplantation die Erkennungsrate von Anti-HEV-IgG hoch ist, was die Hypothese des Risikos einer parenteralen Übertragung des Virus durch Spender bestätigt.

Der HEV-Impfstoff befindet sich derzeit in klinischen Studien. Bei schwangeren Frauen, die in endemischen Gebieten leben, ist es ratsam, zur Prophylaxe ein bestimmtes Immunglobulin zu verwenden.

Maßnahmen zur Verbesserung der Wasserversorgung der Bevölkerung, Hygienemaßnahmen zur Verringerung der Inzidenz von HAV sind auch für HEV wirksam.

Von großer Bedeutung ist die sanitäre und pädagogische Arbeit der Bevölkerung, die darauf abzielt, die Gefahr der Verwendung von Wasser aus offenen Stauseen (Kanäle, Aryks, Flüsse) zum Trinken, Waschen von Gemüse ohne Wärmebehandlung usw. zu erklären.

Pathogenese ist nicht gut verstanden. Offenbar hat HEV einen direkten zytopathischen Effekt. HEV ist im dritten Schwangerschaftsdrittel durch schwere Erkrankungen gekennzeichnet, die Ursachen für dieses Phänomen sind jedoch unbekannt. Die Basis des schweren Krankheitsverlaufs ist eine massive Nekrose der Hepatozyten, die Entwicklung eines Thrombohämorrhagischen Syndroms aufgrund eines starken Mangels an Plasmafaktoren der Hämostase sowie Hämolyse, die zu akutem Nierenversagen führen. In diesen Fällen können Hirnödem und DIC zum Tod führen.

Klinisches Bild

Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 15–40 Tage, im Durchschnitt etwa 1 Monat.

Es gibt icteric und anicteric Formen der Krankheit (Verhältnis 1: 9).

Für ikterische Formen, die durch eine akute zyklische, meist leichte Erkrankung gekennzeichnet sind (60% aller Fälle). Es gibt einen akuten und allmählichen Ausbruch der Krankheit. Die präikterische Periode ist häufiger kurz und beträgt 2–5 Tage, es treten Manifestationen des Dyspeptischen Syndroms auf. Kurzzeitiges Fieber (oft subfebril) tritt bei 10–20% der Patienten auf. Bei etwa 20% der Patienten beginnt die Krankheit mit einer Veränderung der Urinfarbe und der Entwicklung von Gelbsucht. Die Dauer der Ikterik reicht von mehreren Tagen bis zu einem Monat (im Durchschnitt 2 Wochen), die Entwicklung einer cholestatischen Form mit verlängertem Ikterus und Hautjucken ist möglich.

1% der Patienten mit icterischen Formen des HEV entwickeln eine fulminante Hepatitis.

Schwere HEV-Werte wurden bei schwangeren Frauen (insbesondere im dritten Trimester) sowie bei Frauen in der ersten Woche nach der Geburt beobachtet. Sogar die Vorläufer einer solchen Krankheit können ausgeprägte Symptome einer Vergiftung, Fieber, dyspeptischem Syndrom und Schmerzen im rechten Hypochondrium sein.

Nach dem Auftreten von Gelbsucht steigen die Symptome der hepatischen Enzephalopathie schnell bis zur Entwicklung des Komas an. Gleichzeitig wird eine ausgeprägte Hämolyse, Hämoglobinurie, Oligoanurie sowie ein ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom festgestellt, das durch eine Abnahme der Aktivität (bis zu 2-7% der normalen Indikatoren) der im Prothrombinkomplex (II, VII, X) enthaltenen Hämostasefaktoren hervorgerufen wird. Mit der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms kommt es zu massiven gastrointestinalen, uterinen und anderen Blutungen, die oft zum Tod führen. Die Schwangerschaft endet in den meisten Fällen mit Tod, Fehlgeburt und Frühgeburt. Von den lebend Geborenen stirbt jede Sekunde innerhalb eines Monats. In endemischen Regionen des HEV tritt bei schwangeren Frauen in 70% der Fälle Fulminant auf. Die Mortalität beträgt vor allem im dritten Trimester mehr als 50%

Das Vorhandensein von HEV kann auf Folgendes hinweisen:

G Annahme der Übertragung von Krankheiten durch Wasser;

G Besuche in einem endemischen HEV-Land;

G klinische Manifestationen ähnlich denen mit HAV;

G Identifizierung schwerer Formen mit Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie, insbesondere bei schwangeren Frauen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, der frühen Nachgeburt oder bei stillenden Müttern.

Die Diagnose wird durch den Nachweis von Anti-HEV-IgM im Serum bestätigt, die 3-4 Wochen nach der Infektion im Blut erscheinen und nach einigen Monaten verschwinden.

Die Differenzialdiagnose wird zwischen HEV und anderen Virushepatitis sowie akuter Fetthepatose (bei Schwangeren) durchgeführt. Im Gegensatz zur akuten Fetthepatose zeichnet sich HEV durch eine signifikante (mehr als 20 Normen) Aktivitätssteigerung von ALT und AST aus. Bei der akuten Fetthepatose wird eine fast normale Transaminaseaktivität festgestellt, ein niedriger Gesamtproteinspiegel mit einem negativen Ergebnis der Forschung zu Anti-HEV-IgM.

Krankenhausaufenthalt ist erforderlich. Tabelle 5 und 5A, Semi-Double-Modus.

Etiotropie Therapie fehlt.

Bei HEV wird derselbe Komplex an therapeutischen Maßnahmen wie bei anderen akuten Virushepatitis mit leichtem und mittlerem Schweregrad angewendet. Im Fall von Schwerströmen von Hepatitis-B-Behandlung wird unter Verwendung aller richteten die Mittel und Verfahren, die in Einheiten (Stationen) Intensivstation durchgeführt bei der Prävention und Behandlung der hepatischen Enzephalopathie, thrombohämorrhagischen-Syndroms, einschließlich der Verwendung von Corticosteroiden, Inhibitoren von Proteasen, Sauerstofftherapie, Entgiftungstherapie, krioplazmy, extracorporalen Entgiftungsverfahren. Bei der Entwicklung von HEV bei schwangeren Frauen ist eine Abtreibung nicht angezeigt.

Empfohlen, die Dauer der Arbeit und ihre Anästhesie zu verkürzen.

Die Patienten werden aus dem Krankenhaus entlassen, nachdem die klinischen und biochemischen Parameter normalisiert worden sind, und es folgt eine Nachuntersuchung 1–3 Monate nach der Entlassung.

