Hepatitis und Leberzirrhose

Eines der wichtigen Organe im Körper ist die Leber. Es führt folgende Funktionen aus:

Schutz und Neutralisierung. Alle Schadstoffe und giftigen Eiweißprodukte, die im Verdauungstrakt aufgenommen werden, zerstören die Leber.
Verdauungs Erzeugt Galle, die zum Zwölffingerdarm führt.
Nimmt an allen Austauschprozessen teil.

Arbeitsstörungen führen zu Erkrankungen wie Hepatitis und Leberzirrhose.

Was ist Hepatitis?

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber viralen Ursprungs.

Die Einstufung der Krankheit ist in der Tabelle dargestellt.

Mit einer Punktionsbiopsie ist eine genaue Diagnose einer chronischen Hepatitis möglich.

Was ist Zirrhose?

Leberzirrhose ist ein pathologischer Prozess, bei dem Hepatozyten (Parenchymzellen) geschädigt werden und sich stattdessen Narbengewebe bildet.

Mit dieser Diagnose können Patienten nach den Ergebnissen der Untersuchung von Labortests eine Behinderung zugeordnet werden. Diese Gruppe wird für eine bestimmte Zeit angegeben und auf unbestimmte Zeit festgelegt:

Gruppe I - seit 2 Jahren;
II und III - für 1 Jahr.

ICD-10-Code: K74 - Fibrose und Leberzirrhose.

Was sind die Hauptursachen für Leberzirrhose und was hat das mit Hepatitis zu tun?

Die Ursachen für die Entstehung einer Zirrhose können unterschiedlich sein, da es sich in erster Linie um eine Schädigung des Leberparenchyms handelt, dh des Gewebes, aus dem es besteht.

Die Gründe können folgende sein:

Unzureichende Ernährung (Eiweißmangel, Vitamine).
Stoffwechselstörungen (Diabetes mellitus).
Langfristiger Alkoholkonsum, der zu chronischem Alkoholismus wird.
Längeres Quetschen oder Verstopfen der Gallenwege.
Autoimmunzustand.
Chronische Infektionen (Tuberkulose, Syphilis usw.).
Infektion mit schädlichen Parasiten (Rundwürmer, Spulwürmer, Spulwurm).
Medizinische (medizinische) Hepatitis.
Die übertragene Hepatitis B ist von größter Bedeutung, sie wird auch als Infektiös oder Serum bezeichnet. Leichte Stadien der chronischen Hepatitis führen nicht zu pathologischen Prozessen der Leber, können sich jedoch ohne Therapie zu einer Zirrhose entwickeln.

Führt die Hepatitis immer zu einer Zirrhose?

Eine Leberzirrhose entwickelt sich nicht immer nach einer Hepatitis. Etwa 5% der Erwachsenen leiden an einer akuten Hepatitis, die chronisch wird. Und nur bei einer bestimmten Anzahl von ihnen wird diese Form, wenn keine ordnungsgemäße und rechtzeitige Behandlung vorliegt, bereits zu Leberzirrhose.

Hepatitis C - Vorläufer der Leberzirrhose

Hepatitis C ist eine virale Lebererkrankung, die auch als "stiller Mörder" bezeichnet wird. Es hat seinen Namen aufgrund der Tatsache, dass Menschen, die davon krank sind, viele Jahre nicht einmal über ihr Problem Bescheid wissen. Hepatitis C wird intravenös übertragen.

Diese Krankheit ist so heimtückisch, dass möglicherweise sogar eine Lebertransplantation erforderlich ist. Bei Hepatitis C hat die Mehrheit (etwa 70%) keine tröstliche Prognose, die Erkrankung wird zu Leberzirrhose und mit einer Komplikation kann es zum Tod kommen. Die Symptome der Hepatitis C unterscheiden sich fast nicht von anderen Lebererkrankungen:

Übelkeit und Erbrechen.
Appetitlosigkeit
Gewichtsreduzierung
Vergrößerte Leber
Jucken
Gelbsucht der Augenhaut und der Haut.
Blut erbrechen.
Aszites
Empfindlichkeit gegenüber Medikamenten.
Chronische Hypoxie des Gehirns.

Bei einigen Patienten kann eine Leberzirrhose viel schneller auftreten, mit zusätzlichen Auswirkungen wie:

Alkoholismus.
Zusätzliche Infektion mit einem anderen Virus (zB HIV)
Erhöhter Eisengehalt (Eisen).
Alter nach 45 Jahren.

Bei rechtzeitiger und ordnungsgemäßer Behandlung kann der Übergang von Hepatitis zu Zirrhose aufhören.

Hepatitis B und das Risiko einer Zirrhose

Bei Hepatitis B tritt wie in Form C die Entwicklung einer Zirrhose in der latenten Zeit auf, was es unmöglich macht, die Krankheit sofort zu diagnostizieren. Aufgrund des latenten Flusses kann es erst nach vielen Jahren auftreten. Aufgrund des späten Nachweises von Hepatitis B kann das Virus in eine Zirrhose geraten.

Wenn Sie jedoch ein Problem rechtzeitig finden, können Sie es erfolgreich beheben.

Wie kann man Zirrhose vor dem Hintergrund einer Hepatitis heilen?

Wie die Wissenschaftler herausgefunden haben, kann die durch Hepatitis verursachte Leberzirrhose geheilt werden. Wir müssen jedoch verstehen, dass dies kein schnelles Verfahren ist und die Genesung von der Person selbst abhängt. Dazu müssen Sie Folgendes tun:

Verzichten Sie auf alkoholische Getränke.
Essen Sie richtig. Bei chronischem Verlauf und während der Exazerbation - Tabellennummer 5.
Nehmen Sie antivirale Medikamente (geeignetes Arzneimittel Interferon, Ribavirin).
Sie können traditionelle Rezepte zur Prophylaxe verwenden (zum Beispiel Mariendistelbouillon).
Nehmen Sie zusätzlich fettlösliche Vitamine.
Die Leber neu pflanzen.

Es zeigte sich, dass es bei Hepatitis möglich ist, den Übergang der Erkrankung zur Zirrhose zu senken und auszusetzen. Dies erfordert jedoch eine lange und fortlaufende Behandlung. Gleichzeitig ist es in regelmäßigen Abständen notwendig, Labortests durchzuführen und den Zustand des Körpers zu überwachen.

Wie viele leben mit einer solchen Diagnose?

Die Lebensdauer einer Person wird beeinflusst von:

schnelle Diagnose und rechtzeitige Behandlung;
Alter des Patienten;
Allgemeiner Zustand des Körpers;
Schwere der Krankheit.

Im fortgeschrittenen Stadium ist eine Organtransplantation erforderlich.

Die Leber ist ein so einzigartiges Organ, dass sie in der Lage ist, sich zu regenerieren und mit der Hepatektomie zu arbeiten.

Wenn Sie das Stadium des Übergangs der Hepatitis zur Leberzirrhose beginnen, führt dies zu Fibrose und Tod einer Person. Wenn der Arzt jedoch rechtzeitig diagnostiziert, kann die Krankheit gestoppt und ihre Entwicklung verhindert werden.

Was ist eine gefährliche Leberfibrose?

Die Fibrose ist eine Lebererkrankung, bei der Gewebe durch eine raue Narbe ersetzt wird. In diesem Fall können die Körperzellen nicht in ihren normalen Zustand zurückkehren. Da sie alle durch die betroffenen ersetzt werden, besteht die Gefahr eines vollständigen Stillstands der Leber.

Doktor Hepatitis

Leberbehandlung

Der Unterschied zwischen Hepatitis und Leberzirrhose

HCV ist eine gefährliche Krankheit, aber es kann und sollte bekämpft werden, um Komplikationen zu vermeiden und die Lebensqualität zu verbessern. Wenn Sie die Behandlung der Hepatitis C nicht rechtzeitig vor den ersten pathologischen Veränderungen in der Leber beginnen, kann die Erkrankung die Entwicklung einer Zirrhose hervorrufen. Statistiken zufolge sind dies die Folgen von CVHS in 15-26% der Fälle. Zusätzlich erleiden 1-5% der Patienten mit HCV ein Leberzellkarzinom (Leberkrebs). Der Erfolg der Heilung von Hepatitis C hängt davon ab, in welchem Stadium sich der Überträger der Infektion an den Arzt gewandt hat: Je früher die Diagnose gestellt wird, desto größer ist die Chance, einer Zirrhose vorzubeugen und die Leberfunktion wiederherzustellen. Nachdem die Symptome von HCV - Vergilbung, Übelkeit, Schmerzen auf der rechten Seite und erhöhte Müdigkeit festgestellt wurden, lohnt es sich daher, sofort einen Termin mit einem Hepatologen zu vereinbaren.

Hepatitis-C-Übergang zur Leberzirrhose

Wenn der "sanfte Killer" sich nicht durch das Auftreten charakteristischer Anzeichen bemerkbar machte und bei einer Routineuntersuchung nicht identifiziert wurde, kann er in eine chronische Form umgewandelt werden und die Entwicklung gefährlicher Pathologien verursachen. 20 Jahre nach der Infektion mit Hepatitis C erkrankt der Patient an einer chronischen Erkrankung, die mit dem Ersatz von gesundem Lebergewebe durch fibröses Bindegewebe einhergeht. Infolge pathologischer Veränderungen nimmt der Körper zu oder ab und wird hart, rau und uneben. Diese Krankheit ist unheilbar und tödlich.

