Virushepatitis B. Ätiologie, Pathogenese, epidemiologische Merkmale und Klinik. Markerdiagnostik, Behandlungs- und Präventionsprinzipien

Die Virushepatitis B (HBV) ist eine anthroponotische Virusinfektionskrankheit, die hauptsächlich durch parenterale und sexuelle Wege übertragen wird und durch die Entwicklung einer zyklisch ablaufenden parenchymalen Hepatitis gekennzeichnet ist.

Ätiologie: Hepatitis-B-Virus (HBV, HBV) - DNA-Hepadnavirus; enthält eine Reihe von Hypertonie: Oberflächenhypertonie an der äußeren Lipoproteinhülle (HBsAg, "australische" Hypertonie), Kernhypertonie (HBcAg, Kuhhypertonie) und Hypertonie-Infektiosität (HBeAg) am äußeren Teil des Kerns; Jede der Hypertonie verursacht eine humorale Immunantwort, die sich durch die Produktion der entsprechenden Antikörper (Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe) manifestiert.

Epidemiologie: Die einzige Quelle ist eine Person (Patienten mit allen Formen akuter und chronischer Hepatitis B und Überträger), Hauptübertragungsarten: parenteral (durch Bluttransfusion, Hämodialyse, intravenöse Drogensucht), sexueller Kontakt (durch sexuellen Kontakt mit einer infizierten Person), Kontakt zu Hause (durch Gegenstände) kontaminiert mit Blut - Rasierern, Scheren, Zahnbürsten), vertikal (von Mutter zu Kind durch die Plazenta) und intranatal (wenn das Kind den Geburtskanal einer infizierten Mutter passiert)

Pathogenese: Viruseintritt in das Blut -> Infektion von Hepatozyten -> Replikation von HBV in Hepatozyten mit der Entwicklung von akutem oder chronischem HBV oder Integration des Virus in das Genom der Zelle mit der Entwicklung von Virusbeförderung -> Assemblierung von Hepatozyten-Viruspartikeln im Zytoplasma nach Replikation von HBV -> Präsentation von Hypertonie oder komplettes Virus auf der Oberfläche der Hepatozytenmembran -> HBV-Erkennung durch NK-Zellen, T-Killer etc. -> ein Angriff infizierter Hepatozyten durch die Zellen des Immunsystems -> Zytolyse -> Freisetzung von HBV-Hypertonie (HBc, HBe, HBs) -> Anti-HBV-Anti-AH-Bildung (Anti-HBc, Anti Be, anti-HBs) -> Wechselwirkung von Bluthochdruck und Antikörpern mit der Bildung von Immunkomplexen, ihrer Zirkulation im Blut und der Ablagerung von nicht infizierten Hepatozyten und anderen Zellen auf den Membranen -> immunvermittelte Zytolyse von Hepatozyten, die Entwicklung von Autoimmunläsionen (Hautausschläge, Arthralgie, Glomerulonephritis und andere); bei ausreichendem IP entwickelt sich ein akuter HBV mit einem zyklischen Prozess, der mit der Genesung endet, mit einer schwachen IP-Reaktion, die Krankheit ist mild, aber das Virus ist nicht vollständig beseitigt, und es werden Bedingungen für die Chronizität des Prozesses geschaffen: Bei einer hyperaretischen IP-Reaktion werden nicht nur infizierte Zellen, sondern auch Zellen mit fixierten infiziert Sie haben einen IC, der eine ausgedehnte Lebernekrose und fulminantes Leberversagen verursachen kann.

Klinik für akutes HBV:

1. Inkubationszeit im Durchschnitt 60-120 Tage (von 42 bis 180 Tagen)

2. vorheriger Zeitraum (7-14 Tage):

- mäßige Vergiftungssymptome (allgemeines Unwohlsein, Schwäche, Schwäche, Müdigkeit, abends Kopfschmerzen, Schlafstörungen) ohne signifikante Erhöhung der Körpertemperatur

- Mäßig ausgeprägte dyspeptische Symptome (Appetitlosigkeit, bitterer Geschmack im Mund, verminderter Geschmack, Übelkeit, manchmal Erbrechen, Schwere und dumpfe Schmerzen im Epigastrium und rechtes Hypochondrium)

- bei einem Viertel der Patienten, Arthralgie in großen Gelenken (meist nachts), Urtikaria und Hautjucken

3. Eiszeit (3-4 Wochen):

- Zunahme der Vergiftung

- Zunahme der dyspeptischen Symptome (Verkleiden und Anschwellen der Zunge, bitterer Mundgeschmack, Übelkeit, weniger Erbrechen, Appetitlosigkeit bis zur Magersucht, Schmerzen im rechten Hypochondrium ausgeprägter und länger, manchmal bis zu starken Schmerzen)

- allmählicher Anstieg der Gelbsucht mit einem Maximum in der 2-3. Woche; intensiver Ikterus, begleitet von atopischem Kot, dunkler Urin

- Die Leber ist immer vergrößert, die Konsistenz ist etwas verdickt, bei Palpation weich; ein Drittel der Patienten hat eine Milzzunahme

- es können Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms auftreten (petechialer Hautausschlag, Nasenbluten, Blutungen an den Injektionsstellen, "tarry" -Stühle, Erbrechen mit Blut)

- in der KLA, Leukopenie mit Lymphe und Monocytose, reduziert auf 2-4 mm / h ESR

- In der BAC verringerten persistierende und schwere Hyperbilirubinämie (vor allem in der 2-3. Woche der Iterusperiode), erhöhte Aktivität von AlAT und AsAT, den PTI

- serologische Untersuchung von im Blut nachgewiesenem HBsAg, Anti-HBc-IgM

- mit schwerem Verlauf erhöhen Sie allmählich die Anzeichen von Leberversagen

4. Rekonvaleszenz (von 3-4 Wochen bis 6 Monate) - begleitet von Appetitlosigkeit, Reduktion des Ikterus, Färbung des Stuhls und Aufhellung von Urin, Asthenie, Hepatomegalie, Hyperbilirubinämie, Hyperfermentämie kann bestehen bleiben (mit einer milden Form der Aminotransferase, normalisiert durch 30-35 Tage) mittel bis 40–50 Tage, mit schweren bis 60–65 Tagen

1) Daten der epidemiologischen Vorgeschichte (Bluttransfusionen, chirurgische Eingriffe usw.) und Merkmale des Krankheitsbildes (allmählicher Beginn, lange Vorvergilbungszeit, allergische Hautausschläge, keine Verbesserung der Gesundheit oder ihrer Verschlechterung mit dem Auftreten eines Ikterus, eine lange Ikterusperiode mit einem langsamen Verschwinden der Symptome der Krankheit) Erholungsphase)

2) serologische Reaktionen: Der früheste HBV-Marker, der während der Inkubationszeit im Blut auftrat, HBsAg, detektiert auch frühe HBV-DNA (was auf Virämie hinweist), HBeAg, Anti-HBc-IgM; Bei einem günstigen Verlauf verschwindet HBeAg schnell mit dem Auftreten von Anti-HBe, dann HBsAg mit dem Auftreten von Anti-HBs. Anstelle von frühem Anti-HBc-IgM tritt spätes Anti-HBc-IgG auf (sie können im Laufe der Jahre im Blut zirkulieren und sind oft der einzige Marker von transferiertem HB, weil Anti-HBs mit akutem HBV entwickeln sich bei 15% der Genesenden nicht und können innerhalb von 6 Jahren nach der Erkrankung bei 20% der Erkrankten verschwinden.

Längere Zirkulation (mehr als 3 Monate) von HBeAg, HBV-DNA sowie Anti-HBc-IgM und HBsAg in gleichbleibend hohem Titer zeigen an langwierige Infektion und eine hohe Wahrscheinlichkeit der Chronizität; über die Entwicklung von chronischem HBV Es sollte auch berücksichtigt werden, wenn HBsAg für 6 Monate in einem stabilen Titer nachgewiesen wird. und mehr vom Beginn der Erkrankung an, selbst wenn keine Marker für eine aktive virale Replikation (HBeAg, HBV-DNA, Anti-HBc-IgM), klinische Symptome und bei normalen biochemischen Indikatoren vorhanden waren, wird in diesem Fall eine Punktionsbiopsie der Leber gezeigt, um die Diagnose zu klären

Bei einer angemessenen Reaktion auf die Impfung gegen HBV werden Anti-HBs im Blut in einer Menge von 10 mIU / ml und höher in Kombination mit dem Fehlen von Anti-HBs nachgewiesen.

Anti-HBc-IgG kann jahrelang im Blut zirkulieren und ist häufig der einzige Marker für die Übertragung von Hepatitis B als serologische Forschung kann in die "seronegative Fenster" -Phase geraten, wenn HBsAg bereits fehlt und zusätzlich noch keine Anti-HBs aufgetreten sind.

Behandlungsgrundsätze für HBV:

1. Bei leichten und mittelschweren Formen - Halbbettmodus, mit schwerer Bettruhe; Diät Nummer 5, das Essen ist mechanisch und chemisch schonend, ohne extraktive Substanzen, in Form von Wärme

2. Strikte Einhaltung der Mundhygiene und der Haut mit Juckreiz - Reiben der Haut mit Essigessig (1: 2), 1% p-Rum von Mentholalkohol, nachts heiße Dusche

3. Entgiftungstherapie: intravenöse Infusionen von 0,5-1,5 l einer 5% igen Glukoselösung, polyionische Lösungen, Hämodez, Reopolyglucin, erzwungene Diurese unter der Kontrolle des täglichen Flüssigkeitshaushaltes

4. Antivirale und immunomodulierende Arzneimittel sind nur bei schwerem HBV mit Vorhandensein von Markern für die aktive Virusreplikation, der Gefahr eines akuten Leberversagens oder Chronizität indiziert.

- Rekombinante (IFN alpha / Reaferon, IFN alpha - 2a / Roferon A IFN alpha - 2b / Intron) und nativen (vellferon, Human-Leukozyten-IFN) a-Interferon, pegyliertes Interferon (PEG-IFN-A2A / Pegasys und PEG-IFN-A2b / Peg-Intron), Induktoren von IFN (Cycloferon / Neovir, Amixin)

- synthetische Nukleoside (Famciclovir, Lamivudin / Epivir, Zidovudin / Retrovir)

- Proteaseinhibitoren (Saquinavir / Invirase, Indinavir)

- Immunmodulatoren (Leukinferon, IL-1 / Betaleukin, IL-2 / Roncoleukin)

5. Bei schwerer Cholestase, Enterosorbentien (Polyphepan, Bilignin, körnige Kohlenstoffsorbentien), extrakorporale Entgiftung (Hämosorbtion, Plasmapherese, Plasmasorbtion usw.), bei langfristiger Posthepatitis Hyperbilirubinämie - Phenobarbital.

6. Enzympräparate (Pankreatin, Creon, Mezim Forte, Festal, Panzinorm, Unienzyme) zur Verbesserung der Verdauungsfunktion des Magens und der Bauchspeicheldrüse; mit Verstopfung - Abführmittel der Vegetation, Magnesiumsulfat im Inneren.

7. Hepatoprotektoren für 1-3 Monate: Silymarin-Derivate (legal, Karsil, Silymar), Zubereitungen aus Pflanzenextrakten (Hepaliv, Hepatofalk, Hepabene), Essentiale.

8. Behandlung von Anzeichen von Leberversagen und hepatischer Enzephalopathie (siehe Frage 191)

HBV-Prävention: Isolierung von HBV-Quellen (Identifizierung von Trägern von HBs-AH, Kontrolle von Blutspendern usw.), Unterbrechung der Übertragungswege von Erregern (Verwendung von Einmalspritzen, Nadeln, Infusionssystemen, Einhaltung der Sterilisationsregeln für Instrumente), Förderung einer gesunden Lebensweise (Sexualhygiene, Bekämpfung von Krankheiten) Drogensucht), Einschränkung der Indikationen für Bluttransfusionen, Routineimpfung von Risikokontingenten (Impfstoffe Endzheriks V, N-B-VAKS II usw.)

HCV ist eine Erkrankung, die durch das HCV-RNA-Flavivirus verursacht wird, ähnlich wie bei epidemiologischen und klinischen Anzeichen mit HBV, sich jedoch leichter abbildet und sich bei Ikterik unterscheidet, wobei die Krankheit relativ schnell rückwärts fortschreitet

Besonderheiten des HCV:

- meist parenteraler Übertragungsweg (Hepatitis-Süchtige), seltener - andere Wege (Kontakthaushalt, sexuell, vertikal)

- Das HS-Virus hat eine direkte zytopathische Wirkung. Die biologischen Eigenschaften des Virus dominieren die Immunantwort, die zur Chronisierung des Prozesses prädisponiert

- Anicteric, subklinische und inapparente Formen von akutem HCV sind klinisch häufiger. Sie werden ohne stationäre Behandlung übertragen und bleiben unerkannt. In 80-90% der Fälle werden sie jedoch auf chronische Hepatitis und in 20-30% der Patienten auf Leberzirrhose übertragen

- serologischer Nachweis von HCV-RNA im Blut (durch PCR), seltener - Anti-HCV-IgM und -IgG

- Bei der Behandlung von akutem HCV ist in allen Fällen eine etiotropische antivirale Therapie erforderlich

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Hepatitis B

Hepatitis B ist eine Virusinfektion mit einer Infektion mit Blutkontakt, die zu Leberschäden und einer Vielzahl von Manifestationen von der Virusbefruchtung bis zu Zirrhose und Krebs führt.

