Was ist die parenchymale Gelbsucht, die Ursachen ihres Auftretens und die Behandlungsmethoden bei Erwachsenen?

Gelbsucht ist keine eigenständige Krankheit. Dies ist ein pathologisches Syndrom oder ein Symptomkomplex, der für fast alle Lebererkrankungen charakteristisch ist. Es zeigt das Vorhandensein negativer Veränderungen der Leberaktivität im Körper an. Gelbsucht manifestiert sich durch das Anfärben der Oberfläche der Haut und der Schleimhäute (insbesondere der Augenhöhlen) in gelber Farbe sowie durch einige andere Anzeichen, die mit dem Auftreten von überschüssigem Bilirubin im Blut zusammenhängen.

Es gibt verschiedene Arten von Gelbsucht, von denen jede ihre eigenen Merkmale und Ursachen hat. Unter ihnen:

• Suprahepatisch. Es wird auch hämolytisch genannt, weil seine Entwicklung mit Blutproblemen verbunden ist. Aufgrund pathologischer Störungen der Blutbildung wird eine erhöhte Synthese von Bilirubin beobachtet, die zu einer Hyperbilirubinämie führt.
• Mechanisch (subhepatisch). Diese Form erscheint aufgrund der Anwesenheit eines Patienten mit Cholelithiasis, Tumoren im Gallengang oder anderen pathologischen Phänomenen.
• Echte Leber (Parenchym). Entwickelt sich vor dem Hintergrund der direkten Schädigung der Leber. Meistens ist dies auf virale Schädigung von Leberzellen, Hepatitis, Zerstörung (Zirrhose) oder Leberkrebs zurückzuführen.

Verschiedene Arten von Gelbsucht

Jede Art von Gelbsucht ist gefährlich für die Gesundheit und das Leben des Patienten, da er auf pathologische Störungen hinweist, die die normale Leberfunktion und den Gallenfluss beeinträchtigen.

Parenchymaler Gelbsucht ist ein ziemlich häufiges Symptom bei Lebererkrankungen. In diesem Artikel betrachten wir seine Art, den Mechanismus der Entwicklung und die Ursachen des Auftretens sowie Methoden zur Diagnose und Behandlung eines solchen Syndroms.

Natur des Phänomens

Der Name Parenchym solcher Gelbsucht erhielt, da sich im Parenchym der pathologische Prozess entwickelt - das Lebergewebe, das aus Leberzellen, Hepatozyten besteht. Sie produzieren eine spezielle Sekretflüssigkeit, die an der Verdauung, Galle, beteiligt ist.

Leberzellen greifen freies Bilirubin an - ein spezielles Farbpigment, das den Hauptbestandteil der Galle darstellt. Danach bindet es an Glucuronsäure, wodurch sich eine nichttoxische wasserlösliche Verbindung bildet.

Der Mechanismus der Entwicklung des Leber-Ikterus ist eine Verletzung der Leberfunktion aufgrund einer Schädigung der Hepatozyten. Dies führt dazu, dass nicht alles Bilirubin mit der Galle ausgeschieden wird und seine Rückstände in das Blut zurückgeführt werden, wo sie sich ansammeln. Warum passiert das?

Die Entwicklung der Pathologie hängt von den Gründen ab, die sie ausgelöst haben. Am häufigsten führen folgende Faktoren zu diesem Symptom:

• Eindringen in den Körper von verschiedenen Infektionen. Dies können Viren (Hepatitis A, B, C usw.), Bakterien sein. Beispielsweise wird eine Lebervergiftung häufig durch Malaria, Syphilis und andere Infektionskrankheiten verursacht.
• Hormonelle Funktionsstörung Sie beeinträchtigen die normale Funktion der Leber und reduzieren ihre Fähigkeit zur Selbstreinigung. Beispielsweise wird bei Neugeborenen während der Umstrukturierung der Funktion der Schilddrüse natürlicher Ikterus beobachtet.
• Genetische Veranlagung. Ebenso das Vorhandensein von Autoimmunkrankheiten, die auf Leberschäden abzielen.

Vergiftung mit Giftstoffen unterschiedlicher Herkunft. Zum Beispiel:

• Haushaltschemikalien;
• industrielle Substanzen;
• Drogen;
• natürliche Toxine (einige Pflanzen oder Pilze, Schlangengift);
• Alkohol

Pathologische Erscheinungen in der Leber oder Gallenblase. Es kann Fibrose, Leberzirrhose oder Krebs sein.

Wer entwickelt am ehesten eine Gelbsucht in der Leber? Anhand der Gründe für ihre Entwicklung können wir solche Personengruppen unterscheiden:

• Patienten mit Hepatitis und anderen Infektionskrankheiten;
• Patienten, die Hormone oder andere schwere Arzneimittel einnehmen;
• Arbeiter von Industrien, die mit verschiedenen Chemikalien und giftigen Substanzen in Kontakt stehen;
• Personen, die süchtig nach der Sammlung und Verwendung von Pilzen und Heilpflanzen sind;
• Alkoholabhängige oder Menschen, die übermäßiges Trinken tolerieren;
• Patienten mit Leberzirrhose oder Leberkrebs.

Gelbsucht ist natürlich keine Krankheit. Das Vorhandensein eines solchen Symptoms weist jedoch auf die Entwicklung des pathologischen Prozesses im Körper hin, der zu einer Schädigung der Leberzellen führt. Zusätzliche Symptome sollten beachtet werden, um die Art der Gelbsucht sowie deren Art zu bestimmen. Danach muss mit der entsprechenden Behandlung begonnen werden.

Wie manifestiert sich die Verletzung?

Wenn die Leberzellen geschädigt sind, wird Bilirubin nicht zusammen mit der Galle ausgeschieden und beginnt sich im Blut und im Körpergewebe anzusammeln. Da es eine gelbe Farbe hat, werden die menschliche Haut sowie die Schleimhäute gelb. Darüber hinaus werden dem Patienten zusätzlich Anzeichen beobachtet, die bei anderen Gelbsuchttypen auftreten können. Um zu verstehen, welche Pathologie stattfindet, sollte man die folgenden Phänomene beachten:

1. Juckende Haut. Bei Leber-Gelbsucht ist es nicht so stark wie bei mechanischer Gelbsucht, wenn die Leber übermäßige Gallensäuren produziert.
2. Hautfarbe Im parenchymalen Gelbsucht wird die Haut gelb oder rötlich. Nur bei langem Fluss kann die Haut grün werden (was für einen mechanischen Look typisch ist).
3. Farbe Urin und Kot. Bei Gelbsucht wird der Urin dunkel und der Kot verfärbt sich im Gegenteil (bei hämolytischem Gelbsucht ist er dunkel und der Urin ist orange).
4. Laboruntersuchungen. Sie helfen bei der Differenzierung der Leber-Gelbsucht mit anderen Arten von Gelbsucht. Zu diesem Zweck werden Blutuntersuchungen und Leberuntersuchungen durchgeführt.

Parenchymale Gelbsucht ist ein spezielles Syndrom, das vor Leberproblemen warnt. Ein solcher Gelbsucht hat drei Entwicklungsstadien, bei denen zusätzliche Symptome etwas anders aussehen werden:

Die erste Stufe ist das Preichel. In diesem Stadium tritt auf:

• reduzierte Enzymaktivität;
• Leberzellmembranschaden;
• reduzierte Bildung von freiem Bilirubin. Äußerlich äußert sich dies in einer Veränderung der Farbe des Urins (es wird dunkel) und einer Verfärbung der Fäkalien.

Die zweite Stufe ist gelbsucht. Dieses Stadium ist durch Hyperfermentation, erhöhte Produktion von Gallensäuren, erhöhte Permeabilität von Leberzellen und Quetschen von Blutgefäßen gekennzeichnet. Es manifestiert sich:

Pruritus in der Leber;

das Auftreten von Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute;

das Auftreten von Beschwerden und Schmerzen im rechten Hypochondrium;

Vergiftungssymptome (Übelkeit, Erbrechen, Fieber);

knotiger Hautausschlag;

hoher Blutdruck;

Schmerzen in den Gelenken und im Muskelgewebe. In diesem Stadium können asthenovegetative Anzeichen beobachtet werden - Schwäche, Lethargie, Reizbarkeit, Probleme mit Schlaf und Appetit.

Der dritte ist die Etappe des Ergebnisses. Dies ist das letzte Stadium, wenn die Manifestation der bestehenden Symptome zunimmt - der Juckreiz wird sehr stark, die Haut wird grünlich, der Schmerz im Bereich der Leber nimmt zu. Wenn der Patient keine Notfallversorgung leistet, entwickelt sich ein Leberkoma und anschließend - der Tod des Patienten.

Je früher es möglich ist, Gelbsucht zu erkennen und deren Ursache zu bestimmen, desto einfacher ist es, ihn zu behandeln. In diesem Fall hängen Leben und Gesundheit des Patienten von der Aktualität der geleisteten Hilfe ab.

Klassifizierung

Parenchymaler Gelbsucht kann sich in verschiedenen Formen manifestieren, die ihre eigenen Merkmale haben. Zuteilung:

Leber-Gelbsucht Diese Form der parenchymalen Gelbsucht entwickelt sich vor dem Hintergrund der toxischen Schädigung der Leberzellen. Oft erscheint es auf dem Hintergrund von viralen Lebererkrankungen (Hepatitis), Lebervergiftung mit verschiedenen Giften, Medikamenten. Sie wird begleitet von:

• erhöhte Bilirubinspiegel im Blut;
• Zytolyse von Leberzellen (Eindringen von Enzymen in das Blut, die tote Zellen isolierten);
• niedrigere Cholesterinspiegel;
• Blutungsstörungen;

hormonelle Störungen (erhöhte Östrogenspiegel, Aldosteronunterdrückung). Solche negativen Prozesse führen zum Auftreten einiger unspezifischer Symptome - Schüttelfrost, hohes Fieber, Durchfall, Hautabnormalitäten (Rötung, Palmar Erythem, Teleangiektasie) sowie Schwellungen.

Bei Hepatitis oder Zirrhose kommt es manchmal zu einer Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Aszites). Wenn die hepatozelluläre Form des Ikterus gesehen wird, untersucht der Arzt oft die vergrößerten Venen im Unterleib.

Pathogenese und Manifestationen der hepatozellulären Gelbsucht

Cholestatischer Ikterus Es scheint aufgrund der Verschlechterung des Abflusses der Galle, aufgrund der eine Stagnation von Bilirubin und Glucuronsäure auftritt. Dieser Prozess findet vor dem Hintergrund der Cholestase (Verletzung des Abflusses der Galle), entzündlicher Läsionen der Gallenwege sowie der Entspannung der Muskeln des Gallenganges bei Schwangeren statt.

Gleichzeitig verfärben sich Kot, dunkler Urin, Gelbfärbung der Haut und Juckreiz. Ein hoher Cholesterinspiegel, Gallensäuren und alkalische Phosphatase werden im Blut des Patienten nachgewiesen. Mit der Verschlechterung des Flusses der Galle in den Darm wird die Aufnahme von Vitaminen und die Lipidverarbeitung gestört. Dies kann die menschliche Gesundheit beeinträchtigen:

• trockene Haut und Schleimhäute erscheinen;
• das Sehen verschlechtert sich (besonders nachts);
• bronchiale Epithelveränderungen;
• Hautabnormalitäten treten in Form von Hyperkeratose (Verdickung des Stratum Corneum der Epidermis) auf;
• das Kleinhirn ist betroffen;
• Koordinierung verschlechtert sich. Solche pathologischen Phänomene treten aufgrund einer Verletzung der Vitamineinnahme (insbesondere A und E) auf.

Enzymopathische Form der parenchymalen Gelbsucht

Enzymopathischer Gelbsucht Es manifestiert sich durch eine Abnahme der Anzahl von Enzymen, die zum Abbau von Bilirubin beitragen. Oft wird es bei nahen Verwandten beobachtet, was auf seine genetische Natur hindeutet. Diese Krankheit ist leicht zu behandeln, aber aufgrund des Fehlens spezifischer Symptome ist es sehr schwierig, sie zu unterscheiden.

Unabhängig von der Form sollte der parenchymale Ikterus so schnell wie möglich behandelt werden. Bei Anzeichen einer Pathologie sollten Sie einen erfahrenen Spezialisten konsultieren.

Therapie und Prävention

Jede Behandlung muss mit der Bestimmung der Form der Pathologie, der Schwere ihres Verlaufs sowie der Ursache, die sie ausgelöst hat, beginnen. Dazu müssen Sie eine Reihe von Diagnoseverfahren durchlaufen. Zunächst untersucht der Arzt den Patienten, hört auf seine Beschwerden und tastet die Leber ab. Weitere ernennen:

• Bluttest (allgemein und biochemisch);
• Urin und Kot;
• Tests, die das Vorhandensein von Antikörpern gegen Viren im Blut und ihre DNA (ELISA, PCR) bestimmen;
• Leber-Ultraschall;
• Computertomographie;
• Leberbiopsie.

