Chronische Virushepatitis (B18)

Hepatitis B (viral) NIS

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Virushepatitis in mkb 10

HEPATITIS VIRAL CHRONIC (Code gemäß ICD-10 - V18

Langer (mehr als 6 Monate) entzündlicher und dystrophischer Prozess in der Leber, verursacht durch die Persistenz von Hepatitis B, C, C O-Viren mit einem Mangel an zellulärer und Makrophagenimmunität. Chronische Hepatitis wird häufiger nach atypischen (anikterischen und subklinischen) Formen der viralen Hepatitis gebildet und entwickelt sich als primärer chronischer Prozess. Besonders häufig wird eine chronische Hepatitis bei Kindern des ersten Lebensjahres als Folge einer perinatalen Infektion von Müttern mit Hepatitis oder von Trägern von Hepatitisviren beobachtet.

Abb. 3. Leberzirrhose, Leberkoma 2,3

Hepatitis dauert mehr als 6 Monate. Die Krankheit ist durch asthenodispepticheskie Phänomene, hepatolienales Syndrom und Veränderungen in der biochemischen Analyse von Blut in Form von Hyperfermentämie, Dysproteinämie, manchmal Gelbsucht und Hyperbilirubinämie gekennzeichnet, was durch allgemein anerkannte morphologische Indikatoren und spezifische Marker des Bluts bestätigt wird. Chronische Hepatitis wird morphologisch durch ein vielfältiges Bild von diffusen Leberschäden dargestellt, die in einigen Fällen zur Bildung von Zirrhose neigen. Bei chronischer Hepatitis kann sich ein Hepatokarzinom entwickeln. Die Ätiologie der Virushepatitis wird durch den Nachweis der Marker der Hepatitis B, E, C, O bestätigt.

Bei Vorhandensein von Aktivität (in Bezug auf die Aktivität von AlAT) und Nachweis von viralen Replikationsmarkern (RNA NSO, RNA LEU, DNA NVU, NVAA) wird die Behandlung mit rekombinantem Interferon alpha-2 (Viferon, Roferon A, Intron A usw.) durchgeführt für 6-12 Monate.

Dosierungsschema: Viferon wird täglich in einer täglichen Dosis von 3-5 Millionen IE pro 1 m2 Körperoberfläche in Kerzen verschrieben, Roferon A und Intron A - 3 Millionen MU intramuskulär jeden zweiten Tag dreimal pro Woche. Einige Autoren empfehlen, Cycloferon mit 10 mg / kg Körpergewicht für 6-12 Monate zu verschreiben. Es wird angenommen, dass die antivirale Wirkung von Cycloferon weniger mit der erhöhten Produktion von Interferon als mit der immunregulatorischen Wirkung auf Cytokine zusammenhängt. Beim Cholestase-Syndrom ist es ratsam, das Geschlecht und die Komponentenlösung des Antioxidans - 1,5% Rachbergin sowie Cytoflavin - zu verwenden. Unabhängig vom Aktivitätsgrad des Prozesses und der Fibrose wird die Behandlung mit rekombinantem Interferon für 6–12 Monate mit der Verschreibung kombiniert

Ich esse Ursodesoxycholsäure (Ursofalk) in einer Dosis von 10-15 mg / kg pro Tag für 3-6 Monate. Bei einer Autoimmunhepatitis wird die Behandlung mit Prednison in einer Menge von 2-3 mg / kg durchgeführt

2–4 Wochen, reduzieren Sie dann die Dosis innerhalb von 1–3 Monaten auf 0,5 mg / kg und geben Sie sie für 12–18 Monate in Kombination mit Azathioprin mit einer Rate von 2 mg / kg 1 Mal pro Tag, bis die Remission erreicht ist weiter

Abb. 7. Leberkrebs

Behandlung mit einer Erhaltungsdosis von 0,5 mg / kg für 12-18 Monate.

Virushepatitis c-Code auf icb 10

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Chronische Virushepatitis

Chronische Virushepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff

Chronische Virushepatitis B ohne Delta-Agent

Hepatitis B (viral) NIS

Chronische Virushepatitis C

Andere chronische Virushepatitis

Chronische Virushepatitis, nicht näher bezeichnet

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Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und gesundheitlichen Problemen.
10. Überarbeitung.
Mit den von der WHO 1996-2018 veröffentlichten Änderungen und Ergänzungen.

B15 - B19 Virushepatitis

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Klassenliste

durch das humane Immundefizienzvirus HIV verursachte Krankheit (B20 - B24)
angeborene Anomalien (Missbildungen), Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00 - Q99)
Neoplasmen (C00 - D48)
Komplikationen bei Schwangerschaft, Geburt und Nachgeburt (O00 - O99)
bestimmte Bedingungen in der perinatalen Periode (P00 - P96)
Symptome, Anzeichen und Abweichungen von der in klinischen und Laborstudien ermittelten Norm, anderenorts nicht klassifiziert (R00 - R99)
Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00 - T98)
endokrine Erkrankungen, Essstörungen und Stoffwechselstörungen (E00 - E90).

Ausgeschlossen
endokrine, ernährungsbedingte und metabolische Erkrankungen (E00-E90)
Angeborene Fehlbildungen, Deformitäten und Chromosomenanomalien (Q00-Q99)
einige infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)
Neoplasmen (C00-D48)
Komplikationen bei Schwangerschaft, Geburt und Nachgeburt (O00-O99)
bestimmte Bedingungen, die in der perinatalen Periode auftreten (P00-P96)
In der klinischen Forschung und Laborforschung festgestellte Symptome, Symptome und Anomalien, anderenorts nicht klassifiziert (R00-R99)
systemische Bindegewebserkrankungen (M30-M36)
Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)
vorübergehende zerebrale ischämische Anfälle und verwandte Syndrome (G45.-)

Dieses Kapitel enthält die folgenden Blöcke:
I00-I02 Akutes rheumatisches Fieber
I05-I09 Chronische rheumatische Herzkrankheiten
I10-I15 Hypertensive Krankheiten
I20-I25 Ischämische Herzkrankheiten
I26-I28 Lungenherzkrankheit
I30-I52 Andere Formen von Herzkrankheiten
I60-I69 Zerebrovaskuläre Erkrankungen
I70-I79 Erkrankungen der Arterien, Arteriolen und Kapillaren
I80-I89-Knoten und Lymphknoten, anderenorts nicht klassifiziert
I95-I99 Anderes Kreislaufsystem

Chronische Virushepatitis

RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung, Gesundheitsministerium der Republik Kasachstan)
Version: Archiv - Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2007 (Bestellnr. 764)

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Chronische Virushepatitis ist eine Entzündung des Lebergewebes, die über einen längeren Zeitraum (mehr als 6 Monate) anhält.

Protokollcode: Н-T-026 "Chronische Virushepatitis"
Für Krankenhäuser therapeutisches Profil

Klassifizierung

- chronische Virushepatitis, nicht anderweitig klassifiziert.

- Immuntoleranz (bei Virushepatitis B).

4. Nach Stufe:

* Der Grad der chronischen Hepatitis-Aktivität wird durch den Schweregrad der Nekrose der Parenchym- und Entzündungszellinfiltration unter Verwendung einer semi-quantitativen (Rang-) Analyse bestimmt, wobei der Schweregrad histologischer Anzeichen in Punkten bewertet wird (Knodell-Index, METAVIR-Skala).

** Bewertung des histologischen Aktivitätsindex

Faktoren und Risikogruppen

Die Risikogruppe umfasst:
- Süchtige;
- Einzelpersonen mit promiskuitivem Sex;
- Hämodialysepatienten;
- Patienten, die wiederholte Bluttransfusionen oder Blutbestandteile benötigen;
- medizinisches Fachpersonal;
- Familienmitglieder des Trägers von Viren.

Die wichtigsten Infektionswege, durch die der Erreger massiv übertragen wird, sind Transfusionen von Blut und seinen Produkten (70% der Fälle von Post-Transfusionshepatitis), Injektionen und anderen invasiven Eingriffen, Hämodialyse, Organtransplantation und Tätowierung. Die Rolle der sexuellen, vertikalen und perinatalen Infektionswege ist für HBV von größerer Bedeutung. In 40% der Fälle ist es nicht möglich, den Übertragungsweg des Erregers festzulegen. Der Hauptweg der Übertragung von HCV ist parenteral: Transfusionen, Organtransplantationen von infizierten Spendern, intravenöse Medikamentenverabreichung.

Diagnose

HHGD ist das Ergebnis einer Superinfektion mit dem Hepatitis-D-Virus bei Patienten mit HBV und hat deutlichere klinische Manifestationen als HBV und CVHC.

Bei der körperlichen Untersuchung ist das hauptsächliche objektive Symptom die Hepatomegalie, eine Zunahme der Leberdichte. Mit einer hohen Aktivität des Prozesses sowie der Bildung einer Leberzirrhose ist eine Splenomegalie möglich, manchmal eine Lymphadenopathie, das Vorhandensein von Leberzeichen (palmares und plantares Erythem, Besenreiser, Hyperpigmentierung).

Entstehung und Verlauf der portalen Hypertonie: spontane bakterielle Peritonitis, portosystemische Enzephalopathie, hepatorenales Syndrom, hepatopulmonales Syndrom, sekundärer Hypersplenismus mit Zytopenie (Knochenmarkapplasie), Koagulopathie (Verbrauch), DIC.

Labordiagnostik

- anti-hdv, rna hdv.

Differentialdiagnose

Behandlung

- Spar-Modus (körperliche Überlastung, Überhitzung, Unterkühlung vermeiden);
- Diät Nummer 5;
- obligatorischer Ausschluss alkoholhaltiger Getränke.

- histologische Anzeichen einer Aktivität.

- Anämie oder Unfähigkeit, Anämie zu tolerieren.

- das Fehlen einer IFN-Therapie in der Geschichte.

- langjährige Krankheit (über 10 Jahre);
- Rückfall

Patientenfaktoren:

Die Standarddosis von pegyliertem Interferon α2a beträgt 180 µg 1 Mal pro Woche, pegyliertes Interferon α2b - 1,5 µg / kg 1 Mal pro Woche. Die Standarddauer der Therapie beträgt 24 Wochen, wird aber derzeit auf 48 oder sogar 96 Wochen nach oben korrigiert.

Alternativ werden, ebenso wie in Gegenwart von Kontraindikationen für eine Interferontherapie, Nukleotid / Nukleosid-Analoga verwendet (Lamivudin 100 mg / Tag oder Adefovir 10 mg / Tag oder Entecavir 0,5 mg / Tag). Die Behandlung bei HBe-positiven Patienten dauert bis zum Erreichen der Serokonversion (Auftreten von Anti-HBe) und dem Verschwinden der HBV-DNA bei HBe-negativen Patienten - bis zum Verschwinden der HBV-DNA für mindestens 24 Wochen. Bei Fehlen von Serokonversion und negativer PCR mit hoher Qualität wird die Wirksamkeit der Therapie durch Verringerung der Viruslast (nicht mehr als 104) beurteilt, und die Therapiedauer kann in diesen Fällen unbegrenzt lang sein.

Vor dem Hintergrund der Behandlung mit Nukleotid / Nukleosid-Analoga ist das Auftreten einer Resistenz (häufiger gegen Lamivudin) in Form einer Verschlechterung des Krankheitsverlaufs, einer Erhöhung der ALT und einer Erhöhung der Viruslast möglich. In diesen Fällen wird eine weitere Behandlung mit Lamivudin mit Adefovir kombiniert.

