Definition der parenteralen Virushepatitis

Definition der parenteralen Virushepatitis

Hepatitis-Einstufung

Hepatitis wird nach der Art des Virus, der Tiefe der Läsion und anderen Anzeichen klassifiziert. Die Virushepatitis A, B, C, D, E, F wird isoliert, die Krankheit kann akut sein oder chronisch werden. Leberschäden sind fokal oder diffus. Der Schweregrad der Erkrankung ist mild, mittelschwer und schwerwiegend. Bei der Entwicklung der Krankheit gibt es eine Inkubationszeit, eine Prezheltushnie, eine Ikterik, eine Nachvergilbung und eine Erholungsphase.

Hepatitis A

Die Virushepatitis A ist die günstigste Variante einer entzündlichen Lebererkrankung. Die Infektion mit dieser Krankheit erfolgt oral, d. H. Durch den Mund mit kontaminierten Lebensmitteln, Wasser, durch schmutziges Geschirr oder Hände. Die Krankheit tritt in leichter oder mittelschwerer Form auf und wird nicht chronisch. Die meisten Patienten haben Selbstheilung.

Hepatitis B

Die Virushepatitis B wird parenteral infiziert (bei Operationen, Injektionen, Bluttransfusionen, Instrumentenmanipulationen) oder beim Geschlechtsverkehr. Die Virushepatitis B wird während der Schwangerschaft von der Mutter auf das Kind übertragen. Bei einer rechtzeitigen Behandlung erholen sich die Patienten häufig, die Möglichkeit, die Krankheit auf die chronische Form umzustellen, ist jedoch nicht ausgeschlossen.

Hepatitis D

Die virale Hepatitis D manifestiert sich nur in Kombination mit Hepatitis B, da sie keine vollständige Ursache der Erkrankung ist. Die klinischen Manifestationen dieser Krankheit sind die gleichen wie bei der Variante des unabhängigen Verlaufs der Virushepatitis B, nur die Wahrscheinlichkeit, dass die Krankheit chronisch wird, steigt um ein Vielfaches.

Hepatitis C

Die virale Hepatitis C ist die ungünstigste Variante der entzündlichen Läsion der Leber. Diese Art von Hepatitis wird auch als sanfter Killer bezeichnet. Die Infektion mit Hepatitis C erfolgt vorwiegend auf parenteralem Weg (durch Bluttransfusionen, Operationen usw.) oder während des ungeschützten Geschlechts. Es ist möglich, dass sich das Baby während der Entwicklung des Fötus mit der Mutter infiziert. Ein Merkmal der Virushepatitis C ist die Komplexität ihrer Diagnose. Die Krankheit entwickelt sich in den meisten Fällen unbemerkt, so dass es sogar manchmal unmöglich ist, einen Bezug zur Infektionsquelle herzustellen. Wurde ein Patient keiner medizinischen Untersuchung unterzogen, bei der eine Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus festgestellt werden konnte, erfährt der Patient von der Erkrankung, wenn der größte Teil der Leber bereits betroffen ist. Bei Hepatitis C entwickelt sich Leberkrebs häufiger als bei anderen Arten von Hepatitis. Aufgrund der hohen Variabilität des erregenden Virus sind therapeutische und prophylaktische Maßnahmen schwierig.

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Hepatitis E

Die Virushepatitis E tritt hauptsächlich vor dem Hintergrund der Hepatitis A auf, das Virus gelangt mit infizierter Nahrung und Wasser in den Körper, die Prognose der Erkrankung ist günstig.

Hepatitis F

Die Virushepatitis F ist selten, ist keine eigenständige Form der Erkrankung, sondern begleitet den Verlauf einer anderen Hepatitis (B oder C).

Akute und chronische Hepatitis

Je nach Dauer des Krankheitsverlaufs unterscheidet man akute, anhaltende und chronische Hepatitis. Die akute Hepatitisphase endet nach 3 Monaten. Wenn sich der Patient nicht erholt, wird die Krankheit langwierig. Nach 8 Monaten der Krankheit wird Hepatitis als chronisch bezeichnet. Es gibt immer noch rezidivierende (wiederkehrende) Hepatitis, wenn die Anzeichen einer entzündlichen Leberschädigung beginnen, den Patienten 2 oder 4 Monate nach akuter Hepatitis erneut zu stören.

Fokale und diffuse Hepatitis

Hepatitis kann im Hinblick auf die Prävalenz von Lebergewebeschäden fokal oder diffus (vorherrschend) sein. Bei der fokalen Hepatitis ist ein Bereich der Leber innerhalb des Lappens am Entzündungsprozess beteiligt, während der Entzündungsprozess bei der diffusen Hepatitis beide Leberlappen betreffen kann. Aufgrund der Schädigung der Leberzellen (Hepatozyten) ist die Hepatitis dystroph, wenn die Leberzelle aufgebraucht ist, und nekrotisch, wenn die Leberzelle stirbt.

Leichte, mittelschwere und schwere Krankheit

Nach Schweregrad wird ein milder, mäßiger und schwerer Krankheitsverlauf unterschieden. Bei einem milden Patienten werden Vergiftungssymptome beobachtet (Kopfschmerzen, Schwäche, Erbrechen und andere), aber die Laborindikatoren für den Funktionszustand der Leber werden nicht gestört. Bei mäßiger Schwere schließen sich Verletzungen der Laborparameter mit den Symptomen der Intoxikation zusammen (die Konzentration von Bilirubin im Blut steigt auf 150 μmol / l, der Prothrombinindex fällt auf 60% ab). In schweren Fällen sind Anzeichen einer Vergiftung ausgeprägt, die Leberparameter im Blut sind signifikant verändert (der Bilirubingehalt im Blut übersteigt 150 µmol / l, der Prothrombinindex liegt unter 60%). In schweren Fällen gibt es einen fulminanten (malignen) Grad, wenn der Patient in einen komatösen Zustand fällt, er zu bluten beginnt und die Bilirubin-Dissoziation im Blut bestimmt wird (das Vorherrschen von direktem Bilirubin gegenüber indirekt, normalerweise im Gegenteil).

Inkubation, präikterische und ikterische Periode

Die Entwicklung der Virushepatitis erfolgt nach Zeitraum. Die Krankheit beginnt mit einer Inkubationszeit, wenn das Virus in den Körper eindringt und sich dort vermehrt. Es gibt keine klinischen Manifestationen. Die Dauer der Periode hängt von der Art des Virus ab. Als nächstes kommt die präikterische Periode, in der der Patient Anzeichen einer Vergiftung aufweist: Kopfschmerzen, Gelenkschmerzen, Schwäche, Appetitlosigkeit, Fieber. Als nächstes folgt die Itera-Stufe. Vergiftungserscheinungen gehen mit Vergilbung der Haut und Augäpfel sowie mit Veränderungen der Laborparameter der Leberfunktion einher. Der Zustand des Patienten in dieser Zeit beginnt sich allmählich zu verbessern. Die Nachvergilbungsperiode ist durch die Wiederherstellung des Funktionszustands der Leber gekennzeichnet, während sich der Patient zufrieden stellt. Die Genesungszeit ist das letzte und bedeutet die vollständige Genesung des Patienten, sowohl in klinischer als auch in laborbezogener Hinsicht. Der Verlauf der Hepatitis ist typisch, wenn jedes Stadium eindeutig oder atypisch (anikterisch, gelöscht) dargestellt werden kann.

Informieren Sie sich über mögliche Komplikationen nach Hepatitis.

Für die Diagnose der Krankheit ist die Bestimmung der Art der Virushepatitis am wichtigsten, da je nach Art die Taktik der Behandlungsmaßnahmen entwickelt wird. Die Behandlung, die in den frühen Stadien der Krankheit begonnen wird, erhöht die Heilungschancen des Patienten erheblich und verringert das Risiko von Komplikationen und den Übergang zu einer chronischen Form.