Nach eingehender Untersuchung und Diagnose wählt der Arzt die Behandlung unter Berücksichtigung folgender Punkte aus:

• Ursachen und Formen der Krankheit;
• seine Stadien;
• Schweregrad;
• individuelle Merkmale des Patienten (Alter, Geschlecht, Auftreten allergischer Reaktionen und assoziierte Erkrankungen).

Die traditionelle medikamentöse Behandlung von Leber-Gelbsucht zielt darauf ab, die Ursache des Symptoms zu beseitigen und eine restorative Therapie durchzuführen. Verwenden Sie zu diesem Zweck Medikamente wie diese Gruppen:

• Antivirale Mittel. Sie helfen bei der Heilung von Hepatitis. Dafür werden häufig Interferone (Viferon, Pegintron), neue Medikamente (Hepcinat, Harmony) und andere verschrieben.
• Antibiotika Sie werden zur bakteriellen Schädigung der Leber (Doxycyclin) eingesetzt.
• Immunstimulanzien (Polyoxidonium).
• Glukokortikosteroide werden bei Autoimmunerkrankungen der Leber (Prednison) eingesetzt.
• Anti-Toxin-Therapie (Gegenmittel). Es wird bei der Wirkung einiger Toxine verwendet (N-Acetylcystein wird beispielsweise bei Überdosierung von Paracetamol verwendet).
• Hepatoprotektoren. Sie sind in der Lage, Leberzellen zu reparieren. Zu diesen Medikamenten gehören Heptral, Silymarin, Phosphogliv, Essentiale, Karsil.
• Komplexe von Vitaminen und Spurenelementen (Vitamine B, A, E, D, Kalzium).

Eine zusätzliche Therapie ist die Verwendung von Abkochungen von Hagebutten, Nelken, Maisstöcken sowie Physiotherapie (Ultraviolettbestrahlung). Eine solche Behandlung führt nicht immer zu positiven Ergebnissen, da Sie nur mit den Symptomen umgehen können, ohne die Ursachen zu beseitigen.

In der Behandlung von Leber-Gelbsucht wird notwendigerweise eine Korrektur der Ernährung eingesetzt. Dies ist notwendig, um die Verdauung zu verbessern und die Leber zu entlasten. Diät-Therapie ist die Ablehnung schädlicher Produkte (geröstet, geräuchert, salzig, würzig) und Getränke (Kaffee, starker Tee, kohlensäurehaltige Getränke und Alkohol).

Um einer Gelbsucht der Leber vorzubeugen, sollten Sie vorbeugende Maßnahmen ergreifen. Darunter sind:

• Zeit zur Behandlung von Infektionskrankheiten der Leber;
• einen gesunden Lebensstil führen;
• Alkohol nicht missbrauchen;
• keine unkontrolliert hohen Dosen von Medikamenten einzunehmen;
• Vergiftungen mit giftigen und chemischen Stoffen vermeiden.

Warum ist es so wichtig, Gelbsucht rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln?

In einigen Fällen entwickelt der Patient ein Leberkoma, das häufig zum Tod des Patienten führt. Darüber hinaus kann ein hoher Bilirubinspiegel das menschliche Nervensystem beeinträchtigen.

Parenchymaler Ikterus ist ein spezifisches Syndrom, das fast alle Pathologien der Leber begleitet. Es manifestiert sich in verschiedenen Formen und hat drei Stufen, abhängig davon, welche zusätzlichen Symptome auftreten. Die Behandlung von Gelbsucht hängt natürlich von der Ursache und natürlich vom Schweregrad ab. Es wird daher nicht empfohlen, dieses Symptom selbst zu behandeln.

Parenchymale Gelbsucht Pathogenese

Bilirubingehalt im Plasma

Indirektes Bilirubin (mit hoher Konjugation und relativer Insuffizienz der Sekretionsaktivität von Hepatozyten, Auftreten von direktem Bilirubin bis zu 15%)

Störung des Hepatozyten-Transports (Medikation; Frühgeburt)

Verminderte Aktivität der UDP-Glucuronyltransferase: a) genetische Defekte (Kriegler-Nayyar-Syndrom, Gilbert-Syndrom); b) erworbene Defekte (Herzversagen. Akutes Leberversagen)

Schädigung des Leberparenchyms (akute und chronische Hepatitis, Wirkung toxischer Substanzen, Zirrhose)

Direktes Bilirubin (kann abhängig von der Pathogenese den Gehalt an indirektem Bilirubin erhöhen)

Störung der Sekretion: a) genetische Defekte (Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom); b) Sekundärerkrankungen (Schäden durch Drogen, strahlenundurchlässige Substanzen, Frühgeburt, Cholestase schwangerer Frauen, welliger Verlauf der Cholestase)

Okklusion des Gallengangs

Der Anstieg des indirekten Bilirubins zeigt eine signifikante Veränderung der Hepatozyten an. Bei chronischen Lebererkrankungen deutet eine Zunahme des indirekten Bilirubins auf eine schwere Schädigung der Hepatozyten hin, die nicht in der Lage sind, Bilirubin zu entgiften, das durch physiologische Hämolyse roter Blutkörperchen gebildet wird. Gleichzeitig ist die Hemmung der direkten Bilirubinsekretion während der Cholestaseentwicklung unerlässlich.

Subhepatischer oder mechanischer Ikterus. Ätiologie. Die Ursachen des obstruktiven Ikterus sind die Faktoren, die die Bewegung der Galle entlang des Gallenganges in den Zwölffingerdarm verhindern. Dazu gehören:

Verletzung der Innervation der glatten Muskulatur der Gallenwege (Parese, Spasmen, Dyskinesien);

Verletzung der humoralen Mechanismen der Regulation der Gallenausscheidung (erhöhte Gallenausscheidung bei der Überproduktion von Sekretin, Cholecystokinin, Motilin);

Mechanisches Hindernis für den Abfluss der Galle aus dem Inneren oder außerhalb der Gallengangskompression (Tumore des Pankreaskopfes, Oddis Sphinkter, Steine, Narben, entzündliches und ödematöses Gewebe, Helminthen, geronnene Gallecholestase).

Pathogenese. Ein mechanisches Hindernis für den Abfluss der Galle führt zu einer Stagnation und einem Druckanstieg im Gallengang. Erhöhter Druck und Stagnation der Galle führen dazu, dass sich die Gallengänge ausdehnen, die Gallenkapillaren reißen und direkt oder indirekt durch die Lymphgefäße in das Blut fließen. Da die Gallen- und Gallenblasengalle konjugiertes Bilirubin enthält, steigt der Blutgehalt

Hyperbilirubinämie (aufgrund von konjugiertem Bilirubin).

Gallen- und Gallensäuren im Blut (Cholämie und Hollämie),

Erhöhter Cholesterinspiegel (Hypercholesterinämie),

Es gibt icterische Färbung von bilirubinophilen Geweben (Haut, Schleimhäute, vaskuläre Intima) - Gelbsucht,

Wasserlösliches konjugiertes Bilirubin wird durch Urin (bierfarbener Urin) - Bilirubinurie - ausgeschieden

Gallensäuren werden im Urin nachgewiesen - (6) Holalurie.

Der Kot ist verfärbt - Acholie aufgrund einer gestörten Stercobilinbildung.

Das Vorhandensein von Gallen- und Gallensäuren in Blut - Cholämie und Hollämie bildet das cholemische Syndrom. Es ist charakterisiert

Asthenie (toxische Wirkung auf das Zentralnervensystem der Gallensäuren, die sich in Reizbarkeit, Schläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Müdigkeit usw. äußert),

Pruritus (Gallensäuren reizen die Hautrezeptoren),

Mögliche Hämolyse der roten Blutkörperchen, Zerstörung der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen

Unter dem Einfluss von Gallensäuren steigt die Permeabilität der Membranen, und an der Kontaktstelle des Gewebes mit ihnen bildet sich ein entzündlicher Prozess.

Acholisches Syndrom Die fehlende Galle oder die fehlende Zulassung zum Zwölffingerdarm wird Acholie oder Hypochie genannt. Der Wert der Galle ist vielfältig: Sie ersetzt die Magensäure-Verdauung durch alkalische, d. H. Darmverdauung. Die Galle aktiviert und fördert die Verdauungskraft von Pankreasenzymen, emulgiert Fette, verbessert den Tonus und erhöht die Darmbeweglichkeit, fördert die Aufnahme von Lipiden und fettlöslichen Vitaminen. Es ist an der parietalen Verdauung beteiligt und wirkt bakteriostatisch. Stimulanzien der Gallebildung und Gallensekretion sind Sekretin, Pancreoimin-Cholecystokinin, Galle selbst, Gastrin, Glucagon, Salzsäure, erhöhte Aktivität des Vagusnervs.

Acholie tritt aufgrund einer gestörten Durchgängigkeit der Gallenwege auf; Läsionen des Leberparenchyms oder Störungen der Regulation der Bildung oder Ausscheidung von Galle. Acholisches Syndrom ist durch eine gestörte Darmverdauung gekennzeichnet. Der Mangel an Galle im Darmsaft führt dazu, dass bis zu 80% des gesamten Fettes nicht verdaut und nicht in die Lymphe aufgenommen wird, sondern Steatorrhoe mit dem Stuhl aus dem Körper ausgeschieden wird. Gleichzeitig leidet die Absorption fettlöslicher Vitamine (A, D, E, K), Hypovitaminose und Avitaminose, die Bildung von Prothrombin ist gestört und es kommt zu einem hämorrhagischen Syndrom.

Wenn Acholia nicht nur am Abbau von Fetten, sondern auch an Kohlenhydraten und Proteinen leidet, wird die enzymatische Aktivität von Trypsin und Amylase gehemmt, der Tonus und die Beweglichkeit des Darms werden geschwächt und die Verstopfung wechselt mit Diarrhöe aufgrund von vermehrten Fäulnisprozessen und einer Abnahme der bakteriziden Eigenschaften des Darmkrebses. Der Kot ist verfärbt und stinkt.

Bei längerer Stagnation der Galle ist eine Schädigung der Hepatozyten möglich, mit der Folge, dass sich parenchymatöse Läsionen mit dem mechanischen Ikterus verbinden, eine Gallenzirrhose bilden und ein funktionelles Leberversagen entsteht.

Hyperbilirubinämie des Neugeborenen. In der Perinatalperiode gibt es Stoffwechselstörungen des Hämoglobins und seiner Zerfallsprodukte, die das Auftreten von physiologischen Gelbsucht von Neugeborenen bestimmen. Der Grund dafür kann eine verstärkte Hämolyse roter Blutkörperchen, eine defekte Erythropoese oder ein funktioneller enzymatischer Mangel an Hepatozyten sein. Im letzteren Fall sind die Verletzungen vorübergehend, der Transport von Bilirubin und die Konjugation normalisieren sich allmählich. Die Ursache für Gelbsucht bei Neugeborenen kann die erhöhte Resorption von Bilirubin im interstitiellen Raum sein. Alle vorgestellten Varianten des Auftretens von Gelbsucht bei Neugeborenen gehen mit einem Anstieg des indirekten Bilirubins einher. Der Nachweis von direktem Bilirubin bei Neugeborenen weist immer auf eine Leberpathologie hin.

Indirektes Bilirubin ist für Zellen toxisch. Es hat die Fähigkeit, mit den Strukturen der Zellmembranen in Wechselwirkung zu treten, intrazellulär zu durchdringen, und aufgrund seiner geringen Löslichkeit wird es in den Membranen von Zellstrukturen abgelagert. Diese Form wird als nuklearer Gelbsucht von Neugeborenen bezeichnet. Da Bilirubin sowohl über den Blutkreislauf als auch in andere Organe in das Gehirn gelangt, kann sich eine Enzephalopathie entwickeln, deren Schweregrad vom Grad der Hyperbilirubinämie abhängt.

Leber-Gelbsucht

12. Mai 2017, 14:42 Expertenartikel: Nova Vladislavovna Izvchikova 0 2.524

Lebergelbsucht (es wird als Parenchym bezeichnet) ist durch einen erhöhten Spiegel an direktem Bilirubin im Blut gekennzeichnet. Es gibt parenchymalen Ikterus aufgrund einer Leberzerstörung, die durch eine Schädigung der Hepatozyten verursacht wird. Infolge einer solchen Schädigung wird der natürliche Prozess der Bindung von freiem Bilirubin gestört und in direktes Bilirubin umgewandelt. Infolgedessen gelangt direktes Bilirubin bei solchen Funktionsstörungen nur teilweise in die Gallenkapillaren, und seine Hauptmenge kehrt in das Blut zurück.

