Virushepatitis bei Kindern: Symptome, Behandlung

Die Virushepatitis ist eine bekannte, aber noch nicht vollständig untersuchte Krankheit. Im Wesentlichen handelt es sich dabei nicht nur um eine Krankheit, sondern um mehrere: um eine Gruppe gefährlicher und häufiger infektiös-entzündlicher Erkrankungen der Leber viraler Natur. Oft können Sie andere Namen für diese Infektionen finden: Morbus Botkin; Serum oder Transfusionshepatitis; infektiöse oder epidemische Hepatitis; Infektiöse Gelbsucht.

Jede Virushepatitis ist durch eine vergrößerte Leber, gestörte Funktion, Vergiftungssymptome und oftmals eine Ikterfärbung der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet. Berücksichtigen Sie in diesem Artikel die Symptome der Virushepatitis bei Kindern sowie die Behandlung dieser Krankheit.

Die virale Hepatitis (ihre akute Form) ist die häufigste unter den Infektionskrankheiten nach Darminfektionen und ARVI. Die Inzidenz bei Kindern liegt zwischen 60% und 80% (in verschiedenen Regionen) der Gesamtinzidenz von Hepatitis. Die Krankheit wird in Form von Einzelfällen oder Ausbrüchen erfasst, aber auch Epidemien sind möglich.

Eine virale Hepatitis ist nicht nur in der Akutphase gefährlich, sondern auch beim Übergang zur chronischen Form, da die chronische Hepatitis (häufig durch die Viren B und C verursacht) laut Statistik weltweit eine der zehn häufigsten Todesursachen ist.

Ursache der Virushepatitis

Der Erreger der Hepatitis kann eine Reihe von Viren sein (derzeit gibt es 8, möglicherweise mehr): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Jeder von ihnen hat die Fähigkeit, Leberzellen zu infizieren und Krankheiten zu verursachen, die sich in dem Infektionsmechanismus, den klinischen Manifestationen, dem Schweregrad und dem Ergebnis unterscheiden.

Hepatitis wird häufiger durch die Viren A, B und C verursacht. Bei Kindern ist Hepatitis A am häufigsten (75% aller Fälle von Hepatitis bei Kindern). Die übrigen Arten von Virushepatitis (F, D, E, G, SEN, TTV) sind nicht gut verstanden.

Hepatitis-Viren sind in der Umwelt extrem resistent: unempfindlich gegen niedrige und hohe Temperaturen (Erhitzen auf 60 ° C hält 30 Minuten aus), Trocknen, die Wirkung vieler Chemikalien und ultraviolette Strahlung. Die Resistenz verschiedener Hepatitisviren ist jedoch unterschiedlich.

Die Virenquelle ist eine kranke Person oder ein Virusträger (nur bei Hepatitis A gibt es keine gesunden Virusträger), der Infektionsmechanismus unterscheidet sich jedoch bei verschiedenen Arten von Hepatitis.

Bei Hepatitis A und E ist der Infektionsmechanismus fäkal-oral. Das Virus wird vom Körper des Patienten mit Kot und Urin ausgeschieden. Durch schmutzige Hände oder Spielzeug, kontaminierte Haushaltsgegenstände gelangt das Virus in den Mund des Kindes. Das Eingangstor für die Infektion ist der Verdauungstrakt.

Die Übertragungswege für Hepatitis A und E sind folgende:

  • Kontakthaushalt: Mit schmutzigen Händen oder Spielzeug, Haushaltsgegenständen dringt das Virus durch den Mund in den Körper des Kindes ein.
  • Wasser übertragen: Ausbrüche von Wasserkörpern können Hepatitis-Ausbrüche mit Wasserinfektionen verursachen, wenn das Wasserversorgungssystem von schlechter Qualität ist.
  • Lebensmittel: Eine Infektion durch Lebensmittel ist möglich, wenn die Person, die sie zubereitet hat, die Hygienevorschriften nicht einhält.
  • Ausbreitung der Virushepatitis A durch die Luft (nicht alle Wissenschaftler erkennen).

Die Anfälligkeit für Hepatitis A bei Kindern im ersten Lebensjahr ist aufgrund der angeborenen Immunität, die von Jahr zu Jahr verschwindet, minimal. Maximale Anfälligkeit - bei Kindern von 2 bis 10 Jahren. Die höchste Inzidenz von Kindern wird aufgrund häufiger Verstöße gegen Hygienevorschriften in diesem Alter zwischen 3 und 9 Jahren beobachtet.

Für die Virushepatitis A gibt es Herbst-Winter-Saisonalität, für andere Arten von Hepatitis gibt es keine Saisonalität.

Alle anderen Hepatitisviren werden durch das Blut übertragen.

Hepatitis B- und C-Viren werden auch durch vernachlässigbare Mengen infizierten Blutes übertragen. Der Patient wird ab dem Ende der Inkubationszeit infektiös.

Eine Infektion von Kindern kann durch Transfusion von Blutspenden oder Blutprodukten erfolgen, die von einem Spendervirus-Träger oder (was unwahrscheinlich ist) von einem Patienten während der Inkubationszeit der Krankheit erhalten werden. Kinder können sich auch durch schlecht verarbeitete wiederverwendbare medizinische Instrumente (zahnärztlich, chirurgisch) anstecken.

Patienten mit gelöschten anicterischen Formen der Hepatitis B und Menschen mit chronischer Hepatitis C, die möglicherweise nicht über ihre Krankheit Bescheid wissen, sind als Infektionsquelle besonders gefährlich - sie sind nicht isoliert und verbreiten die Infektion weiterhin.

Das Virus B ist nicht nur im Blut, sondern auch im Stuhl, im Urin, im Speichel, in der Muttermilch, in der Tränenflüssigkeit und in anderen biologischen Flüssigkeiten des Patienten enthalten. Die Infektion des Kindes erfolgt jedoch meist durch das Blut und in extrem seltenen Fällen durch den Speichel der Mutter. In seltenen Fällen kann es bei der allgemeinen Anwendung von Zahnbürsten, Schwämmen usw. zu Infektionen kommen.

Die Anfälligkeit bei Kindern gegenüber dem B-Virus ist sehr hoch. Unter Berücksichtigung der Übertragungswege der Infektion beträgt die Inzidenz von Kindern mit dieser Art von Hepatitis jedoch nur 11% der Gesamtzahl der Virushepatitis. Kinder im Säuglingsalter (perinatale Fälle) sowie Kinder, die nach Organtransplantation, Plasmapherese oder in onkologischen Kliniken in der Hämodialyse-Abteilung behandelt werden, sind häufiger krank. Kinder mit Immunschwäche.

Virus C wird mit infiziertem Blut oder Blutprodukten übertragen. Die Ursache ist nicht nur ein Patient mit akuter oder chronischer Hepatitis, sondern auch ein gesunder Virusträger.

Der Fötus kann während der Geburt vom Muttervirus-Träger infiziert werden, ebenso wie die parenterale Verwendung von Piercing- und Schneidobjekten, einschließlich medizinischer Instrumente, die schlecht verarbeitet sind und eine vernachlässigbare Blutmenge enthalten (während chirurgischer Operationen, Entfernung von Zähnen usw.).

Heranwachsende Kinder können sich auf diese Weise beim Tätowieren, Körperpiercing, Maniküre und Ohrpiercing an Ohrringen anstecken.

In der Adoleszenz kann die virale Hepatitis B und C bei ungeschütztem Kontakt sexuell von einem Viruspartner übertragen werden. Jugendliche, die Betäubungsmittel einnehmen, können auch durch Injektion infiziert werden.

Es gibt keine Kreuzimmunität zwischen verschiedenen Arten von Hepatitis.

Symptome einer Virushepatitis

Denn die virale Hepatitis ist durch den zyklischen Verlauf der Erkrankung gekennzeichnet. Bei der Entwicklung der akuten Virushepatitis werden folgende Zeitabschnitte unterschieden:

  • Inkubation;
  • präikterisch;
  • Gelbsucht;
  • Erholungsphase (Erholung).

Die Krankheit kann in einer typischen und atypischen Variante auftreten. Typisch ist die Ikterik, atypisch gelöschte, anikterische und latente Formen. Der Verlauf der Virushepatitis kann leicht, mittelschwer, schwer und bösartig (fulminant) sein. Es gibt auch (je nach Dauer der Krankheit) akute, anhaltende und chronische Formen der Hepatitis.

Es ist auch möglich, einen azyklischen, längeren Krankheitsverlauf zu haben, wenn sich nach Besserung oder Genesung erneut Exazerbationen und Rückfälle ergeben.

Die Inkubationszeit für Hepatitis A kann 7 bis 50 Tage dauern (häufiger 2-4 Wochen); bei Hepatitis B - 1 bis 6 Monate (häufiger - 1-1,5 Monate); bei Hepatitis C - von mehreren Tagen bis 26 Wochen (häufiger - 7-8 Wochen).

Die präikterische Periode kann in verschiedenen Arten auftreten:

  • grippeähnlich oder katarrhalisch;
  • gastritisch oder dyspeptisch;
  • asthenovegetativ;
  • Arthralgie oder Rheumatoide.

Bei einem Influenza-artigen Typ beginnt die Krankheit mit einem Temperaturanstieg und dem Auftreten katarrhalischer Manifestationen der Erkrankung (verstopfte Nase, Husten, Schwäche, Appetitlosigkeit), Nasenbluten. Manchmal, selbst wenn Sie sich in dieser Zeit an einen Arzt wenden, wird die Diagnose "ARVI" gestellt.

Im Falle eines gastritischen Typs in der präikterischen Periode wird das Kind durch Schmerzen im epigastrischen Bereich, im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche und manchmal Erbrechen gestört. Eltern versuchen oft, diese Phänomene mit der Art oder Qualität von Lebensmitteln in Verbindung zu bringen, sie vermuten eine Lebensmittelvergiftung.

Wenn asthenovegetative Variante Schwäche, Schläfrigkeit, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit gekennzeichnet.

Das arthralgische Syndrom in der präiketeralen Periode ist durch starke Schmerzen in den Gelenken vor dem Hintergrund der Vergiftungssymptome gekennzeichnet. Es kann zu einem Hautausschlag kommen. Diese Variante der Vorentstehungsperiode ist charakteristischer für die Virushepatitis B.

Bei Hepatitis A dauert die präikterische Periode etwa eine Woche, bei parenteraler Hepatitis ist sie länger (bis zu 2-4 Wochen).

Bereits am Ende der präikterischen Periode treten eine Vergrößerung der Leber und eine dunkle Urinfarbe auf.

Die ikterische Periode der Hepatitis ist durch das Auftreten und die schnelle Zunahme (für 1 oder 2 Tage) der Ikterfärbung der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet. Zunächst erscheint es auf der Lederhaut, der Mundschleimhaut, dem Gesicht, dem Rumpf und den Gliedmaßen. Anschließend verschwindet das Gelb in umgekehrter Reihenfolge.

Bei Hepatitis A erscheint die Vergilbung früher und steigt schneller auf das maximale Niveau und verschwindet dann schneller. Bei Hepatitis B tritt Ikterus nach einer längeren präikterischen Periode auf, wächst langsam und bleibt länger erhalten.

Der Schweregrad der Gelbsucht hängt von der Schwere der Hepatitis ab, aber im frühen Alter des Kindes ist dies möglicherweise nicht der Fall. Wenn Ikterus auftritt, erhält der Urin eine dunkle Farbe (er ähnelt stark gebrauten Tees), und der Kot wird im Gegenteil verfärbt und ähnelt weißem Ton.

Bei starkem Ikterus kann der Juckreiz gestört sein. Mit dem Aufkommen von Gelbsucht verbessert sich das Wohlbefinden des Kindes in der Regel, die Symptome der Vergiftung werden deutlich reduziert. Während dieser Zeit nimmt die Lebergröße zu und die Milz nimmt häufig zu. Je kleiner das Alter des Babys, desto häufiger steigt die Milz an. Bei anderen Organen sind die Veränderungen nicht ausgeprägt.

In schweren Fällen in der Eiszeit werden hämorrhagische Manifestationen beobachtet (petechiale Blutungen auf der Haut, Nasenbluten); Die Intoxikation nimmt weiter zu. Besonders gefährliche Symptome der Schädigung des Zentralnervensystems: Angst oder Lethargie, Schlafstörungen, Schlaflosigkeit, Albträume. Erbrechen kann auftreten und die Pulsfrequenz verringern.

Nach und nach verschwindet das Gelb, die Größe der Leber normalisiert sich und die normale Farbe des Ausflusses wird wiederhergestellt.

Die Dauer der Ikterperiode mit einer milden Form beträgt etwa 2 Wochen, bei einer mäßigen Form - bis zu 1 Monat, bei einer schweren Form - etwa 1,5 Monate.

Ein langwieriger Verlauf zeichnet sich durch eine längere Gelbsucht (mindestens 3 Monate) aus.