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Was ist eine parenterale Hepatitis?

Parenterale Hepatitis wird als eine der schrecklichsten Krankheiten bezeichnet, die sich jedes Jahr mehr und mehr ausbreitet. Statistiken zufolge sind 2 Milliarden Menschen mit Hepatitis B infiziert, während gleichzeitig 3 von 100 Menschen eine so schreckliche Diagnose wie Hepatitis C haben. Die parenterale Virushepatitis kombiniert viele verschiedene Formen der Erkrankung und Leberentzündung, einschließlich Hepatitis B, C und D Viele Experten und Ärzte vergleichen diese Krankheit mit einer HIV-Infektion, aber es ist erwähnenswert, dass die Chance, sich an letzterer Krankheit zu erkranken, viel geringer ist als die Hepatitis.

Dies ist in erster Linie auf die Tatsache zurückzuführen, dass das Leben einer Infektion außerhalb des HIV-Trägers etwa 7 Minuten beträgt und die Hepatitis viel länger dauert. Um es von einem Gegenstand oder einer medizinischen Ausrüstung abzuziehen, ist viel mehr Aufwand erforderlich. Gleichzeitig ist die Wahrscheinlichkeit einer Infektion viel höher als bei vielen anderen Infektionskrankheiten.

Wege, um Hepatitis zu bekommen

Virushepatitis. oder durch Blut übertragene Hepatitis, erhielt seinen Namen, weil sie sich durch Blutkontakt ausbreiten kann. Dies schließt Infektionen durch Blut, Samen oder andere Flüssigkeiten ein. In diesem Fall sollte ein Flüssigkeitsaustausch stattfinden, bei dem eine Übertragung der Infektion vom Träger auf den Infizierten beobachtet wird.

Dies kann vorkommen, wenn eine Spritze wiederholt von einer infizierten Person verwendet wird, die von Mutter zu Kind während der Schwangerschaft oder Stillzeit, beim Geschlechtsverkehr oder mit Taschentüchern oder Rasierern übertragen wird. Es ist erwähnenswert, dass ein direkter Kontakt mit dem Austausch von Flüssigkeiten erforderlich ist.

Besonders häufig tritt Hepatitis B auf, die sich durch eine aggressivere Entwicklung auszeichnet und außerhalb des Trägers überlebensfester ist. Diese Krankheit tritt besonders häufig bei Jugendlichen und Jugendlichen auf, die Sex haben. Die Verbreitung dieser Krankheit entspricht solchen schrecklichen Krankheiten wie AIDS und HIV. Die Infektionswege mit Virushepatitis sind unterschiedlich. Im Moment gibt es zwei Arten von Virushepatitis-Infektionen:

  1. Enterale Hepatitis (Mundfäkalien). Diese Infektionsmethode ist hauptsächlich charakteristisch für Hepatitis A, die durch schmutzige Hände, Spielzeug, Lebensmittel und Wasser infiziert werden kann. Wenn die Körperhygiene nicht beachtet wird, kann auch eine Infektion mit dieser Hepatitis auftreten.
  2. Parenterale Hepatitis. Dieser Infektionsweg ist charakteristisch für Hepatitis B, C, D, F und G. Hygiene ist zu beachten.

Eine wichtige Rolle bei der Infektion mit enteraler Hepatitis spielt die Tatsache, dass der Patient einen akuten Grad dieser Infektion haben muss, wonach die Krankheit während der Inkubationszeit verlässt und keine Anzeichen zeigt. Während dieser Zeit enthält der Speichel des Patienten einen hohen Gehalt an Viren und muss für eine Weile von gesunden Menschen isoliert werden.

Wenn wir über Hepatitis B und C sprechen, werden sie nur durch chronische Träger dieser Infektion übertragen. In diesem Fall sind die Methoden der parenteralen Infektion gut untersucht. Die wichtigsten Möglichkeiten, die Krankheit zu verhindern, wurden identifiziert, aber für solche Formen gibt es keine vollständige Heilung.

Was kann eine parenterale Virushepatitis tragen?

Diese Krankheit zeichnet sich dadurch aus, dass der Gehalt des Virus in vielen Sekreten des menschlichen Körpers überschätzt wird, wodurch die Wahrscheinlichkeit einer Infektion erheblich steigt. Die Hepatitis kann sich also über folgende Sekretionen ausbreiten:

Unter all diesen Sekreten sind Blut und Sperma die gefährlichsten Infektionen, und diese Wahrscheinlichkeit wird fast zu 100% übertragen. Speichel hat den niedrigsten Hepatitis-Gehalt. Dies legt nahe, dass Speichel bei Kontakt mit einer infizierten Person kein besonders gefährliches Produkt ist. Zunächst einmal müssen Sie verstehen, dass die erhöhte Drogensucht die Ausbreitung der Krankheit fördert. Zum Beispiel ist es notwendig, Einwegspritzen, Nadeln oder Behälter für die Entnahme von Medikamenten zu verwenden. Es gibt auch Fälle einer klinischen Infektion, bei denen der Patient während einer Bluttransfusion infiziert wird. Sexuell wird die Virushepatitis durch Sekrete in den Genitalien übertragen, die durch Mikrorisse in das Blut und den menschlichen Körper gelangen.

Das Infektionsrisiko ist viel geringer als das Risiko einer Übertragung durch das Blut, wird jedoch von der Anzahl der Infektionen als die zweite angesehen. Beispielsweise ist das Risiko einer Infektion mit Hepatitis C während des Geschlechtsverkehrs etwa 6-8%. Durch die Propaganda und Verbreitung verschiedener Kontrazeptiva wurde die Anzahl der Infektionen erheblich reduziert, jedoch treten in der modernen Gesellschaft immer noch sexuell übertragbare Infektionen auf.

Stellen Sie beim Auftragen von Tätowierungen oder Tätowierungen sicher, dass alle Nadeln wegwerfbar sind, da durch sie eine Infektion auftreten kann.

Es ist sehr wichtig, die Hygienestandards im Leben eines Menschen zu beachten: Sie sollten einzelne Zahnbürsten, Rasierer, Handtücher, Maniküre-Sets und andere Gegenstände verwenden, um Infektionen zu vermeiden.

Parenterale Virushepatitis und ihre Symptome

Die meisten Hepatitis haben Symptome, die durch eine Verschlechterung des Allgemeinzustands des Körpers gekennzeichnet sind: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Schüttelfrost und Fieber, Bauchschmerzen, Schmerzen und Schweregefühl auf der rechten Seite, Verdunkelung des Urins, hohes Fieber. Viele Patienten glauben, dass Hepatitis wie Gelbsucht durchgehen muss. In vielen Fällen haben diese Krankheiten nur ausgeprägte Symptome eines allgemeinen Unwohlseins oder zeigen überhaupt keine Symptome und geben nicht über sich selbst nach. Infolge dieses Faktors ist eine große Anzahl infizierter Personen nicht einmal über das Vorhandensein der Krankheit informiert, was sie zu Verteilern der Krankheit macht.

Parenterale Hepatitis ist sehr gefährlich und die Sterblichkeitsrate ist recht groß. Während der Infektion in 80% der Fälle einen chronischen Grad der Erkrankung erhalten. Bei Hepatitis B geschieht dies viermal weniger. Ein Patient mit Hepatitis C kann 20 Jahre leben, in denen der Patient ständig behandelt werden muss. Experten zufolge hat die Verbreitung von Hepatitis C in den letzten Jahrzehnten einen unglaublichen Anstieg erfahren. Als Folge davon wird prognostiziert, dass die Sterblichkeit aufgrund einer solchen Diagnose die Zahl der durch AIDS verursachten Todesfälle übersteigen wird. Infolgedessen werden Maßnahmen ergriffen, um die Bevölkerung über die Gefahr zu informieren, und es werden regelmäßige Maßnahmen ergriffen.