Gründe

• Infektionen Infektiöse und virale Erkrankungen werden meistens durch parenchymale (hepatische) Gelbsucht ausgelöst. Menschen mit Syphilis, Mononukleose, Toxoplasmose, Infektionen mit Malaria und vielen anderen Krankheiten sind toxischen Substanzen ausgesetzt, die ihre Erreger absondern.
• Giftvergiftung. Einige Medikamente (Paracetamol, Pikrinsäure, einige Antibiotika, Antidepressiva, Antipsychotika usw.) und sogar Schlangengift, giftige Pilze und Alkohol von geringer Qualität können als Vorwand wirken.

Vergiftungen, Infektionen, hormonelle Störungen, Vererbung können Gelbsucht verursachen.

• Erkrankungen der Leber und der Gallenwege. Solche Krankheiten können onkologische Läsionen sein, mit Zirrhose, Fibrose und anderen.
• Vererbung Zum Beispiel die Wilson-Krankheit, die auf Nachkommen übertragen werden kann.
• Hormonelle Störungen bei Neugeborenen. Dies geschieht als Folge einer gestörten Schilddrüsenfunktion. Nach der Normalisierung seiner Arbeit kehrt Bilirubin in den Normalbereich zurück und Gelbsucht-Parenchympässe. Der Vorgang dauert maximal 20 Tage.

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Pathogenese

Die Pathogenese von Ikterus (Parenchym) ist wie folgt. Bei richtiger Leberfunktion wird Bilirubin vollständig aus dem menschlichen Körper ausgeschieden. Bei einigen Erkrankungen stagniert Bilirubin, seine Konzentration im Blut steigt allmählich an, was zu parenchymaler Gelbsucht führt.

• Leber-Gelbsucht Die Ursache für diese Art von Gelbsucht liegt in der Regel bei Erkrankungen wie Leberzirrhose. Leber-Gelbsucht kann durch toxische Substanzen, Gifte und Medikamente hervorgerufen werden. Bei dieser Gelbsucht treten folgende Symptome auf:

1. Fieber;
2. Schüttelfrost
3. Durchfall;
4. eine starke Zunahme der Leber.

• Cholestatic Die Ätiologie beruht auf chronischen Hepatitis-Typen, Leberzirrhose und gutartigen Läsionen. Gründe dafür können Medikamente sein, die die Kapillaren einschränken.
• Enzymopathisch. Die Entwicklung provoziert einen Aktivitätsmangel bestimmter Enzyme, von denen die Ausscheidung von Gallenfarbstoff abhängt. Oft ist es erblich. Unterscheidet sich in der Komplexität der Diagnose, da es keine deutlich ausgeprägten Symptome mit Ausnahme der spezifischen Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute aufweist.

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Stufen

• I. Predzheltushnaya. Urin ist in einer uncharakteristischen dunklen Farbe gefärbt, während der Ausfluss von Fäkalien sich dagegen verfärbt.
• Ii. Ikterisch Neben der Veränderung der Fäkalienfarbe treten in der Leber periodische Schmerzen auf. Erhöhter Blutdruck, Reizbarkeit, Müdigkeit.
• Iii. Stadium des Ergebnisses. Pruritus wird zu den oben genannten Symptomen hinzugefügt. Urin und Fäkalien verfärben sich aufgrund des Mangels an Stercobilinogen (Bilirubin, das einige Stoffwechselstadien durchlaufen hat). Urobilirogen ist nicht im Blut vorhanden. Die Schmerzen auf der rechten Seite verstärken sich. Erscheint Leberversagen. In Ermangelung einer angemessenen medizinischen Versorgung ist ein Leberkoma möglich.

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Komplikationen

Bei Kindern ist die Durchblutung einiger Systeme und Organe durch parenchymalen Gelbsucht gestört. Dies kann zu einer Beeinträchtigung der geistigen Entwicklung führen.

Eine beeinträchtigte Funktion der Leber oder der Gallenblase kann eine Komplikation des letzten Stadiums der parenchymalen Gelbsucht sein. Eine signifikant erhöhte Menge an Bilirubin im Blut vergiftet den Körper und kann nicht nur eine Intoxikation und sogar eine Schädigung des menschlichen Nervensystems nach sich ziehen. Dies können Lähmungen, Anfälle und Hörstörungen sein.

Diagnose

Klinische Analysen

• Bluttest zur Bestimmung von ESR, Koagulogramm, quantitativer Analyse von Bilirubin, Hämoglobin und Mineralstoffen, Bestimmung des Vorhandenseins von Antikörpern oder Antigenen von Hepatitis-Viren, Blutbiochemie;
• Urinanalyse zur Bestimmung von Bilirubin und Urobilinogen;
• Stuhlanalyse zur quantitativen Bestimmung von Stercobilin.

Instrumentelle Studien

• Ultraschalluntersuchung;
• Magnetresonanztomographie;
• Computertomographie;
• Leberbiopsie;
• Laparoskopie;
• Cholangiopankreatographie.

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Differentialdiagnose

• Bestimmung des allgemeinen Zustands des Körpers vor und während der Manifestation;
• parenchymaler Gelbsucht;
• Untersuchung der Füße auf Vorhandensein von Ödemen;
• Palpation der Leber;
• Untersuchung der Haut;
• Ausschluss oder Bestätigung von Alkohol- oder Drogensucht;
• Feststellung der Möglichkeit einer Infektion während der Reise;
• Bestimmung der Begleitsymptome.

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Behandlung der parenchymalen Gelbsucht

Medikamentös

Es besteht in der Verwendung von Adsorbentien, antiviralen, entzündungshemmenden und antibakteriellen Medikamenten. Hepatoprotektoren können verwendet werden. Vitamin K wird zur Wiederherstellung der Blutgerinnung verschrieben. Wenn Juckreiz auftritt, werden topische Präparate verwendet. Vitaminkomplexe, die Aminosäuren und Vitamine der Gruppe B enthalten, fördern die Regeneration. Glukokortikoide werden bei onkologischen Veränderungen verwendet.

Diät-Therapie

Um den Bilirubinspiegel im Blut zu senken, wird in der komplexen Therapie eine Diät empfohlen. Eine begrenzte, fraktionierte Diät mit Ausnahme von aggressiven und schweren Lebensmitteln wird empfohlen. Es ist für Patienten mit Übergewicht obligatorisch. Es besteht im Ausschluss von fetthaltigen Lebensmitteln aus der Ernährung. Auf die Verwendung alkoholischer Getränke muss vollständig verzichtet werden.

Phototherapie

Es wird zur Behandlung der parenchymalen Gelbsucht bei Neugeborenen angewendet. Verwenden Sie für die Phototherapie spezielle Inkubatoren mit Ultraviolettlampen. Solche Lampen haben eine Wellenlänge von 400 - 550 nm. Die Kursdauer beträgt ca. 90 Stunden.

Eine kontinuierliche Bestrahlung ist für Kinder indiziert, bei denen der Bilirubinspiegel die zulässige Rate deutlich übersteigt. Um unerwünschte Reaktionen zu vermeiden, überwachen sie regelmäßig die Körpertemperatur und die Blutchemie des Kindes. Bei Gelbsucht von Neugeborenen ist es wichtig, Muttermilch zu essen. Die regelmäßige Anwendung hilft, den Bilirubinspiegel im Blut eines Kindes signifikant zu senken. Wenn eine kontinuierliche Phototherapie angezeigt ist, wird Muttermilch dekantiert und das Baby wird mit einer Flasche oder Pipette gefüttert.

Folk-Methoden

• Rowan-Saft (100 g), Hagebutten-Sirup (1 Teelöffel), Berberitze-Infusion (30 Tropfen) und 25 g Rübensaft mischen. Dieses Werkzeug wird dreimal täglich eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten eingenommen. Dieses Werkzeug hilft dabei, die Arbeit der Gallenblase und der Gallengänge festzustellen.
• Sie können Kalanchoe-Blatt vor den Mahlzeiten essen.
• Das Gras eines Zuges wird mit kochendem Wasser (4 Esslöffel pro Liter) gebraut und besteht 10 Stunden lang. Nehmen Sie dreimal täglich eine halbe Tasse.
• Sie mischen Kamille, Preiselbeerblätter und Schachtelhalm zu gleichen Teilen. Zwei Esslöffel dieser Mischung werden in kochendes Wasser (3 Liter) gegeben und mehrere Minuten gekocht. Die abgekühlte Brühe wird filtriert und dreimal täglich eine halbe Tasse genommen.
• Eine Mischung aus frisch gepressten Säften von Karotten, Gurken, Sellerie, Petersilie.
• Als wirksames Mittel zur Behandlung des parenchymalen Ikterus hat sich das Abkochen von Klette, Seetang, Immortelle, Mariendistel, Schöllkraut, Rhabarber, Sauerampfer bewährt.
• Weidenrinde (60 g) wird zwanzig Minuten und 24 Stunden am Tag in Wasser (1 Liter) gebraut.
• Sie können alle drei Stunden ein Glas Sauerkrautsaft trinken.

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Prognose

Lebergelbsucht (Parenchym) ist im Frühstadium leicht behandelbar und hat keine ernsthaften Komplikationen. Es ist wichtig, die Annäherung an den Arzt bei den ersten Anzeichen nicht zu verzögern und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen. Eine intensive Therapie und die strikte Einhaltung der Vorschriften des behandelnden Arztes helfen nicht nur, die Gelbsucht selbst zu beseitigen, sondern verhindern auch die Entwicklung einer Reihe schwerer Lebererkrankungen.

Vernachlässigung der Gelbsucht kann eine Leberentzündung verursachen.

Wenn Sie die Diagnose nicht rechtzeitig mit der anschließenden Behandlung beginnen, kann die Gelbsucht parenchymatös chronisch werden, deren Prognose enttäuschend ist. In chronischer Form schreitet das Leberversagen voran, was häufig zur Entwicklung einer Leberzirrhose führt.

Die Prognose der parenchymalen Gelbsucht, die ein Zeichen komplizierter Formen der Hepatitis B ist, muss besonders sorgfältig beurteilt werden.

Prävention

Besonders anfällig für parenchymale Gelbsucht sind ältere Menschen und Menschen mittleren Alters, Neugeborene. Junge Menschen sind weniger anfällig für Lebererkrankungen, deren Symptome parenchymaler Gelbsucht sein können.

Alkohol Wenn es nicht möglich ist, vollständig auf alkoholische Getränke zu verzichten, sollten diese minimiert werden. Jeder weiß, dass übermäßiger Alkoholkonsum schwerwiegende Folgen hat. Unter ihrem Einfluss werden Leberzellen zerstört, was zu irreversiblen Prozessen führen kann.

Neugeborene und Personen im Vorruhestand sowie im Rentenalter sind am meisten anfällig für Gelbsucht.

Infektionen und Viren. Gelbsucht tritt häufig bei Hepatitis auf. Zuverlässige Prävention dieser Krankheiten - Impfung. Wir sollten die Übertragung von Krankheitserregern nicht vergessen und sie auf jede mögliche Weise vermeiden:

• Hepatitis A kann durch schmutzige Hände und schlecht gewaschene Speisen übertragen werden, die nicht gekocht werden können. Wenn Sie Ihre Hände regelmäßig mit Seife waschen und Gemüse und Obst vor dem Essen gründlich waschen, können Sie das Infektionsrisiko erheblich reduzieren.
• Hepatitis B und C werden durch biologische Flüssigkeiten verbreitet. Es ist wichtig, auf die Wahl eines Schönheitssalons und sogar einer medizinischen Klinik zu achten. An solchen Stellen kann eine Infektion durch das Blut während der Zahnbehandlung, des Tätowierens, des Piercings und anderer Manipulationen auftreten. Sie können solche Viren durch sexuellen Kontakt erhalten, wenn keine Schutzausrüstung vorhanden ist. Injizierende Drogenkonsumenten werden oft durch gemeinsame Nadeln infiziert.

Körpergewicht und Ernährung. Eine übermäßige Menge an Fett im Körper erschwert die Arbeit der Leber, was zu Dystrophie und anschließendem Austreten in die Leberzirrhose führen kann. Erhöhtes Cholesterin kann Gallensteine ​​verursachen. Präventive Maßnahmen bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege können als Gewichtskontrolle und gesunde Ernährung angesehen werden. Vergessen Sie nicht, dass nicht nur fetthaltige, sondern auch würzige, frittierte Lebensmittel die Funktionsprozesse der Leber beeinträchtigen.

Ein gesunder Lebensstil, angemessene Ernährung, moderate körperliche Aktivität und ein kontrollierter Einsatz von Medikamenten verringern das Risiko von Krankheiten, die ein so unangenehmes Phänomen verursachen. Wenn bei den ersten Anzeichen der Krankheit ein Arzt aufgesucht wird, hilft dies in den frühen Stadien, die Ursache zu finden, die den Heilungsprozess beschleunigt.