Die schwerste Form der Hepatitis ist die fulminante (bösartige), bei der Lebergewebe nekrotisiert wird und Nekrose (Nekrose) in jedem Stadium des Krankheitsverlaufs auftreten kann. Die Weite der nekrotischen Bereiche ist mit massiver Antikörperbildung und Autoimmunschäden der Leber verbunden.

Diese schwere Form der Hepatitis entwickelt sich im ersten Lebensjahr vorwiegend bei Kindern, was wahrscheinlich auf die Unvollkommenheit des Immunsystems des Kindes und eine große Dosis des mit dem Blut gewonnenen Virus zurückzuführen ist.

In dieser Form kommt es zu einem frühen Einsetzen und einer Zunahme von Symptomen der Vergiftung und Schädigung des Zentralnervensystems: tagsüber Lethargie und nächtliche Angstzustände, Erbrechen, eine signifikante Zunahme der Leber und Bewusstseinsverlust. Ältere Kinder haben möglicherweise ein Delir. Längerer Schlaf kann sich mit Erregungszuständen und motorischer Unruhe abwechseln. Kinder können schreien, aus dem Bett springen und versuchen zu entkommen.

Anschließend treten hämorrhagische Manifestationen auf: Nasenbluten, emetische Massen ähneln Kaffeesatz (Magenblutungen). Es gibt Atemnot, eine deutliche Steigerung der Herzfrequenz, die Temperatur steigt innerhalb von 38 ° C, Anfälle sind möglich. Die Leber ist nicht nur beim Abtasten des Bauches schmerzhaft, sondern auch in Ruhe.

Das Koma entwickelt sich weiter. Die Leber nimmt rasch an Größe ab, es gibt einen charakteristischen zucker-süßlichen Geruch von roher Leber ("Lebergeruch") aus dem Mund. Die Urinmenge nimmt ab, Schwellungen können auftreten.

Der Bilirubinspiegel im Blut steigt rasch an und die Aktivität der Transaminasen (Leberenzyme) nimmt dagegen ab. Die Krankheit endet meistens mit dem Tod. Wenn die Entwicklung des Komas verhindert werden kann, wird die Krankheit langwierig oder chronisch. Die Prognose für das hepatische Koma ist schwierig, aber nicht hoffnungslos.

Atypische (milde) Formen der Hepatitis

Die anicterische Form ist durch alle Manifestationen der präikterischen Periode, eine vergrößerte Leber, gekennzeichnet, jedoch tritt kein Ikterus auf und der Bilirubinspiegel im Blut bleibt im normalen Bereich. Bei einigen Kindern kann es zu einer kurzen Verdunklung des Urins und zu Verfärbungen des Stuhls kommen. Der Gehalt an Enzymen im Blut (Transaminasen) ist jedoch immer erhöht.

Solche Kinder sind gefährlich für andere. Anicterische Formen sind häufiger für die Virushepatitis A charakteristisch und werden in der Regel bei Ausbrüchen von Hepatitis in Kindergruppen diagnostiziert. In sporadischen Fällen werden andere Krankheiten mit ähnlichen Symptomen diagnostiziert. Hepatitis B kann auch eine anicterische Form entwickeln, die normalerweise nicht erkannt wird, und die Krankheit wird chronisch.

Für die gelöschte Form sind milde Symptome des typischen Verlaufs der Virushepatitis charakteristisch. Es gibt keine oder leicht auszudrückende Manifestationen der präikterischen Periode ohne Vergiftungssymptome; Die Leber ist etwas vergrößert. Eine virale Hepatitis wird in diesen Fällen auch nicht immer diagnostiziert.

Die subklinische Form ist durch das Fehlen klinischer Manifestationen der Krankheit und des normalen Wohlbefindens des Kindes gekennzeichnet. Diese Form wird nur bei Kindern diagnostiziert, die aufgrund von Veränderungen im Bluttest Kontakt mit einem Patienten mit Virushepatitis hatten.

Atypische Formen sind charakteristischer für die Virushepatitis C. Nur jedes dritte Kind mit Virushepatitis C hat klinische Manifestationen in der präikterischen Periode, und bei 2/3 der Kinder tritt die Hepatitis in anikterischer Form auf, aber nach einigen Jahren gibt es Anzeichen einer chronischen Hepatitis.

Die Erholungsphase dauert mehrere Wochen bis zu mehreren Monaten. Bei Hepatitis A geht es ziemlich schnell vonstatten, nach 3-4 Wochen verschwinden die Manifestationen der Krankheit und der Gesundheitszustand normalisiert sich wieder. Die vollständige Wiederherstellung des Lebergewebes erfolgt nach 3 Monaten (manchmal nach sechs Monaten). Das Ergebnis von Hepatitis A ist günstig, es gibt keinen chronischen Prozess.

Bei Hepatitis B dauert die Erholung manchmal bis zu 3 Monaten. Während dieser Zeit kann das Kind durch Schwere im rechten Hypochondrium, Schwäche, gestört werden. Bei der Untersuchung wird eine Zunahme der Leber festgestellt. Manchmal treten Symptome der Gallenwege auf.

Die Erholung nach einem langwierigen Verlauf der Hepatitis verzögert sich auf 4-6 Monate. Sowohl die ikterischen als auch die nach-gelblichen Perioden der Krankheit können verlängert werden. Gleichzeitig bleibt eine Erhöhung der Leber und eine Erhöhung der Transaminase-Aktivität erhalten. In einigen Fällen nehmen Bilirubin und Transaminasen wellig zu und ab. Es ist manchmal ziemlich schwierig, zwischen dem langwierigen Verlauf der Hepatitis und dem chronischen Prozess zu unterscheiden.

Bei einem nicht reibungslosen Verlauf der Hepatitis können Komplikationen, Verschlimmerungen und Rückfälle auftreten. Komplikationen in Form entzündlicher Prozesse in der Gallenblase oder den Gallengängen entwickeln sich durch den Zusatz von sekundärer Mikroflora. Solche Cholecystocholangitis unterscheiden sich leicht milde Symptome, Dauer des Entzündungsprozesses. Infolgedessen verzögern diese Entzündungen die Genesung von Hepatitis und tragen sogar zu ihrem Übergang zu chronischem bei.

Eine Exazerbation wird als Wiederholung oder Verstärkung der klinischen Manifestationen der Hepatitis nach einer früheren Besserung bezeichnet. Eine Verschlimmerung kann sich sogar während einer stationären Behandlung oder nach Entlassung entwickeln. Es kann sich als kompletter Satz von Symptomen manifestieren oder nur als Ergebnis einer Verschlechterung der Laborparameter (meistens Enzymaktivität).

Eine Verschärfung kann durch Fehler in der Ernährung, Verletzung des Schutzregimes, Infektionszusatz, Medikation mit Nebenwirkungen auf Leberzellen ausgelöst werden.

Hepatitis-Rezidiv ist das Auftreten klinischer Symptome einer Hepatitis nach Genesung nach langem Fehlen von Krankheitsmanifestationen. Die Ursache für einen Rückfall können die gleichen Faktoren sein wie für die Verschlimmerung. Besonders gefährliche Rückfälle im Frühstadium (bis zu 3 Monate) der Erkrankung unterscheiden sich in ihrem Schweregrad bis zur Entwicklung des Komas.

Am ungünstigsten ist das Wiederauftreten von Exazerbationen oder Rückfällen. Komplizierte Erkrankungen (Otitis, Lungenentzündung, Mandelentzündung und andere) können den Verlauf der Hepatitis ebenfalls komplizieren.

Merkmale der Hepatitis bei Säuglingen

Hepatitis bei Säuglingen entwickelt sich seltener als in anderen Alterskategorien von Kindern. Leider ist diese Hepatitis jedoch meistens Serum (dh Infektion tritt durch das Blut auf) und ist daher schwerer.

Merkmale dieser Hepatitis:

  • Die Infektion erfolgt häufig transplazental im Uterus. Bei einer Infektion in den frühen Stadien der Schwangerschaft kann das Virus fötale Entwicklungsstörungen und Frühgeburten verursachen.
  • Die Krankheit kann sich bereits im Stadium der Entwicklung des Fötus entwickeln, und das Kind wird in diesem Fall mit Hepatitis in seinen verschiedenen Perioden geboren.
  • Wenn bei einem Neugeborenen Leberenzyme mit erhöhter Aktivität, erhöhte Milz- und Lebergröße nachgewiesen werden, kann auf eine anicterische Form einer kongenitalen Hepatitis hingewiesen werden.
  • Angeborene Hepatitis bei Säuglingen bei der Geburt kann bereits im subakuten und sogar im chronischen Stadium vorliegen. Sehr selten kann sich der Prozess im Stadium der Entstehung einer Leberzirrhose mit Atresie (Verstopfung) des Gallengangs befinden.
  • Häufig tritt die virale Hepatitis bei Säuglingen in Form einer gemischten viral-mikrobiellen (normalerweise Staphylokokken-) Infektion auf, was durch die Daten der Laboruntersuchung bestätigt wird.
  • Hepatitis, die nach der Geburt eines Kindes entwickelt wurde, kann in latenter, anikterischer Form oder mit leichtem Gelbsucht auftreten. In diesen Fällen kann die Krankheit auch bereits im akuten Stadium diagnostiziert werden. Der Verdacht auf Hepatitis sollte auftreten, wenn dunkle Flecken des Urins an der Windel, Aufstoßen, Angstzustände und Abstoßung der Brust festgestellt werden.
  • Die Virushepatitis bei Säuglingen (insbesondere während der ersten sechs Lebensmonate) unterscheidet sich durch die Schwere des Verlaufs.
  • Die präikterische Periode kann fehlen, die Krankheit beginnt akut mit einem Temperaturanstieg zu einer hohen Anzahl von milden katarrhalischen Ereignissen. Häufig kann die Krankheit mit einer Verschlechterung des Appetits und der Regurgitation einhergehen, und bei manchen Kindern manifestiert sich die präikterische Periode nur durch eine Veränderung der Farbe von Urin und Stuhl.
  • Die Ikterperiode unterscheidet sich in der Dauer bis zu einem Monat oder mehr. Bilirubin steigt zu hohen Zahlen an. Die Leber ist stark und lang erhöht. Die Milz ist bei fast allen Säuglingen vergrößert und ihre Vergrößerung dauert manchmal länger als die Vergrößerung der Leber.
  • Der Verlauf der Hepatitis bei Säuglingen ist ungleichmäßig, es treten entzündliche Komplikationen auf, es treten enzymatische Verschlimmerungen der Erkrankung auf.

Diagnose

Neben der klinischen Untersuchung des Kindes werden verschiedene Forschungsmethoden zur Diagnose von Hepatitis eingesetzt:

  • klinische Analyse von Blut und Urin;
  • biochemische Blutuntersuchung;
  • Enzymimmuntest;
  • serologischer Bluttest;
  • PCR;
  • Ultraschall der Bauchorgane.

In der klinischen Analyse von Blut bei Virushepatitis nimmt die Anzahl der Leukozyten ab, die Anzahl der Monozyten leicht an, die ESR sinken (oder normale Werte). Die Zunahme der Anzahl der Leukozyten und die Beschleunigung der ESR tritt bei der fulminanten Form und bei der Schichtung einer bakteriellen Infektion auf. Urobilin wird im Urin nachgewiesen und dann Gallenpigmente.

Bei der biochemischen Analyse von Blut in der icterischen Form der Hepatitis steigt der Anteil von Bilirubin (hauptsächlich aufgrund der direkten Fraktion) und der Thymolprobe. Die Höhe der Hyperbilirubinämie wird bei der Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung berücksichtigt. Bei Verstoß gegen den Abfluss der Galle (Cholestase) erhöht sich die Aktivität der alkalischen Phosphatase und des Cholesterinspiegels.

Bei jeder Form von Hepatitis ist jedoch vor allem die erhöhte Aktivität von Leberenzymen (AlAt und AsAt) oder Aminotransferasen von Bedeutung. Darüber hinaus nimmt AlAt (Alaninaminotransferase) stärker zu. Eine erhöhte Enzymaktivität zeigt das Vorhandensein eines Zerstörungsprozesses von Leberzellen an.

Die Aktivität der Leberenzyme ändert sich bereits in der Frühphase, was zur Früherkennung einer Hepatitis verwendet werden kann. Dieser Indikator ist für die Diagnose atypischer Krankheitsformen von großer Bedeutung. Die Bestimmung der Aktivität von Enzymen hilft auch bei der Diagnose der fulminanten Form von Hepatitis: Erstens steigen die Enzyme dramatisch an und im Endstadium nehmen sie mit einem Anstieg des Bilirubinspiegels ebenfalls stark ab.

Eine Abnahme des Prothrombingehalts und ein Anstieg des Ammoniaks im Blut weisen ebenfalls auf den Schweregrad der Hepatitis hin. Nach Ansicht der Wissenschaftler ist eine große Menge Ammoniak einer der Faktoren, die zur Entwicklung des Komas beitragen, was auf eine maligne Form der Hepatitis hindeutet.

Serologische Blutuntersuchungen können Immunglobuline der Klasse M und G nachweisen, sodass Sie die Dynamik des Prozesses überwachen können. Die zuverlässigste Bestätigung der Diagnose ist der Nachweis von viralen Hepatitis-Markern im Blut, wodurch die Art des Virus genau bestimmt werden kann.