Wenn HVGS eine antivirale Therapie mit Interferonen und Ribavirin anwendet. Die Behandlungsdauer mit 1,4,5 und 6 Genotypen beträgt 48 Wochen und mit den Genotypen 2 und 3 - 24 Wochen. Die Standarddosis von pegyliertem Interferon α2a beträgt 180 µg 1 Mal pro Woche, pegyliertes Interferon α2b - 1,5 µg / kg 1 Mal pro Woche. Die Ribavirin-Dosis bei der Behandlung von Patienten mit den Genotypen 1,4,5 und 6 beträgt 1200 mg pro Tag, die Genotypen 2 und 3 - 1000 mg pro Tag.

HBGD verwendet Standarddosen von pegylierten Interferonen. Die empfohlene Behandlungsdauer beträgt 48 bis 96 Wochen.

Ansonsten werden die weiteren Taktiken des Patienten individuell gewählt. Patienten im Stadium der viralen Leberzirrhose führen alle 6 Monate eine Studie mit α-Fetoprotein und Ultraschall durch.

3. Ribavirin 200 mg

Liste der zusätzlichen Medikamente:

5. Lactulose 200,0

Krankenhausaufenthalt

Prävention

- Drogenabhängige, Prostituierte, Homosexuelle (es ist unmöglich, eine vollständige Immunisierung dieser Kategorie sicherzustellen, aber bei jeder Gelegenheit sollte ihnen eine Impfung angeboten werden).
Die Erhaltungsdosen des Impfstoffs sollten alle 5-10 Jahre verabreicht werden.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Mcb 10 Virushepatitis b

Virushepatitis (B15-B19)

Falls erforderlich, geben Sie die Ursache der Hepatitis nach der Transfusion an, und verwenden Sie einen zusätzlichen Code (Klasse XX [V01-Y98]).

• Cytomegalovirus-Hepatitis (B25.1)
• Herpes-simplex-Hepatitis (B00.8)
• Auswirkungen der Virushepatitis (B94.2)

Inhaltsverzeichnis:

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO gg.

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ICD-10-Klassifizierung von Hepatitis-Codes

Typischerweise ist die Hepatitis (der Code für ICD-10 hängt vom Erreger ab und wird in den Bereich B15-B19 eingeteilt), einer polyetiologischen entzündlichen Lebererkrankung, viralen Ursprungs. Heute nimmt die Virushepatitis den ersten Platz in der Struktur der Pathologien dieses Organs ein. Infektiöse Hepatologen behandeln diese Krankheit.

Ätiologie der Hepatitis

Die Einstufung der Krankheit ist komplex. Die Hepatitis wird entsprechend dem ätiologischen Faktor in zwei große Gruppen eingeteilt. Dies sind nicht virale und virale Pathologien. Die akute Form umfasst mehrere klinische Optionen mit unterschiedlichen Ursachen.

In der Praxis werden folgende Arten von nichtviralen Erkrankungen unterschieden:

1. Der entzündlich-nekrotische Charakter hat einen progressiven Leberschaden in der Autoimmunvariante, dh wenn sich eine Autoimmunhepatitis entwickelt. Die eigene Immunität zerstört die Leber.
2. Aufgrund einer längeren Bestrahlung mit Dosen von mehr als 300–500 rad über einen Zeitraum von 3 bis 4 Monaten entwickelt sich eine Bestrahlungsvariante der Lebergewebeentzündung.
3. Bei einer toxischen Hepatitis (ICD-10-Code K71) tritt häufig eine Nekrose auf. Der cholestatische Typ, eine sehr schwere Lebererkrankung, ist mit Problemen der Gallenausscheidung verbunden.
4. Die nicht spezifizierte Hepatitis wird in der Struktur dieser Pathologie bestimmt. Eine solche Krankheit entwickelt sich unbemerkt. Es ist eine Krankheit, die sich nicht zu Leberzirrhose entwickelt hat. Es wird auch nicht innerhalb von 6 Monaten abgeschlossen.
5. Vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten entwickeln gastrointestinale Pathologien Leberzellschäden von entzündlicher und dystrophischer Natur. Dies ist eine reaktive Hepatitis (ICD-Code K75.2).
6. Gift oder Gelbsucht wird in medizinische oder alkoholische Form unterteilt, die durch den Missbrauch von schädlichen Getränken oder Medikamenten entsteht. Drogen- oder alkoholische Hepatitis entwickelt sich (ICD-10-Code K70.1).
7. Eine Krankheit unbekannter Ätiologie wird als kryptogene Hepatitis angesehen. Dieser Entzündungsprozess ist lokalisiert und schreitet in der Leber rasch voran.
8. Die Folge einer Infektion mit Syphilis, Leptospirose, ist eine bakterielle Entzündung des Lebergewebes.

Viruserkrankungen

Verschiedene Arten der kleinsten intrazellulären Parasiten im Körper verursachen eine virale Version der Pathologie. Alle möglichen Erreger führen zu schweren Leberentzündungen. Derzeit fanden Wissenschaftler, die die Forschung betrieben, 7 verschiedene Hepatitisviren. Die Buchstabennamen wurden solchen Formen der Lebererkrankung zugeordnet: A, B, C, D, E, F und G. In den letzten Jahren wurden auch Läsionen vom TTV-Typ entdeckt. Jeder der Buchstaben bestimmt die spezifische Krankheit und den spezifischen Erreger.

Momentan wird die Ätiologie jedes dieser Erreger detailliert untersucht. In jeder Art von Krankheit wurden Genotypen gefunden - Unterarten von Viren. Jedes hat seine eigenen Besonderheiten.

Der Virusträger oder der Kranke ist die Ursache der Krankheit. Das Eindringen von Parasiten in das Blut eines gesunden Menschen ist der Hauptinfektionsweg, wird jedoch nicht als einziger angesehen. Aus diesem Grund werden die Übertragungswege viraler Pathologien von modernen Wissenschaftlern untersucht. Bis zu 4 Wochen kann eine Inkubationszeit der Krankheit andauern.

Viren A und E sind am wenigsten gefährlich. Solche Infektionserreger werden durch kontaminierte Getränke und schmutzige Hände übertragen. Ein oder ein halber Monat ist die Heilung für diese Gelbsucht. Am gefährlichsten sind die Viren B und C. Diese heimtückischen Erreger der Gelbsucht werden sexuell übertragen, jedoch häufiger durch das Blut.

Dies führt zur Entwicklung einer schweren chronischen Hepatitis B (ICD-10 V18.1-Code). Ikterus-C-Virusursprung (CVHS) ist vor dem 15. Lebensjahr häufig asymptomatisch. Bei chronischer Hepatitis C (ICD-Code B18.2) tritt der destruktive Prozess im Körper des Patienten allmählich auf. Eine nicht näher bezeichnete Hepatitis hält mindestens sechs Monate an.

Wenn sich ein pathologischer Entzündungsprozess länger als 6 Monate entwickelt, wird eine chronische Form der Krankheit diagnostiziert. Gleichzeitig wird das klinische Bild nicht immer klar zum Ausdruck gebracht. Die chronische Virushepatitis verläuft allmählich. Diese Form führt häufig zur Entwicklung einer Leberzirrhose, wenn keine geeignete Behandlung vorliegt. Das beschriebene Organ des Patienten nimmt zu, es treten die Schmerzen auf.

Mechanismus und Symptome der Krankheit

Die multifunktionalen Hauptzellen der Leber sind die Hepatozyten, die für die Funktion dieser externen Sekretdrüse eine wichtige Rolle spielen. Sie werden zum Ziel von Hepatitis-Viren und werden von den Erregern der Krankheit beeinflusst. Entwickelt funktionelle und anatomische Schäden an der Leber. Dies führt zu schweren Erkrankungen im Körper des Patienten.

Ein sich schnell entwickelnder pathologischer Prozess ist die akute Hepatitis, die in der internationalen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision unter den folgenden Codes steht:

• akute Form A-B15;
• akute Form B-B16;
• akute Form C-B17.1;
• akute Form von E-B17.2.

Bei der Analyse von Blut, das durch eine hohe Anzahl an Leberenzymen gekennzeichnet ist, Bilirubin. Nach kurzer Zeit tritt Gelbsucht auf, der Patient hat Anzeichen einer Vergiftung. Die Krankheit endet mit dem Genesungs- oder Chronisierungsprozess.

Klinische Manifestationen der akuten Form der Krankheit:

1. Hepatolienal-Syndrom Die Größe der Milz und der Leber nimmt rapide zu.
2. Hämorrhagisches Syndrom Aufgrund einer Verletzung der Homöostase entwickelt sich eine erhöhte Gefäßblutung.
3. Dyspeptische Symptome. Diese Probleme stellen eine Verletzung der Verdauung dar.
4. Ändern der Farbe von Urin, Kot. Charakterisiert durch die grauweiße Farbe des Stuhls. Der Urin wird dunkel. Besorgen Sie sich eine Schleimhaut mit gelber Farbe, Haut. In der Ikterik oder anicteric Form kann eine Form der akuten Hepatitis auftreten, die als typisch betrachtet wird.
5. Allmählich gebildetes asthenisches Syndrom. Dies ist ein emotionales Ungleichgewicht, Müdigkeit.

Gefahr von Virus-Gelbsucht

Von allen Pathologien des hepatobiliären Systems führt der virale Typ der Erkrankung am häufigsten zur Entwicklung von Krebs oder Leberzirrhose.

Aufgrund der Gefahr der Bildung der letzteren ist die Hepatitis eine besondere Gefahr. Die Behandlung dieser Pathologien ist äußerst schwierig. Bei viraler Hepatitis wird häufig der Tod beobachtet.

Diagnosetests

Die Ermittlung des Pathogens der Pathologie sowie die Ermittlung der Ursachen für die Entstehung der Krankheit sind Gegenstand der Erhebung.

Diagnose enthält die folgende Liste von Verfahren:

1. Morphologische Studien. Nadelbiopsie. Mit einer dünnen Hohlnadel wird das Gewebe punktiert, um die Biopsieproben zu untersuchen.
2. Instrumentelle Tests: MRI, Ultraschall, CT. Laboruntersuchungen: serologische Reaktionen, Leberfunktionstests.

Therapeutische Wirkungen

Auf der Grundlage der Ergebnisse diagnostischer Untersuchungen verschreiben Spezialisten eine konservative Behandlung. Eine spezifische ätiologische Therapie zielt darauf ab, die Ursachen der Erkrankung zu beseitigen. Um Giftstoffe zu neutralisieren, ist eine Entgiftung erforderlich.

Antihistaminika sind für verschiedene Arten von Beschwerden indiziert. Diät-Therapie ist erforderlich. Eine ausgewogene, sanfte Ernährung ist für Hepatitis unerlässlich.

Beim ersten Anzeichen von Problemen ist es wichtig, unverzüglich einen erfahrenen Spezialisten zu kontaktieren.

Akute und chronische Virushepatitis

Bei der chronischen Virushepatitis (CVH) handelt es sich um eine chronische Leberentzündung, die durch hepatotrope Viren verursacht wird und mindestens sechs Monate lang ohne Verbesserung fortbesteht.

Die weitaus meisten Fälle von CVH sind auf Hepatitis-B-, -C- und -D-Viren zurückzuführen, die Rolle anderer hepatotroper Viren (G-Virus, TTV, SEN usw.) ist noch nicht vollständig untersucht.

• B18 chronische Hepatitis

• B18.0 Chronische Virushepatitis B mit einem Delta-Wirkstoff

• B18.1 Chronische Virushepatitis B ohne Delta-Agent

• B18.2 Chronische Virushepatitis C

• B18.8 Sonstige chronische Virushepatitis

• B18.9 Chronische Virushepatitis, nicht näher bezeichnet.