Ätiologie. Der Erreger von Hepatitis B ist ein DNA-enthaltendes Virus mit einem Durchmesser von 42 bis 45 nm, das eine Lipoproteinhülle und ein Nukleocapsid aufweist, eine komplexe antigene Struktur. Der Erreger ist in der Umwelt (sowohl gegen niedrige als auch gegen hohe Temperaturen) und gegen viele Desinfektionsmittel extrem beständig. Bei Raumtemperatur bleibt die Virusaktivität also 10 Jahre lang bestehen. Das Virus ist resistent gegen saure Bedingungen, Formalin und Phenol. Es gibt verschiedene antigene Varianten des Hepatitis-B-Virus sowie dessen Mutantenstämme, die gegen eine antivirale Therapie resistent sind.

Epidemiologie. Quellen der Hepatitis-B-Infektion sind akute Patienten (der Patient ist ab der Mitte der Inkubationszeit ansteckend, bis der Körper vollständig aus dem Virus reorganisiert ist, wenn er überhaupt auftritt) und chronischen Formen der Krankheit. Patienten mit asymptomatischen Formen der Hepatitis B sind besonders gefährlich, und alle Varianten einer manifesten chronischen Infektion können eine lebenslange Gefahr als Infektionsquelle darstellen.

Der Hauptfaktor bei der Übertragung einer Hepatitis-B-Infektion ist infiziertes Blut, während das Virus extrem virulent ist - nur 10 -7 ml Blut sind ausreichend für eine Infektion. Der Transfermechanismus von infiziertem Blut wird durch Transfusion von infiziertem Blut sexuell während der Schwangerschaft, während der Geburt, in Familienzentren mit aktiver Infektionsquelle, während chirurgischer Operationen während eines therapeutischen und diagnostischen Verfahrens erreicht, das von einem unzureichend sterilisierten wiederverwendbaren Instrument erzeugt wird, das Kontakt hatte mit Blut In letzter Zeit hat der Anteil der mit Hepatitis B infizierten Menschen unter Drogenabhängigen, die keine Einwegspritzen verwenden, zugenommen.

Die Anfälligkeit des Menschen gegenüber dem Hepatitis-B-Virus ist sehr hoch. Bei Empfängern von Blutspenden (Hämophiliepatienten, hämatologischen Patienten, Hämodialysepatienten, Organ- und Gewebetransplantationen usw.), Drogenabhängigen, Homosexuellen, Prostituierten, Angestellten von medizinischen Einrichtungen, die direkten Blutkontakt haben, besteht das Risiko einer Infektion mit Hepatitis B.

Saisonale Schwankungen der Krankheit sind für Hepatitis B nicht charakteristisch.

Hepatitis B ist eine extrem häufige Infektion des Menschen. Gleichzeitig variiert die Inzidenzrate in verschiedenen Gebieten erheblich - von 1-2% in den Ländern Nordeuropas, Amerikas, Australiens bis zu 50% in den Ländern Ozeaniens (in den Ländern Osteuropas und Mitteleuropas - 2,10%).

Pathogenese. Das Hepatitis-B-Virus hat eine sehr komplexe Struktur. Das HBsAg-Oberflächenantigen, das sich in der Lipoproteinhülle des Virus befindet, ist heterogen und enthält eine Reihe von Determinanten, die die Existenz unabhängiger Subtypen von HBsAg bestimmen, die in verschiedenen geografischen Gebieten verteilt sind.

Das Hepatitis-B-Virus dringt von der Stelle der Einführung durch die Blutbahn in die Leber ein, wo es sich repliziert, nekrobiotische und entzündliche Veränderungen entwickelt - eine Verletzung des intrazellulären Metabolismus und eine Schädigung der Leberzellen.

Das Fortschreiten der chronischen Hepatitis B führt zur Entwicklung von Leberzirrhose, hepatozellulärem Karzinom, akutem Leberversagen, begleitet von einer Ansammlung toxischer Metaboliten im Blut, mit ZNS-Schäden in Form von neurologischen und psychischen Erkrankungen. Wasserelektrolyt- und Säure-Base-Störungen führen zu Ödemschwellungen des Gehirns, die Synthese von Lebergerinnungsfaktoren durch die Leber wird stark reduziert, und es entwickelt sich ein massives hämorrhagisches Syndrom. Akutes Leberversagen ist die Haupttodesursache bei Patienten mit Hepatitis B.

Morphologische Veränderungen bei der akuten Hepatitis B sind durch signifikante nekrobiotische Prozesse gekennzeichnet, die häufig in den zentrolobulären und mesolobulären Zonen des Leberlappens lokalisiert sind. Während der Höhe der Hepatitis B werden dystrophische und nekrobiotische Veränderungen von Aktivierung und Proliferation von Kupffer-Zellen begleitet, die sich in Nekrosezonen bewegen, wo sie zusammen mit anderen Zellen mononukleäre Infiltrate bilden.

Die cholestatische Form der Hepatitis B ist durch eine Schädigung der intrahepatischen Gallengänge, die Bildung von Gallenthromben und die Ansammlung von Gallenfarbstoffen gekennzeichnet.

Morphologische Kriterien für die Diagnose einer chronischen Hepatitis B umfassen eine Beurteilung des Aktivitätsgrades der Hepatitis und des Schweregrads der Fibrose gemäß den Ergebnissen der histologischen Untersuchung des Lebergewebes.

Klinisches Bild. Hepatitis B zeichnet sich durch eine Vielzahl klinischer Manifestationen aus. Unter den manifesten Formen der Hepatitis B ist eine akute zyklische Form mit zytolytischem Syndrom am häufigsten, die 4 Perioden aufweist: Inkubation, präikterische, ikterische Rekonvaleszenz.

Die Inkubationszeit kann 2 bis 6 Monate dauern, gefolgt von einer präikterischen Periode von 4 bis 10 Tagen, die sich in der Regel durch Intoxikationen, dyspeptische Beschwerden äußert. Die Patienten können sich über allgemeine Schwäche, Unwohlsein, erhöhte Müdigkeit, Schläfrigkeit, Schwindel, Gelenkschmerzen beklagen. Eine Fieberreaktion tritt weniger häufig auf als bei Hepatitis A. In seltenen Fällen stimmen die ersten klinischen Anzeichen einer Hepatitis mit dem Auftreten von Gelbsucht der Haut überein. Am Ende der Vordentalperiode werden die Leber und die Milz vergrößert, der Urin verdunkelt sich und der Kot verfärbt sich. Laboruntersuchungen zeigen das Vorhandensein von Urobilinogen im Urin und Gallenfarbstoff; im Blut erhöhte Aktivität von ALT, die Anwesenheit von HBsAg.

Während der Zeit vor dem Yard beginnt der Höhepunkt der Erkrankung (die Iterusperiode), die normalerweise 2 bis 6 Wochen dauert. Anfänglich erscheint der Ikterus (dessen Intensität der Schwere der Erkrankung entspricht) auf der Sklera, der Mundschleimhaut, dem harten Gaumen, dem Zaumzeug und dann auf der Haut. Die Vergiftungssymptome nehmen zu: allgemeine Schwäche, Reizbarkeit, Müdigkeit, Kopfschmerzen, oberflächlicher Schlaf, Appetitlosigkeit, Übelkeit. Die Patienten klagen über Schwere im epigastrischen Bereich und rechtes Hypochondrium, insbesondere nach dem Essen. In einigen Fällen gibt es starke Schmerzen in der Leber, Juckreiz der Haut, gedämpfte Herztöne, systolisches Murmeln an der Herzspitze, Bradykardie (mit intensiver Gelbsucht).

Eine Verringerung der Lebergröße vor dem Hintergrund progressiver Gelbsucht deutet auf ein akutes Leberversagen hin. Die dichte Konsistenz der Leber, die nach dem Verschwinden des Ikterus bestehen bleibt, die spitze Kante des Körpers zeigt den Übergangsprozess in einer chronischen Form an.

Während des Zeitraums der Höhe der Krankheit sollte eine Periode des Aussterbens, die länger dauert als der Anstieg, begleitet von einer allmählichen Verbesserung des Zustands des Patienten, die Wiederherstellung der Leberindikatoren. In der Phase des Aussterbens können sich Verschlimmerungen der Krankheit entwickeln.

Die Erholungsphase dauert 2 Monate bis 1 Jahr. Während dieser Zeit verschwinden die Hauptsymptome der Erkrankung, aber das vegetative Asteno-Syndrom, das Unbehagen im rechten Hypochondrium bleiben lange bestehen, und ein Wiederauftreten der Krankheit mit charakteristischen klinischen und biochemischen Manifestationen ist möglich.

In der milden Form der Hepatitis B halten Ikterus und Intoxikation etwa 10 Tage an, Bilirubin im Blut übersteigt nicht 100 mmol / l, Dysproteinämie wird nicht beobachtet.

Bei mittelschwerer Hepatitis B dauert der Ikterus 2-3 Wochen, Bilirubin - bis zu 200 mmol / l, AlAT-Aktivität und andere Leberfunktionstests sind innerhalb von 1,5 - 2 Monaten normalisiert.

Bei schwerer Form der Hepatitis B können Asthenie, Kopfschmerzen, Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Anzeichen eines hämorrhagischen Syndroms auftreten. Alle Leberfunktionstests sind stark beeinträchtigt. Wenn das Formular unkompliziert ist, erfolgt die Wiederherstellung nach 10-12 Wochen oder länger.

Anicterische und erodierte Formen der Hepatitis B ähneln der präikterischen Periode der akuten zyklischen Iterusform und werden häufig zu einer chronischen Form der Infektion.

Die schwerwiegendste Komplikation bei schwerer Hepatitis B ist akutes Leberversagen, akute hepatische Enzephalopathie, gekennzeichnet durch die Entwicklung neuropsychiatrischer Symptome, ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom, arterielle Hypotonie, Tachykardie, oft eine deutliche Abnahme der Lebergröße und das Auftreten von "Lebergeruch" im Mund.

Je nach Grad der neuropathischen Störungen werden 4 Stufen der Enzephalopathie unterschieden:

Das Stadium des Precoma I ist gekennzeichnet durch Schlafstörungen, Albträume, Euphorie, Schwindel, schmerzhaftes Gefühl beim Schließen der Augen, langsames Denken, leichtes Zittern der Finger und Augenlider, schlechte Bewegungskoordination. Erhöhte Gelbsucht und hämorrhagisches Syndrom werden festgestellt. Ein wichtiges Anzeichen für ein Precoma ist das wiederholte unmotivierte Erbrechen.

Das Stadium des Precoma II ist gekennzeichnet durch Verwirrung des Bewusstseins, Störung der Orientierung in Zeit und Raum, psychomotorische Erregung, abwechselnde Schläfrigkeit, Adynamie, erhöhter Tremor, Auftreten von Zungenbeben, Tachykardie. Die Leber ist kleiner, ihre Konsistenz ist weich und bei Palpation schmerzhaft. Das hämorrhagische Syndrom schreitet weiter voran. Es ist möglich, dass die Körpertemperatur aufgrund der Entwicklung einer Lebernekrose oder des Zusatzes einer sekundären bakteriellen Infektion steigt.

Stadium des Komas - gekennzeichnet durch Bewußtlosigkeit mit Bewahrung der Reaktion des Patienten auf starke Reize, Auftreten von pathologischen Reflexen, unfreiwilligem Wasserlassen und Stuhlgang. Die Leber ist oft nicht definiert (leeres Hypochondriumsyndrom).

Stadium des tiefen Komas - ist durch vollständigen Bewusstseinsverlust und Reflexmangel gekennzeichnet, das EKG registriert die pathologische Deltawelle.

Akutes Leberversagen ist die Hauptmanifestation der fulminanten Form der Hepatitis B, die durch einen schnellen Verlauf und Tod des Patienten während der ersten 2-3 Wochen nach Beginn der Krankheit gekennzeichnet ist.

Das Ergebnis von zyklischen Formen der Hepatitis B ist eine Erholung in 70-90% der Fälle (die klinische Erholung liegt vor der morphologischen Entwicklung, die eine ärztliche Untersuchung erfordert).

Die Wiederherstellung kann entweder vollständig oder mit Restmanifestationen sein. Genesende Genitalien haben häufig Dyskinesien und entzündliche Läsionen des Harntraktes, manchmal wird als Folge einer Hepatofibrose persistierende Hepatomegalie beobachtet, und das Gilbert-Syndrom kann sich im Zusammenhang mit Hepatitis B manifestieren.

Die Prognose für die akute Hepatitis B ist meist günstig. Die Mortalität aufgrund eines akuten Leberversagens, starker Blutungen und Infektionen beträgt nicht mehr als 1%. Chronische Hepatitis B entwickelt sich in 10-15% der Fälle.