Prävention von parenteraler Hepatitis

Zur Vorbeugung ist eine jährliche Diagnose des ELISA erforderlich. Diese Blutuntersuchung kann das Vorhandensein von Hepatitis jeglicher Form genau nachweisen. Die obligatorische Impfung von Neugeborenen wird ebenfalls angewendet (am ersten Tag der Geburt). Es hilft dem Kind, Immunität gegen diese Krankheit zu erlangen und die Wahrscheinlichkeit einer Infektion erheblich zu reduzieren. Im Alter von 13 Jahren wird eine erneute Impfung durchgeführt, die zur Festigung eines bereits bestehenden Effekts beiträgt.

Derzeit kann die Medizin nur Hepatitis B vorbeugen. Zur Vorbeugung gegen Hepatitis C ist es nur möglich, die Öffentlichkeit zu informieren und eine jährliche Analyse zu fördern. In vielen Fällen liefern diese vorbeugenden Maßnahmen das richtige Ergebnis. Sie ermöglichen nicht nur die Identifizierung des Trägers, sondern tragen auch zur Behandlung dieser Krankheit in früheren Stadien bei.

Parenterale Virushepatitis

Gepostet Mi, 20.10.2010 - 13:38 Uhr von artgroup

1. Was ist eine parenterale Virushepatitis?

Die parenterale Virushepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber, die durch Viren verursacht wird, die durch Schädigung der Integrität der Haut und der Schleimhäute in den menschlichen Körper gelangen. Die Infektion erfolgt durch Kontakt mit kontaminiertem Blut oder anderen Körperflüssigkeiten.

Die Gruppe der parenteralen Viren umfasst Hepatitis B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Die Umweltstabilität von Viren ist extrem hoch - bei Raumtemperatur an Objekten und Oberflächen besteht die Infektiosität der Viren für 3 bis 6 Monate, eingefroren 15-25 Jahre.

Die Infektionsquelle der parenteralen Virushepatitis ist eine Person - ein Patient mit akuter, chronischer Hepatitis oder ein Träger des Virus, bei dem es keine klinischen Manifestationen der Krankheit gibt. Das Virus wird in allen biologischen Flüssigkeiten der Infektionsquelle gefunden: Blut, Samen, Vaginalsekret. In kleineren Konzentrationen - im Speichel, im Urin, in der Muttermilch, im Schweiß, in der Galle. Für die Infektion genügt ein winziger Tropfen Blut (10-6 - 10-7 ml Blut), manchmal sogar für das bloße Auge unsichtbar.

4. Übertragungswege.

Die Infektion erfolgt auf natürliche und künstliche Weise.

Natürliche Wege werden bei (1) sexuellem Kontakt, (2) von Mutter zu Kind (im Uterus durch die Plazenta oder während der Geburt beim Durchgang durch den Geburtskanal) verwirklicht. Ein wichtiger Ort hat (3) die Übertragung der Infektion von Haushalten. Kontakt Haushaltsweg umgesetzt:

a) bei der Verwendung üblicher Körperpflegeartikel mit dem Patienten (Rasiergeräte, Manikürezubehör, Waschlappen, Haarbürsten, Bettwäsche);

b) in Kontakt mit allen Oberflächen der Räumlichkeiten und mit Blut kontaminierten Gegenständen (bei Kontaktschnitten und Mikrotraumen);

c) mögliche Infektion bei Straßenkämpfen;

Künstliche Übertragungsmodi werden derzeit am häufigsten eingesetzt, wenn (4) nichtmedizinische parenterale Interventionen durchgeführt werden, insbesondere während der Injektion von Arzneimitteln unter Verwendung von üblichen Spritzen, Nadeln oder einem bereits infizierten Arzneimittel.

Bei Tätowierungen, Piercings, Maniküre und Pediküre mit verschmutzten Werkzeugen besteht Infektionsgefahr.

Bei der Durchführung von medizinischen Manipulationen besteht ein gewisses Infektionsrisiko: während der Bluttransfusion, während der Hämodialyse und bei verschiedenen chirurgischen Eingriffen. In unserem Land wird dieses Risiko jedoch minimiert, da Zur Injektion und Handhabung werden sterile Einwegspritzen, Instrumente und Verbandsmaterial verwendet. Um Infektionen durch Spenderblut zu verhindern, wird bei jeder Blutspende sämtliches Blut auf PVH-Marker untersucht.

5. Über die Symptome der Krankheit.

Die Krankheit kann in klinisch schwerer und asymptomatischer Form auftreten. Die Inkubationszeit (der Zeitraum vom Moment der Infektion bis zu den ersten klinischen Manifestationen) beträgt durchschnittlich 6 Wochen bis 6 Monate. Während dieser Zeit vermehrt sich das Virus und seine Konzentration im Körper nimmt zu. Es kommt zu der priketerischen Periode (4-10 Tage), in der ein allgemeines Schwächegefühl, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Appetitverschlechterung auftritt, bis zu seiner Abwesenheit ändert sich der Schmerz in den großen Gelenken, besonders am Morgen, nicht mögliche grippeähnliche Variante des Ausbruchs der Krankheit. Die Leber und Milz nehmen allmählich zu, juckende Haut erscheint, der Urin verdunkelt sich und wird zu Bierfarbe, und der Stuhl verfärbt sich. Manchmal treten Urtikaria-Ausschläge auf. Und schließlich kommt die Ikterikperiode, die von 2 Wochen bis zu 1,5 Monaten dauert. Zunächst werden die Augen, die Schleimhäute des harten Gaumens und das Frenulum der Zunge gelb, und die Haut wird später gefärbt. Gelbsucht ist begleitet von Pruritus und einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes, die Symptome der Intoxikation nehmen zu (Kopfschmerzen, Schläfrigkeit, Fieber). Im rechten Hypochondrium herrscht ein Gefühl der Schwere und des Schmerzes oder des Urschmerzes, besonders verstärkt durch das Abtasten der Leber. Ändern der biochemischen Parameter der Leber. Dann verblasst der Ikterus allmählich und eine Erholungsphase beginnt. Bei einigen Patienten tritt jedoch eine akute Infektion in einen Träger von PVH-Markern oder bei chronischer Hepatitis ein. Wenn Hepatitis B in 5-10% der Fälle durch Chronisierung des Prozesses gekennzeichnet ist, bei Hepatitis B + D - in 60% der Fälle -, dann bei Hepatitis C - in 80-90% der Fälle. Die Entwicklung einer Leberzirrhose und eines hepatozellulären Karzinoms ist das Ergebnis der langfristigen Persistenz des Virus im Körper.

Die Grundlage für vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus ist die Impfung. In der Stadt Minsk, im Rahmen der Verordnung des Gesundheitsministeriums der Republik Belarus vom 05.12.2006, Nr. 913 Zur Verbesserung der Organisation von Schutzimpfungen gegen Hepatitis B:

  • neugeborene Kinder
  • 13-jährige
  • Kinder und Erwachsene, in deren Familien ein Träger von HBsAg, einem Patienten mit akuter oder chronischer Hepatitis B, lebt.
  • Kinder und Erwachsene, die regelmäßig Blut und ihre Präparate erhalten, sowie Hämodialyse und hämatologische Patienten.
  • Personen, die mit mit dem Hepatitis-B-Virus kontaminiertem Material in Kontakt gekommen sind.
  • Mediziner, die Kontakt mit Blut und anderer biologischer Flüssigkeit haben.
  • Personen, die an der Herstellung von immunbiologischen Präparaten aus Spender- und Plazenta-Blut beteiligt sind.
  • Studenten von medizinischen Universitäten und Studenten von weiterführenden medizinischen Hochschulen.
  • präoperative Patienten nicht zuvor geimpft

Zu den wichtigsten Vorsorgemaßnahmen gehören Maßnahmen, um riskantes Verhalten zu verhindern:

  • Es ist notwendig, zufällige sexuelle Beziehungen zu vermeiden, um einen zuverlässigen Sexualpartner zu haben.
  • Verwenden Sie ein Kondom während des Geschlechtsverkehrs.
  • niemals experimentieren oder Drogen nehmen;
  • Kosmetische Behandlungen (Tätowierungen, Piercings, Maniküren, Pediküren) sollten nur in speziellen Einrichtungen durchgeführt werden, die für ihre Durchführung zugelassen sind.
  • Verwenden Sie nur Hygieneartikel: Rasier- und Manikürezubehör, Scheren, Kämme, Waschlappen, Handtücher.