Abkürzungen: HBV - Hepatitis-B-Virus; HCV - Hepatitis-C-Virus; HDV - Hepatitis-D-Virus

BEISPIEL DER FORMULIERUNG DER DIAGNOSE

In Ermangelung morphologischer Daten kann die Aktivität des Prozesses nach Schwere des Cytolyse-Syndroms bewertet werden (siehe Abschnitt „Klassifizierung“).

Hepatitis B ist eine der häufigsten Infektionen. Weltweit gibt es etwa 300 Millionen Patienten mit HHG B (etwa 5% der Gesamtbevölkerung). Jedes Jahr stirbt mindestens eine Person an einer durch HBV-Infektion verursachten Leberschädigung (neunter Platz in der Gesamtsterblichkeitsstruktur). Die Prävalenz der HBV-Infektion ist in den einzelnen Ländern sehr unterschiedlich.

■ Regionen mit niedriger Prävalenz (bis zu 2% der Bevölkerung) umfassen die USA, Kanada, westeuropäische Länder, Australien und Neuseeland.

■ Regionen mit einer durchschnittlichen Prävalenz (3-5%) sind Osteuropa, die Mittelmeerländer, Japan, Zentralasien und der Nahe Osten sowie Zentral- und Südamerika.

■ Regionen mit hoher Prävalenz (10–20%) (endemische Gebiete) umfassen Südasien, China, Indonesien, Länder im tropischen Afrika, Pazifikinseln, Alaska.

Der Erreger der HBV-Infektion ist ein DNA-Virus aus der Familie der Hepadnaviridae. Der Hauptübertragungsweg ist die parenterale (Injektion, Hemotransfusion) sowie durch geschädigte Schleimhäute und Haut (perinatal während des Geschlechtsverkehrs). Hepatitis B zeichnet sich durch eine hohe Ansteckungsgefahr aus. Eine Infektion ist möglich, wenn eine kleine Menge infizierten Materials auf beschädigte Haut oder Schleimhäute injiziert wird (0,0001 ml Blut). Das Virus ist in der Umwelt stabil, es behält bei Raumtemperatur seine Pathogenität für mindestens 7 Tage in getrocknetem Blut.

Die Häufigkeit der einzelnen Übertragungsmethoden variiert in verschiedenen Regionen stark. In Ländern mit niedriger Prävalenz erfolgt die Infektion meistens über sexuellen Kontakt und den parenteralen Weg (in Risikogruppen). Im Gegensatz dazu ist der führende Infektionsweg in Ländern mit mittlerer und besonders hoher Prävalenz perinatal.

Das Hauptag HBV ist oberflächlich (australisch) (HBsAg), der Kern (HBcAg), der nur in Hepatozyten vorkommt, und der Virusreplikationsmarker (HBeAg). HBsAg, HBeAg, AT zu ihnen und zu HBcAg (Anti-HBs, Anti-HBe, Anti-HBc) sowie HBV-DNA sind die signifikantesten serologischen Marker für Hepatitis B (weitere Informationen finden Sie im Abschnitt Diagnostics).

Laut WHO sind weltweit mindestens 170 Millionen Menschen mit HCV infiziert. Die Prävalenz von HCV-Infektionen variiert in den verschiedenen Regionen ebenfalls erheblich - von 0,01 bis 0,02% in Westeuropa und 6,5% in Ländern im tropischen Afrika. CVH C ist die häufigste Form einer chronischen Lebererkrankung in den meisten europäischen Ländern und Nordamerika. Die Gesamtzahl der HCV-Infizierten in Russland beträgt mehr als 1 Million 700 Tausend Menschen. Eine HCV-Infektion verursacht etwa 40% der Fälle einer chronischen Lebererkrankung.

Die Krankheit verursacht ein RNA-haltiges Virus aus der Flaviviridae-Familie. Die Hauptübertragungsroute ist parenteral. Sexuelle und perinatale Übertragungsmodi sind ebenfalls möglich, jedoch aufgrund der relativ geringen (im Vergleich zu HBV) Virusansteckung weniger wichtig. HCV ist genetisch heterogen - es gibt 6 Hauptgenotypen (1–6) und mindestens 50 Subtypen. Auf dem Territorium der Russischen Föderation sind die Genotypen 1b und 3a am häufigsten.

Der Virus-Genotyp ist für die Behandlung von grundlegender Bedeutung: Die Wirksamkeit von antiviralen Medikamenten ist bei Infektionen mit Genotyp 1 (nicht mehr als 50%) signifikant geringer als bei den Genotypen 2 und 3 (bis zu 80–90%).

Die serologischen Hauptmarker von Hepatitis C sind АТ bis Ag HCV (Anti-HCV) und virale RNA.

HDV-Infektionen treten am häufigsten in Südeuropa, Nordafrika, dem Nahen Osten, Mittel- und Südamerika auf. In einigen Regionen kann die Prävalenz 47% erreichen. Weltweit gibt es ungefähr 15 Millionen Patienten mit Hepatitis D. Die durchschnittliche Inzidenz von HDV-Infektionen bei Patienten mit CVH B beträgt ungefähr 10% (US-Daten).

Die Krankheit verursacht ein unvollständiges RNA-Virus (HDV, δ-Virus), für dessen Expression und Pathogenität HBV erforderlich ist. Übertragungswege sind ähnlich wie bei einer HBV-Infektion. Die Erkrankung kann in Form einer akuten Infektion mit gleichzeitiger Infektion von HBV und des δ-Virus (Koinfektion) oder einer akuten Infektion mit einer Infektion mit HDV von HBV-Trägern oder Patienten mit CVH B (Superinfektion) auftreten. Hepatitis D ist normalerweise schwerwiegend und zeichnet sich durch eine geringe Wirksamkeit der spezifischen Therapie und eine schlechte Prognose aus. Serologische Marker sind AT kAg HDV (Anti-HDV) und virale RNA.

■ Für das Screening auf eine HBV-Infektion wird der HBsAg-Test im Blut durch ELISA verwendet. Die Studie wird in den folgenden Bevölkerungskategorien durchgeführt.

✧Alle schwangeren Frauen während ihres ersten Arztbesuchs. Wiederholte Untersuchungen (mit negativen Ergebnissen des ersten) werden im dritten Trimester durchgeführt, wenn die Frau in Gefahr ist. Bei positiven Ergebnissen ist eine Notfallprävention der Infektion bei Neugeborenen erforderlich (siehe Abschnitt Prävention).

✧Ein Personen aus einer Risikogruppe C für eine HBV-Infektion (jedoch können mindestens 30–40% der Personen mit akuter Virushepatitis B keine Risikofaktoren feststellen):

- Homosexuelle und Männer, die bisexuellen Sex üben;

- Personen, die intravenöse Drogen einnehmen;

- Personen, die ein ausschweifendes Sexualleben führen;

- Opfer sexuellen Missbrauchs;

- Patienten von Hämodialyseeinheiten;

- Patienten mit anderen sexuell übertragbaren Krankheiten;

- Migranten aus Regionen, die für eine HBV-Infektion endemisch sind;

- Sexualpartner von Patienten mit akuter oder chronischer Virushepatitis B oder Personen, die in engem Kontakt mit ihnen stehen;

- medizinisches Personal (im Rahmen von jährlichen Vorsorgeuntersuchungen);

- Strafverfolgungsbeamte;

- Personen, die im Gefängnis sitzen.

Пациентов Bei Patienten mit Symptomen einer akuten oder chronischen Hepatitis unklarer Ätiologie oder im Fall des Nachweises einer erhöhten Aktivität von ALT und / oder AST im Serum, die nicht mit anderen Krankheiten assoziiert sind.

Das Routine-Screening in der Allgemeinbevölkerung ist wirtschaftlich gerechtfertigt, wenn die Prävalenz einer HBV-Infektion 20% oder mehr beträgt.

■ Für das Screening auf eine HCV-Infektion wird ein Anti-HCV-Nachweis mittels ELISA verwendet (die Sensitivität dieser Methode beträgt 98,8%, die Spezifität - 99,3%).

PositiveWenn positive Ergebnisse erzielt werden, muss die Infektion durch Nachweis von HCV-RNA im Blut mittels PCR bestätigt werden. Das Vorhandensein von Anti-HCV im Blut in Abwesenheit von viraler RNA zeigt gewöhnlich an, dass der Patient die Krankheit in der Vergangenheit gehabt hat. Die Ausnahme bilden Patienten mit Immundefekt (einschließlich Hämodialyse und Organtransplantation), bei denen Anti-HCV im Blut in Gegenwart von HCV-RNA fehlt.

✧ Dieselben Bevölkerungskategorien unterliegen einem Screening wie bei einer HBV-Infektion (außer für schwangere Frauen). Da in den Industrieländern der Hauptübertragungsweg der Krankheit parenteral ist, sollte den Drogenabhängigen besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Etwa 80% der Menschen, die für den Drogenkonsum gängige Spritzen verwenden, sind innerhalb eines Jahres mit HCV infiziert. Darüber hinaus ist eine Infektion auch bei der Verwendung von Medikamenten möglich, die nicht parenteral verabreicht werden. Insbesondere werden Fälle von HCV-Infektionen beschrieben, die mit der Verwendung von Kokain und anderen intranasal injizierten Arzneimitteln (bei Verwendung eines gewöhnlichen Inhalationsschlauchs) verbunden sind.

■ Routinescreening auf HDV-Infektion (Anti-HDV-Definition) wird normalerweise nicht durchgeführt. Dies ist bei Menschen möglich, die aus Regionen mit endemischer Hepatitis D migriert sind.

Spezifische Prävention ist nur für Hepatitis B vorgesehen.

■ Da die wichtigsten Übertragungswege für HBV und HCV in den entwickelten Ländern auf parenteralen und sexuellen Wegen beruhen, sind Maßnahmen zur Verhinderung von Drogenmissbrauch und Promiskuitivem Sex von grundlegender Bedeutung.

■ Blutuntersuchungen und Organe für die Transplantation werden obligatorisch auf Marker für virale Hepatitis (und andere parenterale Infektionen) getestet. Um eine iatrogene Infektion zu verhindern, sollten medizinische Geräte, die für invasive medizinische und diagnostische Verfahren verwendet werden, gemäß den geltenden Normen sterilisiert werden.

■ Mitarbeiter im Gesundheitswesen sollten beim Umgang mit gefährlichen infektiösen Stoffen (Blut und andere Körperflüssigkeiten) oder medizinischen Geräten, die mit ihnen in Kontakt gekommen sind (insbesondere Spritzen), äußerst vorsichtig sein. Bei jeder Manipulation mit potenziell infiziertem Material ist persönliche Schutzausrüstung (Handschuhe, Maske, Schutzbrille usw.) zu verwenden. Das Risiko einer HBV / HCV-Infektion mit einer Injektionsnadel für einen Patienten mit HBV / HCV-Infektion beträgt 33% bzw. 10%.

Die Hepatitis-B-Impfung ist für alle Neugeborenen und Kinder unter 12 Jahren sowie für Jugendliche und Erwachsene mit Risiko angezeigt. In der Russischen Föderation werden zu diesem Zweck gentechnisch hergestellte rekombinante Impfstoffe eingesetzt.

■ Alle Neugeborenen unterliegen einer Impfpflicht.

✧ Neugeborene von Frauen mit einer HBV-Infektion müssen während der ersten 12 Lebensstunden geimpft werden. Gleichzeitig wird Immunglobulin gegen humane Hepatitis B (0,5 ml) verabreicht. In den meisten Fällen verhindern diese Maßnahmen (80–98%) eine Infektion. Ohne spezifische Prophylaxe ist das Risiko, eine HBV-Infektion zu entwickeln, sehr hoch (von 30 bis 90%), wobei sich CVH B in 90% der Fälle entwickelt.

