Leberkrankheiten (K70-K77)

Ausgeschlossen

• Hämochromatose (E83.1)
• Gelbsucht BDU (R17)
• Reye-Syndrom (G93.7)
• Virushepatitis (B15-B19)
• Wilson-Krankheit (E83.0)

Enthalten: Droge:

• idiosynkratische (unvorhersehbare) Lebererkrankung
• toxische (vorhersagbare) Lebererkrankung

Identifizieren Sie den Giftstoff, falls erforderlich, einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).

Ausgeschlossen

• Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
• Budd-Chiari-Syndrom (I82.0)

Enthalten:

• hepatisch:
  • Koma NDU
  • Enzephalopathie
• Hepatitis:
  • fulminant, nicht klassifiziert, mit Leberinsuffizienz
  • bösartig, anderenorts nicht klassifiziert, mit Leberinsuffizienz
• Nekrose der Leber (Zellen) mit Leberversagen
• gelbe Atrophie oder Degeneration der Leber

Ausgeschlossen

• Alkoholisches Leberversagen (K70.4)
• Leberversagen, erschwert:
  • Abtreibung, ektopische oder molare Schwangerschaft (O00-O07, O08.8)
  • Schwangerschaft, Geburt und Nachgeburt (O26.6)
• fötale und neugeborene Gelbsucht (P55-P59)
• Virushepatitis (B15-B19)
• in Kombination mit toxischen Leberschäden (K71.1)

Ausgeschlossen: Hepatitis (chronisch):

• Alkoholiker (K70.1)
• Arzneimittel (K71.-)
• granulomatöse NKDR (K75.3)
• reaktiv unspezifisch (K75.2)
• viral (B15-B19)

Ausgeschlossen

• alkoholische Leberfibrose (K70.2)
• Herzsklerose der Leber (K76.1)
• Leberzirrhose:
  • Alkoholiker (K70.3)
  • angeboren (P78.3)
• mit toxischem Leberschaden (K71.7)

Ausgeschlossen

• chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert (K73.-)
• Hepatitis:
  • akut oder subakut:
    • BDU (B17.9)
    • nicht viral (K72.0)
  • viral (B15-B19)
• toxischer Leberschaden (K71.-)

Ausgeschlossen

• Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
• Amyloidleberdegeneration (E85.-)
• Zystische Lebererkrankung (angeboren) (Q44.6)
• Lebervenenthrombose (I82.0)
• Hepatomegalie BDU (R16.0)
• Pfortaderthrombose (I81)
• toxischer Leberschaden (K71.-)

Was ist Fetthepatose: ICD-Code 10

Die Entwicklung der Fetthepatose beruht auf einer Verletzung von Stoffwechselprozessen im menschlichen Körper. Durch diese Lebererkrankung wird das gesunde Gewebe eines Organs durch Fettgewebe ersetzt. In der Anfangsphase der Entwicklung reichert sich Fett in den Hepatozyten an, was im Laufe der Zeit einfach zu einer Degeneration der Leberzellen führt.

Wenn die Erkrankung nicht frühzeitig diagnostiziert und keine geeignete Therapie durchgeführt wird, kommt es im Parenchym zu irreversiblen entzündlichen Veränderungen, die zur Entwicklung einer Gewebenekrose führen. Wird die Fetthepatose nicht behandelt, kann sich daraus eine Leberzirrhose entwickeln, die nicht mehr behandelbar ist. In dem Artikel werden wir den Grund für die Entstehung der Krankheit, ihre Behandlungsmethoden und die Einstufung gemäß ICD-10 betrachten.

Es ist wichtig! Ein einzigartiges Instrument zur Bekämpfung von Lebererkrankungen gefunden! In seinem Verlauf können Sie in nur einer Woche fast jede Lebererkrankung besiegen! Lesen Sie mehr >>>

Ursachen der Fetthepatose und ihrer Verbreitung

Die Ursachen für die Entstehung der Krankheit sind noch nicht nachgewiesen, es sind jedoch bekannte Faktoren bekannt, die das Auftreten dieser Erkrankung sicherlich provozieren können. Dazu gehören:

• Fülle;
• Diabetes mellitus;
• Verletzung von Stoffwechselprozessen (Lipid);
• Minimale Bewegung mit einer nahrhaften, fettreichen täglichen Diät.

Die meisten Fälle von Fetthepatose sind in entwickelten Ländern mit einem überdurchschnittlichen Lebensstandard zu verzeichnen.

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die mit hormonellen Störungen zusammenhängen, wie Insulinresistenz und das Vorhandensein von Zucker im Blut. Der erbliche Faktor kann nicht weggelassen werden, er spielt auch eine große Rolle. Aber immer noch der Hauptgrund - schlechte Ernährung, sitzender Lebensstil und Übergewicht. Alle Ursachen stehen nicht in Zusammenhang mit der Einnahme von alkoholischen Getränken. Daher wird die Fetthepatose oft als nicht alkoholisch bezeichnet. Wenn Sie jedoch zu den oben genannten Gründen eine Alkoholsucht hinzufügen, wird die Fetthepatose um ein Vielfaches schneller.

In der Medizin ist es sehr bequem, die Kodierung von Krankheiten zur Systematisierung zu verwenden. Noch einfacher ist es, die Diagnose in der Krankenliste mit einem Code anzugeben. Die Codes für alle Krankheiten sind in der Internationalen Klassifikation von Krankheiten, Verletzungen und verschiedenen Gesundheitsproblemen dargestellt. Zu diesem Zeitpunkt die zehnte Revisionsoption.

Alle Lebererkrankungen gemäß der internationalen Klassifikation der zehnten Revision werden unter den Codes K70-K77 verschlüsselt. Und wenn wir über Fetthepatose sprechen, dann fällt sie laut ICD 10 unter den Code K76.0 (Fettabbau der Leber).

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Hepatose-Lebercode mkb 10

ICD 10

Der ICD ist ein Klassifizierungssystem für verschiedene Krankheiten und Pathologien.

Seit seiner Einführung durch die Weltgemeinschaft zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurden 10 Revisionen durchgeführt, daher heißt die aktuelle Ausgabe ICD 10. Um die Verarbeitung der Krankheit zu automatisieren, werden sie mit Codes verschlüsselt. Sie kennen das Prinzip ihrer Entstehung und können leicht jede Krankheit finden. So beginnen alle Erkrankungen der Verdauungsorgane mit dem Buchstaben "K". Die folgenden zwei Ziffern geben einen bestimmten Körper oder eine Gruppe an. Zum Beispiel beginnt eine Lebererkrankung mit einer Kombination von K70 - K77. Abhängig von der Ursache kann die Zirrhose einen Code haben, der mit K70 (alkoholische Lebererkrankung) und mit K74 (Fibrose und Leberzirrhose) beginnt.

Mit der Einführung des ICD 10 in das System der medizinischen Einrichtungen wurde mit dem Entwurf der Krankenliste gemäß den neuen Regeln begonnen, wenn der entsprechende Code anstelle des Namens der Krankheit geschrieben wird. Dies vereinfacht die statistische Abrechnung und ermöglicht die Verwendung von Computergeräten zur Verarbeitung von Datenfeldern sowohl allgemein als auch für verschiedene Arten von Krankheiten. Solche Statistiken sind notwendig für die Analyse der Morbidität in Regionen und Staaten, bei der Entwicklung neuer Medikamente, bei der Bestimmung des Umfangs ihrer Freisetzung usw. Um zu verstehen, mit wem eine Person krank ist, genügt es, den Datensatz in der Krankenliste mit der neuesten Ausgabe des Klassifikators zu vergleichen.

Klassifikation der Zirrhose

Die Leberzirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, die durch Insuffizienz aufgrund von Gewebedegeneration gekennzeichnet ist. Diese Krankheit neigt zum Fortschreiten und unterscheidet sich von anderen Lebererkrankungen durch ihre Irreversibilität. Die häufigste Ursache für eine Zirrhose ist Alkohol (35–41%) und Hepatitis C (19–25%). Gemäß ICD 10 wird die Zirrhose unterteilt in:

• K70.3 - Alkoholiker;
• K74.3 - primäre Gallenflüssigkeit;
• K74.4 - sekundäre Gallenflüssigkeit;
• K74.5 - Gallenflüssigkeit, nicht spezifiziert;
• K74.6 - andere und nicht näher bezeichnet.

Alkoholische Zirrhose

Die durch Alkohol in ICD 10 verursachte Zirrhose ist der Code K70.3. Er wurde spezifisch in der Gruppe der Einzelkrankheiten identifiziert, deren Hauptursache Ethanol ist, dessen schädigende Wirkung nicht von der Art der Getränke abhängt und nur von deren Menge bestimmt wird. Daher bringt eine große Menge Bier den gleichen Schaden wie eine geringere Menge Wodka. Die Krankheit ist durch das Absterben von Lebergewebe, das in Cicatricium umgewandelt wird, in Form kleiner Äste gekennzeichnet, während die richtige Struktur zerstört und die Läppchen zerstört werden. Die Krankheit führt dazu, dass das Organ nicht mehr normal funktioniert und der Körper durch Abbauprodukte vergiftet wird.

Primäre biliäre Zirrhose

Primäre biliäre Zirrhose ist eine Immunerkrankung der Leber. Laut ICD 10 hat der Code K74.3. Die Ursachen der Autoimmunerkrankung wurden nicht festgestellt. Wenn es auftritt, beginnt das Immunsystem mit den Zellen der Gallengänge der Leber zu kämpfen und diese zu schädigen. Die Galle beginnt zu stagnieren, was zu einer weiteren Zerstörung der Gewebe des Organs führt. Am häufigsten sind Frauen von dieser Krankheit betroffen, meistens 40 bis 60 Jahre. Die Krankheit wird durch Pruritus manifestiert, der sich manchmal verstärkt und zu blutenden Kämmen führt. Diese Zirrhose verringert, wie die meisten anderen Arten von Krankheiten, die Leistungsfähigkeit und führt zu depressiver Stimmung und Appetitlosigkeit.

Sekundäre biliäre Zirrhose

Sekundäre biliäre Zirrhose tritt aufgrund der Auswirkungen der Galle auf, die sich im Körper ansammelt und nicht mehr daraus gelangen kann. Laut ICD 10 hat der Code K74.4. Die Ursache der Verstopfung des Gallengangs kann Steine ​​oder die Folgen der Operation sein. Diese Krankheit erfordert einen chirurgischen Eingriff, um die Ursachen der Obstruktion zu beseitigen. Eine Verzögerung führt dazu, dass die schädigenden Wirkungen von Gallenenzymen auf das Lebergewebe anhalten und sich die Krankheit entwickelt. Männer leiden doppelt so oft an dieser Art von Krankheit, meist im Alter von 25-50 Jahren, obwohl sie auch bei Kindern auftritt. Die Entwicklung der Krankheit verläuft je nach Verstopfungsgrad meistens zwischen 3 Monaten und 5 Jahren.

Galle unspezifische Zirrhose

Das Wort "Galle" stammt aus dem Lateinischen "bilis", was Galle bedeutet. Daher wird Zirrhose, die mit entzündlichen Prozessen in den Gallengängen verbunden ist, die Stagnation der Galle in ihnen und ihre Wirkung auf das Lebergewebe, als Galle bezeichnet. Weist er gleichzeitig keine ausgeprägten primären oder sekundären Anzeichen auf, wird er nach ICD 10 als biliäre unspezifische Zirrhose eingestuft. Die Ursache für diese Arten von Krankheiten können verschiedene Infektionen und Mikroorganismen sein, die eine Entzündung des intrahepatischen Gallenwegs verursachen. In der 10. Ausgabe des Klassifikators hat diese Krankheit den Code K74.5.

Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose

Krankheiten, die aufgrund der Ätiologie und der klinischen Anzeichen nicht mit denen übereinstimmen, die zuvor aufgeführt wurden. Gemäß ICD 10 wird der allgemeine Code K74.6 zugewiesen. Durch das Hinzufügen neuer Nummern können diese weiter klassifiziert werden. So wird der unbestimmten Zirrhose in der 10. Ausgabe des Klassifikators der Code K74.60 und ein anderer - K74.69 zugewiesen. Letzteres kann wiederum sein:

• kryptogen;
• mikronodulär;
• makronodulär;
• gemischter Typ;
• postnekrotisch;
• Portal.

Was ist Fetthepatose: ICD-Code 10

Die Entwicklung der Fetthepatose beruht auf einer Verletzung von Stoffwechselprozessen im menschlichen Körper. Durch diese Lebererkrankung wird das gesunde Gewebe eines Organs durch Fettgewebe ersetzt. In der Anfangsphase der Entwicklung reichert sich Fett in den Hepatozyten an, was im Laufe der Zeit einfach zu einer Degeneration der Leberzellen führt.

