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Was ist hepatisches Koma, Zeichen, Stadien und Notfallversorgung?

Wie erkennt man die hepatische Enzephalopathie und was tun, wenn Sie vermuten, dass ein hepatisches Koma vorliegt? Erste Hilfe für den Patienten sollte in diesem Fall dringend von qualifiziertem medizinischem Personal geleistet werden. Für andere ist es wichtig, die Symptome dieser Erkrankung rechtzeitig zu erkennen.

Das Leberkoma ist das letzte Stadium des Leberversagens, das aus der Exposition endogener und exogener Toxine im menschlichen Gehirn resultiert. Der Zustand, der diesem kritischen Zustand vorausgeht, wird hepatische Enzephalopathie genannt. Sie manifestiert sich als systemische Verletzung kognitiver Funktionen bis hin zu irreversiblen Hirnschäden.

Gründe

Das hepatische Koma ist eine natürliche Folge der Enzephalopathie. Bei akutem Leberversagen kann Koma bereits einen Tag nach Beginn des pathologischen Prozesses auftreten und ist reversibel, dh der Körper kann sich unabhängig davon erholen, wenn die Ärzte alle erforderlichen Maßnahmen ergreifen, um das Blut rechtzeitig von Giftstoffen zu reinigen und die Vitalaktivität des Körpers zu unterstützen.

Chronisches Leberversagen lässt keine Chance auf Genesung: Bei einem chronischen Typus der Erkrankung kommt es in 99% der Fälle zum Tod. Nur eine Transplantation kann eine Person retten, aber selbst in diesem Fall besteht die Wahrscheinlichkeit einer Hirnschädigung aufgrund seiner Langzeitvergiftung.

Eine starke Verschlechterung des Zustands der hepatischen Enzephalopathie des Patienten wird durch Alkohol ausgelöst, insbesondere wenn er mit starken Medikamenten, Medikamenten, präoperativer Anästhesie oder sogar großen Mengen eiweißreicher Nahrungsmittel kombiniert wird.

Pathogenese des hepatischen Komas

Es gibt noch keine wissenschaftlichen Belege für die Vorgänge, die im menschlichen Körper mit dem Auftreten von Leberkoma ablaufen. Es wurde nachgewiesen, dass Astrozyten, die 30% der Gesamtmasse des Gehirns ausmachen, von Toxinen angegriffen werden. Es gibt drei sehr verständliche Theorien, die zur Erklärung des Mechanismus für die Entwicklung eines kritischen Zustands in der medizinischen Fachliteratur dienen.

Theorie eins: Giftig

Die Ursache für das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie und später eines hepatischen Komas ist die Menge an Ammoniak im Blut. Totes und vergiftetes Lebergewebe kann seine Funktionen insbesondere nicht erfüllen - um Ammoniak abzubauen und in Harnstoff umzuwandeln. Ammoniak läuft durch den Körper und vergiftet alle Organsysteme, einschließlich des Gehirns.

Der Mechanismus der Vergiftung ist nicht vollständig verstanden. Es ist klar, dass nicht nur Ammoniak an der Vergiftung beteiligt ist: Capronsäure, Buttersäure, Valeriansäure wird auch von schädlichen Stoffwechselprodukten beobachtet. Jeder von ihnen hat eine leichte toxische Wirkung, aber zusammen verursachen sie offensichtlich einen erheblichen Schaden.

Ammoniak, das von den Kapillaren in die Gehirnzelle eindringt, geht mit Glutamin eine enzymatische Reaktion ein, die zu Glutamat führt. Gleichzeitig werden die Prozesse der Energieversorgung der Gehirnzellen aufgrund der Unterbrechung der Glukoseaufspaltung unterbrochen.

Theorie zwei: Theorie falscher Sender

Das Gehirn ist eine riesige chemische Station, die alles kontrolliert und von Aminosäureverbindungen - Hormonen - kontrolliert wird. Eine gesunde Leber reguliert die Menge an notwendigen und unnötigen Hormonen und Aminosäuren. In schwierigen Zeiten haben die Aminosäuren, die für die Bildung der Hormone Dopamin und Noradrenalin erforderlich sind, keine Zeit, um das Gehirn zu erreichen - die Leber benötigt alle Ressourcen, um sich zu erholen. Es bildet sich jedoch ein Überschuss an aromatischen Aminosäuren, die normalerweise metabolisiert werden - Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan. Sie sind die Vorläufer falscher Sender (mit anderen Worten: "Sender"). Ihre Einführung in großen Mengen in das Gehirn führt zur Umwandlung von Phenylalanin in Noradrenalin und Dopaminderivate, was wiederum zu einer Störung der Stoffwechselprozesse und zur Abnahme des Energiepotenzials von Gehirnzellen führt.

Theorie drei: Störung des Austausches von GABA

GABA ist ein inhibitorischer Neurotransmitter, Gamma-Aminobuttersäure. Im Allgemeinen ist diese Säure für den Organismus äußerst wichtig: Sie nimmt an dem Prozess des Energiestoffwechsels teil, der Zellatmung, kann die verlorenen Funktionen von Nervenzellen wiederherstellen und vieles mehr. Bei der hepatischen Enzephalopathie ist der Bindungsprozess mit Barbituraten und Diazepam gestört. Dies führt zu einer Erhöhung der Menge an unzerstörbarem GABA im Blutplasma, was auch die Prozesse des zerebralen Katabolismus beeinträchtigt.

Diagnose

Rückschlüsse auf das Vorhandensein einer hepatischen Enzephalopathie bei einem Patienten sind nur dann möglich, wenn in der Vergangenheit Leberversagen aufgetreten ist und die Testergebnisse dies belegen. Ähnliche Nervensymptome können durch andere Krankheiten verursacht werden. Die Neurologie ist eine komplexe Abteilung für Medizin, die unweigerlich Raum für Fehler lässt.

Die Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie wird anhand des Vorhandenseins von Symptomen einer nervösen Aktivitätsstörung, Ergebnissen von Blutuntersuchungen, Urin, Kot, Ultraschall (CT oder MRI) und einer Vorgeschichte oder diagnostizierten chronischen Leberinsuffizienz jeglicher Herkunft (virales, toxisches, parasitäres, krebsartiges usw.) diagnostiziert. ) oder mit der Möglichkeit der Aufnahme einer großen Dosis toxischer Substanzen.

Im letzten Stadium wird die Enzephalopathie zum Koma. Interessanterweise ist das Ergebnis eines akuten und fulminanten (fulminanten) Mangels endogen oder echtes Koma, wobei die Leber aufgrund der Zerstörung von Hepatozyten (zelluläres Symptom) vollständig abgeschaltet wird. Im Endstadium der chronischen Insuffizienz manifestiert sich ein exogenes hepatisches Koma, das durch den Tod der Leber als Folge einer mangelnden Blutversorgung aufgrund vaskulärer Kreuzklemmung gekennzeichnet ist. Das gemischte Koma vereint die Eigenschaften von endogen und exogen.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Die klinischen Anzeichen einer Enzephalopathie sind vielfältig, werden jedoch durch die Prozesse, die sie im Cortex verursacht haben, zusammengefasst.

  • Angst, Todesgedanken, Selbstmord. Unruhe von Grund auf, plötzliche Stimmungsschwankungen mit einer großen Amplitude, kindische Berührungen sind geringfügige Veränderungen.
  • Hemmung der Reaktion, spezifisches „fixes“ Aussehen, reduzierte Schmerzschwelle oder lokale mangelnde Empfindlichkeit, Aggression.
  • Schwere Verstöße gegen das Denken und die Koordination: Verwirrung, Unfähigkeit, Gegenstände einer Form zu unterscheiden, Gedächtnisverlust, mangelndes Grundwissen über sich und die Menschen um sich herum, Verletzung der räumlichen und zeitlichen Orientierung.
  • Unfreiwilliges Wasserlassen und Stuhlgang.
  • Tremor zuschlagen. Wenn die Spannung der ausgestreckten Hände mit den Fingern weit auseinander liegt, bewegt sich der Pinsel unwillkürlich, als würde er die Luft "klopfen". Diese Störung wird auch Asteriksis genannt.