194. Virushepatitis a und e. Epidemiologie. Klinik Diagnose Behandlung

Die Virushepatitis A (HAV, Morbus Botkin) ist eine akute anthroponotische Viruserkrankung mit einem fäkal-oralen Mechanismus der Übertragung des Erregers, gekennzeichnet durch die Entwicklung einer parenchymalen Hepatitis und eines gutartigen zyklischen Verlaufs.

Ätiologie: Hepatitis-A-Virus - RNA-haltiges Picornavirus

Epidemiologie: Die Quelle ist ein Patient mit allen Formen von HAV, Personen mit einer inaparantären Infektion, der Übertragungsmechanismus ist mündlich (beim Trinken von infiziertem Wasser und Nahrungsmitteln durch schmutzige Hände). am anfälligsten für Kinder

Pathogenese: Einführung von HAV in den Körper durch den Schleim-GI-Trakt -> hämatogene Drift in Hepatozyten -> der Einfluss von HAV auf eine Reihe biochemischer Prozesse in Hepatozyten, erhöhte Lipidperoxidation -> Zytolyse von Hepatozyten mit massivem Eintritt von hepatischen Enzymen in das Blut, Freisetzung von Virusantigenen -> Aktivierung des Immunsystems, intensive Antikörperproduktion -> Beseitigung des Virus.

Klinisches Bild von HAV:

1. Inkubationszeit (durchschnittlich 15-30 Tage)

2. die Vorlaufzeit (4-7 Tage):

- Der Beginn der Krankheit kann in mehreren klinischen Varianten auftreten:

a) grippeähnlicher akuter Beginn mit raschem Temperaturanstieg auf 38-39 ° C, häufig mit Schüttelfrost, innerhalb von 2-3 Tagen, Beschwerden von Kopfschmerzen, Schmerzen in Muskeln und Gelenken, manchmal eine kleine Rhinitis, Schmerzen im Oropharynx

b) Dyspeptikum - ein allmählicher Beginn mit Appetitabnahme, Appetitlosigkeit, Schmerzen und Schweregefühl in der Epigastrie oder im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen und manchmal eine bis zu 2-5-malige Erhöhung des Stuhlgangs

c) Asthenovegetativ - allmählicher Beginn mit Leistungsabfall, Schwäche, Schläfrigkeit, Reizbarkeit, Kopfschmerzen, Schwindel

d) gemischt - eine Kombination von Symptomen mehrerer Syndrome

- Schwellung der Zunge, das Abtasten der Vergrößerung, Verdichtung und Sensibilisierung der Leber, oft eine vergrößerte Milz

- 2-3 Tage vor dem Auftreten von Gelbsucht und Haut verdunkelt der Urin, der Stuhl wird heller (hypocholisch)

3. ikterischer Zeitraum (durchschnittlich etwa 2 Wochen):

- zuerst erscheint die Gelbfärbung der Sklera, die Schleimhäute des Oropharynx, dann die Haut; Die Intensität des Ikterus steigt schnell an und erreicht ein Maximum von 5-7 Tagen. Die Farbe des Urins wird dunkler, der Stuhl ist farblos (acholisch). Gelbsucht dauert 4-5 Tage, dann verdunkelt sich der Stuhl allmählich, der Urin wird heller, die Intensität der Gelbsucht fällt rasch ab (die Skleren-Gelbsucht dauert am längsten)

- gekennzeichnet durch Normalisierung der Körpertemperatur, Abnahme asthenovegetativer und dyspeptischer Manifestationen durch die Gelbsucht (allgemeine Schwäche, Appetitlosigkeit, Schweregefühl im rechten Hypochondrium kann länger dauern)

- Die Leber ist vergrößert, ragt 2-4 cm aus dem Hypochondrium hervor, verdichtet, mit abgerundeter, palpationsempfindlicher Kante

- gekennzeichnet durch Bradykardie, normaler oder leicht verminderter Blutdruck, geschwächter 1. Herzton an der Spitze

- bei OAK: Leukopenie, Neutropenie, relative Lympho- und Monocytose, normale oder verzögerte ESR

- Im LHC ist der Gesamtgehalt an Bilirubin erhöht (hauptsächlich aufgrund des direkten), die Aktivität der Aminotransferasen (insbesondere AlAT) steigt stark an, die Indikatoren für den Thymol-Test werden erhöht, der Prothrombinindex sinkt

- serologische Untersuchung von Blut, bestimmt durch Anti-HAV-IgM

4. Erholungsphase (1-3 Monate) - der Allgemeinzustand bessert sich rasch, Anzeichen eines gestörten Pigmentstoffwechsels schwächen sich ab (Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute verschwindet, Urin und Stuhl normalisieren sich, BAC normalisiert sich allmählich)

Zyklischer Fluss wird in 90 bis 95% der Fälle beobachtet., bei 5% der Erkrankung in Form von einer oder zwei Exazerbationen wellig (normalerweise innerhalb von 1-3 Monaten nach Beginn der Erkrankung), erhöht dies die für die Höhe des HAV charakteristischen Anzeichen (verschlechtert den Allgemeinzustand, erhöht die Beschwerden in der Leber, verschwindet den Appetit, der Urin verdunkelt sich, der Kot verfärbt sich, die Intensität der Gelbfärbung der Haut nimmt zu und die ALT-Aktivität nimmt zu. CAA beendet in der Regel die vollständige Wiederherstellung, Chronizität passiert nicht.

Abhängig vom Schweregrad des Prozesses senden Sie:

a) eine milde Form von HAV - milde Vergiftungssymptome oder deren Abwesenheit, geringe Schwere des Ikterus und sein schnelles Verschwinden in 2-3 Wochen, Bilirubinämie überschreitet nicht 100 µmol / l, Prothrombinindex mehr als 60%, schnelle Normalisierung von AlAT für 1 Monat

b) mäßige Form von HAV - mäßig ausgeprägte Vergiftungssymptome, mäßige Hepatomegalie, Gelbsucht verschwinden in 3-4 Wochen, Bilirubinämie von 100 bis 200 μmol / l, Prothrombinindex 50-60%, AlAT-Normalisierung für 1,5 Monate

c) schwere Form des HAV - ausgeprägte Vergiftungssymptome (zunehmende allgemeine Schwäche, Benommenheit, Schwindel, Anorexie, bis zu Essensabwehr, wiederholtes Erbrechen usw.), starker Ikterus der Haut, Ikterus verschwindet nach 4 Wochen oder mehr, Bilirubinämie über 200 mmol / l, Prothrombinindex weniger als 50%, Normalisierung von AlAT nach 1,5 Monaten oder mehr

d) fulminante Form des HAV - schnelle Entwicklung innerhalb von Stunden - Tagen der Entwicklung einer akuten hepatischen Enzephalopathie mit Leberkoma und Tod; charakteristisch hohe Aktivität von Aminotransferasen, während AsAT gegenüber ALT dominiert