Chronische Hepatitis B ist ein diffuser entzündlicher Prozess in der Leber, der sechs Monate oder länger diagnostiziert wird, einen niedrigen Symptomverlauf hat und häufig nur durch die Ergebnisse einer Laborstudie festgestellt wird. Die latente subklinische Phase kann mehrere Jahre andauern. Ein wichtiges Symptom der chronischen Hepatitis B ist eine vergrößerte Leber mit dichter Konsistenz. Weniger häufig wird eine Zunahme der Milz festgestellt.

Im weiteren Verlauf der Erkrankung entwickeln einige Patienten Besenreiser auf der Haut (Teleangiektasie), anhaltende Rötung der Haut der Handinnenflächen (Palmar Erythem). Das hämorrhagische Syndrom äußert sich in Blutungen in der Haut, Zahnfleischbluten und Nasenbluten.

Sie unterscheiden chronische Hepatitis B mit niedriger und hoher replikativer Aktivität. Im ersten Fall verläuft die chronische Hepatitis B gutartig. Im zweiten Fall verläuft die chronische Hepatitis B mit einem langsamen, aber stetigen Verlauf oder Wechsel von klinischen und biochemischen Exazerbationen und Remissionen.

Die Verschlimmerung der chronischen Hepatitis B wird begleitet von Intoxikationen, mittelschwerer Gelbsucht, Dyspeptikum, subfebrilen Fieber, hämorrhagischem Syndrom und extrahepatischen Manifestationen.

Etwa ein Drittel der Fälle einer chronischen replikativen Hepatitis B endet mit einer Leberzirrhose, die während der morphologischen Untersuchung lange Zeit klinisch kompensiert und nachgewiesen werden kann. Die Leberzirrhose ist gekennzeichnet durch eine weit verbreitete Fibrose mit einer Knotenreorganisation des Leberparenchyms, einer Verletzung der Lappenstruktur und der Bildung von intrahepatischen Anastomosen. Das negative Ergebnis der Erkrankung kann auf die Entwicklung eines akuten Leberversagens, portaler Hypertonie und Blutungen von Ösophagusvarizen, die Hinzufügung einer bakteriellen Infektion, die Bildung eines Hepatokarzinoms zurückzuführen sein.

Die Prognose für eine replikative chronische Hepatitis B mit hoher Aktivität und Leberzirrhose ist in der Regel schwerwiegend oder ungünstig.

Behandlung Bei der milden Form der Erkrankung bilden sanfte motorische und diätetische Maßnahmen die Grundlage der Behandlung.

Bei mäßigen Erkrankungen wird die Entgiftung mit reichlich Trinkwasser, Enterosorbentien, Infusion von Glukoselösungen, Ringer, Hämodez durchgeführt. Verwenden Sie zusätzlich die Mittel zur Stoffwechseltherapie. Während der Erholungsphase wird Essentiale Hepatoprotektoren verschrieben.

Bei schweren Formen der Hepatitis B ist die Menge an Entgiftungsmitteln erhöht (bis zu 3 Liter pro Tag). Neben der Basisinfusionstherapie werden häufig Glucocorticoide (normalerweise Prednison), Proteasehemmer, Antispasmodika, Diuretika und Breitbandantibiotika verschrieben, um eine sekundäre bakterielle Infektion zu verhindern.

Mit der Entwicklung des akuten Leberversagens wird eine intensive Therapie in einer spezialisierten Abteilung durchgeführt.

Bei der Behandlung der chronischen Hepatitis B werden eine antivirale Chemotherapie und rekombinante Interferon-Alpha-Medikamente eingesetzt. Pathogenetika werden auch verwendet, um die Leberfunktionsstörung zu korrigieren.

Prävention. Um die Ausbreitung von Hepatitis B zu verhindern, Patienten frühzeitig zu erkennen, Blutspenden zu kontrollieren, Einweginstrumente zu verwenden, wiederverwendbare Geräte sorgfältig zu sterilisieren, Einweghandschuhe zu verwenden. Zur aktiven Immunisierung werden verschiedene Arten gentechnisch hergestellter Impfstoffe verwendet, die dreimal verabreicht werden, während die Schutzwirkung 5-10 Jahre anhält. Die Wiederimpfung erfolgt nach 7 Jahren. Zur passiven Immunisierung in Notfällen wird einmalig ein einzelnes hyperimmunes Immunglobulin gegen Hepatitis B verabreicht, das eine Schutzwirkung hat, wenn es spätestens 48 Stunden nach der wahrscheinlichen Infektion verabreicht wird, gefolgt von einer Impfung.

Hepatitis B - Symptome und Behandlung

Infektionist, 10 Jahre Erfahrung

Veröffentlicht am 16. Juli 2018

Der Inhalt

Was ist Hepatitis B? Die Gründe für das Auftreten, die Diagnose und die Behandlungsmethoden werden in dem Artikel von Dr. A. Aleksandrov, einem Infektiologen mit 10 Jahren Erfahrung, diskutiert.

Definition der Krankheit Ursachen von Krankheiten

Die Virushepatitis B (B) ist eine akute und chronische Infektionskrankheit, die durch das Hepatitis-B-Virus verursacht wird, mit einem Blutkontaktmechanismus der Übertragung (durch Blut), der in verschiedenen klinischen und morphologischen Varianten auftritt, und der möglichen Entwicklung von Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom. Weltweit sind nach den bescheidensten Schätzungen mehr als 250 Millionen Menschen infiziert.

Ätiologie

Spezies - Hepatitis-B-Virus (Dane-Partikel)

Die Entwicklung des Virus erfolgt in Hepatozyten (Drüsenzellen der Leber). Er kann sich in die menschliche DNA integrieren. Es gibt 9 Genotypen des Virus mit unterschiedlichen Subtypen - die genetische Variabilität ermöglicht es dem Virus, mutierte Formen zu bilden und der Wirkung von Medikamenten zu entgehen.

Hat mehrere eigene Antigene:

  • Oberfläche HbsAg (Australier). Erscheint 15-30 Tage vor der Entwicklung der Krankheit, weist auf eine Infektion hin (nicht immer). Antikörper gegen HbsAg werden nach 2 bis 5 Monaten nach Ausbruch der Krankheit nachgewiesen und HbsAg selbst verschwindet aus dem Blut (mit einem günstigen Verlauf des Prozesses).
  • Kern-HbcorAg (Nuklearkuh). Erscheint in der Inkubationszeit und Antikörper erscheinen zusammen damit (HbcorAb). Die anhaltende Anwesenheit von HbcorAg im Blut deutet auf eine wahrscheinliche Chronisierung des Prozesses hin (unzureichende Immunantwort).
  • Antigen-Infektiosität und aktive Reproduktion des Virus (HbeAg). Erscheint zusammen mit HbsAg und spiegelt den Infektionsgrad wider. Seine verlängerte Zirkulation im Blut ist ein Beweis für die Entwicklung der Chronisierung des Prozesses, und seine Antikörper sind ein günstiges prognostisches Zeichen (nicht immer, aber zumindest auf die Möglichkeit eines günstigeren Prozesses, die Zirkulationsdauer nach der Genesung ist nicht endgültig festgelegt, aber nicht mehr als fünf Jahre nach einer günstigen Phase) Prozessauflösung);
  • HbxAg ist ein Transkriptionsregulator, der zur Entwicklung eines Hepatokarzinoms beiträgt.

Das Hepatitis-B-Virus ist extrem resistent gegen alle Arten natürlicher Umwelteinflüsse, inaktiviert bei 60 ° C für 10 Stunden, bei 100 ° C für 10 Minuten, bei einer optimalen Temperatur von bis zu 6 Monaten, stirbt es im Autoklav für 5 Minuten in einem Trockenschrank durch 2 Stunden tötet eine 2% ige Lösung von Chloramin das Virus in 2 Stunden. [1] [3]

Epidemiologie

Die Infektionsquelle ist nur eine Person mit einer akuten oder chronischen Form der Infektion.

Der Übertragungsmechanismus: hämokontakt und vertikal (von der Mutter zum Kind) schließt den übertragbaren Übertragungsmechanismus nicht aus (z. B. wenn Mücken beißen, indem er den infizierten Körper der Mücke in das geschädigte menschliche Gewebe drückt und reibt).

Übertragungswege: sexuelle, kontaktbehaftete, Bluttransfusionen (z. B. durch Bluttransfusionen oder medizinische Manipulation). Universelle Anfälligkeit. Die Inzidenz beträgt 30-100 Menschen pro 100 Tausend Einwohner (je nach Land). Sterblichkeit durch akute Formen - bis zu 2%. Nach einer akuten erkrankten Krankheit ist die Immunität stabil und lebenslang.

Die Infektion ist durch eine geringe Infektionsdosis (unsichtbare Blutspuren) gekennzeichnet. [1] [2]

Symptome von Hepatitis B

Die Inkubationszeit beträgt 42 bis 180 Tage (es sollte beachtet werden, dass das Vorhandensein klinischer Symptome nur einen kleinen Teil aller Fälle der Krankheit auszeichnet).

Der Start ist allmählich. Charakteristische Syndrome:

  • allgemeine infektiöse Intoxikation (manifestiert als asthenoneurotisches Syndrom);
  • cholestatic (Verletzung der Gallensekretion);
  • Arthritis;
  • Störungen des Pigmentstoffwechsels (das Auftreten von Gelbsucht bei einem Gesamtbilirubinspiegel von mehr als 40 mmol / l);
  • hämorrhagisch (blutende Blutgefäße);
  • Exanthem;
  • ödematös (Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle);
  • Hepatolienal (Vergrößerung der Leber und Milz).

Die anfängliche (präikterische) Periode dauert 7-14 Tage. Häufig tritt es bei verschiedenen Gelenken nachts und am Morgen, bei urtikariellen Ausschlägen, asthenovegetativen Manifestationen (Appetitlosigkeit, Apathie, Nervosität, Schwäche, Müdigkeit und erhöhter Müdigkeit) auf. Gelegentlich entwickelt sich das Janotti-Crosti-Syndrom, ein symmetrischer, heller, makulopapulöser Ausschlag. Moderate dyspeptische Phänomene (Verdauungsstörungen) sind nicht ausgeschlossen. Am Ende der Periode kommt es zu einer Verdunkelung des Urins, einer Verfärbung der Fäkalien.

Die ikterische Periode von etwa einem Monat ist durch das Auftreten von ikterischer Verfärbung der Haut (verschiedener Schattierungen) vor dem Hintergrund eines anhaltenden oder sich verschlechternden allgemeinen Zustands gekennzeichnet. Charakteristische Dauer und Persistenz der Symptome. Im rechten Hypochondrium gibt es Schwere und Schmerzen, bitteren Geschmack im Mund, Übelkeit, starkes Jucken der Haut (praktisch nicht entfernt). Vor dem Hintergrund eines Anstiegs der asthenoneurotischen Komponente treten hämorrhagische Manifestationen, eine Abnahme der Pulsfrequenz, Hypotonie, Ödeme (reflektiert den Intoxikationsgrad und die Leberfunktion beeinträchtigen) auf.

Die nächste Stufe in der Entwicklung der Krankheit ist die Normalisierung des Allgemeinzustandes, der Rückgang der Gelbsucht und die Genesung, die je nach Situation und Zustand des Immunsystems sowohl zur Erholung als auch zur Bewegung der Entwicklung der Erkrankung in einem chronischen Verlauf führen können, der durch milde instabile Symptome gekennzeichnet ist, die vorwiegend in Form von Schwäche auftreten Beschwerden im rechten Hypochondrium, die nur im Stadium der Zirrhose und der Multiorgan-Komplikationen rasch signalisieren.

  • Hepatitis einer anderen Ätiologie;
  • Gelbsucht einer anderen Ätiologie (zum Beispiel hämolytische Krankheit, toxische Schäden, Tumore);
  • Malaria;
  • infektiöse Mononukleose;
  • Leptospirose;
  • rheumatoide Arthritis.

Im ersten Jahrzehnt des 21. Jahrhunderts trat das Konzept einer "okkulten" (gelöschten) HBV-Infektion (im Folgenden als OUHV bezeichnet) auf, das durch das Vorhandensein eines Virus mit nicht nachweisbarem HbsAg-Spiegel gekennzeichnet ist. Der Mechanismus dieses Zustands ist mit einer Mutation im Bereich der Polymerase verbunden, die zu einer Abnahme der viralen Replikation und dem Fehlen der HbsAg-Expression führt, und Defekte im Pol-Gen sind ebenfalls wahrscheinlich, was eine Folge einer antiviralen Therapie ist (Rakhmanova A. G. und Co-Autoren, 2015). Gleichzeitig können HBcor-Antikörper (häufiger in Kombination mit HbeAb) der einzige serologische Marker für HBV sein, insbesondere wenn hochempfindliche und teure Methoden zur Bestimmung von HBV-DNA nicht verfügbar sind (Tsinzerling V.À., Lobzin Yu.V., Karev V.Е. 2012). Dies führt zu einem anhaltenden Risiko einer Infektion von HBV-Plasmapools während der Blutspende und Organtransplantation, einer nosokomialen Infektion in Geburtskliniken, chirurgischen Krankenhäusern und der Zahnheilkunde.