Mit hochempfindlichen ELISA- und ROME-Methoden (dh Enzymimmunoassay und Radioimmunoassay) können virale Antigene und Antikörper gegen diese nachgewiesen werden.

Ultraschall kann nicht nur die Größe der Leber und der Milz bestimmen, sondern auch strukturelle Veränderungen in der Leber feststellen.

Behandlung

Kinder mit Virushepatitis werden hauptsächlich im Krankenhaus behandelt. Hausbehandlung für ältere Kinder mit leichter Hepatitis A ist erlaubt.

Die komplexe Behandlung wird durchgeführt, einschließlich:

  • Bettruhe;
  • Diät;
  • symptomatische Behandlung (je nach Indikation): Entgiftungstherapie, Sorbentien, Hepatoprotektoren, Vitamine, choleretische Medikamente, Antibiotika, Corticosteroide und andere Medikamente);
  • antivirale Medikamente (bei parenteraler Hepatitis).

Im Krankenhaus werden Kinder je nach Virustyp getrennt untergebracht, um eine Kreuzinfektion zu vermeiden. In der akuten Phase wird eine strikte Bettruhe vorgeschrieben, bis die normale Urinfarbe wiederhergestellt ist. Wenn sich die Laborleistung verbessert und die Gelbfärbung abnimmt, wird das Regime allmählich erweitert.

Bei schwerer Vergiftung wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt - Glukoselösungen und Kochsalzlösung werden intravenös verabreicht; Die Einnahme von Sorptionsmitteln (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, Aktivkohle) ist vorgeschrieben.

Glukokortikosteroide werden bei malignen Formen der Hepatitis eingesetzt. Im Falle einer ausgeprägten Zytolyse (Schädigung) von Leberzellen, die durch eine fünf- oder mehrmalige Zunahme der Enzyme bestätigt wird, werden antivirale Medikamente verwendet (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A und andere). Interfer Induktoren und Immunmodulatoren (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) werden ebenfalls verschrieben.

Um die Funktion der Leberzelle zu erhalten, werden Hepatoprotektoren verwendet:

  • Essentiale Forte, Essentiale N - Das Präparat enthält Phospholipide, die für die Reparatur von Leberzellen erforderlich sind.
  • Zubereitungen aus Mariendistel-Extrakt: Silibor, Legalon, Kars, Mariol und andere - verbessern die Erholung der Leberzellen.
  • LIV 52 - besteht aus Extrakten verschiedener Kräuter und hat eine regenerierende Wirkung auf das Lebergewebe.
  • Parzhin (enthält die essentielle Aminosäure Arginin), Glyutargin - Verbesserung der Leberfunktion.

Dargestellt bei der Behandlung von Hepatitis und Vitaminkomplexen, B-Vitaminen, Ascorbinsäure. Apilac (Gelée Royale) und Spirulina (enthält Spurenelemente, Aminosäuren, Vitamine, Nukleinsäuren und andere biologisch aktive Substanzen) werden zur allgemeinen Stärkung eingesetzt.

Choleretische Medikamente (Cholenzim, Hofitol, Flamin) werden in der Erholungsphase verwendet. Pflanzliche Zubereitungen dürfen nur mit Genehmigung des behandelnden Arztes verwendet werden.

Die Ernährung ist sehr wichtig bei der Behandlung von Hepatitis. Vegetarische Suppen oder Suppen mit der dritten Suppe sind als erste Gänge erlaubt. Fleischgerichte (vom Kalb, Huhn, Kaninchen) werden gedämpft oder gekocht serviert. Fettarme Fischsorten sollten ebenfalls gedämpft werden. Alle Würste sind ausgeschlossen.

In der Diät sollten pflanzliche Fette verwendet werden. Essen sollte 4-5 mal am Tag in geteilten Portionen eingenommen werden. Als Beilage sind Brei, insbesondere Haferflocken (es hat eine lipotrope Wirkung), Kartoffeln erlaubt. Fermentierte Milchprodukte sind erlaubt (besonders empfohlener Hüttenkäse). Es ist wünschenswert, frische Säfte, Wassermelonen, Kompotte, Fruchtgetränke und frisches Obst zu verwenden.

Gebratene, fetthaltige, würzige Gerichte, Gewürze, Saucen, Bratensoße, Nüsse, Pilze, geräucherte Speisen, Schokolade, Halwa, Kuchen, Eis, Eier sind ausgeschlossen. Sie können Protein-Omeletts kochen. Brot kann dem Kind weiß gegeben werden, leicht getrocknet. Mineralwasser ohne Kohlensäure darf nach der Gewinnung verabreicht werden.

Die Diät sollte vom Kind mindestens 6 Monate lang nach einer Hepatitis befolgt werden.

Prognose und Ergebnisse der Virushepatitis bei Kindern

Die virale Hepatitis A bei Kindern ist mild und mäßig, endet mit der Genesung und verwandelt sich nicht in eine chronische Hepatitis. Während die Virushepatitis B häufig eine mittelschwere und schwere Form hat, normalisieren sich die klinischen und Laborbefunde frühestens nach 6 Monaten, und in 5% der Fälle bildet sich eine chronische Hepatitis.

Obwohl Hepatitis C leichter als Hepatitis B ist, entwickelt sich in 80% der Fälle ein chronischer Prozess. Die Erholung tritt häufiger bei der ikterischen Form der Krankheit auf.

Im Allgemeinen ist die Prognose für Hepatitis B für Kinder günstig. Die meisten Fälle enden mit der Genesung. Die Mortalität beträgt weniger als 1% (bei Säuglingen ist sie höher). Unerwünschter Verlauf (möglicher Tod) bei schweren Formen mit der Entwicklung des Komas.

Reduzierte Prothrombinspiegel und Transaminase-Aktivität während der Höhe der Erkrankung weisen auf massive Nekrose des Lebergewebes hin - ein bedrohliches Symptom.

Auf dem Höhepunkt der Krankheit ist die Virushepatitis B gefährlicher, und das langfristige Ergebnis ist die Virushepatitis C.

Die Langzeitprognose der Virushepatitis wird durch viele Faktoren beeinflusst: die Art des Virus, die Schwere der Erkrankung, das Alter des Kindes, das Auftreten von frühen Rückfällen, die Verschlimmerung der Hepatitis, die Hinzufügung anderer Infektionen sowie die Ernährung und die Behandlung nach der Entlassung.

Die Ergebnisse der Virushepatitis sind unterschiedlich:

  • Bei Kindern kann die vollständige Genesung langsam vor sich gehen. Etwa die Hälfte der erkrankten Kinder hat Resteffekte. Eines davon ist das Posthepatitis-Syndrom: Das Kind hat Beschwerden, Beschwerden, aber bei objektiven Veränderungen gibt es nur wenige. Wenn Sie der empfohlenen Diät und dem empfohlenen Regime folgen, verschwinden sie nach und nach, sie bleiben jedoch möglicherweise jahrelang bestehen.
  • Eine andere Variante der Residualeffekte ist ein Anstieg des Bilirubinspiegels (seiner freien Fraktion) für eine lange Zeit, es gibt jedoch keine anderen Manifestationen. Obwohl dies eine Manifestation eines funktionellen Leberversagens ist, verläuft es in der Regel gutartig.
  • Das häufigste Residualphänomen ist die Pathologie der Gallenwege (Cholezystitis, Cholangitis, Dyskinesien). Es ist ratsam, solche Veränderungen so früh wie möglich zu erkennen, da sie sich entwickeln können und zur Entwicklung einer Hepatocholezystitis führen können.
  • Nach einer Hepatitis können andere Organe des Verdauungstraktes (Duodenitis, Pankreatitis) betroffen sein.
  • Neben der Genesung kann das Ergebnis der Virushepatitis ein Übergang zur chronischen Form sein (Hepatitis, die länger als 6 Monate dauert, wird als chronisch angesehen) und die Entwicklung einer Leberzirrhose. Ein solches Ergebnis tritt am häufigsten bei Hepatitis C auf - in 80% der Fälle.

Nach einer Hepatitis stehen die Kinder 6-12 Monate unter ärztlicher Aufsicht, abhängig von der Art der Hepatitis und dem Schweregrad des Verlaufs. Ärztliche Untersuchungen und Untersuchungen ermöglichen es, Komplikationen frühzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln, wenn sie entdeckt werden. Kinder sind für 6 Monate von Sport und Sport befreit.

Prävention

Präventionsmaßnahmen gegen Hepatitis A unterscheiden sich nicht von denen mit Darminfektionen:

  • persönliche Hygiene;
  • Bereitstellung einer qualitativ hochwertigen Wasserversorgung;
  • Isolation der Patienten während der gesamten Infektionsperiode (3 Wochen nach Auftreten der Gelbsucht, dh etwa einen Monat nach Ausbruch der Krankheit);
  • Desinfektion im Fokus der Infektion.

Es gibt auch einen Impfstoff gegen Hepatitis A.

Die Präventionsmaßnahmen für Hepatitis B und C sind komplexer:

  • maximale Verwendung von medizinischen Einweginstrumenten;
  • hochwertige Verarbeitung und Sterilisation wiederverwendbarer Instrumente;
  • Ausschluss des Kontakts von Kindern mit Blut und gebrauchten Instrumenten (Spritzen, Nadeln usw.);
  • Testen von Spenderblut auf virale Hepatitis-Marker;
  • Testen schwangerer Frauen auf virale Hepatitis-Marker;
  • Erklärungsarbeit bei Jugendlichen über die Übertragungswege verschiedener Arten von Hepatitis und Methoden ihrer Prävention, die Bildung eines gesunden Lebensstils (Verhinderung des Einsatzes von Betäubungsmitteln und ungeschütztem Sex);
  • Hepatitis-B-Impfung (Engeriks-Impfstoff) bei Neugeborenen innerhalb von 12 Stunden nach der Geburt, dann nach 1 Monat. und bei 6 Monaten. Wenn die Mutter ein Träger des Virus B ist, wird die Impfung des Kindes (gesund geboren) nach der Geburt und dann nach 1 Monat nach 2 Monaten durchgeführt. und ein Jahr. Kinder, die den Impfstoff nicht frühzeitig erhalten haben, können im Alter von 13 Jahren und dann nach einem Monat und nach 6 Monaten geimpft werden.

Kinder werden auch in Familien mit Patienten mit chronischer Hepatitis B oder mit Trägern des australischen Antigens geimpft, bei Kindern, die unter Hämodialyse leiden oder häufig Blutprodukte erhalten, bei Kindern mit Krebs und hämatologischen Pathologien.

Impfstoffe gegen andere Arten von Hepatitis wurden noch nicht entwickelt.

Virushepatitis bei einem Kind: was es ist und seine Anzeichen

Hallo, liebe Eltern. Heute werden wir über die Virushepatitis bei Kindern sprechen. Sie werden wissen, welche Formen dieser Krankheit gefunden werden. Sie werden die Gründe dafür erfahren. Finden Sie die charakteristischen Symptome heraus. Sie werden über die Behandlungsmethoden und Vorsichtsmaßnahmen informiert.

Atypische Formen

  1. Anicteric:
  • die Leber nimmt zu, aber Bilirubin bleibt normal;
  • Gelbsucht manifestiert sich nicht;
  • eine kurzzeitige Veränderung der Farbe des Urins ist nicht ausgeschlossen, es wird dunkler und verfärbt sich auch im Stuhl;
  • Transaminase-Anstieg im Blut.
  1. Gelöschte Form - es gibt keine charakteristischen Anzeichen für einen typischen Verlauf der Krankheit. Mögliche milde Symptome der Eiszeit ohne charakteristische Vergiftungszeichen. Die Leber kann leicht ansteigen. Die Diagnose ist schwierig.
  2. Subklinische Form. Das Baby hat eine normale Gesundheit, es gibt keine charakteristischen Anzeichen. Diese Form zeigt sich bei Babys, die Kontakt mit einer kranken Person hatten, und es gibt charakteristische Abweichungen in der Blutuntersuchung.

Mögliche Ursachen

Die Erreger können 8 verschiedene Virustypen sein, von denen jeder Leberzellen infizieren kann, die Entwicklung der Erkrankung beeinflussen, die sich in den klinischen Manifestationen, dem Infektionsmechanismus und der Schwere des Verlaufs unterscheiden. In den meisten Fällen verursacht Hepatitis A das Virus A (75%), seltener B und C.

Hepatitis wird durch Kontakt mit einem Virusträger oder einer kranken Person auf ein Kind übertragen.

Virus A ist durch eine fäkal-orale Infektion gekennzeichnet. Das Virus dringt durch schmutzige Hände in den Mund des Babys, wenn es mit infiziertem Spielzeug oder anderen Gegenständen in Kontakt kommt. Das Eingangstor ist der Verdauungstrakt. Es gibt folgende Übertragungswege:

  • Kontakt - Haushalt;
  • Wasser
  • Lebensmittelqualität

Die Anfälligkeit für Typ A bei Säuglingen ist minimal, da angeborene Immunität vorliegt.