Der Übergang der Hepatitis C zur Zirrhose kann durch Abschluss einer antiviralen Therapie verhindert werden. Dies ist nicht einfach, da die Krankheit in den meisten Fällen asymptomatisch ist. Um rechtzeitig einen Arzt sehen zu können, müssen Sie wissen, wie Sie sich mit einem Virus infizieren können. Eine Infektion kann während der Bluttransfusion, während der Operation als Ergebnis der Verwendung der Hygieneartikel des Patienten auftreten. Wenn Hepatitis C nicht erkannt werden konnte und irreversible Prozesse in der Leber begannen, ist die Wahrscheinlichkeit einer Zirrhose sehr hoch. In der Regel folgen Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle), Leberversagen, Enzephalopathie. In 20% der Fälle ist die Zirrhose asymptomatisch. Die Diagnose wird anhand einer Blutuntersuchung, Ultraschalluntersuchung, Biopsie gestellt.

Was ist der Unterschied zwischen Leberzirrhose und Hepatitis C?

Der Hauptunterschied zwischen diesen Krankheiten liegt in den Faktoren, die zu ihrem Auftreten führen. HCV entsteht als Folge der Infektion eines Organismus mit einem RNA-haltigen Virus. Die Krankheit kann in akuter und chronischer Form auftreten, die Inkubationszeit reicht von einigen Monaten bis zu mehreren Jahren. Die Leberzirrhose unterscheidet sich von der Hepatitis C dadurch, dass ihre Entwicklung durch eine Reihe von Faktoren ausgelöst werden kann:

Alkoholmissbrauch;
Autoimmunprozesse;
Verwendung von Medikamenten, die giftige Substanzen enthalten;
Herzversagen;
chronische Virushepatitis.

Das Beschichten der Leber mit fibrösem Bindegewebe ist ein pathologisch irreversibler Prozess, während durch HCV hervorgerufene Veränderungen durch eine antivirale Therapie beseitigt werden können. Das erste, was zu befürchten ist, ist nicht Hepatitis C, sondern deren Komplikationen.

Anzeichen einer Leberzirrhose bei Hepatitis C

Alle Symptome dieser Krankheit sind mit einer gestörten Funktion der äußeren Sekretdrüse verbunden, sie sind besonders ausgeprägt in der akuten Form der Krankheit. Zu den Anzeichen einer Zirrhose gehören:

hohe Temperatur;
Pruritus;
Rückenschmerzen und rechter oberer Quadrant;
Gelbfärbung der Haut;
bitterer Geschmack im Mund;
Erbrechen und Übelkeit.

Die Krankheit führt zu einer Verschlechterung der Verdauung, Hautausschlägen, Besenreisern und Wassertropfen. Darüber hinaus erleben die Patienten Müdigkeit und verminderte geistige Aktivität.

Welche Nahrung wird für chronische Lebererkrankungen benötigt?

Die Ergebnisse der Behandlung der Hepatitis C und der auf ihrem Hintergrund entwickelten Zirrhose hängen nicht nur von der Qualität der Medikamente ab, sondern auch davon, ob der Patient eine Diät einhält. Eine richtige Ernährung ist notwendig, um die Symptome zu lindern und die Drüse zu normalisieren. Den Patienten wird empfohlen, den Alkohol vollständig aufzugeben. Fett- und salzige Speisen, scharfe Gewürze, Süßigkeiten, starker Tee und Kaffee sind ebenfalls kontraindiziert. Von der Diät sollten Schinken, Gurken, Fisch- und Fleischpastete, Mayonnaise, Käse, Oliven ausgeschlossen werden. Obst und Gemüse können in beliebiger Menge konsumiert werden.

Wie behandelt man eine Zirrhose?

Wenn Hepatitis C die Ursache für eine Zirrhose geworden ist, muss zunächst eine antivirale Therapie durchgeführt werden. Mit der Einführung indischer Generika auf dem Markt sind die Kosten für die Behandlung von HCV erheblich gesunken. Sofosbuvir und Daclatasvir helfen, die Lebergesundheit so schnell wie möglich wiederherzustellen. Bei pathologischen Veränderungen in der Leberstruktur verschreiben Medikamente, die die Wirkung von Enzephalopathie verursachenden Toxinen neutralisieren können. Außerdem verschreiben Ärzte Hepatoprotektoren und Diuretika. Bei der Entwicklung von Aszites wird empfohlen, Antibiotika einzunehmen, um den Darm zu reinigen. Der Patient muss während der gesamten Therapie unter ärztlicher Aufsicht stehen.

Chronisch diffuse Lebererkrankungen stellen die folgenden diagnostischen Hauptaufgaben für einen Arzt dar: 1) rechtzeitiges Erkennen einer chronischen Hepatitis und Leberzirrhose; 2) Beurteilung der Hauptmerkmale der Erkrankung: a) Aktivität des pathologischen Prozesses, b) Stadium der Erkrankung, c) Grad der Beeinträchtigung des Leberparenchyms, d) Art des beeinträchtigten Pfortader-Blutflusses und Kompensationsgrad der Portaleinheit.

Inhaltsverzeichnis:

Die Diagnose
Hepatitis und Leberzirrhose: Allgemeines und Unterschiede
Hepatitis - nicht alles ist verloren!
Leberzirrhose - zu spät, um Borjomi zu trinken!
Hepatitis C
Was ist los?
Diagnose und Behandlung
Hepatitis und Leberzirrhose
Symptome einer chronischen Hepatitis
Anamnese von Krankheit und Leben bei chronischer Hepatitis
Laboruntersuchungen
Instrumentelle Prüfung
Kann Hepatitis Leberzirrhose verursachen?
Behandlung der chronischen Hepatitis
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Geheime und klare HEPATITIS

Gebildete Leberzirrhosen mit schweren klinischen Manifestationen verursachen normalerweise keine diagnostischen Schwierigkeiten. Das Erkennen einer chronischen Hepatitis und einer sich klinisch latent entwickelnden Zirrhose, insbesondere in der inaktiven Phase, ist nicht so einfach. Die häufigsten frühen Manifestationen dieser Erkrankungen sind Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schwäche, Hepatomegalie und manchmal Gelbsucht. Das Vorhandensein dieses Symptomkomplexes, insbesondere bei Personen, die an Morbus Botkin erkrankt sind, sollte den Arzt zu einer umfassenden klinischen und biochemischen (mit einer Reihe von funktionellen Leberuntersuchungen) Untersuchung des Patienten auffordern. In einigen Fällen kann die Diagnose nur durch eine intravitalmorphologische Untersuchung der Leber geklärt werden.

Um die Aktivität des pathologischen Prozesses zu beurteilen, können Veränderungen im Wohlbefinden des Patienten und beeinträchtigte Leberfunktionstests eine gewisse Bedeutung haben. Das signifikanteste in dieser Hinsicht ist eine Erhöhung der Aktivität von Transaminasen, alkalischer Phosphatase, 5. LDH-Isoenzym und organspezifischen Enzymen für die Leber, eine Abnahme der Cholinesteraseaktivität, Änderungen in einfachen und komplexen Proteinen. Diese Indikatoren spiegeln nicht immer das Vorhandensein eines aktiven pathologischen Prozesses in der Leber wider. Das zuverlässigste Urteil kann aus histologischen, histochemischen Veränderungen der Leberbiopsie getroffen werden.

Eine umfassende Beurteilung des Krankheitsstadiums kann nur auf der Grundlage einer umfassenden Studie erfolgen, einschließlich klinischer und biochemischer Methoden in Kombination mit Laparoskopie und histologischer Untersuchung der Leber in vivo. Die Kriterien für die Beurteilung des Krankheitsstadiums sind im Abschnitt „Einstufung“ und bei der Erörterung bestimmter Formen der Leberzirrhose aufgeführt. Eine besondere Frage bei der Bestimmung des Krankheitsstadiums ist die Unterscheidung von chronischer Hepatitis und Leberzirrhose. Spätstadien der Zirrhose können durch klinische Anzeichen von chronischer Hepatitis unterschieden werden. Die Unterscheidung der Grenzzustände eines einzelnen pathologischen Prozesses kann nur auf der Grundlage einer intravitalmorphologischen Untersuchung der Leber getroffen werden. Das laparoskopische Anzeichen für den Übergang der chronischen Hepatitis zur Zirrhose ist das von Kalk (1954) beschriebene Bild der "knotigen Leber". Letzteres ist mikroskopisch durch Unordnung der Struktur des Leberlappens durch Bindegewebebänder gekennzeichnet. Die morphologische Studie erlaubt es jedoch nicht, den Zeitpunkt des Beginns der Entstehung der Zirrhose genau zu bestimmen, da dieser Prozess allmählich abläuft und die morphologische Neuorganisation des Gewebes in verschiedenen Teilen der Leber heterogen ist. Dies macht den Wunsch, den präirrotischen Zustand der chronischen Hepatitis auf jeden Fall vom Anfangsstadium der Leberzirrhose zu unterscheiden, zu Unrecht. X. X. Mansurov (1965) geht davon aus, dass die polarographische Analyse von Serumproteinen die genaueste Unterscheidung der chronischen Hepatitis von der Leberzirrhose ermöglicht. Die Zirrhose ist durch eine sanfte katalytische Unterprogrammwelle gekennzeichnet, die bei Patienten mit chronischer Hepatitis nicht beobachtet wird.

Der Grad der Funktionsstörung entspricht nicht immer dem Grad und dem Ausmaß morphologischer Veränderungen in der Leber. Zusätzlich können bei Patienten mit Leberzirrhose die beeinträchtigten Indikatoren einiger biochemischer Proben nicht auf Veränderungen der Hepatozyten, sondern auf die Anwesenheit von venösen Kollateralen zurückzuführen sein, durch die das Portalblut unter Umgehung des Leberparenchyms in den allgemeinen Blutkreislauf gelangt.