Stadien der Krankheit

Die hepatische Enzephalopathie ist bedingt in vier Stadien unterteilt. Sie können je nach Fall und Vergiftungsgrad unterschiedlich lang sein und zusätzliche Symptome aufweisen, die in dieser Einstufung nicht vorgesehen sind.

Zuerst

Stadium I ist durch leichte Wahrnehmungsstörungen gekennzeichnet. Abwesendheit, geschwächte Aufmerksamkeit und Konzentrationsunfähigkeit sind manchmal unsichtbar. Oft gibt es Schlafstörungen - Tagesmüdigkeit und Unfähigkeit, nachts einzuschlafen, unruhiger Schlaf, unterbrochen durch ständiges Aufwachen. Von Bewegungsstörungen - leichte Ataxie, "Flattern" Tremor (Tremor).

Die zweite

Der Beginn von Stadium II ist durch progressive motorische und Koordinationsstörungen gekennzeichnet. Ständige Müdigkeit, Apathie, Verhaltens- und Persönlichkeitsstörungen, Zeitverlust, erhöhte Asterixis (Tremor), die sich in Alltagssituationen manifestiert, Schwierigkeiten bei der Orientierung im Raum. Die Sprache wird monoton, ohne Intonation, die Reaktion auf Reize nimmt ab und verlangsamt sich. Es tritt das Phänomen der Rückkehr von Primärreflexen wie Saugen und Rüssel auf.

Drittens

Stufe III geht dem Leberkoma voraus. Der Patient hat alle Anzeichen von Leberversagen. Kein Appetit, Erschöpfung. Sprache inkohärent, der Patient kann nicht in Zeit und Raum navigieren, die offensichtlichen Verhaltensänderungen - Aggression, inkohärente Sprache, Halluzinationen. Krämpfe, Muskelsteifheit, tonische Anspannung, Atemnot in der Leber. Die Manifestation von Gordons Reflexen (Dehnung der großen Zehe und fächerförmige Divergenz der restlichen Zehen, wenn die Muskeln der Wade gedrückt werden) und Zhukovsky (Beugen der Finger der Hand, wenn die Handfläche getroffen wird)

Viertens

Das letzte, vierte Stadium der Enzephalopathie ist das hepatische Koma.
Die hepatische Enzephalopathie im Stadium IV beginnt nach Bewusstlosigkeit. Das Gesicht gleicht einem Wachsabguss, es gibt keine Reaktion auf schmerzhafte Reize: Wenn die Pupille mit Licht stimuliert wird, wird das Phänomen „Puppenaugen“ beobachtet - die Augen wenden sich vom Lichtstrahl ab. Beobachtete Pyramidenreflexe Babinsky, Zhukovsky, Gordon. In einigen klinischen Fällen bleiben die Reflexe Saugen, Greifen, Kauen, die beim Menschen während der vorgeburtlichen Entwicklung beobachtet werden, bestehen.

Todesopfer: erweiterte Pupillen, fehlende Lichtreflexion, klonische Krämpfe, Entspannung des Schließmuskels, Atemstillstand. Damit endet die sogenannte Terminalperiode.

Prognose und Lebenserwartung

Die Prognose in allen Fällen des Übergangs der Krankheit zur Form der hepatischen Enzephalopathie ist ungünstig, zumal sie in das Leberkoma fällt. Leider bleiben diese Komplikationen nicht unbemerkt. Die Überlebenszeit bei akuten Erkrankungen beträgt 50% von Stadium I bis Stadium III, nur 2% können von Stadium 4 zum Leben zurückkehren. Diese Menschen haben irreversible Hirnschäden.

Nach der Übertragung von Leberversagen erfordert eine möglichst lange Erholung der Leberfunktion. Für eine vollständige Genesung sind gesundes Gewebe eines geeigneten Spenders und langfristige Genesungsverfahren erforderlich, oft bis zum Lebensende.

Fulminante Enzephalopathie ist in 80% der Fälle tödlich. In den meisten Fällen haben Ärzte einfach keine Zeit, um die notwendige Therapie durchzuführen, oder der Prozess entwickelt sich so schnell, dass er akute Entzündungen, innere Blutungen und Blutungen verursacht.

Die akute hepatische Enzephalopathie ist auch beim Übergang zum hepatischen Koma reversibel. Trotz der Gesundheitsschäden wird die rechtzeitige Entfernung von Blut aus Toxinen, chemische Therapie und Rehabilitationsverfahren dazu beitragen, katastrophale Folgen zu bewältigen.

Die chronische Enzephalopathie zerstört die Leberzellen vollständig und manifestiert sich erst in den letzten Stadien, wenn der Arzt nicht mehr helfen kann. Die einzige Lösung ist eine Lebertransplantation.

Behandlung

Es gibt keine spezifische Behandlung für hepatische Enzephalopathie und hepatisches Koma. Die Behandlung ist symptomatisch und hängt von der Ätiologie des Leberversagens ab.

Wenn die ersten Symptome festgestellt werden, erfolgt die Behandlung in drei Stufen:

  1. Beseitigung der Faktoren, die die Verschlechterung verursacht haben.
  2. Entgiftungstherapie (Infusionstherapie mit Ammoniak-Bindungslösungen, Plasmapherese, Diät, Darmreinigung, Vitaminisierung usw.)
  3. Die Verwendung von Medikamenten zur Stimulierung der Freisetzung von Neurotransmittern.

Die Behandlung der Enzephalopathie zielt hier auf die Behandlung der Leber ab. Patienten, die das zweite und dritte Stadium der Erkrankung nachweisen, befinden sich in einer dringenden Warteschlange für eine Lebertransplantation.

Prävention

Die Prävention der hepatischen Enzephalopathie basiert auf mehreren Prinzipien:

  1. Wenn Sie vermuten, dass eine Lebererkrankung nicht selbstmedikamentiert ist, und konsultieren Sie einen Arzt. Stellen Sie sicher, dass Sie sich für einen Ultraschall anmelden und einen allgemeinen und biochemischen Bluttest zur Klärung des Bilirubinspiegels bestehen.
  2. Befolgen Sie bei einer bestätigten Diagnose eines Leberversagens jeglicher Art und Genese strikt den Rat von Ärzten.
  3. Vermeiden Sie Alkohol auf irgendeine Weise!
  4. Verwenden Sie keine Drogen.
  5. Befolgen Sie die empfohlene Diät.
  6. Einmal pro Quartal auf Behandlungskorrektur zu prüfen.

Die hepatische Enzephalopathie und das hepatische Koma sind keine unabhängigen Krankheiten und treten nicht von vorne auf. Sie müssen um Ihr Leben mit der Hauptursache von Problemen kämpfen, die Leberversagen verursacht haben.

Welcher Arzt soll angesprochen werden?

Bei Lebererkrankungen sollten Sie sich an einen Hepatologen, Gastroenterologen oder Therapeuten wenden. Bei Verdacht auf hepatische Enzephalopathie sollte ein Krankenwagen gerufen werden.

Der Zeitraum des erweiterten klinischen Bildes

ü Schwäche, Müdigkeit

ü Appetitlosigkeit, dyspeptische Störungen (Völlegefühl, schlechte Toleranz gegenüber Alkohol und fettigen Nahrungsmitteln, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall), Schweregefühl oder dumpfe Schmerzen im Unterleib, hauptsächlich im rechten Hypochondrium und Epigastrium,

ü Fieber von subfebrilem Charakter.

ü Durch hormonelle Störungen bei Männern nimmt die Sexualfunktion ab, bei Frauen ist der Menstruationszyklus gestört.