Hepatitis B bei schwangeren Frauen

Akute Hepatitis ist gekennzeichnet durch einen schwerwiegenderen Verlauf bei einer schwangeren Frau, das Auftreten eines erhöhten Risikos für Frühgeburten, fötale Entwicklungsstörungen im Frühstadium und Blutungen. Die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung in akuter Form hängt von der Dauer der Schwangerschaft ab: Im ersten Trimenon beträgt das Risiko 10% (aber schwerwiegendere Manifestationen), im dritten Trimenon bis zu 75% (häufiger asymptomatisch nach der Geburt). Die meisten Kinder mit Infektion in der pränatalen und postnatalen Zeit chronische Infektion. [1] [3] [6]

Pathogenese der Hepatitis B

Eingangstor - der kleinste Schaden an Haut und Schleimhäuten.

Mit der Bewegung der Blutmasse dringt das Virus in das Lebergewebe ein, wird dort in den Hepatozyten lokalisiert und verliert seine Proteinkugel in den Lysosomen. Virus-DNA wird freigesetzt, gefolgt von der Resynthese anormaler LSP-Proteine ​​und der parallelen Bildung neuer Dane-Partikel.

Im Verlauf der Evolution der Mensch-Mensch-Interaktion ist die Entwicklung von zwei Varianten möglich:

Im replikativen Weg geschieht Folgendes: LSP-Proteine ​​bewirken zusammen mit HbcorAg eine Erhöhung der Produktion von Gamma-Interferon, was zur Aktivierung des Haupthistokompatibilitätskomplexes (HLA) führt, was zur Umwandlung von Histokompatibilitätsmolekülen der Klassen 1 und 2 führt, wodurch die Zelle in einem antigenen Format feindlich wird.

Antigenpräsentierende Makrophagen fördern die Umwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen und die Expression aggressiver Protein-Antikörper gegen fremde Antigene. Dadurch werden auf der Oberfläche von Leberzellen virusspezifische Immunkomplexe (Antigen + Antikörper + Komplementfraktion C3b) gebildet.

Zwei Szenarien können in der Dynamik realisiert werden:

  • In der ersten Variante führt der Start der Komplimentkaskade zum Auftreten einer aggressiven C9-Fraktion (Membranangriffskomplex) als Teil von Immunkomplexen - eine signifikante Nekrose von Hepatozyten wird ohne Lymphozytenbeteiligung (fulminante Hepatitis B) beobachtet.
  • Bei der (in den meisten Fällen beobachteten) alternativen Variante wird die Komplementkaskade aufgrund immuninindividueller Eigenschaften nicht aktiviert - dann werden T-Killer von Antikörpern, die mit mit dem Virus infizierten Hepatozyten markiert sind, mäßig zerstört. Eine schrittweise Nekrose wird mit der Bildung von Bindegewebe gebildet - Vernarbung am Ort des Hepatozyten-Todes (dh akute Hepatitis B mit einer schwachen Immunantwort wird allmählich chronisch).

Ein wesentliches Merkmal der Pathogenese ist die Bildung des immunopathologischen Prozesses. Der Tod von Hepatozyten, die mit dem Hepatitis-B-Virus infiziert sind, folgt immunkompetenten Partikeln, T-Killern und Makrophagenelementen.

Ein schwerwiegender Wert ist die Verletzung der Eigenschaften der Membran von Leberzellen, die mit der Ausscheidung (Freisetzung) von lysosomalen Enzymen einhergeht, die Hepatozyten zerstören. Dementsprechend tritt der Tod von Hepatozyten aufgrund immunkompetenter Zellen, lysosomaler Enzyme und antihepatischer humoraler Autoantikörper auf, dh eine akute Erkrankung tritt (und endet günstig) nur mit einer guten Immunität und einer schlechten Immunisierung.

Bei einem schweren zytolytischen Syndrom (massive Hepatozytennekrose) treten hypokalämische Alkalose, akutes Leberversagen, hepatische Enzephalopathie (PEP), zerebrotoxische Wirkung und ein gestörter Stoffwechsel des neuronalen Gewebes auf. [2] [3] [6]

Einstufung und Entwicklungsstadien der Hepatitis B

Durch zyklischen Fluss:

Nach klinischen Manifestationen:

  • subklinisch (inapparent);
  • klinisch ausgeprägt (icteric, anicteric, cholestatic, fulminant).

In Phasen des chronischen Prozesses:

  • HBeAg-positive chronische HBV-Infektion (Phase "Immuntoleranz");
  • HBeAg-positive chronische Hepatitis B;
  • HBeAg-negative chronische HBV-Infektion;
  • HBeAg-negative chronische Hepatitis B;
  • negative HBsAg-Phase der HBV-Infektion ("okkulte Phase"). [1] [2]

Hepatitis-B-Komplikationen

Akutes Leberversagen (akutes hepatisches Enzephalopathie-Syndrom):

  • Die erste Stufe (OPE-1). Vorläufer - Asthenie (Schwäche) und Schwäche, Umkehrung der Stimmung, Euphorie, Schlafstörungen, "Schütteln" der Extremitäten, Aggressivität, Atemnot in der Leber, Erbrechen, Schläfrigkeit, Zunahme der Gelbsucht, Kompression der Größe der Leber, Verschlechterung der Labordaten.
  • Die zweite Stufe (OPE-2). Precoma - motorische Erregung mündet in einen Podor (Subcomb), Krämpfe treten auf, Bewußtsein wird verwirrt, Orientierungs- und Orientierungslosigkeit, Zittern der Hände, Tachykardie, vermehrte Blutung, Erbrechen von „Kaffeesatz“, Weinsäure, Reduktion von Diurese (Urinvolumen).
  • Die dritte Stufe (OPE-3). Koma I - das Verschwinden der verbalen Verbindung und eine angemessene Reaktion auf schmerzhafte Reize, die Identifizierung pathologischer Reflexe (Babinsky). Es kommt zu einem Krampf des Kinnmuskels mit einer Verlagerung der Haut des Kinns nach oben, wenn die Haut im Erhöhungsbereich eines Fingers der Hand auf derselben Körperseite irritiert wird. Erscheinen Symptome des oralen Automatismus - Rüssel. Stuhlgang und Wasserlassen werden nicht kontrolliert. Verschlucken gerettet, schmale Pupillen mit schwacher Reaktion auf helles Licht, vermehrter Gelbsucht, hämorrhagische Manifestationen, Lebergröße, süßsaurer Lebergeruch nach Mund, Oligo oder Anurie.
  • Die vierte Stufe (OPE-4). Koma II ist ein absoluter Reaktionsverlust auf alle Reize, Areflexie, ein Symptom für schwebende Augäpfel, die Pupillen werden ohne Reaktion auf Licht ausgedehnt, es gibt keinen Hornhautreflex, der Klapftremor verschwindet, das Schlucken ist gestört, das Atmen wie Kussmaul oder Cheyne-Stokes, der Puls ist filiform, Harninkontinenz und Kot, ein starker Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut. [1] [5]

Diagnose von Hepatitis B

Die Formenvielfalt, die enge Beziehung zum menschlichen Immunsystem und oft die relativ hohen Forschungskosten machen es oft schwierig, eine bestimmte Entscheidung und Diagnose in einem stationären Zeitraum zu treffen. Um tödliche Fehler (für den Patienten) zu vermeiden, sollten Sie sich der Diagnose unter Berücksichtigung aller bei der dynamischen Beobachtung erhaltenen Daten nähern:

  • allgemeine klinische Analyse von Blut mit Leukozytenformel (Leukopenie, Lymphozyten und Monozytose, Senkung der ESR, Thrombozytopenie);
  • Urinanalyse (Auftreten von Urobilin);
  • biochemische Analyse von Blut (Hyperbilirubinämie hauptsächlich aufgrund der gebundenen Fraktion, erhöhte ALT- und AST-Spiegel, GGTP, Cholesterin, alkalische Phosphatase, Abnahme des Prothrombinindex, Fibrinogen, positiver Thymol-Test);
  • Spezifische serologische Tests sind sehr unterschiedlich und hängen vom Stadium und der Form der Hepatitis B ab (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM und insgesamt, HbeAb, Anti-Hbs, Hepatitis B-PCR in qualitativer und quantitativer Messung);
  • Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane, CT- und MRI-Diagnostik;
  • Fibroscan (zur Beurteilung des Fibrosegrads). [3] [4]

Hepatitis-B-Behandlung

Die Behandlung akuter Formen der Hepatitis B sollte im Krankenhaus durchgeführt werden (angesichts der Möglichkeit rascher und schwerer Formen der Erkrankung), chronisch - unter Berücksichtigung der Manifestationen. In der akuten Periode wird die Bettruhe gezeigt, hepatische Diät (Nr. 5 nach Pevzner): ausreichende Flüssigkeitsmenge, ausgenommen Alkohol, fetthaltige, gebratene, würzige Nahrungsmittel, alles in einer weichen und flüssigen Form.

Bei leichter bis mittelschwerer akuter Hepatitis ist eine etiotropische antivirale Therapie (PVT) nicht indiziert. Bei einem schweren Grad und Risiko von Komplikationen wird eine spezifische antivirale Therapie für die gesamte Behandlungsdauer und für einen längeren Zeitraum verschrieben.

Bei der Behandlung chronischer Formen der Hepatitis sind Hinweise auf die Anwendung von PVT das Vorhandensein eines HBV-DNA-Spiegels von mehr als 2000 IE / ml (im Falle einer Leberzirrhose unabhängig vom Level), ein mäßiger und starker Anstieg der ALT / AST und ein Leberfibrosegrad von mindestens F2 auf der METAVIR-Skala mit hoher Viruslast bei schwangeren Frauen. In jedem Fall werden die Indikationen abhängig von der Schwere des Prozesses, dem zeitlichen Trend, dem Geschlecht, der Schwangerschaftsplanung und einem anderen individuell festgelegt.

Es gibt zwei Möglichkeiten der antiviralen Behandlung:

  • pegylierte Interferontherapie (hat eine Reihe signifikanter Kontraindikationen und schwerwiegende Nebenwirkungen - mindestens 12 Monate);
  • Nucleosid-Analogtherapie NA (Arzneimittel mit hoher Virusresistenzschwelle werden über einen langen Zeitraum verwendet - mindestens fünf Jahre, einfache Anwendung, gute Verträglichkeit).

In einigen Fällen kann der Einsatz einer Kombinationstherapie in Betracht gezogen werden.

Aus den Mitteln der pathogenetischen Therapie in der Akutphase werden intravenös verabreichte Lösungen von 5% Glukose, Desintoxiemitteln, Antioxidantien und Vitaminen verwendet. Die Akzeptanz von Enterosorbentien, Enzympräparaten ist indiziert, bei ausgeprägter Cholestase werden Ursodeoxycholsäurepräparate verwendet, in schweren Fällen Glucocorticosteroide, Methoden der Hardwareplasmapherese.

Wenn im chronischen Stadium der Krankheit eine geeignete Aktivität des Prozesses und die Unmöglichkeit der Verschreibung des HTP vorliegt, kann die Verabreichung von Gruppen von Hepatoprotektoren und Antioxidationsmitteln angezeigt sein. [1] [3]

Prognose Prävention

Die Hauptrichtung der Prävention ist heute die vorbeugende Impfung im Säuglingsalter (einschließlich der verstärkten Impfung von Kindern, die von Müttern mit Hepatitis B geboren wurden) und anschließend alle 10 Jahre (oder einzeln gemäß den Ergebnissen der Umfrage). Es wurde zuverlässig gezeigt, dass in Ländern, in denen eine Impfung eingeführt wurde, die Anzahl der neu entdeckten Fälle von akuter Hepatitis B drastisch zurückgegangen ist.

Es gibt einige Fragen zur Wirksamkeit der Impfung bei einer Infektion mit "okkulten" Formen der Hepatitis B, da der Impfstoff auf die Neutralisierung von HbsAg abzielt, das in diesem Fall nicht existiert oder geändert wird - die endgültige Entscheidung ist noch nicht festgelegt, die Suche ist noch nicht abgeschlossen.

Die zweite Komponente der Präventionsstrategie umfasst die Gewährleistung der Sicherheit des Blutes und seiner Bestandteile, die Verwendung von Einweggeräten oder sterilisierten Geräten, die Begrenzung der Anzahl der Sexualpartner und die Verwendung von Barriereverhütungsmitteln. [1] [2]

Hepatitis B ist akut. Ursachen, Symptome, Behandlung und Prävention

Die Virushepatitis B (HBV) oder Hepatitis B ist eine virale anthroponotische Infektionskrankheit mit Kontakt und vertikalen Übertragungsmechanismen des Erregers. Es ist durch eine zyklisch ablaufende parenchymale Hepatitis mit in einigen Fällen Gelbsucht und möglicherweise chronischer Erkrankung gekennzeichnet.

B16. Akute Virushepatitis B.
B16.2. Akute Virushepatitis B ohne Delta-Agent mit hepatischem Koma.
B16.9. Akute Virushepatitis B ohne Delta-Agent ohne hepatisches Koma.