Die Kriterien zur Ermittlung des Durchblutungszustands des Portals sind im Abschnitt „Portalhypertonie“ aufgeführt.

Bei der Differentialdiagnose muss man sich daran erinnern, dass man die chronische Hepatitis und die Leberzirrhose von anderen Hepatomegalie-Erkrankungen (Fett- und andere Leberdystrophien, Lebergranulomatose, benigne Leberfibrose, Zysten und Leber-Echinokokken usw.) unterscheiden muss. Ein signifikanter Unterschied bei chronischer Hepatitis und Leberdystrophie ist nur mit Hilfe einer Leberbiopsie mit histochemischer Forschung möglich.

Hepatomegalie mit gutartiger Fibrose ist durch das Ausbleiben jeglicher biochemischer Anzeichen eines aktiven Prozesses mit längerer Beobachtung gekennzeichnet. Zuverlässige Daten können jedoch auch hier nur mit Hilfe einer unter laparoskopischer Kontrolle durchgeführten Leberbiopsie gewonnen werden. Die Differenzialdiagnose zwischen chronischer Hepatitis (Leberzirrhose) und Lebergranulomatose kann auf der Grundlage der Anamnese, der bestehenden extrahepatischen Manifestationen von Syphilis, Brucellose, Tuberkulose, Sarkoidose sowie diesen seriösen positiven serologischen und biologischen Daten gestellt werden. Selbst bei signifikanter und anhaltender Hepatomegalie, die durch Granulomatose verursacht wird, ändern sich die Funktionstests in der Regel nicht. Der größte differentielle Diagnosewert hat in diesen Fällen eine Leberbiopsie. Aufgrund klinischer Anzeichen ist es manchmal schwierig, fokale Veränderungen in der Leber (Zysten, Echinokokken, Tumore, Hämangiome usw.) von chronischer Hepatitis und Leberzirrhose zu unterscheiden. In diesen Fällen können die Radiodiagnose, die Anwendung der Laparoskopie und die Methode des Radioisotop-Scans sowie eine operative Revision dazu beitragen, die Krankheit richtig zu erkennen.

Der morphologische Typ der Leberzirrhose kann durch Vergleich der Ergebnisse der Laparoskopie und der Leberbiopsie am genauesten bestimmt werden. Daraus folgt jedoch nicht, dass die Erkennung des morphologischen Zirrhosetyps ohne die Verwendung dieser Methoden unmöglich wird. Die Besonderheit einiger klinischer Manifestationen ist ein echter Versuch, die Art der Zirrhose auf der Grundlage des Krankheitsbildes der Krankheit zu bestimmen. Nach unseren Angaben stimmt die Vorstellung von der Leberzirrhoseart aufgrund klinischer Anzeichen in 20% der Fälle nicht mit den Ergebnissen der morphologischen Studie überein. Die wichtigsten klinischen Anzeichen verschiedener Zirrhosearten sind in der Tabelle aufgeführt. 10

Tabelle 10. Zeichen für die Differenzierung der Leberzirrhose vom morphologischen Typ

Kommunikation der Hepatitis mit Leberzirrhose: Gibt es eine Heilung und eine Chance für das Leben?

Lebererkrankungen gelten heute als eine der häufigsten Erkrankungen. Dies liegt an einer schlechten Ernährung, die eine große Anzahl schädlicher Zusatzstoffe enthält, ungesunden Lebensstil und übermäßiger Einnahme von Medikamenten. Die späte oder Analphabetenbehandlung aufkommender Lebererkrankungen ist mit schwerwiegenden Folgen verbunden (manchmal Tod des Patienten).

Experten zufolge bedrohen einige Hepatitisformen die Weltbevölkerung mit einer globalen Epidemie. Was ist Zirrhose und Hepatitis? Wie unterscheiden sie sich und wie erkennt man sie?

Krankheitsformen und Merkmale ihrer Entwicklung

Die Leber ist eines der wichtigsten Organe, die Stoffwechselfunktionen ausüben. Es bildet lebenswichtige Proteine, die an der Blutgerinnung beteiligt sind, und produziert essentielle Aminosäuren, Triglyceride, Gallensäuren, Cholesterin und Phospholipide. Stoffwechselprodukte von Hämoglobin, Hormonen und Vitaminen lösen sich in der Leber auf und werden von dieser auf natürliche Weise ausgeschieden. Es filtert das Blut und strömt durch alle Gifte, die in den Körper gelangen.

Zirrhose - eine Folge von Hepatitis

Entzündliche und nekrotische Prozesse, die die Leber schädigen, nennt man Hepatitis. Die Krankheit kann viral, ansteckend und toxisch sein. Die infizierten Zellen des Organs (Hepatozyten) können ihre natürlichen Aufgaben nicht mehr bewältigen, was zu einer Verschlimmerung der Pathologie führt. Die Zirrhose, meist eine Komplikation der Hepatitis, ist durch irreversible Veränderungen der Leber und den Tod von Hepatozyten mit obligatorischem Ersatz durch ihr Narbengewebe gekennzeichnet.

Beachten Sie! Das heißt, der Hauptunterschied zwischen den Pathologien ist, dass Hepatitis eine Entzündung ist, die in der Leber auftritt, ohne Hepatozyten durch Bindegewebe zu ersetzen, und Zirrhose den Tod von Zellen darstellt, die irreversibel durch abnormale Zelltypen ersetzt werden.

Klassifizierung

Hepatitis ist unterteilt in:

Entsprechend der etiotropen Klassifikation unterscheidet sich diese Hepatitis:

viral - A, B, C, D, E, F, G;
giftig - alkoholisch, medizinisch, entwickelt durch Vergiftung mit Chemikalien und Mitteln;
Strahlung, die sich aufgrund von Strahlenkrankheit entwickelt;
Autoimmun

Die Zirrhose wird in folgende Formen unterteilt:

viral;
angeboren;
stagnierend;
Alkoholiker;
austausch von lebensmitteln;
medizinisch
verursacht durch das Budd-Chiari-Syndrom;
unklare Ätiologie.

Stufen

Hepatitis tritt in mehreren Stadien auf, wonach die Infektion allmählich den gesamten Körper betrifft. Jede Phase ist durch eine bestimmte Symptomatologie gekennzeichnet:

Stufe 7 bis Tag 50 wird als Inkubation angesehen. Zu diesem Zeitpunkt gibt es keine offensichtlichen Symptome und die Infektion vergiftet allmählich den Körper.
50-62 Tage manifestiert sich in Schwäche, Schmerzen in Gelenken und Muskeln, Kraftverlust, Schläfrigkeit, das Opfer fühlt sich deprimiert, verliert seinen Appetit. Er fühlt sich unter den Rippen eng an und reicht bis in die Schulter und das Schulterblatt. Es gibt ein Gefühl, das dem Erbrechen vorausgeht, Durchfall. Die Temperatur steigt auf 38 ° C, es kommt zu Cephalgie und Juckreiz der Haut.
62-98 Tage im Prozess der Unterdrückung der Leberaktivität entwickelt Gelbsucht. Bilirubin, mit dem das erkrankte Organ nicht mehr zurechtkommt, dringt in den Blutkreislauf ein und verleiht Haut und Sklera einen gelblichen Schimmer. Der Urin wird dunkel und der Kot verfärbt sich.

Es gibt mehrere Stadien der Zirrhose:

Kompensatorisch ohne ausgeprägte Anzeichen, bei denen ein Teil der Hepatozyten stirbt und der Rest in verbesserter Weise arbeitet.
Unterkompensation, manifestiert durch Lethargie, Völlegefühl, Schmerzen im Hypochondrium.
Dekompensation, manifestiert durch Gelbsucht, Schwellung, Blutung, Unterkühlung.

Besonderheiten

Erkrankungen des Hauptfilterorgans werden als aufeinanderfolgende Pathologien betrachtet. Ursachen für die Entstehung von Zirrhose liegen in:

Alkoholmissbrauch;
chronische Hepatitis, die häufig Zirrhose hervorruft;
Vererbung;
Versagen des Immunsystems;
abnorme Entwicklung und Verletzungen der Gallenwege;
schädliche Wirkungen von Medikamenten und Toxinen;
parasitäre Leberschäden.

Es gibt 5 bekannte Arten von Hepatitis, die jeweils durch ein bestimmtes (eigenes) Virus verursacht werden:

Hepatitis A und E provozieren nicht die Entwicklung der chronischen Form. Es wird durch die Nahrungsmittelmethode übertragen: verschmutzte Produkte, unraffiniertes Wasser, Haushaltsgegenstände;
Hepatitis B wird zum Anstoß für die chronische Form von Pathologie und Zirrhose. Sexuell durch Bluttransfusion übertragen, Verwendung kontaminierter medizinischer Geräte;
Hepatitis D entwickelt sich häufig, wenn der Patient bereits mit Hepatitis B infiziert ist;
Hepatitis C wird in chronische Formen umgewandelt, die häufig Zirrhose und Krebs auslösen.

Beachten Sie! Hepatitis C ist die gefährlichste und heimtückischste Krankheit, und Sie können jahrelang krank werden, ohne es zu wissen. In der Hälfte der Fälle von Zirrhose ist es die Hepatitis C. Es gibt keinen Impfstoff gegen diese Art von Virus.

Das Risiko eines Übergangs der Hepatitis zur Leberzirrhose umfasst:

Alkoholsüchtige, Drogenabhängige;
gleichzeitig mit Hepatitis mit anderen Viren (z. B. HIV) infiziert;
Patienten mit hohen Eisenwerten im Blut;
Menschen, die die 45-jährige Grenze überschritten haben.