Virushepatitis mit parenteralem Infektionsmechanismus (B, C, D, G, TT, SEN) - Definition, Relevanz, Charakterisierung von Pathogenen, Epidemiologie, Pathomorphogenese, Klassifikation, Klinik, Diagnose, Behandlung, Prävention.

Definition

Akute Virushepatitis, hauptsächlich mit parenteraler Infektion - akute Infektionskrankheiten, die von Schäden an der Leber und anderen Organen begleitet werden, die Neigung zur Chronizität, die Entwicklung von Zirrhose und Leberkrebs.

Relevanz.

Das schnelle Wachstum der Drogensucht, vielfältige Infektionswege, darunter sexuelle, fehlende Impfung (Ausnahme - Hepatitis B), hohe Häufigkeit der Chronik (Hepatitis C - bis zu 90%), das Ergebnis der Erkrankung bei Zirrhose und primärem Leberkrebs, geringe Wirksamkeit von Etiotropika und vieles mehr, bestimmen die Relevanz dieser Infektionen.

Merkmale von Krankheitserregern.

Das Hepatitis-B-Virus (HBV, Dane-Partikel) gehört zur nicht-taxonomischen Gruppe Hepadnaviridae. HBV ist ein kugelförmiges Teilchen mit einem Durchmesser von 42 bis 45 nm. Das virale Genom wird durch doppelsträngige DNA mit zirkulärer Struktur dargestellt. HBV besteht aus einer Oberflächenhülle und einer Kernschicht (Nucleocapsid). Der Kern (Kern) wird in den Kernen von Hepatozyten und die Oberflächenpartikel im Zytoplasma synthetisiert. Der Kern enthält DNA-Polymerase mit einem Molekulargewicht von 1,8-2, 3 × 10 kDa sowie ein Kernantigen (eine Zelle aus Ag, HBcAg) und ein Antigen e (HBeAg), das eine Proteinuntereinheit des Virionkerns ist. Die äußere Schicht wird durch das Oberflächen-S-Antigen (HBsAg) dargestellt. Das HBsAg-Polypeptid wird durch die Pre-Si- und Pre-S2-Domänen dargestellt, die dafür verantwortlich sind, das Virus an Hepatozytenrezeptoren zu fixieren und die Antigenität des HBs-Polypeptids zu bestimmen.

Das Hepatitis-B-Virus ist in der Umwelt sehr resistent. Bei Temperaturen von - 20 Grad kann man jahrelang halten. Es wird nur bei hohen Temperaturen während des Autoklavierens für 30 Minuten und während der Trockenhitzesterilisation (160 Grad) für eine Stunde inaktiviert. Bei der Verarbeitung stirbt eine 3-5% ige Lösung von Chloramin nach 60 Minuten, und eine 3-5% ige Lösung von Phenol inaktiviert das Virus während des Tages. HBV ist empfindlich gegen die Auswirkungen von Ethylalkohol (stirbt bei 2-minütiger Behandlung mit 70% igem Alkohol) und Wasserstoffperoxid (6% ige Lösung tötet das Virus innerhalb einer Stunde ab).

Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein einzelsträngiges RNA-co-haltiges Virus, das mit einem Durchmesser von 50 bis 60 nm beschichtet ist. Das Virus hat eine phänotypische und genomische Beziehung zur Flaviviridae-Familie. HCV besteht aus strukturbildenden Komponenten: dem Kernprotein C (Kern) und den Hüllproteinen E1 und E2 - kodiert von den entsprechenden Genomorten. Crom * - Strukturuntereinheiten, das Genom enthält Informationen über die Synthese von Nichtstrukturproteinen NS2, NS5B. Es gibt 6 phylogenetische Gruppen des Virus und mindestens 50 Genotypen. Die genetische Variabilität von HCV erschwert die Erzeugung einer wirksamen Immunantwort, erschwert die serologische Diagnose und führt zu Problemen bei der Impfstoffentwicklung. Das Hepatitis-C-Virus konnte sich nicht kultivieren. Es wird angenommen, dass eine Infektion mit dem zum lb-Genotyp gehörenden C-Virus zu einem schwereren Verlauf der chronischen Hepatitis C führt und die Wirksamkeit der Interferontherapie verringert.

Virus C wird bei einer Temperatur von + 60 ° C für 30 Minuten und bei 100 ° C für 2 Minuten inaktiviert.

Die virale Hepatitis D (Delta-Hepatitis, Hepatitis-Satellit) wird durch ein defektes RNA-Virus verursacht, das D (Delta, HDV) enthält. Dieses Virus (Viroid) ist nicht zur Selbstreplikation fähig und verursacht eine Infektion in Gegenwart von HBV.

Das Delta-Virus ist ein kleines Teilchen (36 nm), das mit HBsAg beschichtet ist. Das HDV-Nukleoprotein besteht aus einer einzelsträngigen Antisense-RNA und einem Delta-Antigen, das wiederum durch zwei Proteine ​​(P24 und P27) repräsentiert wird. Ein kurzer RNA-Strang (ungefähr 1700 Nukleotide) bestimmt die Ähnlichkeit von HDV mit Viroiden, die Pflanzenkrankheiten verursachen. 3 HDV-Genotypen wurden geklont und sequenziert.

Die Replikation von VGO-RNA erfolgt im Zellkern eines infizierten Hepatozyten nur in Gegenwart von Virus B. Dies bestimmt zwei Formen ihrer Interaktion: Koinfektion - bei gleichzeitiger Infektion mit Viren B und D, Superinfektion - Infektion mit dem Virus D des HBsAg-Trägers oder einem Patienten mit Hepatitis B. Das Virus ist hitzebeständig und kann durch UV-Strahlung nicht inaktiviert werden durch Bestrahlung.

Der ätiologische Faktor der Virushepatitis G sind eng verwandte Isolate von HGBVC und HGV.BnepBbie, die aus humaner HGBV-induzierter Hepatitis bei Tamarin-Affen isoliert wurden. Die von Affen isolierten Viren in der Studie sind in drei Typen unterteilt: HGBVA, HGBVB (definiert als Tamarinhepatitisviren) und HGBVC (humanes Hepatitisvirus). Es wurde festgestellt, dass das kürzlich isolierte HGV zu mehr als 95% der Sequenzen homolog zum HGBVC-Genom war.

Die Homologie zwischen HGV-Sequenzen mit anderen Viren der Flavivirus-Familie reicht von 25 bis 32%, was erstens die Identifizierung von HGV als unabhängiges Virus ermöglichte und zweitens die Klassifizierung von HGV als Vertreter der Flaviviridae.OcHOBHbiM-Familie ermöglichte. Der HGV-Marker ist PHK-GBV- C / HGV, bestimmt durch PCR. Der Nachweis von Antikörpern gegen HGV (Anti-E2) -HGV weist auf eine akute HGV-Infektion hin, nicht auf eine akute Infektion.

Hepatitis-F-Virus: Einer der umstrittenen ätiologischen Faktoren. Es wird angenommen, dass dies eine Mutante des Virus B ist, andere nennen es das französische Virus (HFV) am Ort der Isolation (Frankreich, 1994).