Other In anderen Fällen wird die erste Dosis normalerweise in einer Entbindungsklinik (oder in den ersten zwei Lebensmonaten) verabreicht, und die zweite und dritte nach 1 und 6 Monaten nach dem ersten. Die Impfung von Neugeborenen ist wirtschaftlich vorteilhaft und kann die Inzidenz von CVH B und hepatozellulärem Karzinom bei Kindern signifikant reduzieren. Die gleichzeitige Verabreichung von Hepatitis-B-Impfstoff und anderen Impfstoffen ist akzeptabel (die Injektionsstellen müssen jedoch unterschiedlich sein).

■ Wenn die Impfung im ersten Lebensjahr nicht durchgeführt wurde, sollte sie bis zu 12 Jahre verabreicht werden (ab diesem Alter steigt die Inzidenz von Hepatitis B signifikant an).

■ Jugendliche und Erwachsene aus Risikogruppen für eine HBV-Infektion unterliegen ebenfalls einer Impfung (siehe Abschnitt „Screening“). Vor seiner Durchführung ist die Erforschung von HBsAg und Anti-HBs erforderlich. Wenn HBsAg oder HBsAg und Anti-HBs in diagnostischen Titern im Blut nachgewiesen werden (d. H. Anzeichen einer HBV-Infektion), ist keine Impfung angezeigt. Es besteht auch keine Notwendigkeit einer Impfung, wenn nur Anti-HBs in einem Schutztiter nachgewiesen werden (was darauf hinweist, dass der Patient bereits eine akute Hepatitis B hatte).

■ Eine Impfung ist auch bei Patienten mit CVH C und anderen chronischen Lebererkrankungen C ratsam, da die HBV-Infektion in solchen Fällen schwerwiegend ist und eine schlechte Prognose aufweist. Die Wirksamkeit der Impfung bei Patienten mit dekompensierter Lebererkrankung ist jedoch recht gering.

Bei Kindern des ersten Lebensjahres wird der Impfstoff in den anterolateralen Bereich des Oberschenkels injiziert, in anderen Fällen in den Deltamuskel. Die Immunogenität des Impfstoffs ist bei Adipositas, HIV-Infektionen, chronischen Erkrankungen, Rauchen sowie bei älteren Menschen geringer. Patienten mit Hämodialyse benötigen große Dosen. Die Verabreichung von Impfstoffen ist sicher und führt nicht zur Entwicklung neurologischer Komplikationen.

Immunglobulin gegen humane Hepatitis B und Impfung A wird zur Notfallprophylaxe der HBV-Infektion eingesetzt. Wenn kontaminiertes Blut auf geschädigte Haut oder Schleimhäute gelangt, kommt es zu Zwischenfällen mit Injektionen / Schnitten durch infizierte medizinische Instrumente, sexuellem Kontakt mit einem Patienten mit HBV-Infektion, humanem Hepatitis B-Immunglobulin (0,06 ml / kg) und einer vollständigen Impfung. Das Immunglobulin und der Impfstoff können gleichzeitig verabreicht werden (die Injektionsstellen müssen jedoch unterschiedlich sein). Die Einführung von Immunglobulin sollte so schnell wie möglich (spätestens 7 Tage nach dem Vorfall) erfolgen. Wenn Titranti-HBs mehr als 10 Millionen IE / ml betragen, kann dies auf die Impfung beschränkt sein. Im täglichen Kontakt mit einem Patienten mit einer HBV-Infektion ist auch eine Impfung ausreichend.

Die Klassifizierung der chronischen Hepatitis, die 1994 auf dem Internationalen Kongress für Gastroenterologie in Los Angeles (USA) verabschiedet wurde, basiert auf dem ätiologischen Faktor mit zusätzlichen Informationen über die Aktivität des Prozesses und das Stadium der Fibrose (Tabelle 4-7).

Tabelle 4-7. Klassifikation der chronischen Hepatitis

Chronische Virushepatitis (nicht anders gekennzeichnet)

Chronische Hepatitis, nicht als Virus oder Autoimmun eingestuft

Chronische Droge Hepatitis

Primäre biliäre Zirrhose

Primäre sklerosierende Cholangitis

Lebererkrankung durch α-Mangel₁-Antitrypsin

Niedrig (histologischer Aktivitätsindex 4–8 Punkte)

Moderat (Index der histologischen Aktivität 9–12 Punkte)

Hoch (histologischer Aktivitätsindex 13-18 Punkte)

1 - leichte (periportale) Fibrose

2 - mäßige fibrose (porto-portalseptum)

3 - schwere Fibrose (porto-zentrale Septen)

4 - Leberzirrhose

Der Aktivitätsgrad der chronischen Hepatitis wird anhand der Ergebnisse der histologischen Untersuchung des Lebergewebes (Knodel-System, Tabelle 4-8) sowie des Grads der erhöhten Aktivität von ALT und AST bestimmt: 1,5–2-fach mehr als die Norm - minimal, 2–5-fach niedrig, 5–10 mal - moderat, mehr als 10 mal - ausgeprägt. Das Stadium der Fibrose wird auf der Grundlage einer pathologischen morphologischen Untersuchung von Leberbiopsieproben bestimmt (siehe Tabelle 4-8).

Tabelle 4-8. Der Index der histologischen Aktivität (nach Knodell R. et al.) Und der Index der Fibrose (nach Sciot J., Desmet V.)

Hinweis: Die maximale Punktzahl (ohne Fibrose) beträgt 18.

Die Diagnose der CVH basiert auf Daten aus einer klinischen Untersuchung eines Patienten, biochemischen Blutuntersuchungen (funktionellen Leberuntersuchungen) und Tests auf serologische Marker von Hepatitis-B-Viren.

ANAMNESE UND PHYSISCHE UMFRAGE

AKUTE VIRALE HEPATITIS B

■ Die Dauer der Inkubationszeit bei akuter Virushepatitis B beträgt 30 bis 180 Tage (in der Regel 2-3 Monate). Je nach Vorhandensein und Schweregrad der Hauptsymptome der Erkrankung werden typische und atypische (anikterische, subklinische) Formen unterschieden.

✧Die typische Form ist durch einen zyklischen Verlauf mit drei aufeinander folgenden Perioden gekennzeichnet: der Anfangszeit (präikterisch), der Höhe (Gelbsucht) und der Erholungsphase.

–Die predzheltuchnyje Periode beträgt 3–15 Tage und ist durch Symptome der Vergiftung (Fieber, allgemeine Schwäche, Lethargie, Apathie, Reizbarkeit, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit), Arthralgie, Schmerzen in der rechten Hypochondrie gekennzeichnet. In einigen Fällen wird ein Hautausschlag (fleckig, fleckig-papulös oder urtikarnuyu) beobachtet. In den letzten 1 bis 2 Tagen der Vorbohrphase kommt es zu einer Verfärbung und Verdunkelung des Urins im Stuhl.

–Die gelbe Periode (Peak) dauert 10–14 bis 30–40 Tage. Schleimhäute und Lederhaut und dann die Haut werden zu einer Ikterium-Färbung. Mit dem Auftreten von Gelbsucht verstärken sich die Vergiftungssymptome in der Regel. Parallel zum Wachstum der Gelbsucht nimmt die Leber zu. In 30–50% der Fälle wird ein Anstieg der Milz beobachtet. Auf dem Höhepunkt der Erkrankung werden Bradykardie, eine Abnahme des Blutdrucks, eine Abschwächung der Herztöne durchgängiger festgestellt. In schweren Fällen entwickeln sich ZNS-Depressionen unterschiedlicher Schwere, dyspeptische und hämorrhagische Syndrome. Unabhängig davon unterscheiden sie die fulminante Form aufgrund einer massiven Nekrose von Hepatozyten mit der Entwicklung eines akuten Leberversagens (Häufigkeit - 0,1–0,5%, was etwa 10% aller Fälle eines akuten Leberversagens entspricht).

–Die Erholungsphase beginnt mit dem Verschwinden des Ikterus und endet nach der vollständigen klinischen und laboratorischen Auflösung der Krankheit, die gewöhnlich 3 Monate nach ihrem Einsetzen (mit einem längeren Verlauf von 6 Monaten) auftritt.

AnIn einer anicterischen Form gibt es keine Ikterizität der Haut und der Schleimhäute, die übrigen Symptome sind gewöhnlich mild.

Die subklinische Form ist durch das Fehlen klinischer Manifestationen gekennzeichnet. Die Diagnose kann nur auf Basis von Labortests gestellt werden.

■ Die Häufigkeit einer chronischen HBV-Infektion hängt von vielen Faktoren ab, vor allem aber vom Alter und Zustand des Immunsystems.

■ Nach einer HBV-Infektion tritt eine chronische Hepatitis bei 90% der Neugeborenen, 20–50% der Kinder im Alter von 1 bis 5 Jahren und 5% der Jugendlichen und Erwachsenen auf.

■ Das Risiko für eine chronische Erkrankung ist bei Immundefekten jeglicher Ätiologie (Hämodialysepatienten, HIV-Infizierte, immunsuppressive Therapie usw.) höher.

AKUTE VIRALE HEPATITIS C

■ Die Inkubationszeit beträgt in der Regel 20–90 Tage. Akute Virushepatitis C tritt gewöhnlich leicht auf, meistens in anikterischer oder subklinischer Form. Es wird relativ selten diagnostiziert (nicht mehr als 20% aller Fälle von akuter Virushepatitis), hauptsächlich in Fällen, in denen die Krankheit von Gelbsucht begleitet wird, oder während der Nachsorge von Individuen nach Vorfällen, die mit einem Infektionsrisiko einhergehen. Die häufigsten Symptome sind Anorexie, Übelkeit, Erbrechen, Beschwerden im rechten Hypochondrium, manchmal Gelbsucht (weniger als bei 25% der Patienten). Die Symptome bleiben in der Regel zwei bis zwölf Wochen bestehen. Fulminante Formen der akuten Virushepatitis C werden sehr selten beobachtet.

■ Das Risiko einer chronischen HCV-Infektion ist sehr hoch: Über 80% der Patienten, die eine akute Virushepatitis C hatten, bleiben in Blut-HCV-RNA bestehen. Das Risiko für die Entwicklung von CVH C ist bei Kindern und Patienten mit klinisch manifesten Formen einer akuten Virushepatitis C etwas geringer.

AKUTE VIRALE HEPATITIS D

Die klinischen Manifestationen einer Koinfektion (gleichzeitige Infektion von HBV und HDV) sind im Allgemeinen identisch mit denen bei akuter Virushepatitis B. Zu den Merkmalen gehören eine kürzere Inkubationszeit, das Auftreten von längerem Fieber mit einer Körpertemperatur von 39–41 ° C, das häufige Auftreten von Hautausschlägen und Migrationsschmerzen Gelenke. Der Verlauf ist relativ günstig, das chronische Risiko liegt praktisch nicht über dem einer HBV-Infektion. Eine akute Virushepatitis D aufgrund einer Superinfektion (Infektion mit HDV einer mit HBV infizierten Person) wird selten beobachtet. Sie ist durch einen schweren Verlauf mit häufiger Entwicklung fulminanter Formen und ein hohes Transformationsrisiko im CVG gekennzeichnet (bis zu 90%).

CHRONISCHE VIRALE HEPATITIS

Klinische Manifestationen von CVH sind ziemlich polymorph und umfassen eine Vielzahl von Symptomen, die mit der Niederlage sowohl der Leber als auch anderer Organe und Systeme zusammenhängen, hauptsächlich aufgrund der Bildung von Immunkomplexen und der Entwicklung von Autoimmunreaktionen. In vielen Fällen tritt CVH mit minimalen klinischen Manifestationen auf oder ist im Allgemeinen asymptomatisch.