Manifestationen bei Kindern und Frauen

Die häufigsten Arten von Hepatitis bei Säuglingen sind Hepatitis A und E. Die Infektionsquelle kann der Virusträger oder die mit ihm infizierte Person sein. Möglichkeiten der Übertragung der Krankheit können sein:

Haushaltskontakt;
auf dem Wasser
Essen;
in der Luft.

Die Empfindlichkeit gegenüber Hepatitis A bei Säuglingen ist aufgrund der angeborenen Immunität, die von Jahr zu Jahr schwächer wird, minimal. Bei Säuglingen entwickelt sich die Hepatitis weniger häufig und es handelt sich häufiger um Serum (bei Blutinfektion). Die Merkmale der Pathologie der folgenden bei Neugeborenen:

Die Infektion tritt hauptsächlich im Uterus auf und kann während der Entwicklung des Fötus Abnormalitäten verursachen.
Bei diesen Säuglingen wird bereits eine akute und manchmal chronische Hepatitis diagnostiziert.
Häufig manifestiert sich die Krankheit bei Säuglingen als Staphylokokkeninfektion;
häufig verläuft die Hepatitis, die in der postpartalen Periode begann, verdeckt und wird nur im akuten Stadium erkannt;
Die Krankheit beginnt mit dem Versagen der Brust, starkem Aufstoßen, Verfärbung von Kot und Urin. Fast alle betroffenen Babys haben Milz und Leber, und Bilirubin steigt auf ein hohes Niveau an;
Der Verlauf der infantilen Hepatitis ist ziemlich heftig und mit Komplikationen und Entzündungen behaftet.

Zirrhose bei Säuglingen mit solchen Symptomen:

gelbliche Haut;
vergrößerte Leber und Milz;
helle Fäkalien;
verschiedene Prellungen am Körper;
Nabelschnurblutung;
ausgeprägtes vaskuläres Muster am Bauch;
das Vorhandensein gelber Pigmente im Urin.

Die Manifestationen von Pathologien sind bei Frauen etwas anders. Anzeichen einer Hepatitis bei Frauen sind durch folgende Manifestationen gekennzeichnet:

starke Müdigkeit;
Gelenkschmerzen;
Stimmungsschwankungen;
Temperaturanstieg ohne ersichtlichen Grund;
Appetitlosigkeit;
reduzierte Immunität;
Verletzung des Menstruationszyklus.

Die allgemeinen Symptome einer Zirrhose bei Frauen, die auf das Vorhandensein dieser bestimmten Pathologie hindeuten, sind wie folgt:

Jucken der Haut aufgrund des Eindringens von Gallensäure in die Kapillaren;
das Vorhandensein von Prellungen aufgrund der Verschlechterung der Blutgerinnung;
Ablehnung von Alkohol und fetthaltigen Lebensmitteln
Nasenbluten und Erbrechen mit Blut;
komplizierte Krampfadern.

In Ermangelung einer angemessenen Behandlung verläuft die Krankheit in der schwächeren Hälfte der Menschheit viel schneller als bei Männern. In den Endstadien der Zirrhose ist die Gehirnaktivität bei den Opfern verringert, es werden schwere Gedächtnisstörungen beobachtet, der Charakter verändert und häufig werden Störungen des Nervensystems aufgezeichnet.

Auswirkungen auf den Körper

Virale Leberschäden führt zu schwerwiegenden Komplikationen:

Hepatitis A kann zu Leberversagen, Koma und sogar zum Tod führen;
Hepatitis B ist mit hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Zirrhose behaftet.
Hepatitis C wirkt sich häufig auf das Skelett aus (insbesondere bei Frauen) und führt zu Erkrankungen der Gelenke;
Hepatitis-D-Virus wirkt sich negativ auf die Nieren aus und bedroht neben der Zirrhose das Nierenversagen;
E-Virus ist ein gefährliches Leberkoma.

Wenn Hepatitis in Tests nachgewiesen wird, können folgende Krankheiten auftreten:

Dysfunktion der Gallenwege;
Entzündung der Gallenorgane;
Verletzungen des Zentralnervensystems;
Aszites;
chronische Form der Hepatitis, die der Behandlung nicht zugänglich ist;
asthenisches Syndrom.

Infolge der Entwicklung einer Zirrhose erfüllt die Leber ihre Funktionen nicht, was dazu führt:

die Synthese von Proteinen und lebenswichtigen Enzymen ist gestört;
Es gibt ein Versagen bei der Regulierung des Cholesterins.
Energie wird nicht gespeichert;
Giftstoffe werden nicht recycelt und vergiften den Körper.

Zu den schwerwiegenden Folgen einer Zirrhose:

innere Blutung;
Leberversagen;
verwirrtes Bewusstsein;
Flüssigkeitsansammlung;
Anfälligkeit für Infektionen.

Lebensdauer

Jede Hepatitis mit rechtzeitiger Entdeckung und adäquater Therapie hat günstige Prognosen. Die Formen A und B können in manchen Fällen sogar selbstheilend sein.

Die zirrhotischen Veränderungen, die sich als Folge einer Hepatitis entwickeln, verursachen irreversible Veränderungen im Lebergewebe, die in den meisten Fällen zum unmittelbaren Tod des Patienten führen. Die Prognose der Krankheit kann jedoch durchaus günstig sein, sie hängt vom Stadium der Erkrankung ab:

Klassifikation der Zirrhose

Im Stadium der Unterkompensation beträgt das Überleben der Patienten ohne Therapie etwa 5 Jahre, bei adäquater Behandlung bis zu 10 Jahre.

Bei einer erheblichen Schädigung des Organs im Stadium der Dekompensation können die verbleibenden Hepatozyten die betroffenen Zellen nicht mehr vollständig ersetzen, das Organ arbeitet „zum Tragen“. In diesem Fall entwickeln sich gefährliche Zustände wie Aszites, Organversagen, innere Blutungen, Leberkoma. Diese Komplikationen deuten auf äußerst ungünstige Prognosen hin - die Überlebensrate beträgt etwa drei Jahre. Wenn der Patient einen ungesunden Lebensstil führt, ist die Prognose noch schlimmer.

Beide Krankheiten sind extrem gefährlich und sollten rechtzeitig erkannt werden. Dann hat der Patient viel mehr Heilungschancen. Bei den ersten verdächtigen Symptomen müssen Sie ins Krankenhaus gehen.

Hepatitis und Leberzirrhose: Allgemeines und Unterschiede

Hepatitis, Leberzirrhose - Dies ist eine schwere Erkrankung, bei der Veränderungen in einem der wichtigsten Organe auftreten. Die Leber ist einzigartig, weil sie das einzige Organ im menschlichen Körper ist, das über eine solche phänomenale Fähigkeit verfügt, sich zu regenerieren, das heißt, sich zu erholen. Es kann in einen schrecklichen Zustand gebracht werden, der im Verlauf der Operation einen großen Teil entzogen ist, und sie wird ihre ursprünglichen Dimensionen und Strukturen wiedererlangen und weiterhin dem Wohl der Person dienen.

Hepatitis - nicht alles ist verloren!

Ihre Fähigkeiten sind jedoch nicht unbegrenzt. Aufgrund verschiedener Faktoren wie Alkohol, Chemikalien, bestimmten Medikamenten, Hepatitisviren, fetthaltigen Lebensmitteln kann ein Entzündungsprozess in den Leberzellen auftreten. Die medizinische Wissenschaft nennt dies den Begriff "Hepatitis". Es gibt mehr als genug Gründe für die Entwicklung einer Hepatitis und für jede Art von Hepatitis sind sie unterschiedlich.

Hepatitis unterscheidet sich in klinischem Bild, Verlauf, Diagnoseverfahren, Behandlung und Prognose. Zum Beispiel kann eine toxische, medikamentöse und alkoholische Hepatitis möglicherweise verstreichen, wenn der Patient die Substanz, die die Hepatitis verursacht, nicht mehr verwendet. Autoimmunerkrankungen und Virushepatitis B und C erfordern jedoch meistens eine Behandlung. Hepatitis B kann in einem Drittel der Fälle ohne Symptome auftreten und der Patient weiß nicht, dass er sie übertragen hat, bis er Tests auf Antikörper gegen dieses Virus bestanden hat. Aber nicht für alle endet diese Krankheit so gut. Fälle von spontaner Genesung von Hepatitis C sind extrem selten. Mit der Beseitigung des ursächlichen Faktors und einer angemessenen Behandlung ist die Hepatitis jedoch für die Therapie gut geeignet und kann besiegt werden.

Leberzirrhose - zu spät, um Borjomi zu trinken!

Hepatitis und Zirrhose sind häufig aufeinanderfolgende Stadien von Leberschäden. Der lange Verlauf des Entzündungsprozesses in den Leberzellen ohne Behandlung führt nach und nach dazu, dass diese Zellen absterben. An ihrer Stelle bildete sich Bindegewebe, dann faserig. Das Endglied dieses Prozesses wird die Bildung einer Leberzirrhose sein. Die Leberzirrhose ist durch eine Abnahme der Anzahl der aktiven Leberzellen gekennzeichnet, und das Lebergewebe wird hauptsächlich durch Knoten, modifizierte Gefäße und Bereiche der Fibrose (Narbengewebe) dargestellt. Die Leber nimmt ab und schrumpft. Sie kann ihre Arbeit nicht vollständig ausführen, es liegt Leberversagen vor.