Ein Kind mit Hepatitis Typ B oder C zu infizieren kann durch das Blut, auch durch ein Tröpfchen, erfolgen. Eine Infektion kann auftreten, wenn:

  • Bluttransfusionen;
  • Verabreichung von Blutprodukten;
  • Verwendung von schlecht genutzten medizinischen Geräten, insbesondere in der Zahnheilkunde.

Das Typ-B-Virus ist neben Blut auch in anderen menschlichen biologischen Flüssigkeiten sowie in Kot vorhanden. Sehr selten tritt eine Infektion auf, wenn dieselbe Zahnbürste oder ein Waschlappen verwendet wird. Bei Kindern ist die Anfälligkeit für diese Art von Viren ziemlich hoch. Die Inzidenz im Kindesalter beträgt etwa 11% aller Patienten mit Virushepatitis. Säuglinge sind am anfälligsten für Hämodialyse oder Organtransplantationen, Plasmapherese oder immungeschwächte Kinder.

Das C-Virus gelangt mit Blut von einer infizierten Person in den Körper, die sich in der akuten Phase der Krankheit befindet oder einen chronischen Prozess hat. Eine Infektion kann auch von gesundem auftreten, das der Träger dieses Virus sein wird. Infektion ist möglich:

  • während der Geburt, wenn die Mutter ein Virusträger ist;
  • tritt auf, wenn scharfe Gegenstände verwendet werden, insbesondere medizinische Instrumente, die nach einer vorherigen Operation oder Zahnextraktion schlecht bearbeitet wurden und auf denen mit diesem Virus infizierte Blutstropfen vorhanden sind;
  • Jugendliche können sich beim Tätowieren, während der Maniküre, beim Durchstechen oder beim Ohrlochstechen anstecken.

Charakteristische Merkmale

Im Anfangsstadium manifestiert sich die Krankheit praktisch nicht. Die folgenden Symptome können auftreten:

  • Appetit beginnt abzunehmen;
  • Es gibt ein Gefühl der Überfüllung im Pankreas;
  • Weigerung zu essen;
  • kann Erbrechen und Übelkeit sein;
  • Bauchschmerzen.

Alle diese Symptome können jedoch auch auf andere Krankheiten hinweisen, die eine korrekte Diagnose erschweren.

Bei einem typischen Krankheitsbild und einem akuten Verlauf können auch andere Manifestationen vorhanden sein:

  • in der Leberregion stumpfer Schmerz;
  • Gelbsucht;
  • Gelenkschmerzen;
  • Temperaturanstieg bei schweren;
  • Kopfschmerzen.

Merkmale im Säuglingsalter

  1. Eine Infektion wird häufiger in der vorgeburtlichen Periode durch die Plazenta beobachtet. Wenn die zukünftige Mutter in den frühen Stadien der Schwangerschaft infiziert wurde, kann das Virus die Entwicklung abnormer Prozesse im Körper des Fötus sowie das Auftreten einer Frühgeburt beeinflussen.
  2. Wenn bei einem Kind bei der Geburt ein erhöhter Anteil an Leberenzymen gefunden wird, ist das Organ selbst vergrößert, und es ist möglich, an das Vorhandensein einer anicterischen Form einer angeborenen Erkrankung zu denken.
  3. Die akute sowie die chronische Form der Erkrankung kann bereits bei der Geburt beobachtet werden.
  4. Wenn sich die Krankheit nach der Geburt eines Kleinkindes entwickelt, kann sie sowohl im latenten als auch im anicterischen Bereich auftreten und auch Gelbsucht haben.
  5. Bei Eltern kann der erste Verdacht auf Hepatitis auftreten, wenn dunkler Urin auftritt oder Regurgitation vorliegt.
  6. Bei Säuglingen kann das präikterische Stadium überhaupt nicht beobachtet werden, und die Krankheit beginnt mit einem starken Temperaturanstieg.
  7. Die Iteration dauert etwa einen Monat oder sogar länger. Dies wird durch einen hohen Bilirubinspiegel, einen starken Anstieg der Leber und Milz, gekennzeichnet.

Diagnose

  1. Der Arzt untersucht das Kind, sammelt alle aufgetretenen Beschwerden und untersucht das Gesamtbild.
  2. Um die Richtigkeit der vorgeschlagenen Diagnose zu klären, schickt der Arzt das Kind zu den Tests:
  • ELISA;
  • biochemische Forschung;
  • allgemeine Analyse von Urin und Blut;
  • serologische Analyse;
  • Leber-Ultraschall;
  • Polymerase-Kettenreaktion;
  • Krankheitserreger aus der Leber zu identifizieren, kann eine Punktion für die Biopsie sein.

Mögliche Komplikationen

Wenn bei Ihrem Kind Hepatitis A diagnostiziert wird, sind bei richtiger und rechtzeitiger Behandlung keine Konsequenzen zu erwarten. Insbesondere, weil diese Form der Erkrankung keinen chronischen Verlauf hat.

Wenn ein C- oder B-Virus vorliegt, ist die Entwicklung einer chronischen Form gefährlich, und die folgenden Konsequenzen können folgen:

  • Cholangitis;
  • Schädigung des Zentralnervensystems;
  • Cholezystitis;
  • Leberzirrhose;
  • Pankreatitis;
  • hepatisches Koma, gefolgt vom Tod;
  • Leberkrebs;
  • Gallendyskinesien.

Behandlung

Was sollen Eltern tun?

  • Es ist wichtig, auf die Beschwerden des Kindes zu achten.
  • Wenn Sie alarmierende Symptome haben, suchen Sie sofort ärztliche Hilfe auf.
  • niemals selbstmedizinisch behandeln;
  • immer die Anweisungen des Arztes einhalten;
  • Befolgen Sie die Empfehlungen nach der Entlassung aus dem Krankenhaus.
  • Stellen Sie nach der Untersuchung und den Ergebnissen der Studien eine genaue Diagnose und verschreiben Sie die geeignete Behandlung.
  • Überwachen Sie alle Veränderungen im Körper des Kindes und reagieren Sie rechtzeitig darauf.
  • geben Sie den Eltern korrekte Anweisungen bezüglich der Erholungsphase.

Je nachdem, wie stark der Zustand des Patienten ist, wird eine geeignete Therapie in Betracht gezogen.

In milder Form vorschreiben:

  • Halbbett Zehn-Tage-Modus;
  • Tischnummer 5 Diätnahrung;
  • AGTT basic für 20 Tage.

In einem gemäßigten Schweregrad vorgeschrieben:

  • Vitamintherapie;
  • ein zweiwöchiger Kurs von Enterosorbentien;
  • Diät-Tischnummer 5;
  • volle Bettruhe bis zur normalen Verfärbung des Urins, gefolgt von einem halben Bett für zwei, manchmal drei Wochen;
  • 45 ml Entgiftung (plus - minus 5 ml) pro Kilogramm Körper, während der Wasserhaushalt im Körper überwacht wird.

Wenn eine schwere Form vorliegt, aber keine Symptome einer Hepatodystrophie auftreten, wird die Behandlung wie folgt durchgeführt:

  • Bettruhe bis zur normalen Urinfärbung, gefolgt von einer Halbbettruhe für einen Zeitraum von drei Wochen;
  • AGTT-Basis für einen Zeitraum von dreißig Tagen;
  • Die Ernährungstabelle 5A wird für bis zu fünf Tage verschrieben (dies ist vor Beginn der normalen Stuhlfärbung erforderlich). Danach wird auf Diätnummer 5 umgestellt.
  • intravenöse Infusionstherapie zur Entgiftung des Körpers;
  • dreiwöchiger Empfang von Enterosorbentien;
  • für zwei Wochen vorgeschriebene Lactulose, unter Berücksichtigung des Alters des Kindes;
  • Liegen Symptome einer Cholestase vor, wird Ursodesoxycholsäure in einer Menge von 10 mg pro 1 kg Körpergewicht verabreicht.
  • ein Komplex aus Vitaminen und Mineralien;
  • Enzyme für die Bauchspeicheldrüse werden für zwei Wochen verordnet;
  • Bei drohender fulminanter Form wird Prednison verordnet. Dieses Medikament wird auch Kindern bis zu einem Jahr mit negativem prämorbiden Hintergrund verschrieben.

Die Erholungsphase kann einige Wochen oder Monate dauern. Wenn es Hepatitis A gibt, dann buchstäblich in drei, maximal vier Wochen, zieht sich die Krankheit zurück und der Gesundheitszustand verbessert sich. Nach drei Monaten erfolgt eine Erholung, in seltenen Fällen nach sechs Monaten.

Bei Hepatitis B kann die Genesung bis zu drei Monate andauern, sie kann begleitet werden von:

  • Schwere auf der rechten Seite im Hypochondrium;
  • allgemeine Schwäche;
  • vergrößerte Leber;
  • Das Auftreten von Anzeichen pathologischer Prozesse im Gallengang ist nicht ausgeschlossen.

Bei einem langwierigen Prozess dauert die Genesung bis zu sechs Monate, in denen ein hohes Maß an Transaminasen verbleiben wird.

Sicherheitsvorkehrungen

Um das Kind vor einer Infektion mit den Viren A und B zu schützen, ist eine rechtzeitige Impfung erforderlich. Bei Hepatitis C gibt es keine Impfung, und die wichtigsten Empfehlungen sind Vorsicht und Vorsicht.

  1. Es ist inakzeptabel, dass das Kind nicht trinkbares Wasser konsumiert hat.
  2. Es ist wichtig, die Einhaltung der Hygienestandards zu überwachen.
  3. Die Verwendung von Hygieneartikeln, die nicht zum Baby gehören, ist inakzeptabel.
  4. Die Wahl eines Friseursalons mit besonderer Sorgfalt gilt auch für Besuche in der Zahnarztpraxis.
  5. Stellen Sie sicher, dass Einweginstrumente bei Tests oder Injektionen verwendet werden.
  6. Rechtzeitige Abgabe von Tests auf virale Hepatitis bei schwangeren Frauen.
  7. Präventive Gespräche über mögliche Infektionswege bei Hepatitis.
  8. Vorbeugende Gespräche mit Kindern und Jugendlichen über einen gesunden Lebensstil.

Jetzt wissen Sie, welche Anzeichen von Hepatitis bei Kindern auftreten. Sie müssen verstehen, dass die Erkrankung ohne rechtzeitige Behandlung für die Gesundheit Ihres Babys sehr gefährlich sein kann. Bei Auftreten von charakteristischen Ausprägungen darf die Beschwerde nicht an den Experten verschoben werden. Es ist besser, die notwendige Untersuchung rechtzeitig für eine frühzeitige Diagnose zu bestehen. Beachten Sie die Vorsichtsmaßnahmen, um Ihr Baby vor möglichen Krankheiten zu schützen.

Akute Virushepatitis bei Kindern

BILDUNGSMATERIAL:

Die Hauptthemen des Themas sind im Lehrbuch beschrieben. In Vorbereitung auf die Lektion muss darauf geachtet werden, dass die Virushepatitis eine Gruppe vollständig unabhängiger Viruserkrankungen ist, die nicht miteinander verbunden sind und (mit Ausnahme der hepatotropen Infektionen B und D) unabhängig voneinander sind. Sie alle werden durch unterschiedliche und nicht verwandte Viren verursacht. Das Hepatitis-B-Virus hat eine komplexe antigene Struktur. Es ist notwendig, auf die unterschiedlichen Mechanismen der Übertragung von Viren zu achten: Bei Hepatitis A und E - dies ist der fäkal-orale Mechanismus - für den Rest der Hepatitis - parenteral. Der Mechanismus der Entwicklung der Zytolyse bei Hepatitis unterschiedlicher Ätiologie hat Unterschiede: bei Hepatitis A; E; Die D-Zytolyse entwickelt sich als Folge der direkten zytopathischen Wirkung des Virus auf die Hepatozyten, bei Hepatitis B und C ist es immunvermittelt.

Zur Vorbereitung des Unterrichts ist es wichtig zu verstehen, dass während der akuten Virushepatitis die folgenden Zeitabschnitte unterschieden werden: Inkubation, präikterische, ikterische und Rekonvaleszenz, aber abhängig von der Ätiologie haben sie ihre eigenen Charakteristika des Kurses. Um der modernen Klassifizierung der Virushepatitis Beachtung zu schenken, Kriterien für den Schweregrad als klinisch: der Intoxikationsgrad, der Schweregrad des Ikterus, die Hepatomegalie, das hämorrhagische Syndrom und das Labor: der Bilirubinspiegel, der PTI-Wert, der Sublimat-Test. Um auf den Verlauf der typischen (ikterischen) Form der Hepatitis zu achten und die Unterschiede im klinischen Verlauf von anicterischen, abgenutzten und subklinischen Formen zu kennen, sind die Kriterien für deren Diagnose.

Die wichtigsten Syndrome, die sich unabhängig von der Ätiologie bei Hepatitis entwickeln, sind:

1) Zytolyse-Syndrom;

2) mesenchymales entzündliches Syndrom;

3) Cholestase-Syndrom.