■ Das Dyspeptische Syndrom (Übelkeit, verstärkt nach Essen und Einnahme von Medikamenten, Erbrechen, bitterer Mundgeschmack, Aufstoßen, Durchfall) ist mit einer gestörten Leberentgiftungsfunktion, begleitender Pathologie des Zwölffingerdarms, Gallensystem und Pankreas verbunden.

■ Das asthenische Syndrom (Schwäche, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit, Reizbarkeit, Stimmungsabfall) ist bei der Mehrzahl der Patienten mit CVH mehr oder weniger ausgeprägt.

■ Anzeichen von Leberschäden.

Bei einem aktiven Prozess wird die Leber normalerweise vergrößert, verdickt und schmerzhaft.

Gelbheit (Parenchym) wird relativ selten beobachtet.

ETelangiektasie und Erythem des Palmar werden durch eine Erhöhung der Östrogenkonzentration und eine Änderung der Empfindlichkeit der Gefäßrezeptoren (Entdeckung und Ausdehnung arteriovenöser Shunts) verursacht. Ihr Schweregrad korreliert mit der Aktivität des Prozesses und weist nicht immer auf eine Leberzirrhose hin. Die Verbesserung des Funktionszustands der Leber geht einher mit einer Abnahme der Zahl der vaskulären "Sterne" oder deren Verschwinden, und die Hyperämie der Handflächen hält viel länger an (häufig vor der biochemischen Remission).

■ Mit fortschreitender Zirrhose entwickelt sich eine portale Hypertonie (Aszites, Splenomegalie, Ösophagus-Krampfadern usw.). Erstmals treten Anzeichen von Leberversagen auf und verstärken sich (siehe „Leberzirrhose“).

■ Amenorrhoe, Gynäkomastie und ein vermindertes sexuelles Verlangen sind mit einem gestörten Stoffwechsel der Sexualhormone in der Leber verbunden (normalerweise im Stadium der Zirrhose).

■ Extrahepatische Manifestationen mit CVH B sind ziemlich selten (ungefähr 1% der Patienten) und werden normalerweise durch Nierenschaden, noduläre Polyarteritis oder Kryoglobulinämie dargestellt. Etwas häufiger entwickeln sich extrahepatische Manifestationen mit CVH C. Kryoglobulinämie, membranöse Glomerulonephritis, späte Hautporphyrie, Autoimmunthyreoiditis, seltener - Sjögren-Syndrom, Lichen planus, seronegative Arthritis, aplastische Anämie, B-Zell-Lymphom.

OBLIGATORISCHE BEFRAGUNGSMETHODEN

■ CBC: ESR-Erhöhung, Leukopenie, Lymphozytose sind möglich, und bei der fulminanten Form einer akuten Virushepatitis ist eine Leukozytose möglich.

■ Urinanalyse: Bei akuter Virushepatitis und Verschlimmerung der CVH können Gallenpigmente, hauptsächlich direktes Bilirubin, Urobilin, auftreten.

■ Biochemische Analyse von Blut.

Cytolyse-Syndrom: erhöhte Aktivität von ALT, AST. Sie ist typisch für alle klinischen Varianten einer akuten Virushepatitis und für die meisten Fälle von CVH (die ALT kann bei 40% der Patienten mit CVH C normal sein).

Cholestase-Syndrom: erhöhte Aktivität von alkalischer Phosphatase, GGT, Cholesterin, Gesamtbilirubin (aufgrund des assoziierten Bilirubins). Normalerweise bei Gelbsucht beobachtet; Andere Ursachen für Leberschäden müssen ausgeschlossen werden.

Syndrom der mesenchymalen Entzündung: Erhöhung des Gehalts an Immunglobulinen, Erhöhung des Thymol-Tests, Abnahme des Sublimat-Tests. Es ist für alle klinischen Varianten der akuten Virushepatitis und der Verschärfung der CVH charakteristisch.

Hepatisches Insuffizienzsyndrom: Abnahme des Prothrombinindex, Serumalbuminkonzentration, Cholesterin, Anstieg des Gesamtbilirubins (aufgrund von indirektem Bilirubin); charakteristisch für schwere Formen der akuten Virushepatitis und der Umwandlung von CVH in Leberzirrhose mit der Entwicklung von Leberversagen.

■ Marker für Hepatitisviren (Tabelle 4-9).

Tabelle 4-9. Serologische Marker für eine HBV-Infektion

* Ein korrekterer Begriff ist "latente HBV-Infektion".

✧HBV: HBsAg, Anti-HBs, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc-IgM, Anti-HBc-IgG, HBV-DNA.

–HBsAg kann 1–10 Wochen nach der Infektion im Blut nachgewiesen werden. Sein Erscheinungsbild geht der Entwicklung klinischer Symptome und einem Anstieg der ALT / AST-Aktivität voraus. Bei einer ausreichenden Immunantwort verschwindet es 4–6 Monate nach der Infektion. Etwa zur gleichen Zeit werden Anti-HBs nachgewiesen (während des „serologischen Fensters“, wenn HBsAg bereits verschwunden ist und die Antikörper dagegen noch nicht aufgetaucht sind), kann die Diagnose durch den Nachweis von Anti-HBsA bestätigt werden. HBc-IgM). Anti-HBs werden auch während des Impfvorgangs gebildet. Es ist zu beachten, dass bei der fulminanten Form der akuten Virushepatitis B HBsAg fehlen kann.

–HBeAg zeigt die virale Replikation in Hepatozyten an; fast gleichzeitig mit HBsAg im Serum gefunden, abwesend mit einer durch den mutanten Virusstamm verursachten HBV-Infektion (mit einer Änderung des genetischen Codes in der "Precore-Region" und einer Verletzung der HBeAg-Sekretion). Anti-HBe (AT bis e-Ar) - serologischer Marker für die Virusintegration; In Kombination mit Anti-HBc-IgG und Anti-HBs ist der Infektionsprozess vollständig abgeschlossen.

–Anti-HBc (AT zu nuklearem Ar) ist ein wichtiger diagnostischer Marker für Infektionen. Anti-HBc-IgM ist einer der frühesten Serummarker von CVH B; empfindlicher Marker der HBV-Infektion. Zeigt die virale Replikation und Aktivität des Prozesses in der Leber an. Ihr Verschwinden dient als Indikator entweder für die Sanierung des Organismus vom Erreger oder für die Entwicklung der integrativen Phase der HBV-Infektion. Anti-HBc-IgG bleibt viele Jahre bestehen und weist auf eine bestehende oder zuvor übertragene Infektion hin.

–HBV-DNA (HBV-DNA) und DNA-Polymerase sind diagnostische Marker für die Virusreplikation.

✧Diagnose der akuten Virushepatitis B wird durch den Nachweis von HBsAg und Anti-HBc-IgM im Blut bestätigt. Wenn das Virus eliminiert (wiederhergestellt) ist, sollte HBsAg spätestens 6 Monate nach Beginn der Erkrankung aus dem Blut verschwinden (in seltenen Fällen kann es bis zu 12 Monate dauern).

✧Wenn chronische HBV-Infektionen (CVH B oder Virusträger) HBsAg aus dem Blut nicht verschwinden (bleibt länger als 6 Monate bestehen).

HCV: Anti-HCV, HCV-RNA.

–HCV-RNA ist der früheste biochemische Marker einer Infektion und tritt einige Tage bis acht Wochen nach der Infektion auf. Bei der Genesung nach einer akuten Virushepatitis C verschwindet die virale RNA innerhalb von 12 Wochen (spätestens 20 Wochen) nach dem Einsetzen der ersten Symptome aus dem Blut. Die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Eliminierung des Virus unter Beibehaltung der HCV-RNA über die angegebenen Zeitgrenzen hinweg ist fraglich.

-Anti-HCV wird frühestens 8 Wochen nach der Infektion im Blut bestimmt. Etwa die Hälfte der Patienten mit klinisch manifester akuter Virushepatitis C hat im Debüt der Erkrankung Anti-HCV im Blut. Bei einer subklinischen Infektion werden Antikörper gewöhnlich viel später nachgewiesen - im Durchschnitt 41 Wochen nach Auftreten der Virus-RNA im Blut.

✧НDV: Anti-HDV-IgM, HDV-RNA (HDV-Replikationsmarker).

ZUSÄTZLICHE UMFRAGEVERFAHREN

■ Stuhlanalyse: Abnahme oder Abwesenheit von Stercobilin aufgrund eines Abbruchs der Galle im Darm. Das Auftreten von Stercobilin im Stuhl während der Iterus-Periode der akuten Virushepatitis ist ein Hinweis auf die Gelbsucht.

■ Blutkonzentration von α-Fetoprotein (Screening auf hepatozelluläres Karzinom).

■ Für die Differentialdiagnose bei anderen chronischen Lebererkrankungen sind zusätzliche Labortests erforderlich (Marker für Autoimmunhepatitis, Ceruloplasmin-Konzentration und tägliche Ausscheidung von Kupfer im Urin, Ferritinkonzentration, Transferrinsättigungsgrad usw., siehe Artikel „Leberzirrhose“).

OBLIGATORISCHE BEFRAGUNGSMETHODEN

■ Ultraschall der Leber und Milz: charakteristische Erhöhung der Echogenität des Parenchyms, Verhärtung entlang der Gefäße der Leber, Splenomegalie bei Leberzirrhose möglich.

■ Leberbiopsie: Obwohl eine Diagnose ohne diese Studie möglich ist, ist eine Leberbiopsie in den meisten Fällen von CVH geeignet, um das Ausmaß der Leberschädigung zu beurteilen und eine spezifische antivirale Therapie zu planen.

ZUSÄTZLICHE FORSCHUNGSMETHODEN

■ CT-Untersuchung der Bauchhöhle: Wenn die Diagnose oder die Notwendigkeit einer Differenzialdiagnose schwierig ist, z. B. bei umfangreichen Prozessen in der Leber.

■ FeEGD: Um eine begleitende Pathologie des oberen Gastrointestinaltrakts auszuschließen, identifizieren Sie Krampfadern der Speiseröhre (in der Regel bei Leberzirrhose).

Die Differenzialdiagnostik der CVH muss bei anderen chronischen Lebererkrankungen durchgeführt werden: alkoholische Lebererkrankung, Autoimmunhepatitis, Hämochromatose, Wilson-Konovalov-Krankheit usw. Der Nachweis von Hepatitisvirus-Markern hat den höchsten diagnostischen Wert und in Zweifelsfällen die Ergebnisse der Leberbiopsie. Einzelheiten zur Differentialdiagnose einer chronischen Lebererkrankung sind im Artikel "Leberzirrhose" beschrieben.

ANGABEN ZUR KONSULTATION ANDERER SPEZIALISTEN

■ Verwandte Fachleute (Nephrologe, Hämatologe, Dermatologe, Rheumatologe): mit der Entwicklung extrahepatischer Manifestationen von CVH.

■ Psychiater: bei der Entwicklung von schweren Depressionen oder anderen psychischen Störungen im Zusammenhang mit der Therapie mit Interferon-Medikamenten.

■ Akute Virushepatitis: Stoppen der Hauptsymptome der Erkrankung und Verhinderung der Chronizität des Prozesses und der Entwicklung von Komplikationen.

■ CVH: Anhaltende Unterdrückung der Virusreplikation und folglich das Erreichen einer Krankheitsremission.