Bei chronischem Hepatitis tritt bei längerem Krankheitsverlauf eine Zirrhose auf, wenn sie nicht behandelt wird. Am häufigsten geschieht dies bei der Virushepatitis B, C und D, bei Autoimmunhepatitis und manchmal bei Alkoholikern (bei Missbrauch von Alkoholersatzmitteln von geringer Qualität). Wenn bei dem Patienten Leberzirrhose diagnostiziert wird, kann diese leider nicht mehr wiederhergestellt werden. Ärzte werden versuchen, die Funktion der verbleibenden Leberzellen aufrechtzuerhalten und mit den Auswirkungen von Leberversagen umzugehen.

Es dauert Jahre, bis eine Leberzirrhose auftritt. Es ist besser zu verhindern, als es lange und ohne Ergebnis zu behandeln.

Hepatitis und Zirrhose: grundlegende Unterschiede

Hepatitis und Zirrhose sind schwere Lebererkrankungen, die oft verwirrt sind.

Was sind diese Krankheiten?

Hepatitis ist eine diffuse Entzündung der Leberzellen, die sich aufgrund verschiedener Ursachen (Infektion, Intoxikation, Autoimmunprozesse) entwickeln kann. Die betroffenen Zellen machen ihre Arbeit schlechter und im akuten Stadium der Erkrankung kann die Leber die ihr zugewiesene Funktion nicht erfüllen. Diese Krankheit kann in chronischer Form auftreten, insbesondere wenn sie durch ein Virus verursacht wird. Im chronischen Verlauf passt sich das Lebergewebe an die Koexistenz mit dem Virus an, es entstehen eine Reihe von Kompensationsmechanismen, so dass der Patient praktisch keine klinischen Manifestationen bemerkt.

Die Zirrhose ist eine Erkrankung der Leber, die eine irreversible Veränderung der Leber darstellt, dh den Tod ihrer Zellen und den anschließenden Ersatz ihrer Zellen durch fibröses (Bindegewebe). Zirrhose wird häufig zu einer Komplikation bei chronischer Hepatitis.

Somit ist Hepatitis eine Entzündung der Zellen, ohne sie zu ersetzen, und Zirrhose ist der Tod von Zellen und ihr Ersatz durch Zellen eines anderen Typs.

Unterschiede im klinischen Bild

Das klinische Bild der Hepatitis ist am ausgeprägtesten bei der Entwicklung der akuten Form der Krankheit. Die meisten Symptome sind auf abnorme Leberfunktionen und Reflexstörungen zurückzuführen. Die charakteristischsten sind die folgenden Symptome:

hohe Körpertemperatur;
Übelkeit, Erbrechen, bitterer Geschmack im Mund;
Schmerzen im rechten Hypochondrium und im rechten Lendenbereich;
Pruritus;
Gelber Farbton der Haut und der Schleimhäute (besonders - das Weiß der Augen).

In einigen Fällen tritt ein Hautausschlag auf.

Wenn der Prozess in die chronische Form übergeht, wird der Patient regelmäßig durch Schwere in der rechten Seite, Übelkeit, Bitterkeit im Mund gestört. Diese Symptome werden durch die Verletzung der Diät verschlimmert. Störungen, die mit unzureichender Assimilation und dem Abbau von Nährstoffen und deren Entgiftung einhergehen, manifestieren sich ebenfalls: Der Zustand der Haut verschlechtert sich und lose Stuhlgänge treten regelmäßig auf.

Die Zirrhose führt zu irreversiblen Gewebeschäden, die sich auch auf den Zustand der Blutgefäße auswirken, durch die Substanzen in die Leber gelangen. Dies äußert sich in Verletzungen wie:

schlechte Verdauung, dyspeptische Symptome;
Flatulenz, Schwere im Unterleib und rechtes Hypochondrium;
diffuse Gelenkschmerzen und andere Symptome einer Vergiftung;
minderwertige Körpertemperatur;
Hautausschläge;
Besenreiser an der vorderen Bauchwand;
Wassersucht

Das Körpergewicht des Patienten nimmt ab, die Schwäche macht sich ständig Sorgen. Der Zustand von Haaren, Nägeln verschlechtert sich.

In den späten Stadien entwickeln sich schwere Durchblutungsstörungen, die zu Blutungen im Rektum und in den Speiseröhrenvenen führen. Verschüttete Weichteilschwellung wird gebildet. An der vorderen Bauchwand erscheint ein venöses Muster.

Somit stimmen die äußeren klinischen Manifestationen von Hepatitis und Leberzirrhose in den frühen Stadien der Krankheit weitgehend überein, so dass es möglich wird, diese Zustände nur durch zusätzliche Diagnosefunktionen zu unterscheiden.

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Was ist der Unterschied zwischen Hepatitis und Leberzirrhose?

Chronische Hepatitis

Es ist eine häufige Krankheit - 50% aller Krankheiten. Er wurde von Leberzirrhose isoliert, als eine neue Forschungsmethode auftrat - die Laparoskopie und die Methode der intravitalen gezielten Biopsie. Dies ist eine entzündlich-dystrophische Krankheit. Seit mehr als 6 Monaten ist der Fortschritt in unterschiedlichem Maße. Das Kriterium für die Diagnose ist die ungestörte Lobusstruktur der Leber.

I. Bei 50% - akute Virushepatitis. Übergang zu chronisch trägt dazu bei:

späte Diagnose
unzureichende Behandlung
Essstörungen, Diäten
Alkoholkonsum
vorzeitige Entlassung
frühzeitiger Beginn der körperlichen Aktivität nach Krankheit
auf dem Hintergrund von Erkrankungen des Verdauungstraktes.

Aber selbst unter Ausschluss aller oben genannten Faktoren wird die Virushepatitis in 5% der Fälle chronisch.

Ii. Toxische Wirkung auf die Leber:

Alkohol (50-80% der Patienten sind Alkoholiker)
Benzol, vier Kohlenstoffchlorid, DDT
Arzneimittelhepatitis (bei Einnahme von Tuberkulose, Sedativa, Hypotonie (Dopegit), Zytostatikum, Betäubungsmitteln, Tetracyclin-Antibiotika)
Anilinfarbstoffe
Schwermetallsalze
metabolische Hepatitis im Zusammenhang mit Stoffwechselstörungen mit längerer Unterernährung.

Langfristige Persistenz des Virus im Körper. Blut mit australischem Antigen ist ansteckend. Mögliche intrauterine Infektion des Fötus durch die Plazenta. Das Hepatitis-Virus gehört zur Gruppe der langsamen Viren.

Die Einbeziehung immunologischer Reaktionen in den Prozess. Besonders wichtig sind Reaktionen vom Typ der HRT. Die Integrität der Hepatozytenmembran ist beeinträchtigt, Membranmembranlipoprotein verlässt, wodurch T-Lymphozyten stimuliert werden. Antigene können durch eine Reihe von Trabekeln ins Blut gelangen - die Antikörperproduktion beginnt. Erscheint eine histo-lymphozytäre Infiltration.

Mögliche Aktivierung des mesenchymalen Gewebes im Verlauf einer akuten Hepatitis. Die Proliferation verläuft so schnell, dass das Mesenchym Hepatozyten auszieht und ihnen Nährstoffe entzieht - das sogenannte "Raub-Phänomen". Hepatozyten sterben auf ganzen Inseln ab, ihre Unzulänglichkeit entsteht.

Morphologie

Die Leber wächst an Größe. Am Anfang ist es eine große weiße Leber, dann verwandelt sie sich in eine große, bunte Leber. Im Zuge der Portalfelder - entzündliche Infiltration. Es kann Nekrobiosefelder geben. Die intrarenalen Passagen, die Erscheinungen einer Choleostase können überrascht sein. Morphologische Definition: Chronische Hepatitis ist eine entzündliche und dystrophische Läsion der Leber mit histiolymphozytischer Infiltration entlang des Portaltrakts mit Hypertrophie der Kupffer-Zellen, atrophischen Veränderungen des Parenchyms und Erhalt der lobulären Struktur.

1. Nach der Ätiologie:

viral
giftig
toxisch-allergisch (mit Kollagenose)
Alkoholiker.

2. Entsprechend der Morphologie:

persistent - histologische Veränderungen sind minimal: mäßige Fibrose, manchmal Histimphozyteninfiltration, keine toten Zellen. Langsamer gutartiger Kurs, keine toten Zellen. Mit der Beseitigung des ätiologischen Faktors endet die Fibrose, nicht jedoch die Zirrhose.
Aktive (aggressive) Hepatitis ist eine maligne Form mit starker Vergiftung. Es gibt Autogression, Zerstörung und Nekrose. Drastische Veränderungen gegenüber dem Mesenchym. Es geht schnell voran, in 4–6 Jahren geht es bei 30–60% in eine Zirrhose. Eine der Optionen - Lipoide Hepatitis - wurde kürzlich als unabhängige, nosologische Form betrachtet, aber dies ist ein äußerst schwieriger Fall einer chronisch aggressiven Hepatitis. Es kommt häufiger bei jungen Frauen vor.
cholestatisch - in der Regel wird eine intrahepatische Cholestase beobachtet, die Symptome der Cholämie dominieren. Es ist eine der sehr bösartigen Hepatitis. Führt oft zu primärer biliärer Zirrhose.