TTV-Hepatitis (ein durch Bluttransfusion übertragenes Virus) wurde im Zusammenhang mit dem Infektionsmechanismus des ersten Patienten benannt, der 1977 in Japan entdeckt wurde. DNA, die das Mittel enthält, die Größe von 30 bis 50 nm. DNA wurde in Speichel, Samen und Vaginalsekret, Nasensekret gefunden. TTV hat eine globale, aber ungleichmäßige Verteilung. Die Identifizierung dieses Virus bei Tieren schließt eine Variante der Zoo-anthroponotischen Infektion nicht aus: Die Frage der Unabhängigkeit des Virus bei der Entstehung von Hepatitis wird geklärt.

Das SEN-Virus wurde erstmals 1999 durch ein internationales Patent zur Entdeckung eines Virus dokumentiert - im Jahr 2000. Der Name des Virus spiegelt die Traditionsbezeichnung der Initialen des ersten Patienten wider: Es ist ein shellless Virus (virion), das DNA enthält und mindestens 8 Genotypen aufweist (D und H sind üblicher), die in ihrer Zusammensetzung dem SEN-Virus ähneln (40-60%).

Die Hauptmanifestationen des Epidemieprozesses.

Hepatitis B. Die Quelle der HBV-Infektion sind Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis B sowie chronische "Träger" von HBsAg. Am gefährlichsten sind Patienten mit krankhaften Krankheitsformen. Der vorherrschende Gehalt des Virus in Körperflüssigkeiten wie Blut und Samen bestimmt zwei Hauptwege der Infektion. Die Ausscheidung des Virus mit Speichel, Urin, Schweiß und anderen Geheimnissen ist bei der Ausbreitung einer Infektion weniger wichtig.

Der parenterale Übertragungsmechanismus wird durch die parenterale Verabreichung von Arzneimitteln, die Transfusion von Blut und seiner Bestandteile sowie während therapeutischer und diagnostischer Verfahren unter Verwendung von unzureichend gereinigtem Blut und schlecht sterilisierten Instrumenten realisiert.

Der zweite Weg des Virus ist mit einem engen, meist sexuellen Kontakt verbunden. Homo- und heterosexuelle Kontakte sind wichtig.

Das Virus kann sich durch Haushaltsgegenstände (Zahnbürsten, Klingen, Nähnadeln) ausbreiten. In Familien, die mit dem Virus B infiziert sind, besteht die Gefahr der Ausbreitung von HBV. In Regionen mit einem hohen Infektionsgrad in der Bevölkerung wird die Übertragung von Mutter zu Fötus sehr wichtig. In diesem Fall tritt die Infektion meistens in der perinatalen und frühen postnatalen Phase auf.

Die Anfälligkeit für das Virus ist sehr hoch. Dementsprechend können die Wege der Infektionsübertragung die wichtigsten Risikogruppen identifizieren: Empfänger von Blut und seiner Bestandteile; Personen, die sich häufig einer medizinischen Manipulation unterziehen; Ärzte, die mit Blut und seinen Bestandteilen in Berührung kommen; Süchtige; Prostituierte Homosexuelle; Mit HBV infizierte Familienmitglieder.

In der Republik Belarus liegt die Trägerfrequenz von HBsAg bei etwa 3%, die Gesamtinfektionsrate der Bevölkerung liegt bei 29% und die Infektionsrate über 50 Jahre beträgt etwa 45%.

Hepatitis C. HCV wird hauptsächlich durch Blut und seine Medikamente verteilt. Weltweit tragen etwa 0,1-2% der Blutspender HCV. Wenn in Deutschland die Anzahl der infizierten Spender 0,4% beträgt, in den USA - 0,3%, Weißrussland - 3%, dann liegt dieser Wert in einigen afrikanischen Ländern bei 20%. Großes Infektionsrisiko bei Patienten mit Hämodialyse. Das Infektionsrisiko ist direkt proportional zur Dauer dieser Behandlung und zur Häufigkeit der Dialysesitzungen.

Das Risiko einer HCV-Infektion nach Injektion mit einer kontaminierten Nadel beträgt 3 bis 10%. Eine Infektion durch wiederholten Gebrauch gewöhnlicher Nadeln durch Drogenabhängige tritt mit hoher Häufigkeit auf. In den USA sind also 40% aller Patienten mit akuter Hepatitis C drogenabhängig. Es wurde festgestellt, dass die Inzidenz von HCV-Prostituierten 10% erreichen kann, während sie in der Kontrollgruppe (Spender) 0,8% beträgt. Die Wahrscheinlichkeit, dass sich das Hepatitis-C-Virus durch sexuellen Kontakt ausbreitet, liegt bei etwa 5%, was signifikant weniger ist als bei HBV (30%).

Zusätzlich zu den obigen Infektionswegen gibt es eine sogenannte "sporadische" Hepatitis C. Man spricht von Fällen, in denen es nicht möglich ist, den genauen Infektionsweg zu bestimmen. Daher können fast 40% der Patienten mit chronischer Hepatitis C den Übertragungsweg des Virus nicht bestimmen.

Virus C wird extrem selten von der Mutter auf das Kind übertragen. Hepatitis C ist eine viel weniger ansteckende Krankheit als Hepatitis B. Eine Infektion mit Hepatitis C erfordert die Übertragung großer Mengen von Viruspartikeln.

Hepatitis D. Die Zahl der Menschen, die weltweit mit HDV infiziert sind, beläuft sich auf etwa 15 Millionen Menschen. Die Infektionsquelle ist eine Person, die mit HDV infiziert ist und das Delta-Virus aktiv repliziert. Die Übertragung des Hepatitis-D-Virus hängt eng mit der Übertragung des HBV (Helfer-Virus) zusammen und erfolgt durch das Blut, seine Produkte und während des Geschlechtsverkehrs.

Die Übertragung des Virus erfolgt entweder durch eine Koinfektion. wenn eine gesunde Person mit einem Hepatitis-B-Virus infiziert und mit IOP infiziert ist oder als Folge einer Superinfektion, wenn HDV mit einer HBV-Infektion in Verbindung steht, die als persistierende Hbs-Antigenämie oder chronische Hepatitis B auftritt. In jeder Situation ist HDV im Vergleich zu einer Koinfektion superinfiziert. gekennzeichnet durch einen aggressiveren Verlauf und eine schlechtere Prognose.

Die Verbreitung von HDV in der Welt ist in Belarus nicht einheitlich - niedrig. Hepatitis D ist in Südeuropa, dem Balkan, dem Nahen Osten, Südindien, in einigen Regionen Afrikas und Südamerikas häufiger. Mit Beginn der HBV-Impfung begann die Inzidenz der akuten Hepatitis D in Italien abzunehmen.

Hepatitis G. Die Hauptparameter des Epidemieprozesses bei der Virushepatitis G sind denen der HCV-Infektion ähnlich. Risikofaktoren sind eine Geschichte der Bluttransfusion, der Injektion von Medikamenten. Es gibt keine zuverlässigen Daten zur weltweiten Verbreitung von HGV. Laut der Literatur in den Vereinigten Staaten sind 1-2% der Spender HGV-RNA-positiv. Das Fehlen einer verfügbaren Technik, die eine umfassende Untersuchung ermöglicht, lässt jedoch nicht die tatsächliche Inzidenz von HGV erkennen.

Gegenwärtig werden Studien durchgeführt, um die Rolle von HGV im pathologischen Prozess zu klären, da die Ansicht besteht, dass HGV nur ein "Zeuge" von schweren Krankheiten ist. In der Republik Belarus gibt es keine statistischen Berichte über eine HGV-Infektion. In Belarus werden vereinzelte Fälle von Hepatitis G berichtet, die häufig mit Hepatitis C assoziiert sind.

Andere parenterale Hepatitisviren (TTV. SEN) breiten sich ebenfalls als Viren B und C aus.

Pathomorphogenese der parenteralen Hepatitis.