Eine objektive Studie ergab äußerliche Symptome der Zirrhose: Gelbsucht, Palmar Erythem (hellrote diffuse Farbe der Handflächen), vaskuläre "Sterne" (Hautarterien-Anastomosen), schlechtes Haar in der Achselhöhle und Schamgegend, Gynäkomastie bei Männern. Die Leber ist vergrößert, hat eine dichte Konsistenz, eine spitze Kante, leicht schmerzhaft oder beim Palpieren schmerzlos. Oft palpierte vergrößerte Milz. Auch durch Gewichtsverlust gekennzeichnet, vor dem Hintergrund der gleichzeitigen Ansammlung von Flüssigkeit nicht sofort spürbar. Zu den späten Symptomen, die von schwerem hepatozellulärem Versagen und portaler Hypertonie begleitet werden, gehören Gelbsucht, begleitet von Pruritus, Aszites, peripherem Ödem (insbesondere der Beine), äußeren venösen Kollateralen - Krampfadern der vorderen Bauchwand ("Quallenkopf"). Das Hepatolienal-Syndrom (Vergrößerung der Leber und Milz) ist häufig von einem Hypersplenismus begleitet, der durch eine Abnahme der gebildeten Elemente im Blut (Leuko- und Thrombozytopenie, Anämie) und eine Zunahme der zellulären Elemente im Knochenmark gekennzeichnet ist.

Eines der häufigsten Anzeichen einer Zirrhose sind Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Darms, einschließlich des Zwölffingerdarms 12, die zu Blutungen führen, aufgrund derer die Häufigkeit der Todesfälle die schwerwiegendste Komplikation der Leberzirrhose ist.

Die terminale Periode ist durch das Fortschreiten der Leberinsuffizienz, die portale Hypertonie und die hepatische Enzephalopathie mit einem Ausgang im Leberkoma gekennzeichnet. Bei der Perkussion offenbart sich eine Leber, die eher vergrößert als vergrößert wird. Es gibt ein schweres hämorrhagisches Syndrom mit Blutungen (Speiseröhre, Magen, Gebärmutter, Hämorrhoiden).

Abb. 48. Das Aussehen des Patienten mit Leberzirrhose.

Komplikationen der Zirrhose. Die schwerwiegendsten Komplikationen sind: 1) hepatische Enzephalopathie und hepatisches Koma, 2) Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Darm, 3) Leberkrebs, 4) infektiöse Komplikationen: Meningitis, Endokarditis, Peritonitis, Pleuritis.

Bei Leberzirrhose ist die Prognose schlecht. Die durchschnittliche Lebenserwartung beträgt in seltenen Fällen 3-6 Jahre - bis zu 10 Jahre oder mehr. Gastrointestinale Blutungen und Leberkoma sind die häufigsten Todesursachen bei Leberzirrhose.

Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sind eine schreckliche Komplikation der Leberzirrhose. Klinisch manifestiert es sich durch scharlachrotes Erbrechen oder die Farbe von Kaffeesatz, Tachykardie, Blutdruckabfall, Blässe und Schockzustand. Im Allgemeinen verringert die Blutanalyse aufgrund von Blutverlust Hämoglobin, rote Blutkörperchen und Hämatokrit. FEGDS wird zu therapeutischen und diagnostischen Zwecken durchgeführt.

Notfallblutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sind wie folgt:

1) Arzt anrufen.

2) Beruhigen Sie, verbieten Sie zu trinken, essen, reden, legen Sie sich auf den Rücken oder die Seite, drehen Sie den Kopf zur Seite und legen Sie ein Tablett oder eine Serviette unter den Mund, um Aspiration von Erbrechen zu verhindern.

3) Legen Sie einen Eisbeutel auf das Brustbein und das Epigastrium, um die Blutgefäße zu verengen und Blutungen zu reduzieren.

4) Kontrollieren Sie Blutdruck, Puls, Atemfrequenz, Blutverlust.

5) Bereiten Sie alles vor, was Sie zur Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors benötigen.

6) Stellen Sie zur Wiederherstellung des BCC die intravenöse Tropfverwaltung von 5% iger Glucoselösung, isotonischer Natriumchloridlösung und Gelatinol ein und führen Sie erforderlichenfalls eine Bluttransfusion durch.

7) Die Kompensation für fehlende Blutgerinnungsfaktoren erfolgt durch Transfusion von frischem gefrorenem Plasma und Transfusion von frischem Blut.

8) Um den Blutfluss im Pfortadersystem zu verringern, werden intravenöses Vasopressin und Pituitrin injiziert. Nitroglycerin unter der Zunge alle 30 min. 0,5 mg 4-5 mal unter der Kontrolle des Blutdrucks.

9) Nach ärztlicher Verschreibung werden Hämostatika verabreicht: intravenöses Etamzilat12,5%, Aminocapronsäure 5%, der Magen kann mit kalter Aminocapronsäure gewaschen werden.

10) Um Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre zu stoppen, wird eine Ballontamponade der Speiseröhre mit einer speziellen Blackmore-Sonde mit einem aufgeblasenen Ballon verwendet.

Die hepatische Enzephalopathie ist ein Syndrom, das durch Bewusstseinsstörungen, Intelligenz und neurologische Anomalien gekennzeichnet ist, die mit einer tiefgreifenden Unterdrückung der Leberfunktionen verbunden sind. Im Falle einer Leberzirrhose wird die Inaktivierung toxischer Substanzen durch ausgeprägte Leberfunktionsstörungen und durch Verschieben eines Teils des Blutes entlang der Kollateralen von der Pfortader in den systemischen Kreislauf in den systemischen Kreislauf gestört, wobei verschiedene toxische Substanzen im Darm absorbiert werden, ohne die Leber zu zerstören. Stoffwechselveränderungen im zentralen Nervensystem. In der Rolle der Toxine sind Ammoniak, Fettsäuren, Phenol usw.

Klinische Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie: psychische Störungen, Verhalten (der Patient wird aggressiv, schnelle Stimmungsschwankungen, Persönlichkeitsveränderungen, Verwirrung, Unordnung, Tagesmüdigkeit, Schlaflosigkeit in der Nacht), Handtremor. Mit dem Fortschreiten des Prozesses - Desorientierung im Weltraum, Delirium, Halluzinationen, Leberatem, dann entwickelt sich Koma: Es gibt kein Bewusstsein, pathologische Reflexe erscheinen, selten, tiefes Atmen, BP wird reduziert, Tachykardie, Anurie.

Die Notfallversorgung bei hepatischer Enzephalopathie umfasst Maßnahmen zur Verringerung der Bildung von Ammoniak und anderen toxischen Produkten im Darm:

1) Verringerung des Proteingehalts in Lebensmitteln auf 35 bis 40 g / Tag.

2) Zweck von Lactulose (Duphalac): 30-50 ml jede Stunde vor Beginn der Diarrhoe, dann dreimal täglich 15-30 ml (so dass der Patient 2-4 Mal pro Tag einen Stuhl mit weicher Konsistenz erhält). Lactulose ist ein nicht resorbierbares Kohlenhydrat, das den Säuregehalt des Darminhalts erhöht, die Bildung von Ammoniak durch die Bakterien und deren Resorption im Darm hemmt und außerdem abführend wirkt.

3) Tägliche reinigende Einläufe.

4) Verschreibung von Antibiotika durch den Arzt zur Unterdrückung der Ammoniak produzierenden Darmflora.

5) intravenöser Tropf von 5% iger Glucoselösung, Elektrolytlösungen bis zu 2,5-3,0 l / Tag für Azidose - 4% ige Sodalösung; bei Erregung - intravenöse Neuroleptika (Diazepam, Sibazon).