Wenn die Erkrankung nicht frühzeitig diagnostiziert und keine geeignete Therapie durchgeführt wird, kommt es im Parenchym zu irreversiblen entzündlichen Veränderungen, die zur Entwicklung einer Gewebenekrose führen. Wird die Fetthepatose nicht behandelt, kann sich daraus eine Leberzirrhose entwickeln, die nicht mehr behandelbar ist. In dem Artikel werden wir den Grund für die Entstehung der Krankheit, ihre Behandlungsmethoden und die Einstufung gemäß ICD-10 betrachten.

Ursachen der Fetthepatose und ihrer Verbreitung

Die Ursachen für die Entstehung der Krankheit sind noch nicht nachgewiesen, es sind jedoch bekannte Faktoren bekannt, die das Auftreten dieser Erkrankung sicherlich provozieren können. Dazu gehören:

• Fülle;
• Diabetes mellitus;
• Verletzung von Stoffwechselprozessen (Lipid);
• Minimale Bewegung mit einer nahrhaften, fettreichen täglichen Diät.

Die meisten Fälle von Fetthepatose sind in entwickelten Ländern mit einem überdurchschnittlichen Lebensstandard zu verzeichnen.

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die mit hormonellen Störungen zusammenhängen, wie Insulinresistenz und das Vorhandensein von Zucker im Blut. Der erbliche Faktor kann nicht weggelassen werden, er spielt auch eine große Rolle. Aber immer noch der Hauptgrund - schlechte Ernährung, sitzender Lebensstil und Übergewicht. Alle Ursachen stehen nicht in Zusammenhang mit der Einnahme von alkoholischen Getränken. Daher wird die Fetthepatose oft als nicht alkoholisch bezeichnet. Wenn Sie jedoch zu den oben genannten Gründen eine Alkoholsucht hinzufügen, wird die Fetthepatose um ein Vielfaches schneller.

In der Medizin ist es sehr bequem, die Kodierung von Krankheiten zur Systematisierung zu verwenden. Noch einfacher ist es, die Diagnose in der Krankenliste mit einem Code anzugeben. Die Codes für alle Krankheiten sind in der Internationalen Klassifikation von Krankheiten, Verletzungen und verschiedenen Gesundheitsproblemen dargestellt. Zu diesem Zeitpunkt die zehnte Revisionsoption.

Alle Lebererkrankungen gemäß der internationalen Klassifikation der zehnten Revision werden unter den Codes K70-K77 verschlüsselt. Und wenn wir über Fetthepatose sprechen, dann fällt sie laut ICD 10 unter den Code K76.0 (Fettabbau der Leber).

• Symptome der Hepatose;
• Diagnose der Hepatose;
• Behandlung der Fetthepatose.

Fette Hepatosebehandlung

Das Behandlungsschema für nichtalkoholische Hepatose besteht darin, potenzielle Risikofaktoren auszuschalten. Wenn der Patient fettleibig ist, müssen Sie versuchen, ihn zu optimieren. Beginnen Sie mit einer Abnahme der Gesamtmasse um mindestens 10%. Ärzte empfehlen, das Ziel der minimalen körperlichen Belastung parallel zur Diät zu erreichen. Maximal beschränken Sie die Verwendung von Fett in der Ernährung. Gleichzeitig lohnt es sich zu bedenken, dass ein dramatischer Gewichtsverlust nicht nur Vorteile bringt, sondern im Gegenteil zu Schäden führen kann, die den Verlauf der Erkrankung verschlimmern.

Zu diesem Zweck kann der behandelnde Arzt Thiazolidinoide in Kombination mit Biguaniden verschreiben, aber diese Linie von Medikamenten ist nicht vollständig verstanden, beispielsweise für Hepatotoxizität. Metformin kann helfen, den Prozess von Stoffwechselstörungen im Kohlenhydratstoffwechsel zu korrigieren.

Infolgedessen können wir mit Sicherheit sagen, dass der Patient mit der Normalisierung der täglichen Ernährung, der Verringerung der Fettmasse des Körpers und der Aufgabe schlechter Gewohnheiten eine Verbesserung spürt. Und nur so können wir mit einer Krankheit wie der nichtalkoholischen Hepatose umgehen.

K76.0 Fettabbau der Leber, anderenorts nicht klassifiziert

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Fettabbau der Leber (K76.0)

Version: Verzeichnis der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Anmerkung 1

Anmerkung 2

Fettabbau der Leber ist eine Form der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung (NAFLD).

5. Bewertung der Aktivität von NAFLD (NAS). Die berechneten Punkte für die umfassende Beurteilung der Anzeichen von Steatose, Entzündungen und Ballondystrophie. Es ist ein nützliches Instrument zur semi-quantitativen Messung histologischer Veränderungen des Lebergewebes bei Patienten mit NAFLD in klinischen Studien.

Bis heute gibt es keinen einzigen Code in der Liste der ICD-10-Erkrankungen, der die Vollständigkeit der Diagnose der NAFLD widerspiegelt. Es ist daher ratsam, einen der folgenden Codes zu verwenden:

Klassifizierung

Ätiologie und Pathogenese

Eine sekundäre Fettlebererkrankung kann das Ergebnis der folgenden Faktoren sein.

1. Nahrungsmittelfaktoren:
- scharfer Gewichtsverlust;
- chronischer Eiweissenergiemangel.

2. Parenterale Ernährung (einschließlich Glukoseverabreichung).

4. Stoffwechselkrankheiten:
- Dyslipidämie;
- Typ II-Diabetes;
- Triglyceridämie und andere.

Epidemiologie

Symptom Prävalenz: verteilt

Geschlechtsverhältnis (m / w): 0,8

Faktoren und Risikogruppen

Hochrisikogruppen umfassen:

4. Frauen mittleren Alters

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Bei der Mehrzahl der Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung gibt es keine Beschwerden.

Die folgenden Symptome können auftreten:
- leichte Beschwerden im oberen rechten Quadranten des Unterleibs (etwa 50%);
- Schmerzen im oberen rechten Quadranten des Bauches (30%);
- Schwäche (60-70%);
- mäßige Hepatosplenomegalie Hepatosplenomegalie - gleichzeitige signifikante Vergrößerung der Leber und der Milz
(50–70%).

Diagnose

Allgemeine Bestimmungen. In der Praxis tritt der Verdacht auf eine nichtalkoholische Steatohepatitis auf, wenn der Patient an Übergewicht, Hypertriglyceridämie und erhöhten Transaminase-Spiegeln leidet. Die Diagnose wird durch Labor und Biopsie geklärt. Visualisierungsmethoden zur Bestätigung in frühen Stadien sind nicht sehr geeignet.

Anamnese: Beseitigung von Alkoholmissbrauch, medizinische Läsionen, familiäre Vorgeschichte von Lebererkrankungen.

Bei der Diagnose der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung werden die folgenden bildgebenden Verfahren verwendet:

1. Ultraschall Eine Steatose kann bestätigt werden, vorausgesetzt, die Zunahme der Fetteinschlüsse im Gewebe beträgt mindestens 30%. Ultraschall hat eine Empfindlichkeit von 83% und eine Spezifität von 98%. Sie zeigen eine erhöhte Echogenität der Leber und eine erhöhte distale Schalldämpfung. Hepatomegalie ist möglich. Außerdem erfolgte die Identifizierung von Anzeichen einer portalen Hypertonie, eine indirekte Beurteilung des Steatosegrads. Mit dem Fibroscan-Gerät wurden gute Ergebnisse erzielt, so dass Sie zusätzlich Fibrose erkennen und deren Grad beurteilen können.

2. Computertomographie. Grundlegende CT-Zeichen:
- Abnahme der radiologischen Dichte der Leber um 3-5 HU (Norm 50-75 HU);
- die radiographische Dichte der Leber ist geringer als die radiographische Dichte der Milz;
- Höhere Dichte der intrahepatischen Gefäße, des Portals und der unteren Hohlvene im Vergleich zur Dichte des Lebergewebes.

3. Magnetresonanztomographie. Kann den Fettgehalt in der Leber semiquantitativ bestimmen. Übertrifft diagnostische Fähigkeiten Ultraschall und CT. Die Verringerung der Signalintensität bei T1-gewichteten Bildern kann auf eine lokale Ansammlung von Fett in der Leber hindeuten.

5. Histologische Untersuchung des Leberpunktats (Goldstandard der Diagnose):
- Makrofettdystrophie;
- Ballon-Degeneration oder -Degeneration von Hepatozyten (in Gegenwart / Abwesenheit von Entzündungen, Mallory-Hyalin-Körper, Fibrose oder Zirrhose).
Der Steatosegrad wird durch das Punktesystem geschätzt.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

MCB 10 Hepatose der Leber

Was ist Fetthepatose: ICD-Code 10

Die Entwicklung der Fetthepatose beruht auf einer Verletzung von Stoffwechselprozessen im menschlichen Körper. Durch diese Lebererkrankung wird das gesunde Gewebe eines Organs durch Fettgewebe ersetzt.

Inhaltsverzeichnis:

In der Anfangsphase der Entwicklung reichert sich Fett in den Hepatozyten an, was im Laufe der Zeit einfach zu einer Degeneration der Leberzellen führt.

Wenn die Erkrankung nicht frühzeitig diagnostiziert und keine geeignete Therapie durchgeführt wird, kommt es im Parenchym zu irreversiblen entzündlichen Veränderungen, die zur Entwicklung einer Gewebenekrose führen. Wird die Fetthepatose nicht behandelt, kann sich daraus eine Leberzirrhose entwickeln, die nicht mehr behandelbar ist. In dem Artikel werden wir den Grund für die Entstehung der Krankheit, ihre Behandlungsmethoden und die Einstufung gemäß ICD-10 betrachten.

Ursachen der Fetthepatose und ihrer Verbreitung

Die Ursachen für die Entstehung der Krankheit sind noch nicht nachgewiesen, es sind jedoch bekannte Faktoren bekannt, die das Auftreten dieser Erkrankung sicherlich provozieren können. Dazu gehören:

• Fülle;
• Diabetes mellitus;
• Verletzung von Stoffwechselprozessen (Lipid);
• Minimale Bewegung mit einer nahrhaften, fettreichen täglichen Diät.

Die meisten Fälle von Fetthepatose sind in entwickelten Ländern mit einem überdurchschnittlichen Lebensstandard zu verzeichnen.

Es gibt eine Reihe von Faktoren, die mit hormonellen Störungen zusammenhängen, wie Insulinresistenz und das Vorhandensein von Zucker im Blut. Der erbliche Faktor kann nicht weggelassen werden, er spielt auch eine große Rolle. Aber immer noch der Hauptgrund - schlechte Ernährung, sitzender Lebensstil und Übergewicht. Alle Ursachen stehen nicht in Zusammenhang mit der Einnahme von alkoholischen Getränken. Daher wird die Fetthepatose oft als nicht alkoholisch bezeichnet. Wenn Sie jedoch zu den oben genannten Gründen eine Alkoholsucht hinzufügen, wird die Fetthepatose um ein Vielfaches schneller.

In der Medizin ist es sehr bequem, die Kodierung von Krankheiten zur Systematisierung zu verwenden. Noch einfacher ist es, die Diagnose in der Krankenliste mit einem Code anzugeben. Die Codes für alle Krankheiten sind in der Internationalen Klassifikation von Krankheiten, Verletzungen und verschiedenen Gesundheitsproblemen dargestellt. Zu diesem Zeitpunkt die zehnte Revisionsoption.

Alle Lebererkrankungen gemäß der internationalen Klassifikation der zehnten Revision werden unter den Codes K70-K77 verschlüsselt. Und wenn wir über Fetthepatose sprechen, dann fällt sie laut ICD 10 unter den Code K76.0 (Fettabbau der Leber).

Sie können mehr über die Symptome, Diagnose und Behandlung von Hepatose aus separaten Materialien erfahren:

Fette Hepatosebehandlung

Das Behandlungsschema für nichtalkoholische Hepatose besteht darin, potenzielle Risikofaktoren auszuschalten. Wenn der Patient fettleibig ist, müssen Sie versuchen, ihn zu optimieren. Beginnen Sie mit einer Abnahme der Gesamtmasse um mindestens 10%. Ärzte empfehlen, das Ziel der minimalen körperlichen Belastung parallel zur Diät zu erreichen. Maximal beschränken Sie die Verwendung von Fett in der Ernährung. Gleichzeitig lohnt es sich zu bedenken, dass ein dramatischer Gewichtsverlust nicht nur Vorteile bringt, sondern im Gegenteil zu Schäden führen kann, die den Verlauf der Erkrankung verschlimmern.

Zu diesem Zweck kann der behandelnde Arzt Thiazolidinoide in Kombination mit Biguaniden verschreiben, aber diese Linie von Medikamenten ist nicht vollständig verstanden, beispielsweise für Hepatotoxizität. Metformin kann helfen, den Prozess von Stoffwechselstörungen im Kohlenhydratstoffwechsel zu korrigieren.

Infolgedessen können wir mit Sicherheit sagen, dass der Patient mit der Normalisierung der täglichen Ernährung, der Verringerung der Fettmasse des Körpers und der Aufgabe schlechter Gewohnheiten eine Verbesserung spürt. Und nur so können wir mit einer Krankheit wie der nichtalkoholischen Hepatose umgehen.