Es sollte im Kontext des viralen immunogenetischen Konzepts der Virushepatitis (nach Thomas) betrachtet werden. Stadien der Pathogenese:

  • Implantation (durch Blut, sexuelle Art)
  • Regionale Lymphadenitis (Replikation erfolgt auch im Dünndarm)
  • Primäre Verallgemeinerung der Infektion
  • Hepatogenes Stadium
  • Initial, nicht zytopathogen (immunologisch)
  • Cytopathogen
  • Stadium der Immunogenese und Genesung.

Merkmale der Pathogenese der Hepatitis B. Bei Infektionen durch Gepadnaviren, zu denen HBV gehört, wurde nur die Leber als "Zielorgan" betrachtet. Vor kurzem wurde jedoch nachgewiesen, dass dieses Virus andere Organe als die Leber beeinflussen kann. Das Hepatitis-B-Virus hat keine direkte zytopathische Wirkung auf Hepatozyten. Die Lyse von Leberzellen erfolgt als Ergebnis der Immunantwort auf HBV-Antigene, die auf Zellmembranen fixiert sind. Gleichzeitig bestimmt die Intensität der Immunreaktionen den Schweregrad des klinischen Verlaufs. So ist bekannt, dass fulminante Formen der Hepatitis B durch eine starke (übermäßige) Immunreaktion mit einer beschleunigten Ausscheidung des Virus verursacht werden. HBV ist als DNA-haltiges Virus ein Onkogen und eine der Hauptursachen für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

Merkmale der Pathogenese der Hepatitis C. Ein charakteristisches Merkmal von HCV ist die Fähigkeit zur Langzeitpersistenz im Körper, die einen hohen Anteil chronischer Infektionen verursacht (50-90%). Im Vordergrund steht die Variabilität des Virus bei der Bildung vieler gleichzeitig existierender Quasi-Arten (Mutanten), die das Immunsystem in Schwierigkeiten bringen und den Schweregrad des Krankheitsverlaufs bestimmen. Die Untersuchung der direkten cytopathischen Wirkung des Virus C und der von ihm induzierten immunologischen Reaktionen wird fortgesetzt. Die Fähigkeit, HCV in immunkompetenten Zellen zu reproduzieren, führt zu einer Funktionsverletzung. Das Hepatitis-C-Virus ist eine der Ursachen für das hepatozelluläre Karzinom.

Klinische Einstufung der Virushepatitis.

  1. Durch Ätiologie: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, andere
  2. Adrift: akut (fulminant, fulminant), anhaltend, chronisch
  3. Nach Schweregrad: leicht, mittelschwer, schwer, extra schwer (komrogen)
  4. Form: anicterisch, ikterisch, mit Cholestase-Syndrom, cholestatisch
  5. Komplikationen: spezifisch (akutes Leberversagen, OPE, Koma), nicht spezifisch (Cholezystitis, Cholangitis)
  6. Ergebnisse: Erholung (vollständige, unvollständige - verbleibende Manifestationen in Form von Hyperfermentämie, Hyperbilirubinämie, Hepatomegalie);
  7. Persistenz von HBV (HBs-Antigenämie), HCV, chronische Hepatitis, Zirrhose, PHC.

Klinische Syndrome bei akuter parenteraler Virushepatitis.

  • Cytolytikum (erhöhte Aktivität von AlAT, Ac at, LDH, ADH und anderen Enzymen);
  • Mesenchymale Entzündungsreaktionen (Vergrößerung und Zärtlichkeit der Leber, Hyperammagulärurolinämie, Dysproteinämie);
  • Cholestatic (erhöhte Bilirubin- und Cholesteringehalte, erhöhte Aktivität von alkalischer Phosphatase, GGTP, Gelbfärbung und Juckreiz der Haut, Acholie-Kot, dunkler Urin);
  • Immunopathologische Reaktionen (Nachweis von Antikörpern gegen HPV (humanes Lipoprotein), Antikörper gegen die Nucleoli usw.) - dieses Syndrom ist charakteristisch für eine parenterale Hepatitis.

Klinik

Hepatitis B. Die Inkubationszeit für Virushepatitis B kann 1,5 bis 6 Monate betragen, manchmal kann sie auf 9-12 Monate (im Durchschnitt 60-120 Tage) ansteigen.

Der Verlauf der Prodromalperiode in HBV erlaubt es nicht, sie ohne Hilfe von Labortests von HAV zu unterscheiden. Gleichzeitig wird statistisch häufiger bei Patienten mit HBV eine arthralgische Variante des Prodroms festgestellt, bei einigen Patienten treten Mono- und Polyarthritis auf.

In einer vergleichenden Analyse sind asthenisch-vegetative und dyspeptische Syndrome mit HBV ebenfalls ausgeprägter, und umgekehrt ist das Fieber zu Beginn der Erkrankung weniger charakteristisch. Die Mehrheit der Patienten klagt über unspezifische Bauchschmerzen (manchmal mit einer klaren Lokalisation im rechten Hypochondrium), Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit bis zur Magersucht und Instabilität im Stuhl. Der Schweregrad der klinischen Symptome in diesem Zeitraum ist variabel und die obigen Manifestationen können fehlen.

Die Iterationsperiode ist länger als bei HAV und kann bis zu 4 Wochen dauern. Die Persistenz der klinischen Symptome, die mangelnde Verbesserung des Wohlbefindens bei HBV-Patienten nach der Entwicklung des Ikterus-Syndroms wird in allen literarischen Quellen festgestellt. Dieser Umstand kann jedoch nicht der entscheidende Differenzialdiagnosecharakter sein. Der Schweregrad der Gelbsucht ist normalerweise höher als bei HAV. Statistisch entwickelt sich mit HBV eine klinisch unterschiedliche Cholestase. Juckreiz der Haut, verstärkt durch das Auftreten von Ikterus (bei 20% der Patienten in der Iterusperiode), kann intensiv sein und länger andauern. Die Untersuchung kann eine Zunahme der Leber feststellen. Die Leber ist glatt, kompakt und empfindlich gegen Palpation.

Extrahepatische Manifestationen bei HBV (Arthritis, Exanthem, Myalgie, Vaskulitis, neurologische Störungen und Nierenschäden) sind häufiger als bei HAV und werden durch die Zirkulation von Immunkomplexen erklärt. Basierend auf klinischen und biochemischen Labortests ist die Differentialdiagnose einer akuten Hepatitis A und B oft nicht möglich.

Im Blut von Patienten werden auch häufiger Leukopenie, Lymphozytose und manchmal Monozytose und Plasmazytose beobachtet, wobei die ESR leicht ansteigt. Hyperbilirubinämie ausgeprägter und persistierender als bei HAV. Ein Anstieg des AlAT- und AsAT-Gehalts in HBV hat ebenfalls keine Korrelation mit der Schwere des Prozesses. Dysproteinämie bei HBV ist etwas ausgeprägter. Daher kann es zu einer Abnahme des Albuminspiegels kommen, der Beta-Lipoproteine, des Indikators der sublimierten Probe. Der Thymol-Test bleibt häufig normal oder leicht erhöht. Der Prothrombinindex nimmt ab, häufig im Verhältnis zur Schwere des Prozesses.

Die ikterischen Formen der Virushepatitis B enden meistens mit einer Genesung, die spätestens 4 Monate nach Beginn der klinischen Manifestationen auftritt. Unregelmäßig verlängerte Formen von HBV können bis zu 6 Monate andauern. Die Häufigkeit der Chronizität bei manifesten Formen des Ikterus ist gering (4-5%). Abgenutzte und anikterische Formen der Hepatitis B sind viel anfälliger für chronische Erkrankungen: Akute Komplikationen während der ersten 4 Wochen von HBV können eine akute hepatische Enzephalopathie sein. Der Grund dafür kann entweder eine extrem starke Immunantwort sein oder eine Superinfektion von HAV, HDV, HCV und anderen Viren oder das Vorhandensein von Komorbiditäten.