Diagnose einer Leberzirrhose Eine Leberzirrhose kann aufgrund der Anamnese - Alkoholmissbrauch, früherer Virushepatitis - häufig vermutet werden. Sie berücksichtigt auch Beschwerden und Daten aus einer objektiven Studie: Teleangiektasie im Schultergürtel und im Gesicht, Erythem der Handflächen, Manifestationen des hämorrhagischen Syndroms (Blutungen der Nasenschleimhaut und des Zahnfleisches, subkutane Petechien und Blutungen), Atrophie der Skelettmuskulatur, Gelbfärbung der Haut und des Kindes. Rand-, Splenomegalie, endokrine Störungen (Haarverletzung, Gynäkomastie, Unfruchtbarkeit usw.).

Labordaten: komplettes Blutbild: Anämie, Thrombozytopenie, Leukopenie, erhöhte ESR. Biochemischer Bluttest: Hyperglobulinämie, Hypoalbuminämie, erhöhte Aktivität von Aminotransferasen (AlAT, AsAT), Hyperbilirubinämie. Bluttest auf virale Hepatitis-Marker.

Instrumentelle Methoden: Bauch Ultraschall können Sie Informationen über die Größe der Leber und Milz, den Zustand der Leber und die Blutgefäße des Portalsystems erhalten. Mit der Hilfe Computertomographie Bestimmen Sie die Veränderung der Größe und Struktur der Leber, der Ascitesflüssigkeit, der vergrößerten Milz. Radioisotop-Leber-Scan: Verminderung der Radioisotopaufnahme durch die Leber, Anhäufung der Milz. Faggs Ermöglicht die Erkennung von Krampfadern der Speiseröhre, des Magens und des Zwölffingerdarms. Laparoskopisch sichtbare Knoten auf der Leberoberfläche. Mittels einer Leberbiopsie bestimmen morphologische Studien die Art der Zirrhose und den Grad ihrer Aktivität.

Die Behandlung der Leberzirrhose dient in erster Linie dazu, weitere Schädigungen der Leber zu verhindern, und zwar in einer kalorienreichen, nahrhaften Diät (Diät H), wobei täglich 5 klare Mahlzeiten mit ausreichend Nährstoffen und Vitaminen, jedoch mit Anzeichen von Enzephalopathieprotein, gebildet werden in der Diät wird reduziert. Alkoholische Getränke, Hepatotoxika sind ausgeschlossen.

Medikamentöse Behandlung. Etiotropische Therapie: bei alkoholischer Zirrhose - der Behandlung von Alkoholismus, bei kardialen Herzmitteln, Diuretika, bei viralen Interferonen. Pathogenetische Therapie. Um den Stoffwechsel der Hepatozyten zu verbessern, werden Hepatoprotektoren zugeordnet (Essentiale in Ampullen zur intravenösen Verabreichung und in Tabletten, Legalon, Kars, Silibor, Heptral, Ornithin, Hepatyl). In Gegenwart von Cholestase wird Cholestyramin vorgeschrieben (zur Bindung von Gallensäuren im Darm). Ursodesoxycholsäurepräparate Ursosan, Ursofalk (Tauschen Sie toxische Gallensäuren gegen Ursodesoxycholsäure). Zur Vorbeugung von Symptomen einer Hypovitaminose werden fettlösliche Vitamine (A, D, E, K) vorgeschrieben. Wenn Anämie Eisenpräparate (Tardiferon, Sorbifer-Durules) verordnet wird. Im aktiven Stadium der viralen Zirrhose werden Glukokortikoide verschrieben. Bei Krampfadern der Speiseröhre werden Betablocker (Propranolol, Atenolol) eingesetzt, um den Druck in der Pfortader zu senken. Diuretika sind für Aszites vorgeschrieben (Veroshpiron, Furosemid (Lasix), intravenöse Infusion von 10% iger Albuminlösung. Gleichzeitig muss die Diurese kontrolliert werden, sie sollte 1,5 Liter pro Tag nicht überschreiten - mit einem hohen Flüssigkeits- und Elektrolytverlust kann das Risiko einer Enzephalopathie auftreten. Wenn Symptome auftreten Hepatische Enzephalopathie wird dem Wirkstoff Lactulose Duphalac vorgeschrieben, der in der Proteinnahrung signifikant eingeschränkt ist.

Krankenpflege Die Krankenschwester sorgt für: rechtzeitige und korrekte Erfüllung der ärztlichen Verschreibungen; rechtzeitige und ordnungsgemäße Einnahme von Medikamenten; Kontrolle der Nebenwirkungen der Pharmakotherapie, Kontrolle der Übertragung von Lebensmitteln von Angehörigen zum Patienten; Kontrolle des Blutdrucks, der Atemfrequenz, des Pulses, des Körpergewichts, der täglichen Diurese, des Stuhls; Dekubitusprophylaxe; Vorbereitung auf zusätzliche Forschung (Labor, Instrumental). Sie führt auch Gespräche mit Patienten und ihren Angehörigen über die Notwendigkeit einer Diät und Diät sowie über die Bedeutung systematischer Medikamente. Patienten die Regeln der Medikation und Methoden der Selbstkontrolle beibringen.

Grundsätze der Deontologie. Im Endstadium der Krankheit sind die Probleme der Deontologie besonders relevant. Es ist notwendig, taktvoll mit dem Patienten die möglichen Konsequenzen von Verstößen gegen die Diät und die Verwendung alkoholischer Getränke zu besprechen, aber die Prognose der Krankheit sollte nicht diskutiert werden. Besondere Aufmerksamkeit sollte der erklärenden Arbeit mit Angehörigen gewidmet werden. Es ist notwendig, ihnen die Regeln der Patientenversorgung zu vermitteln, um mögliche Komplikationen zu diskutieren.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist ein Komplex aus potenziell reversiblen neuropsychiatrischen Erkrankungen, die entweder als Folge von Leberversagen oder als Folge portosystemischer Blutverschiebung auftreten.

Häufige pathogenetische Mechanismen der hepatischen Enzephalopathie (PE):

1. Akute oder chronische Lebererkrankung, begleitet von einer ausgeprägten Abnahme der Entgiftungsfunktion (endogenes PE).

2. Bildung funktioneller oder organischer Shunts zwischen dem Portal und dem allgemeinen Blutkreislaufsystem, wodurch toxische Produkte aus dem Darm in das Gehirn eindringen (portosystemisches PE).

Drei Optionen PE (1998):

Typ A: PE bei akutem Leberversagen (Viren, Drogen).

Typ B. PE im Zusammenhang mit dem portosystemischen Verschieben von Blut ohne Leberpathologie (Entwicklung einer portalen Hypertonie der extrahepatischen Genese, einschließlich infolge einer Pfortaderthrombose).

Typ C: PE im Zusammenhang mit Leberzirrhose, portaler Hypertonie und portosystemischem Verschieben von Blut.

Untertypen von PE-Typ C:

Klinische Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie:

Die Schwere der hepatischen Enzephalopathie ist in der Tabelle angegeben. 2.1.

Schweregrad der hepatischen Enzephalopathie bei West Haven

Hepatische Enzephalopathie mit Leberzirrhose und Leberfunktionsstörungen

Der Begriff "Enzephalopathie" bedeutet die Schädigung des Gehirns und des zentralen Nervensystems, die durch toxische Wirkungen verursacht wird. Diese Erkrankung ist durch den schnellen Tod von Neuronen aufgrund schwerer Hypoxie (Sauerstoffmangel) oder den direkten Einfluss neurotroper Toxine und Strahlenexposition gekennzeichnet. Das Konzept der hepatischen Enzephalopathie (PE) impliziert neuropsychiatrische Erkrankungen auf dem Hintergrund einer Schädigung des Zentralnervensystems, die aufgrund der Unfähigkeit von Hepatozyten entstanden ist, das Blut von toxischen Substanzen, insbesondere von Ammoniak, zu reinigen. Es kommt zu einer schweren Vergiftung, die zu irreversiblen Schäden und zum Tod führen kann.