Leberkrankheiten (K70-K77)

• idiosynkratische (unvorhersehbare) Lebererkrankung
• toxische (vorhersagbare) Lebererkrankung

Identifizieren Sie den Giftstoff, falls erforderlich, einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).

• Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
• Budd-Chiari-Syndrom (I82.0)

• hepatisch:
  • Koma NDU
  • Enzephalopathie
• Hepatitis:
  • fulminant, nicht klassifiziert, mit Leberinsuffizienz
  • bösartig, anderenorts nicht klassifiziert, mit Leberinsuffizienz
• Nekrose der Leber (Zellen) mit Leberversagen
• gelbe Atrophie oder Degeneration der Leber

• Alkoholisches Leberversagen (K70.4)
• Leberversagen, erschwert:
  • Abtreibung, ektopische oder molare Schwangerschaft (O00-O07, O08.8)
  • Schwangerschaft, Geburt und Nachgeburt (O26.6)
• fötale und neugeborene Gelbsucht (P55-P59)
• Virushepatitis (B15-B19)
• in Kombination mit toxischen Leberschäden (K71.1)

Ausgeschlossen: Hepatitis (chronisch):

• Alkoholiker (K70.1)
• Arzneimittel (K71.-)
• granulomatöse NKDR (K75.3)
• reaktiv unspezifisch (K75.2)
• viral (B15-B19)

• alkoholische Leberfibrose (K70.2)
• Herzsklerose der Leber (K76.1)
• Leberzirrhose:
  • Alkoholiker (K70.3)
  • angeboren (P78.3)
• mit toxischem Leberschaden (K71.7)

• Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
• Amyloidleberdegeneration (E85.-)
• Zystische Lebererkrankung (angeboren) (Q44.6)
• Lebervenenthrombose (I82.0)
• Hepatomegalie BDU (R16.0)
• Pfortaderthrombose (I81)
• toxischer Leberschaden (K71.-)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

Mit Änderungen und Ergänzungen der WHO gg.

Änderungen bearbeiten und übersetzen © mkb-10.com

Ursachen und Behandlung der Fetthepatose

Das derzeitige Lebenstempo ist ein akuter Zeitmangel. Menschen zwischendurch zwischendurch unterwegs, widmen sich keiner normalen Ernährung, ganz zu schweigen vom Sport. In der Folge versagt der Körper regelmäßig - eines der Ausfälle ist die Leberfetthepatose.

Verursacht allgemeine Krankheitsmerkmale

Die Hepatose ist eine pathologische Anomalie, die durch Zerstörung von Stoffwechselprozessen und Zerstörung von Leberzellen (Hepatozyten) gebildet wird.

Im Internationalen Klassifizierer hat jede Lebererkrankung ihre eigene Chiffre. In diesem Fall wird der Verschlüsselungscode K76.0 gemäß ICB-10 der Hepatose zugeordnet.

Es gibt mehrere Faktoren, die zur Entwicklung der Pathologie beitragen. In den meisten Fällen entsteht eine nichtalkoholische Fettlebererkrankung (NBHP) aufgrund von Nahrungsmittelpräferenzen - übermäßiger Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln und einfachen Kohlenhydraten. Hinzu kommt ein sitzender Lebensstil - sitzende Arbeit, die sich im Transport bewegt. Alkoholische Hepatose tritt auf - Pathologie entwickelt sich als Folge von Alkoholismus. Hepatosen sind auch erblich. Sekundäre Hepatose - entwickelt sich vor dem Hintergrund anderer Erkrankungen.

Ursachen der Fettleberhepatose

Alkoholmissbrauch In der Mehrheit (bis zu 80% der Fälle) betrifft die Krankheit Bürger, deren Tag selten ohne alkoholische Getränke vergeht. Aus diesem Grund tritt die Fetthepatose häufig bei Männern auf. Hepatose entwickelt sich bei Frauen vor dem Hintergrund des Alkoholismus, dessen Symptome unter Alkoholvergiftung verborgen sind. Fettleber ist in diesem Fall schwierig. Es ist schwierig, die Fetthepatose der Leber vor dem Hintergrund von Alkohol zu heilen, wir brauchen Medikamente und eine vollständige Alkoholabstoßung.

Betäubungsmittel. Es beinhaltet nicht nur die Verwendung einer starken "Chemie", sondern auch die üblichen Energie- und anderen Getränke mit der Zugabe von Koffein.

Vegetarismus Seltsamerweise sind die Opfer der Krankheit Anhänger der pflanzlichen Ernährung, die ihrer Meinung nach die nützlichsten und reichsten sind. In einigen Fällen versagt der Körper in der Form des permanenten Proteinmangels.

Fasten Einige Menschen, um schnell abzunehmen, ohne körperliche Aktivität, mussten schwer verhungern. Im Körper kann eine Schutzreaktion wirken, und eine aktive Ansammlung von Fett beginnt.

Drogenhepatose. Diese Risikogruppe umfasst Personen unabhängig von Alter und Geschlecht. Die Krankheit entwickelt sich vor dem Hintergrund der Einnahme von Medikamenten, die sich toxisch auf die Leber auswirken.

Irrationales Essen. Lange Pausen zwischen den Mahlzeiten, häufiger Gebrauch von Fertiggerichten und Fast-Food-Cafégerichten.

Mit Stoffwechselstörungen (insbesondere Fettstoffwechsel) assoziierte Erkrankungen. Viele Fälle der Entwicklung von Hepatose vor dem Hintergrund des Typ-2-Diabetes mellitus. Es verursacht nicht nur Fettleibigkeit der Leber, sondern auch andere innere Organe.

Giftstoffe - Autoabgase, Einsatz in gefährlicher Produktion.

Fetthepatose und Schwangerschaft

Oft ohne offensichtliche Anzeichen einer Lebererkrankung tritt die Fetthepatose bei schwangeren Frauen auf. Die Hauptgründe sind Änderungen im Hormonspiegel und eine verbesserte Ernährung. Sie tritt normalerweise im dritten Trimester auf, es gibt jedoch Ausnahmen. Fetthepatose der Leber verursacht Komplikationen und sogar den Tod einer Frau während der Geburt. Oft begleitet von Gelbsucht.

• Übelkeit;
• Erbrechen;
• allgemeine Schwäche;
• Schmerzen und Beschwerden in der Leber;
• Sodbrennen, das nicht mit einer Ernährungsumstellung einhergeht.

Die Symptome sollten nicht auf Schwangerschaft und übermäßiges Essen zurückzuführen sein. Es ist besser, sofort den Arzt für eine zusätzliche Untersuchung zu informieren.

Akute Fetthepatose (toxische Dystrophie)

Entwickelt als Ergebnis der aktiven Wirkung von Toxinen auf die Leber. Ursachen - Alkoholvergiftung, Medikamente in großen Dosen, giftige Pilze. Im Gegensatz zur chronischen Form der Lebererkrankung entwickelt sich die akute Hepatose schnell.

Chronische Hepatose der Leber

Die chronische Form (Lebersteatose) wird durch die Einwirkung von Alkohol und bestimmten Krankheiten verursacht. Zelldystrophie kann durch Multivitamine und Hepatoprotektoren besiegt werden.

Es gibt Grade der Hepatose:

• Anfangs (Null) - kleine Fetttropfen werden in einzelnen Leberzellen gebildet. Das Stadium ist nicht kritisch, es wird mit Diät und Bewegung behandelt.
• Stadium 1 - sichtbare Ansammlung großer Fetttröpfchen, Fettleibigkeit der Leber beginnt. Die Behandlung ist mit Medikamenten und Bewegung möglich.
• Grad 2 - der Bereich der Fettleibigkeit wächst, aber Behandlung und Erholung sind immer noch möglich;
• Grad 3 - Fettzysten bilden sich. Lipozyten verbinden sich aktiv mit dem Bindegewebe. Eine Organtransplantation ist erforderlich. Ihr Ergebnis bestimmt, ob Hepatose der Leber in diesem Stadium geheilt werden kann. Irreversible Prozesse, die zu einem tödlichen Ausgang führen, beginnen. Die vergrößerte Orgel lässt sich leicht abtasten.

Zeichen von

Symptome einer Leberfetthepatose über einen längeren Zeitraum treten in latenter Form auf. Hepatose 1 Grad kann mit Hilfe von Ultraschall gesehen werden.

Die Leber ist ein einzigartiges Organ ohne Nervenenden. Daher sind viele Pathologien im Anfangsstadium völlig asymptomatisch.

In den ersten beiden Stufen Müdigkeit, allgemeine Schwäche. Der Patient kann gelegentlich Beschwerden im rechten Hypochondrium verspüren. Ohne therapeutische Maßnahmen zu ergreifen, kommt die zweite Stufe, und damit häufige Bauchkrämpfe, Schwere nach dem Essen, Sodbrennen. Die Leber kann sich um 3-5 cm erhöhen, was sich während der Untersuchung bemerkbar macht. In der dritten Phase ist der Patient besorgt über ständige Übelkeit, Schmerzen im Magen und rechtem Hypochondrium und häufige Blähungen. Die Verdauung ist gestört, es treten häufige Verstopfungen oder Durchfall auf.

Diagnose

Die Behandlung der Hepatose wird von einem Gastroenterologen, einem Endokrinologen und einem Hepatologen durchgeführt. Finden Sie die Pathologie in der Leber und engagieren Sie sich in der weiteren Behandlung. Zunächst müssen Sie andere Lebererkrankungen beseitigen. Dazu eine Blutuntersuchung, Kot und Urin für Gallenfarbstoffe. Nachfolgend eine Liste von Diagnosen, bei denen die Untersuchung der Leber nicht überflüssig ist:

• Hyperinsulinämie;
• Verletzung der Homöostase;
• Hypothyreose;
• Fettleibigkeit im Unterleib.

Die rechtzeitige Diagnose ist der Schlüssel zur erfolgreichen Behandlung einer Krankheit. Verschiedene Diagnosemethoden identifizieren das Problem in allen Phasen.

Der Arzt greift zunächst auf die Erstuntersuchung des Patienten zurück. Palpation des Bauches, rechtes Hypochondrium. Hepatomegalie wird sofort erkannt.

Darüber hinaus kann der Arzt weitere Studien vorschreiben:

• Ultraschall der Leber und der Gallenblase ist im Anfangsstadium der Erkrankung wirksam, sie bestimmt die strukturellen und morphologischen Veränderungen in der Leber;
• Computertomogramm - ermöglicht die Bestimmung der Körperzunahme;
• Magnetresonanztherapie - hilft bei der Bestimmung der betroffenen Bereiche und des Stadiums der Erkrankung;
• Leberbiopsie - Die Entnahme einer Lebergewebeprobe zum Nachweis von Lipozyten für die Forschung hilft, die Diagnose endgültig zu bestätigen;
• Bluttest für die Biochemie.

Behandlung

Bevor Sie mit der Behandlung beginnen, müssen Sie Ihren Lebensstil radikal ändern. Es ist unmöglich, die Leberfetthepatose zu heilen, ohne die Ernährung umzustellen. Kein Medikament bringt das erwartete Ergebnis ohne eine spezielle Diät. Die Grundlage der Diät ist es, das Fett in der Diät zu kontrollieren. Die minimale Fettaufnahme beruht auf der Tatsache, dass der Körper aktiv das in der Leber angesammelte Fett loswerden muss. Mit der anfänglichen Anhäufung von Lipozyten lassen sich Triglyceride leicht ableiten.

Der Patientenarzt verschreibt die Behandlungstabelle Nr. 5. Hierbei handelt es sich um einen Komplex therapeutischer Ernährung, der den Zustand des Patienten stabilisieren soll. Alle Lebensmittel sind gekocht oder gedünstet. Gebratene Gerichte mit Fettleberhepatose sind strengstens verboten. Dies ist ein Komplex aus einer ausgewogenen Menge an Proteinen und Kohlenhydraten. Einschränkung nur bei der Verwendung von Fett. Nahrungsmittel, die reich an Cholesterin, Oxalsäure, Gewürzen und Gewürzen sind, sind ebenfalls ausgeschlossen.

• Gemüse, insbesondere Kürbis, Rüben, Karotten, alle Kohlsorten;
• Gemüsesuppen;
• Milchgetreide und -suppen;
• fettarmer Käse;
• Buchweizen, Reis, Haferflocken auf dem Wasser;
• fettarmes Omelett (ohne Zusatz von Gewürzen, geräuchertem Fleisch, Fleischerzeugnissen);
• gekochte Eier;
• Milch;
• Kefir, Ryazhenka, Joghurt;
• fettarmer Hüttenkäse.