1) Daten der epidemiologischen Geschichte (Verbleib beim Ausbruch des HAV für 15-30 Tage vor der Erkrankung), Merkmale des Krankheitsbildes (akuter Beginn, kurze präarterielle Periode, dyspeptische und asthenovegetative Phänomene, rasche Entwicklung der Gelbsucht mit einer Verbesserung des Allgemeinzustandes)

2) allgemeine klinische Studien: OAK (Leukopenie, Neutropenie, relative Lymphmonocytose, verlangsamte ESR), BAC (Bilirubinämie meist nicht höher als 100 µmol / l, frühe und langfristige Erhöhung von AlAT), OAM (positive qualitative Reaktion auf Urobilin und Gallenschweinungen)

3) serologische Studien mittels ELISA (Nachweis von Anti-HAV-IgM während der ersten 2-3 Wochen der Krankheit und / oder einer vierfachen und stärker ausgeprägten Titer von Anti-HAV-IgG, die während der Ikterusperiode der Krankheit und in der Erholungsphase genommen wurden)

1. Bei leichten und mittelschweren Formen - Halbbettmodus, mit schwerer Bettruhe; Diät Nummer 5, das Essen ist mechanisch und chemisch schonend, ohne extraktive Substanzen, in Form von Wärme

2. Strikte Einhaltung der Mundhygiene und der Haut mit Juckreiz - Reiben der Haut mit Essigessig (1: 2), 1% p-Rum von Mentholalkohol, nachts heiße Dusche

3. Entgiftungstherapie: intravenöse Infusionen von 0,5-1,5 l einer 5% igen Glukoselösung, polyionische Lösungen, Hämodez, Reopolyglucin, erzwungene Diurese unter der Kontrolle des täglichen Flüssigkeitshaushaltes

4. Antivirale Medikamente für gutartige HAV werden nicht gezeigt

5. Wenn Cholestase ausgedrückt, kein Pigment Krise innerhalb einer Woche ab dem Beginn der Ikterus Zeit - Chelatoren (Polyphepanum, Bilignin, Kohle granular Sorptionsmittel) extrakorporale Entgiftung (hemosorbtion, Plasmapherese, plasmasorption et al.), Wenn Nalia postgepatitnoy Hyperbilirubinämie verlängert - Phenobarbital.

6. Enzympräparate (Pankreatin, Creon, Mezim Forte, Festal, Panzinorm, Unienzyme) zur Verbesserung der Verdauungsfunktion des Magens und der Bauchspeicheldrüse; mit Verstopfung - Abführmittel der Vegetation, Magnesiumsulfat im Inneren.

7. Hepatoprotektoren für 1-3 Monate: Silymarin-Derivate (legal, Karsil, Silymar), Zubereitungen aus Pflanzenextrakten (Hepaliv, Hepatofalk, Hepabene), Essentiale.

8. Immunmodulationstherapie: Thymuspräparate (Thymalin, Timogen, Taktivin), IL-2 / Roncoleukin

8. Behandlung von Anzeichen von Leberversagen und hepatischer Enzephalopathie (siehe Frage 191)

Die Virushepatitis E (HEV) ist eine akute anthroponotische Virusinfektionskrankheit mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus (hauptsächlich durch Wasser), einem akuten zyklischen Verlauf und der häufigen Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie bei Schwangeren.

Ätiologie: GE Virus - RNA Virus.

Epidemiologie: Quelle - Patienten mit irgendeiner Form von HEV, Infektionsmechanismus - oral (meist durch Wasser); gekennzeichnet durch explosive Wasserausbrüche der Krankheit in endemischen Gebieten alle 7-8 Jahre

Pathogenese: Das HE-Virus konvergiert mit der Pathogenese von HAV und hat eine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten

Klinisches Bild - geht als CAA vor, weist jedoch einige Unterschiede auf:

- Inkubationszeit in der Regel etwa 1 Monat

- Die präikterische Periode ist kurz (5-6 Tage), ohne fiebrige Reaktion, mit schweren dyspeptischen Manifestationen (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schweregrad und unterschiedlicher Intensität schmerzen im rechten Hypochondrium, bei einem Drittel der Patienten - Durchfall), allgemeinem Intoxikationssyndrom

- Mit dem Beginn des Ikterus nimmt das allgemeine Intoxikationssyndrom nicht ab, es kommt immer zu einer signifikanten Erhöhung der Leber, Verdunkelung des Urins und Acholie des Stuhls, cholestatische Formen des Ikterus mit starkem Hautjuckreiz

- Bei Frauen tritt in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft häufig bösartig bei fulminantem Typ mit rascher Entwicklung einer massiven Lebernekrose und akuter hepatischer Enzephalopathie, DIC, ARF, auf

Diagnose: wie bei der HAV + Serologie (Anti-HEV-IgM-Nachweis), Behandlung: wie bei CAA.

Virushepatitis E

Was ist virale Hepatitis E -

Die Virushepatitis E ist eine Virusinfektion aus der konditionalen Gruppe der fäkal-oralen Hepatitis, die durch Leberschäden, einen akuten zyklischen Verlauf und schwere Manifestationen bei Schwangeren gekennzeichnet ist.

Die Virushepatitis E wurde aus der Gruppe der Hepatitis „Weder A“ oder „B“ auf der Grundlage der Markerdiagnostik, des Nachweises des fäkal-oralen Mechanismus und der überwiegend Wasserdurchlässigkeit isoliert, die durch retrospektive Analyse (1980) eines Hauptwasserausbruchs in Indien erhalten wurde, der 1955 beobachtet wurde.C. Balayan et al. (1982) identifizierten virusähnliche Partikel im Stuhl eines Patienten mit Virushepatitis E und bestätigten die Unabhängigkeit dieser nosologischen Form in der Erfahrung der Selbstinfektion.

Was ist der Auslöser für virale Hepatitis E:

Der Erreger der Virushepatitis E ist ein genomisches RNA-Virus, das bedingt in der Gattung Calicivirus enthalten ist, obwohl es in genetischer Hinsicht signifikante Unterschiede aufweist. Virionen sind rund und ohne Supercapsid. Im Allgemeinen ist die Virushepatitis E weniger resistent als die Virushepatitis A. Sie ist bei Temperaturen von –20 ° C und darunter gut erhalten. Es wird durch Einfrieren und Auftauen unter Einwirkung von chlor- oder jodhaltigen Desinfektionsmitteln schnell zerstört.