Seit der Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie liegt die jährliche Überlebensrate bei 52%, die Dreijahresrate bei 25%.

Pathogenese

Die Symptome von PE beginnen sich zu manifestieren, wenn das Leberparenchym seine Blutreinigungsfunktion beendet. Dies tritt bei akutem Leberversagen auf, wenn mehr als die Hälfte aller Hepatozyten zerstört wird. Dysfunktion der Verdauungsdrüse kann wiederum aus verschiedenen Gründen auftreten: chronische bakterielle, virale oder parasitäre Hepatitis, Stoffwechselkrankheiten (Hämochromatose), akute Fettdegeneration, Alkoholvergiftung, Arzneimittel oder Industriegifte. Das heißt, PE ist ein sekundärer pathologischer Zustand mit einem charakteristischen symptomatischen Komplex und nicht die zugrunde liegende Erkrankung.

Auf molekularer Ebene ist der Prozess der neuronalen Vergiftung mit Metaboliten nicht völlig klar. Nun gibt es drei Haupttheorien der Pathogenese von PE.

  1. Giftig (Wirkung von Ammoniak). Bei Leberfunktionsstörungen im Blut reichern sich viele schädliche Substanzen an - Fettsäuren, Bilirubin, Phenole, Thiole, Schwefelverbindungen und verschiedene Derivate von Kohlenwasserstoffen. Pathologische Hauptursache ist jedoch Ammoniak, das im Körper durch den Abbau von Aminosäuren, die Verarbeitung von Harnstoff und Proteinen gebildet wird. Während der enzymatischen Reaktion im Gehirn nimmt die Glucosesynthese ab, was zu einem Hunger der Zellen, zu osmotischem Ödem und Nekrose führt. Der gesamte Prozess wird durch allgemeine Vergiftung verschlimmert. Eine Störung der Leber führt zu einer Verschlechterung der Absorption von nützlichen Mikroelementen (Vitamine, K, Na, P, Mg), wodurch die Stickstoffkonzentration im Blut ansteigt und sich der Säuregehalt ändert. Daher wird die Entwicklung von PE durch eine Abnahme des Glukosespiegels, systemische Hypoxie, Dehydratation und portale Hypertonie (eine Druckerhöhung in der Pfortader) gefördert.
  2. Änderung der Aminosäurezusammensetzung. Infolge einer Leberfunktionsstörung beginnen sich aromatische Aminosäuren im Blut anzusammeln, die das gleiche molekulare Verhältnis verwenden, um die Hirnschranke zu überwinden, als verzweigtkettige Aminosäuren. Sie dringen in das Gehirn ein und verletzen Enzymreaktionen, was zu einer erhöhten Synthese falscher Neurotransmitter (Dioxyphenylalanin, Noradrenalin) führt und die Zellen des zentralen Nervensystems beeinflusst.
  3. Verletzung des Stoffwechsels von Gamma-Aminobuttersäure. Diese Säure ist einer der wichtigsten inhibitorischen Neurotransmitter. Daher führt eine Abnahme seiner Synthese im Darm zu einer Zunahme des Katabolismus schädlicher Substanzen im Gehirn. Die Öffnung von Chlorkanälen tritt auf, und von Neuronen eingefangene Chlorionen verlangsamen die Nervenimpulse und behindern die Arbeit des zentralen Nervensystems. Bei Menschen mit Leberinsuffizienz werden Stoffwechselprozesse gestört, wodurch die GABA-Synthese im Darm stark abnimmt.

Die populärste Theorie der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie ist die toxische Wirkung von Ammoniak. Es gibt jedoch Grund zu der Annahme, dass Verstöße gegen den Aminosäuremetabolismus von größter Bedeutung sind.

Ätiologische Typen

Zur Diagnose reicht es aus, das symptomatische Bild in Form ausgeprägter neurotischer Störungen und Daten zum pathologischen Zustand der Leber zu kombinieren. Für die Behandlung von PE ist es jedoch erforderlich, die genaue Ursache der Parenchymdysfunktion zu kennen. Darauf basierend gibt es 3 ätiologische PE-Typen.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen des Leberversagens. Sie besteht in toxischen Schäden des zentralen Nervensystems und äußert sich in Veränderungen der Persönlichkeit, verminderter Intelligenz, Depressionen, neurologischen und endokrinen Störungen. Zur Diagnosestellung werden biochemische Tests der Leber, Ultraschall der Leber und der Gallenblase, MRI und CT des Leber- und Gallentraktes sowie Elektroenzephalographie durchgeführt. Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie umfasst eine Diättherapie, Ausrottung des Infektionserregers, Darmreinigung, Unterdrückung der Darmmikroflora und symptomatische Maßnahmen.

Hepatische Enzephalopathie

Eine Leber-Enzephalopathie bei Lebererkrankungen ist nicht so häufig, hat jedoch ein sehr schwieriges Ergebnis - bis zu 80% der Fälle von Leberkoma führen zum Tod eines Patienten. Hepatologen stellen eine interessante Tatsache fest: Die Entwicklung einer Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens ist fast immer ein Faktor, der eine Leberzirrhose in der Zukunft ausschließt. Bei chronischen Leberschäden entwickelt sich diese Komplikation viel häufiger als bei akuten; ist potenziell reversibel, hat jedoch erhebliche Auswirkungen auf die soziale Aktivität und die Arbeitsfähigkeit des Patienten. Die Pathogenese und Entwicklungsmechanismen von PE sind bis heute nicht vollständig geklärt, die führenden Spezialisten auf dem Gebiet der Gastroenterologie beschäftigen sich mit der Erforschung dieses Problems. Die Offenlegung der Mechanismen der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie wird zur Entwicklung einer pathogenetischen Behandlung führen und die Sterblichkeitsrate dieser schrecklichen Komplikation des Leberversagens verringern.

Ursachen der hepatischen Enzephalopathie

Es gibt verschiedene Arten von hepatischer Enzephalopathie, je nach den Gründen für ihre Entwicklung: PE in Verbindung mit akutem Leberversagen, intestinalen Neurotoxinen, die in den Blutkreislauf gelangen, mit Leberzirrhose. Faktoren bei der Entwicklung eines akuten Leberversagens mit hepatischer Enzephalopathie können akute Virushepatitis, alkoholische Hepatitis, Leberkrebs, andere mit Hepatozytolyse einhergehende Erkrankungen, Arzneimittel und andere Intoxikationen sein. Der Grund für das Eindringen von intestinalen Neurotoxinen in den Blutkreislauf kann die aktive und übermäßige Vermehrung der obligaten Darmflora sein, der Verzehr von zu großen Mengen an Proteinnahrungsmitteln. Eine Leberzirrhose mit der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie ist durch den Ersatz normal funktionierender Hepatozyten durch Bindegarnargewebe mit Unterdrückung aller Leberfunktionen gekennzeichnet.

Die folgenden Faktoren können den Tod von Hepatozyten und toxische Hirnschäden auslösen: Blutungen aus Magen und Darm, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikation, anhaltende Verstopfung, übermäßige Eiweißzufuhr, Infektionen und die Entwicklung einer Peritonitis mit Aszites.