• erste Gerichte in Fleischbrühe;
• fettes Fleisch (Lamm, Schweinefleisch, Rindfleisch, Ente);
• fetter Fisch;
• Tomaten und Tomatensaucen;
• Rettich;
• Pilze;
• Knoblauch;
• Weißbrot und Gebäck;
• Süßwaren;
• alkoholische Getränke;
• Würste, Würste, Schinken;
• Mayonnaise, Ketchup und andere Saucen;
• Konserven;
• Pickles und Marinaden;
• Margarine und Fettbutter
• geräuchertes Fleisch;
• fetthaltige Milchprodukte;
• Soda und abgepackte Säfte;
• Eiscreme

Sie müssen fraktionierte kleine Portionen essen. Trinken Sie mehr Wasser, vorzugsweise mindestens 2 Liter. Von heißen Getränken ist frisch zubereiteter schwacher Tee erlaubt. Ganz ohne Kaffee, Kakao und starken Tee.

Es ist zu beachten, dass bei einer Vernachlässigung der Hepatose die Ernährung nur einen Teil der Behandlung ausmacht. Die zweite Komponente der Behandlung sind Medikamente. Teilen Sie auf:

• Hepatoprotektoren;
• Tabletten auf der Basis von pflanzlichen Inhaltsstoffen;
• Sulfaaminosäure.

Traditionelle Methoden (zusätzlich zur medikamentösen Behandlung, lösen das Problem nicht alleine):

• Hagebutteninfusion - brauen Sie die Früchte, bestehen Sie mehrere Stunden darauf und trinken Sie dreimal täglich ein Glas;
• Tee trinken mit Minze;
• jeden Tag frischen Karottensaft trinken;
• trinken Sie häufiger frisch gebrühten grünen Tee mit Zitrone;
• Verwenden Sie täglich 50 g Trockenfrüchte (getrocknete Aprikosen, Rosinen, Trockenpflaumen).

Um überschüssiges Fett loszuwerden, müssen Sie nicht nur den Eintritt in den Körper von außen einschränken, sondern auch die Reserven verbrennen. Brauchen Sie täglich Minuten für die Übung. Seien Sie nicht überflüssige Spaziergänge an der frischen Luft. Eine hervorragende Ergänzung ist, den Aufzug nicht zu benutzen.

Mögliche Komplikationen

Bei verspäteter Erkennung einer Krankheit oder Nichteinhaltung aller Behandlungsregeln wird aus Hepatose Zirrhose, chronische Hepatitis und Leberversagen. Die oben genannten Pathologien sind schwer zu behandeln und führen häufig zum Tod.

Prognose

Mit rechtzeitiger Erkennung der Krankheit ist völlig heilbar. Mit der richtigen Auswahl der Medikamente und der Einhaltung einer sparsamen Diät verbessert sich der Zustand des Patienten nach 4-6 Wochen. Die Leber erholt sich nach einigen Monaten vollständig. Nach der Behandlung leben die Patienten ein volles Leben - arbeiten, Sport treiben, reisen, Kinder gebären. Es genügt, sich an die Grundlagen der richtigen Ernährung zu halten, Alkohol nicht zu missbrauchen, mehr zu bewegen - ein Rückfall der Krankheit ist ausgeschlossen.

Wenn Hepatose im letzten Stadium erkannt wird, dauert die Behandlung lang und schwierig. Wenn sich die Krankheit in eine Zirrhose oder ein chronisches Leberversagen verwandelt hat, ist die Behandlung unwirksam, bei 90% besteht ein tödlicher Ausgang.

Prävention

Im Allgemeinen umfasst die Prävention von Hepatose eine Reihe einfacher Maßnahmen. Genug:

• essen Sie bis zu 5 mal am Tag. Die Intervalle zwischen den Mahlzeiten sollten 3-4 Stunden nicht überschreiten.
• Obst, Gemüse, Gemüse, fettarme Milchprodukte sollten in der Ernährung vorherrschen;
• beschränken Sie sich auf ein Minimum an gebratenen, geräucherten, fettigen und salzigen Gerichten, es ist besser zu versuchen, sie ganz zu beseitigen;
• Vergessen Sie nicht die Übung.
• achten Sie auf die Einnahme von Medikamenten - nehmen Sie diese nach ärztlicher Verordnung ein, nachdem Sie sich mit den Verabreichungsregeln vertraut gemacht haben;
• um den Konsum von Alkohol zu minimieren.

Um sich keine Gedanken darüber zu machen, ob eine Fetthepatose geheilt werden kann, sollten Sie sich regelmäßig vorbeugenden Untersuchungen unterziehen und testen lassen. Wenn Sie unangenehme Symptome im Zusammenhang mit dem Magen-Darm-Trakt verspüren, sollten Sie einen Arzt aufsuchen und rechtzeitig mit der Behandlung beginnen. Eine frühzeitige Behandlung kann die Leberhepatose heilen. Zeit für die Diagnose - der Schlüssel für eine erfolgreiche Wiederherstellung.

Fettabbau der Leber (K76.0)

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allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Die Fettdegeneration der Leber ist eine Erkrankung, die durch Leberschäden mit ähnlichen Veränderungen wie die alkoholische Lebererkrankung gekennzeichnet ist (Fettdeplikation von Hepatozyten Hepatozyten ist die Hauptleberzelle: eine große Zelle, die verschiedene Stoffwechselfunktionen erfüllt, einschließlich der Synthese und Akkumulation verschiedener für den Körper notwendiger Substanzen, Neutralisierung toxischer Substanzen) Substanzen und die Bildung von Galle (Hepatozyten)

) jedoch verbrauchen Patienten bei fettiger Leberentartung keinen Alkohol in Mengen, die zu deren Schädigung führen können.

In NAFLD am häufigsten verwendete Definitionen:

1. Nichtalkoholische Fettleber (NAFL). Das Vorhandensein einer fettigen Degeneration der Leber ohne Anzeichen für eine Schädigung der Hepatozyten. Hepatozyten sind die Hauptleberzellen: eine große Zelle, die verschiedene Stoffwechselfunktionen erfüllt, einschließlich der Synthese und Akkumulation verschiedener für den Körper notwendiger Substanzen, der Neutralisierung toxischer Substanzen und der Bildung von Galle (Hepatozyten).

in Form einer Ballondystrophie oder ohne Anzeichen einer Fibrose. Das Risiko einer Leberzirrhose und eines Leberversagens ist minimal.

2. Nichtalkoholische Steatohepatitis (NASH). Das Vorhandensein von Lebersteatosen und -entzündungen mit Schäden an Hepatozyten Hepatozyten ist die Hauptleberzelle: eine große Zelle, die verschiedene Stoffwechselfunktionen erfüllt, einschließlich der Synthese und Akkumulation verschiedener für den Körper notwendiger Substanzen, der Neutralisierung toxischer Substanzen und der Bildung von Galle (Hepatozyten).

(Ballondystrophie) mit oder ohne Anzeichen einer Fibrose. Kann zu Leberzirrhose, Leberversagen und (selten) zu Leberkrebs führen.

3. Nichtalkoholische Zirrhose (NASH-Zirrhose). Anzeichen einer Zirrhose mit aktuellen oder früheren histologischen Anzeichen einer Steatose oder Steatohepatitis.

4. Kryptogene Zirrhose (Cryptogenic Cirrhosis) - Zirrhose ohne offensichtliche ätiologische Gründe. Patienten mit kryptogener Zirrhose haben in der Regel hohe Risikofaktoren, die mit Stoffwechselstörungen wie Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom zusammenhängen. Zunehmend stellt sich heraus, dass die kryptogene Zirrhose mit detaillierter Überprüfung eine mit Alkohol in Verbindung stehende Erkrankung ist.

5. Bewertung der Aktivität von NAFLD (NAS). Die berechneten Punkte für die umfassende Beurteilung der Anzeichen von Steatose, Entzündungen und Ballondystrophie. Es ist ein nützliches Instrument zur semi-quantitativen Messung histologischer Veränderungen des Lebergewebes bei Patienten mit NAFLD in klinischen Studien.

- K75.81 - Alkoholfreie Steatohepatitis (NASH)

- K74.0 - Leberfibrose

- К 74.6 - Sonstige und nicht näher bezeichnete Leberzirrhose.

Klassifizierung

Arten von Fettleber:

1. Makrovesikulärer Typ Die Fettansammlung bei Hepatitis ist lokal und der Hepatozytenkern verlagert sich vom Zentrum weg. Bei der Fettinfiltration vom Typ der Macrovesikelleber (großer Tropfen) wirken Triglyceride in der Regel als angesammelte Lipide. In diesem Fall ist das morphologische Kriterium der Fetthepatose der Gehalt an Triglyceriden in der Leber von mehr als 10% der Trockenmasse.

2. mikrovesikulärer Typ Die Ansammlung von Fett tritt gleichmäßig auf und der Kern bleibt in Position. Bei der mikrovesikulären (Small-Drop-) Fettdegeneration sammeln sich andere (nicht-Triglycerid) -Lipide (z. B. freie Fettsäuren) an.

Man unterscheidet auch die fokale und diffuse Lebersteatose. Die häufigste diffuse Steatose, die zonaler Natur ist (zweite und dritte Zone der Läppchen).

Ätiologie und Pathogenese

Die primäre nichtalkoholische Fettkrankheit wird als eine der Manifestationen des metabolischen Syndroms betrachtet.

Hyperinsulinismus führt zur Aktivierung der Synthese von freien Fettsäuren und Triglyceriden, einer Abnahme der Beta-Oxidationsrate von Fettsäuren in der Leber und der Sekretion von Lipiden in den Blutkreislauf. Infolgedessen entwickelt sich eine Hepatozyten-Fettdystrophie. Hepatozyten ist die Hauptleberzelle: eine große Zelle, die verschiedene Stoffwechselfunktionen ausübt, einschließlich der Synthese und Akkumulation verschiedener körpereigener Substanzen, der Neutralisierung toxischer Substanzen und der Gallebildung (Hepatozyten).

Das Auftreten von Entzündungsprozessen ist überwiegend zentrolobulär und mit einer erhöhten Lipidperoxidation verbunden.

Von besonderer Bedeutung ist die erhöhte Resorption von Toxinen aus dem Darm.

- eine starke Abnahme des Körpergewichts;

- chronischer Eiweissenergiemangel.

- entzündliche Darmerkrankung;

- Zöliakie Die Zöliakie ist eine chronische Krankheit, die durch den Mangel an Enzymen verursacht wird, die an der Verdauung von Gluten beteiligt sind.

- Divertikulose des Dünndarms;

- mikrobielle Kontamination Kontamination - das Eindringen von Verunreinigungen in eine bestimmte Umgebung, die die Eigenschaften dieser Umgebung verändern.

- Magen-Darm-Chirurgie.

- Diabetes Mellitus Typ II;

- Triglyzeridämie und andere.

Epidemiologie

Symptom Prävalenz: verteilt

Geschlechtsverhältnis (m / w): 0,8

Vermutlich reicht die Prävalenz von 1% bis 25% der Gesamtbevölkerung in verschiedenen Ländern. In den Industrieländern liegt der Durchschnitt bei 2-9%. Viele Funde werden versehentlich während einer Leberbiopsie für andere Indikationen entdeckt.

Am häufigsten wird die Krankheit im Alter erkannt, obwohl ein einziges Alter (außer bei gestillten Kindern) die Diagnose nicht ausschließt.

Das Geschlechterverhältnis ist unbekannt, aber es wird erwartet, dass sich eine Frau durchsetzt.

Faktoren und Risikogruppen

Hochrisikogruppen umfassen:

Mehr als 30% der Fälle sind mit der Entwicklung einer Lebersteatose verbunden. Die Lebersteatose ist die häufigste Hepatose, bei der sich Fett in den Leberzellen ansammelt.

und in 20-47% bei nichtalkoholischer Steatohepatose.

2. Personen mit Typ-2-Diabetes oder eingeschränkter Glukosetoleranz. Bei 60% der Patienten treten diese Erkrankungen in Kombination mit einer Fettdystrophie auf, bei 15% bei einer nichtalkoholischen Steatohepatitis. Die Schwere der Schädigung der Leber hängt mit der Schwere des Glukosestoffwechsels zusammen.

3. Personen, bei denen eine Hyperlipidämie diagnostiziert wurde, die bei 20-80% der Patienten mit nichtalkoholischer Steatohepatitis festgestellt wird. Eine charakteristische Tatsache ist eine häufigere Kombination einer nichtalkoholischen Steatohepatitis mit Hypertriglyceridämie als mit einer Hypercholesterinämie.

4. Frauen mittleren Alters

und nicht kontrollierender Blutdruck. Es gibt eine höhere Prävalenz der Fettleber bei Patienten mit Hypertonie ohne Risikofaktoren für die Entwicklung der Fettleber. Es wird geschätzt, dass die Prävalenz der Erkrankung fast dreimal höher ist als in den Kontrollgruppen, was Alter und Geschlecht entspricht und den Blutdruck auf dem empfohlenen Niveau hält.