Das Reservoir und die Infektionsquelle ist eine Person, ein Patient oder ein Träger. Die Ansteckungszeit der Quelle ist nicht genau festgelegt, sie ähnelt wahrscheinlich der viralen Hepatitis A. Das Virus wird in 15% der Fälle bei leichten und mittelschweren Formen im Frühstadium der Erkrankung im Stuhl nachgewiesen. in schweren Fällen wird es bei fast 50% der Patienten gefunden. Nachgewiesene Pathogenität der Virushepatitis E für Schimpansen, Schweine und andere Tiere.

Der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral, der Übertragungsweg ist überwiegend wässrig. Es gibt Hinweise auf die Verbreitung des Erregers und des Kontakthaushalts. Sie legen die Möglichkeit einer Infektion mit viraler Hepatitis E nahe, indem sie rohe Schalentiere essen. Niedrige Herde, das Auftreten von mit Regenzeiten verbundenen Massenkrankheiten und ein hohes Niveau des Grundwasserspiegels zeugen vom Nutzen des Wassers als Hauptfaktor der Infektionsübertragung.

Die natürliche Anfälligkeit von Menschen ist hoch, insbesondere für Frauen im dritten Schwangerschaftsdrittel. Die relativ seltene Niederlage von Kindern erklärt sich durch das Vorherrschen der gelöschten subklinischen Formen gegenüber den manifesten, was ihre Registrierung erschwert. Es gibt gute Gründe zu der Annahme, dass nach der erlebten Krankheit eine intensive Immunität gebildet wird, die scheinbar während des gesamten Lebens des Patienten bestehen bleibt.

Epidemiologische Anzeichen. Virushepatitis E ist in Ländern mit tropischem und subtropischem Klima sowie im zentralasiatischen Raum verbreitet. Die Virushepatitis E ist in Gebieten mit extrem schlechter Wasserversorgung der Bevölkerung endemisch, die durch schlechte Wasserqualität gekennzeichnet ist, die epidemisch gefährlich ist und ein starkes Defizit aufweist (Risikobereich). Es wird angenommen, dass jährlich etwa eine Million Menschen an Virushepatitis E erkrankt sind. In den asiatischen Ländern sind dies mehr als die Hälfte aller Fälle von akuter Hepatitis. In Indien, Burma, Algerien, Nepal und den zentralasiatischen Republiken der ehemaligen UdSSR (Turkmenistan, Tadschikistan, Usbekistan, Kirgisistan) kam es zu großen Wasserausbrüchen (mit einer Anzahl von Fällen von 15 bis 20.000). Da es keine separate Registrierung der Virushepatitis E gibt, ist es sehr schwierig, die wahren Inzidenzraten und das genaue nozareal zu bestimmen. Anhaltende Herde der Virushepatitis E gibt es in der zentralasiatischen Region der ehemaligen UdSSR, hauptsächlich im Tiefland und in Hochebenen. Neben großen Ausbrüchen werden auch sporadische Erkrankungen erfasst. Überwiegend bestimmt der Infektionsweg eine Reihe epidemiologischer Merkmale der Virushepatitis E: die Sprengkraft der Inzidenz, die besondere Altersstruktur der Erkrankung bei vorwiegend betroffenen Personen zwischen 15 und 19 Jahren, unbedeutende Herde in Familien, das Auftreten wiederkehrender Inzidenzen in endemischen Bereichen mit einem Zeitraum von 7 bis 8 Jahren ausgeprägte territoriale Unregelmäßigkeit bei der Prävalenz der Morbidität, saisonale Zunahme der Morbidität in den Sommer-Herbst-Monaten.

Pathogenese (Was passiert?) Während der viralen Hepatitis E:

Symptome einer viralen Hepatitis E:

Die Symptome der Virushepatitis E ähneln dem Verlauf der Virushepatitis A.

Die Inkubationszeit beträgt 10-60 Tage, häufiger 30-40 Tage. Die Krankheit beginnt in der Regel allmählich. Die präikterische Periode dauert 1 bis 9 Tage, öfter 3-4 Tage. Zu diesem Zeitpunkt werden Schwäche, Unwohlsein und Appetitlosigkeit bei einem Drittel der Patienten - Übelkeit, Erbrechen. Die meisten Patienten haben Schmerzen im Epigastrium und im rechten Hypochondrium und sie erreichen manchmal eine signifikante Intensität und sind in einigen Fällen das erste Symptom der Erkrankung. Eine Erhöhung der Körpertemperatur ist ziemlich selten, in der Regel nicht mehr als 38 ° C. Gelenkschmerzen und Urtikariaausschlag sind nicht charakteristisch. Die unsterbliche Periode dauert in unkomplizierten Fällen 1-3 Wochen, gekennzeichnet durch das Auftreten von dunklem Urin, acholischem Kot, Gelbsucht der Haut und Sklera (manchmal signifikant), einem Anstieg der Leber (bei den meisten Patienten ragt sie um 3-6 cm aus dem Rippenbogen hervor), Hyperbilirubinämie erhöhte Transaminase-Aktivität. Mit dem Auftreten von Gelbsucht verschwinden im Gegensatz zu viraler Hepatitis A die Vergiftungssymptome nicht. Die Patienten klagen immer noch über Schwäche, Appetitlosigkeit, Schmerzen im Epigastrium und rechtem Hypochondrium, können subfebrile, juckende Haut sein. Die Erholungsphase dauert 1-2 Monate und die klinischen und biochemischen Parameter werden allmählich normalisiert. In manchen Fällen möglicherweise ein langwieriger Krankheitsverlauf. Charakteristisch für schwerkranke Formen der Virushepatitis E ist die Hämoglobinurie infolge der Hämolyse roter Blutkörperchen mit der Entwicklung von akutem Nierenversagen und hämorrhagischem Syndrom. Hämoglobinurie wird bei 80% der Patienten mit schweren Formen der viralen Hepatitis E und bei fast allen Patienten mit akuter hepatischer Enzephalopathie beobachtet. Das hämorrhagische Syndrom manifestiert sich durch gastrointestinale, uterine und andere Blutungen und ist ziemlich signifikant. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen dem Schweregrad der Erkrankung und dem Zustand der Hämostase im Plasma. Es wurde festgestellt, dass eine starke Abnahme der Anzahl der Blutgerinnungsfaktoren im Plasma sowie Proteaseinhibitoren die Verschlechterung und die Entwicklung einer akuten hepatischen Enzephalopathie im Vorfeld der klinischen Symptome für 1-2 Tage vorhersagt, was einen großen prognostischen Wert hat.