Ätiologie der Hepatitis B

Das Hepatitis-B-Virus (HBV) gehört zur Familie der Hepadnaviren (Hepar-Leber, DNA-DNA, dh DNA-haltige Viren, die die Leber befallen), der Gattung Orthohepadnavirus. Das HBV (Dane-Partikel) hat eine Kugelform mit einem Durchmesser von 40–48 nm (durchschnittlich 42 nm). Die Hülle besteht aus einer Phospholipid-Doppelschicht mit einer Dicke von 7 nm, in die Partikel des Oberflächenantigens, bestehend aus mehreren hundert Proteinmolekülen, Glycoproteinen und Lipoproteinen, eingetaucht werden. Innerhalb des HBV befindet sich ein Nukleokapsid oder Kern (Kern) mit der Form eines Ikosaeders mit einem Durchmesser von 28 nm, der das HBV-Genom, das terminale Protein und das DNA-Polymerase-Enzym enthält. Das HBV-Genom wird durch ein teilweise doppelsträngiges DNA-Molekül dargestellt, das eine offene Ringform hat und etwa 3200 Basenpaare (3020–3200) enthält. HBV-DNA umfasst vier Gene: S-Gen, das das Oberflächenantigen der Hülle kodiert - HBSAg; C-Gen, das für HBCAg kodiert; P-Gen, das Informationen über das Enzym DNA-Polymerase codiert, das die Funktion der reversen Transkriptase hat; X-Gen, das Informationen über X-Protein enthält.

HBSAg wird im Hepatozyten-Zytoplasma synthetisiert. Während der Virusreplikation wird ein signifikanter Überschuss an HBSAg gebildet, und daher sind im Serum des Patienten HBSAg-Partikel anstelle von ausgewachsenen Viren vorherrschend - im Durchschnitt fallen pro Viruspartikel zwischen 1.000 und 1.000.000 kugelförmige HBSAg-Partikel. Darüber hinaus ist im Serum von Patienten mit HBV das Vorhandensein defekter Virionen möglich (bis zu 50% des gesamten im Blut zirkulierenden Pools), dessen Nukleokapsid keine HBV-DNA enthält. Es wurde festgestellt, dass es 4 Hauptuntertypen von HBSAg gibt: adw, adr, ayw, ayr. In Russland werden hauptsächlich die Unterarten ayw und adw registriert. Basierend auf der Analyse der Nukleotidsequenzen des S- und Pre-S-Gens werden in verschiedenen Regionen der Welt isolierte Virusisolate in 8 Hauptgenotypen zusammengefasst, die mit Buchstaben des lateinischen Alphabets bezeichnet werden: A, B, C, D, E, F, G und H. Genotyp D ist vorherrschend, Genotyp A wird seltener erfasst, eine vollständige Übereinstimmung zwischen HBV-Genotypen und HBSAg-Serotypen wurde nicht festgestellt. Die Untersuchung von Subtypen und HBV-Genotypen ist wichtig, um den Zusammenhang einer bestimmten Variante des Virus mit der Schwere der akuten und chronischen Hepatitis, der Entwicklung von fulminantem HBV, der Herstellung von Impfstoffen und der Bewertung der Wirksamkeit einer antiviralen Therapie zu ermitteln.

Die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer schweren Hepatitis B vor dem Hintergrund der akuten Hepatitis B und der Bildung eines hepatozellulären Karzinoms bei Patienten mit chronischer Hepatitis B ist bei den mit dem Genotyp C infizierten Personen höher als beim Genotyp B. Der Genotyp B ist im Vergleich zum Genotyp C charakteristischer für die HBE / Anti-HBE-Serokonversion.

Das HBV-S-Gen ist für die Synthese von HBSAg verantwortlich, das die Produktion von neutralisierenden Antikörpern verursacht. Daher wird das S-Gen zur Herstellung von gentechnisch hergestellten Impfstoffen verwendet.

Das C-Gen (Core-Gen) kodiert für ein Nukleocapsid-Protein (HBCAg), das die Fähigkeit hat, sich zu Kernpartikeln zusammenzusetzen, in die HBV-DNA nach Abschluss des Replikationszyklus verpackt wird. In dem Kerngen wird eine Vorkernzone kodiert, die ein Vorkernpolypeptid kodiert, das in eine lösliche Form modifiziert und in das endoplasmatische Retikulum und dann in das Blutprotein - HBEAg (HBV-e-Antigen) sekretiert wird. HBEAg ist eines der Hauptepitope, das die Bildung eines Pools spezifischer zytotoxischer T-Lymphozyten verursacht, die in die Leber wandern und für die Ausscheidung des Virus verantwortlich sind. Es wurde festgestellt, dass Mutationen in der Vorkernzone zu einer Verringerung oder vollständigen Einstellung der HBEAg-Produktion führen. Mit der Entwicklung von CHB führt die Selektion von HBEAg-negativen HBV-Stämmen aufgrund ihres Austritts aus der körpereigenen Immunabwehr zum Übergang der chronischen HBEAg-positiven viralen Hepatitis B in das Stadium der HBEAg-negativen chronischen Hepatitis B. Patienten mit HBEAg-negativer chronischer Hepatitis B können ein anderes biochemisches Profil der Erkrankung haben (wellenartige Natur der ALT), sie haben geringere HBV-DNA-Werte im Blut, sie sprechen weniger gut auf eine antivirale Therapie an.

Das P-Gen kodiert für ein Protein mit enzymatischer Aktivität, HBV-DNA-Polymerase. Dieses Enzym erfüllt auch die Funktion der reversen Transkriptase. Die klinische Bedeutung von Mutationen im HBV-P-Gen ist in erster Linie mit der Resistenz gegen die Behandlung mit Nukleosidanaloga der chronischen Hepatitis B verbunden.

Das Gen X kodiert für ein Protein, das eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von primärem Leberkrebs bei HBV-Virusträgern spielt. Darüber hinaus kann X-Protein die Replikation anderer Viren, insbesondere HIV, aktivieren, was die Verschlechterung des klinischen Verlaufs bei mit HBV und HIV infizierten Personen bestimmt. Antikörper werden gegen jedes HBV-Antigen im menschlichen Körper produziert. In der klinischen Praxis wird die Identifizierung von Antigenen und Antikörpern verwendet, um die Virushepatitis B zu diagnostizieren, das Stadium des Prozesses zu bestimmen, die Wirksamkeit der Therapie vorherzusagen, die Wirksamkeit der Therapie zu bewerten und die Impf- und Wiederbelebungsindikationen festzulegen.

HBV ist in hohem Maße resistent gegen physikalische und chemische Faktoren, hält die Lebensfähigkeit im Blutserum bei Raumtemperatur für 3 Monate, bei 20 ° C - 15 Jahre, in getrocknetem Plasma - bis zu 25 Jahren aufrecht und stirbt nicht unter der Wirkung vieler Desinfektionsmittel und Blutkonservierungsmittel. Es wird durch Autoklavieren (45 Minuten) und Trockenhitzesterilisation (+160 ° C) inaktiviert, empfindlich gegen Ether und nichtionische Detergenzien. Zur chemischen Desinfektion werden hauptsächlich Aldehyde und Chlorverbindungen eingesetzt.

Epidemiologie

Das Hauptreservoir und die Quelle für HBV sind Patienten mit akuter Hepatitis B, Patienten mit chronischer HBV-Infektion (Virusträger und Patienten), deren Zahl weltweit mehr als 300 Millionen Menschen beträgt, und in Russland gibt es mehr als fünf Millionen.

Bei Patienten mit einer HBV-Infektion werden HBSAg- und HBV-DNA in Blut, Urin, Speichel, Galle, Tränen, Kot, Muttermilch, Vaginalsekret, Sperma, Liquor und Nabelschnurblut nachgewiesen. Allerdings stellen nur Blut, Sperma und möglicherweise Speichel eine echte epidemiologische Gefahr dar, da die Konzentration des Virus in anderen Flüssigkeiten sehr niedrig ist.

Der Hauptübertragungsfaktor ist Blut. Die infektiöse Dosis des Virus kann in 0,0005 ml Blut enthalten sein.

Virale Hepatitis B zeichnet sich durch eine Vielzahl von Übertragungswegen (natürlich und künstlich) aus: Kontakt-, Vertikal- und Artefakt-Übertragungswege (parenterale Manipulationen, Organtransplantationen) sind möglich. Die sexuelle Übertragung von HBV ist äußerst effektiv. Unter den mit dem Hepatitis-B-Virus Infizierten ist der Anteil der Drogenabhängigen, die intravenösen Drogenkonsum betreiben, hoch. Selbst in hoch entwickelten Ländern bewahrt eine signifikante Infektion von Drogenabhängigen sowie von Homosexuellen und Heterosexuellen mit einer großen Anzahl von Sexualpartnern das hohe Epidemiepotential einer HBV-Infektion.

Eine Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus ist auch in der alltäglichen Kommunikation mit einem Patienten oder einem Virusträger unter Verletzung der Integrität der Schleimhäute und der Haut möglich. In diesen Fällen wird HBV durch geschädigte Haut (Mikrotrauma), durch direkten Kontakt mit der Infektionsquelle oder durch das Teilen verschiedener Haushaltsgegenstände und Körperpflege (blutbeflecktes Leinen, Schere, Nagelfeilen, Zahnbürsten, Rasiermesser, Waschlappen usw.) eingeführt. ). Von besonderer Bedeutung ist die vertikale Übertragung von HBV von einer schwangeren Frau (krank mit einer akuten Form von Hepatitis B oder einer chronischen HBV-Infektion) auf den Fötus oder das Neugeborene. Gleichzeitig ist eine transplazentare Übertragung des Virus möglich (etwa 8% der Fälle bei infizierten Kindern) oder häufiger eine Infektion während der Geburt bei Kontakt eines Neugeborenen mit infiziertem Fruchtwasser, Vaginalsekret. Das Infektionsrisiko ist signifikant erhöht, wenn bei einer Frau im dritten Trimenon der Schwangerschaft eine akute Hepatitis B auftritt und die Geburt in der Zeit von HBEAg-emia oder einer Frau auftritt, die an chronischer Hepatitis B mit HBEAg im Blut leidet.

Gegenwärtig ist das Infektionsrisiko während Bluttransfusionen dramatisch gesunken, da das gesamte gespendete Blut auf HBSAg und Anti-HBC-IgG überprüft wird. Eine Infektion der Hepatitis B ist bei verschiedenen parenteralen medizinischen und nichtmedizinischen Eingriffen möglich, bei denen die Integrität der Haut oder der Schleimhäute verletzt wird (Injektionen, zahnärztliche, endoskopische, gynäkologische Untersuchungen, kosmetische Verfahren, Piercing, Tätowieren usw.), wenn die Regeln für Sterilisationsinstrumente verletzt werden. Zu den Hepatitis-B-Risikogruppen zählen Patienten aus Hämodialyse-Einheiten, Verbrennungszentren, Hämatologie, Tuberkulosekrankenhäusern, Herz-Kreislauf-Chirurgie-Zentren, mit Blut in Berührung kommenden medizinischen Fachkräften: Verfahrens- und Operationsschwestern, Anästhesisten und Intensivärzte, Geburtshelfer und Gynäkologen, Chirurgen, Zahnärzte und andere.

Die Anfälligkeit für das Hepatitis-B-Virus ist hoch. Die Altersanfälligkeit für Hepatitis B weist eine Reihe von Merkmalen auf, die hauptsächlich die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Infektion betreffen. Das Risiko, eine chronische HBV-Infektion nach einer Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus zu entwickeln, reicht von 90% bei Neugeborenen, die von HBEAg-positiven Müttern geboren wurden, bis zu 25–30% bei Säuglingen und Kindern unter 5 Jahren und weniger als 10% bei Erwachsenen. Die Immunität nach dem Leiden der Hepatitis B ist verlängert, möglicherweise lebenslang. Wiederholte Fälle werden äußerst selten beobachtet.

Die Prävalenz der HBV-Infektion (einschließlich der Inzidenz akuter Formen und des Prozentsatzes an Virusträgern) variiert in verschiedenen Regionen der Welt erheblich. Das Kriterium für die Abschätzung der Prävalenz ist die Häufigkeit des Nachweises von HBSAg unter gesunden Populationen (Spender). Als niedrige Prävalenz gelten Regionen mit einer Trägerfrequenz von weniger als 2%, mittel - 2–7%, mehr als 7% - hoch. In Australien, Mitteleuropa, den USA, Kanada wird eine niedrige Beförderungsrate verzeichnet (nicht mehr als 1%), und in Südostasien, Südchina, Taiwan und im tropischen Afrika sind 20–50% der Bevölkerung HBSAg-Beförderer.

Im europäischen Teil Russlands ist der Anteil der Beförderer relativ gering (2%) und im Osten der Russischen Föderation (insbesondere in Tuwa und Jakutien) 8 bis 10%. In Russland hat sich die Inzidenz der akuten Hepatitis B in den letzten 10 Jahren signifikant verändert.

Im Jahr 1992 betrug die Inzidenz 18 pro 100 Tausend Einwohner, aber aufgrund des Anstiegs des Anteils der Menschen, die intravenöse Medikamente einnahmen, kam es zu einer systematischen Zunahme der Inzidenz, und 1999–2000. es erreichte einen Höhepunkt (42,5–43,8 pro 100 Tsd.). Seit 2001 begann die Inzidenzrate zu sinken und lag 2006 bei 7,03 pro 100 Tausend Einwohner. Der Anteil der Menschen im Alter zwischen 15 und 29 Jahren beträgt 60–85% der Gesamtzahl der Patienten, was mit der Prävalenz des Drogenkonsums und dem riskanten Sexualverhalten ohne Barrieremethoden der Kontrazeption in Verbindung steht.