Parenchymaler Ikterus

Parenchymales Ikterus - Ikterisches Syndrom infolge einer Schädigung von Hepatozyten und Cholangiol. Manifestiert durch ikterische Haut, sichtbare Schleimhäute, Sklera, Verdunkelung des Urins, Verfärbung des Stuhls, Dyspepsie, Unbehagen und Schmerzen im rechten Subkostalbereich, asthenisches Syndrom. Es wird mit biochemischen Blutuntersuchungen, Urin, Kot, Ultraschall, MRI, SPECT, Fibroelastometrie und Punktionsbiopsie der Leber, abdominaler MSCT diagnostiziert. Zur Behandlung werden Hepatoprotektoren, entzündungshemmende Medikamente, periphere Vasodilatatoren und Lichtstrahlen des blauen Spektrums eingesetzt, die die ätiopathogenetische Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung ergänzen.

Parenchymaler Ikterus

Das hepatische (hepatozelluläre, parenchymale) Ikterus ist das Ergebnis von Krankheiten, bei denen der intrahepatische Metabolismus und der Bilirubintransport gestört sind. Je nach Ausmaß und Auftreten der Dysfunktion werden hepatozelluläre, cholestatische und enzymopathische Varianten des Parenchym-Ikterus-Syndroms unterschieden. Nach Beobachtungen von Fachleuten auf dem Gebiet der Gastroenterologie und Hepatologie manifestiert sich die Erkrankung bei den meisten Patienten im Zusammenhang mit akuter oder chronischer infektiöser Hepatitis. Weniger häufig wird eine Hyperbilirubinämie durch toxische Schädigung des Leberparenchyms, durch Verhärtung oder durch Malignität verursacht. Ein Hauptmerkmal des Leber-Ikterus ist der gleichzeitige Anstieg sowohl des indirekten als auch des direkten Bilirubins.

Ursachen der parenchymalen Gelbsucht

Die Entwicklung des hepatozellulären Ikterus-Syndroms führt zu verschiedenen pathologischen Zuständen, begleitet von einer Verletzung der Fähigkeit der Hepatozyten, Bilirubin in der Galle einzufangen, zu binden. Die Störung kann entweder angeboren oder erworben sein. Die Hauptursachen für Lebergelbsucht sind:

• Infektiöse Hepatitis In den meisten Fällen wird die Hepatozytennekrose durch die direkte und vermittelte zytotoxische Wirkung der Erreger der Virushepatitis A, B, C, D, E hervorgerufen.
• Toxische Wirkungen. Die Zerstörung des Leberparenchyms verursacht hepatotrope Gifte - Hydrazin, Chlorethan, Ethylenglykol, Oxidationsmittel auf der Basis von Stickoxiden und Alkohol. Iatrogenes Arzneimittel Hepatitis tritt bei der Einnahme von Sulfonamiden, Zytostatika, Antibiotika, Hormon-, Hypoglykämie- und einer Reihe anderer Arzneimittel auf.
• Wiedergeburt von Leberparenchymgewebe. Ein funktionelles Versagen der Hepatozyten wird festgestellt, wenn sie bei Patienten mit Fibrose und Leberzirrhose, sklerosierender Cholangitis, durch Bindegewebe ersetzt werden. Leberversagen erschwert den Verlauf von Leberzellkarzinomen, Cholangiokarzinomen und anderen Formen von primärem Leberkrebs.
• Autoimmunerkrankung der Hepatozyten. Die Zerstörung des parenchymalen Lebergewebes entwickelt sich aufgrund eines Anstiegs des Autoantikörpertiters. Hepatitis kann die einzige Manifestation des Autoimmunprozesses sein oder mit rheumatoider Arthritis, Glomerulonephritis, Vitiligo, Sjögren-Krankheit, Autoimmunthyroiditis, Colitis ulcerosa kombiniert werden.
• Intrahepatische Cholestase. Eine mögliche Ursache für die Zerstörung von Hepatozyten und Hyperbilirubinämie ist eine Verletzung der Permeabilität der basolateralen und kanalikulären Membranen. Eine Cytolyse aufgrund einer intrahepatischen Gallenstauung wird bei der Cholestase bei schwangeren Frauen, cholestatischer Hepatitis, Cholangiolitis, Mukoviszidose, α1-Antitrypsin-Mangel beobachtet.
• Erbliche Hepatose. Konstitutionelle Gelbsucht der enzymopathischen Genese tritt bei angeborenen Defekten des Enzyms Glucuronyltransferase (Gilbert-Syndrom, Crigler-Nayyar) auf. Bei Patienten mit den Syndromen Dabin-Johnson, Rotor wird die Hyperbilirubinämie durch eine Verletzung der Ausscheidung von gebundenem Bilirubin und dessen Rückfluss in das Blut verursacht.
• Extrahepatische Ursachen. Hepatozellulärer Gelbsucht bei schwerkranken Patienten bildet sich vor dem Hintergrund ischämischer und endotoxischer Veränderungen der Leber bei Herzinsuffizienz, Schock, DIC, Transfusionen und chirurgischen Eingriffen. Hepatozyten-Dystrophie wird auch bei längerer nüchterner parenteraler Ernährung beobachtet.

Pathogenese

Der Mechanismus der Entwicklung der parenchymalen Gelbsucht hängt von den Ursachen der Störung ab. Bei hepatozellulären Varianten des ikterischen Syndroms, verursacht durch infektiöse, toxische Leberschäden, sklerotische Prozesse, maligne Organdegeneration, sinkt die Anzahl der aktiven Hepatozyten, ihre Funktionalität ist reversibel oder irreversibel reduziert. Dadurch wird der Anfall von freiem Bilirubin aus dem Blut, seine Glucuronisierung und Ausscheidung mit Galle gestört. Gleichzeitig tritt aufgrund der im Parenchym auftretenden dystrophischen und nekrobiotischen Prozesse die Rückdiffusion von wasserlöslichem Bilirubin-Glucuronid aus den Gallenkapillaren in die Lymph- und Blutgefäße auf. Der Ausgangspunkt der cholestatischen Variante des hepatozellulären Ikterus ist eine Verletzung der Gallensekretion, die zu einer Stauung und sekundären Zytolyse von Leberzellen führt.

Bei den erblichen Formen der parenchymatösen Hyperbilirubinämie ist ein Schlüsselelement eine Verletzung der Konjugation von ungebundenem Pigment, die mit einem angeborenen Enzymmangel verbunden ist, oder eine Verzögerung der Hepatozyten von gebundenem Bilirubin aufgrund eines genetischen Defekts im ATP-abhängigen Transportsystem. Unabhängig von den Merkmalen der Ausgangspunkte der Pathogenese erhöht das Endergebnis im Blut den Gehalt an freiem und gebundenem Bilirubin. Aufgrund der direkten Bilirubinämie steigt die Filtration des Pigments durch die Nieren an, was zu Bilirubinurie und Verdunkelung des Urins führt. Aufgrund der unzureichenden Ausscheidung von Bilirubin in der Galle nimmt die Menge an Stercobilinogen und Stercobilin ab und als Folge davon werden die Fäkalien leicht. Bei schweren Schädigungen des Lebergewebes kann der Metabolismus von Urobilinogen und Gallensäuren gestört sein.

Symptome einer parenchymalen Gelbsucht

Pathognomonisches Anzeichen der Krankheit - das Auftreten von starker Vereisung der Haut, der Schleimhäute und der Sklera mit rötlicher Färbung, die von Juckreiz begleitet wird. Die Gelbsucht der Leber ist gekennzeichnet durch Verdunkelung des Urins, möglicherweise Verfärbung des Stuhls aufgrund einer Abnahme der Stercobilin-Menge. Der Patient hat nagende Schmerzen im rechten Hypochondrium, dyspeptische Störungen (Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit, Blähungen, Schmerzen im Epigastrium). Es kann zu einer Verschlechterung des Allgemeinzustandes kommen - subfebriles Fieber, Gewichtsverlust, Schwäche. Bei der parenchymalen Form der Erkrankung treten extrahepatische Anzeichen auf: Rötung der Handfläche (Palmar Erythem), Teleangiektasie (Besenreiser), Zunahme der Brustdrüsen bei Männern.

Komplikationen

Eine gestörte Absorption von Vitamin D und Kalzium im Gelbsucht führt zu einer Demineralisierung der Knochen, die sich in Schmerzen, pathologischen Frakturen manifestiert. Ohne Behandlung kann sich Leberversagen durch Vergiftung des Körpers mit stickstoffhaltigen Verbindungen, Enzephalopathie, Bewusstseinsstörungen und in schweren Fällen aufgrund von toxischen Hirnschäden zu Koma entwickeln. Eine häufige Komplikation bei Erkrankungen mit chronischem parenchymalen Gelbsucht ist die Ausdehnung der Venen paraumbilicalis, ösophagus und hämorrhoidal, die aus der übermäßigen Entwicklung des Kollateralkreislaufs resultiert und in einigen Fällen durch starke Blutungen kompliziert wird.

Diagnose

Aufgrund charakteristischer klinischer Manifestationen ist die Diagnose einer parenchymalen Gelbsucht in typischen Fällen nicht schwierig. Die diagnostische Suche zielt auf eine umfassende Untersuchung des Patienten ab, um die zugrunde liegende Pathologie zu identifizieren, die die Hauptursache der Hyperbilirubinämie ist. Dem Patienten werden folgende Forschungsmethoden empfohlen:

• Biochemische Analyse von Blut. Ein charakteristisches Merkmal des parenchymalen Ikterus ist die Erhöhung der Gesamtbilirubinmenge, die es ermöglicht, den Schweregrad des Ikterus zu beurteilen (bis zu 80 mmol / l - mild, 80-150 mmol / l - Medium, über 150 mmol / l - schwer). Aufgrund der Zerstörung von Hepatozyten steigen die Konzentrationen von ALT, AST und alkalischer Phosphatase an.
• Ultraschall der Leber und der Gallenblase. Bei der Sonographie, einer Zunahme der Größe des parenchymatösen Organs, der Heterogenität der Struktur mit alternierenden Bereichen der Hypo- und Hyperechogenität des Lebergewebes wird eine Zunahme des volumetrischen Blutflusses in der Pfortader festgestellt. Bei einem langen Verlauf des Ikterus werden Herde faseriger Veränderungen erkannt.
• Tomographie des hepatobiliären Systems. MRT der Leber und des Gallengangs, SPECT der Leber, MSCT der Bauchorgane werden wegen unzureichender Empfindlichkeit der Sonographie verschrieben. Die Methode hilft dabei, entzündliche Infiltrate, dystrophische Veränderungen des Lebergewebes, Verdickung der Gallenblasenwände und Pathologie des Gefäßnetzwerks zu erkennen.
• Fibroelastometrie. Das nicht-invasive Scannen eines Organs mit dem Fibroscan-Apparat ermöglicht es, den Grad des Parenchymersatzes durch faserige Elemente auf der Metavir-Skala und die Elastizität der Leber (ausgedrückt in kPa) zu klären. Die Methode ist sehr aufschlussreich, da an mehreren Stellen gleichzeitig gemessen wird.
• Nadelbiopsie der Leber. Zur Beurteilung der Struktur des Parenchyms wird eine perkutane Biopsie unter Ultraschallkontrolle durchgeführt, gefolgt von einer histologischen Untersuchung. In der Leber-Gelbsucht zeigen sich nekrotische Veränderungen, entzündliche Infiltrate, Anzeichen von periportaler oder perizellulärer Fibrose und Fettabbau.

In der klinischen Analyse wird Blut durch einen Anstieg der ESR, Unregelmäßigkeiten in der Leukozytenformel (Neutrophilie oder Lymphozytose) bestimmt. Bei der Analyse von Urin wird ein Anstieg des Urobilinspiegels beobachtet, bei der Analyse von Kot ein reduziertes oder fehlendes Sterkobilin. Bei Verdacht auf ein Gallensystem wird eine retrograde Cholangiopankreatographie durchgeführt. Für eine umfassende Beurteilung des Zustands der Bauchorgane wird mittels MRI durchgeführt. Die Differentialdiagnose wird bei hämolytischer und mechanischer Gelbsucht, ikterischer Haut aufgrund der Verwendung von Acrycin sowie zwischen verschiedenen Erkrankungen, die das Leber-Gelbsucht-Syndrom verursachen können, durchgeführt. Zusätzlich zum Gastroenterologen und Hepatologen wird dem Patienten empfohlen, einen Spezialisten für Infektionskrankheiten, einen Hämatologen, einen Onkologen und einen Genetiker zu konsultieren.