- Malabsorption-Syndrom Malabsorption-Syndrom (Malabsorption) - eine Kombination aus Hypovitaminose, Anämie und Hypoproteinämie, die durch gestörte Resorption im Dünndarm verursacht wird

(als Folge der Einführung von Ileojejunal Ileojejunalny - bezogen auf das Ileum und Jejunum.

Anastomose, vergrößerte Resektion des Dünndarms, Gastroplastik bei Übergewicht usw.);

und einige andere.

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Bei der Mehrzahl der Patienten mit nichtalkoholischer Fettlebererkrankung gibt es keine Beschwerden.

- leichte Beschwerden im oberen rechten Quadranten des Bauches (etwa 50%);

- Schmerzen im oberen rechten Quadranten des Bauches (30%);

- moderate Hepatosplenomegalie Hepatosplenomegalie - gleichzeitige signifikante Vergrößerung der Leber und der Milz

- arterielle Hypertonie AH (arterielle Hypertonie, Hypertonie) - anhaltender Blutdruckanstieg von 140/90 mm Hg. und darüber.

- Dyslipidämie Dyslipidämie - eine Verletzung des Stoffwechsels von Cholesterin und anderen Lipiden (Fetten), die darin besteht, ihren Anteil im Blut zu verändern

- beeinträchtigte Glukosetoleranz.

Erscheinungsbild der Teleangiektasie Teleangiektasie ist eine lokale übermäßige Ausdehnung von Kapillaren und kleinen Gefäßen.

, Erythem palmar Erythem - begrenzte Hyperämie (erhöhte Blutfüllung) der Haut

, Aszites Aszites - Ansammlung von Transudat im Bauchraum

, Gelbsucht, Gynäkomastie Gynäkomastie - Brustvergrößerung bei Männern

, Anzeichen von Leberversagen und andere Anzeichen von Fibrose, Zirrhose und nichtinfektiöser Hepatitis müssen in den entsprechenden Unterpunkten kodiert werden.

Der aufgedeckte Zusammenhang mit Alkohol, Medikamenten, Schwangerschaft und anderen ätiologischen Gründen erfordert auch die Kodierung in anderen Unterpositionen.

Diagnose

Labordiagnostik

bei 50-90% der Patienten nachgewiesen, das Ausbleiben dieser Anzeichen schließt jedoch nicht die Anwesenheit einer nichtalkoholischen Steatohepatitis (NASH) aus.

Das Niveau der Serumtransaminasen erhöhte sich leicht - um das 2-4fache.

Der Wert des Verhältnisses AST / ALT mit NASH:

- weniger als 1 - beobachtet im Anfangsstadium der Erkrankung (zum Vergleich: Bei akuter Alkoholhepatitis beträgt dieses Verhältnis normalerweise> 2);

- gleich 1 oder mehr - kann ein Hinweis auf eine ausgeprägtere Leberfibrose sein;

- mehr als 2 - wird als negatives prognostisches Zeichen betrachtet.

2. Bei 30-60% der Patienten wird eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase (in der Regel nicht mehr als zweimal) und der Gamma-Glutamyltranspeptidase (kann isoliert werden, nicht mit einer Erhöhung der alkalischen Phosphatase assoziiert) nachgewiesen werden. Ein GGTP-Spiegel> 96,5 U / l erhöht das Risiko einer Fibrose.

3. In 12-17% der Fälle tritt Hyperbilirubinämie innerhalb von% der Norm auf.

In der klinischen Praxis wird die Insulinresistenz durch das Verhältnis der Konzentrationen von immunreaktivem Insulin und Blutzucker bewertet. Es ist zu beachten, dass dies ein berechneter Indikator ist, der mit verschiedenen Methoden berechnet wird. Der Indikator wird durch den Triglyceridspiegel im Blut und der Rasse beeinflusst.

Bei leerem Magen wird ein Insulin-Test empfohlen.

7. Bei 20–80% der Patienten mit NASH wird eine Hypertriglyceridämie beobachtet.

Viele Patienten haben einen niedrigen HDL als Teil des metabolischen Syndroms.

Mit fortschreitender Krankheit nehmen die Cholesterinspiegel häufig ab.

8. Serologie: Das Vorhandensein von serologischen Markern anderer Prozesse (viral, autoimmun, parasitär) schließt die Diagnose von NASH aus.

Es sollte beachtet werden, dass ein niedriger positiver Titer antinukleärer Antikörper bei NASH nicht ungewöhnlich ist und weniger als 5% der Patienten einen positiven niedrigen Antikörpertiter haben können, um die Muskulatur zu glätten.

eher charakteristisch für zirrhose oder ausgeprägte fibrose.

Leider ist dieser Indikator nicht spezifisch. Im Falle einer Zunahme ist es erforderlich, eine Reihe von onkologischen Erkrankungen (Blase, Brust usw.) auszuschließen.

11. Komplexe biochemische Tests (BioPredictive, Frankreich):

- Steato-Test - ermöglicht das Erkennen des Vorhandenseins und des Grades der Lebersteatose

- Nash-Test - Ermöglicht die Identifizierung von NASH bei Patienten mit Übergewicht, Insulinresistenz, Hyperlipidämie sowie bei Patienten mit Diabetes mellitus.

Sie können andere Tests bei Verdacht auf nicht-alkoholische Fibrose oder Hepatitis anwenden - Fibro-Test und Akti-Test.

Differentialdiagnose

Komplikationen

- Fibrose Unter Fibrose versteht man die Vermehrung des Bindegewebes, das zum Beispiel bei Entzündungen auftritt.

- Leberzirrhose Die Leberzirrhose ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch Dystrophie und Nekrose des Leberparenchyms gekennzeichnet ist, begleitet von ihrer Regeneration der Knoten, der diffusen Proliferation des Bindegewebes und einer tiefgreifenden Umstrukturierung der Leberarchitektur.

Im Einzelnen (vor allem bei Patienten mit Tyrosin-Ausfällen wird die Tageszeit deutlich erhöht, dass die Ausdehnung von Tyrosin in den Blutdruck steigt. Dies führt zu einer Erhöhung der Ausscheidung von Tyrosinverbindungen im Urin, hepatosplenomegaly, Leberzirrhose, mehrfachen Defekten der Nierentubulusreaktion und einer durch Vitamin D resistenten Rachitis. eine Reihe erblicher (p) Fermentopathien: Fumarylacetoacetase-Mangel (Typ I), Tyrosinaminotransferase (Typ II), 4-Hydroxyphenylpyruvat-Hydroxylase (Typ III)

, praktisch das Stadium der "reinen" Fibrose umgehen);

- Leberversagen (selten - parallel zur schnellen Entstehung einer Zirrhose).

Behandlung

Prognose

Die Lebenserwartung für nichtalkoholische Fettleberkrankheiten ist nicht niedriger als für gesunde Personen.

Die Hälfte der Patienten entwickelt eine progressive Fibrose und 1/6 - Leberzirrhose.

Krankenhausaufenthalt

Prävention

1. Normalisierung des Körpergewichts

2. Die Patienten sollten auf Hepatitis-Viren untersucht werden. Ohne Virushepatitis sollte eine Impfung gegen Hepatitis B und A angeboten werden.

Fetthepatose der Leber

Beschreibung der Krankheit

Die Fetthepatose der Leber (Lebersteatose, Fettleber, Fettleber) ist eine chronische Lebererkrankung, die durch eine Fettentartung der Leberzellen gekennzeichnet ist. Es kommt häufig vor, entwickelt sich unter dem Einfluss von Alkohol, toxischen Substanzen (Medikamenten), Diabetes, Anämie, Lungenerkrankungen, schwerer Pankreatitis und Enteritis, Unterernährung, Fettleibigkeit.

Gründe

Entsprechend dem Mechanismus der Entwicklung der Hepatose gibt es eine übermäßige Aufnahme von Fett in der Leber, eine Überlastung der Leber mit Speisefetten und Kohlenhydraten oder eine Verletzung der Entfernung von Fett aus der Leber. Verstöße gegen die Entfernung von Fett aus der Leber treten mit einer Verringerung der Anzahl von Substanzen auf, die an der Verarbeitung von Fetten beteiligt sind (Protein, lipotrope Faktoren). Die Bildung von Phospholipiden aus Fetten, Beta-Lipoproteinen und Lecithin ist beeinträchtigt. Und überschüssige freie Fette lagern sich in den Leberzellen ab.

Symptome

Patienten mit Hepatose-Beschwerden zeigen sich normalerweise nicht. Der Verlauf der Krankheit ist ausgelöscht, langsam-progressiv. Im Laufe der Zeit treten stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen und anomaler Stuhl auf. Der Patient ist besorgt über Schwäche, Kopfschmerzen, Schwindel und Müdigkeit während des Trainings. Hepatose mit einem schweren Krankheitsbild ist sehr selten: starke Schmerzen, Gewichtsverlust, Juckreiz, Völlegefühl. Bei der Untersuchung wird eine vergrößerte, leicht schmerzhafte Leber gefunden. Der Verlauf der Krankheit ist normalerweise nicht schwerwiegend, aber manchmal kann aus einer fetten Hepatose eine chronische Hepatitis oder eine Zirrhose werden.

Diagnose

Wenn der Ultraschall im Unterleib eine Erhöhung der Echogenität der Leber darstellt, eine Zunahme seiner Größe. In der biochemischen Untersuchung von Blut eine leichte Erhöhung der Aktivität von Leberproben und Veränderungen der Proteinfraktionen.

Behandlung

Zunächst sollten Sie den Einfluss des Faktors, der zur Ablagerung von Fett in der Leber führte, entweder beseitigen oder minimieren. Dies ist fast immer in Bezug auf Alkohol möglich, wenn es nicht um eine Sucht geht, wenn die Hilfe eines Narkologen erforderlich ist. Patienten mit Diabetes und Hyperlipidämie sollten gemeinsam von einem Endokrinologen und einem Kardiologen beobachtet werden. Alle Patienten benötigen fettarme Diäten sowie ausreichende tägliche körperliche Aktivität.

Bei übergewichtigen Patienten halten Ärzte es normalerweise für notwendig, das Körpergewicht des Patienten zu reduzieren. Der Effekt des Gewichtsverlusts auf den Verlauf der Fetthepatose ist mehrdeutig. Schneller Gewichtsverlust führt auf natürliche Weise zu einer Erhöhung der Entzündungsaktivität und zum Fortschreiten der Fibrose. Die Reduzierung des Nakg-Gewichts pro Jahr wirkt sich positiv auf die Schwere der Steatose, Entzündungen und den Grad der Leberfibrose aus. Am effektivsten ist es, das Gewicht um nicht mehr als 1,6 kg / Woche zu reduzieren, was mit einer täglichen Kalorie von 25 cal / kg / Tag erreicht wird.

Fetthepatose der Leber in der ICD-Klassifizierung:

Hallo! Welchen Arzt sollte ich wegen Leberzirrhose behandeln lassen?

Welche Ärzte sollten bei Leberfetthepatose kontaktiert werden?

Guten Tag, ich bin 67 Jahre alt, 158 cm groß, 78 kg schwer, das Gewicht des Kopfes wird nach dem Tod ihres Mannes rekrutiert. Ich missbrauche keinen Alkohol. Mäßig gehen, was soll ich tun? Analysen sind normal - und die Diagnose des Ultraschalls: Echo-Anzeichen von Fetthepatose, chronische Cholezystitis, chronische Pankreatitis. Was zu tun ist?

Fetthepatose

Leberprobleme waren schon immer ein Grund zur Besorgnis. Wenn dieses wichtige Organ nicht in Ordnung ist, kann das normale Funktionieren des gesamten Organismus vergessen werden. Ja, und die Tätigkeit des Menschen selbst wird praktisch unterbrochen, bis er mit der korrekten Behandlung seiner Krankheit beginnt.

Viele glauben, dass Leberprobleme auf einen schlechten Lebensstil oder Alkoholmissbrauch zurückzuführen sind. Dies ist häufig der Fall, aber es gibt noch andere Ursachen, die das Auftreten von Lebererkrankungen beeinflussen. Krankheiten wie die Fetthepatose können auch aufgrund völlig anderer Faktoren auftreten, über die wir sprechen werden.

Was ist Fetthepatose?

Unter Fetthepatose (ein anderer Name ist nichtalkoholische Steatohepatitis) wird ein bestimmter Prozess verstanden, durch den sich in den Leberzellen eine Fettschicht bildet. Darüber hinaus gibt es ein Bild, wenn Fettzellen gesunde Leberzellen vollständig ersetzen, was eine Folge der Anhäufung einfacher Fette in gesunden Organzellen ist.

Laut ICD-10 hat die Fettleberhepatose der Leber den Code K 76 und den Namen "Fettabbau der Leber".

Die Leber hat die Funktion, verschiedene Toxine zu verarbeiten, die durch den Gebrauch von Alkohol und Drogen gebildet werden. Der Körper wandelt all diese Bestandteile in einfache Fette um, aber jeder neigt bereits dazu, fetthaltige Nahrungsmittel zu sich zu nehmen, so dass in den Leberzellen ein Übermaß an Fett vorhanden ist. In diesem Moment reichern sich Fettzellen in der Leber an, was zum Auftreten der Krankheit führt.