Die Abnahme der Inzidenz akuter Hepatitis B in Russland ist mit der Intensivierung der Präventionsmaßnahmen und der Einführung der Impfung gegen die Virushepatitis B in den nationalen Kalender der vorbeugenden Impfungen (Verordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Juni 2001, Nr. 229) verbunden.

Pathogenese der Hepatitis b

HBV gelangt in den Blutstrom und dann in die Hepatozyten, wo es sich überwiegend repliziert. Eine Replikation ist auch in den Zellen des Knochenmarks, der Bauchspeicheldrüse, der Nieren und der Lymphozyten möglich, jedoch mit geringerer Intensität. Nach der Adsorption des Virus an der Oberfläche des Hepatozyten wird seine äußere Hülle zerstört und das Kernteilchen (Nukleokapsid) dringt in die Zelle und dann in ihren Zellkern ein. Im Hepatozytenkern wird pregenomische RNA mit zellulärer RNA-Polymerase synthetisiert. Pregenomische RNA wird in das Zytoplasma transferiert und zusammen mit Protein P (HBV-DNA-Polymerase) in neu gebildete Kapside verpackt.

Virusantigene werden an der Zellwand exprimiert, stehen mit den HLA-Stufen 1 und 2 in Verbindung und werden von zytotoxischen T-Zellen des Immunsystems erkannt. Letztere vermehren sich und bilden Klone von antigenspezifischen Killerzellen, die die betroffenen Zellen lysieren. Die Anzahl und funktionelle Aktivität antigenspezifischer Killer bestimmt die Angemessenheit (oder Unzulänglichkeit) der Immunantwort und das Ergebnis der Erkrankung. Die humorale Reaktion des Körpers besteht in der Produktion spezifischer Antikörper gegen HBV-Antigene, deren Bindung an die Bildung von Immunkomplexen und der weiteren Ausscheidung aus dem Körper.

Die HBV-Wechselwirkung mit der Zelle kann auch zur Integration von HBV-DNA-Abschnitten in das Hepatozytengenom führen, die wiederum eine Rolle bei der Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms spielen können. Zelluläre DNA, in die virale DNA integriert ist, kann lebenslang existieren, während HBSAg-Informationen aus der integrierten DNA abgelesen und von den Hepatozyten getrennt synthetisiert werden können. So wird der sogenannte "inaktive Trägerzustand" von HBSAg gebildet. In Hepatozyten ist die Anwesenheit von HBV-DNA sowohl in integrativer als auch in replikativer Form möglich (hauptsächlich bei chronischer Hepatitis B). HBV-DNA kann in das Genom von Nieren, Pankreas, Hautzellen usw. integriert werden.

Durch die Penetration von HBV in Hepatozyten und deren Reproduktion wird der Mechanismus eines komplexen pathologischen Prozesses in der Leber ausgelöst: Lipidperoxidationsprozesse werden intensiviert, was zu einer erhöhten Permeabilität der Membranen der Leberzellen und Lysosomen führt, was zur Freisetzung hydrolytischer Lysosomenenzyme und zur Zerstörung der Hauptkomponenten der Zelle führt. Gleichzeitig werden Proteinkomponenten freigesetzt, die als Autoantigene wirken können und neben den oben genannten Gründen die Produktion spezifischer antihepatischer Antikörper stimulieren, die Hepatozyten zerstören, was die pathologischen Veränderungen in der Leber zusätzlich verschlimmert.

Die hydrolytische Autolyse von Hepatozyten führt zu Schäden an den Kapillaren des Lebergewebes und dessen Infiltration mit Plasmaelementen mit der Entwicklung einer phagozytischen lymphozytischen Aktivität. So entwickelt sich eine parenchymale Entzündung des Organs mit dem Auftreten bestimmter klinischer und Laborerscheinungen beim Patienten (Gelbsucht, Lebervergrößerung, Hyperbilirubinämie, erhöhte Aktivität von Asparagin- und Alanin-Transaminasen, Cholestase-Enzyme). Die Zytolyse vor dem Hintergrund der entzündlichen Nekrose von Hepatozyten und der apoptotische Tod eines Teils der virusinfizierten Hepatozyten führt zu einer Abnahme der Synthese von Proteinen, Hormonen, Vitaminen und der Entgiftung des Körpers.

Die Produkte des Abbaus von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten und deren Metaboliten, die durch die Pfortader vom Darm in die Leber gelangen, unterliegen aufgrund eines partiellen Funktionsblocks des Organs nicht vollständig metabolischen Synthesereaktionen. Aufgrund der Störung normaler Stoffwechselprozesse und der wachsenden Anzahl von Autolyseprodukten von Leberzellen kommt es zu einer systemischen Vergiftung des Körpers und einer Gewebehypoxie. Der pathologische Prozess entwickelt sich fortschreitend, und eine ausgedehnte Nekrose von Leberzellen in kurzer Zeit kann zu Leberzelleninsuffizienz, hepatischer Enzephalopathie und Tod des Patienten (fulminante Form der Hepatitis) führen. Somit entspricht der Schweregrad der akuten Hepatitis B der Intensität der Hepatozytenzytolyse und dem Ausmaß der entzündlichen Schädigung des Organs.

Bei einer akuten HBV-Infektion wird die Beseitigung des Virus durch zytolytische (Nekrose und Apoptose von Hepatozyten) und nicht-zytolytische (ohne Tod von Hepatozyten) -Mechanismen erreicht. Es ist wichtig, dass es ein gewisses Gleichgewicht zwischen Apoptose und Lyse von Hepatozyten gibt, da lytische Nekrose zur Verbreitung des Virus führt und Apoptose die Freisetzung von Virionen verhindert, da die Membranen apoptotischer Körper bis zur Phagozytose dieser Körper intakt bleiben.

Eine Chronisierung der HBV-Infektion tritt auf, wenn eine schwache T-Zell-Reaktion vorliegt und das Cytokinprofil der Cytokine Tx Type II (IL-4, 5, 10, 13) vorherrscht und die chronische Entzündung aufrechterhalten werden kann. Hepatitis B ist eine immunologisch vermittelte Infektion, da sie hauptsächlich durch immunologische Wirtsreaktionen gegen die virusinfizierten Leberzellen sowie durch die Wirkung inflammatorischer Cytokine vermittelt wird.

In der Pathogenese der Hepatitis B sind auch Autoimmunmechanismen wichtig. Infizierte HBV-Hepatozyten erwerben antigene Eigenschaften, die zur Bildung von Antikörpern gegen die eigenen Hepatozyten führen. Immunkomplexe mit HBV finden sich bei der Virushepatitis B nicht nur in der Leber, sondern auch im vaskulären Endothel verschiedener Organe, was zu pathologischen Veränderungen in ihnen mit der Entwicklung von Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa und anderen extrahepatischen Manifestationen führt.

Verlauf und Ausgang von Hepatitis B hängen sowohl von den Eigenschaften des HBV als auch von den immunogenen Eigenschaften der Patienten ab. Unter Berücksichtigung der erhaltenen Daten wurde das viralimmunogenetische Konzept der Pathogenese der Virushepatitis B formuliert.

Akute Hepatitis B ist durch diffuse Schädigung des Lebergewebes, dystrophische und nekrobiotische Veränderungen in Hepatozyten unterschiedlicher Schwere gekennzeichnet. Entzündliche und nekrotische Veränderungen erfassen oft den gesamten Lappen oder mehrere Lappen. Es werden sowohl eine fokale Nekrose mit einzelnen Hepatozyten als auch eine massive und submassive Nekrose des Leberparenchyms beobachtet. Die Übereinstimmung zwischen dem Ausmaß der Nekrose und dem Schweregrad der Hepatitis wird gewöhnlich festgestellt. Die fulminante Form ist durch eine massive Nekrose und das Fehlen einer Regeneration des Lebergewebes gekennzeichnet. Bei akuter Hepatitis B, hydropischer und Ballon-Degeneration von Leberzellen sind das Vorhandensein von apoptotischen Körpern ähnlich den Kaunsilmen-Körpern, Endoflebitis der Zentralvene und Infiltration des Pfortader-Trakts mit mononukleären Zellen (zytotoxische Zellen und NK-Zellen) mit segmentaler Zerstörung der terminalen Lamina parenchyma typisch. Zu sehen sind vergrößerte Kupffer-Zellen, die Lipofuszin und Zelltrümmer enthalten. Die morphologischen Marker der chronischen Hepatitis B sind die sogenannten "matted-glassy" Hepatozyten (enthalten HBSAg) und "Sand" -Kerne in Hepatozyten (enthalten HBCAg). In CHB, in Leberbiopsieproben, zeigt die Zellinfiltration neben Degeneration und Nekrose der Hepatozyten fibröse Veränderungen in den Lappen und im Pforteltrakt, periportale Fibrose. Überbrückende Nekrose (porto-central und porto-portal) führt zur Bildung porto-zentraler und porto-portal-faseriger Septen, die die Cytoarchitektur des Lebergewebes verletzen, was zu einer Zirrhose führen kann.

Symptome und Krankheitsbild der akuten Hepatitis B

Bei Hepatitis ist B durch Zyklizität gekennzeichnet. Die Inkubationszeit beträgt 45 bis 180 Tage (in der Regel 2-4 Monate).

Klinische Einstufung von Hepatitis B

• Klinische Formen: icteric, anicteric, subklinische (inapparente) Varianten.
• Für die Dauer und den zyklischen Fluss.
- Akut (bis zu 3 Monate).
- Lang (mehr als 3 Monate).
- Bei Rückfällen Exazerbationen (klinisch, enzymatisch).
• Formen durch Schwerkraft.
- Leichtgewicht
- Mittleres Schwergewicht.
- Schwer
- Fulminant (fulminant).
• Komplikationen: akute und subakute Leberdystrophie mit Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie und eines hepatischen Komas.
• Ergebnisse.
- HBV: Erholung, chronische Hepatitis B, Tod bei der Entwicklung einer Leberdystrophie.
- CHB: Erholung (spontane Serokonversion HBSAg / Anti-HBS), inaktiver Trägerzustand, Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom.

Bei der akuten Hepatitis B werden vorzeitige, ikterische und Rekonvaleszenzperioden unterschieden. Die Krankheit beginnt sofort.

Die präikterische Periode dauert 1–5 Wochen. Durch Asthenovegetative (Schwäche, Müdigkeit, Schwäche) und Dyspeptika (Appetitlosigkeit, Geschmacksabnahme, Übelkeit, manchmal Erbrechen, bitterer Mund, Schwere und dumpfer Schmerz) im rechten Hypochondrium gekennzeichnet.

Häufige Kopfschmerzen, Schlafstörungen. Bei etwa 20–30% der Patienten treten Schmerzen in großen Gelenken, urtikarialer Hautausschlag, Fieber und weniger Pruritus auf. Sogar vor dem Auftreten von Gelbsucht nimmt die Leber zu (manchmal die Milz), der Urin wird dunkel und die Serumspiegel von ALT und AST steigen um das 20-30fache; Spezifische Marker der HBV-Infektion (HBSAg, HBE-Antigen, Anti-HBC-IgM) werden im Blut nachgewiesen. Die präikterische Periode kann fehlen, dann sind Verdunkelung des Urins und Gelbsucht der Sklera die ersten Symptome der Krankheit.

Mit dem Beginn der Gelbsucht fühlen sich die Patienten schlechter: Die Schwäche nimmt zu, der Appetit nimmt bis zur Anorexie ab, die anhaltende Übelkeit, die Trockenheit und Bitterkeit im Mund und oft Kopfschmerzen und Schwindel usw. Die Arthralgie hört auf und die Körpertemperatur kehrt zurück. Während dieser Zeit ist die Leber normalerweise noch größer: Sie ist weich, hat eine glatte Oberfläche und ist empfindlich gegen Palpation. Der Ikterus steigt allmählich an und erreicht sein Maximum bei 2-3 Wochen. Seine Intensität kann erheblich sein. Urin wird dunkel, Kot in Höhe des Ikterus wird acholisch. Die Dauer der Eiszeit variiert von einigen Tagen bis zu mehreren Monaten, meistens beträgt sie 2-6 Wochen.

Während der gesamten Ikterusperiode wird eine Hyperfermentämie (mit einem vorwiegenden Anstieg der ALT-Aktivität um das 30- bis 50-fache) registriert, dann tritt eine allmähliche Abnahme des Spiegels auf. Die Proteinsynthesefunktion der Leber bei Hepatitis B ist im schweren Krankheitsverlauf beeinträchtigt, was sich in einer Abnahme des Indikators der Sublimatprobe, des Albumingehalts, des Prothrombinindex und der Aktivität von β-Lipoproteinen äußert. Der Thymol-Test nimmt normalerweise nicht zu.

Es gibt keine signifikanten Abweichungen von der Norm im peripheren Blut, die Anzahl der Leukozyten ist normal oder verringert.

Die Erholungsphase (Erholung) kann bis zu sechs Monate dauern. Klinische und biochemische Veränderungen verschwinden langsam. Der Bilirubingehalt im Serum normalisiert sich relativ schnell (innerhalb von 2 bis 4 Wochen), und die erhöhte Enzymaktivität hält zwischen 1 und 3 Monaten an. Eine Reihe von Patienten können die wellenartige Natur der Hyperfermentämie während der Erholungsphase beobachten.