Behandlung der parenchymalen Gelbsucht

Im Falle eines hepatischen icterischen Syndroms wird, wenn immer möglich, eine ätiopathogenetische Therapie eines pathologischen Zustands durchgeführt, die durch eine Verletzung des Bilirubin-Metabolismus kompliziert wird. Die Hauptziele der Behandlung sind die Beeinflussung des ätiologischen Faktors, die Wiederherstellung des Hepatozytenmetabolismus, die Korrektur von durch Hyperbilirubinämie verursachten Erkrankungen und eine Leberfunktionsstörung. In Anbetracht der Ursache von Gelbsucht können antivirale, antibakterielle, immunmodulierende Wirkstoffe, Glukokortikoide, Zytostatika und Chemotherapeutika zur Behandlung von Lebertumoren verschrieben werden.

Schwere Intoxikationen gelten als Indikation für eine massive Infusionstherapie mit kolloidalen und kristalloiden Lösungen, Plasmaersatzmitteln, Blutprodukten, Entgiftungsmitteln, der Ernennung spezifischer Gegenmittel (Acetylcystein mit Leberzellen-Paracetamol usw.). In schweren Fällen werden Plasmapherese, Hämosorption, Hämodialyse empfohlen. Bei direkter Exposition gegenüber hepatischen Parenchymelementen gilt:

• Hepatoprotektoren. Phospholipid, Aminosäure, Antioxidationsmittel, Vitaminpräparate stabilisieren die Membranen von Hepatozyten und Zellorganellen, schützen die Leber vor Nekrose und regen Regenerationsprozesse an. Einige Mittel haben eine antitoxische Wirkung, normalisieren die Grundfunktionen der Leber und verhindern eine intrahepatische Cholestase.
• Medikamente zur Verhinderung von Sklerose des Parenchyms. Um eine übermäßige Bildung von Bindegewebe zu verhindern, werden entzündungshemmende Medikamente verschrieben, die den Prozess der Fibrose hemmen. Periphere Vasodilatatoren sind wirksam, die die Blutversorgung des Parenchymgewebes erhöhen, die Ischämie reduzieren und die Sauerstoffzufuhr zu den Hepatozyten verbessern.

Mit einem signifikanten Anstieg des Spiegels an nicht konjugiertem Bilirubin wird eine Phototherapie gezeigt, die es ermöglicht, das ungebundene Pigment in ein wasserlösliches Isomer umzuwandeln, das von den Nieren ausgeschieden werden kann. Ursodeoxycholsäure wird zur Verringerung des Juckreizes beim cholemischen Syndrom verwendet, wodurch auch der Stoffwechsel von Hepatozyten verbessert wird. Drogentherapie Ergänzungskorrekturdiät mit häufiger fraktioneller Ernährung, Begrenzung von fetthaltigen, gebratenen Lebensmitteln, Extrakten. Chirurgische Behandlungsmethoden (verschiedene Arten der Leberresektion) werden bei der komplexen Therapie von Tumoren im Bulk angewendet. Bei massiver irreversibler Zerstörung von Parenchymgewebe wird eine Organtransplantation empfohlen.

Prognose und Prävention

Das Ergebnis hängt von der Schwere der zugrunde liegenden Erkrankung, dem Auftreten von Komplikationen, der Sicherheit der Leber und dem Allgemeinzustand des Patienten ab. Die Prognose der parenchymalen Gelbsucht ist günstig, da irreversible pathologische Veränderungen des Organs fehlen und die Ursachen der Erkrankung rechtzeitig behandelt werden. Die Vorbeugung gegen Krankheiten ist, Krankheiten vorzubeugen, die Gelbsucht verursachen können. Es ist notwendig, persönliche Hygienemaßnahmen zu beachten, kein Wasser aus offenen Behältern zu verwenden, um versehentliche Verbindungen und ungeschützten Geschlechtsverkehr zu vermeiden, um Impfungen gegen Hepatitis B gemäß dem Impfschema durchzuführen. Zur Vorbeugung von toxischen Schäden an Parenchymgewebe ist es wichtig, den Alkoholkonsum zu begrenzen, beim Umgang mit Industriegiften mit Vorsicht vorzugehen und Kontraindikationen bei der Verschreibung hepatotoxischer Arzneimittel zu berücksichtigen.

Gelbsucht parenchymale Pathogenese

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Lebergelbsucht (es wird als Parenchym bezeichnet) ist durch einen erhöhten Spiegel an direktem Bilirubin im Blut gekennzeichnet. Es gibt parenchymalen Ikterus aufgrund einer Leberzerstörung, die durch eine Schädigung der Hepatozyten verursacht wird. Infolge einer solchen Schädigung wird der natürliche Prozess der Bindung von freiem Bilirubin gestört und in direktes Bilirubin umgewandelt. Infolgedessen gelangt direktes Bilirubin bei solchen Funktionsstörungen nur teilweise in die Gallenkapillaren, und seine Hauptmenge kehrt in das Blut zurück.

Eine Leberfunktionsstörung führt manchmal zu Gelbsucht.

• Infektionen Infektiöse und virale Erkrankungen werden meistens durch parenchymale (hepatische) Gelbsucht ausgelöst. Menschen mit Syphilis, Mononukleose, Toxoplasmose, Infektionen mit Malaria und vielen anderen Krankheiten sind toxischen Substanzen ausgesetzt, die ihre Erreger absondern.
• Giftvergiftung. Einige Medikamente (Paracetamol, Pikrinsäure, einige Antibiotika, Antidepressiva, Antipsychotika usw.) und sogar Schlangengift, giftige Pilze und Alkohol von geringer Qualität können als Vorwand wirken.

Vergiftungen, Infektionen, hormonelle Störungen, Vererbung können Gelbsucht verursachen.

• Erkrankungen der Leber und der Gallenwege. Solche Krankheiten können onkologische Läsionen sein, mit Zirrhose, Fibrose und anderen.
• Vererbung Zum Beispiel die Wilson-Krankheit, die auf Nachkommen übertragen werden kann.
• Hormonelle Störungen bei Neugeborenen. Dies geschieht als Folge einer gestörten Schilddrüsenfunktion. Nach der Normalisierung seiner Arbeit kehrt Bilirubin in den Normalbereich zurück und Gelbsucht-Parenchympässe. Der Vorgang dauert maximal 20 Tage.

Die Pathogenese von Ikterus (Parenchym) ist wie folgt. Bei richtiger Leberfunktion wird Bilirubin vollständig aus dem menschlichen Körper ausgeschieden. Bei einigen Erkrankungen stagniert Bilirubin, seine Konzentration im Blut steigt allmählich an, was zu parenchymaler Gelbsucht führt.

• Leber-Gelbsucht Die Ursache für diese Art von Gelbsucht liegt in der Regel bei Erkrankungen wie Leberzirrhose. Leber-Gelbsucht kann durch toxische Substanzen, Gifte und Medikamente hervorgerufen werden. Bei dieser Gelbsucht treten folgende Symptome auf:

1. Fieber;
2. Schüttelfrost
3. Durchfall;
4. eine starke Zunahme der Leber.

• Cholestatic Die Ätiologie beruht auf chronischen Hepatitis-Typen, Leberzirrhose und gutartigen Läsionen. Gründe dafür können Medikamente sein, die die Kapillaren einschränken.
• Enzymopathisch. Die Entwicklung provoziert einen Aktivitätsmangel bestimmter Enzyme, von denen die Ausscheidung von Gallenfarbstoff abhängt. Oft ist es erblich. Unterscheidet sich in der Komplexität der Diagnose, da es keine deutlich ausgeprägten Symptome mit Ausnahme der spezifischen Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute aufweist.

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• I. Predzheltushnaya. Urin ist in einer uncharakteristischen dunklen Farbe gefärbt, während der Ausfluss von Fäkalien sich dagegen verfärbt.
• Ii. Ikterisch Neben der Veränderung der Fäkalienfarbe treten in der Leber periodische Schmerzen auf. Erhöhter Blutdruck, Reizbarkeit, Müdigkeit.
• Iii. Stadium des Ergebnisses. Pruritus wird zu den oben genannten Symptomen hinzugefügt. Urin und Fäkalien verfärben sich aufgrund des Mangels an Stercobilinogen (Bilirubin, das einige Stoffwechselstadien durchlaufen hat). Urobilirogen ist nicht im Blut vorhanden. Die Schmerzen auf der rechten Seite verstärken sich. Erscheint Leberversagen. In Ermangelung einer angemessenen medizinischen Versorgung ist ein Leberkoma möglich.

Komplikationen

Bei Kindern ist die Durchblutung einiger Systeme und Organe durch parenchymalen Gelbsucht gestört. Dies kann zu einer Beeinträchtigung der geistigen Entwicklung führen.

Eine beeinträchtigte Funktion der Leber oder der Gallenblase kann eine Komplikation des letzten Stadiums der parenchymalen Gelbsucht sein. Eine signifikant erhöhte Menge an Bilirubin im Blut vergiftet den Körper und kann nicht nur eine Intoxikation und sogar eine Schädigung des menschlichen Nervensystems nach sich ziehen. Dies können Lähmungen, Anfälle und Hörstörungen sein.

Diagnose

Klinische Analysen

• Bluttest zur Bestimmung von ESR, Koagulogramm, quantitativer Analyse von Bilirubin, Hämoglobin und Mineralstoffen, Bestimmung des Vorhandenseins von Antikörpern oder Antigenen von Hepatitis-Viren, Blutbiochemie;
• Urinanalyse zur Bestimmung von Bilirubin und Urobilinogen;
• Stuhlanalyse zur quantitativen Bestimmung von Stercobilin.

Instrumentelle Studien

• Ultraschalluntersuchung;
• Magnetresonanztomographie;
• Computertomographie;
• Leberbiopsie;
• Laparoskopie;
• Cholangiopankreatographie.

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Differentialdiagnose

• Bestimmung des allgemeinen Zustands des Körpers vor und während der Manifestation;
• parenchymaler Gelbsucht;
• Untersuchung der Füße auf Vorhandensein von Ödemen;
• Palpation der Leber;
• Untersuchung der Haut;
• Ausschluss oder Bestätigung von Alkohol- oder Drogensucht;
• Feststellung der Möglichkeit einer Infektion während der Reise;
• Bestimmung der Begleitsymptome.

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Behandlung der parenchymalen Gelbsucht

Medikamentös

Es besteht in der Verwendung von Adsorbentien, antiviralen, entzündungshemmenden und antibakteriellen Medikamenten. Hepatoprotektoren können verwendet werden. Vitamin K wird zur Wiederherstellung der Blutgerinnung verschrieben. Wenn Juckreiz auftritt, werden topische Präparate verwendet. Vitaminkomplexe, die Aminosäuren und Vitamine der Gruppe B enthalten, fördern die Regeneration. Glukokortikoide werden bei onkologischen Veränderungen verwendet.

Diät-Therapie

Um den Bilirubinspiegel im Blut zu senken, wird in der komplexen Therapie eine Diät empfohlen. Eine begrenzte, fraktionierte Diät mit Ausnahme von aggressiven und schweren Lebensmitteln wird empfohlen. Es ist für Patienten mit Übergewicht obligatorisch. Es besteht im Ausschluss von fetthaltigen Lebensmitteln aus der Ernährung. Auf die Verwendung alkoholischer Getränke muss vollständig verzichtet werden.

Phototherapie

Es wird zur Behandlung der parenchymalen Gelbsucht bei Neugeborenen angewendet. Verwenden Sie für die Phototherapie spezielle Inkubatoren mit Ultraviolettlampen. Solche Lampen haben eine Wellenlänge von 400 - 550 nm. Die Kursdauer beträgt ca. 90 Stunden.

Eine kontinuierliche Bestrahlung ist für Kinder indiziert, bei denen der Bilirubinspiegel die zulässige Rate deutlich übersteigt. Um unerwünschte Reaktionen zu vermeiden, überwachen sie regelmäßig die Körpertemperatur und die Blutchemie des Kindes. Bei Gelbsucht von Neugeborenen ist es wichtig, Muttermilch zu essen. Die regelmäßige Anwendung hilft, den Bilirubinspiegel im Blut eines Kindes signifikant zu senken. Wenn eine kontinuierliche Phototherapie angezeigt ist, wird Muttermilch dekantiert und das Baby wird mit einer Flasche oder Pipette gefüttert.