Wenn Leberversagen im Körper einen ganzen Komplex von pathologischen Störungen entwickelt: Veränderungen des EBS- und Wasserelektrolytzustands im Blut, Blutstillung, onkotischer und hydrostatischer Druck usw. All diese Veränderungen beeinträchtigen die Funktion solcher Zellen als Astrozyten signifikant, die ein Drittel der gesamten Zellmasse ausmachen. das Gehirn Astrozyten wird die Funktion zugewiesen, die Permeabilität der Barriere zwischen Hirngewebe und Blut zu regulieren, Toxine zu neutralisieren und sicherzustellen, dass Elektrolyte und Neurotransmitter in die Gehirnzellen gelangen. Ständige Exposition gegenüber Astrozyten Ammoniak, das bei Leberversagen über den Eintritt in den Blutkreislauf hinausgeht, führt zu einer Verschlechterung der Funktionsweise, einer erhöhten Alkoholproduktion, der Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie und einem Hirnödem. Neben Ammoniak können toxische Wirkungen auf Astrozyten falsche Neurotransmitter, Fettsäuren und Aminosäuren, Magnesium sowie Abbauprodukte von Kohlenwasserstoffen und Fetten enthalten.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Im klinischen Bild der hepatischen Enzephalopathie werden verschiedene neurologische und psychische Störungen unterschieden. Dazu gehören in der Regel Bewusstseinsstörungen (pathologische Schläfrigkeit, Blickfixierung, Lethargie mit nachfolgender Entwicklung von Stupor, Koma), Schlafstörungen (tagsüber ist der Patient pathologisch schläfrig und nachts klagt er über Schlafstörungen), Verhaltensstörungen (Reizbarkeit, Euphorie, Gleichgültigkeit, Gleichgültigkeit). Apathie), Intelligenz (Vergesslichkeit, Abwesendheit, Briefverletzung), Monotonie der Sprache. Das Auftreten oder die Verstärkung des süßen, hepatischen Atems ist mit einem gestörten Metabolismus von Mercaptanen (Stoffwechselprodukten der Darmflora) in der Leber verbunden, und daher beginnen sie, über die Atemwege ausgeschieden zu werden.

Bei vielen Patienten ist Asterixis ein Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie - asymmetrisches, großräumiges arrhythmisches Zucken, das in den Muskeln der Gliedmaßen, des Rumpfes und des Halses während der tonischen Spannung auftritt. Normalerweise wird Asterixis erkannt, wenn die Arme nach vorne gezogen werden, und ähnelt den umständlichen Bewegungen der Hände und Finger. Oft ist das Thermoregulationszentrum betroffen, wenn die hepatische Enzephalopathie betroffen ist, was zu einer niedrigeren oder erhöhten Temperatur oder zu abwechselnden Episoden von Hypothermie und Hyperthermie führen kann.

Mit dem Fluss wird eine akute und chronische Form der hepatischen Enzephalopathie isoliert. Die akute Enzephalopathie entwickelt sich sehr schnell und kann innerhalb weniger Stunden oder Tage zur Entwicklung des Komas führen. Die chronische Form entwickelt sich langsam, manchmal über mehrere Jahre.

In ihrer Entwicklung durchläuft die hepatische Enzephalopathie mehrere Stadien. Im Anfangsstadium (Unterkompensation) treten geringfügige psychische Veränderungen (Apathie, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit) auf, begleitet von Ikterizität der Haut und der Schleimhäute. Im Stadium der Dekompensation werden die geistigen Veränderungen verschlimmert, der Patient wird aggressiv, Asteriksis erscheint. Möglicherweise in Ohnmacht gefallen, unangemessenes Verhalten. Im Endstadium wird das Bewusstsein zu Sopor niedergedrückt, aber die Reaktion auf schmerzhafte Reize bleibt bestehen. Das letzte Stadium der hepatischen Enzephalopathie ist das Koma, es gibt keine Reaktion auf Reize, es bilden sich Krämpfe. Zu diesem Zeitpunkt sterben neun von zehn Patienten.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Der Zweck der Diagnose bei der hepatischen Enzephalopathie ist es, ihre Symptome zu identifizieren, den Schweregrad und das Stadium der Erkrankung festzustellen. Für den Nachweis einer hepatischen Enzephalopathie ist eine ordnungsgemäß gesammelte Anamnese von großer Bedeutung (Erwähnung der Virushepatitis, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikamenteneinnahme). Die Konsultation eines Gastroenterologen sollte so bald wie möglich stattfinden, und dieser Spezialist muss den neurologischen Symptomen und Anzeichen von psychischen Störungen genügend Aufmerksamkeit schenken. Es sollte daran erinnert werden, dass das Auftreten von Symptomen einer Schädigung der Hirnstammstrukturen bei Patienten im Koma die Möglichkeit eines Todes in den nächsten Stunden vermuten lässt.

Ein komplettes Blutbild wird durchgeführt (zeigt Anämie, eine Abnahme der Thrombozytenzahl, Leukozytose mit toxischer Neutrophilengranularität), ein Koagulogramm wird untersucht (aufgrund der Unterdrückung der Proteinsynthesefunktion der Leber, entwickelt sich eine Koagulopathie des Mangels), dann DIC-Syndrom, dann DIC-Syndrom., GGTP, Bilirubinspiegel steigt). Bei Bedarf können andere Labortests durchgeführt werden, die auf eine Schädigung der inneren Organe hinweisen (Mehrfachorganversagen).

Um das Ausmaß der Leberschäden zu bestimmen, können nicht-invasive Studien wie Ultraschall der Leber und Gallenblase, MRT der Leber und des Gallentrakts, CT des Gallentraktes erforderlich sein. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die genaue Ursache für Leberversagen zu ermitteln. Die Beurteilung des Grads der Hirnschädigung erfolgt mittels Elektroenzephalographie.

Die Differentialdiagnose der hepatischen Enzephalopathie wird mit anderen (extrahepatischen) Ursachen von Hirnschäden durchgeführt: Intrakranielle Katastrophe (hämorrhagischer Schlaganfall, Blutung in die Ventrikel des Gehirns, Bruch des Aneurysmas von zerebralem Vaskularblut usw.), Infektion des CNS, metabolische Störungen, extraktpatische Ursachen von Blutdruck alkoholische, medikamentöse und postkonvulsive Enzephalopathie.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Die Therapie der hepatischen Enzephalopathie ist eine schwierige Aufgabe und muss mit der Beseitigung der Ursachen dieses Zustands, der Behandlung von akutem oder chronischem Leberversagen, begonnen werden. Das Behandlungsschema der hepatischen Enzephalopathie umfasst Diättherapie, Darmreinigung, reduzierte Stickstoffwerte und symptomatische Maßnahmen.

Es ist notwendig, die Proteinmenge aus der Nahrung auf 1 g / kg / Tag zu reduzieren. (vorbehaltlich der Toleranz einer solchen Diät durch den Patienten) für eine ausreichend lange Zeit, da bei einigen Patienten eine Rückkehr zu einem normalen Proteingehalt das Wiederauftreten der Klinik der hepatischen Enzephalopathie verursacht. Zum Zeitpunkt der Diät vorgeschriebene Zubereitungen von Aminosäuren, begrenzter Salzgehalt.

Um eine wirksame Entfernung von Ammoniak aus dem Stuhl zu gewährleisten, muss mindestens zweimal täglich eine Darmentleerung erfolgen. Zu diesem Zweck werden regelmäßig Reinigungspfade gemacht und Laktulosepräparate verschrieben (ihre Aufnahme muss auf der Stufe der ambulanten Behandlung fortgesetzt werden). Verbessert auch die Verwendung von Ammoniak Ornithin, Zinksulfat.

Die antibakterielle Therapie umfasst die Ernennung eines Breitbandmedikaments, das hauptsächlich im Darmlumen aktiv ist (Neomycin, Vancomycin, Metronidazol usw.). Mit einem sedativen Zweck bei der hepatischen Enzephalopathie ist es unerwünscht, Arzneimittel der Benzodiazepin-Reihe zu verschreiben, wobei Haloperidol bevorzugt wird.

Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie kann durch Hirnödem, Blutungen, Aspirationspneumonie, Pankreatitis kompliziert sein; Daher sollte die Behandlung der Patienten im Stadium 3-4 der Erkrankung auf der Intensivstation erfolgen.