ZYTOLYSE-SYNDROM - Das wichtigste Hepatitis-Syndrom ist mit Leberzellschäden und einer Erhöhung der Permeabilität der Zellmembranen verbunden. Sie kann durch die direkte zytopathische Wirkung des Virus verursacht werden, wenn die Zelle während der Virusreplikation beschädigt wird (wie bei HAV; IOP) oder aufgrund immunvermittelter Mechanismen (wie bei HBV), wodurch die Struktur der Zellmembranen gestört wird, was zu einer erhöhten Permeabilität führt, wie Membranen Hepatozyten und intrazelluläre Organellen. Alle Arten des Stoffwechsels sind gestört: Eiweiß, Kohlenhydrate, Fett, Pigment usw. Klinisch gesehen manifestiert sich das Zytolyse-Syndrom durch Vergiftung (Schwäche, Kopfschmerzen, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Appetitlosigkeit, psychische Störungen, Schlafstörungen), Gelbsucht, Hämorrhagisches Syndrom (Nasenbluten), petechialer Hautausschlag, Blutungen). Labor: bestimmt durch das Bilirubinwachstum (der Schweregrad der Zytolyse bestimmt das größere Wachstum der indirekten Fraktion), erhöhte ALT, reduziertes Albumin, Prothrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME steht im Zusammenhang mit einer Schädigung der Kupffer-Zellen, der Ansammlung von serösem Exsudat im Diss-Raum und der Proliferation von Lymphzellen entlang der Pforten. Es wird bei allen klinisch exprimierten Hepatitis beobachtet, die Hauptmanifestationen sind Hepatomegalie, Schweregefühl oder Schmerzen im rechten Hypochondrium. Labor: gekennzeichnet durch einen Anstieg der Thymolprobe und eine Verringerung der Sublimat-, Hyperammaglobulinämie und Urobilinurie.

CHOLESTASTAS SYNDROME - Wird nur in ikterischen Formen beobachtet. Es ist mit einer beeinträchtigten Rheologie und einem Abfluss der Galle verbunden. Manifestationen der Cholestase können bei der Entwicklung cholestatischer Formen der Krankheit geringfügig oder schwerwiegend sein. Klinisch manifestierter Ikterus mit juckender Haut, beeinträchtigter Farbe von Urin und Kot. Labor: Anstieg des Gesamtbilirubins hauptsächlich durch direkte Fraktion, Anstieg der alkalischen Phosphatase, Cholesterin; im Urin - das Auftreten von Gallenfarbstoffen und das Verschwinden von Urobilin, die Reduktion oder das Fehlen von Stercobilin im Stuhl.

Die Virushepatitis A (HA) ist eine akute enterovirale zyklische Infektion mit einem überwiegend fäkal-oralen Infektionsmechanismus.

Ätiologie. Der Erreger ist der Hepatitis-A-Virus (HAV) - RNA-haltige Enterovirus 72-Typ, der zur Familie der Picornaviren gehört. HAV ist beständig gegen die Umwelt: Bei Raumtemperatur kann es mehrere Wochen und bei 4 ° C mehrere Monate bestehen bleiben. Es kann jedoch durch fünfminütiges Kochen, Autoklavieren, UV-Strahlung oder durch Einwirkung von Desinfektionsmitteln inaktiviert werden. Epidemiologie. Die Infektionsquelle sind meistens Patienten mit asymptomatischen (subklinischen und inapparenten Varianten), die durch den Infektionsverlauf oder durch Inkubationspatienten, Prodromalperioden und die Anfangsphase der Höhe der Erkrankung, in deren Kot festgestellt wird, krankhaft und ausgelöscht sind.

Der Hauptmechanismus der HA-Infektion ist der Stuhlgang, der durch Wasser-, Nahrungsmittel- und Kontakt-Haushaltsübertragungswege realisiert wird. Es besteht die Möglichkeit, diesen Mechanismus durch sexuellen Kontakt mit Oral-Genital-Kontakten zu implementieren.

Die Anfälligkeit für GA ist universell. Am häufigsten wird die Krankheit bei Kindern über 1 Jahr (vor allem im Alter von 3-12 Jahren in organisierten Gruppen) und bei Jugendlichen (20-29 Jahre) erfasst. Kinder unter 1 Jahr sind unempfindlich gegen Infektionen, da die passive Immunität der Mutter erhalten bleibt.

HA ist durch einen saisonalen Anstieg der Inzidenz in der Sommer-Herbstperiode gekennzeichnet.

Pathogenese. HA - akute zyklische Infektion, gekennzeichnet durch einen deutlichen Wechsel der Perioden.

Nach der Infektion gelangt HAV aus dem Darm in den Blutkreislauf und dann in die Leber, wo es nach Fixierung an die Rezeptoren der Hepatozyten in die Zellen eindringt. Im Stadium der primären Replikation wird keine klare Schädigung der Hepatozyten festgestellt. Neue Generationen des Virus werden in die Galle canaliculi ausgeschieden, dringen dann in den Darm ein und werden mit Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Ein Teil der Viruspartikel dringt in den Blutkreislauf ein und verursacht die Entwicklung von Vergiftungssymptomen der Prodromalperiode. Hepatozytenschäden, die im weiteren Verlauf der HA auftreten, werden nicht durch die Virusreplikation verursacht, sondern durch immunvermittelte Zytolyse. In der Zeit der Höhe der HA können morphologische Untersuchungen entzündliche und nekrobiotische Prozesse, die hauptsächlich in der Periportalzone der Leberlappen und Pforten auftreten, identifizieren.

Akutes HA kann in klinisch manifestierten Varianten (ikterisch und anikterisch) und inapparent (subklinisch) auftreten, bei denen die klinischen Symptome vollständig fehlen. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 6 Wochen, im Durchschnitt 20 bis 30 Tage.

Predzheltushny (prodromal) Periode. Prodrom ist kurz, scharf und dauert 3 bis 7 Tage. Die charakteristischsten Symptome sind Fieber, oft über 38 ° C, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen. Im rechten Hypochondrium herrscht Schweregefühl. Manchmal gibt es Verstopfung - Durchfall.

Bei der Untersuchung des Verdauungssystems finden Sie eine Erhöhung der Leber und Empfindlichkeit während der Palpation im rechten Hypochondrium.

Im peripheren Blut eines großen Teils der Patienten tritt eine leichte Leukopenie auf, ohne Änderungen der Leukozytenformel und der ESR-Indikatoren.

Die Aktivität der Aminotransferasen (AlAT und AsAT) im Blutserum steigt 5-7 Tage vor dem Auftreten von Ikterus. Pigmentstoffwechselstörungen treten nur am Ende der präarteriellen Periode auf. Am Ende der präikterischen Periode wird der Urin konzentriert, dunkel (die Farbe von Bier). Es gibt Verfärbungen von Kot, die Sklera erscheint subikterisch.

Ikterische Periode. Die Gelbsucht nimmt rasch zu und erreicht in der Regel einen Höchststand. Mit dem Beginn der Gelbsucht klingen eine Reihe von Symptomen der präikterischen Periode ab und verschwinden bei einem signifikanten Anteil der Patienten, wobei Schwäche und Appetitlosigkeit am längsten bleiben. Manchmal gibt es im rechten Hypochondrium ein Schweregefühl.

Bei Palpation des Bauches treten mäßige Schmerzen im rechten Hypochondrium auf. Die Größe der Leber nimmt zu, sie hat eine glatte Oberfläche und eine etwas verdickte Textur. Je jünger der Patient ist, desto öfter kommt es zu einer Zunahme der Milz.

Im peripheren Blut wird seltener eine Leukopenie nachgewiesen - die normale Zahl der Leukozyten, die durch relative Lymphozytose, manchmal auch Monozytose gekennzeichnet ist.

Charakteristische Identifizierung aller Hauptsyndrome der Leber: Zytolyse, intrahepatische Cholestase, polyklonale Gammopathie (mesenchymal-inflammatorisches Syndrom) und Insuffizienz der Eiweißsynthesefunktion der Leber (bei schweren Formen der Erkrankung).

Hyperbilirubinämie ist in der Regel mild und kurzlebig. In der zweiten Woche des Ikterus nimmt der Bilirubinspiegel in der Regel ab, gefolgt von seiner vollständigen Normalisierung. Natürlich ist eine Erhöhung der Aktivität der Alaninaminotransferase (AlAT) und der Aspartataminotransferase (AsAT), des De-Ritis-Koeffizienten (Verhältnis von AsAT zu AlAT), normalerweise weniger als 1,0. Die Ikterik dauert in der Regel 7-15 Tage. Die Krankheit wird selten länger als einen Monat verlängert. Schwere Formen sind selten. Der Verlauf von HA als eine Art der fulminanten Hepatitis und die Entwicklung einer aplastischen Anämie werden beschrieben.

Wenn HA gemacht wird, um leichte, mittelschwere und schwere Formen der Krankheit zuzuordnen. Der signifikanteste klinische Indikator für den Schweregrad der Erkrankung ist der Schweregrad der Intoxikation. Der Gehalt an Bilirubin bis zu 85 µmol / l ist durch einen milden Krankheitsverlauf gekennzeichnet, der von 86 bis 170 µmol / l - mittelschwer und über 170 µmol / l - schwerwiegend ist. Indikatoren der Zytolyse korrelieren schwach mit dem Schweregrad der Erkrankung. Für eine objektive Bewertung des Schweregrades der Erkrankung sollte der Bilirubinspiegel und der Schweregrad der Intoxikation bewertet werden.

Die Erholungsphase ist durch das schnelle Verschwinden der klinischen und biochemischen Anzeichen einer Hepatitis gekennzeichnet. Von den funktionellen Leberproben wird das Serum-Bilirubin im Blutserum schneller normalisiert als andere, wenig später die Indikatoren für AlAT und AST. In einigen Fällen wird jedoch eine verlängerte Erholung mit einer Erhöhung der ALT-Aktivität innerhalb von 1-2 Monaten nach dem Verschwinden aller klinischen Symptome beobachtet. Chronische Formen entwickeln sich nicht.

Eine anicterische Variante weist die gleichen klinischen (mit Ausnahme des Ikterus) und die biochemischen (mit Ausnahme des intrahepatischen Cholestase-Syndroms) auf, mit weniger ausgeprägter Intoxikation und einer kürzeren Krankheitsdauer.

Subklinische und unverbindliche Optionen. In epidemischen Herden machen Patienten mit dieser Infektionsform durchschnittlich 30% der Gesamtzahl der Infizierten aus. In Vorschulkindergruppen bis zu 70% der Fälle. Es besteht eine umgekehrte Beziehung: Je jünger der Patient ist, desto häufiger entwickeln sich die anicterischen Formen der Krankheit. So im Alter von 2 Jahren - 90% der Erkrankungen anicterischer Formen

Die subklinische Variante ist durch das vollständige Fehlen klinischer Manifestationen in Gegenwart von Cytolyse- und Gammopathiesyndromen gekennzeichnet. Die inapparent Variante ist durch das Fehlen sowohl klinischer Manifestationen als auch biochemischer Syndrome von Leberschäden gekennzeichnet. Die Diagnose kann nur durch eine spezielle Laboruntersuchung mit Identifikation von HA-Markern gestellt werden.

LABOR-SPEZIFISCHE MARKIERER.

Zur Früherkennung von Infektionsquellen wird die Definition von HA-Antigen (AHVGA) im Stuhl verwendet. Anti-HAV-IgM treten auch während der Inkubationsphase, 3-5 Tage vor dem Auftreten der ersten Symptome, im Blut auf und zirkulieren während der gesamten klinischen Phase der Erkrankung und später für 4-6 Monate.

Der Nachweis von Anti-HAV-IgM weist eindeutig auf eine Infektion mit dem HA-Virus hin und wird zur Diagnose der Krankheit und zur Identifizierung von Infektionsherden in Herden verwendet.

Die Anti-HAV-IgG-Klasse erscheint im Blut von Patienten von 3-4 Wochen Krankheit und zeigt das Ende des aktiven Infektionsprozesses an, ihr Titer steigt an und erreicht nach 3-6 Monaten ein Maximum. Anti-HAV-IgG ist über viele Jahre hinweg verlängert.

2) Resteffekte:

a) längere Erholung (1-3 Monate);

b) Posthepatitis-Hepatomegalie (Hepatosplenomegalie);

c) Posthepatitis-Hyperbilirubinämie (Manifestation des Gilbert-Syndroms).