Folk-Methoden

• Rowan-Saft (100 g), Hagebutten-Sirup (1 Teelöffel), Berberitze-Infusion (30 Tropfen) und 25 g Rübensaft mischen. Dieses Werkzeug wird dreimal täglich eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten eingenommen. Dieses Werkzeug hilft dabei, die Arbeit der Gallenblase und der Gallengänge festzustellen.
• Sie können Kalanchoe-Blatt vor den Mahlzeiten essen.
• Das Gras eines Zuges wird mit kochendem Wasser (4 Esslöffel pro Liter) gebraut und besteht 10 Stunden lang. Nehmen Sie dreimal täglich eine halbe Tasse.
• Sie mischen Kamille, Preiselbeerblätter und Schachtelhalm zu gleichen Teilen. Zwei Esslöffel dieser Mischung werden in kochendes Wasser (3 Liter) gegeben und mehrere Minuten gekocht. Die abgekühlte Brühe wird filtriert und dreimal täglich eine halbe Tasse genommen.
• Eine Mischung aus frisch gepressten Säften von Karotten, Gurken, Sellerie, Petersilie.
• Als wirksames Mittel zur Behandlung des parenchymalen Ikterus hat sich das Abkochen von Klette, Seetang, Immortelle, Mariendistel, Schöllkraut, Rhabarber, Sauerampfer bewährt.
• Weidenrinde (60 g) wird zwanzig Minuten und 24 Stunden am Tag in Wasser (1 Liter) gebraut.
• Sie können alle drei Stunden ein Glas Sauerkrautsaft trinken.

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Lebergelbsucht (Parenchym) ist im Frühstadium leicht behandelbar und hat keine ernsthaften Komplikationen. Es ist wichtig, die Annäherung an den Arzt bei den ersten Anzeichen nicht zu verzögern und die Behandlung rechtzeitig zu beginnen. Eine intensive Therapie und die strikte Einhaltung der Vorschriften des behandelnden Arztes helfen nicht nur, die Gelbsucht selbst zu beseitigen, sondern verhindern auch die Entwicklung einer Reihe schwerer Lebererkrankungen.

Vernachlässigung der Gelbsucht kann eine Leberentzündung verursachen.

Wenn Sie die Diagnose nicht rechtzeitig mit der anschließenden Behandlung beginnen, kann die Gelbsucht parenchymatös chronisch werden, deren Prognose enttäuschend ist. In chronischer Form schreitet das Leberversagen voran, was häufig zur Entwicklung einer Leberzirrhose führt.

Die Prognose der parenchymalen Gelbsucht, die ein Zeichen komplizierter Formen der Hepatitis B ist, muss besonders sorgfältig beurteilt werden.

Prävention

Besonders anfällig für parenchymale Gelbsucht sind ältere Menschen und Menschen mittleren Alters, Neugeborene. Junge Menschen sind weniger anfällig für Lebererkrankungen, deren Symptome parenchymaler Gelbsucht sein können.

Alkohol Wenn es nicht möglich ist, vollständig auf alkoholische Getränke zu verzichten, sollten diese minimiert werden. Jeder weiß, dass übermäßiger Alkoholkonsum schwerwiegende Folgen hat. Unter ihrem Einfluss werden Leberzellen zerstört, was zu irreversiblen Prozessen führen kann.

Neugeborene und Personen im Vorruhestand sowie im Rentenalter sind am meisten anfällig für Gelbsucht.

Infektionen und Viren. Gelbsucht tritt häufig bei Hepatitis auf. Zuverlässige Prävention dieser Krankheiten - Impfung. Wir sollten die Übertragung von Krankheitserregern nicht vergessen und sie auf jede mögliche Weise vermeiden:

• Hepatitis A kann durch schmutzige Hände und schlecht gewaschene Speisen übertragen werden, die nicht gekocht werden können. Wenn Sie Ihre Hände regelmäßig mit Seife waschen und Gemüse und Obst vor dem Essen gründlich waschen, können Sie das Infektionsrisiko erheblich reduzieren.
• Hepatitis B und C werden durch biologische Flüssigkeiten verbreitet. Es ist wichtig, auf die Wahl eines Schönheitssalons und sogar einer medizinischen Klinik zu achten. An solchen Stellen kann eine Infektion durch das Blut während der Zahnbehandlung, des Tätowierens, des Piercings und anderer Manipulationen auftreten. Sie können solche Viren durch sexuellen Kontakt erhalten, wenn keine Schutzausrüstung vorhanden ist. Injizierende Drogenkonsumenten werden oft durch gemeinsame Nadeln infiziert.

Körpergewicht und Ernährung. Eine übermäßige Menge an Fett im Körper erschwert die Arbeit der Leber, was zu Dystrophie und anschließendem Austreten in die Leberzirrhose führen kann. Erhöhtes Cholesterin kann Gallensteine ​​verursachen. Präventive Maßnahmen bei Erkrankungen der Leber und der Gallenwege können als Gewichtskontrolle und gesunde Ernährung angesehen werden. Vergessen Sie nicht, dass nicht nur fetthaltige, sondern auch würzige, frittierte Lebensmittel die Funktionsprozesse der Leber beeinträchtigen.

Ein gesunder Lebensstil, angemessene Ernährung, moderate körperliche Aktivität und ein kontrollierter Einsatz von Medikamenten verringern das Risiko von Krankheiten, die ein so unangenehmes Phänomen verursachen. Wenn bei den ersten Anzeichen der Krankheit ein Arzt aufgesucht wird, hilft dies in den frühen Stadien, die Ursache zu finden, die den Heilungsprozess beschleunigt.

Gelbsucht ist eine pathologische Erkrankung, die von einer charakteristischen Gelbfärbung des Hautgewebes und der Sklera der Augen begleitet wird. Trotzdem ist es keine eigenständige Krankheit - es ist nur ein Symptom. Statistisch gesehen ist die parenchymale Gelbsucht die häufigste Form, die sich vor dem Hintergrund entzündlicher Prozesse im Lebergewebe entwickelt.

Selbstverständlich suchen Patienten, die mit einem ähnlichen Problem konfrontiert sind, nach zusätzlichen Informationen. Was ist eine Krankheit? Was sind die Hauptzeichen einer parenchymalen Gelbsucht? Wie wird ein Leiden behandelt und welche Gefahren sind damit verbunden? Antworten auf diese Fragen sind für viele wichtig.

Parenchymale Gelbsucht: verursacht

Wie bereits erwähnt, ist die Entwicklung dieser Pathologie mit einer Verletzung der Leber verbunden. Parenchymaler (oder hepatischer) Ikterus kann vor dem Hintergrund folgender Krankheiten auftreten:

• Virusinfektion, insbesondere Hepatitis-Typen A, B, C, D und E;
• Sauerstoffmangel von Hepatozyten, der am häufigsten vor dem Hintergrund einer Lebersepsis beobachtet wird;
• eine Autoimmunform der Hepatitis, bei der das Immunsystem seine eigenen Zellen angreift;
• Vergiftung des Körpers mit toxischen Substanzen aus Industrie und Haushalt, Alkohol oder Drogen;
• Leberzirrhose.

Es ist erwähnenswert, dass es bei der Diagnose wichtig ist, die Ursache der Gelbsucht zu bestimmen - der einzige Weg, um die Krankheit loszuwerden.

Parenchymale Gelbsucht: Pathogenese und Symptome

Beginnen Sie damit, sich mit einigen Merkmalen der Struktur und der Funktion der Leber auseinanderzusetzen. Dieses Organ besteht aus dem Parenchym und dem Stroma (Bindegewebekapsel), das die Struktur unterstützt. Die Leberfunktionszelle ist eine Hepatozytenzelle. Durch die Gruppierung bilden diese Zellen Läppchen, in denen tatsächlich Galle produziert wird. Für seine Synthese benötigt man das sogenannte indirekte Bilirubin (gelbes Pigment). Die durch den Gallengang gebildete Galle gelangt in den Zwölffingerdarm, wo sie an den Verdauungsprozessen beteiligt ist.

Wenn die Leber aus irgendeinem Grund das Pigment nicht mehr festnimmt, steigt das Gesamtbilirubin im Blut oder vielmehr der Spiegel stark an. Dies verursacht eine Verfärbung der Lederhaut und des Hautgewebes.

Die ikterische Haut ist nicht das einzige Symptom dieser Pathologie. Vor dem Hintergrund von Leberschäden treten andere Anzeichen auf:

• Viele Patienten klagen über Pruritus, der mit der Synthese und Akkumulation von Gallensäuren zusammenhängt.
• Auf der Haut treten oft knotige Ausbrüche auf.
• Sie können die Verdunkelung des Urins bemerken, aber die Fäkemassen verfärben sich.
• Vor dem Hintergrund der Krankheit steigen oft die Körpertemperatur, Übelkeit und Erbrechen an.
• Patienten leiden an Schmerzen in Muskeln und Gelenken.
• Symptome sind ein ständiges Schweregefühl im rechten Hypochondrium. Die Palpation der Leber wird von Schmerzen begleitet.

Das Krankheitsbild kann durch Schlafstörungen, Schwäche und Reizbarkeit ergänzt werden.

Lebergelbsucht und ihre Merkmale

Diese Form der Pathologie kann bei Leberzirrhose und akuter Hepatitis auftreten, aber die häufigste Ursache ist die Einnahme von Medikamenten und toxischen Medikamenten. Vor dem Hintergrund der Krankheit ist ein starker Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut sowie eine Abnahme des Cholesterins und des Hämoglobins zu beobachten. Charakterisiert durch das Auftreten von hellgelber Farbe der Haut und der Sklera, bildet sich ein Hautausschlag.

Bereits wenige Tage nach Beginn des pathologischen Prozesses kommt es zu einer signifikanten Zunahme der Leber. Andere Symptome sind Fieber und Schüttelfrost, Gelenkschmerzen und allgemeine Schwäche. Der Stuhl wird flüssig. Die Patienten klagen über häufige Nasenbluten.

Enzymopathische Form der Krankheit

Enzymopathischer Gelbsucht entwickelt sich vor dem Hintergrund einer Abnahme der Aktivität von Enzymen, die für das Einfangen und die Freisetzung von Bilirubin verantwortlich sind. In den meisten Fällen ist der Zustand mit erblichen Defekten bei der Synthese von Enzymen verbunden.

Es wird gesagt, dass dies eine relativ milde Form von Gelbsucht ist, die leicht behandelt werden kann. Auf der anderen Seite ist eine Erkrankung manchmal schwer zu diagnostizieren, da das klinische Bild unscharf ist und die Symptome mild sind.

Cholestatischer Gelbsucht: ein klinisches Bild

Die Grundlage dieser Form der Pathologie ist eine Verletzung des Austauschs von Komponenten der Galle. Der Bilirubinspiegel im Blut steigt signifikant an. Zusammen damit wird eine Abnahme der Permeabilität der Wände der Gallenkapillaren beobachtet.

Zirrhose, chronische Hepatitisformen und gutartige Cholestase können einen ähnlichen Zustand hervorrufen. Darüber hinaus entwickelt sich die Krankheit vor dem Hintergrund der Verabreichung potenter Arzneimittel, einschließlich Hormonarzneimitteln, Chlorpropamid, Aminazin und anderen.

Stadien der Entwicklung der Krankheit

Der parenchymale Ikterus entwickelt sich in drei Stufen, die jeweils von einer Reihe von Merkmalen begleitet werden:

• Im Anfangsstadium wird eine Abnahme der Aktivität von Enzymen und die Umwandlungsrate von indirektem Bilirubin in die direkte Form beobachtet. Hepatozytenmembranen werden beschädigt.
• Die zweite Stufe ist durch eine Erhöhung der Permeabilität der Membranen der Leberzellen gekennzeichnet. Darüber hinaus klagt der Patient über Schmerzen in der Seite, die mit dem Quetschen der Kapillaren einhergehen.
• In der letzten Phase wird der Umwandlungsprozess von indirektem Bilirubin vollständig gestört. Es gibt starke Schmerzen auf der rechten Seite, die Farbe des Urins ändert sich.

Ohne rechtzeitige medizinische Versorgung entwickelt der Patient Leberversagen. Deshalb sollten Sie sofort nach dem ersten Anzeichen um Hilfe bitten.

Diagnosemaßnahmen

Es ist äußerst wichtig, die „parenchymale Gelbsucht“ rechtzeitig zu diagnostizieren. Die Diagnose umfasst mehrere Punkte:

• Die allgemeine Untersuchung gibt bereits genügend Informationen, da die Gelbfärbung der Sklera und der Haut, die Zärtlichkeit mit Palpation im rechten Hypochondrium sehr charakteristische Symptome sind.
• Außerdem wurde ein allgemeiner und biochemischer Bluttest durchgeführt (mit dem festgestellt werden kann, ob das Gesamtbilirubin erhöht ist), Laboruntersuchung des Urins und des Stuhls.
• Zusätzlich kann dem Patienten PCR und ELISA verschrieben werden. Solche Studien helfen, spezifische Antikörper und genetisches Material von Viren im Blut zu identifizieren, wodurch es möglich wird, das Vorhandensein und die Art der Infektion genau zu bestimmen.
• Eine Ultraschalluntersuchung und manchmal auch eine Computertomographie wird ebenfalls durchgeführt, um das Ausmaß der Leberschäden und das Vorhandensein assoziierter Erkrankungen zu bestimmen.
• Wenn Sie die Entstehung einer Zirrhose vermuten, benötigen Sie eine Biopsie.