In den meisten Fällen tritt die Virushepatitis E in leichter und mittelschwerer Form auf und endet mit der Genesung. Ein wichtiges Merkmal ist jedoch, dass bei einigen Patienten, insbesondere Erwachsenen, die virale Hepatitis E in schweren und fulminanten Formen mit der Entwicklung einer akuten hepatischen Enzephalopathie auftreten kann und zum Tod führen kann. Die Gesamtmortalität durch Virushepatitis E während der Ausbrüche beträgt 1 bis 5% und bei Schwangeren 10 bis 20%, insbesondere in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft. Die selektive hohe Mortalität von schwangeren Frauen wird als eine Art diagnostischer Marker für Epidemien der Virushepatitis E betrachtet. Die klinischen Merkmale fulminanter Varianten der Virushepatitis E bei Schwangeren sind: Spätschwangerschaft (nicht früher als 24 Wochen); eine starke Verschlechterung am Vorabend der Geburt (Fehlgeburt) oder unmittelbar danach: die rasche Entwicklung einer akuten hepatischen Enzephalopathie mit Präkomatose-Veränderungen während der ersten zwei Wochen der Erkrankung und der Übergang zu einem tiefen Leberkoma in den nächsten 1-2 Tagen; ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom mit erhöhter Blutung während der Geburt; häufiger vorgeburtlicher fötaler Tod; Entwicklung des Leber-Nieren-Syndroms.

Diagnose der Virushepatitis E:

Grundlage der Labordiagnostik der Virushepatitis E ist der Nachweis von Antigenen der Virushepatitis E mittels PCR und der Nachweis von IgM und IgG gegen Antigene der Virushepatitis E.

Die Differenzialdiagnose der Virushepatitis E ist schwierig, da der klinische Verlauf der Hepatitis E in ihren Hauptmanifestationen ähnlich ist wie bei anderen Virushepatitis. Bei der Differentialdiagnose sollten anamnestische Informationen über den Aufenthalt des Patienten in für die Krankheit nicht erfolgreichen Gebieten (Tropen und Subtropen, zentralasiatische Republiken der GUS) berücksichtigt werden. Hepatitis E tritt häufiger bei jungen Menschen auf. Wenn Sie bei schwangeren Frauen einen Verdacht auf Hepatitis E haben, ist zur Bestätigung der Diagnose eine obligatorische Markerdiagnose erforderlich, da deren Erkrankung bei einer hohen Anzahl von Todesfällen am schwierigsten ist.

Behandlung der viralen Hepatitis E:

Die Behandlung der Virushepatitis E ist in unkomplizierten Fällen der von Virushepatitis A ähnlich.

Die Behandlung von Patienten mit leichten und mittelschweren Formen der viralen Hepatitis E wird nach dem Standardschema durchgeführt - Diät, Behandlung und Schutz, falls erforderlich - Entgiftungsmittel; Eine Corticosteroid-Verabreichung ist nicht indiziert. Die Behandlung schwerer Formen der Virushepatitis E wird auf Intensivstationen organisiert.

Die Entgiftungstherapie umfasst die intravenöse Verabreichung von Hämodez, 5-10% iger Glucoselösung und isotonischer Natriumchloridlösung in Kombination mit Kalium- und Magnesiumpräparaten. Proteaseinhibitoren werden verschrieben. Zur Vorbeugung und Behandlung des hämorrhagischen Syndroms werden Trental, Dicin, Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, Blutplättchenmasse usw. verwendet.

Die Grundsätze der geburtshilflichen Taktik bei Virushepatitis E lauten wie folgt:
- regelmäßige Beobachtung;
- Intensivpflege der Grunderkrankung bei maximaler körperlicher und geistiger Ruhe;
- Prävention und Behandlung des hämorrhagischen Syndroms;
- rechtzeitige Erkennung von Vorläufern drohender Abtreibung (Schmerzen im unteren Rücken, Unterleib, erhöhter Uterustonus, Auftreten von Blutungen aus dem Genitaltrakt);
- Behandlung drohender Abtreibung.

Wenn Abtreibungen und Geburten beginnen, ist es erforderlich, in jeder Phase eine vollständige Anästhesie durchzuführen, insbesondere während geburtshilflicher Eingriffe und Leistungen. Sollte sich bemühen, die Arbeitszeit zu verkürzen. In der Zeit nach der Geburt ist es notwendig, Blutungen zu verhindern.

Es wird empfohlen, Patienten mit Virushepatitis E aus dem Krankenhaus zu entlassen und eine Nachbeobachtung von Genesenden durchzuführen, wie dies bei Virushepatitis A der Fall ist.

Prävention von Virushepatitis E:

Welche Ärzte sollten bei Virushepatitis E konsultiert werden?

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Bei ihnen ? Sie müssen sehr vorsichtig mit Ihrer allgemeinen Gesundheit sein. Die Menschen achten nicht genug auf die Symptome von Krankheiten und erkennen nicht, dass diese Krankheiten lebensbedrohlich sein können. Es gibt viele Krankheiten, die sich zunächst nicht in unserem Körper manifestieren, aber am Ende stellt sich heraus, dass sie leider zu spät sind, um zu heilen. Jede Krankheit hat ihre eigenen spezifischen Anzeichen, charakteristische äußere Manifestationen - die sogenannten Symptome der Krankheit. Die Erkennung von Symptomen ist der erste Schritt bei der Diagnose von Krankheiten im Allgemeinen. Um dies zu erreichen, müssen Sie lediglich mehrmals im Jahr von einem Arzt untersucht werden, um nicht nur eine schreckliche Krankheit zu verhindern, sondern auch, um einen gesunden Geist im Körper und im ganzen Körper zu erhalten.

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Alles über Virushepatitis E

Die Virushepatitis e (HEV) ist eine akute Infektionskrankheit der viralen Ätiologie mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus und einer Übertragung des Erregers über Wasser, mit einem akuten zyklischen Verlauf der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie während der Schwangerschaft.

Ätiologische Momente

Die Krankheit wird durch das Hepatitis-E-Virus, ansonsten HEV, verursacht, das die Form einer Kugel mit einem Durchmesser von 32 nm hat. Das Genom des Virus hat nur eine einzelsträngige RNA-Struktur. Die Eigenschaften des HEV-Virus ähneln denen einiger Caliciviren. HEV wird von allen Desinfektionsmitteln zerstört. Seine Stabilität in der Umwelt ist geringer als die Resistenz des Hepatitis-A-Virus.