VIRAL GEP TIT E

Ätiologie. Das Hepatitis-E-Virus (HEV) gehört zu den nicht klassifizierten Viren (früher als Calicivirus bezeichnet). HEV ähnelt Caliciviren mit seinem "nackten" ikosaedrischen Kapsid (wegen der Abwesenheit einer äußeren Hülle) und einer Reihe von physikochemischen und biologischen Eigenschaften, die jedoch nicht ausreichen, um es in diese Familie aufzunehmen. Die einzelsträngige RNA dient als virales Genom. Die Größe des Virus beträgt 27 bis 34 nm.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle sind Patienten mit akuter Form der HU. Der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral. Von den Übertragungswegen nimmt Wasser den ersten Platz ein, wenn der Übertragungsfaktor HEV-Trinkwasser verunreinigt ist, meist aus offenen Wasserquellen. Übertragungswege für Lebensmittel und Kontakthaushalte sind nicht ausgeschlossen. HEV tritt häufiger in Form von Epidemien und Ausbrüchen auf, aber auch sporadische Morbidität wird beschrieben. Die häufigste Infektion wird in asiatischen Ländern (Turkmenistan, Afghanistan, Indien) beobachtet, wo es sehr endemische Gebiete gibt, in Afrika, Südamerika und viel weniger in Nordamerika und Europa. Die Anfälligkeit für HEV ist universell, die Krankheit wird jedoch meistens in der Altersgruppe von 15 bis 29 Jahren erfasst.

Die Pathogenese von HU ist nicht gut verstanden. Die meisten Forscher glauben, dass die zytopathische Wirkung des Virus von zentraler Bedeutung für die Pathogenese ist. Die Beteiligung von Immunmechanismen an nekrobiotischen Veränderungen des Lebergewebes ist nicht ausgeschlossen.

LABOR-SPEZIFISCHE MARKIERER.

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch die anfängliche Produktion von Antikörpern gegen das HE-Virus-IgM-Virus (Anti-HEV-IgM) und dann gegen Anti-HEV-IgG.

Im Allgemeinen ähneln die klinischen Symptome von GE denen von HA, sie weisen jedoch eine höhere Häufigkeit für mittelschwere und schwere Formen auf. CGU ist auch nicht durch Chronisierung gekennzeichnet.

Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich etwa 40 Tage (von 2 bis 8 Wochen).

Predzheltushny Periode. Die Krankheit beginnt allmählich, es gibt Schwäche, Appetitlosigkeit, manchmal Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und im epigastrischen Bereich, die manchmal eine beträchtliche Intensität erreichen und in manchen Fällen ein Symptom der Krankheit sind. Steigende Temperaturen sind selten. Nach dem Erkennen von Gelbsucht verbessert sich die Gesundheit nicht. Eines der Hauptsymptome ist der Schmerz im rechten Hypochondrium, der durchschnittlich 6 Tage anhält.

Die Gelbfärbung der Haut nimmt in 2-3, manchmal 10 Tagen zu und erreicht eine signifikante Intensität. Hepatomegalie wird bei 25% der Patienten festgestellt - Splenomegalie.

Die Dauer der Vergiftungssymptome beträgt in der Regel 3-6 Tage, die Schwäche bleibt lange bestehen. Gelbsucht bleibt für 1-3 Wochen im Durchschnitt 14 Tage. Bei einigen Patienten hält die Vergilbung länger an - 4-6 Wochen, wobei sich die cholestatische Form der CGU entwickelt.

HU tritt in der Regel in milden und gemäßigten Formen auf, die schwierigsten bei schwangeren Frauen. Biochemische Parameter unterscheiden sich praktisch nur wenig von denen in HA.

Schwere HE wird bei Frauen beobachtet, hauptsächlich im dritten Schwangerschaftsdrittel, in der frühen Nachgeburtphase und in der Stillzeit. Eine Verschlechterung tritt häufiger am 4-6 Tag der Iterusperiode auf.

Die Hämoglobinurie, die auf das Vorhandensein einer Hämolyse von Erythrozyten hinweist, ist ein besonderes Symptom, das in HE nachgewiesen wird. Hämoglobinurie wird bei Patienten mit schwerer Form und in fast allen Fällen von Leberversagen beobachtet. Eine weitere schreckliche Komplikation des Krankheitsverlaufs ist das hämorrhagische Syndrom, das sich in gastrointestinalen, uterinen und anderen Blutungen äußert.

Die Mortalität bei Patienten mit HU beträgt 0,4%, bei schwangeren Frauen ist sie jedoch viel höher und liegt zwischen 3 und 20%.

CGU kann in Form subklinischer und inapparenter Formen auftreten.

Die Diagnose von GE basiert auf denselben Kriterien wie GA, Laborbestätigung - Nachweis von Anti-WHEIg.

VIRAL GEP TITEL B

Ätiologie. Der Erreger, das Hepatitis-B-Virus (HBV), gehört zur Familie der Hepadnaviren, DNA-haltigen Viren, die Leberzellen befallen. HBV-Virionen mit einem Durchmesser von 42–45 nm („volle“ Dane-Partikel) haben eine äußere Lipoproteinhülle, eine innere Hülle und ein Nukleocapsid. Letzteres umfasst DNA, DNA-Polymerase-Enzym und verschiedene Proteine: HBcAg, HBeAg und HBxAg. Das erste, das Kernantigen ("Kern"), besitzt die für die Phosphorylierung von Proteinen notwendige Proteinkinaseaktivität und eine hohe Immunogenität, mit der eine ausreichende Immunreaktion des Körpers mit dem zyklischen Verlauf der akuten Hepatitis B verbunden ist. Das zweite Antigen, HBeAg, ist mit HBcAg assoziiert und ist ein Marker für aktive Virusreplikation und hohe DNA-Polymeraseaktivität. HBxAg - aktiviert die Expression aller viralen Gene und verbessert die Synthese viraler Proteine. Es spielt eine besondere Rolle bei der Entwicklung eines primären Hepatokarzinoms. Die äußere Hülle des Virus wird durch HBsAg ("australisches Antigen") dargestellt. Prä-S1- und Prä-S2-Proteine ​​befinden sich in der Zone vor dem S-Antigen. Diese Proteine ​​sind für die Anhaftung und das Eindringen des Virus in die Leberzellen verantwortlich. HBV weist eine Mutationsvariabilität auf, die mit einigen Fällen des azyklischen Verlaufs der Krankheit in Verbindung gebracht werden kann. Neben der normalen "wilden" HBV-Variante gibt es also Mutantenformen: Die "Senegal" -Variante, bei der die Produktion von HBsAg erhalten bleibt, Antikörper gegen HBcAg jedoch nicht nachgewiesen werden; HBVe (-), bei dem HBeAg nicht erkannt wird usw.

Das Virus ist extrem resistent gegen verschiedene physikalische und chemische Faktoren: niedrige und hohe Temperaturen, mehrfaches Einfrieren und Auftauen, Bestrahlung mit Ultraviolettstrahlung, Langzeiteinwirkung sauren Bedingungen. Inaktiviert durch Kochen, Autoklavieren (120 ° C für 45 Minuten), trockene Hitzesterilisation (180 ° C nach 60 Minuten), die Wirkung von Desinfektionsmitteln.

Epidemiologie. Die Hauptinfektionsquellen bei HBV sind Personen mit asymptomatischen und klinisch schweren akuten und chronischen Formen der Erkrankung, einschließlich Leberzirrhose, bei der das Virus im Blut vorhanden ist, und verschiedenen Biosubstraten - Speichel, Urin, Samen, Vaginalsekret, Menstruationsblut usw. Die epidemiologisch wichtigsten sind Patienten mit chronischer Hepatitis. Für die Infektion genügen 10 -7 ml geimpftes Blut. Die Anzahl der Menschen, die mit HBV infiziert sind - die Infektionsquelle ist riesig. Nach Angaben der WHO haben nur Virus-Träger mehr als 350 Millionen Menschen.

Der Hauptmechanismus der Übertragung ist hämoperuliert (Blutkontakt). Übertragungswege können natürlich sein, weshalb HBV in der Natur erhalten bleibt und künstlich ist. Zu den natürlichen Übertragungswegen gehören: 1) Geschlechtsverkehr - während des Geschlechtsverkehrs, insbesondere homosexuell; 2) vertikal - von der Mutter (mit asymptomatischer oder manifester Infektion) bis zum Fötus (Kind) tritt die Infektion während der Geburt häufiger auf. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Virusreplikationsaktivität und dem Risiko der Übertragung auf das Kind. Bei HBeAg-positiven Müttern beträgt die Wahrscheinlichkeit, ein Kind zu infizieren, 70-90% und bei HBeAg-negativ weniger als 10%. 3) Inländische parenterale Infektion durch Rasierer, Zahnbürsten, Waschlappen usw. Der künstliche Übertragungsweg - parenteral - wird verwirklicht, wenn das Virus während therapeutischer und diagnostischer Manipulationen (Injektionen, Operationen, Bluttransfusionen, Bluttransfusionen, endoskopische Eingriffe usw.) durch geschädigte Haut, Schleimhäute dringt. Gegenwärtig ist das Infektionsrisiko bei Drogenabhängigen, die nicht desinfizierende Nadeln und Spritzen für die parenterale Verabreichung von Arzneimitteln wiederverwenden, besonders groß.

Die Anfälligkeit von Menschen gegenüber HBV ist hoch. Die empfindlichsten Kinder des ersten Lebensjahres. Die Saisonalität von GW ist nicht ausgesprochen. Genesende entwickeln eine langanhaltende, möglicherweise lebenslange Immunität.

Pathogenese. Von der Stelle der HBV-Injektion gelangt hematogen die Leber, wo sich die Virionen in Hepatozyten replizieren. Es gibt auch Informationen über die extrahepatische Reproduktion von HBV in den Zellen des CMF des Knochenmarks, des Bluts, der Lymphknoten und der Milz.

Die HBV-Replikation in Leberzellen erfolgt schematisch wie folgt: Das HBV-Genom dringt in den Hepatozytenkern ein, wo DNA-abhängige RNA-Polymerase durch die Pregene (RNA) des Virus synthetisiert wird. Danach werden Pregenom und DNA-Polymerase (Revertase) des Virus, das in das Kapsid gepackt wird, in das Zytoplasma des Hepatozyten transferiert, wo das Pregenom transkribiert wird, um eine neue negative DNA-Kette zu bilden. Nachdem das Pregenom zerstört ist, dient die Minuskette der DNA als Matrix zur Bildung der Pluskette der DNA. Letzteres, eingeschlossen in das Kapsid und die äußere Hülle, verlässt den Hepatozyt. HBV besitzt keine Zytotoxizität. Die Zytolyse von Hepatozyten, die Eliminierung des Virus und folglich das Ergebnis der akuten Hepatitis B hängen von der Immunantwort des Körpers ab: der Produktion von endogenem Interferon, der Reaktion von natürlichen Killerzellen, cytotoxischen T-Lymphozyten, antikörperabhängigen Killerzellen; Reaktionen von Makrophagen und Antikörpern gegen HBV-Antigene und Hepato-spezifisches Lipoprotein und eine Reihe veränderter Gewebestrukturen der Leber. Die Folge davon ist die Entwicklung nekrobiotischer und entzündlicher Veränderungen des Leberparenchyms. Durch pathologische Veränderungen im Lebergewebe kommt es zu zytolytischen, mesenchymal-inflammatorischen und cholestatischen Syndromen.

Morphologische Studien zeigen dystrophische Veränderungen von Hepatozyten, Zonennekrose, Aktivierung und Proliferation von Endothelzellen des Sterns (Kupffer-Zellen); in schwerwiegenden Fällen submassive und massive Nekrose der Leber, die wie die gewöhnliche "brückenähnliche" und multilobuläre Nekrose häufig das pathologische Substrat des Leberkoma ist.

In der Pathogenese von HB wird neben dem Replikativ auch eine integrative Form des Infektionsverlaufs isoliert. Wenn dies geschieht, erfolgt die Integration des gesamten viralen Genoms in das Genom der Wirtszelle oder ihres Fragments, das beispielsweise für die Synthese von HBsAg verantwortlich ist. Letzteres führt dazu, dass nur HBsAg im Blut vorhanden ist.

Die Integration des HBV-Genoms in das Hepatozytengenom ist einer der Mechanismen, die für die Entwicklung persistenter (azyklischer) Formen von HBV und des primären hepatozellulären Karzinoms verantwortlich sind.

Bei der Entstehung progressiver Formen der Hepatitis B sind immunopathologische Reaktionen, die durch Lymphozyten-Sensibilisierung durch Lipoproteine ​​der Lebermembranen, mitochondriale und andere Autoantigene verursacht werden, sowie die Superinfektion mit anderen hepatotropen Viren (D, C usw.) von großer Bedeutung.

LABOR-SPEZIFISCHE MARKIERER

HBsAg wird sowohl bei akuter als auch bei chronischer HBV-Infektion nachgewiesen und tritt in der späten Inkubationszeit auf. Zeigt eine anhaltende HBV-Infektion an.

HBeAg - zirkuliert in Kombination mit HBsAg bei Patienten mit HBV oder HBV, was auf eine aktive HBV-Replikation und eine hohe Infektiosität des Serums hinweist. Die verlängerte Konservierung bei der OGV kann ein prognostisches Kriterium für die Chronisierung des Prozesses sein.