INDIKATIONEN FÜR DIE HOSPITALISIERUNG

Alle Patienten mit akuter Virushepatitis werden in ein Infektionskrankenhaus eingeliefert. Bei akutem Verlauf einer akuten Virushepatitis und Beachtung von hygienischen und antiepidemischen Maßnahmen ist eine Behandlung zu Hause möglich (die Frage wird vom behandelnden Arzt entschieden). Mit CVH ist der Krankenhausaufenthalt für eine Verschlimmerung der Krankheit oder die Entwicklung von Komplikationen angezeigt (Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern, spontane bakterielle Peritonitis, hepatorenales Syndrom, hepatische Enzephalopathie, Aszites usw.).

■ Bei akuter Virushepatitis und CVH-Verschlimmerung muss ein Bett oder ein Halbbett (abhängig von der Schwere des Zustands) beachtet werden.

■ Eine ausgewogene Ernährung ist erforderlich. Die Verwendung von Proteinen, Natrium und Flüssigkeiten ist nur bei dekompensierter Leberzirrhose eingeschränkt.

■ Es wird empfohlen, Alkohol auszuschließen. Bei Menschen mit Alkoholismus ist CVH schwierig - das Risiko für eine Leberzirrhose, ein hepatozelluläres Karzinom und eine niedrigere Lebenserwartung ist höher.

■ Es ist ratsam, gegen Hepatitis A zu impfen. Hepatitis A bei Patienten mit chronischer Lebererkrankung, einschließlich CVH, ist schwierig. Die Hepatitis-A-Impfung mit CVH B ist sicher und wirksam.

■ Bei akuter Virushepatitis erfolgt die Behandlung vorwiegend symptomatisch - Entgiftungsinfusionstherapie, Enterosorbentien, Ursodesoxycholsäure bei ausgeprägter Cholestase, in schweren Fällen - Proteolysehemmern und Glucocorticoiden, deren Wirksamkeit jedoch fraglich ist.

■ Eine spezifische antivirale Therapie ist bei akuter Virushepatitis C indiziert. Typischerweise wird Interferon alfa 4 Wochen lang täglich 5 Millionen IE subkutan und anschließend 5 Wochen lang 5 Millionen IE subkutan 20 Wochen lang angewendet, wodurch das Risiko für die Entwicklung von CHG C. Alternative erheblich verringert werden kann - die Ernennung von Peginterferon alfa-2a (180 mg / Woche) oder Peginterferon alfa-2b (1,5 mg / kg pro Woche für 6 Monate). Der Übergang zur Verwendung von Peginterferon alfa-2b in Kombination mit Ribavirin ist indiziert, wenn der Effekt der Interferon-alpha-Monotherapie für 3 Monate nicht besteht (Konservierung von HCV-RNA im Blut). Bei Patienten mit klinisch manifesten Formen einer akuten Virushepatitis C beginnt die Behandlung, wenn die HCV-RNA 12 Wochen nach Beginn der Erkrankung im Blut verbleibt (in Abwesenheit sind wiederholte dreifache Studien im Abstand von 3 Monaten erforderlich). Bei der Diagnose asymptomatischer Formen einer akuten Virushepatitis C sollte die Behandlung sofort beginnen.

CHRONISCHE VIRALE HEPATITIS B

■ Eine antivirale Therapie für CVH B ist indiziert für Patienten, bei denen ein hohes Risiko besteht, progressive Leberschäden zu entwickeln. Interferon alpha und Lamivudin werden verwendet. Ihre Wirksamkeit ist ungefähr gleich, die Auswahl eines bestimmten Arzneimittels erfolgt individuell (Portabilität, Zugänglichkeit usw.). Die Kriterien für die Wirksamkeit der Therapie sind die Normalisierung der Aktivität von ALT, HBV-DNA und HBeAg (mit oder ohne Anti-HBe), die Verringerung nekrotischer und entzündlicher Veränderungen in der Leber (gemäß Biopsie).

✧ Medikament der Wahl - Interferon alphaA. Die Behandlung wird mit CVH B durchgeführt, begleitet von einer Erhöhung der ALT-Aktivität (bei einem anfänglich normalen ALT-Spiegel ist es möglich, die Erhöhung mit Glukokortikoiden zu induzieren), HBV-DNA-Titer 108 / l oder mehr, Anzeichen einer chronischen Hepatitis nach Leberbiopsie ohne Leberdekensation.

–Die Dosis von Interferon alpha bei der Behandlung von HBeAg-Patienten beträgt 9–10 Millionen IE dreimal wöchentlich für 4–6 Monate. Wenn im Blutserum kein HBeAg vorhanden ist (Option "Precore" -Mutante), sollte die Behandlung lang sein - 12 Monate.

–Das anhaltende Verschwinden der HBeAg / HBV-DNA tritt bei 25–40% der Patienten auf, die eine Interferon-Alpha-Therapie erhalten.

- Die häufigsten Nebenwirkungen sind grippeähnliche Symptome, Myelotoxizität, Depressionen und andere psychische Störungen. Mit der Entwicklung ausgeprägter Nebenwirkungen ist es erforderlich, die Dosis zu reduzieren (bei 10–40% der Patienten) oder die LC (bei 10%) abzubrechen. Bei einer Langzeittherapie sollte die Notwendigkeit prophylaktischer Antidepressiva in Betracht gezogen werden.

Lamivudin oral bei 100 mg / Tag verabreicht. Bei HIV-infizierten Patienten wird die Dosis auf 150 mg / Tag erhöht (gleichzeitig werden andere antiretrovirale Medikamente verschrieben). Die Behandlungsdauer beträgt 1 Jahr. Ohne Wirkung sind längere Verläufe zulässig, was auch bei der HBeAg-negativen Variante gezeigt wird. Nach 1-jähriger Behandlung wird in 16-18% der Fälle ein anhaltendes Verschwinden von HBeAg- und HBV-DNA beobachtet, eine histologische Verbesserung von 46-56%. Nach 24 und 36 Monaten wird eine HBeAg-Serokonversion bei 27 und 33% beobachtet. Die Wahrscheinlichkeit, dass mutierte Stämme gegen Lamivudin resistent sind, liegt nach 1, 2 bzw. 3 Jahren Behandlung bei 14, 38 bzw. 49% (klinische Anzeichen einer Verschlimmerung der Hepatitis entwickeln sich). Die Toleranz gegenüber Lamivudin ist in der Regel gut (Nebenwirkungen treten nicht häufiger auf als bei Einnahme von Placebo). Nach Beendigung der Behandlung ist eine Verschlimmerung der Erkrankung möglich, daher muss der Patient mindestens 1 Jahr beobachtet werden.

- schwere Herzkrankheit;

–Die Schwangerschaft oder die Unmöglichkeit einer wirksamen Verhütung;

–Nach einer Organtransplantation (außer Leber) oder rotem Knochenmark;

- dekompensierte Leberzirrhose oder hepatozelluläres Karzinom;

–Granulozytopenie unter 1,5 • 109 / l oder Thrombozytopenie unter 90 • 109 / l;

- aktive oder schlecht behandelbare Autoimmunkrankheiten (Colitis ulcerosa, Psoriasis, Hyperthyreose, systemischer Lupus erythematodes);

CHRONISCHE VIRALE HEPATITIS C

■ Eine antivirale Therapie für CVH C ist indiziert für Patienten mit hoher Krankheitsaktivität (Serum enthält HCV-RNA, erhöhte ALT-Aktivität, Anzeichen einer mittelschweren oder schweren chronischen Hepatitis in Leberbiopsieproben) und kompensierte Leberfunktionen. Die Behandlung der Zirrhose der B-Pugh-Klasse B des Kindes sollte von einem in der Behandlung solcher Patienten erfahrenen Arzt durchgeführt werden.

✧Es gibt normalerweise eine Kombinationstherapie: Peginterferon alfa2b 1,5 mcg / kg 1 Mal pro Woche subkutan oder Peginterferon alfa2a 180 μg / kg subkutan 1 Mal pro Woche in Kombination mit Ribavirin, deren Dosis vom Körpergewicht abhängt (weniger als 65 kg - 800 mg / kg). Tage, 65–80 kg - 1000 mg / Tag, 86–105 kg - 1200 mg / Tag, mehr als 105 kg - 1400 mg / Tag.

–Wenn HVG C durch den HCV-Genotyp 1 verursacht wird, wird eine Kombinationstherapie mit einem niedrigen Virämie-Spiegel über einen Zeitraum von 6 Monaten mit einem hohen Anteil von 12 Monaten durchgeführt.

–Wenn HVG C durch die HCV-Genotypen 2 oder 3 verursacht wird, wird die Behandlung für 6 Monate fortgesetzt (längere Kurse sind nur bei Leberzirrhose erforderlich).

–Die frühe virologische Reaktion (Kontrolle der HCV-RNA) wird nach 3 Monaten bestimmt. Wenn der Test positiv bleibt, muss das weitere Behandlungsschema geändert werden.

- Die Wirksamkeit der Kombinationstherapie (persistentes Verschwinden von HCV-RNA) beträgt durchschnittlich 40–50% (20–30% bei HCV-Genotyp 1, 60–70% bei HCV-Genotyp 2 und 3).

✧ Die Monotherapie mit Peginterferon alfa-2b (1 µg / kg subkutan 1-mal pro Woche) oder Peginterferon alpha 2a (180 µg / kg subkutan 1-mal pro Woche) wird durchgeführt, wenn Kontraindikationen für die Einnahme von Ribavirin (meistens Nierenversagen) vorliegen. Die Wirksamkeit der Therapie wird wie in der Kombinationstherapie beurteilt, jedoch nach 6 Monaten. Mit dem Verschwinden oder Verringern des Titers von HCV-RNA wird die Behandlung bis zu 1 Jahr fortgesetzt, andernfalls wird die Therapie abgebrochen. Die Wirksamkeit der Monotherapie beträgt 23-25%. Selbst wenn die Eliminierung von HCV-RNA nicht erreicht werden konnte, verlangsamt die Behandlung mit Interferon das Fortschreiten der Erkrankung und verringert das Risiko für die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

✧ Nebenwirkungen sind ähnlich wie bei der Verwendung von Interferon alfa; Darüber hinaus sind Hämolyse und Schilddrüsenfunktionsstörungen möglich (in 5–10% der Fälle). Mit der Entwicklung von ausgeprägten Nebenwirkungen reduzieren Sie die Dosis von Medikamenten oder setzen Sie sie ab. Eine kurzfristige Absage (weniger als 2 Wochen) von Medikamenten beeinflusst die Wirksamkeit der Therapie nicht.

■ Eine antivirale Therapie ist bei Patienten mit niedriger Krankheitsaktivität B (insbesondere bei einem Langzeitverlauf der Erkrankung mit minimaler histologischer Aktivität und normaler ALT) nicht gerechtfertigt.

■ Kontraindikationen für die Behandlung mit Ribavirin.

–Die Anwesenheit einer schweren Herzkrankheit;

- Nierenversagen in der Endstufe;

–Die Schwangerschaft oder die Unmöglichkeit einer wirksamen Empfängnisverhütung.

–Kontrollierte arterielle Hypertonie;

HEPATITIS B (ICD-10-Code - B16)

Akute (oder chronische) Lebererkrankung, die durch ein DNA-haltiges Virus zur parenteralen Übertragung verursacht wird. Hepatitis B (HB) tritt häufig in mäßiger und schwerer Form auf, oft langwierig und chronisch (5-10%).

Abb. 1. Hepatitis B. Elektronenbeugungsmuster des Virus

Die Inkubationszeit beträgt 2 bis

6 Monate. Die charakteristischen Merkmale der klinischen Manifestationen eines typischen akuten HBV sind ein allmählicher Beginn, ein ausgeprägtes Hepatolienensyndrom, eine Erhaltung und sogar eine Zunahme der Vergiftungssymptome während der Iterusperiode der Erkrankung, ein allmählicher Anstieg der Gelbsucht mit anschließender Stabilisierung in der Höhe ("Itererisches Plateau") und somit die Ikterikperiode Ziehen Sie auf 3—

Abb. 2. Histologie der Leber bei akuter Hepatitis B. Mit Hämatoxylineosin gefärbt

5 Wochen, gelegentlich fleckig-papulöser Hautausschlag auf der Haut (Janotti-Crost-Syndrom), Prävalenz mittelschwerer und schwerer Formen der Erkrankung und bei Kindern des 1. Lebensjahres die mögliche Entwicklung der malignen Form der Hepatitis B.