Eine Komplikation der Erholungsphase kann eine Manifestation des Gilbert-Syndroms und Störungen des Gallensystems sein.

Hepatitis C. Die Inkubationszeit für Virushepatitis C beträgt 6-12 Wochen (im Durchschnitt etwa 2 Monate). Bei den meisten Patienten wird die akute Phase der Hepatitis nicht diagnostiziert. Im Falle einer Manifestation der Erkrankung umfassen prodromale Manifestationen bei akutem HCV Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und Verdunkelung des Urins. Die Vorperiode ist kurz und beträgt etwa eine Woche. Die Krankheit ist durch einen milden Verlauf gekennzeichnet. Fulminante Formen von HCV sind extrem selten und werden meistens mit Superinfektionen in Verbindung gebracht. Die Intensität der Gelbsucht ist gering.

Die Indikatoren AlAT und ASAT steigen allmählich an, bleiben jedoch für lange Zeit erhöht und überschreiten die Obergrenze der Norm um das 10-15-fache. Bei der Mehrheit der Patienten schwankt das Transaminasen-Niveau in Wellen und bleibt über ein Jahr lang erhöht. Die akute Virushepatitis C tritt somit in eine chronische Phase ein. Bei 20% der Patienten wird ein Fortschreiten der Erkrankung mit relativ kurzer Zeit der Entwicklung einer Zirrhose festgestellt.

Hepatitis D. Die Virushepatitis D kann in zwei Formen auftreten (Koinfektion oder Superinfektion). Coinfection entwickelt sich bei einem gesunden Menschen, während gleichzeitig HBV und HDV infiziert werden. In solchen Fällen ist das Krankheitsbild meist schwer vom Verlauf der Virushepatitis B zu unterscheiden. Die Krankheit weist Merkmale einer HBV-Infektion auf und neigt zur Selbstauffüllung. Prognose und Verlauf der Erkrankung sind in der Regel günstig.

Bei einigen Patienten kann die Krankheit biphasisch sein. Die Aktivität von AlAT und AsAT steigt im Abstand von 2-4 Wochen um zwei Wellen. Der Thymol-Test nimmt zu, was für Hepatitis B nicht typisch ist. Die zweite Welle der Erkrankung kann von einem Anstieg der Körpertemperatur und einem Anstieg der klinischen Symptome begleitet sein. Laut Literatur ist bei mehr als 90% der Patienten der Verlauf einer HBV-HDV-Koinfektion günstig. Eine fulminante Variante des Verlaufs einer Koinfektion ist möglich, jedoch viel seltener als bei einer Superinfektion.

Unter Superinfektion versteht man die Schichtung einer HDV-Infektion bei chronischer Hepatitis B oder asymptomatischer HBsAg-Beförderung. In diesem Fall ist die Krankheit äußerst ungünstig. Akute Hepatitis D ist oft schwer und sogar fulminant.

Die Krankheit ist bei Patienten mit chronisch aktiver Hepatitis B am schwerwiegendsten. In diesen Fällen entwickelt sich entweder eine fulminante Form der Hepatitis oder die Krankheit wird wellenartig und beschleunigt das Fortschreiten der Leber. Bei konstant erhöhten Transaminasen bei Patienten überwiegt AsAT gegenüber AlAT (der De-Rytis-Koeffizient wird größer als 1,0). Erhöhen Sie schrittweise die Größe der Milz.

Die Klinik für chronische Hepatitis entwickelt sich rasch zu einem Bild einer aktiven Leberzirrhose.

Bei asymptomatischen "Trägern" von HBsAg kann sich die Hepatitis D gut erholen. Häufiger jedoch führt die zuvor "gesunde" Beförderung von HBV als Folge einer Superinfektion mit dem D-Virus zu einer Aktivierung des Prozesses mit der Entwicklung einer schnell fortschreitenden chronischen Hepatitis mit dem Ergebnis einer Zirrhose. HDV unterdrückt die Virus-B-Replikation. Daher verschwindet HBsAg bei 2-10% der Patienten vor dem Hintergrund der Entwicklung einer Hepatitis D.

Die Prognose für die Superinfektion ist sehr ernst. Es wurden Ausbrüche mit einer hohen Häufigkeit von HBV-Trägern beschrieben, bei denen die Anzahl der fulminanten Formen 17% erreichte und der Prozess in 68% der Fälle chronisch war.

Hepatitis G. Trotz einer intensiven Studie der HGV-Infektion sind die Daten zum Krankheitsbild dieser Erkrankung derzeit nur selten und oft widersprüchlich.

Akute Hepatitis G tritt sowohl in klinisch schwerwiegenden als auch in asymptomatischen Formen auf. Als allgemeines klinisches Merkmal können moderate Raten erhöhter Serumtransaminase-Aktivität in Betracht gezogen werden. Der klinische Verlauf der chronischen Hepatitis G hat lange Zeit einen milden Charakter mit einer niedrigen ALT-Aktivität. Bei HGV-RNA-positiven Patienten steigt die Aktivität von alkalischer Phosphatase und Gamma-GTP fast um das Doppelte. Extrahepatische Manifestationen bei Hepatitis G wurden nicht berichtet. Eine Koinfektion mit den HGV-Viren B, C, D tritt mit einer Häufigkeit von 24%, 37% bzw. 39% auf. Daher tritt eine HGV-Infektion häufiger in Form einer Koinfektion auf als in Form einer unabhängig fortschreitenden Monoinfektion. Es wurde festgestellt, dass HGBVC / HGV den Verlauf von Hepatitis C nicht verschlimmert. Die Rolle von HGV bei der Entwicklung von fulminanten Formen in Kombination mit Hepatitis B und D wurde nicht nachgewiesen.

Diagnose

1. Klinische und anamnestische Daten zur Diagnose: Das Vorhandensein einer preichelösen Periode von 1-2 Wochen, meist gemischtes (dyspeptisches, katarrhalisches, arthralgisches) Syndrom, keine Besserung des Zustands seit dem Beginn der Gelbsucht, die Anwesenheit von Hepatomegalie, Acholi des Stuhlgangs und dunkler Urin (mit Gelbsucht) Formen), Hinweise auf den sexuellen Kontakt mit einem Patienten mit Hepatitis (Träger), das Vorliegen einer parenteralen Vorgeschichte (Injektion, Bluttransfusion, Hämodialyse) und andere Verfahren während der Inkubationszeit a (30 bis 180 Tage), familiäre Erkrankung, Saisonalitätsmangel, junges Alter (Drogenabhängige), ältere Menschen mit chronischer Pathologie (Tuberkulose, Diabetes, Blutkrankheiten), Impfungen.

2. Allgemeine klinische Indikatoren: Normopenie, Lymphozytose, manchmal Thrombozytopenie, beschleunigte Sedimentationsrate der Erythrozyten, Urobilinurie, Vorhandensein von Gallenfarbstoffen im Urin, Abwesenheit von Stercobilin im Stuhl (bei Ikterose).

3. Biochemische Indikatoren: erhöhte Bilirubinwerte und deren Anteile aufgrund der assoziierten; das Vorhandensein von Manifestationen des zytolytischen Syndroms - hohe Aktivität von Leberenzymen (ALT, Aldolase, Dehydrogenase usw.); cholestatisches Syndrom - hohe Aktivität von alkalischer Phosphatase, G-GTP, hoher Cholesterinspiegel, Lipide, Anzeichen von Cholämie; Mesenchymales Entzündungssyndrom - Anzeichen einer Dysproteinämie (vermindertes Albumin, Prothrombin, Fibrinogen, erhöhte Globuline aufgrund von Gamma-Frayushi).