Effektive Behandlungen

Wenn die ersten Symptome auftreten, sollten Sie einen Arzt aufsuchen. Je früher die Therapie begonnen wird, desto eher kann die Krankheit beseitigt und mögliche Folgen vermieden werden.

Bei der Erstellung des Behandlungsschemas konzentriert sich der Arzt zunächst auf die Ursache der Gelbsucht. Wenn zum Beispiel Gelbfärbung der Sklera und der Haut mit einer Virusinfektion einhergeht, werden den Patienten Interferon-haltige Medikamente (zum Beispiel Alfaferon, Viferon) verschrieben. Immunsuppressiva werden bei autoimmunen Leberschäden eingesetzt, insbesondere bei Prednison und Azathioprin.

Wenn wir über toxische Leberschäden sprechen, können bestimmte Gegenmittel verwendet werden. Im Falle einer Überdosierung von Paracetamol wird beispielsweise N-Acetylcystein und im Falle einer Vergiftung mit Ethylenglykol oder Methylalkohol Ethanol verwendet.

Da sich Bilirubin im Körper ansammelt, muss der Patient entgiftet werden. Dieses Verfahren umfasst die intravenöse Verabreichung von Salzlösung und Glukose sowie die Einnahme von Enterosorbentien und kolloidalen Arzneimitteln.

Zur Wiederherstellung der normalen Leberfunktion werden Hepatoprotektoren verwendet, beispielsweise Heptral und Silymarin. Die Aufnahme von Vitaminen der Gruppe B und Ascorbinsäure ist gezeigt. Zusätzlich können Zubereitungen mit Aminosäuren genommen werden. Da der Hintergrund von Gelbsucht häufig an Vitamin D und Kalzium fehlt, werden den Patienten Kalziumgluconat-Tabletten sowie UV-Bestrahlungen verschrieben.

Während der Behandlung ist es wichtig, sich an die richtige Diät zu halten. Müssen Sie vollständig auf Alkohol verzichten. Wenn der Patient hepatotoxische Medikamente einnimmt, ersetzt der Arzt sie durch sicherere Analoga.

Ernährung für Gelbsucht

Ein wichtiger Teil der Therapie ist die richtige Ernährung. Parenchymale Gelbsucht erfordert eine spezielle Diät. Zum Beispiel wird dem Patienten im ersten Stadium der Entwicklung der Krankheit eine Zucker-Obst-Diät empfohlen. Diese Nahrung hilft, den Körper von Giftstoffen zu reinigen, während er mit Kohlenhydraten gesättigt wird.

Wenn wir über die zweite Stufe sprechen, dann werden Milchprodukte sowie frische Säfte und Fruchtsäfte in die Ernährung des Patienten aufgenommen. In schwereren Fällen (Stadium III) empfehlen die Ärzte, nur kalorienarme Mahlzeiten zu sich zu nehmen und die Salzmenge zu minimieren. Frittierte Speisen sind kontraindiziert - Speisen können nur durch Dämpfen gekocht werden.

Liste möglicher Komplikationen

In den meisten Fällen spricht die Gelbsucht der Leber gut auf die Therapie an. Mit der richtigen Behandlung kann die Krankheit beseitigt werden, während Komplikationen vermieden werden. Trotzdem geht die Krankheit bei Kindern im Kindesalter mit einer Abnahme der Durchblutung des Gewebes einher, was die weitere Entwicklung des Nervensystems beeinflussen kann (in seltenen Fällen führt Gelbsucht des Parenchyms zu einer Verlangsamung der geistigen Entwicklung).

Wurde die Therapie im dritten Stadium begonnen, sind irreversible Veränderungen in Struktur und Funktion von Leber und Gallenblase möglich. Ein starker und anhaltender Anstieg des Bilirubinspiegels wirkt sich auf die Arbeit des gesamten Organismus aus und führt zu schwerer Vergiftung und Schädigung des Nervensystems. Deshalb sollte ein solches Problem auf keinen Fall unbeaufsichtigt bleiben. Es ist wichtig, rechtzeitig Hilfe zu suchen und alle Anweisungen des Arztes genau zu befolgen.

Ikterus (Ikterus) ist ein Syndrom, das auftritt, wenn der Bilirubingehalt im Blut ansteigt und durch gelbe Farbe der Haut, Schleimhäute, Sklera als Folge der Ablagerung von Gallenpigmenten in diesen unter Verletzung der Gallebildung und der Gallenausscheidung gekennzeichnet ist.

Klassifizierung Abhängig von der primären Lokalisierung des pathologischen Prozesses, der zur Entwicklung des Ikterus führt, und dem Mechanismus ihres Auftretens werden diese Ikterus-Typen unterschieden: 1) suprahepatisch, verursacht durch erhöhte Bilirubinproduktion, hauptsächlich aufgrund eines erhöhten Erythrozytenabbaus (hämolytischer Ikterus), und seltener, wenn der Transport von Plasma-Bilirubin gestört ist; 2) hepatischer Ikterus, verursacht durch gestörtes Einfangen, Konjugieren und Ausscheiden von Bilirubin durch Hepatozyten aufgrund ihrer Schädigung bei verschiedenen pathologischen Prozessen sowie erworbenen und erblichen Defekten der Struktur von Hepatozyten und Enzymen, die am Metabolismus und Transport von Bilirubin in den Leberzellen beteiligt sind; 3) subhepatischer Ikterus (mechanisch), der auf die Schwierigkeit des Abflusses der Galle durch den extrahepatischen Gallengang zurückzuführen ist.

Superhepatischer Gelbsucht Diese Gruppe umfasst: 1) hämolytische Gelbsucht, die sich als Folge des erhöhten Abbaus roter Blutkörperchen entwickelt; 2) Shunt-Hyperbilirubinämie - mit zunehmender Bildung des sogenannten Shunt-Bilirubins aus dem Hämoglobin unreifer Erythrozytenformen (z. B. Knochenmark-Normoblasten als Folge einer ineffektiven Erythropoese in B)₁₂-Mangelanämie) oder aus dem Häm solcher Proteide wie Myoglobin, Cytochrome, Katalase, mit ausgedehnten Hämatomen, Herzinfarkten; 3) Ikterus unter Verletzung des Plasmatransportes von Bilirubin - wenn der Zusammenhang zwischen Bilirubin und Albumin durch bestimmte Medikamente unterbrochen wird oder die Bildung von Bilirubin-Albumin-Komplex aufgrund einer starken Abnahme des Blutalbumingehalts gestört wird.

Ätiologie. Die Ursachen für hämolytischen Gelbsucht sind jene ätiologischen Faktoren, die zur Entwicklung einer Hämolyse von Erythrozyten und hämolytischer Anämie führen.

Erreger h. Wenn die Hämolyse von Erythrozyten in hepatischen Stern Endothelzellen verstärkt, Makrophagen, Milz, Knochenmark als eine große Menge an freiem gebildet (indirekte, nicht konjugierten) Bilirubin, Leber-Hepatozyten, die nicht in der Lage sind, sie vollständig aus dem Blut zu entfernen und binden Säure (relative Leberversagen) uridindifosfoglkzhuronovoy. Darüber hinaus sind hämolytische Gifte oft hepatotoxische Substanzen, und die Niederlage von Hepatozyten behindert den Metabolismus und den Transport von Bilirubin. Das Blut erhöht den Gehalt an unkonjugiertem Bilirubin (indirekte Hyperbilirubinämie), der aufgrund seiner Verbindung mit Albumin nicht im Urin ausgeschieden wird. Der Gehalt an konjugiertem (direktem) Bilirubin kann ansteigen, was auf seine Rückdiffusion in das Blut zurückzuführen ist, nachdem die Fähigkeit des Hepatozyten erschöpft ist, gebundenes Bilirubin in die Galle auszuscheiden.

Bei sehr hoher indirekter Hyperbilirubinämie (260 - 550 µmol / l) entstehen, wenn nicht alles freie Bilirubin im Bilirubin-Albumin-Komplex enthalten ist, ein sogenannter Kernikterus (Anfärbung der Kerne des Gehirns) mit ZNS-Kernen und neurologischen Symptomen (Enzephalopathie), was besonders gilt charakteristisch für hämolytische Erkrankungen (Anämie) von Neugeborenen mit Rh-Inkompatibilität von Erythrozyten der Mutter und des Fötus. Die toxische Wirkung von freiem Bilirubin auf das Nervensystem kann sich auch mit einem leichten Anstieg des Bilirubins im Blut manifestieren, aber das Vorhandensein von Hypoalbuminämie, eine Erhöhung der Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke, Nervenzellmembranen (bei Verletzung des Fettstoffwechsels, Hypoxie).

Wenn hämolytische Gelbsucht in der Leber, im Gallengang und im Darm gebildet wird, wird eine übermäßige Menge an Glucuroniden Bilirubin, Urobilinigen, Stercobilinogen (Hypercholie - erhöhte Ausscheidung von Galle im Darm) gebildet, was zu einer erhöhten Freisetzung von Stercobilin und Urobilin mit Feces und Urin führt. Es gibt jedoch kein cholämisches Syndrom (Gallensäuren dringen nicht ins Blut ein) und Darm-Verdauungsstörungen (kein acholisches Syndrom wie bei anderen Gelbsucht). Hepolytischer Ikterus kann sich zu hämolytischem Ikterus zusammenschließen, wenn Hepatozyten gleichzeitig mit Hämolyse und mechanischem Ikterus aufgrund einer Gallenwegsobstruktion mit Gallenthrombus und Steinen aus Bilirubin, Cholesterin und Kalzium betroffen sind.

Leber-Gelbsucht Ätiologie. Die Ursache für einen Ikterus in der Leber ist in erster Linie die Auswirkung ätiologischer Faktoren, die eine Schädigung der Hepatozyten verursachen (Infektion, toxische Substanzen, einschließlich Substanzen, Substanzen, intrahepatische Cholestase), sowie ein erblicher Defekt des Einfangens, der Konjugation und der Entfernung des Bilirubins aus dem Hepatozyten.

Pathogenese. Die folgenden pathogenetischen Typen von Leber-Gelbsucht werden unterschieden:

Infolge eines gestörten Einfangens von Bilirubin durch die Hepatozyten kann es zu einem Lebergelbsucht kommen: a) infolge einer Abnahme des Gehalts an Proteinen Y (Ligandin) und Z in der Leberzelle, die den Transfer von Bilirubin durch die Zytoplasmamembran aus dem Blut in die Zelle sicherstellen (mit Proteinnahrung); b) aufgrund der kompetitiven Hemmung der Bilirubin-Aufnahme (Röntgenkontrastmittel, einige Medikamente, beispielsweise Anthelminthika); c) durch genetisch bedingte Zerstörung der Membranstruktur des Gefäßpols von Hepatozyten (dies führt zu einer Änderung der Membranpermeabilität), Spaltung von freiem Bilirubin darin von seiner Verbindung mit Albumin und Übertragung von Bilirubin auf die Hepatozyten (mit erblichem Gilbert-Meilengracht-Syndrom). In diesem Fall tritt die Konjugation von Bilirubin nicht zum zweiten Mal auf, und es tritt eine indirekte Hyperbilirubinämie auf (die Menge an freiem Bilirubin steigt an). Im Urin und im Stuhl verringert sich der Stercobilingehalt aufgrund einer gestörten Bilirubinglucuronidbildung in Hepatozyten und folglich deren Derivaten im Gallengang und Darm.

Durch die gestörte Ausscheidung von Bilirubin aus den Hepatozyten in den Gallengang tritt ein Ikterus aus, wenn sich die Permeabilität des Gallenteils der Zytoplasmamembran der Leberzelle ändert, die Zytolyse der Hepatozyten, der Gallengangruptur, die Verdickung der Galle und die Blockade der Intrapatikelkanäle.

Eine isolierte Ausscheidungsstörung von konjugiertem Bilirubin tritt bei Dubin-Johnson-Heredysyndromen (mit schwerer Leberpigmentierung als Folge der Anhäufung von melaninartigen Substraten als Folge einer verringerten Hepatozytenausscheidungsfunktion) und Rotor auf, wenn der Gehalt an gebundenem Bilirubin im Blut zunimmt - direkte Hyperbilirubinämie, b und l und p bei b in bei p und I und gleichzeitig reduzierte die Ausscheidung von Sterkobilina mit Stuhl und Urin.