Der Nachweis des Serumoberflächenantigens des Hepatitis-B-Virus - HB $ A§ - mittels ELISA ist für die Diagnose von entscheidender Bedeutung. Es ist wichtig zu beachten, dass HB $ A§ im akuten Verlauf der Krankheit normalerweise am Ende des ersten Monats nach Beginn der Gelbsucht aus dem Blut verschwindet. Lange Zeit, mehr als 6 Monate, deutet der Nachweis von HB $ A§ auf einen chronischen Verlauf der Erkrankung hin. Die aktive Replikation des Hepatitis-B-Virus bestätigt den Nachweis von HBeAγ- und HBV-DNA mittels PCR im ELISA. Von den anderen Serummarkern ist der Nachweis im Blut mit Hilfe von Anti-HBc 1 / M-ELISA im Zeitraum vor dem Ikterus, während des gesamten Ikterus und im Anfangsstadium der Rekonvaleszenz von großer diagnostischer Bedeutung. Bei allen Patienten werden unabhängig von der Schwere der Erkrankung zu Beginn und während der akuten Phase der Erkrankung hohe Titer von Anti-HBc-1 M M beobachtet, auch in Fällen, in denen HB $ A2 aufgrund einer Abnahme der Konzentration nicht nachgewiesen wird. wie es bei fulminanter Hepatitis oder verspäteter Krankenhausaufnahme der Fall ist. Auf der anderen Seite schließt das Fehlen von Anti-HBc 1 / M bei Patienten mit klinischen Anzeichen einer akuten Hepatitis die HB-Virus-Ätiologie der Krankheit zuverlässig aus.

Bei der Diagnose milder und mittelschwerer Formen der Krankheit befinden sich die Patienten im Begriff

Halbbettmodus und erhalten symptomatische Behandlung. Verschreiben Sie die Lebertabelle, trinken Sie viel Wasser [5% ige Dextroselösung (Glukose), Mineralwasser], einen Vitaminkomplex (C, BP ​​B2, B6) und, falls erforderlich, choleretische Medikamente: sandige Immortelle (Flamen), Berberin, choleretische Sammlung usw. Zusätzlich zur Basistherapie werden Corticosteroidhormone in einem kurzen Verlauf verordnet (Prednison mit einer Dosis von 3-5 mg / kg für 3 Tage), gefolgt von einer Verringerung der verabreichten Dosis um ein Drittel

2–3 Tage, sinkt dann um ein weiteres Drittel ab und wird für 2–3 Tage verabreicht (gefolgt von Absage). Außerdem werden intravenöse Tropfinjektionen eines Multikomponenten-Antioxidans mit 1,5% -iger Amberberin-Lösung durchgeführt.

Abb. 6. Lebernekrose. Leberhistologie

und metabolisches Zytoprotektionsmittel, Iitoflavalin, Dextran (Reopolyglucin), Dextroselösung (Glucose), Humanalbumin; Flüssigkeit wird mit einer Rate von nicht mehr als 50 ml / kg pro Tag verabreicht. Im Falle einer bösartigen Form wird der Patient auf die Intensivstation gebracht, wo er in 4 Stunden ohne intravenöse Dosen Prednison bis zu 10-15 mg / kg in iv-Dosen ohne Nachtruhe, Albumin (10-15 ml / kg), 10% Glukose, Zytophagie verschrieben wird - Lawine (nicht mehr als 100 ml / kg aller Infusionslösungen gleichzeitig mit Diurese-Kontrolle), Inhibitoren des oralen Weges: Aprotinin (Tras und Ol), Stolz, Kontrazeption in der Altersdosis sowie Hypertrophie ID (lasix) 1–2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg Düsen, aber langsam Heparin 100-300 DB / kg mit einer Bedrohung des D B C -Syndroms a, Breitbandantibiotika. Mit der Ineffektivität der Therapie (Koma TT) wird die Plasmapherese in einem Volumen von 2–3 Volumen zirkulierenden Blutes (BCC) 1–2 Mal am Tag vor dem Verlassen des Komas durchgeführt.

Wichtige Maßnahmen sind die Unterbrechung der Übertragungswege: die Verwendung von Einmalspritzen und anderen medizinischen Instrumenten, die ordnungsgemäße Sterilisation von zahnärztlichen und chirurgischen Instrumenten, die Prüfung von Blut und seiner Produkte auf Hepatitisviren mit hochempfindlichen Methoden, die Verwendung von Gummihandschuhen durch medizinisches Personal und die strikte Einhaltung der Hygienevorschriften. Von besonderer Bedeutung ist die spezifische Prophylaxe, die durch aktive Immunisierung mit rekombinanten Monovakinen und Kombinationsimpfstoffpräparaten ausgehend vom Säuglingsalter gemäß dem Schema des nationalen Impfkalenders erreicht wird.

In unserem Land werden Combiotech (Russland), Regevak B (Russland), Endzheriks B (Russland), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indien) usw. Impfstoffe zur Impfung gegen Hepatitis B eingesetzt.

Xp-Virushepatitis B-Code 10

HEPATITIS B (ICD-10-Code - B16)

Akute (oder chronische) Lebererkrankung, die durch ein DNA-haltiges Virus zur parenteralen Übertragung verursacht wird. Hepatitis B (HB) tritt häufig in mäßiger und schwerer Form auf, oft langwierig und chronisch (5-10%). Das Problem des HBV ist aufgrund der zunehmenden Drogensucht bei älteren Kindern und Jugendlichen von besonderer Relevanz.

Abb. 1. Hepatitis B. Elektronenbeugungsmuster des Virus

Die Inkubationszeit beträgt 2 bis

6 Monate. Die charakteristischen Merkmale der klinischen Manifestationen eines typischen akuten HBV sind ein allmählicher Beginn, ein ausgeprägtes Hepatolienensyndrom, eine Erhaltung und sogar eine Zunahme der Vergiftungssymptome während der Iterusperiode der Erkrankung, ein allmählicher Anstieg der Gelbsucht mit anschließender Stabilisierung in der Höhe ("Itererisches Plateau") und somit die Ikterikperiode Ziehen Sie auf 3—

Abb. 2. Histologie der Leber bei akuter Hepatitis B. Mit Hämatoxylineosin gefärbt

5 Wochen, gelegentlich fleckig-papulöser Hautausschlag auf der Haut (Janotti-Crost-Syndrom), Prävalenz mittelschwerer und schwerer Formen der Erkrankung und bei Kindern des 1. Lebensjahres die mögliche Entwicklung der malignen Form der Hepatitis B.

Der Nachweis des Serumoberflächenantigens des Hepatitis-B-Virus - HB $ A§ - mittels ELISA ist für die Diagnose von entscheidender Bedeutung. Es ist wichtig zu beachten, dass HB $ A§ im akuten Verlauf der Krankheit normalerweise am Ende des ersten Monats nach Beginn der Gelbsucht aus dem Blut verschwindet. Lange Zeit, mehr als 6 Monate, deutet der Nachweis von HB $ A§ auf einen chronischen Verlauf der Erkrankung hin. Die aktive Replikation des Hepatitis-B-Virus bestätigt den Nachweis von HBeAγ- und HBV-DNA mittels PCR im ELISA. Von den anderen Serummarkern ist der Nachweis im Blut mit Hilfe von Anti-HBc 1 / M-ELISA im Zeitraum vor dem Ikterus, während des gesamten Ikterus und im Anfangsstadium der Rekonvaleszenz von großer diagnostischer Bedeutung. Bei allen Patienten werden unabhängig von der Schwere der Erkrankung zu Beginn und während der akuten Phase der Erkrankung hohe Titer von Anti-HBc-1 M M beobachtet, auch in Fällen, in denen HB $ A2 aufgrund einer Abnahme der Konzentration nicht nachgewiesen wird. wie es bei fulminanter Hepatitis oder verspäteter Krankenhausaufnahme der Fall ist. Auf der anderen Seite schließt das Fehlen von Anti-HBc 1 / M bei Patienten mit klinischen Anzeichen einer akuten Hepatitis die HB-Virus-Ätiologie der Krankheit zuverlässig aus.

Bei der Diagnose milder und mittelschwerer Formen der Krankheit befinden sich die Patienten im Begriff

3. Hepatitis Hepatitis-B-Hautausschlag

Halbbettmodus und erhalten symptomatische Behandlung. Verschreiben Sie die Lebertabelle, trinken Sie viel Wasser [5% ige Dextroselösung (Glukose), Mineralwasser], einen Vitaminkomplex (C, BP ​​B2, B6) und, falls erforderlich, choleretische Medikamente: sandige Immortelle (Flamen), Berberin, choleretische Sammlung usw. Zusätzlich zur Basistherapie werden Corticosteroidhormone in einem kurzen Verlauf verordnet (Prednison mit einer Dosis von 3-5 mg / kg für 3 Tage), gefolgt von einer Verringerung der verabreichten Dosis um ein Drittel

2–3 Tage, sinkt dann um ein weiteres Drittel ab und wird für 2–3 Tage verabreicht (gefolgt von Absage). Außerdem werden intravenöse Tropfinjektionen eines Multikomponenten-Antioxidans mit 1,5% -iger Amberberin-Lösung durchgeführt.

Abb. 6. Lebernekrose. Leberhistologie

und metabolisches Zytoprotektionsmittel, Iitoflavalin, Dextran (Reopolyglucin), Dextroselösung (Glucose), Humanalbumin; Flüssigkeit wird mit einer Rate von nicht mehr als 50 ml / kg pro Tag verabreicht. Im Falle einer bösartigen Form wird der Patient auf die Intensivstation gebracht, wo er in 4 Stunden ohne intravenöse Dosen Prednison bis zu 10-15 mg / kg in iv-Dosen ohne Nachtruhe, Albumin (10-15 ml / kg), 10% Glukose, Zytophagie verschrieben wird - Lawine (nicht mehr als 100 ml / kg aller Infusionslösungen gleichzeitig mit Diurese-Kontrolle), Inhibitoren des oralen Weges: Aprotinin (Tras und Ol), Stolz, Kontrazeption in der Altersdosis sowie Hypertrophie ID (lasix) 1–2 mg / KGimannitol

1,5 g / kg Düsen, aber langsam Heparin 100-300 DB / kg mit einer Bedrohung des D B C -Syndroms a, Breitbandantibiotika. Mit der Ineffektivität der Therapie (Koma TT) wird die Plasmapherese in einem Volumen von 2–3 Volumen zirkulierenden Blutes (BCC) 1–2 Mal am Tag vor dem Verlassen des Komas durchgeführt.

Wichtige Maßnahmen sind die Unterbrechung der Übertragungswege: die Verwendung von Einmalspritzen und anderen medizinischen Instrumenten, die ordnungsgemäße Sterilisation von zahnärztlichen und chirurgischen Instrumenten, die Prüfung von Blut und seiner Produkte auf Hepatitisviren mit hochempfindlichen Methoden, die Verwendung von Gummihandschuhen durch medizinisches Personal und die strikte Einhaltung der Hygienevorschriften. Von besonderer Bedeutung ist die spezifische Prophylaxe, die durch aktive Immunisierung mit rekombinanten Monovakinen und Kombinationsimpfstoffpräparaten ausgehend vom Säuglingsalter gemäß dem Schema des nationalen Impfkalenders erreicht wird.