Prognose und Prävention der hepatischen Enzephalopathie

Die Prognose der hepatischen Enzephalopathie hängt von mehreren Faktoren ab, ist jedoch im Allgemeinen ungünstig. Das Überleben ist besser in Fällen, in denen sich eine Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines chronischen Leberversagens entwickelt hat. Bei Leberzirrhose mit hepatischer Enzephalopathie verschlechtert sich die Prognose bei Gelbsucht, Aszites und niedrigen Bluteiweißwerten. Bei akutem Leberversagen ist die Prognose bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen über 40 Jahren vor dem Hintergrund einer Virushepatitis, Gelbsucht und Hypoproteinämie schlechter. Die Sterblichkeit im Stadium 1-2 der hepatischen Enzephalopathie beträgt 35%, im Stadium 3-4 beträgt sie 80%. Prävention dieser Pathologie ist die Ablehnung von Alkohol und unkontrollierten Medikamenten, die Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie führen.

Was ist eine Leberenzephalopathie?

Zu den schweren Erkrankungen, die durch akutes oder chronisches Leberversagen verursacht werden, gehört die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Gehirnvergiftung und Toxinen des zentralen Nervensystems auf. Die Krankheit wird selten diagnostiziert, hat aber in 80% der Fälle einen ungünstigen Ausgang.

Eine hepatische Enzephalopathie als Komplikation einer chronischen Lebererkrankung ist häufiger als bei akuten Erkrankungen. Die pathogenetischen Mechanismen seiner Entstehung sind nicht vollständig verstanden, aber führende Experten auf dem Gebiet der Hepatologie und Gastroenterologie arbeiten an diesem Problem.

Formen und Stufen

Die hepatische Enzephalopathie wird in bestimmte Formen unterteilt, die auf pathophysiologischen Störungen im Körper beruhen. Basierend auf den Merkmalen der pathologischen Prozesse dort:

  • Akute Form. Ein gefährlicher Zustand, der durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist. In akuten Fällen kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen für Leberversagen in ein Koma fallen.
  • Subakutes Formular. Es verläuft in Zeitlupe und führt innerhalb von 7 bis 10 Tagen zur Entwicklung des Komas. Es hat einen wiederkehrenden Verlauf.
  • Chronische Form Es zeichnet sich durch einen langsamen Anstieg der Symptome (über mehrere Monate, manchmal Jahre) aus und entwickelt sich als Komplikation der Leberzirrhose in Kombination mit einer portalen Hypertonie.

Eine andere Klassifizierung basiert auf der Zuordnung von Formen, basierend auf dem Schweregrad der klinischen Manifestationen. Aus dieser Position wird eine latente, symptomatisch exprimierte und rezidivierende hepatische Enzephalopathie isoliert.

Sonderformen sind:

  • Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entsteht durch eine Verletzung des Kupferstoffwechsels, indem sich seine Ionen in den inneren Organen anreichern.
  • Partielle Lähmung

Die hepatische Enzephalopathie verläuft sequentiell und durchläuft mehrere Stadien:

  • Latent Bewusstsein, Intelligenz und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
  • Einfach Patienten haben die ersten beunruhigenden Manifestationen der psychoemotionalen, intellektuellen Sphäre und Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
  • Durchschnitt Patienten haben mäßige Bewusstseinsstörungen, gestörte Wahrnehmung der Realität. Erhöht die neuromuskuläre Dysfunktion.
  • Schwer Die Störung des Geistes und des Bewusstseins wird aktiv zum Ausdruck gebracht, der Patient zeichnet sich durch unzureichende Verhaltensreaktionen aus.
  • Koma - Endstation. Der Patient gerät in einen unbewussten Zustand, Reflexe fehlen.

Ursachen von Krankheiten

Die Gründe für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sind vielfältig. In der Hepatologie werden alle Risikofaktoren, die die Pathologie auslösen, in verschiedene Typen klassifiziert. Typ A enthält eine Liste der Ursachen, die eine Entwicklung aufgrund einer akuten Leberfunktionsstörung verursachen:

  • Virushepatitis.
  • Maligne Tumoren.
  • Die Niederlage der Drüse mit mehreren Metastasen.
  • Gallensteinerkrankung, begleitet von einer Stagnation in den Gallengängen.
  • Drogen, Betäubungsmittel, giftige Vergiftung.
  • Alkoholische Lebererkrankung

Die Liste der Ursachen für Typ B enthält Risikofaktoren aufgrund der negativen Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und begleitender Blutvergiftung:

  • Aktive Reproduktion der pathogenen Darmflora.
  • Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hohem Eiweißgehalt (Fleisch, Fisch, Milch).

Der Hauptgrund für Typ C ist der Verlauf der Zirrhose und ihre Komplikationen. Erhöhen Sie außerdem die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung parasitärer Invasionen, Entzündungsprozesse im Verdauungssystem und der Atmungsorgane, schwere Verletzungen und Verbrennungen von 3 bis 4 Grad, innere Blutungen.

Symptome

Die Symptome der hepatischen Enzephalopathie manifestieren sich in einer Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen, deren Schweregrad von der Form und dem Stadium der Erkrankung abhängt. Im Lichtstadium weist der Patient eine Reihe unspezifischer Anzeichen auf, die mit Stimmungsschwankungen, Verhaltensreaktionen und Beeinträchtigungen der intellektuellen Sphäre zusammenhängen. Dies äußert sich in der Form:

  • Erscheinungsbilder von Depressionen, unmotivierte Angstzustände. Manchmal hat ein Patient eine unverhältnismäßig hohe Stimmung.
  • Sprüche von verrückten Ideen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, erkennt die Menschen um sich herum.
  • Schlafstörung Der Patient entwickelt nachts am Tag Schlafstörungen - starke Schläfrigkeit.
  • Motilitätsstörungen und kleiner Tremor der Hand.

Zur gleichen Zeit entwickeln sich die ersten Anzeichen einer Vergiftung des Körpers - das Auftreten eines süßlichen Geruchs im Mund, Appetitlosigkeit, Übelkeit. Es gibt Müdigkeit, Schmerzen im Kopf und Tinnitus. Wenn eine Person mit einem Anfangsstadium ein EKG hat, treten in der Arbeit des Herzens Störungen in Form einer Alpha-Rhythmusstörung und eine erhöhte Amplitude der Wellen auf.

In Stufe 2 (Mitte) werden ängstliche Symptome ausgesprochen. Eine Person ist bei Bewusstsein, unterscheidet sich jedoch in einem depressiven und gehemmten Zustand, der abrupt durch Angriffe von Ärger, Aggressionen ersetzt werden kann. Oft gibt es Halluzinationen - auditiv und visuell. Der Patient möchte ständig schlafen, kann auch während des Gesprächs einschlafen. Andere Anzeichen der mittleren Stufe sind:

  • Hand zittern.
  • Räumliche und zeitliche Desorientierung.
  • Kurze Ohnmacht.
  • Starke Kopfschmerzen
  • Zucken der Muskeln im Gesicht, den oberen und unteren Gliedmaßen.
  • Der Anschein einer schnellen flachen Atmung.
  • Die Entwicklung der Gelbsucht.
  • Verstärkung eines bestimmten Geruchs aus der Mundhöhle.
  • Abnahme der bedingten Reflexe.

In der 3. Stufe (schwer) tritt eine anhaltende pathologische Bewusstseinsstörung des Stuportyps auf. Die starke Wirkung der Reize bewirkt, dass eine Person kurzfristig mit Halluzinationen und Wahnvorstellungen erregt wird. Nach Beendigung der Stimulation kehrt der Patient zur Bewusstlosigkeit zurück.

Andere spezifische Manifestationen eines schweren Stadiums:

  • Intensive Gelbsucht
  • Vermindertes Volumen der Leber.
  • Träge Sehne und Pupillenreflexe. Man kann sie aber nennen - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
  • Der Geruch von roher Leber kommt von der Haut.