Viel häufiger ist eine Abnahme der Bilirubinfreisetzung zu einem gewissen Grad mit einer Verletzung der Aufnahme, des intrazellulären Transports und der Konjugation durch die Hepatozyten verbunden. Dies ist der Mechanismus des Auftretens von Leber Ikterus bei geschädigten Leberzellen (hepatozellulären Ikterus) und vnutripecheiochnom Cholestase (cholestatischer Ikterus), die an Virus auftritt, infektiös, toxisch (einschließlich arzneimittel) Hepatitis, metabolische Hepatose, Zirrhose (z.B. primäre biliäre Zirrhose), diffuse Leberinfiltration mit Leukämie, Hämochromatose.

Wenn Leberzellen geschädigt werden, entsteht eine Nachricht zwischen dem Gallengang, den Blutgefäßen und den Lymphgefäßen, durch die die Galle in den Blutstrom und teilweise in den Gallenweg gelangt. Das periportale Ödem kann auch zur Rückresorption der Galle aus den Gallengängen in das Blut beitragen. Geschwollene Zellen drücken die Gallengänge zusammen, was zu einer mechanischen Schwierigkeit im Fluss der Galle führt. Metabolismus und Leberzellfunktion sind beeinträchtigt.

Bei hepatozellulären und cholestatischen Varianten des hepatischen Ikterus nimmt die Ausscheidung von konjugiertem Bilirubin in die Galle dramatisch ab und kommt von pathologisch veränderten Hepatozyten in den Blutkreislauf, und es kommt zu einer direkten Hyperbilirubinämie. Gleichzeitig steigt der Gehalt an freiem Bilirubin - der indirekten Hyperbilirubinämie I - im Blut, was mit einer Abnahme solcher Hepatozytenfunktionen wie Einfangen, intrazellulärem Transport von freiem Bilirubin und seiner Bindung an Glucuronide einhergeht. Die Einnahme von Gallensäuren in das Blut zusammen mit der Galle verursacht die Entwicklung des cholämischen Syndroms. Die Verringerung des Flusses der Galle in den Darm (Hypochol, Acholia) führt zu einer Verringerung der Bilirubin-Metabolitenbildung und ihrer Ausscheidung im Stuhl und im Harn (Spuren von Stercobilin) ​​sowie zum Auftreten von Symptomen des acholischen Syndroms. Die gesättigte gelbe Farbe des Urins erklärt sich durch den erhöhten Gehalt an direktem Bilirubin (Bilirubinurie) und an Urobilin, die nach der Aufnahme in die Leber aufgrund des Hepato-Darm-Kreislaufs nicht ausreichend zerstört werden, in den Blutkreislauf gelangen und von den Nieren (in Robilinuri I) ausgeschieden werden.

Eine Schädigung der Leberzellen durch den entzündlich-dystrophischen Prozess in den hepatozellulären und cholestatischen Formen des Ikterus der Leber geht mit der Entwicklung nicht nur der Ausscheidung, sondern auch des hepatozellulären Typs von Leberversagen mit allen Funktionen von Pecha einher die Anzahl der metabolischen und schützenden. Gleichzeitig nimmt die Koagulation häufig ab.

Subhepatischer Ikterus (mechanisch, obstruktiv). Die Ätiologie des Ikterus wird im Unterabschnitt "Verletzung der Gallenausscheidung" beschrieben.

Pathogenese. Eine mechanische Behinderung des Abflusses der Galle führt zu einer Stagnation (extrahepatischer Sekundärcholestase) und einem Anstieg des Gallendrucks über 2,7 kPa (270 mm wg), der Expansion und des Risses der Gallenkapillaren und des Gallendurchflusses direkt in das Blut oder durch das Lymphsystem. Das Auftreten von Galle im Blut verursacht eine direkte Hyperbilirubinämie (der Gehalt an konjugiertem Bilirubin steigt), Hypercholesterinämie, die Entwicklung des cholemischen Syndroms aufgrund der Zirkulation von Gallensäuren im Blut, Bilirubinurie (daher die dunkle Urinfarbe - "Bierfarbe") im Urin. Wenn die Galle aufgrund einer mechanischen Obstruktion im Gallengang nicht in den Darm eindringt, führt dies dazu, dass sie keine Sterkobilin bildet und daher kein Sterkobilin mit Fäkalien (verfärbter, Achalkot) und Urin ausscheidet. Der Mechanismus der Entwicklung des acholischen Syndroms, das bei obstruktiver Gelbsucht mit vollständiger Obstruktion der Gallenwege am stärksten ausgeprägt ist, ist der gleiche.

Bilirubingehalt im Plasma

Indirektes Bilirubin (mit hoher Konjugation und relativer Insuffizienz der Sekretionsaktivität von Hepatozyten, Auftreten von direktem Bilirubin bis zu 15%)

Störung des Hepatozyten-Transports (Medikation; Frühgeburt)

Verminderte Aktivität der UDP-Glucuronyltransferase: a) genetische Defekte (Kriegler-Nayyar-Syndrom, Gilbert-Syndrom); b) erworbene Defekte (Herzversagen. Akutes Leberversagen)

Schädigung des Leberparenchyms (akute und chronische Hepatitis, Wirkung toxischer Substanzen, Zirrhose)

Direktes Bilirubin (kann abhängig von der Pathogenese den Gehalt an indirektem Bilirubin erhöhen)

Störung der Sekretion: a) genetische Defekte (Dabin-Johnson-Syndrom, Rotor-Syndrom); b) Sekundärerkrankungen (Schäden durch Drogen, strahlenundurchlässige Substanzen, Frühgeburt, Cholestase schwangerer Frauen, welliger Verlauf der Cholestase)

Okklusion des Gallengangs

Der Anstieg des indirekten Bilirubins zeigt eine signifikante Veränderung der Hepatozyten an. Bei chronischen Lebererkrankungen deutet eine Zunahme des indirekten Bilirubins auf eine schwere Schädigung der Hepatozyten hin, die nicht in der Lage sind, Bilirubin zu entgiften, das durch physiologische Hämolyse roter Blutkörperchen gebildet wird. Gleichzeitig ist die Hemmung der direkten Bilirubinsekretion während der Cholestaseentwicklung unerlässlich.

Subhepatischer oder mechanischer Ikterus. Ätiologie. Die Ursachen des obstruktiven Ikterus sind die Faktoren, die die Bewegung der Galle entlang des Gallenganges in den Zwölffingerdarm verhindern. Dazu gehören:

Verletzung der Innervation der glatten Muskulatur der Gallenwege (Parese, Spasmen, Dyskinesien);

Verletzung der humoralen Mechanismen der Regulation der Gallenausscheidung (erhöhte Gallenausscheidung bei der Überproduktion von Sekretin, Cholecystokinin, Motilin);

Mechanisches Hindernis für den Abfluss der Galle aus dem Inneren oder außerhalb der Gallengangskompression (Tumore des Pankreaskopfes, Oddis Sphinkter, Steine, Narben, entzündliches und ödematöses Gewebe, Helminthen, geronnene Gallecholestase).

Pathogenese. Ein mechanisches Hindernis für den Abfluss der Galle führt zu einer Stagnation und einem Druckanstieg im Gallengang. Erhöhter Druck und Stagnation der Galle führen dazu, dass sich die Gallengänge ausdehnen, die Gallenkapillaren reißen und direkt oder indirekt durch die Lymphgefäße in das Blut fließen. Da die Gallen- und Gallenblasengalle konjugiertes Bilirubin enthält, steigt der Blutgehalt

Hyperbilirubinämie (aufgrund von konjugiertem Bilirubin).

Gallen- und Gallensäuren im Blut (Cholämie und Hollämie),

Erhöhter Cholesterinspiegel (Hypercholesterinämie),

Es gibt icterische Färbung von bilirubinophilen Geweben (Haut, Schleimhäute, vaskuläre Intima) - Gelbsucht,

Wasserlösliches konjugiertes Bilirubin wird durch Urin (bierfarbener Urin) - Bilirubinurie - ausgeschieden

Gallensäuren werden im Urin nachgewiesen - (6) Holalurie.

Der Kot ist verfärbt - Acholie aufgrund einer gestörten Stercobilinbildung.

Das Vorhandensein von Gallen- und Gallensäuren in Blut - Cholämie und Hollämie bildet das cholemische Syndrom. Es ist charakterisiert

Asthenie (toxische Wirkung auf das Zentralnervensystem der Gallensäuren, die sich in Reizbarkeit, Schläfrigkeit, Schlaflosigkeit, Müdigkeit usw. äußert),

Pruritus (Gallensäuren reizen die Hautrezeptoren),

Mögliche Hämolyse der roten Blutkörperchen, Zerstörung der weißen Blutkörperchen und Blutplättchen

Unter dem Einfluss von Gallensäuren steigt die Permeabilität der Membranen, und an der Kontaktstelle des Gewebes mit ihnen bildet sich ein entzündlicher Prozess.

Acholisches Syndrom Die fehlende Galle oder die fehlende Zulassung zum Zwölffingerdarm wird Acholie oder Hypochie genannt. Der Wert der Galle ist vielfältig: Sie ersetzt die Magensäure-Verdauung durch alkalische, d. H. Darmverdauung. Die Galle aktiviert und fördert die Verdauungskraft von Pankreasenzymen, emulgiert Fette, verbessert den Tonus und erhöht die Darmbeweglichkeit, fördert die Aufnahme von Lipiden und fettlöslichen Vitaminen. Es ist an der parietalen Verdauung beteiligt und wirkt bakteriostatisch. Stimulanzien der Gallebildung und Gallensekretion sind Sekretin, Pancreoimin-Cholecystokinin, Galle selbst, Gastrin, Glucagon, Salzsäure, erhöhte Aktivität des Vagusnervs.

Acholie tritt aufgrund einer gestörten Durchgängigkeit der Gallenwege auf; Läsionen des Leberparenchyms oder Störungen der Regulation der Bildung oder Ausscheidung von Galle. Acholisches Syndrom ist durch eine gestörte Darmverdauung gekennzeichnet. Der Mangel an Galle im Darmsaft führt dazu, dass bis zu 80% des gesamten Fettes nicht verdaut und nicht in die Lymphe aufgenommen wird, sondern Steatorrhoe mit dem Stuhl aus dem Körper ausgeschieden wird. Gleichzeitig leidet die Absorption fettlöslicher Vitamine (A, D, E, K), Hypovitaminose und Avitaminose, die Bildung von Prothrombin ist gestört und es kommt zu einem hämorrhagischen Syndrom.

Wenn Acholia nicht nur am Abbau von Fetten, sondern auch an Kohlenhydraten und Proteinen leidet, wird die enzymatische Aktivität von Trypsin und Amylase gehemmt, der Tonus und die Beweglichkeit des Darms werden geschwächt und die Verstopfung wechselt mit Diarrhöe aufgrund von vermehrten Fäulnisprozessen und einer Abnahme der bakteriziden Eigenschaften des Darmkrebses. Der Kot ist verfärbt und stinkt.

Bei längerer Stagnation der Galle ist eine Schädigung der Hepatozyten möglich, mit der Folge, dass sich parenchymatöse Läsionen mit dem mechanischen Ikterus verbinden, eine Gallenzirrhose bilden und ein funktionelles Leberversagen entsteht.

Hyperbilirubinämie des Neugeborenen. In der Perinatalperiode gibt es Stoffwechselstörungen des Hämoglobins und seiner Zerfallsprodukte, die das Auftreten von physiologischen Gelbsucht von Neugeborenen bestimmen. Der Grund dafür kann eine verstärkte Hämolyse roter Blutkörperchen, eine defekte Erythropoese oder ein funktioneller enzymatischer Mangel an Hepatozyten sein. Im letzteren Fall sind die Verletzungen vorübergehend, der Transport von Bilirubin und die Konjugation normalisieren sich allmählich. Die Ursache für Gelbsucht bei Neugeborenen kann die erhöhte Resorption von Bilirubin im interstitiellen Raum sein. Alle vorgestellten Varianten des Auftretens von Gelbsucht bei Neugeborenen gehen mit einem Anstieg des indirekten Bilirubins einher. Der Nachweis von direktem Bilirubin bei Neugeborenen weist immer auf eine Leberpathologie hin.

Indirektes Bilirubin ist für Zellen toxisch. Es hat die Fähigkeit, mit den Strukturen der Zellmembranen in Wechselwirkung zu treten, intrazellulär zu durchdringen, und aufgrund seiner geringen Löslichkeit wird es in den Membranen von Zellstrukturen abgelagert. Diese Form wird als nuklearer Gelbsucht von Neugeborenen bezeichnet. Da Bilirubin sowohl über den Blutkreislauf als auch in andere Organe in das Gehirn gelangt, kann sich eine Enzephalopathie entwickeln, deren Schweregrad vom Grad der Hyperbilirubinämie abhängt.