Es ist zu bedenken, dass der Rückfall der Krankheit mit enzymatischer Exazerbation und Hyperbilirubinämie die Beseitigung der HDV-Infektion erfordert.

Die klinischen Varianten der Virushepatitis B können sehr unterschiedlich sein: ikterisch, anikterisch, gelöscht, inapparent (subklinisch). Es ist schwierig, die Häufigkeit eines jeden von ihnen zu beurteilen, da nur die ikterische Variante entsprechend diagnostiziert und aufgezeichnet wird. Epidemiologischen Studien zufolge ist die anicterische Variante in der Zwischenzeit 20–40-mal häufiger als die Ikterik.

Die ikterische Variante der Hepatitis B zeichnet sich unter anderem durch den Schweregrad des cholestatischen Syndroms aus. Gleichzeitig ist die Intoxikation gering, die Hauptbeschwerde der Patienten ist der Juckreiz der Haut; Der Ikterus ist intensiv, mit einer grünlichen oder graugrünen Hautfarbe, die lange anhält. Die Leber ist deutlich vergrößert, dicht. Acholischer Kot, dunkler Urin für lange Zeit. Im Blutserum - hohe Bilirubinämie, erhöhte Cholesterin- und alkalische Phosphatase-Aktivität, und der Spiegel der Hyperalatämie ist relativ niedrig (5-10 Normen). Die Eiszeit kann sich um bis zu 2–4 Monate verzögern, eine vollständige Normalisierung der biochemischen Verschiebungen tritt sogar später auf.

Die Virushepatitis B kann in leichter, mittelschwerer oder schwerer Form auftreten. Das aussagekräftigste für die Beurteilung des Schweregrades der Virushepatitis ist das hepatische Intoxikationssyndrom, das sich durch Schwäche, Adynamie, Appetitlosigkeit, Gefäßerkrankungen und in einigen Fällen Bewusstseinsstörungen äußert. Es ist der Schweregrad der Intoxikation (in Kombination mit den Ergebnissen von Labortests, hauptsächlich Prothrombinaktivität), die den Schweregrad der Hepatitis charakterisiert.

Bei der milden Form der Hepatitis B wird keine Vergiftung beobachtet oder ist sie leicht ausgeprägt, die Intensität des Ikterus ist gering, biochemische Tests zeigen nur einen Anstieg des Bilirubins im Blut und Hyperfermentämie (mit einem De-Rytis-Koeffizienten unter 1). In mäßiger Form äußert sich Vergiftung durch mäßige Schwäche, instabile Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit; Gelbsucht ist hell und hartnäckig. Biochemisch kann zusätzlich zu den Änderungen, die der Lichtform innewohnen, eine leichte Abnahme der Prothrombinaktivität nachgewiesen werden.

Schwere Hepatitis B ist durch eine Zunahme der Schwere der Vergiftungszeichen gekennzeichnet (Schwäche, kein Appetit, ständige Übelkeit, häufiges Erbrechen). Es treten neue klinische Anzeichen auf: Adynamie, Schwindel, blutende Augen vor dem Sehen, Tachykardie, Schmerzen in der Leber, reduzierte Lebergröße, hämorrhagisches Syndrom (Nasenbluten, Blutergüsse an den Injektionsstellen usw.), Fieber, Ikterus steigt in der Regel an. Gleichzeitig wird eine signifikante Abnahme der Prothrombinaktivität und ein Indikator für die Sublimatprobe festgestellt, wobei mit zunehmender Hyperbilirubinämie eine Abnahme der Aktivität der Transferasen möglich ist.

Die ungünstigste Komplikation bei schweren Formen der viralen Hepatitis B ist OPE als Manifestation einer akuten oder subakuten Leberdystrophie, die wie Fulminant (Hepatitis B) selten ist (1-2% der Fälle). Wenn diese Komplikationen auftreten, werden 80 bis 90% der Patienten tödlich. Die erste Manifestation von OPE sind Beschwerden über Kopfschmerzen. Mit zunehmendem Schweregrad der Erkrankung können Symptome von OPE auftreten - Schlafumkehr, Lethargie und Schläfrigkeit, Lethargie oder Erregung, Negativismus, Apathie oder Aggression (Grad I), "Tremor zuschlagen", blitzende Augen vor Ihnen, Gefühl von "Misserfolgen" (Grad I - II) ), Echolalie, Mangel an produktivem Kontakt mit dem Patienten, Spoor (Grad III), völliger Bewusstlosigkeit, Areflexie (Grad IV).

Diagnose von Hepatitis B

Akute Hepatitis B wird auf der Grundlage einer epidemiologischen Vorgeschichte (Bluttransfusion, Operation, intravenöser Drogenkonsum, anderer parenteraler Interventionen, gelegentlichem Sex während der letzten 6 Monate, enger Kontakt mit HBSAg - Trägern) und klinischen Labordaten (allmählicher Beginn, lange Voranästhesie mit Dyspeptische Störungen, Arthralgie und Exantheme, schwere Schwäche, Verschlechterung des Wohlbefindens vor dem Hintergrund von Gelbsucht, Hyperfermentämie), aber diese Daten erlauben keine Differenzierung Virushepatitis B von anderen Virushepatitis, daher ist es notwendig, dies durch Identifizierung spezifischer Marker einer akuten HBV-Infektion zu überprüfen: HBSAg, Anti-HBV-IgM, HBEAg. Es ist zu beachten, dass HBSAg im Serum von „gesunden“ Trägern und Patienten mit chronischer Hepatitis B nachgewiesen werden kann. HBSAg erscheint 3–5 Wochen nach der Infektion im Blut, d. H. noch in der Brutzeit. Es wird bei 80% der Patienten mit akuter Hepatitis B gefunden. Bei einem glatten Verlauf der Hepatitis B verschwindet HBSAg während der Erholungsphase und nach 3-4 Monaten nach Beginn der Krankheit tritt Anti-HBS auf. Anti-HBS in Kombination mit Anti-HBS-IgG in Abwesenheit von HBSAg im Blut findet sich häufig in der erwachsenen Bevölkerung, besonders oft in älteren Altersgruppen, was ein Hinweis auf eine zuvor übertragene HBV-Infektion ist. Bei schwerer Hepatitis B kann HBSAg nur mit den empfindlichsten Methoden und nur in geringen Konzentrationen nachgewiesen werden, während Antikörper gegen das HBS-Antigen früh erscheinen. Im Falle eines fulminanten Verlaufs kann HBSAg möglicherweise nicht nachgewiesen werden (da das Virus das Virus aufgrund massiver Nekrose nicht reproduziert), wird nur Anti-HBS nachgewiesen. Die Interpretation einer positiven oder negativen Reaktion auf das Vorhandensein von HBSAg und Anti-HBS erfordert daher die Berücksichtigung klinischer Daten, den Zeitraum der Erkrankung und den Vergleich mit den Ergebnissen des Nachweises anderer Marker einer HBV-Infektion.

Der zuverlässigste spezifische Marker für die akute Hepatitis B ist Anti-HBC-IgM, das am Ende der Inkubationsperiode erscheint und über die gesamte klinische Manifestationsperiode bestehen bleibt. In der Erholungsphase (4–6. Monat nach Ausbruch der Krankheit) verschwindet Anti-HBC-IgM und Anti-HBC-IgG erscheint (sie bleiben auf Lebenszeit bestehen). In den HBV-Virusträgern fehlt Anti-HBC-IgM im Blut. HBC-Antigen im Serum wird nicht nachgewiesen, es kann nur in den Kernen von Hepatozyten bei der Untersuchung von Leberbiopsieproben gefunden werden. Bei 10–20% der Patienten mit akuter Hepatitis B ist Anti-HBC-IgM der einzige Marker für die Virushepatitis B, dies gilt auch für den fulminanten Verlauf der Hepatitis B.

Während der Inkubationszeit zirkuliert HBE-Antigen gleichzeitig mit HBSAg im Serum. Ein paar Tage (3–8) nach dem Auftreten von Ikterus verschwindet HBEAg aus dem Blut und Anti-HBE erscheint; Eine solche Serokonversion weist immer auf eine akute Hepatitis B hin. Das Vorhandensein von HBEAg im Blut spiegelt die anhaltende replikative Phase der akuten HBV-Infektion wider. Wenn HBEAg für mehr als 2–3 Monate nachgewiesen wird, neigt es zur Chronizität des Prozesses. Es wurde festgestellt, dass die infektiöse Aktivität von HBEAg-haltigem Serum signifikant höher ist als die von Anti-HBE-Serum. Die Indikation für HBEAg und Anti-NVE ist weniger diagnostisch als epidemiologischer und prognostischer Wert.

Antigene und Antikörper gegen HBV werden üblicherweise durch ELISA bestimmt.

In den letzten zehn Jahren wurden molekularbiologische Verfahren, insbesondere die PCR, entwickelt und in die klinische Praxis eingeführt, die den Nachweis von HBV-DNA in Serum, Lymphozyten und Leberzellen ermöglicht, was auf die HBV-Replikation hindeutet und manchmal der einzige Marker dafür ist, insbesondere bei verstecktem HBV Infektionen. Die Angabe von HBV-DNA ermöglicht auch die Diagnose einer Hepatitis, die durch mutierte HBV-Stämme hervorgerufen wird, die keine anderen Marker - HBEAg, HBSAg usw. - aufdecken. Eine zusammenfassende Untersuchung aller Antigene und Antikörper und die Anwendung molekulargenetischer Methoden in der Dynamik der Erkrankung ermöglicht nicht nur die Feststellung einer HBV-Infektion, sondern auch die Unterscheidung einer akuten Infektion (HBSAg in Kombination mit Anti-HBC-IgM) von chronischen (HBSAg in Kombination mit Anti-HBC-IgG) ), Richterwiederherstellung und Bildung einer schützenden Immunität (Anti-HBS über 10 ME), Registrieren der Serokonversion - HBEAg / Anti-NVE), Aufzeigen der replikativen Aktivität von HBV (HBV + DNA), Bestimmen der Form von chronischem HBV (NVE-negativ oder HBV-positiv) Lecks vorherzusagen die Krankheit, beurteilen Sie die Wirksamkeit der Therapie.

Tabelle 18-1. Dynamik von HBV-Serummarkern bei akuter Hepatitis B und Interpretation der Laborparameter

Tabelle 18-2. Standard für die HBV-Diagnose (stationäre Behandlung)

Differentialdiagnose der Hepatitis B

Die Differentialdiagnose in der Predentusperiode der Hepatitis B wird bei Erkrankungen wie Rheuma, Polyarthritis und Läsionen des Gallengangs durchgeführt. Berücksichtigen Sie in jedem Fall die epidemiologische Vorgeschichte, die nicht bei anderen Krankheiten inhärent ist, die Kombination von Dyspeptikum mit Arthralgie, Lebervergrößerung, Hyperfermentämie, das Auftreten von HBSAg im Serum. In der ikterischen Zeit sollte die Differenzialdiagnose bei anderen Virushepatitis, Autoimmunhepatitis-Debüt, in einigen Fällen mit toxischer (einschließlich alkoholischer), medizinischer Hepatitis, mechanischer Gelbsucht (Gallensteinerkrankung, Gallentumor-Tumoren und Duodenopankreas-Zone) durchgeführt werden. Verwenden Sie neben einer gründlichen klinischen und Laboruntersuchung weitere Forschungsmethoden (Ultraschall und MRT der Bauchhöhle).

Tabelle Differentialdiagnostik bei akuten ikterischen Formen der Hepatitis B bei Erkrankungen mit Ikterus-Syndrom.

Behandlung von Patienten mit akuter Hepatitis B

Die Patienten müssen in ein Infektionskrankenhaus eingeliefert werden.

In milder Form beschränken sie sich auf die Basistherapie (Diät Nr. 5, fraktionales Trinken, sparsame motorische Behandlung). Patienten mit mäßiger Form gemäß bestimmten Indikationen (schwere Vergiftung, Änderungen der biochemischen Parameter, Alarmierung im Hinblick auf die Entwicklung eines schweren Verlaufs) erhalten eine Entgiftungstherapie: 5% ige Glucoselösung wird intravenös injiziert, bis zu 500–1000 ml / Tag.

In schwerer Form der Krankheit verschrieb strenge Bettruhe, Diät Nummer 5a. Die Infusionstherapie wird mit den gleichen Lösungen wie in moderater Form bis zu 2,0 l / Tag durchgeführt. Diurese wird mit Furosemid (40 mg / Tag) verstärkt. Die umfassende Behandlung umfasst auch hyperbare Sauerstoffanreicherung und Plasmapherese. Die Einführung von Kryoplasma bis zu 200–600 ml / Tag und / oder 10–20% Albuminlösung (200–400 ml / Tag) wird gezeigt.