In unserem Land werden Combiotech (Russland), Regevak B (Russland), Endzheriks B (Russland), HV-Uax II (USA), Chanvac B (Indien) usw. Impfstoffe zur Impfung gegen Hepatitis B eingesetzt.

Chronische Virushepatitis (B18)

Die Differenzialdiagnose wird wie bei anderen Virushepatitis durchgeführt. Klinisches Bild - siehe chronische Hepatitis, Leberzirrhose. Chronische Hepatitis B ist keine Kontraindikation für eine Schwangerschaft.

Virushepatitis C wurde erst 1989 entdeckt. Die Krankheit ist gefährlich, sie ist praktisch asymptomatisch und manifestiert sich nicht klinisch. Die chronische Hepatitis C stand in den letzten 5 Jahren an erster Stelle hinsichtlich der Häufigkeit und des Schweregrads von Komplikationen. Es gibt 6 Hauptgenotypen des Hepatitis-C-Virus und mehr als 40 Subtypen. Chronische Hepatitis C ist einer der Hauptgründe für eine Lebertransplantation.

Bei alltäglichen Kontakten ist es unmöglich, sich mit dem Hepatitis-C-Virus zu infizieren. Chronische Virushepatitis C verläuft in der Regel mit einem geringen klinischen Erscheinungsbild und transienten Transaminase-Spiegeln. Biochemische Analyse von Blut bei Hepatitis C: Das zytolytische Syndrom spiegelt die Aktivität von Transaminasen (ALT und AST) wider. Ihre normalen Werte schließen jedoch die zytologische Aktivität der Hepatitis nicht aus.

• K73 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

Serologische Tests für Hepatitis C: der Hauptmarker für das Vorhandensein des Hepatitis-C-Virus im Körper # 8212; HCV-PHK. Patienten mit einem hohen Zirrhoserisiko, das durch biochemische und histologische Merkmale definiert ist, sollen bei chronischer Hepatitis C behandelt werden. Das Schema der Pharmakotherapie von Hepatitis C hängt vom HCV-Genotyp und vom Körpergewicht des Patienten ab.

Bei kompensierter Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis C erfolgt die antivirale Behandlung nach allgemeinen Prinzipien.

Chronische Virushepatitis (B18)

Die Inzidenz der Leberzirrhose mit ihrem typischen Verlauf der chronischen Hepatitis C beträgt 20-25%.

Es wird angenommen, dass das Hepatitis-C-Virus (HS) die Hauptursache für die Entstehung von chronischer Hepatitis, Zirrhose und Hepatokarzinom ist. Virushepatitis A (infektiöse Hepatitis, epidemische Hepatitis, Morbus Botkin) # 8212; Akute Viruserkrankung einer Person mit einem fäkal-oralen Mechanismus der Übertragung des Erregers. Die Ursache der Hepatitis A ist das Eindringen des Virus in die Leberzellen, meist durch kontaminierte Lebensmittel. Der zweite Infektionsweg ist mit Abfall verunreinigtes Wasser (Wasser).

Hepatitis A Symptome

Der Bilirubinspiegel, der in den Leberzellen vorkommt, steigt an, dringt in den Blutkreislauf ein und malt die Haut in einem für die Hepatitis charakteristischen Ikterus. Infizierte Zellen sterben ab und provozieren einen Entzündungsprozess, eine anomale Leberfunktion und Hepatitis.

Die Diagnose der Hepatitis A umfasst die Erfassung der Anamnese, die visuelle Untersuchung des Patienten und die Palpation der rechten Hypochondriumregion. Die Diagnose einer Hepatitis A kann bei asymptomatischer Erkrankung (anikterische Form) schwierig sein. Das Influenzavirus ist jedoch durch neurotoxische und katarrhalische Symptome gekennzeichnet, und Hepatitis neigt dazu, Hepatomegalie und Veränderungen der Leberfunktionen zu manifestieren.

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ICD 10-Impfung - Was Sie über Impfcodes wissen müssen

Damit medizinische Einrichtungen verschiedene Krankheiten richtig überwachen und verhindern können, gibt es eine moderne internationale Klassifikation von Krankheiten. Es ist als ICD 10 bekannt und enthält viele verschiedene Codes, von denen jeder für eine bestimmte Infektion oder ein Virus vergeben wird, sowie Impfungen, die von ihnen durchgeführt werden müssen.

Verschiedene Personen reagieren unterschiedlich auf verschiedene Impfungen, was auch in der ICD 10 berücksichtigt wird und sich in der detaillierten Beschreibung der einzelnen Codes widerspiegelt. Daher kann ein Kind (und ein Erwachsener) vor der Abgabe eines Impfstoffs oder eines Impfstoffs unabhängig die aktuelle Einstufungsliste kennenlernen und wissen, was in Ihrem speziellen Fall hilfreich ist.

Derzeit ist ICD 10 noch immer eine aktuelle Liste von Codes. Es ist jedoch geplant, ICD 11 in einem Jahr zu veröffentlichen, zu dem alle medizinischen Einrichtungen auf der ganzen Welt gehen werden.

Impfung mit ICD 10-Codes - was Sie über diese unbegreiflichen Zahlen wissen müssen

Die Impfcodes im ICD 10-System sind sehr unterschiedlich. Um sie zu verstehen, benötigen Sie eine gültige Tabelle, nach der Sie suchen, die Werte überprüfen und dann die Krankheit oder den Impfstoff je nach den erforderlichen Informationen direkt lesen müssen. Als Beispiel können einige Codes und Kategorien angeführt werden, die derzeit am häufigsten verwendet werden:

• Die Impfung gegen Tuberkulose ICD 10 wird unter den Codes A15 bis A19 durchgeführt. Gleichzeitig hat jeder Code seine eigenen Kategorien, Zehntel, zum Beispiel A15.8 oder A17.3. Jede Kategorie an sich bedeutet eine bestimmte Art von Tuberkulose (in unserem Beispiel). Zum Beispiel bedeutet A15 Tuberkulose der Atmungsorgane und A17 - Tuberkulose des Nervensystems. Kleine Kategorien, Zehntel, bezeichnen eine bestimmte Krankheit. Zum Beispiel: A17.9 - nicht spezifizierte Tuberkulose des Nervensystems oder A16,4 - Tuberkulose des Kehlkopfes und der Luftröhre. Wenn Sie den erforderlichen Code kennen, können Sie leicht verstehen, was der Impfstoff genau für das war, was Ihnen verschrieben wurde oder welche Art von Krankheit geheilt werden sollte.
• Impfung ICD 10 kann vom gleichen Typ des Abdomens sein, von der Dysenterie, von Hepatitis C oder anderen gefährlichen Infektions- und Viruserkrankungen, die auf jeden Fall vermieden werden sollten. Je nach Bedarf für die eine oder andere Impfung schreibt der Arzt bestimmte Codes auf die Krankenliste. Sie können einfach mit ihnen zur Impfung gehen oder sich im offiziellen Kodexkatalog zu Hause informieren. In unserem Artikel unten wird dies auch besprochen.
• Als Beispiel können Sie immer noch nicht alphabetische Codes angeben, sondern digital, z. B. von 100 bis 102 sind Erkrankungen des Blutsystems des Körpers, insbesondere akute rheumatische Fiebererkrankungen, aber 170 bis 179 - Erkrankungen der gleichen Kategorie, die jedoch die Arterien, Kapillaren betreffen und andere ähnliche Knoten im Körper.

Wie Sie sehen, hat jede Krankheit ihren eigenen Code, und Impfstoffe werden meistens gemäß dieser Bezeichnung hergestellt, zum Beispiel 189.7 oder B24.1.

Welche Impfcodes müssen Sie kennen, und wie erkennt man sie von einem Arzt?

Natürlich ist es unmöglich, sich an alle Impfcodes als Erinnerung zu erinnern - niemand weiß das und jeder wird von offiziellen Tabellen geleitet. Die Impfung von ICD wird gemäß den entsprechenden Codes durchgeführt, von denen jeder, wie oben bereits beschrieben, eine bestimmte Krankheit, einen Virus oder eine Infektion bedeutet, die behandelt werden müssen. Wenn die Codes selbst nicht bekannt sein müssen, ist es wünschenswert, sich ihre Kategorien zu merken. Auf diese Weise können Sie erfahren, was mit Ihnen geschieht, auch wenn der Arzt dunkler wird und nichts sagt. Gemäß ICD 10 gibt es also verschiedene Codes, und in diesem System sollte Folgendes hervorgehoben werden:

• ICD-Impfcodes können in 22 Hauptkategorien unterteilt werden. Jeder von ihnen ist für bestimmte Krankheiten bestimmter Körperteile verantwortlich. Die Codes selbst sind wiederum in verschiedene Abschnitte unterteilt, über die Sie im offiziellen Portal erfahren möchten, wo sie sich befinden. Dies sind große Tabellen, aber es ist nicht schwierig, in ihnen zu navigieren - alles wird in einem baumartigen Stil mit komfortabler Navigation ausgeführt.
• Codes können in das Alphabet der englischen Sprache eingeteilt werden - von A00 bis Jede Kategorie in jeder Kategorie bedeutet eine bestimmte Krankheit. In einer Kategorie gibt es meistens etwa 100 Codes, für jeden Buchstaben gibt es 80 bis 99 Code-Einheiten. Jeder Buchstabe steht für einen bestimmten Bereich der Krankheit.
• Am häufigsten sind dies bakterielle Impfstoffe, die üblicherweise als Code eingestuft werden, die häufigsten Impfstoffe gegen Cholera, Pest, Tetanus, Typhus und andere Krankheiten. ICD-Impfcodes können direkt in diesen Tabellen gefunden werden, aber höchstwahrscheinlich werden es alle Positionen auf Y58 von direkt Y58.0 bis Y58.9 sein - nur 9 Stück.

Daher ist es sehr einfach, den gewünschten Impfcode herauszufinden, auch wenn der Arzt nur eine bestimmte Krankheit geschrieben oder einen prophylaktischen Impfstoff verordnet hat, die Zahl jedoch nicht niedergeschrieben hat. Mit Hilfe des offiziellen Katalogs der ICD 10-Codes können Sie leicht den Impfstoff bestimmen, den Sie benötigen.

Was ist die wahrscheinlichste Reaktion auf die Impfung von ICD 10?

Über die Reaktion auf die Impfcodes ICD 10 zu sprechen, ist schwer etwas Bestimmtes zu sagen. Jede Person hat einen individuellen Organismus, der nach bestimmten Gesetzen arbeitet, und nur der behandelnde Arzt kann bestimmen, welche Impfungen injiziert werden können und welche unerwünscht oder verboten sind.

Die Reaktion auf Impfstoffe im menschlichen Körper kann sehr unterschiedlich sein und von der völligen Abwesenheit bis zu ernsthaften Komplikationen reichen. Die Reaktion wird umso schlimmer sein, je schwerer der Körper ist. Daher wird bei chronischen oder akuten Erkrankungen keine Impfung gemäß ICD 10 empfohlen - nichts Gutes wird davon kommen. In einigen Fällen kann der Arzt jedoch eine Ausnahme machen, z. B. für eine schwangere Frau, und den geeignetsten Impfstoff bestimmen, damit er seine Gesundheit verbessern und seinen Körper vor möglichen Krankheiten in den Stadien der Kindertrage schützen kann.

Die genaue Reaktion auf eine Impfung zu kennen, kann jedoch nur zum ersten Mal durchgeführt werden, da die Wirkung des Körpers auf verschiedene Impfungen, sogar auf ICD 10-Codes, unterschiedlich sein kann.