Im Endstadium (Koma) ist der Patient völlig bewusstlos. Die Stimulation mit Schmerzen, Geräuschen und Berührungen wirkt sich nicht auf eine Person aus. Der Pupillenreflex fehlt. Anurie entwickelt sich - die Nieren funktionieren nicht mehr und scheiden Urin aus. Die Erkrankung wird durch Herzrhythmusstörungen und innere Blutungen (Magen-Darm, Uterus) kompliziert. Es ist unmöglich, eine Person aus einem hepatischen Koma wieder zum Leben zu erwecken - der Tod tritt nach einigen Stunden oder Tagen ein.

Diagnosemethoden

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf eine hepatische Enzephalopathie ist komplex und erfordert eine sofortige Implementierung - vom Auftreten der ersten Anzeichen einer Hirnschädigung bis zum Leberkoma kann es mehrere Stunden dauern. Die Bedeutung des Untersuchungsprozesses wird der Sammlung von Anamnese im Hinblick auf Informationen über bestehende und frühere Leberpathologien, die Einstellung zu alkoholischen Getränken und den unkontrollierten Konsum von Drogen beigemessen. Bei der Erstuntersuchung macht der Arzt auf das Verhalten des Patienten und auf neurologische Manifestationen aufmerksam.

Sie können die Diagnose anhand der Ergebnisse der Labordiagnostik bestätigen:

  • Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit einem pathologischen Prozess in der Leber, Bilirubin, AST und ALT steigen die alkalischen Phosphatase-Spiegel an. Die Transaminase-Aktivität nimmt zu.
  • Allgemeine Blutuntersuchung Indizien deuten indirekt auf eine Zunahme der Anzahl der Stabneutrophilen, eine Erhöhung der ESR und einen Rückgang des Hämoglobins hin.
  • Urinanalyse Bei Patienten mit funktionellem Leberversagen und Hirnschäden im Urin werden Blutverunreinigungen (Hämaturie), eine Erhöhung der Proteinkonzentration (Proteinurie) festgestellt, Urobilin wird nachgewiesen.

Von instrumentellen Diagnoseverfahren verwendete Ultraschall der Leber, um die Größe der Drüse zu bestimmen, und Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender morphologischer Analyse ermöglicht eine 100% ige Bestätigung des Vorhandenseins von Leberversagen auch im latenten Stadium der Enzephalopathie. Die Elektroenzephalographie ist erforderlich, um die Aktivität destruktiver Veränderungen im Gehirn zu bestimmen.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien zu unterscheiden, die Hirnschäden verursachen können:

  • Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems.
  • Alkohol- und Drogen-Enzephalopathie.
  • Intrazerebrale Blutung.
  • Bruch des zerebralen Aneurysmas.
  • Akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Behandlung

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird ausschließlich im Krankenhaus organisiert, die Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der Gesundheit der Leber, die Beseitigung der toxischen Wirkung von Ammoniak auf das Gehirn. Die kombinierte Therapie umfasst:

  • Die Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
  • Medikamentöse Behandlung.
  • Entgiftungsmaßnahmen.
  • Symptomatische Behandlung.

Die medikamentöse Behandlung reduziert sich auf den Termin:

  • Lactulosezubereitungen (Duphalac, Normase). Der Zweck ihrer Aufnahme - die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und den Überschuss mit Kot zu entfernen. Darüber hinaus reduzieren Laktulosepräparate das übermäßige Wachstum der pathogenen Darmflora. Bei bewusstlosen Patienten wird Laktulose über eine Sonde verabreicht.
  • Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Die Antibiotika-Therapie reduziert sich auf die orale Medikation, intravenöse Infusionen sind wegen der hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, die schädliche Flora im Darm, die Ammoniak produziert, zu zerstören. Die Antibiotikadosen werden regelmäßig an den Zustand des Patienten angepasst.
  • Medikamente, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Solche Medikamente werden bei der maximalen Dosierung intravenös angewendet.
  • Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Durch die Aufnahme von Sorbentien können Darmtoxine rechtzeitig abgeleitet werden, wodurch ihre Aufnahme in das Blut verhindert wird.
  • Arzneimittel, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

Zu den obligatorischen therapeutischen Maßnahmen zählt die Infusionstherapie durch intravenöse Infusion von polyionischen und Glucose-Kalium-Insulin-Lösungen. Zur Verbesserung der Blutgerinnung werden Plasmatransfusionen durchgeführt. Die Hämodialyse wird bei Patienten mit kritisch hohem Kaliumspiegel im Blut organisiert.

Patienten werden täglich hohe Einläufe gezeigt. Einläufe werden mit einer kühlen 1% igen Sodalösung durchgeführt. Das Einführen von Einläufen ist für die Ausscheidung von Darmmetaboliten erforderlich. Darüber hinaus ist es durch das gefärbte Wasser oder die Farbe der Stuhlmassen möglich, das Auftreten von inneren Blutungen aus dem Darm sofort zu erkennen.

Chirurgische Eingriffe reduzieren sich auf die Durchführung von Operationen in der Form von:

  • Transjugales intrahepatisches portokavales Rangieren (TIPS). Nach der Operation wird der Druck in der Pfortader des Patienten stabilisiert, die Blutversorgung der Leber normalisiert und die negativen Symptome reduziert.
  • Lebertransplantation von einem Spender. Drüsen-Transplantationen sind bei akuten und chronischen dekompensierten Formen indiziert.

Diät

Patienten mit akutem oder chronischem Verlauf benötigen eine diätetische Ernährung. Der Zweck der Diät ist es, die Freisetzung von Ammoniak im Darm und seine Konzentration im Blutplasma aufgrund des Ausschlusses von Eiweißnahrung von der Diät zu reduzieren. Die Nahrung muss jedoch den Kalorien- und Energiebedarf des Körpers decken. Der Mangel an Aminosäuren wird mit Hilfe spezieller Mischungen (Hepamin) ausgeglichen. Bei bewusstlosen Patienten wird die Mischung über eine Sonde verabreicht.

Bei mäßig ausgeprägten Ausprägungen ist die tägliche Proteinzufuhr auf 30 g begrenzt, wobei die Grenze auch für Fette gilt - nicht mehr als 20 g pro Tag. Die tägliche Menge an Kohlenhydraten - bis zu 300 g Die Ernährung der Patienten besteht aus Schleimhautsuppen, flüssigen Brei auf Wasser, Gelee, Gemüsepüree. Das Essen sollte alle 2 Stunden in kleinen Mengen eingenommen werden.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert - die Menge an Protein in der Diät wird schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g. Wenn sich der Zustand verschlechtert, werden die Fette vollständig von der Diät ausgeschlossen. Bevorzugt werden pflanzliche Proteine.

Prognose und Prävention

Die Überlebensprognose bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie hängt von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Wenn die Krankheit im latenten und milden Stadium erkannt wird, wenn die pathologischen Veränderungen in der Leber minimal sind und keine Bewusstseinsstörungen vorliegen, ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose ist bei chronischem Verlauf mit langsamer Progression immer günstiger. Der akute Verlauf ist durch ungünstige Prognosepläne gekennzeichnet, insbesondere bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen ab 40 Jahren.

Bei der Erkennung in den Stufen 1-2 übersteigt die Sterberate nicht 35%. Bei 3-4 Stufen steigt die Mortalität auf 80%. Die Prognose für Patienten, die ins hepatische Koma gefallen sind, ist immer ungünstig: 9 von 10 Menschen sterben.

Vorbeugung ist auf die Aufrechterhaltung der normalen Leberfunktion und die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege zurückzuführen. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils mit der Ablehnung von Alkohol und Nikotin. Zur Vorbeugung von toxischen Wirkungen auf die Leber ist es wichtig, auf unkontrollierte Medikamente und die Selbstbehandlung zu verzichten.