Epidemiologie der Virushepatitis E

Zweifellos werden kranke Menschen zu Infektionsquellen sowie zu Virusträgern und Individuen mit gelöschten Formen. Nach 2 Wochen nach der Infektion beginnt das Hepatitis-Virus im Blut entdeckt zu werden, und im Kot befindet sich das Virus bereits eine Woche vor den ersten Manifestationen der Krankheit, im Blut werden Viren innerhalb von zwei Wochen beobachtet.

Am häufigsten tritt die Krankheit bei Männern zwischen 15 und 40 Jahren auf, seltener bei jungen Kindern. Der Übertragungsweg ist wässrig. Hepatitis-E-Ausbrüche werden hauptsächlich in Asien, Afrika und Lateinamerika gemeldet. Die endemischen Länder für Hepatitis dieser Art sind Turkmenistan, Usbekistan, Tadschikistan, Indien, Kasachstan, Bolivien, Mexiko, Taiwan, China. Beispielsweise liegt die Inzidenz von Hepatitis E in Indien pro 100 Tausend Einwohner zwischen 51 und 357 Fällen. Ein Drittel der untersuchten Patienten hatte Antikörper gegen HEV.

In jüngster Zeit ist die Zahl der HEV-Fälle in nicht endemischen Gebieten angestiegen. In russischen Bewohnern wurden in 8% der Fälle Antikörper gegen Hepatitis E nachgewiesen.

Der Ausbruch der Seuche wurde im Gebiet Wladimir in der Stadt Kovrov registriert. Dann wurden 12 Personen im Alter von 30 bis 81 Jahren infiziert. Keiner der Fälle war weder im Ausland noch im Ausland unterwegs und kam auch nicht mit kranken Personen in Kontakt. Es ist jedoch erwähnenswert, dass jeder von ihnen Rohwasser aus dem Wasserhahn verbraucht. Darüber hinaus wurde die Diagnose Hepatitis E anhand der Ergebnisse von Labortests festgelegt.

Eine Person kann Hepatitis E von Tieren bekommen. Diese Beziehung ist wissenschaftlich belegt. Daher ist die Virushepatitis E die Zooanthroponose.

Risikogruppen für Hepatitis E:

1. Mitarbeiter von fleischverarbeitenden Unternehmen;
   
2. Viehzüchter;
3. Arbeiter beschäftigten sich mit der Erstverarbeitung von Schlachtkörpern.

Sehr selten kann Hepatitis E durch Kontakt übertragen werden. Es gibt Informationen über eine Infektion mit viraler Hepatitis E durch Transfusion, dh während der Transfusion von Blutkomponenten. Es besteht auch die Möglichkeit einer transplazentaren Übertragung des Virus von der Mutter auf das Kind im 3. Schwangerschaftstrimester. Über die sexuelle Übertragung des Virus ist nichts bekannt.

Die Saisonalität der Krankheit wird deutlich zum Ausdruck gebracht. Erhöhungen der Krankheit treten im Herbst und in Südostasien während der Regenzeit auf. Es gibt eine gewisse zyklische Natur der Inzidenz in Gebieten mit endemischer Stimmung. Der Zyklus beträgt hauptsächlich 7-8 Jahre.

Es kommt vor, dass sich eine Person aufgrund der Heterogenität der antigenen Struktur des Virus zweimal mit Virushepatitis E infizieren kann.

Historische Zusammenfassung

Ein starker Ausbruch von HEV wurde 1955 in Indien festgestellt, als etwa 29.000 Menschen Kranke nahmen, die verschmutztes minderwertiges Wasser tranken.

Sie konnten das Virus viele Jahre lang nicht erkennen und identifizieren. 1983 infizierte sich Akademiemitglied M. S. Balayan während des Ausbruchs in Turkmenistan mit dem Hepatitis-E-Virus. Nachdem er am 37. Tag kontaminiertes Material genommen hatte, verspürte er Bauchschmerzen, Fieber, Übelkeit und Erbrechen. Am 43. Tag trat Gelbsucht auf, die 25 Tage anhielt. Nach dem Auftreten der Symptome nahm der Akademiker das Material für die Forschung auf. So wurde der Virus selbst entdeckt. Es ist uns gelungen, es mit einem Elektronenmikroskop zu untersuchen.

Es wurde angenommen, dass die Beförderung des Hepatitis-E-Virus unmöglich ist. Derzeit ist jedoch bekannt, dass bei Patienten, die eine immunospressive Therapie erhalten haben, eine Zirrhose gebildet wird.

Pathogenese

Alle pathogenetischen Aspekte wurden nicht ausreichend untersucht, aber man kann sagen, dass das Hepatitis-E-Virus auf Hepatozyten zytotoxisch wirkt und diese unweigerlich schädigt. Noch nicht klar und Merkmale des Auftretens einer schweren Krankheit bei schwangeren Frauen im 3. Trimester. Wenn dies geschieht, zerfallen die Hepatozyten, Hämolyse und die Bildung von Leberversagen in kurzer Zeit. Patienten sterben meistens an Leber- und Nierenversagen.

Klinik für virale Hepatitis E

Die asymptomatische Periode dauert 14 bis 45 Tage. Im Durchschnitt beträgt diese Zeit 1 Monat. Bei Masseninfektionen treten häufig latente und anikterische Formen der Erkrankung auf. Formen der Krankheit, begleitet von Gelbsucht, treten viel leichter auf. Sie zeichnen sich durch Zyklizität aus.

Die Krankheit kann allmählich oder schnell beginnen. Die Dauer der Vorauswahl wird auf 3-5 Tage geschätzt. Zu diesem Zeitpunkt entwickeln sich Dyspeptika (Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit, Schmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium). Vergiftungssymptome wie Schwäche, Fieber. Bei einem Fünftel der Patienten beginnen sich Urin und Kot zu verändern. Der Kot hellt sich auf und der Urin wird dunkel. Gelbsucht kann mehrere Tage bis 30 Tage dauern und wird oft von Hautjucken begleitet. Wenn Ikterus auftritt, fühlen sich die Patienten nicht besser, wie es bei Hepatitis A der Fall ist. Alle oben beschriebenen Symptome bleiben bestehen. Dazu kommen Hepatomegalie und Splenomegalie, also eine vergrößerte Leber und Milz.

Die klinische Erkrankung dauert ungefähr 2-3 Wochen. Das Ergebnis der Erkrankung ist in den meisten Fällen eine Genesung mit der Bildung einer postinfektiösen, lang wirkenden Immunität.