Ohne den Behandlungsprozess anzusammeln, beginnen sich Fettzellen anzusammeln und bilden ein volles Fettgewebe auf der Oberfläche der Leber. Natürlich verhindert eine solche Fettschicht, dass der Körper seine schützenden Funktionen erfüllt, und lässt den Körper mit verschiedenen schädlichen Toxinen und ähnlichen Substanzen allein.

Die Gefahr einer Erkrankung wie der Fetthepatose besteht in der Möglichkeit, sich zu ernsteren Erkrankungen zu entwickeln - Fibrose und Leberzirrhose. Dies ist die unmittelbare Gefahr für das menschliche Leben.

Um dies zu vermeiden, muss die Krankheit unverzüglich diagnostiziert werden. Bei den ersten Anzeichen der Erkrankung sollten Sie sich an die zuständigen Spezialisten wenden - einen Endokrinologen oder einen Hepatologen. Gleichzeitig ist der Endokrinologe für die Behandlung der Ursachen des Auftretens der Krankheit verantwortlich, und der Hepatologe behandelt direkt die Leber selbst.

Gründe

Um ein Behandlungsschema richtig zu gestalten, ist es notwendig herauszufinden, welche Ursache das Auftreten einer Fetthepatose war. Nachfolgend sind die wahrscheinlichsten Faktoren aufgeführt, die sich direkt auf die Bildung von Fettzellen sowie deren Ersetzung durch gesunde auswirken:

1. Wenn bei einer Person Erkrankungen festgestellt wurden, die den Fettstoffwechsel beeinträchtigt haben. Dazu gehören Übergewicht, Diabetes mellitus der zweiten Art und wenn eine Person einen erhöhten Lipidspiegel im Blut hat.
2. Die Auswirkungen von Toxinen auf den Körper. Die Leber kommt gut mit allen Arten von Toxinen zurecht, die zusammen mit bestimmten Nahrungsmitteln und Alkohol in den Körper gelangen. Wenn dieser Effekt jedoch regelmäßig und intensiv ist, wird das Organ einfach nicht mehr mit der Belastung fertig. Insbesondere wenn eine Person regelmäßig Alkohol trinkt, kann sich eine alkoholische Fetthepatose entwickeln.
3. Wenn sich die Siedlungen in der Nähe der Standorte für die Entsorgung radioaktiver Abfälle befinden, besteht bei ihren Bewohnern ein hohes Risiko für Fetthepatose.
4. Falsche Mahlzeit Wenn eine Person unregelmäßig isst, es gibt zu wenige Proteine ​​in seiner Ernährung, dann stört dies den Prozess des Fettstoffwechsels. Darüber hinaus kann hier auch Liebhabern eine schöne Figur zugeschrieben werden, die sich mit strengen Diäten und Hunger erschöpft. Durch diese Maßnahmen wird der Körper erschöpft, was zum Auftreten der Krankheit führt.
5. Eine fehlerhafte Funktion des Verdauungssystems kann auch eine Folge des Auftretens einer Fetthepatose sein.
6. Antibiotika lösen viele Probleme, können aber auch schädlich sein. Besonders wenn der Behandlungsverlauf lang ist und am Ende keine restorative Therapie in Form von Probiotika durchgeführt wurde.
7. Verschiedene endokrine Erkrankungen, die sich im Mangel an Thyroxin - Schilddrüsenhormon oder dem übermäßigen Einfluss von Cortisol, Aldosteron und anderen Nebennierenhormonen äußern.
8. Eine besondere Gefahr ist die Fetthepatose während der Schwangerschaft, da für den Fötus ein echtes Risiko besteht. Gleichzeitig wird Hepatose als erbliche Erkrankung angesehen, so dass sie von der Mutter auf ihr Kind übertragen werden kann.

Unter der Stunde der Schwangerschaft im Körper einer Frau kommt es zu einer vermehrten Bildung von Östrogen, was zum Auftreten von Cholestase führt. Die Hepatose beginnt sich vor dem Hintergrund der aktiven Ausscheidung der Galle in das Blut zu entwickeln. Experten weisen darauf hin, dass die Fetthepatose bei Frauen auftritt, die zuvor Lebererkrankungen hatten.

Sorten der Krankheit

Die Krankheitstypen unterscheiden sich im Anhäufungsgrad der Fettzellen. Bis heute gibt es mehrere Stufen:

Am Körper gibt es eine ein- oder mehrfache Anhäufung von Fettzellen. Vor diesem Hintergrund kann sich eine diffuse Fetthepatose entwickeln.

In dieser Form nimmt der Bereich der Fettansammlungen zu und es beginnt sich Bindegewebe zwischen den Zellen zu bilden.

Das Organ hat ein ausgeprägtes Bindegewebe, das in Fibroblasten endet. Es gibt auch eine große Ansammlung von Fett in der Leber.

Symptomatologie

Fetthepatose manifestiert sich nicht sofort, daher ist es frühzeitig schwierig, sie zu diagnostizieren. Es muss eine gewisse Zeit vergehen, bis die Fettzellen gesunde Leberzellen entnehmen können. Die Symptomatologie ist im dritten Grad am stärksten ausgeprägt, aber bis zu diesem Punkt ist es besser, sie nicht zu bringen, da in diesem Fall nur eine Transplantation eines gesunden Organs hilfreich ist.

Hier ist eine Liste der Hauptsymptome:

• Erbrechen;
• emetischer Drang;
• verschwommenes Sehen;
• Dysbakteriose;
• In der Leber beginnt eine Person ein Gefühl der Schwere zu fühlen;
• stumpfer Farbton der Haut.

Die Hinterlistigkeit dieser Krankheit liegt in der Tatsache, dass diese Symptome nicht sehr ausgeprägt sind, so dass eine Person sie oft ignoriert, wenn man bedenkt, dass sie nur etwas Falsches gegessen hat. Ärzte raten daher, nicht nachlässig für ihre Gesundheit zu sein, sondern sich auch bei kleineren Beschwerden und Symptomen an Fachärzte zu wenden.

Diagnose

Wenn ein Patient mit den oben genannten Symptomen zu einem Spezialisten geht, sollte der Arzt eine der folgenden Untersuchungen anordnen:

1. Ultraschalluntersuchung, die Echozeichen der Krankheit zeigen sollte.

In der Regel reicht für die rechtzeitige Diagnose der Fetthepatose der Ultraschall aus. Selbst geringfügige diffuse Veränderungen in der Leber können Anlass zur Sorge geben. Um sie zu identifizieren, führen Sie folgende Diagnose durch:

• Klinische und biochemische Analyse von Blut.
• Echographie.
• Urinanalyse
• Ultraschalluntersuchung

Ärztliche Behandlung

Die Behandlung der Fetthepatose ist eine Kombination aus einer Vielzahl von Wirkungen, von denen viele als Medikamente dienen, sowie einer speziellen Diät, die darauf abzielt, negative Gewohnheiten aufzugeben.

Jetzt werden Lopid, Troglitatazon und Aktigall als Medikamente gegen diese Krankheit eingesetzt. Grundsätzlich sollte jede Therapie auf solchen Faktoren basieren:

• Medikamente erhalten, die den Blutkreislauf normalisieren.
• Insulinmedikation
• Drogen, die den Lipidspiegel ausgleichen.
• Richtige Ernährung.

In diesem Video sehen Sie visuell, was während einer Krankheit mit der Leber passiert und wie Sie mit der Erkrankung fertig werden.

Behandlung zu Hause

Neben der traditionellen Medizin gibt es auch die Volksmedizin, die sich auch bei der Behandlung der Fetthepatose als sehr wirksam herausstellt. Viele Experten weisen darauf hin, dass es die Behandlung von Volksheilmitteln ist, die es ermöglicht, diese Krankheit loszuwerden. Die Essenz dieser Behandlung besteht darin, verschiedene Arten von Abkochungen zu akzeptieren, die die Leber reinigen.

Hier sind einige wirksame Rezepte.

Wenn eine Person vor dem Hintergrund einer Fetthepatose eine Leberzunahme hat, können Sie das folgende Rezept versuchen:

• Nimm ein paar Zitronen, die wir vorher gewaschen haben.
• Mahlen Sie sie zusammen mit der Schale in einem Mixer oder überspringen Sie einen Fleischwolf.
• Nehmen Sie einen halben Liter kochendes Wasser, gießen Sie den Zitronenbrei hinein und lassen Sie ihn über Nacht stehen.
• Am nächsten Tag müssen Sie die Abkochung belasten und dann am Tag kurz vor dem Essen einnehmen.
• Denken Sie daran, dass das Trinken der Infusion nur drei Tage hintereinander sein kann.

In diesem Video noch mehr Rezepte und Methoden zum Umgang mit der Krankheit.

Diät

Fetthepatose ist eine spezifische Krankheit, die nur beseitigt werden kann, wenn die Person ihren Lebensstil vollständig ändert. Über die Ablehnung von Alkohol haben wir bereits gesagt, aber wir müssen auch die Ernährung normalisieren, indem wir eine richtige Diät einhalten. Seine Basis ist, die Menge an Fett, die in den Körper gelangt, zu minimieren. Daher sollten Sie zum Kochen die Dampf- oder Kochmethode verwenden.

Hier ist eine Liste von allem, was Ärzte empfehlen, vollständig aufzugeben:

• Fettbrühe;
• Fleisch und Fisch, der viel Fett enthält;
• Knoblauch und Zwiebeln;
• Hülsenfrüchte;
• Pilze;
• Tomaten;
• alle Arten von Konserven;
• Rettich;
• Fette Sauerrahm und auch Hüttenkäse;
• geräuchertes Fleisch und Pickles;
• Alle kohlensäurehaltigen Getränke, Kaffee und Kakao sollten von der Speisekarte gestrichen werden. Sie können sie durch grünen Tee ohne Zucker ersetzen.

Für die zulässigen Produkte gibt es auch mehrere:

• Gemüse in jeglicher Form, ausgenommen Eintopf und Braten;
• Milchsuppe;
• Suppen und Brühen ohne Fleisch;
• fettarmer Käse;
• gedünstetes Omelett;
• ein gekochtes Ei pro Tag.
• fettarme Milchprodukte;
• verschiedene Arten von Haferbrei aus Reis, Hafer, Buchweizen, Grieß usw.;
• In der Diät müssen Sie alle Grüns einbeziehen: Petersilie, Dill usw. Sie helfen, überschüssige Fette aus dem Körper zu entfernen und sind aus vorbeugenden Gründen sehr effektiv.
• Sie müssen immer noch folgende Lebensmittel essen: Reiskleie, Aprikosenkerne, Wassermelone, Kürbis, Bierhefe usw.
• Trockenfrüchte sollten ebenfalls in Ihre täglichen Mahlzeiten aufgenommen werden: ca. 25 Gramm pro Tag.

Achtung! Sie müssen verstehen, dass die Einnahme von Medikamenten alleine nicht zum richtigen Ergebnis führt. Nur eine komplexe Therapie, die auf einer strengen Diät basiert, trägt dazu bei, angesammelte Giftstoffe und Fette aus dem Körper zu entfernen.

Präventive Maßnahmen lernen Sie aus diesem Video.

Fetthepatose ist keine Krankheit, die nicht geheilt werden kann. Wenn Sie es nicht bis zum äußersten Stadium laufen lassen, wenn nur eine Lebertransplantation helfen kann, können Sie dieses Problem mit den üblichen Volksmitteln und der richtigen Ernährung beseitigen. Natürlich müssen Sie auf die üblichen Gerichte und Genüsse verzichten, aber jetzt, wenn sich die Frage der Gesundheit stellt, sollten andere Punkte auf einen sekundären Plan verschoben werden.

/ Interne Krankheiten / Kapitel 3 LEBEN UND LEBENSABLAUFKRANKHEITEN-3

KRANKHEITEN DES LEBER- UND JELLUAREN EXTERNEN SYSTEMS

Dyskinesien der Gallenwege.

Fetthepatose (ZHG) - Lebersteatose, chronische Fettleber - eine unabhängige chronische Erkrankung oder ein Syndrom, das durch Fettabbau von Hepatozyten mit intra- und / oder extrazellulärer Fettablagerung verursacht wird.

MKB10: K76.0 - Fettige Degeneration der Leber wird nicht anderweitig klassifiziert.

ZHG ist eine polietiologische Erkrankung. Häufig tritt als Folge von Stoffwechselstörungen auf, die durch unausgewogene Ernährung verursacht werden. Vor allem, wenn es eine schlechte Angewohnheit gibt oder es Umstände gibt, unter denen der gesamte tägliche Bedarf an Nahrungsmitteln an fast einer Rezeption gedeckt wird. In solchen Fällen werden sie unter Berücksichtigung der begrenzten Möglichkeiten der Ablagerung von Kohlenhydraten und Proteinen in der Leber und anderen Organen leicht und unendlich gespeichert.