Die Anti-HBc-IgM-Klasse (frühe Antikörper gegen HBV-Kernantigen) wird bei 100% der Patienten mit akuter Hepatitis B, bei 30-50% bei chronischer Hepatitis B bestimmt. Sie spiegeln die Aktivität des HBV-Replikations- und Infektionsprozesses wider, bleiben 4-6 Monate nach einer akuten Infektion bestehen und zeigen die Aktivität von CHB an.

Anti-HBe wird entweder bei Patienten mit HB in der akuten Periode zusammen mit HBsAg und Anti-HBcIgM oder bei Rekonvaleszenz mit Anti-HBs und Anti-HBc sowie bei Patienten mit CHB nachgewiesen.

Anti-HBc-Klasse-IgG - tritt bei Patienten mit AHB in der Zeit der frühen Genesung auf und bleibt lebenslang bestehen und wird auch in allen Formen von HB gefunden.

Anti-HBs-Antikörper gegen das HBV-Oberflächenantigen zeigen das Vorhandensein von Immunität gegen das Virus an. Sie werden während der späten Erholungsphase bei Patienten nach AHB nachgewiesen und bleiben ein Leben lang oder nach Immunisierung mit einem Impfstoff.

HBV-DNA - zeigt die Replikation des Virus an, die im akuten und chronischen Prozess nachgewiesen wird.

Die Inkubationszeit: Minimum - 6 Wochen, Maximum - 6 Monate, durchschnittlich - 60-120 Tage.

Predzheltushny Periode. Es zeichnet sich durch ein verlängertes (durchschnittlich 8-14 Tage) Prodrom aus. Die Krankheit beginnt allmählich. Die Patienten klagen über Appetitlosigkeit, komplette Anorexie, Schwäche, Übelkeit, oft Erbrechen, Verstopfung, abwechselnde Diarrhoe. Oft besorgt über das Gefühl der Schwere, manchmal Schmerzen im Epigastrium, im rechten Hypochondrium. Bei 20-30% der Patienten tritt ein Immunkomplex-Syndrom auf: Arthralgie sowie Hautjucken und verschiedene Hautausschläge. Akrodermatitis und andere extrahepatische Manifestationen im Zusammenhang mit einer HBV-Infektion können auftreten: Polyarthritis, Glomerulonephritis, aplastische Anämie. Am Ende des Prodroms kann Hepato- und Splenomegalie nachgewiesen werden, die Aktivität der Indikatorenzyme (alAT, AsAT) im Blutserum steigt. Bei den meisten Patienten kommt es im peripheren Blut zu einer leichten Leukopenie ohne signifikante Änderungen der Leukozytenformel. Bei einigen Patienten können prodromale Ereignisse vollständig fehlen.

Die ikterische Periode ist in der Regel lang, gekennzeichnet durch die Schwere und das Fortbestehen der klinischen Symptome der Erkrankung, die oft dazu neigen, sich zu verstärken. Beschwerden über Schwäche, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen bestehen fort: Ihr Schweregrad hängt vom Schweregrad der Erkrankung ab. Die Größe der Leber nahm zu. Im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen bei der Palpation.

Im peripheren Blut wird in der akuten Periode seltener Leukopenie nachgewiesen - die normale Anzahl von Leukozyten. Relative Lymphozytose ist charakteristisch. Manchmal wird eine plasmatische und monocytische Reaktion gefunden. Die ESR in der akuten Periode ist auf 2-4 mm / Stunde reduziert, in der Periode der Gelbsucht kann die Reduktion auf 18-24 mm / Stunde ansteigen, mit anschließender Normalisierung.

Hyperbilirubinämie - schwere und anhaltende, häufig nach 2-3 Wochen Gelbsucht, ist der Bilirubinspiegel im Blut höher als der erste. Beobachtet alle Syndrome der Leber.

Die Verletzung der Eiweißsynthesefunktion der Leber ist ein wichtiger Indikator für den Schweregrad der Erkrankung. Bei schweren Formen wird auch eine signifikante Abnahme der B-Lipoproteine ​​festgestellt. Thymol-Test mit HB innerhalb normaler Grenzen oder leicht erhöht.

Häufiger tritt UHV in mäßiger Form auf, es ist möglich, sich als Lunge zu entwickeln, einschl. anicterische und schwere Formen. Ein fulminanter Verlauf von AH wird selten beobachtet (1%).

Die Erholungsphase ist länger als bei Hepatitis A. Die klinischen und biochemischen Symptome der Krankheit verschwinden langsam.

2. Residualeffekte:

a) längere Genesung;

b) Posthepatitis-Hepatomegalie (Hepatosplenomegalie);

c) Posthepatitis-Hyperbilirubinämie (Manifestation des Gilbert-Syndroms);

3. Der fortschreitende (progressive) Verlauf des Infektionsprozesses (chronisch):

a) verlängerte Hepatitis (für 3 bis 6 Monate);

b) chronische Hepatitis (länger als 6 Monate);

c) "asymptomatische" Virusbeförderung;

d) Leberzirrhose;

e) hepatozelluläres Karzinom.

Die Chronisierung erfolgt bei 90% der Neugeborenen, 50% bei Kindern unter zwei Jahren, 20% bei 2 bis 14 Jahren und 5% bei Erwachsenen. Das Risiko der Chronizität und des Fortschreitens der Infektion mit der HBV-Mutante steigt.

VIRALE HEPATITIS D

Ätiologie. Das GT-Virus (Delta-Virus, HDV) ist eine sphärische Partikelgröße von 30 bis 37 nm, die RNA enthält, das interne Antigen ist HDAg und das externe, bei dem es sich um ein HBV-Oberflächenantigen handelt, HBsAg. Dieses nicht klassifizierte Virus (Viroid) muss die HBV-Helferfunktion replizieren, was zur Verwendung von HBsAg zur Synthese der HBV-Hülle führt. Die Genotypisierung ergab das Vorhandensein von 3 Genotypen und mehreren BTD-Subtypen. Am häufigsten sind Genotyp-1-Viren. Es wird angenommen, dass der 1a - Subtyp leichtere und 1b - schwerere Fälle der Erkrankung verursacht.

Epidemiologie. Infektionsquellen sind Patienten mit akuten und chronischen Infektionsformen, die sowohl manifest als auch subklinisch auftreten. Der Mechanismus und die Übertragungspfade scheinen die gleichen zu sein wie für HB. Die größte Anzahl infizierter Personen wurde bei Drogensüchtigen (52%) und Hämophilie-Patienten gefunden.

Klinik Hepatitis D wird nur bei mit HBV infizierten Menschen gefunden und tritt als akute Koinfektion oder Superinfektion auf. Die Inkubationszeit bei Koinfektionen - bei gleichzeitiger Infektion von HBV und HBV - liegt zwischen 40 und 200 Tagen. Die Krankheit ist relativ gutartig und zeichnet sich durch eine kurze prodromale Periode mit schwerem Fieber aus, die für Hepatitis B nicht typisch ist, Schmerzen im rechten Hypochondrium bei 50%, Migrationsschmerzen in großen Gelenken bei 30% der Patienten und eine Ikterik mit zwei Wellen. Typisch für die Ikterik sind auch geringgradiges Fieber, anhaltende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Urtikaria und Hepatosplenomegalie. Es ist jedoch zu beachten, dass der gleichzeitige akute Verlauf von zwei Infektionen (Koinfektion) das Risiko erhöht, schwere und fulminante Formen der Krankheit zu entwickeln. Bei einer Superinfektion ist die Inkubationszeit kürzer und beträgt 1-2 Monate, wenn bei der akuten Hepatitis D eine chronische HBV-Infektion (manifest oder subklinisch) auftritt. Die präikterische Periode beträgt 3-5 Tage und ist durch die Entwicklung asthenovegetativer und dyspeptischer Symptome, ausgeprägter Schmerzen im rechten Hypochondrium und Arthralgien gekennzeichnet. Die Iterusperiode ist in den ersten 3 bis 5 Tagen durch Fieber und später in schweren Fällen eine Zunahme der Symptome von ödematösen-ascitischen und hämorrhagischen Syndromen gekennzeichnet. Mit dem Fortschreiten der Erkrankung tritt in einigen Fällen eine fulminante Hepatitis mit OPE und Tod auf, in anderen Fällen entwickelt sich eine chronische Hepatitis mit ausgeprägter Aktivität und häufig mit einer sich schnell bildenden Leberzirrhose. Die Mortalität während der Superinfektion beträgt 5-20%.

Diagnose Akute HBV / IGP-Koinfektionen werden diagnostiziert, wenn der Patient über aktive HBV-Replikationsmarker verfügt: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, IgM Anti-HBc und BHD: HDVAg, IgM Anti-HDV, HDV-RNA. Und in den ersten 2 Wochen. Krankheiten im Blut von Patienten werden durch HDVAg und HDV-RNA bestimmt. Von 10-15 Tagen nach Krankheit - IgM Anti-HDV und von 5-9 Wochen. - IgG Anti-HDV. Eine akute Superinfektion mit BFD (akute Deltahepatitis) kann durch das Vorhandensein der Reproduktionsmarker BID: HDV-RNA und IgM anti-HDV ohne (oder einen geringen Titer) IgM anti-HBc bestätigt werden.

VIRAL GEP TIT S

Ätiologie. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein kleines RNA-enthaltendes Virus, das zur Familie der Flaviviren gehört. Das HCV-Genom kodiert für die Bildung von strukturellen und nichtstrukturellen Proteinen des Virus. Die erste davon umfasst: Nukleocapsid-Protein C (Kernprotein) und Hülle (Hülle) - Et- und E2 / NSj-Glycoproteine. Die Zusammensetzung der Nichtstrukturproteine ​​(NS2, NS3, NS4, NS5) umfasst enzymatisch aktive Proteine. Alle diese Proteine ​​im Körper des Patienten produzieren Antikörper (Anti-HCV), die durch immunochemische Methoden bestimmt werden. Nach den vorhandenen Klassifikationen werden 6, 11 und mehr HCV-Genotypen und mehr als 100 ihrer Subtypen unterschieden. Feststellung erheblicher geografischer Unterschiede in ihrer Verbreitung. In Russland werden am häufigsten Genotypen gefunden: 1 (a und b), 2a und Za. Die meisten Forscher assoziieren Krankheitsfälle mit dem Genotyp 1b mit einem hohen Virämiegrad und einem geringen Ansprechen auf die Interferontherapie.

Epidemiologie. Die Infektionsquellen, der Mechanismus und der Übertragungsweg entsprechen weitgehend HS. Quellen von HS - Patienten mit chronischen und akuten Infektionsformen. Die größte epidemiologische Bedeutung ist die parenterale Übertragung. Am häufigsten tritt eine HCV-Infektion durch Transfusion von Blut und seinen Medikamenten auf. Es wird angenommen, dass der Erreger von HS einer der wichtigsten ätiologischen Faktoren der Hepatitis nach der Transfusion ist. Häufig tritt die Infektion bei Patienten mit Hämophilie auf. Das Testen von Spendern, Dosenblut und dessen Derivaten ist an der HS obligatorisch.

Eine Übertragung des Erregers im Alltag mit heterosexuellen und homosexuellen Kontakten von einer infizierten Mutter auf ein Neugeborenes kann vorkommen, ist jedoch viel seltener als bei HB.

Pathogenese. Nach dem Eindringen in den menschlichen Körper repliziert sich HCV mit Hepatotropie vorwiegend in Hepatozyten. Darüber hinaus kann sich das Virus nach modernen Konzepten wie in HBG in Zellen des CMP, insbesondere in peripheren mononukleären Blutzellen, vermehren. HCV hat eine schwache Immunogenität, die eine langsame, nicht intensive T-Zell- und humorale Immunantwort auf eine Infektion bestimmt. Daher tritt die Serokonversion im akuten Stadium von HS für 1-2 Monate auf. Späteres Auftreten von Anzeichen einer Hepatozytenzytolyse (erhöhte ALT-Aktivität). Erst nach 2-10 Wochen. Mit Beginn der Krankheit im Blut von Patienten werden Antikörper gegen das Kernantigen der M-Klassen bestimmt, dann G. Sie haben jedoch eine schwache neutralisierende Wirkung. Antikörper gegen nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​in der akuten Infektionsphase werden normalerweise nicht nachgewiesen. Aber im Blut während des akuten Stadiums der Krankheit (und während der Reaktivierung - bei chronischen Erkrankungen) wird das Vorhandensein der Virus-RNA bestimmt. Die Resistenz von HCV gegen spezifische Immunitätsfaktoren beruht auf seiner hohen Fähigkeit, immunologischer Überwachung zu "entkommen". Einer der Mechanismen dafür ist die Replikation von HCV mit einem hohen Mutationsgrad, der das Vorhandensein vieler ständig wechselnder antigener Varianten des Virus (Quasi-Spezies) im Körper bestimmt. Die Schwäche der Immunantwort und die Mutationsvariabilität des Virus bestimmen somit weitgehend das hohe chroniogenetische Potenzial dieser Erkrankung.