In schweren Fällen ändern sich einige Indikatoren mit einem Anstieg des Leber- und Nierenversagens. Häufiger tritt Hepatitis B in einer moderaten Form mit Cholestase-Syndrom auf, Hepatitis C in einer milden, anicterischen Form, die keine Hepatitis D diagnostiziert - schwere, manchmal vollwertige, mit hepatischer Enzephalopathie.

4. Spezifische Diagnostik (ätiologischer Nachweis des oyagnochsch-Nachweises serologischer Marker von Viren: ELISA bestimmt die HBV-Werte HBsAg, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc-IgM, Anti-HCI, Anti-HCI-IgM, Anti-Delia-IgK-PHV und HBV-DNA unter Verwendung der PDR-Polymerasekettenreaktion;

5. Instrumental (Ultraschall der Leber, Gallenblase, Bauchspeicheldrüse, Milz). Sie werden nach Indikationen durchgeführt, da die Diagnose der Hepatitis dd * keinen wesentlichen Wert hat. Ihre Implementierung ist gerechtfertigt, wenn Komplikationen und eine begleitende Pathologie der Hepatobiliarzone auftreten.

Behandlung

Alle Patienten werden hospitalisiert. Bei milderen Formen der Erkrankung erfolgt die Genesung innerhalb des gleichen Zeitraums wie bei der Hepatitis A. Mittelschwere und schwere Würmer der parenteralen Hepatitis neigen zu längerem und chronischem Verlauf, und daher dehnt sich der Anwendungsbereich der Therapie aus. Die grundlegende Behandlung umfasst die Verabreichung von Bettruhe, Diät. "5 und Vitamine ( (2, С) während der Vergiftung nach Indikationen - Entgiftungsinfusionstherapie (5% ige Glucoselösung, 'Trisol', Reopolyuglukin. Albumin).

Diät

Patienten mit akuter Hepatitis während der stationären Behandlungsperiode sind in Tabelle P verordnet. Der Gehalt an tierischem Eiweiß in der Tagesration sollte 1,0 bis 1,5 g / kg und Fette bis zu 1,0 g / kg betragen. Es werden Milchfett (saure Sahne, Butter, Sahne) und Gemüse (Pflanzenöl, Olivenöl) verwendet. Die Anzahl der Kalorien pro Tag beträgt aufgrund der angegebenen Menge an Proteinen und Fetten bis zu 3000, die fehlende Menge an Kalorien wird durch Kohlenhydrate (Zucker, Mehlprodukte, Süßigkeiten usw.) bereitgestellt. Es wird empfohlen, viel Flüssigkeit (bis zu 2,5-3 Liter pro Tag) in Form von süßem Tee, Fruchtsäften, Kompott, Fruchtgetränk und alkalischem Mineralwasser zu trinken. Mit der Verbesserung des Zustands wird die Diät allmählich erweitert. Nach der Entlassung bestehen einige Einschränkungen in der Diät bis zu 3 bis 6 Monaten. Patienten mit chronischem HS sollten sich vor allem während der Exazerbationsperiode einer empfindlicheren und strengeren Diät unterziehen.

Bei Patienten mit akuter Hepatitis C und verlängerten Formen der viralen Hepatitis B, C, D, G und anderen ist die etiotropische Therapie indiziert.Die rekombinanten Interferone alpha-2 (Reaferon usw.) werden zu je 3 Millionen Einheiten verordnet. in muskulös. übermorgen. Die Therapie wird fortgesetzt, bis das Virus vollständig aus dem Körper ausgeschieden ist, was durch das Verschwinden von DNA oder RNA aus Viren aus dem Blut angezeigt wird.

Die Hauptmittel der pathogenetischen Therapie, die derzeit zur Behandlung von Patienten eingesetzt werden, lassen sich in folgende Gruppen einteilen:

  • Mittel zur Entgiftungstherapie: 5-10% ige Glucoselösungen, 10% ige Albuminlösung, Kristalloide (Trisol, Acesol), Derivate einer Dextran-Serie (Reopolyglukin, Reomacrodex).
  • Metabolische Therapie - Beeinflussung des Stoffwechsels in der Leber - Mildronat, Heptral, Hofitol usw.; Konjugationsstimulanzien - Luminal, Cordiamin.
  • Anticholestatika - Cholestyramin, Ursosan, Heptral usw.
  • Choleretisch - Odeston, Flamin, Allohol und andere.
  • Entzündungshemmende Medikamente: GCS (strenge Indikationen), Proteolyse-Inhibitoren (Trasilol, Kontikal, Ovomin) usw.
  • Antioxidantien und Hepatoprotektoren (Ascorbinsäure, Thiotriazolin, Vitamin E, Antioxidase, Antioxidans, Essentiale, Legalon usw.).
  • Immunregulierungsmittel: Immunsuppressiva (GCS, Delagil, Azathioprin), Immunstimulanzien (Timolin, Timogen, T-Activin, Natriumnucleinat, LPS usw.).
  • Mittel der korrekten Therapie (Diuretika, Kristalloide), gerichtete Wirkstoffe (Natriumbicarbonat, Trisamin).
  • Hämostatische Therapie (frisches gefrorenes Plasma, Aminocapronsäure, Vikasol, kontrolial, usw.).
  • Vitamintherapie (Ascorbinsäure, Gruppe B, Nikotinsäurepräparate (Cordiamin), Vitamin A und E - je nach Indikation in Abwesenheit eines Cholestase-Syndroms).
  • Die Therapie zielte darauf ab, die Regeneration in der Leber zu beschleunigen - Ursosan, Vorbereitungen für Hodgepodge.
  • Extrakorporale Entgiftung (Plasmapherese, Hämosorption) nach Angaben.
  • Symptomatische Maßnahmen, falls angezeigt.

Prävention.

Umfasst unspezifisch und spezifisch (Impfstoffprävention). Die unspezifische Prophylaxe der Hepatitis B und C zielt darauf ab, Infektionen mit HBV- und HCV-Infektionen während Bluttransfusionen und ihren Bestandteilen sowie therapeutischen und diagnostischen parenteralen Interventionen zu verhindern. Prävention von Post-Transfusionshepatitis wird durch die Verwendung hochsensibler Methoden zur Anzeige von Hepatitis B- und C-Markern bei Spendern erreicht (HBV-DNA, HCV-RNA durch PCR; HBsAg, Anti-HCV durch ELISA). Von großer Bedeutung ist der breite Einsatz von medizinischen Einweg- und Laborinstrumenten. Zur Verhinderung der sexuellen Übertragung müssen Kondome verwendet werden, wenn einer der Partner an chronischer Hepatitis B oder C oder einer persistierenden HBs-Antigenämie leidet.

Derzeit kann bei Hepatitis mit parenteralem Übertragungsmechanismus nur Hepatitis B durch Impfung verhindert werden. Die spezifische Prävention von Hepatitis B wird mit dem rekombinanten Engerjx B-Hefeimpfstoff durchgeführt, der, wie von der WHO empfohlen, Menschen mit einem erhöhten Risiko für Hepatitis B verabreicht wird: Angehörige von Gesundheitsberufen, die beruflich mit Blut in Verbindung stehen, Absolventen von medizinischen Fakultäten; einige Kategorien von nephrologischen, hämatologischen, Herzchirurgie und anderen Patienten; Neugeborene von Müttern mit HBV-Infektion sowie nahe Familienangehörige von Patienten mit chronischer Virushepatitis B. Neugeborene von HBsAg-positiven Müttern können während der ersten Stunden nach der Geburt gleichzeitig mit dem Impfstoff ein spezifisches Immunglobulin erhalten. Als Notfallprophylaxe für Personen, bei denen ein Risiko für Hepatitis B besteht, kann ein beschleunigtes spezifisches Immunglobulin oder ein Impfstoff verwendet werden.

Struktur der Antwort: Definition, Relevanz, Charakterisierung von Pathogenen, Epidemiologie, Pathomorphogenese, Klassifikation, klinisch, Diagnose, Behandlung, Prävention.