Im Falle einer Zunahme der Intoxikation wurde das Auftreten von Anzeichen von OPE-Patienten auf die Station (Abteilung) der Intensivstation übertragen. Das Volumen der eingespritzten Flüssigkeit wird unter Berücksichtigung der Diurese berechnet. Es ist ratsam, eine 10% ige Glucoselösung, 10% ige Albuminlösung und Aminosäuremischungen zuzuordnen. Plasmapherese ist gezeigt. Die Drohung mit Leberdystrophie macht die Verwendung von Proteolyse-Inhibitoren erforderlich (Aprotinin 50 000 IE intravenöser Tropfen 2-mal täglich). Angesichts der Möglichkeit, eine progressive Koagulopathie zu entwickeln, werden zusätzlich 100 ml einer 5% igen Lösung von Aminocapronsäure, um hämorrhagisches Syndrom zu verhindern, frisches gefrorenes Plasma intravenös injiziert, Etamzilat wird intramuskulär verwendet. Um das Fortschreiten der Ödemschwellung des Gehirns zu verhindern, wird Dexamethason intravenös in einer Dosis von 0,15–0,25 mg / (kg × Tag) verabreicht, intravenöse Verabreichung einer 10% igen Lösung von Mannit in einer Dosis von 0,5–1,0 g / kg. Diuresis wird mit Furosemid in einer Dosis von 40–60 mg / Tag intravenös oder intramuskulär geboostet. Die Sauerstofftherapie wird durch intranasale Verabreichung von 30–40% Sauerstoff-Luft-Gemisch und Korrektur des Säure-Base-Zustands mit 4% Natriumbicarbonatlösung durchgeführt. Die psychomotorische Stimulation wird durch eine 20% ige Lösung von Natriumoxybat (0,05–0,1 g / kg langsam intravenös mit 5–40% iger Glucoselösung) gestoppt, Diazepam langsam intravenös 10 mg. Bei Bewusstseinsstörungen, schwierigem Ausschluss, instabiler Hämodynamik und starker metabolischer Azidose wird der Patient in ein Beatmungsgerät überführt. Zur Vorbeugung einer Autointoxikation im Darm werden schlecht resorbierte Antibiotika (Kanamycin 1 g 4-mal täglich) oral verabreicht (über eine konstante Magensonde), antisekretorische Medikamente zur Verhinderung von gastrointestinalen Blutungen (Ranitidin 100 mg 2-mal täglich). Erfordert zweimal täglich hohe Reinigungs-Einläufe. Studien haben wiederholt die Ineffektivität von Interferonpräparaten und hohe Dosen von Glucocorticoiden bei fulminanter Hepatitis B gezeigt.

Bei Patienten mit Hepatitis B mit ausgeprägter cholestatischer Komponente werden Ursodesoxycholsäurepräparate (Ursofalk 8–10 mg / kg Körpergewicht pro Tag) und hydrolysiertes Lignin verordnet.

Ergebnisse der akuten Hepatitis B und der klinischen Untersuchung von Genesenden

Die Prognose für das Leben ist im Allgemeinen günstig, die Sterblichkeit liegt unter 1%. Die Erholung ist das häufigste Ergebnis einer akuten Hepatitis B, die 1 bis 6 Monate nach Entlassung aus dem Krankenhaus in mehr als 90% der Genesenden auftritt. Bei der Virushepatitis B kann es zu einem längeren Verlauf (bis zu 6 Monate) und zur Bildung eines chronischen Verlaufs (über 6 Monate) kommen. Anzeichen von Chronizität - persistierende Hyperfermentämie, Persistenz von HBSAg und HBEAg im Serum für mehr als 6 Monate.

Rekonvaleszenten können mit dem Studium beginnen und frühestens 3-4 Wochen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus arbeiten, vorausgesetzt, dass sich der Gesundheitszustand und die Aktivität der Leberenzyme normalisieren (ein Wert, der 2 Normen überschreitet, ist für Personen ohne körperliche Arbeit zulässig). Für drei bis sechs Monate sind Genesende von Sport und körperlicher Ertüchtigung sowie schweren körperlichen Anstrengungen befreit. Geplante vorbeugende Impfungen sind sechs Monate lang kontraindiziert.

Die Dauer der medizinischen Untersuchung von Genesenden beträgt 12 Monate; Der Entzug aus dem Register erfolgt erst nach einer stabilen Normalisierung klinischer und biochemischer Studien und doppelt negativen Ergebnissen für das Vorhandensein von HBSAg.

Rekonvaleszenten mit persistierender HBS-Antigenämie stellen eine Risikogruppe für die Möglichkeit dar, sich einer Deltavirusinfektion anzuschließen. Daher wird den Patienten geraten, parenterale Eingriffe zu vermeiden, die verschoben werden können (Zahnprothetik, elektive Operationen usw.), bis HBSAg aus dem Blut verschwindet.

Patientencheckliste

Sie haben eine akute Virushepatitis B erlitten, und Sie müssen wissen, dass das Verschwinden der Gelbsucht, zufriedenstellende Laborergebnisse und eine gute Gesundheit keine Indikatoren für eine vollständige Genesung sind, da eine vollständige Erholung der Lebergesundheit innerhalb von 6 Monaten erfolgt. Um die Verschlimmerung der Erkrankung und den Übergang zur chronischen Form zu verhindern, ist es wichtig, die ärztlichen Empfehlungen bezüglich Nachsorgeuntersuchungen und Untersuchungen in der Klinik, Tagesablauf, Ernährung und Arbeitsbedingungen strikt zu befolgen.

Modus

Eine Rückkehr zur Arbeit mit hoher körperlicher Belastung oder Arbeitsgefahren ist frühestens 3–6 Monate nach der Entlassung zulässig. Zuvor ist es möglich, unter leichten Bedingungen weiter zu arbeiten.

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollten Sie auf Hypothermie achten und eine Überhitzung in der Sonne vermeiden. In den ersten 3 Monaten sollten Sie nicht in die südlichen Resorts fahren. Sie sollten auch auf Medikamente achten, die eine sekundäre (toxische) Wirkung auf die Leber haben. Nach einer Normalisierung der biochemischen Blutparameter für 6 Monate ist die Teilnahme an Sportwettkämpfen verboten. Nach einer akuten Hepatitis B sind sie für 6 Monate von der Impfung befreit. Sportliche Aktivitäten beschränken sich auf einen Komplex von medizinischen Gymnastik.

Hepatitis-B-Diät

Innerhalb von 6 Monaten nach der Entlassung ist der Ernährung eine ausreichende Aufmerksamkeit zu widmen, die ausreichend vollständig sein sollte, wobei die Leber schädlich sein sollte. Alkoholische Getränke (einschließlich Bier) sind strengstens verboten. Während des Tages sollte regelmäßig alle 3-4 Stunden gegessen werden, um Überessen zu vermeiden.

• Milch und Milchprodukte in allen Formen.
• Gekochtes und geschmortes Fleisch - Rindfleisch, Kalbfleisch, Hühnerfleisch, Truthahn, Kaninchen.
• Gekochter Fisch - Hecht, Karpfen, Zander und Seefisch: Kabeljau, Barsch, Eis.
• Gemüse, Gemüsegerichte, Obst, Sauerkraut.
• Getreide und Mehlprodukte.
• Gemüse, Müsli, Milchprodukte.

• Fleischbrühen und Suppen - fettarm, höchstens 1-2 Mal pro Woche.
• Butter (nicht mehr als 50–70 g / Tag, für Kinder - 30–40 g), Sahne, Sauerrahm.
• Eier - nicht mehr als 2-3 mal pro Woche, Proteinomelette.
• Eine kleine Menge Käse, aber nicht scharf.
• Wurst Rindfleisch, Arztwurst, Diät, Essen.
• Lachs- und Störkaviar, Hering.
• Tomaten.

• Alkoholische Getränke.
• Alle Arten von gebratenen, geräucherten und eingelegten Lebensmitteln.
• Schweinefleisch, Lamm, Gänse, Enten.
• Würzige Gewürze - Meerrettich, Pfeffer, Senf, Essig.
• Süßwaren - Kuchen, Gebäck.
• Schokolade, Schokolade, Kakao, Kaffee.
• Tomatensaft.

Medizinische Beobachtung und Kontrolle

Die Untersuchung derjenigen, die an Virushepatitis B gelitten haben, wird nach 1, 3, 6 Monaten und danach je nach Befund des behandelnden Arztes durchgeführt. Bei einem günstigen Ergebnis wird die Abmeldung frühestens 12 Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus vorgenommen.

Denken Sie daran, dass nur die Beobachtung eines Arztes für Infektionskrankheiten und regelmäßige Labortests die Tatsache Ihrer Genesung oder den Übergang der Krankheit zur chronischen Form feststellen. Im Falle einer antiviralen Behandlung, die von einem Arzt verschrieben wird, müssen Sie das Verabreichungsschema des Arzneimittels streng einhalten und regelmäßig zur Überwachung der Blutparameter im Labor kommen, da dies die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen des Arzneimittels minimiert und die Infektion kontrolliert.

An einem von einem Arzt streng vorgeschriebenen Fastentag ist der Besuch einer Laboruntersuchung erforderlich.

Ihr erster Besuch in der CPE-Klinik wird vom behandelnden Arzt verordnet.

Die festgelegten Fristen für wiederholte ärztliche Untersuchungen in der Klinik oder im Hepatologiezentrum sind für alle, die an Virushepatitis B leiden, zwingend vorgeschrieben. Bei Bedarf können Sie sich an das Follow-up-Krankenhausüberwachungszentrum oder das Hepatologiezentrum oder das KIZ der Klinik sowie diese Bedingungen wenden.

Achten Sie auf Ihre Gesundheit!
Folgen Sie strikt dem Regime und der Diät!
Seien Sie regelmäßig bei medizinischen Untersuchungen!

Prävention von Hepatitis B

Zum Zweck der Prophylaxe wird eine sorgfältige Auswahl der Spender mit obligatorischen Blutuntersuchungen auf HBSAg- und ALT-Aktivität und in einigen Ländern auf HBV-DNA durchgeführt. In den letzten Jahren bestand die maximale Anzahl von Indikationen für Bluttransfusionen, da die Wahrscheinlichkeit einer Infektion mit Virushepatitis selbst bei sorgfältiger Durchmusterung von Spenderblut bestehen bleibt. Zur Vorbeugung gegen Hepatitis B müssen die Regeln für die Verarbeitung medizinischer Instrumente eingehalten werden. Dabei sind die Regeln für die Arbeit des medizinischen Personals (Verwendung von Handschuhen, Masken, Schutzbrillen), sanitäre und pädagogische Arbeit in der Bevölkerung (Informationen über das Risiko einer sexuellen Infektion, Infektionsrisiko mit intravenösen Drogenkonsum) und Untersuchung von schwangeren Frauen zu beachten für die Anwesenheit von HBSAg. Patienten werden in spezialisierten Abteilungen eines Infektionskrankenhauses mit einer vermuteten Diagnose - in der Diagnoseabteilung oder in Boxen - hospitalisiert. Bei drohender Infektion (Kontakt mit dem Patienten, mit infiziertem Blut) ist eine notfallspezifische Prophylaxe durchzuführen.

Spezifische Prophylaxe wird mit Hilfe gentechnischer Impfstoffe gegen Hepatitis B durchgeführt, die rekombinantes HBSAg als Immunogen enthalten.

Russland verfügt über eine große Liste von Impfstoffen gegen Virushepatitis B, einschließlich monovalenter Impfstoffe und Kombinationsimpfstoffe (A + B-Impfstoff, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Die Impfung wird nach dem Schema von 0–1–6 Monaten durchgeführt, wobei 0 das gewählte Datum ist, 1 ein Monat nach der ersten Impfung und 6 Monate 6 Monate nach der ersten Impfstoffdosis. Eine erneute Impfung wird alle 5–7 Jahre durchgeführt, wenn der Schutzspiegel der Antikörper abnimmt (der Schutzpegel der Anti-HBS-Konzentration beträgt 10 IE / l).

Impfungen unterliegen in erster Linie Personen mit einem erhöhten Infektionsrisiko: Neugeborene von Müttern, die HBSAg tragen oder während der Schwangerschaft eine Virushepatitis hatten; Angestellte (Chirurgen, Wiederbelebungsgeräte, Geburtshelfer, Gynäkologen, Zahnärzte usw.); Absolventen von medizinischen Instituten und Colleges; Hämophilie-Patienten; Patienten von Hämodialysezentren usw.; Familienmitglieder von Patienten mit chronischer Hepatitis B und Träger von HBSAg.

Hepatitis-B-Impfstoffe können zur Notfallprävention von Infektionen eingesetzt werden. Im Falle einer versehentlichen Verletzung von Gegenständen, die mit Blut von Patienten oder Trägern von HBSAg kontaminiert sind, zur Notfallprävention sowie zur wirksameren Verhütung einer Infektion des Neugeborenen wird die Impfung gemäß dem Schema von 0–1–2–12 Monaten durchgeführt. Ärzte werden nach Kontakt mit dem Blut des Patienten oder des Trägers der ersten Impfstoffdosis am ersten Tag und spätestens 72 Stunden nach dem Kontakt verabreicht. Zur Notfallprophylaxe werden sie in einigen Fällen mit passiver Immunisierung mit einem spezifischen Immunglobulin - einem humanen Immunglobulin gegen Hepatitis B - kombiniert. Die schützende Wirkung des Immunglobulins hält 1–6 Wochen an.