ZHG ist häufig ein sekundäres Syndrom, das mit Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, endokrinen Erkrankungen, hauptsächlich Cushing-Krankheit, chronischem Alkoholismus, Intoxikationen, einschließlich Medikamenten, chronischem Kreislaufversagen, metabolischem X-Syndrom und vielen anderen Erkrankungen der inneren Organe einhergeht.

Infolge einer übermäßigen Ansammlung von Fett im Lebergewebe wird die Funktion des Organs als dynamisches Kohlenhydratdepot (Glykogen) in erster Linie gestört, was zu einer Destabilisierung der Mechanismen zur Aufrechterhaltung eines normalen Blutzuckerspiegels führt. Darüber hinaus können Stoffwechselveränderungen, die mit einer längeren Exposition gegenüber ätiologischen Faktoren einhergehen, zu toxischen und sogar entzündlichen Hepatozytenschäden führen und die Bildung von Steatohepatitis mit einem allmählichen Übergang zur Leberfibrose verursachen. In vielen Fällen können die ätiologischen Faktoren, die GI verursachen, zur Bildung homogener Cholesterinsteine ​​in der Gallenblase beitragen.

Beschwerden über allgemeine Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, dumpfe Schmerzschmerzen im rechten Hypochondrium und schlechte Alkoholtoleranz sind charakteristisch für Frauen, die Frauen leben. Viele Menschen haben hypoglykämische Zustände in Form von paroxysmal auftretender scharfer Schwäche, Schwitzen und "Leere" im Magen, die nach dem Essen schnell vorübergehen, sogar eine Süßigkeit. Die meisten Patienten neigen zu Verstopfung.

Die überwiegende Mehrheit der Patienten mit ZHG bildete eine Diät mit 1-2-maliger Nahrungsaufnahme pro Tag. Viele Menschen haben in der Vergangenheit große Mengen Bier getrunken, medikamentöse Langzeittherapie, toxische Wirkungen, verschiedene Erkrankungen der inneren Organe: Diabetes, metabolisches X-Syndrom, chronisches Kreislaufversagen usw.

Bei objektiven Untersuchungen achtet das Übergewicht des Patienten in der Regel auf Aufmerksamkeit. Percussion definierte Lebergröße erhöht. Die Vorderkante der Leber ist abgerundet, verdichtet, leicht empfindlich.

Symptome von pathologischen Veränderungen in anderen Organen, die von GD entdeckt wurden, beziehen sich normalerweise auf die Erkrankungen, die zur Entstehung einer Fettentartung der Leber führten.

Allgemeine Analyse von Blut und Urin: keine Auffälligkeiten.

Biochemische Analyse von Blut: erhöhter Cholesterinspiegel, Triglyceride, erhöhte Aktivität von AST und ALT.

Ultraschalluntersuchung: Eine vergrößerte Leber mit diffuser oder fokaler, nicht gleichmäßiger Erhöhung der Echogenität des Leberparenchyms, Erschöpfung des Gewebemusters mit kleinen vaskulären Elementen. Portalhypertonie fehlt. In der Regel werden gleichzeitig Anzeichen einer Steatose des Pankreas festgestellt: eine Vergrößerung des Drüsenvolumens, eine diffus erhöhte Echogenität des Parenchyms bei Fehlen einer pathologischen Ausdehnung des Wirsung-Kanals. Konkretionen in der Gallenblase, Anzeichen einer diffusen, retikulären Cholesterose oder Polyposischolesterose der Gallenblase können aufgezeichnet werden.

Laparoskopische Untersuchung: Die Leber ist vergrößert, ihre Oberfläche ist gelblich-braun.

Leberbiopsie: diffus oder lokalisiert in verschiedenen Bereichen der Läppchenfettentwicklung der Leberzellen, extrahepatische Anordnung der Fetttröpfchen. Bei einem langen Krankheitsverlauf zeigen sich Anzeichen einer Steatohepatitis - zelluläre Entzündungsinfiltration mit vorherrschender Lokalisation im Zentrum der Läppchen. Manchmal nehmen Infiltrate das gesamte Segment ein, erstrecken sich auf die Portalbahnen und die Periportalzone, was die Wahrscheinlichkeit einer Leberfibrose anzeigt.

Mit alkoholischer Lebererkrankung, chronischer Hepatitis.

Im Gegensatz zu ZHG ist die alkoholische Lebererkrankung durch anamnestische Informationen über langfristigen Alkoholmissbrauch gekennzeichnet. In alkoholischen Leberbiopsien wird eine große Anzahl von Hepatozyten gefunden, die Mallory-Korpuskeln enthalten - ein kondensiertes, glattes endoplasmatisches Retikulum. In ihrem Blut wird ein Marker für eine langfristige Alkoholisierung nachgewiesen - Transferrin, das keine Sialinsäure enthält.

Chronische Hepatitis unterscheidet sich von der GHD durch Anomalien im Allgemeinen und biochemische Blutuntersuchungen, was auf das Vorliegen eines chronischen Entzündungsprozesses in der Leber, Störungen der proteinbildenden und liposynthetischen Funktionen des Organs hinweist. Identifizierte Marker für eine Infektion mit Hepatitis B, C, D, G. Zuverlässig zwischen ZHG und chronischer Hepatitis unterscheiden können die Ergebnisse einer Punktionsbiopsie der Leber.

Allgemeine Blutuntersuchung

Biochemischer Bluttest: Nüchternzucker, Gesamtprotein und seine Fraktionen, Bilirubin, Cholesterin, Harnsäure, AST, ALT, Gamma-Glutamyl-Transpeptidase, Transferrin ohne Sialinsäure.

Immunologische Analyse auf Hepatitis B, C, D, G.

Ultraschall der Bauchorgane.

Nadelbiopsie der Leber.

Obligatorische Umstellung auf eine fraktionierte Diät - 5-6 Mahlzeiten pro Tag mit einer gleichmäßigen Verteilung der Kalorien und der Zusammensetzung der Bestandteile (Kohlenhydrate, Proteine, Fette) von Lebensmitteln. Die Verwendung von tierischen Fetten ist begrenzt. Empfohlene Gerichte mit Hüttenkäse und Pflanzenfasern. Wenn Sie anfällig für Verstopfung sind, sollten Sie 1 - 3 Teelöffel 3-4 mal pro Tag zu den Mahlzeiten mit gedämpftem Roggen oder Weizenkleie verzehren.

Eine tägliche Einnahme von ausgewogenen Multivitaminpräparaten wie "Troll", "Jungle", "Enomdan" und dergleichen wird ernannt.

Essential-forte, das essentielle Phospholipide und Vitamin E enthält, stellt die wirksamste Behandlung für LN dar. Im Gegensatz zu Essentiale-Forte enthält Essencele weder Vitamin E noch Essential für die parenterale Verabreichung. Essentiale-forte nimmt 1-2 Kapseln dreimal täglich zu den Mahlzeiten ein.

Andere Lipotopika können zur Behandlung von ZHG verwendet werden:

Legalon - 1-2 Tabletten dreimal täglich.

Lipofarm - 2 Tabletten 3-mal täglich.

Lipostabil - 1 Kapsel dreimal täglich.

Liponsäure - 1 Tablette (0,025) dreimal täglich.

Um die Wirksamkeit der Behandlung durch Ultraschall zu überwachen, zeigt sich eine Tendenz zur Verringerung der Lebergröße und eine Verringerung der Echogenität des Organparenchyms.

Normalerweise günstig. Unter Ausschluss von Gefahren, einer wirksamen Behandlung und der prophylaktischen Verabreichung von Multivitaminpräparaten ist eine vollständige Erholung möglich.

SELBSTKONTROLLTESTS

Wie sind die Umstände? kann nichtzur Bildung einer Fetthepatose führen?

1-2 mal am Tag essen.

Übermäßiger Konsum von Produkten, die tierische Fette enthalten.

Hüttenkäse, Produkte pflanzlichen Ursprungs.

Beruflicher und häuslicher Rausch

Was für Krankheiten kann nichtFetthepatose zu bilden.

Chronischer Kreislaufversagen.

Welche Krankheiten und Syndrome kann nichttreten bei längerer Exposition gegenüber dem ätiologischen Faktor auf, der zur Bildung einer Fetthepatose geführt hat?

Alles kann entstehen.

Was sind die klinischen Manifestationen? nicht typischbei fetter Hepatose?

Übergewicht

Vergrößerte Leber

Enge, abgerundete, empfindliche Leberkante.

Welche Abweichungen der biochemischen Blutanalyse sind nicht typisch für die Fetthepatose?

Erhöhte Cholesterinwerte, Triglyceride.

Erhöhte AST- und ALT-Aktivität.

Hoher Bilirubinspiegel

Welche Punkte des Plans zur Untersuchung von Patienten mit Fetthepatose können ausgeschlossen werden, ohne die Qualität der Diagnose zu beeinträchtigen

Biochemischer Bluttest: Nüchternzucker, Gesamtprotein und seine Fraktionen, Bilirubin, Cholesterin, Harnsäure, AST, ALT, Gamma-Glutamyl-Transpeptidase, Transferrin ohne Sialinsäure.

Immunologische Analyse auf das Vorhandensein von Markern von Hepatitis B-, C-, D-, G-Viren.

Ultraschall der Bauchorgane.

Nadelbiopsie der Leber.

Was sind die Ergebnisse des Ultraschalls, die nicht typisch für die Fetthepatose sind?

Erhöhtes Lebervolumen.

Hohe Echogenität des Leberparenchyms.

Anzeichen einer Pankreaslipomatose.

Anzeichen einer Gallensteinerkrankung.

Anzeichen einer portalen Hypertonie.

Was sind die Kriterien? nicht zulassendie Fettabbauung der Leber bei der Algogolnoy-Krankheit von der Fetthepatose zu unterscheiden?

Anwesenheit von Transferrin im Blut, das keine Sialinsäure enthält.

In Biopsieproben enthalten viele Zellen kleine Körper von Malori.

Das Vorhandensein von Fetttröpfchen in intrazellulären Vakuolen und außerhalb von Hepatozyten.

Alle Kriterien erlauben.

Keines der Kriterien erlaubt dies.

Was sind die Empfehlungen? sollte nichtPatienten mit Fetthepatose geben?

Der Übergang zu einer fraktionierten Diät mit 5-6 mal einer Mahlzeit während des Tages.

Gleichmäßige Verteilung der Kaloriediät während des Tages.

Verwendung von lipotropen (Hüttenkäse) und Kräuterprodukten.

Alle diese Empfehlungen sollten gegeben werden.

Alle diese Empfehlungen sollten nicht gegeben werden.

Was für Drogen? sollte nichtPatienten fette Hepatose geben?

Was sind die klinischen Manifestationen? nicht typischbei fetter Hepatose?

Die schmerzenden Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Die Zunahme des Bauches, Aszites.

Tendenz zur Verstopfung.

Die pigmentierte Hepatose ist eine erbliche Stoffwechselstörung und ein Transport von Bilirubin in Hepatozyten, der sich als persistierender oder rezidivierender Ikterus ohne Änderungen der morphologischen Struktur der Leber manifestiert.

Bei Erwachsenen gibt es folgende Optionen für metabolisches Bilirubin in der Leber:

Das Gilbert-Syndrom ist ein Syndrom der unkonjugierten Hyperbilirubinämie.

Das Rotor-Syndrom ist das konjugierte Hyperbilirubinämie-Syndrom.

Dabin-Jones-Syndrom - konjugiertes Hyperbilirubinämie-Syndrom mit übermäßiger Ablagerung von Melanin-ähnlichem Pigment in Hepatozyten.

In der klinischen Praxis tritt die unkonjugierte Hyperbilirubinämie - das Gilbert-Syndrom - am häufigsten auf.

Das Gilbert-Syndrom (SJ) ist eine genetisch determinierte Enzymopathie, die eine Störung der Bilirubinkonjugation in der Leber verursacht. Dies äußert sich in einem Anstieg des Blutspiegels von nicht konjugiertem Bilirubin, Gelbsucht und der Anhäufung von Lipofuszinpigment in Hepatozyten.

ICD10: E80.4 - Gilbert-Syndrom.

Das Syndrom ist mit einem autosomal dominanten Defekt der UGTA1A1- und GNT1-Gene verbunden, die eine ungenügende Bildung des Enzyms Glucuronyltransferase in Hepatozyten verursachen, wodurch die Leber einschließlich der Konjugation von Bilirubin mit Glucuronsäure deaktiviert wird. Männer leiden zehnmal häufiger an SJ als Frauen. Auslöser für SJ ist eine akute Virushepatitis ("Posthepatitis" unkonjugierte Hyperbilirubinämie).

In der Pathogenese der Krankheit spielen folgende Hauptrollen:

Zerstörung der Transportfunktion von Proteinen, die unkonjugiertes Bilirubin an ein glattes endoplasmatisches Retikulum abgeben - Hepatozyten-Mikrosomen.