In der Schwangerschaft nehmen Intoxikation, Fieber, Dyspepsie und Schmerzen im Hypochondrium im Rahmen der präikterischen Periode zu. Wenn sich ein Ikterus entwickelt, entwickeln sich die Symptome der hepatischen Enzephalopathie schnell. Oft gebildetes Koma. Zur gleichen Zeit im Blut einer schwangeren Hämolyse, Hämoglobinurie im Urin, Oligoanurie. Das Blutgerinnungssystem ist gestört, was sich durch ein hämorrhagisches Syndrom (Nasenbluten, Gebärmutterblutungen, Gastrorrhagie) manifestiert. Ein solcher Zustand kann nicht nur den Fötus, sondern auch die Mutter selbst zum Tode bringen. Die Mortalität schwangerer Frauen wird bei 10% aller Fälle von Virushepatitis E registriert.

Diagnosefunktionen für HEV

Die Diagnose wird anhand der erhaltenen Daten nach Erfassung der Anamnese, Untersuchung des Patienten, Labor- und Instrumentenstudien festgelegt. Kriterien für eine mögliche infektiöse Hepatitis E:

• Während der Inkubationszeit für HEV in endemischen Regionen zu sein;
• Schlechte Wasserversorgung im Wohngebiet;
• Nichteinhaltung der persönlichen Hygiene;
• Informationen zu anderen Fällen;
• Alter von 15 bis 40 Jahren;
• Anicteric Formen überwiegen Ikteric;
• Ähnlichkeit der Symptome mit Manifestationen der Virushepatitis A;
• Es gibt keine Verbesserung während der Eiszeit;
• Identifizierung schwerer Formen bei schwangeren und stillenden Müttern mit Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie;
• Negative Ergebnisse von Labortests zur Virushepatitis einer anderen Ätiologie;
• Verbesserung von ALT- und AST-Enzymen;
• Hyperbilirubinämie;
• Das Vorhandensein von Antikörpern im Blut gegen das Hepatitis-E-Virus;
• Mit PCR Nachweis von Teilen des Virusgenoms.

Behandlung der viralen Hepatitis E

Patienten mit schweren und schwangeren Frauen werden notwendigerweise in das Infektionskrankenhaus eingeliefert. Patienten mit leichtem und mittlerem Schweregrad der Erkrankung können zu Hause behandelt werden.

Eine auf das Virus gerichtete Behandlung wird nicht entwickelt. Die Patienten erhalten eine sparsame Diät, ohne scharfe, salzige, frittierte Speisen zu sich zu nehmen. Alkohol und Rauchen sind ausgeschlossen. Ein Patient mit Virushepatitis E sollte viel Flüssigkeit trinken - mindestens 2-3 Liter pro Tag. Dies kann ein schwacher Tee mit Honig, Milch, Brühe, Obst und Beerensaft sein.

Enterosorbentien werden in Form einer mittelschweren Krankheit zum Zwecke der Entgiftung verschrieben. Wenn sich Übelkeit und Erbrechen entwickeln, werden sie mit Lösungen von Glukose und Polyionen infundiert.

Um die Leberfunktion bei chronischen Alkoholikern aufrechtzuerhalten, wird Geptral intravenös und dann drinnen verabreicht. Um die zytotoxische Wirkung des Virus zu beseitigen, werden Ursodesoxycholsäurepräparate, Vitamine A und E verschrieben.

Mit der Entwicklung einer schweren Form der Krankheit wird der Patient auf der Intensivstation behandelt und erhält alle notwendigen Vorbereitungen für die Entgiftung, die Hepatoprotektion und die symptomatische Therapie.

Wenn Sie mit Virushepatitis E schwanger sind, sollten Sie nicht sofort eine Abtreibung bestellen.

Entlassung des Patienten aus dem Krankenhaus nach der Normalisierung aller Indikatoren: sowohl klinisch als auch im Labor.

Klinische Untersuchung

Die Rekonvaleszenz bei viraler Hepatitis E beträgt bei der Registrierung in der Apotheke 1 bis 3 Monate, je nach Wohlbefinden und allgemeinem Zustand des Körpers.

Gegenanzeigen in den ersten 6 Monaten sind neben dem Tollwut-Impfstoff und Tetanus-Toxoid prophylaktische Impfungen. Unter Beibehaltung der erhöhten Leberenzyme ist es notwendig, die Hepatoprotektoren Phosphogliv, Silimar zu verschreiben.

Die Prognose der Hepatitis E mit ihrer adäquaten Behandlung ist günstig.

Prävention von Virushepatitis

Es ist notwendig, die Hygienevorschriften einzuhalten. Sie dürfen kein Wasser aus ungeprüften Quellen trinken, verschmutztes Obst und Gemüse nicht essen, Sicherheitsvorkehrungen beim Anziehen von Tierkadavern beachten und eine ausreichende Wärmebehandlung von Wasser und Lebensmitteln durchführen.

Impfungen werden derzeit nicht durchgeführt, da sich der Impfstoff in klinischen Studien befindet.

Hepatitis E

Geschichte und Verbreitung

Ätiologie

Epidemiologie der Hepatitis E

Pathogenese und Pathologie

Klinisches Bild

Wenn man die klinische Bedeutung einzelner Gruppen von Mikroorganismen betrachtet, wird deren häufigste phänotypische Klassifizierung verwendet. Es werden nur die wichtigsten Gattungen und Arten von Mikroorganismen betrachtet. Es muss betont werden, dass die Beurteilung der klinischen Bedeutung der ausgewählten Mikroorganismen erfolgt.

Der Lungenabszess ist eine eitrig-destruktive, mit Eiter gefüllte Höhle, umgeben von einer entzündlichen perifokalen Infiltration des Lungengewebes. Lungenabszeß - eine polyetiologische Erkrankung. Akute pulmonale pleurale Suppurationen resultieren aus einer aeroben anaeroben polymikrobiellen Infektion.

Das Konzept des "systemischen Entzündungsreaktionssyndroms" wird in der medizinischen Wissenschaft und Praxis nur etwas mehr als 10 Jahre verwendet, um sich auf die allgemeinen Veränderungen im Körper zu beziehen, die unter dem Einfluss verschiedener schädlicher Faktoren auftreten.