Asthenovegetatives Syndrom: assoziiert mit einer gestörten Leberentgiftungsfunktion. Manifestiert in allgemeiner Schwäche, erhöhter Reizbarkeit, vermindertem Gedächtnis und Interesse an der Umwelt.
Dyspeptisches Syndrom: besonders bei cholestatischer Hepatitis. Appetitabnahme, Geschmacksveränderung, chronischer Alkoholismus - Abnahme der Toleranz gegenüber Alkohol: ein Gefühl der Bitterkeit im Mund, Meteorismus, dumpfer Schmerz in der rechten Vorstufe, ein Gefühl der Schwere: Aufstoßen mit Bitterkeit, Luft, Erbrechen und häufiger flüssiger Stuhlgang.
Cholestatisches Syndrom: dunkler Urin, heller Kot, Pruritus, Gelbsucht.
Kleines Leberversagen-Syndrom: 80% der Leber-Transit-Funktion leiden, Leber-Gelbsucht entwickelt sich, Leberproteinsynthese und Aldosteron-Inaktivierung werden gestört - dies führt zu Ödemen, es kann zu einem Hämorrhagischen Syndrom aufgrund einer Verletzung der Blutproteinsynthese kommen.
Objektiv
Hepatomegalie.
Hautveränderungen: Vergilbung in 50%, manchmal verschmutzt durch übermäßige Ablagerungen von Melanin und Eisen, sekundäre Hämatochromatose (am häufigsten bei Alkoholikern), Pruritus - Kratzen, Akne, manchmal Urtikaria und manchmal Fettansammlungen - Xanthomatosis sclera; Besenreiser - eine Manifestation des Hyperastrogenismus: Es kann hämorrhagische Diathese, hepatische Handflächen - knalliges Rot (auch bei gesunden Venen) auftreten.
Splenomegalie - oft mit der aktiven Form der Hepatitis.
Hinzu kommen Fieber, allergischer Hautausschlag, Perikarditis, Nephritis (häufiger bei Lupoidnom-Hepatitis).

Diagnose

Erhöhter Blutbilirubinwert, besonders hoch in der cholestatischen Variante, mit einer starken Verschlimmerung des chronischen Prozesses.

Enzyme:

ALT (GPT) ist ein Indikatorenzym, dessen erhöhte Aktivität von der Zerstörung von Hepatozyten begleitet wird und den Grad der nekrobiotischen Prozesse in der Leber widerspiegelt. Wir müssen jedoch bedenken, dass eine gewisse Zunahme dieser Enzyme auch während eines Herzinfarkts auftritt.
Laktatphosphatase - Aktivität steigt bei Verletzung des Gallenabflusses (Cholestase): in der Norm von 5-7 U
Aldolase, Lactatdehydrogenase.

Cholesterin - steigt auf 1000-1200 mg%.

Proteinfraktionen von Blut:

Hypoalbuminämie, insbesondere bei der aktiven Form (N 56,6-66,8%)
Hypogammaglobulinämie - spiegelt die Aktivität immunologischer Prozesse während einer Entzündung wider (normale 21%)
Hypofibrinogenämie (2-4 g / l)
Reduktion von Prothrombin (gestörte Aufnahme von Vitamin K).

Hyperglykämie

Proben zur Beurteilung der antitoxischen Funktionen der Leber: Kwik-Test - Bestimmung der Hypurinsäure im Urin nach Verabreichung von Natriumbenzoat. Sie sagen über die Verletzung, wenn weniger als 30% der darin aufgenommenen Natriumbenzoesäure angezeigt werden.

Proben zur Beurteilung der Verletzung des Proteinspektrums: Weihtman - Gerinnungsband, Tokata - Ara - Reaktion (N -), sublimierte Proben, Veronal - Thymol - Test (in N - 5 U).

Immunologische Reaktionen: Die Definition von Immunglobulinen und pec. Antikörper.

Proben zur Beurteilung der Leberausscheidungsfunktion: Eine Probe mit Bromsulfalein - 60-80% der Substanz sollten nach einer Stunde entfernt werden.

Radioisotopstudie mit *** Gold, Bengalische Rose.

Punktion Leberbiopsie.

Klinikmerkmale

Anhaltende Hepatitis: Australisches Antigen wird häufig nachgewiesen. Außerhalb der Verschlimmerung dürfen klinische Manifestationen nicht auftreten, es sei denn, das Backen nimmt zu. Dies ist eine gutartige Form, aber die Patienten sind Virusträger. Die hepatischen Tests werden leicht verändert, die Proteinfraktionen des Blutes ändern sich extrem spät.

Aktive Hepatitis Antigen-unabhängige, helle Klinik:

a) Fieber, Gelbheit

b) Splenomegalie, manchmal mit Manifestationen von Hypersplenismus

d) die überschüssige Aktivität von Enzymen

e) Erhöhen des Titers von Immunglobulinen

g) manchmal werden antinukleäre Antikörper gefunden, manchmal gibt es eine Lymphozytenblastransformation.

Lupoide Variante: Die Flussdauer beträgt ca. 1 Jahr.

a) Junge Frauen sind häufiger krank

b) es gibt oft atralgie

c) allergische Manifestationen, Urtikaria

d) Lymphadenopathie (B-Lymphozyten sind an den Reaktionen beteiligt)

d) manchmal Thyreoiditis

e) Veränderungen im Herzen.

Die cholestatische Variante tritt häufiger bei Frauen mittleren Alters auf, die näher an den Wechseljahren liegen. ausgeprägter Pruritus, schwerer Ikterus mit Hyperbilirubinämie, erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase, Absorption von Vitamin D®-Osteoporose und abnorme Knochenbrüchigkeit nehmen allmählich zu.

Chronische alkoholische Hepatitis mit langer Anamnese, häufiger Männer; Früher waren es 10: 1, jetzt 4: 1. Zuerst können sie wie andere Formen vorkommen, aber dann kommt es zu einem Zittern, zu einem Verlust des Interesses in der Umgebung, einem Gefühl der Erniedrigung, Impotenz, Gynäkomastie, Haarausfall, sekundärer Hämchromatose, ausgeprägter Anämie, meist hyperchromischer Wirkung von Ethanol am Knochenmark, Hyperleukozytose, Hypalbuminämie.

Differentialdiagnose

Die chronische Hepatitis verläuft manchmal akut. Erkennen hilft der Geschichte. Darüber hinaus erreicht die Aktivität von Enzymen bei akuter Hepatitis sehr hohe Werte, bei chronischer Hepatitis steigt die Aktivität von Enzymen moderat an. Bei der akuten Hepatitis treten laut Proteinogramm keine Verletzungen der Proteinfraktionen des Blutes auf.

Bei chronischer Hepatitis gibt es im Gegensatz zur Leberzirrhose keinen Hinweis auf eine portale Hypertonie. Die Biopsiemethode hilft auch: Bei der loyalen Hepatitis bleibt die lobuläre Struktur erhalten.

Dubin-Jones-Syndrom: gutartige Hyperbilirubinämie. Ein anderer Name ist jugendlicher intermittierender Gelbsucht. Gleichzeitig liegt ein Defekt im Enzym vor, das Bilirubin transportiert. Im Gegensatz zur chronischen Hepatitis erfolgt keine Vergrößerung der Leber, die Enzymopathie wird autosomal dominant vererbt. Die Krankheit tritt erstmals nach der Pubertät auf. Beschwerden über Schweregrad und dumpfe Schmerzen in der Leber, epigastrische, unverständliche Dyspeptika. Die Splenomegalie fehlt, der Ikterus ist mäßig, das Gesamtbilirubin liegt in der Regel bei 2-6 mg% und schwankt ständig um einen Durchschnitt. Das assoziierte Bilirubin nahm zu und macht 60-80% der Gesamtmenge aus. Es gibt eine konstante Bilirubinurie, Urobilinkörper bleiben normal. Bei einer pathognomonischen Erkrankung beträgt der Anstieg des Coproporphyrin-1-Harns mehr als 80%. Fast jeder Patient mit dem Syndrom wird mit Verdacht auf akute Virushepatitis hospitalisiert. Die Krankheit beeinträchtigt fast nicht die Arbeitsfähigkeit und die spezielle Behandlung, außer dass die Diät dies nicht erfordert.

Beseitigen Sie den schädigenden ätiologischen Faktor.

Bei Verschlimmerung - Krankenhausaufenthalt, Bettruhe. Diät: ausreichende Menge an Protein, Kohlenhydraten, Einschränkung der Fette, moderate Menge an Salz.

Pathogenetische Behandlung

Corticosteroide - Prednison 30-40 mg / Tag
Zytostatika: Imuran 100–200 mg / Tag, 6-Mercaptopurin, Plaquenil 0,5–1-mal / Tag.

Unter Zytostatika wird Imuran (Azioprotein) bevorzugt. Die Dauer einer solchen Kombinationstherapie beträgt mehrere Monate und bei einer lupoiden Variante mehrere Jahre. Die Dosen von Medikamenten werden langsam und nicht früher als in 2-3 Monaten reduziert, sie werden auf Erhaltungsdosen übertragen - Prednison 20 mg / Tag und Imuran 50 mg / Tag werden innerhalb eines Jahres verabreicht.

Indikationen: aktive cholestatische Hepatitis, akute Phase. Gegenanzeigen: Nachweis des australischen Antigens. Delagil kann zusammen mit Prednison zwischen 0,25 und 0,5 verschrieben werden.

Symptomatische Behandlung

Glukose im Innern und bei schweren Infektionen mit einer Rate von 50 g / Tag verringert die Intoxikation
Vitamine der Gruppe B, C usw.: C - in Gegenwart von Anzeichen hämorrhagischer Diathese, K - in hämorrhagischer Diathese und Reduktion von Prothrombin, D - in Cholestase, da ihre Absorption ist gestört. B1, -2, -6, -12.
Leberhydrolysate: Syrepar 2,0 in / während 50 Injektionen. Bei Verletzung des Eiweißstoffwechsels: Albuminlösung 10% 50-100 ml; Proteinhydrolysate + Anabolika (vorsichtig) - Retabolil, Plasmainfusion. Glutaminsäure
Mit intrahepatischer Cholestase:

Phenobarbital 0,01 x 3 (verbessert die Struktur der Galle-Micelle), choleretisch (vorsichtig) - besseres Gemüse: Maisseide und andere. Cholestyramin ist ein Ionenaustauscherharz, das im Darm mit Gallensäuren unlösliche Komplexe bildet, die zu einer erhöhten Aufnahme von Cholesterin im Darm führen, Juckreiz und Ikterus werden reduziert. Geben Sie 10-15 g / Tag.