Die Inkubationszeit für OGS beträgt im Durchschnitt 7–9 Wochen und variiert zwischen 2 und 24 Wochen. In Bezug auf klinische und biochemische Anzeichen ähnelt die Krankheit der AHB, sie verläuft jedoch leichter und zeichnet sich durch eine relativ rasche Entwicklung der Krankheit aus. Gleichzeitig ist bei 50-80% der Infizierten die Krankheit chronisch und bei 20% der Chroniken führt sie zu Leberzirrhose.

Akute HS ist in den allermeisten Fällen (bis zu 95% der Fälle) asymptomatisch. Manifestierte Formen nehmen einen kleinen Anteil ein.

Die präikterische Periode entspricht derjenigen in der AHB, die sich durch einen großen symptomatischen Polymorphismus auszeichnet.

Die ikterische Periode verläuft mild oder moderat, obwohl in jüngster Zeit der Anteil der schweren Formen unter jungen Menschen zugenommen hat.

Für die Zeit der akuten Hepatitis ist eine 10–15-fache Erhöhung der Aminotransferasen charakteristisch, wobei ihre Aktivitätsindikatoren schwanken (bis zu 80% der Patienten). Exazerbationen in der akuten Periode der Krankheit können nur das Zytolyse-Syndrom sowie alle Symptome der Krankheit betreffen, einschließlich Gelbsuchtwachstum, erhöhte Intoxikation und die negative Dynamik aller klinischen und biochemischen Indikatoren der GHS. Schwere Formen von OGS sind selten, jedoch wird auch der fulminante Verlauf von OGS beschrieben. OGS tritt bis zu 95% in subklinischer und inapparenter Form auf. Die Symptome des angeborenen HS sind denen des HBV ähnlich.

Die Erholungsphase ist länger als bei HB, nur 25% der Patienten können das Virus selbst entfernen.

Die Diagnose von HS basiert auf klinischen Manifestationen, Daten zur Epidamniasis, Labordaten, die auf dem Nachweis von Anti-HCV basieren, gefolgt vom Nachweis der HCV-RNA-Replikation.

Die Ergebnisse von HS sind ähnlich wie bei HB, aber HS ist durch eine hohe Häufigkeit (50-80%) und Progression gekennzeichnet. Innerhalb von 10–20 Jahren der Beobachtung beträgt die Häufigkeit der CP-Bildung 20% ​​und der HCC - 2%. Gleichzeitig liegt das Risiko für die Entwicklung eines HCC bei Patienten mit CP bei 1 bis 4% pro Jahr. Gleichzeitig zeigt sich ein gutartiger Verlauf der HS-Infektion.

VIRAL GEP TIT G

Ätiologie. Das Hepatitis-G-Virus (VGG) gehört zur Familie der Flaviviren. Das Genom des Virus wird durch einzelsträngige RNA dargestellt. Es gibt 5 VHG-Genotypen.

Epidemiologie. Infektionsquellen sind Patienten mit akuten und chronischen Formen der GG, der Mechanismus und der Übertragungsweg sind dieselben wie für die GG. Die am stärksten gefährdeten Gruppen sind vor allem Drogenabhängige, die Drogen intravenös konsumieren, und Menschen, die sich mit Tätowierungen schmücken. Die Virushepatitis G ist weit verbreitet, aber in einigen Regionen der Welt (Westafrika) ist diese Infektion endemisch.

Klinik In Bezug auf seine klinischen Manifestationen ist FG der Virushepatitis C am nächsten. Es wird oft als HCV-artige Hepatitis bezeichnet. Akute GG kann asymptomatisch oder manifest sein. Im offensichtlichen Verlauf überwiegen anicterische und abgenutzte Versionen. Klinische Manifestationen und der Grad der Aktivitätssteigerung von Aminotransferasen bei akutem GG sind weniger ausgeprägt als selbst bei akuter Hepatitis C. Die Ergebnisse der Erkrankung können sich mit vollständiger Elimination des Virus und der Bildung einer chronischen Form der Infektion erholen. Die Rolle des Virus bei der Entwicklung fulminanter Hepatitisformen wird untersucht.

Es gibt einen gültigen Standpunkt, dass FG in Kombination mit Hepatitis B, C und D signifikant häufiger auftritt als in Form einer Monoinfektion.

Diagnose Die Hauptdiagnosemethode für FG ist der Nachweis von Virus-RNA in der PCR. Immunochemische Methoden zur Früherkennung von GH-Antikörpern werden ebenfalls entwickelt.

Japanische Forscher entdeckten 1997 ein DNA-haltiges Virus - TTV (Transfusion Transmission Virus). Fünf Fälle von Post-Transfusions-Hepatitis, die sich 8 bis 11 Wochen nach Bluttransfusion bei Patienten entwickelten, wurden beschrieben, wobei TTV-DNA freigesetzt wurde. Das Vorhandensein von 3 Genotypen und 9 Subtypen des Virus. Vor kurzem wurde dieses Virus in Russland (im europäischen Teil und in Westsibirien) von gesunden Personen und Patienten mit Hepatitis unbekannter Ätiologie isoliert.

1999 wurde ein DNA-enthaltendes Virus (SEN) von italienischen Forschern aus einem Patienten mit HIV-Infektion mit Anzeichen von Leberschäden isoliert. Laut italienischen Forschern kann dieses Virus mit 3% der Patienten mit Hämophilie, 40-60% der Drogenabhängigen, die intravenöse Medikamente einnehmen, und 60% der Patienten mit Hepatitis unbestätigter Ätiologie infiziert werden.

Die Untersuchung der Rolle all dieser Viren in der Humanpathologie wird fortgesetzt.

BEHANDLUNG VON AKUTER VIRALER HEPATITIS

Es wird eine Basistherapie (ohne Medikamente) gezeigt: Einschränkung der körperlichen Aktivität und Diät Nr. 5.

Es ist zu beachten, dass eine höhere Häufigkeit der Chronizität in erster Linie für milde Formen von HS und GD charakteristisch ist, daher erfordert jeder Fall einen individuellen Ansatz. Bei der Feststellung eines Langzeit-HB mit Feststellung der biochemischen Aktivität und des Vorhandenseins von viralen Replikationsmarkern scheint der 4-6-monatige Standard-IHT-Kurs ratsam zu sein: 5-6 Millionen AU 5 mal pro Woche täglich mit einem Abstand von 2 Tagen (in der Regel Samstag und Sonntag).

Gegenwärtig wird die folgende Taktik der Behandlung von Patienten mit OGS empfohlen: Überwachung für 3 bis 4 Monate nach Beginn der Erkrankung und anschließende antivirale Therapie bei Patienten mit anhaltend erhöhter ALAT und nachweisbarer HCV-RNA. Es wird vorgeschlagen, die Induktionsinduktion von einfachem oder pegyliertem IFN für 4-6 Monate anzuwenden.

Bei einer Intoxikation wird die Basistherapie durch eine Entgiftungstherapie ergänzt, die in der Regel oral, aber manchmal (falls angegeben) und parenteral verabreicht wird.

Zur oralen Entgiftung werden Enterosorbentien auf Basis von Kohle, Kohlenstoff, natürlichen Polymeren, Cellulose, Ionenaustauscherharzen, synthetischen Polymeren eingesetzt.

Bei schwerer Intoxikation, Schwierigkeiten bei der oralen Einnahme von Nahrungsmitteln und Flüssigkeiten ist eine intravenöse Entgiftungstherapie vorgeschrieben.

Pathogenetisch begründete hyperbare Sauerstoffanreicherung.

Ovomin bis 1000-1500 ATU / kg / Tag für Kinder. Contrical - 1000 ATU / kg / Tag.

Hepatoprotektoren mit metabolischen Eigenschaften: Riboxin, Solcoseryl, Actovegin, Mildronat.

Dargestellt sind S-Adenosyl-L-Methionin-Präparate (Heptral, Gumbaral, Donamet). Die tägliche Dosis für die intravenöse Injektion beträgt 10-15-25 mg / kg bei Kindern, injiziert in zwei Dosen.

GCS wird empfohlen, Kindern der ersten drei Lebensjahre eine schwere Form von VG zu verschreiben. Die tägliche Dosis von Prednison beträgt 5-10 mg / kg (parenteral). Die Therapie dauert 3-5 Tage, um die Wirkung zu erzielen. Eine kurze GCS-Therapie verursacht kein Entzugssyndrom, so dass die Behandlung innerhalb von 1-2 Tagen abgebrochen wird.

Die cholestatische Komponente manifestiert sich durch juckende Haut, manchmal bakterielle Superinfektion im Gallengang (Cholangitis, Cholezystitis), klinisch durch Subfebrilität bestimmt, Schmerzen im rechten Hypochondrium, manchmal verbunden. Biochemische Indikatoren weisen auf eine ausgeprägte intrahepatische Cholestase hin, die häufig mit einer schwachen Zytolyse verbunden ist.

Neben der Basistherapie gehören auch Medikamente, die das cholestatische Syndrom stoppen, zum Behandlungskomplex.

Reopoliglyukin - 10 ml / kg / Tag für Kinder intravenös, 2-3 Mal pro Woche. Trental - 1,5-2 mg / kg / Tag für Kinder. Complamin intravenös oder oral 12-15 mg / kg / Tag. Curantil 0,5 mg / kg / Tag.

Heparin wird auch zur Nachkorrektur verwendet. Ihre Einführung erfordert die Kontrolle des Koagulogramms. 250-100 IE / kg / Tag für Kinder in 4 Dosen. Dauer der Heparin-Therapie - zur Erzielung einer klinischen Wirkung durchschnittlich 7-10-14 Tage.

Die Wirksamkeit von UDCA-Präparaten (Ursosan, Ursofalk, Ursofalk-Suspension) beträgt 10–20 mg / kg / Tag. Bei Kindern des ersten Lebensjahres mit neonataler Cholestase kann die tägliche Dosis von UDCA-Präparaten bis zum Erreichen der Wirkung auf 30 mg / kg / Tag erhöht werden.

Bei der Behandlung der intrahepatischen Cholestase inkl. virale Ätiologie, traditionell verwendete Medikamente, die das Cytochrom-P450-System aktivieren. Zu diesem Zweck wird Luminal sowie Cordiamin verschrieben. Cholekinetika (10–25% ige Lösung von Magnesiasulfat), Polyalkohole (Sorbit, Xylit, Mannit 10–20%) tragen ebenfalls zur Korrektur der intrahepatischen Cholestase bei.

Bei partieller Durchgängigkeit der intrahepatischen Gallengänge (Stuhlfärbung) werden Cholestyramin (Vazozan) oder Bilignin sowie Enterosorbentien gezeigt. Cholestyramin bildet in Kombination mit Gallensäuren nicht resorbierbare Komplexe im Darm, die während des Stuhlgangs entfernt werden. Gleichzeitig nimmt der Gehalt an β-Lipoproteinen und Triglyceriden im Blut ab. Das Medikament hat sehr hohe Sorptionseigenschaften, entfernt Giftstoffe und Mikroben aus dem Darm. Bilignin - ein aus Pflanzen gewonnenes Produkt - bindet Gallensäuren im Darm, verlangsamt deren Resorption und fördert die Ausscheidung während des Stuhlgangs. Gleichzeitig absorbiert Giftstoffe.

Durch den Einsatz von Ionenaustauscherharzen und Enterosorbentien wird der Juckreiz schneller zurückgebildet und die Cholestase wird durch die Bindung von Gallensäuren im Darm unterdrückt.

Bei länger anhaltender Cholestase wird die parenterale Verabreichung der Vitamine A, D, E, K im Zusammenhang mit einer gestörten Resorption fettlöslicher Substanzen gezeigt.

In Abwesenheit eines konservativen Behandlungseffekts werden extrakorporale Detoxifizierungsverfahren verwendet, wobei Plasmapherese bevorzugt ist.

Immunisierung der Virushepatitis.

Immunisierung von Hepatitis B.

Das HBV-Oberflächenantigen (HBsAg) ist das einzige immunogene Antigen und weist gleichzeitig keine Pathogenität auf. Die Fähigkeit von HBsAg, eine Immunantwort zu induzieren, ohne eine Krankheit zu verursachen, wird bei der Herstellung von Impfstoffen verwendet.

Seit 1987 wurden gentechnisch hergestellte Impfstoffe hergestellt, indem das S-Gen rekombinant in das Baker-Hefegenom eingeführt wurde, gefolgt von der Synthese von HbsAg und seiner Reinigung ("Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur).

In Belarus wird eine Massenimpfung mit den Impfstoffen "Engerix B", "Euvax B" Aventis Pasteur durchgeführt.

Immunogenität von Impfstoffen: Seroprotektion nach Verabreichung liefert einen Schwellenwerttiter von HbsAg im Impfstoff bereits 10 mIU / ml. Um jedoch die Immunität für eine bestimmte Zeit aufrechtzuerhalten, ist der Anfangstiter des im Impfstoff enthaltenen HbsAg viel höher.

In Fläschchen zu je 20 µg (1 ml) für Erwachsene und 10 µg (0,5 ml) für Kinder unter 15 Jahren (in einigen Ländern bis zu 19 Jahren) erhältlich.

Die Einführung von Impfstoffen erfolgt nach Standard- und Notfallplänen (beschleunigt).