Vor der Einführung von Antibiotika wurden die meisten Patienten mit akuten entzündlichen Prozessen im retroperitonealen Gewebebereich operiert. Die frühe allgemeine Antibiotikabehandlung veränderte den Verlauf entzündlicher Prozesse im retroperitonealen Gewebe signifikant. Mögliche umgekehrte Entwicklung

Mastitis, Kleinkind (Mastitis) - Entzündung des Parenchyms und des interstitiellen Brustgewebes; isolierte Entzündung der Milchpassagen - Galactoforitis (Galactoforitis); Entzündung der Drüsen der periosteoralen Zone - Areolitis (Areolitis). Mastitis sollte von anderen entzündlichen Erkrankungen unterschieden werden.

Hepatitis E

Die Virushepatitis E ist eine akute Viruserkrankung mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus des Erregers, die durch einen zyklischen Verlauf und häufige Entwicklung einer akuten hepatischen Enzephalopathie bei Schwangeren gekennzeichnet ist.

Die Annahme des Vorhandenseins von mindestens zwei Virushepatitis mit einem fäkal-oralen Mechanismus der Übertragung des Erregers erfolgte in den 1950er Jahren. bei der Analyse von Ausbrüchen einer viralen Hepatitis im Zusammenhang mit einer durch Wasser übertragenen Infektion. Nach der Entdeckung des Hepatitis-A-Virus und der Möglichkeit, diese Krankheit zu überprüfen, stellte sich heraus, dass während Epidemien zusammen mit Hepatitis A andere Massenerkrankungen der Hepatitis mit fäkal-oraler Infektionsübertragung auftreten. Dies wurde in einer Reihe von Studien in Indien, Nepal und in zentralasiatischen Ländern bestätigt. Es wurde darauf hingewiesen, dass Hepatitis A vorwiegend Kinder, vorwiegend im Vorschulalter, betrifft, und die Häufigkeit einer anderen Virushepatitis mit fäkal-oraler Übertragung trat hauptsächlich bei Erwachsenen und älteren Kindern auf. Durch experimentelle Studien an Affen konnten wir die noslogische Unabhängigkeit der neuen Virushepatitis feststellen. Einen großen Beitrag zur Entdeckung und Erforschung des Hepatitis-E-Virus leisteten einheimische Forscher, die von Prof. Dr. M.S. Balayan Diese Erkrankung wird als virale Hepatitis "weder A noch B" mit dem fäkal-oralen Infektionsmechanismus bezeichnet. Gemäß der WHO-Empfehlung wird sie als Hepatitis E eingestuft

ICD-10-Code

ICD-10-Code

Epidemiologie der Hepatitis E

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person, die an einer typischen oder atypischen (anicterischen, gelöschten) Form der Krankheit leidet. Der chronische Trägerstatus des Virus wird nicht registriert. Das Virus wird 2 Wochen nach der Infektion im Blut des Patienten und eine Woche vor Beginn der Erkrankung und in der ersten Woche der Erkrankung im Kot nachgewiesen. Die Virämie dauert etwa 2 Wochen. HEV wird auch aus Tieren und Vögeln isoliert, die HEV-Reservoirs für Menschen sein können. Es gibt Hinweise auf die Übertragung von HEV durch Bluttransfusionen eines Spenders mit einer asymptomatischen Form der Erkrankung und Virämie.

Der Hauptübertragungsmechanismus ist fäkal-oral; Wasserausbrüche, die mit dem Trinken von mit Fäkalien verseuchtem Trinkwasser verbunden sind, werden beschrieben. Es gibt eine Saisonalität, die mit der Periode des Anstiegs der Inzidenz von Hepatitis A zusammenfällt. In unserem Land tritt die Saisonalität der Virushepatitis E in der Herbst-Winter-Periode auf, in Nepal - während der Monsunregen.

Die erwachsene Bevölkerung ist hauptsächlich von der Krankheit betroffen, und die Mehrheit der Infizierten besteht im Alter zwischen 15 und 35 Jahren. So Während des Ausbruchs von Hepatitis E aquatic aus Gebieten Zentralasiens waren 50,9% der Patienten zwischen 15 und 29 Jahre alt, und nur 28,6% waren Kinder. Es ist möglich, dass die geringe Inzidenz dieser Hepatitis im Kindesalter hauptsächlich auf die subklinische Natur der Erkrankung bei Kindern zurückzuführen ist.

Hepatitis E tritt sehr häufig vor dem Hintergrund einer hohen Immunität gegen das Hepatitis-A-Virus auf.

Hepatitis E ist hauptsächlich in den Regionen Südostasiens registriert; Indien, Nepal, Pakistan und Zentralasien. Die Krankheit ist von Natur aus epidemisch und bezieht große Gruppen von Personen in den epidemiologischen Prozess ein. Charakteristisch für diese Hepatitis ist das häufige Auftreten schwerer und bösartiger Formen bei schwangeren Frauen. In den GUS-Ländern ist das Virus dieser Hepatitis auch im europäischen Teil und in Transkaukasien zu finden, was durch die Identifizierung spezifischer Antikörper in γ-Globulinen der Serienproduktion aus diesen Regionen belegt wird. Gleichzeitig werden in γ-Globulinen, die in Sibirien und im Fernen Osten hergestellt werden, keine Antikörper gegen das Hepatitis-E-Virus nachgewiesen.

Eine saisonale Infektion ist charakteristisch: Der Anstieg der Inzidenz hängt mit dem Beginn oder dem Ende der Regenzeit in Südostasien zusammen, und in den Ländern Zentralasiens liegt der Inzidenzgipfel im Herbst. Alle 7-8 Jahre wird ein periodischer Anstieg der Inzidenz in endemischen Regionen verzeichnet. Wiederholte Fälle von Virushepatitis E wurden beschrieben, was auf die antigene Heterogenität des Virus zurückzuführen sein kann. HEV kann im dritten Schwangerschaftsdrittel von der Mutter auf den Fötus übertragen werden. In Europa und Nordamerika ist die Inzidenz von Virushepatitis E sporadisch und wird bei Personen berichtet, die aus endemischen Regionen zurückkehren. Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis (viral, Autoimmun), Spendern, Patienten mit Hämophilie und Patienten, die eine Nierentransplantation hatten, die Häufigkeit des Nachweises von Anti-HEV-IgG hoch ist. was die Hypothese über das Risiko der parenteralen Übertragung des Virus von Spendern bestätigt.

Wodurch wird Hepatitis E verursacht?

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) hat eine kugelförmige Gestalt mit einem Durchmesser von etwa 32 nm und besitzt ähnliche Eigenschaften wie das Calicivirus (Caliciviridae-Familie). Das Genom des Virus wird durch einzelsträngige RNA dargestellt. Das Virus bricht unter der Einwirkung chlorhaltiger Desinfektionsmittel schnell zusammen. Es ist weniger umweltfreundlich als HAV.