LIVER CIRRHOSIS

Die Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung mit Dystrophie und Nekrose des hepatischen Parenchyms, mit der Entwicklung einer verstärkten Regeneration mit diffusem Vorherrschen des Stromas, einer fortschreitenden Entwicklung des Bindegewebes, einer vollständigen Reorganisation der Lappenstruktur, der Bildung von Pseudobollikeln, einer beeinträchtigten Mikrozirkulation und einer allmählichen Entwicklung der portalen Hypertonie.

Leberzirrhose ist eine sehr häufige Erkrankung und entwickelt sich in den meisten Fällen nach chronischer Hepatitis.

Ätiologie - Virushepatitis, chronische Alkoholvergiftung, Medikamentenvergiftung, Cholestase.

Morphologie - Wenn die Leberzellen absterben, beginnt ihre beschleunigte Regeneration. Die Besonderheit der falschen Segmente ist, dass sie keine normalen Triaden enthalten - es gibt keine zentralen Venen. In den Bindegewebssträngen bilden sich Gefäße - Portal-Shunts. Die äußeren Venen werden teilweise zusammengedrückt und zerstört, die Mikrokortulation wird allmählich gestört. Gestörter Blutfluss in der Leberarterie. Blut wird in die Pfortader geschleudert - die Hypertonie des Portals nimmt zu. Fortschreitet den Tod von Leberzellen. Durch diese Vorgänge wird die Oberfläche der Leber rau und uneben.

Einstufung - Nach Morphologie: mikronodulär, mikro-mikronodular (gemischt), makronodular, septal (bei Interlobar-Septum-Läsionen). Laut der Klinik unter Berücksichtigung der Ätiologie: virale Alkoholiker, toxische (Drogen), cholestatische, Zirrhose der Akkumulation.

Klinik

Astheno-vegetatives Syndrom.
Dyspeptisches Syndrom
Cholestatisches Syndrom.
Portalhypertonie.
Verletzung der antitoxischen Funktion der Leber - hepatozelluläres Versagen, Inaktivierung, Binden, Entfetten, Ausscheidung chemischer Verbindungen: Hyperöstrogenismus. Manifestiert durch Besenreiser, rote "Leberpalmen" (Palmar Erythem), Gynäkomastie und Impotenz bei Männern, Amenorrhoe bei Frauen, Haarausfall; hämodynamische Veränderungen; Hypotonie aufgrund drastischer Veränderungen des peripheren Widerstandes, Änderungen des BCC, Hyperaldosteronismus; die Verzögerung im Körper des Natriums, erhöhte Kaliumausscheidung mit den daraus folgenden Konsequenzen; ein allmählicher Anstieg des Blutes von Ammoniak, Indol, Skatol - kann hepatisches Koma entwickeln; erhöhte histamin ® allergische reaktionen; erhöhtes Serotonin; reduzierte Proteinsynthese in der Leber; Hypalbuminämie, Hypoprothrombinämie, Hypofibrinogenämie, reduzierte Angiotensinspiegel; Eisen, das normalerweise Proteine bindet, befindet sich im Gewebe. Stoffwechselstörungen von Magnesium und anderen Elektrolyten; verzögertes Bilirubin (kein assoziiertes Bilirubin-Glucoronid wird freigesetzt), indirekte Bindung von Bilirubin ist gestört, es kann zu einer Hyperbilirubinämie kommen, Ikterus tritt jedoch nur in 50% der Fälle auf.
Portalhypertonie: Es gibt eine Verwüstung der Venen, ein Neoplasma der Blutgefäße, arterio-venöse Shunts. All dies führt zu einer Durchblutungsstörung. Innerhalb von 1 Minute gelangen 1,5 Liter Blut unter hohem Druck in die Pfortader. Es kommt zu einem Druckanstieg im Pfortadersystem - die Gefäße weiten sich aus (Hämorrhoidalvenen, Ösophagus, Magen, Darmvenen, Milzarterie und Vene). Erweiterte Venen des Magens und im unteren Drittel der Speiseröhre können Magen-Darm-Blutungen verursachen. Hämorrhoidale Venen mit Fingeruntersuchung werden in Form von Knoten gefunden, sie können herausfallen und sich zurückhalten, was zu Hämorrhoidalblutungen führt. Die subcutanen paraumbilicalen Venen, der Kopf der Qualle, sind vergrößert.
Aszites-Bildungsmechanismus:

a) Flüssigkeitsschwitzen in die Bauchhöhle aufgrund eines erhöhten Drucks in der Pfortader

b) trägt auch zu einer Hypoalbuminämie bei, durch die der onkotische Druck des Blutplasmas stark abnimmt

c) Lymphbildung ist gestört - Lymphe schwitzt sofort in die Bauchhöhle.

Andere Anzeichen einer portalen Hypertonie: gastrointestinale Störungen, Flatulenz, Gewichtsverlust, Harnausscheidung, hepatolienales Syndrom: Splenomegalie, oft mit Symptomen eines Hypersplenismus (Leukopenie, Thrombozytopenie, Anämie).

Ziel: Untersuchung von Hämorrhoidenvenen, Krampfadern der Speiseröhre (Durchleuchtung, Fibrogastroskopie). Veränderungen im retikulo-endothelialen System: Hepato- und Splenomegalie, Polylymphadenopathie, immunologische Veränderungen und Zunahme des Antikörpertiters - mit Verschlimmerung der Zirrhose; vergrößerte Parotisdrüsen; trophische Störungen; Dupieitren-Kontraktur (Degeneration der Palmar-Aponeurose in Fasergewebe, Kontraktur der Finger). Ausgeprägte Veränderungen im Nervensystem.

Klinikmerkmale:

Virale Zirrhose (Posthepatitis).

Häufiger mit Virushepatitis assoziiert. Charakteristischer fokaler Leberschaden bei Nekrose (alter Name: postnekrotische Zirrhose). Dies ist eine große Form der Zirrhose, die Klinik ähnelt einer aktiven Hepatitis. Hepatozelluläre Insuffizienz, Symptome einer gestörten Leberfunktion, tritt in den Vordergrund. Es gibt eine portale Hypertonie. Langlebigkeit 1-2 Jahre. Die Todesursache ist ein hepatisches Koma.

Es verläuft relativ gutartig. Charakterisiert durch frühe portale Hypertonie. Häufig betrifft die systemische Natur einer Läsion nicht nur die Leber, sondern auch das zentrale Nervensystem, das periphere Nervensystem, das Muskelsystem usw. Periphere Neuritis tritt auf und die Intelligenz nimmt ab. Kann Myopathie sein (besonders häufig Atrophie der Schultermuskulatur). Drastischer Gewichtsverlust, schwere Hypovitaminose, Phänomene der Myokardiopathie. Häufig leidet Magen, Pankreas (Gastritis, Magengeschwür, Pankreatitis). Anämie

a) ein großer Mangel an Vitaminen (häufig Anämie hyperchrom, makrocytisch, Mangel an Vitamin B12)

b) Eisenmangel

d) toxische Wirkung von Ethanol auf die Leber

e) Blutungen aus Krampfadern des Gastrointestinaltrakts. Darüber hinaus wird häufig eine Hyperleukozytose (ESR) beobachtet, die jedoch auch beschleunigt werden kann. Hypoproteinämie.

Verbunden mit der Stagnation der Gallecholestase. Sie tritt häufiger bei Frauen im Alter von 50-60 Jahren auf. Relativ gutartiger Kurs. Tritt bei Pruritus auf, der lange vor Gelbsucht auftreten kann.

Cholestase kann primär und sekundär sein sowie Zirrhose: primär - der Ausgang der cholestatischen Hepatitis, sekundär - der Ausgang der subhepatischen Cholestase.

Neben Pruritus gibt es noch andere Anzeichen von Cholämie: Bradykardie, Hypotonie, grünliche Haut.

Anzeichen einer Hypercholesterinämie: Xanthomatose, Steatorrhoe. Cholestase führt auch zu Osteoporose, erhöhter Knochenbrüchigkeit. Die Aktivität der alkalischen Phosphatase nimmt zu. Bilirubin direkt auf 2 mg%. Die Leber ist vergrößert, dicht. Bei der sekundären biliären Zirrhose gibt es ein vorangegangenes oder rezidivierendes Schmerzsyndrom (normalerweise ein Stein im Gallengang). Es gibt auch Schüttelfrost, Fieber und andere Anzeichen einer Entzündung der Gallenwege. Vergrößerte, schmerzlose Leber, kleiner Knoten. Die Milz wächst nie.

Es hängt von der Dauer der Einnahme von Medikamenten und ihrer Intoleranz ab: Tubazid, PASK, GINK-Präparate und andere Tuberkulosemedikamente; Aminazin (verursacht intrahepatische Cholestase), Iprazid (ein MAO-Inhibitor - in 5% verursacht Leberschäden), Dopegid, Nerabol usw.

Am häufigsten als cholestatisch. Portalhypertonie. Indikatoren für die Zirrhoseaktivität: Temperaturanstieg, hohe Enzymaktivität, progressive Stoffwechselstörung, erhöhte alpha-2- und gamma-Globuline, hoher Sialinsäuregehalt.

Nebennierenblockade Es ist mit einer Durchblutungsstörung der Lebervene (Thrombose, angeborene Kontraktion) verbunden. Entwicklung der portalen Hypertonie. Syndrom Batkiari. Klinische Manifestationen hängen davon ab, wie schnell die portale Hypertension voranschreitet.

Subhepatischer Block. Sie ist mit einer Läsion der Pfortader (Thrombose, Kompression von außen) verbunden. Die Klinik - starke Schmerzen, Fieber, Leukozytose, rasche Störung der Leber.

Intrahepatischer Portalblock - Leberzirrhose. Wenn kein eindeutiger ätiologischer Faktor vorliegt, wird die Splenographie angewendet (ein Kontrastmittel wird in die Milz injiziert und nach 6-7 Sekunden aus der Leber entfernt). Bei Auftreten einer biliären Zirrhose sollte eine Cholestase (primär oder sekundär) festgestellt werden. Verwenden Sie die Cholangiographie.

Zirrhose der Anhäufung (Hämochromatose) - Pigmentzirrhose, Bronzendiabetes, ist mit einem Mangel eines Enzyms verbunden, das Eisen an Protein bindet und somit dessen Absorption reguliert. Bei diesem Defekt wird Eisen im Darm intensiv resorbiert und beginnt sich nicht ausreichend an Protein zu binden, und beginnt sich in der Leber, Haut, Bauchspeicheldrüse, Myokard und manchmal in den Nebennieren stark zu lagern. In der Leber reichert sich Eisen in RES-Zellen an - eine große, knotige Leber wird beobachtet. Die Inaktivierung von Sexualhormonen wird oft gestört. Anzeichen einer portalen Hypertonie dominieren. Die Haut ist grau-schmutzig pigmentiert, ebenso auf den Schleimhäuten. Die Haut wird besonders dunkel, wenn sich Eisen in den Nebennieren ablagert - ein Symptom der Nebenniereninsuffizienz. Mit der Niederlage des Pankreas - Diabetes Mellitus - Syndroms. Mit Myokardipathie schwere irreversible Arrhythmien. Um zu diagnostizieren, bestimmen Sie den Eisengehalt im Blut, machen Sie eine Punktionsbiopsie der Leber.

Die Wilson-Konovalov-Krankheit ist eine weitere Zirrhose der Akkumulation (hepatolentäre Degeneration). Grundlage der Erkrankung ist der Verstoß gegen den mit einem Geburtsfehler verbundenen Kupferaustausch. Die normale Plasmakonzentration beträgt 100-120 µg%, wobei 93% dieser Menge in Form von Ceruloplasmin vorliegen und nur 7% mit Serumalbumin assoziiert sind. Kupfer in Ceruloplasmin ist fest gebunden. Dieser Vorgang wird in der Leber durchgeführt. Ceruloplasmin ist ein Alpha-2-Globulin, und jedes Molekül enthält 8 Kupferatome. Es wurde durch Radioisotopverfahren festgestellt, dass bei hepatolentikulärer Insuffizienz die Störung mit einem genetischen Defekt bei der Synthese von Ceruloplasmin verbunden ist, wodurch dessen Gehalt stark reduziert wird. In diesem Fall kann Kupfer nicht stabil gebunden und in Geweben abgelagert werden. In einigen Fällen bleibt der Gehalt an Ceruloplasmin normal, aber seine Struktur ändert sich (das Verhältnis der Fraktionen ändert sich). Kupfer ist insbesondere beim Wilson-Konovalov-Syndrom tropisch auf die Leber, den Gehirnkern, die Nieren, die Hormondrüsen und die Hornhaut. In diesem Fall beginnt Kupfer als toxisches Mittel zu wirken und verursacht typische degenerative Veränderungen in diesen Organen.

Es ist eine Kombination von Syndromen, die für die Leber und das extrapyramidale Nervensystem charakteristisch sind. Mit dem Fluss gibt es akute und chronische Formen. Die akute Form ist charakteristisch für ein frühes Alter, sie entwickelt sich blitzschnell und endet trotz der Behandlung im Tod. Oft gibt es eine chronische Form mit einem langsamen Verlauf und einer allmählichen Entwicklung der Symptome. Zunächst tritt eine extra pyramidenförmige Muskelsteifigkeit der unteren Extremitäten (Gangstörung und -stabilität) auf. Das Bild des Parkinsonismus wird allmählich gebildet, dann ändert sich die Psyche (paranoide Reaktionen, Hysterie). Manchmal tritt Leberversagen in den Vordergrund: eine vergrößerte Leber, das Bild ähnelt einer Zirrhose oder einer chronischen aktiven Hepatitis.

Die Hypokuprämie liegt unter 10 µg% oder der Kupferspiegel wird an der unteren Grenze der Norm gehalten, es wird viel Kupfer im Urin ausgeschieden - mehr als 100 µg / Tag. Möglicherweise gibt es einen positiven Thymol-Test. Ein wichtiges Symptom ist der Kaiser-Fleischer-Ring (bläulich-grün oder bräunlich-grün am Rand der Hornhaut aufgrund von Kupferablagerung). Die Behandlung zielt auf die Bindung von Kupfer und seine Entfernung aus dem Körper ab: Cuprenil (D-Penicillinamin) sowie Unitol + Diät mit Ausnahme von Kupfer (Schokolade, Kakao, Erbsen, Leber, Roggenbrot) auftragen.

Komplikationen der Zirrhose

Blutungen
Zugangsinfektion.
Das Auftreten eines Tumors.
Leberversagen

GROSSE WÄRME UNSICHERHEIT

Grundlage ist der Eintritt großer Mengen toxischer Produkte des Eiweißstoffwechsels in den Blutkreislauf, die von der Leber nicht ausreichend neutralisiert werden (Ammoniak, Phenol, Methionin, Tryptophan, Indol, Skatol). Es gibt zwei Arten von Leberkoma:

Leberkoma (schwerere Option).
Porta Caval Form.

Die erste ist mit fortschreitender hepatischer Zellnekrose verbunden, mit der Bildung zusätzlicher toxischer Produkte. Daher ist die Klinik umso schwerer. Portokavallerieformen treten unter Bedingungen eines starken Druckanstiegs in der Pfortader auf - Shunts werden geöffnet, Blut wird abgelassen, die Leber wird umgangen, Leberzellen sind betroffen. Klinische Anzeichen sind mit der Anhäufung zerebrotoxischer Produkte im Blut verbunden. Das alkalische Säurengleichgewicht ist im Blut gestört, das Verhältnis von Milchsäure und Brenztraubensäure ist gestört. Die Verlagerung auf die saure Seite führt zu einer intrazellulären Azidose, die sich in Schwellungen des Gehirns und der Leber äußert.

Azidose fördert auch die Kaliumzufuhr und die intrazelluläre Hypokaliämie. Es gibt einen sekundären Hyperaldosteronismus, der die Hypokaliämie weiter verschlimmert. Die Mikrozirkulation ist beeinträchtigt. Mit der Niederlage des Zentralnervensystems geht eine Verletzung des psychischen Status einher: unmotivierte Handlungen, zunehmende Adynamik, Halluzinationen und Wahnvorstellungen, psychotische Zustände, Tremor der Gliedmaßen, Schwäche, Unwohlsein. Darüber hinaus gibt es klinische Krämpfe, die zu Muskelgruppen führen, in schweren Fällen - unfreiwilliges Wasserlassen, Stuhlgang. Allmählicher Übergang zum Koma. Gelbsucht steigt, die Temperatur steigt. Das hämorrhagische Syndrom tritt zusammen, die Leber nimmt häufig an Größe ab (gelbe Leberatrophie), der Juckreiz verschwindet (Aufhören der Gallensäuresynthese).

Leber, die provozieren:

Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre (Anämie, Hypoproteinämie).
Die Aufnahme von Blutzerfallsprodukten aus dem Darm nimmt weiter zu.
Medikamente, insbesondere hepatotoxisch (Barbiturate, Morphingruppe).
Interkurrente Infektion.
Stress.
Verletzung der Diät (überschüssiges Eiweiß - Ammoniakvergiftung).
Schwere Operation
Alkoholkonsum
80% der Patienten sterben im Koma.

Behandlung von Zirrhose

Möglichst Beseitigung des ätiologischen Faktors.

Diät: Tabelle N 5 - Eliminierung schwer verdaulicher Fette, ausreichende Menge an Vitaminen der Gruppe B, Einschränkung des Speisesalzes. angemessene Einschränkung des Proteins. Proteinlimit auf ein Niveau, bei dem aufgrund von Ammoniakvergiftung keine Anzeichen einer Enzephalopathie vorliegen.

Symptomatische Therapie

Wenn Leberversagen überwiegt - Glukose, Vitamine B, C usw., Syrepar.
Bei portaler Hypertonie und Aszites Saluretika in Kombination mit Veroshperon, Plasmaersatzmitteln, anabolitischen Hormonen, salzfreier Ernährung.
Mit Anzeichen von Cholestase - Phenobarbital, Cholestyramin bis zu 15 mg / Tag oral, fettlösliche Vitamine A und D, Calciumgluconat.
Bei interkurrenten Infektionen Breitspektrum-Antibiotika.

Pathogenetische Therapie

Prednisolon 20-30 mg / Tag, Zytostatika; Imuran 50-100 mg / Tag, Poacvenil, Delagil. Indikationen:

a) Akute Phase, aktive Phase mit Anzeichen einer erhöhten immunologischen Reaktivität