Der Mangel des mikrosomalen Enzyms UDP-Glucuronyltransferase, mit dessen Beteiligung die Konjugation von Bilirubin mit Glucuronsäure und anderen Säuren erfolgt.

Bei LF sowie bei anderen Formen der pigmentierten Hepatose behält die Leber eine histologische Struktur bei, die mit der normalen Struktur identisch ist. In Hepatozyten kann jedoch eine Anhäufung eines goldenen oder braunen Pigments Lipofuscin nachgewiesen werden. Bei Patienten mit SJ gibt es normalerweise keine Anzeichen von Dystrophie, Nekrose oder Fibrose wie bei anderen pigmentierten Hepatosen.

In der Gallenblase können sich bei Patienten mit SJ Konkremente aus Bilirubin bilden.

Alle Patienten mit SJ klagen über gelegentliche Gelbsucht der Sklera und der Haut. Es gibt normalerweise keine weiteren Beschwerden. Nur im Einzelfall kommt es im rechten Hypochondrium zu einer schnellen Ermüdung und Schweregefühl. Gelbsucht tritt auf und steigt bei emotionalen und körperlichen Belastungen, bei Infektionen der Atemwege, nach der Operation, nach Alkoholkonsum, bei Fasten oder bei kalorienarmer (weniger als 1/3 der Norm) fettarmen Diät (vegetarisch) nach Einnahme bestimmter Medikamente (Nikotinsäure) Rifampicin). Patienten mit SJ sind oft neurotisch, da sie sich um ihren Ikterus sorgen.

Das Leitsymptom der Erkrankung ist die Iteriosklera. Gelbe Haut ist nur bei ausgewählten Patienten vorhanden. Charakterisiert durch eine matte Gelbsuchthaut, insbesondere im Gesicht. In einigen Fällen kommt es zu einer partiellen Verfärbung der Handflächen, Füße, axillären Bereiche und des Nasolabialdreiecks. In einigen Fällen hat die Haut trotz des erhöhten Bilirubinspiegels im Blut eine normale Farbcholämie ohne Gelbsucht. Einzelne Patienten entwickeln eine Pigmentierung im Gesicht, auf der Haut des Körpers sind Pigmentflecken verstreut.

Nach der Beschreibung von Gilbert selbst sollte bei einem typischen Krankheitsverlauf eine Triade identifiziert werden: Lebermaske, Augenlid-Xanthelasma, gelbe Haut.

Einige Kliniker stellen fest, dass Urtikaria charakteristisch für dieses Syndrom ist, Überempfindlichkeit gegen Kälte und das Phänomen von „Gänsehaut“.

Eine objektive Studie bei 1/4 der Patienten kann einen mäßigen Anstieg der Leber feststellen. Tastbare Leber weich, schmerzlos. Bei der Bildung von Pigmentsteinen in der Gallenblase sind klinische Manifestationen der Cholelithiasis und chronisch kalkuläre Cholezystitis möglich.

Vollständiges Blutbild: In einem Drittel der SJ-Fälle stiegen die Hämoglobinwerte über 160 g / l an, Erythrozytose, verringerte ESR (diese Veränderungen werden normalerweise mit einer erhöhten Säuregehalt des Magensafts kombiniert).

Urinanalyse: normale Farbe, kein Bilirubin.

Biochemische Analyse von Blut: Isolierte unkonjugierte Hyperbilirubinämie, die nur vereinzelt den Wert von μmol / l übersteigt und durchschnittlich etwa 35 μmol / l beträgt. Alle anderen biochemischen Indikatoren

Charakterisierung der Leberfunktion, normalerweise normal.

Instrumentelle Methoden (Ultraschall, Computertomographie, Isotopenszintigraphie) zeigen keine für LF spezifischen Veränderungen in der Leberstruktur.

Ultraschall in der Gallenblase zeigt häufig Konkremente der Pigmentstruktur. Punktion Leberbiopsie: keine Anzeichen von Nekrose, Entzündung, Aktivierung von Fibrose. Das Vorhandensein des Pigments Lipofuscin wird in den Leberzellen bestimmt.

Provokative Tests zur Begrenzung des Energiewertes von Lebensmitteln und einer Belastung mit Nikotinsäure helfen, das Gilbert-Syndrom zu erkennen, was zu einem Anstieg der unkonjugierten Hyperbilirubinämie führt:

Untersuchen Sie morgens das Serum Bilirubin auf nüchternen Magen. Dann erhält der Patient innerhalb von 2 Tagen Nahrung mit begrenztem Energiewert - etwa 400 kcal / Tag. Erneute Überprüfung der Bilirubinspiegel im Serum. Wenn sich herausstellt, dass es um 50% oder mehr über dem Original liegt, wird die Probe als positiv betrachtet.

Registrieren Sie den ursprünglichen Inhalt von Serum Bilirubin. 5 ml einer 1% igen Nicotinsäurelösung werden intravenös injiziert. Führen Sie nach 5 Stunden eine Kontrollstudie mit Bilirubin durch. Wenn der Gehalt um mehr als 25% steigt, wird die Probe als positiv betrachtet.

Einer der überzeugendsten diagnostischen Tests ist ein Stresstest mit der Ernennung von Phenobarbital oder Zixorin zu einem Patienten - Induktoren von Transportproteinen und Hepatozytenglucuronyltransferase:

10 Tage nach Beginn der oralen Verabreichung von Phenobarbital bei 0. Mal täglich oder bei Zixorin 0,2- bis 3-mal täglich nach den Mahlzeiten bei Patienten mit Gilbert-Syndrom ist der Gehalt an unkonjugiertem Bilirubin signifikant verringert oder normalisiert.

In erster Linie mit hämolytischer Gelbsucht durchgeführt, hauptsächlich mit erblicher Mikrosphärenzytose. Kriterien wie das Auftreten der ersten klinischen Symptome (Ikterus) des Gilbert-Syndroms im Jugendalter werden berücksichtigt, während der hämolytische Ikterus in der Kindheit viel früher auftritt. Die Mikrosphärenzytose ist durch Splenomegalie und leichte Anämie gekennzeichnet, was bei SJ nicht der Fall ist. Der Serum-Bilirubin-Spiegel ist bei Patienten mit SJ in der Regel niedriger als bei hämolytischer Gelbsucht.

Im Gegensatz zur chronischen Hepatitis, bei der auch eine überwiegend unkonjugierte Hyperbilirubinämie auftreten kann, gibt es beim Gilbert-Syndrom keine Anzeichen einer Beförderung von hepatotropen Viren. Im Gegensatz zu Hepatitis fehlen bei der Hepatomegalie Labordaten, die auf einen aktiven Entzündungsprozess in der Leber hinweisen. Bei der Analyse von Leberbiopsien gibt es keine Anzeichen einer Entzündung, Nekrose der Leberzellen und aktiver Fibrose. In Hepatozyten wird das Vorhandensein des Pigments Lipofuscin bestimmt.

Allgemeine Blutuntersuchung

Allgemeine Analyse des Urins mit der Definition von Bilirubin, Urobilin, Hämosiderin.

Koprogramm mit Sterkobilina-Definition.

Biochemische Analyse von Blut: Bilirubin, Cholesterin, AST, ALT, Gamma-Glutamyltranspeptidase.

Immunologische Analyse: Marker für die Infektion mit Hepatitis-B-, C-, G-Viren.

Ultraschall der Bauchorgane.

Nadelbiopsie der Leber.

Provokative Tests zur Begrenzung des Energiewertes von Lebensmitteln oder zur Einnahme von Nikotinsäure.

Belastungstests mit Induktoren von Glucuronyltransferase - Phenobarbital oder Zixorin.

SJ ist kein Grund für die Ernennung einer bestimmten Behandlung. Eine prophylaktische Vitamin-Komplextherapie kann angezeigt sein. Es sollte daran erinnert werden, dass solche Menschen eine vollwertige, kalorienreiche Diät mit ausreichendem Fettgehalt benötigen. Sie müssen aufhören, Alkohol zu trinken. Wenn die berufliche Orientierung die unerwünschte emotionale und körperliche Überlastung berücksichtigt. Die Einnahme von Medikamenten, die Gelbsucht (Nicotinsäure) auslösen können, ist zu vermeiden. Bei gleichzeitiger Gabe von JCB ist die Cholezystektomie mit minimal-invasiven, laparoskopischen Eingriffen eine effektive Behandlungsmethode.

Im klassischen Verlauf des Prozesses ist die Prognose günstig.

Das Dabin-Johnson-Syndrom (SDD) ist eine genetisch determinierte Enzymopathie, die einen gestörten Bilirubintransport in der Leber verursacht. Dies äußert sich in einem Anstieg der Blutspiegel von konjugiertem Bilirubin, Gelbsucht und der Anhäufung eines Melanin-ähnlichen Pigments in Hepatozyten.

ICD10: E80.6 - Sonstige Störungen des Bilirubinstoffwechsels.

SDD ist eine Erbkrankheit. Bei Personen mit Diabetes gibt es einen autosomal-rezessiven Gendefekt, der die Übertragung organischer Anionen, einschließlich des Transports von konjugiertem Bilirubin aus Hepatozyten in die Gallengänge, beeinträchtigt. Bei Männern tritt SCD häufiger auf als bei Frauen.

Infolge der Verletzung des Mechanismus des gerichteten Transports von Bilirubin aus Hepatozyten in das Lumen der Gallengänge wird ein Teil des konjugierten Bilirubins in das Blut zurückgeführt. Postmikrosomaler hepatozellulärer Gelbsucht tritt mit einem mäßigen Anstieg des direkten Bilirubins im Blut auf. Pathogenetische SDD ist identisch mit dem Rotor-Syndrom, von dem es sich durch ein Zeichen unterscheidet - die Anhäufung einer großen Menge Melanin-ähnlicher Pigmente in Hepatozyten, die der Leber eine dunkelblaugrüne, fast schwarze Farbe verleiht. Bei Patienten mit Diabetes in der Gallenblase können sich Steine ​​aus Bilirubinsalzen bilden.

Beschwerden von gelegentlich auftretender Gelbfärbung der Sklera, der Haut, manchmal zusammen mit einem leichten Hautjucken, sind charakteristisch. Während der Vergilbung verspüren viele Patienten allgemeine Schwäche, körperliche und geistige Müdigkeit, Appetitlosigkeit, leichte Übelkeit, bitteren Mund, manchmal dumpfe Schmerzschmerzen im rechten Hypochondrium. Wenn Gelbsucht auftritt, wird der Urin dunkel.

Gelbsucht kann durch körperliche und psychisch-emotionale Überanstrengung, Fieber durch eine respiratorische Virusinfektion, Alkoholüberschuss und die Verwendung von Anabolika hervorgerufen werden.

Gallecholelithiasis ist in der Regel asymptomatisch, manifestiert sich jedoch manchmal als Gallenkolik, Symptome einer kalkulösen Cholezystitis und kann in einigen Fällen zu mechanischem Gelbsucht führen.

Zu den objektiven Manifestationen zählen moderate Ikterichnost-Sklera und Haut, eine leichte Zunahme des Volumens der Leber. Tastbare Leber ist nicht versiegelt, schmerzlos.

Komplettes Blutbild: keine Auffälligkeiten.

Urinanalyse: dunkle Farbe, hoher Bilirubingehalt.

Biochemische Analyse von Blut: Anstieg des Bilirubingehalts aufgrund der konjugierten Fraktion.

Proben mit einer Ladung Bromsulfalein und Radioisotophepatographie zeigen eine ausgeprägte Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Leber.

Ultraschall: normale Struktur der Leber. Die intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge werden nicht erweitert. Die Portalhämodynamik ist nicht kaputt. In der Gallenblase können dichte, echo-positive Kalküle nachgewiesen werden.

Laparoskopie: Die Oberfläche der Leber ist dunkelblau oder grün.

Nadelbiopsie: Die morphologische Struktur der Leber wird nicht verändert. In Hepatozyten wird ein Melanin-ähnliches Pigment nachgewiesen.

Es wird mit mechanischem Ikterus durchgeführt, von dem sich SDD durch die Abwesenheit eines Anstiegs des Cholesterinspiegels im Blut und der Aktivität von cholestase-spezifischen Enzymen unterscheidet - alkalische Phosphatase, Gamma-Glutamyl-Transpeptidase. Beim Ultraschall ist bei Diabetes mellitus keine Ausdehnung der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge erkennbar - ein spezifisches Zeichen für eine obstruktive Gelbsucht.

Allgemeine Blutuntersuchung

Allgemeine Analyse des Urins mit der Definition von Bilirubin, Urobilin, Hämosiderin.

Koprogramm mit Sterkobilina-Definition.

Biochemische Analyse von Blut: Bilirubin, Cholesterin, alkalische Phosphatase, AST, ALT, Gamma-Glutamyltranspeptidase.

Bromsulfalein-Test zur Beurteilung der Leberausscheidungsfunktion.

Radioisotophepatographie zur Beurteilung der Leberausscheidungsfunktion.

Immunologische Analyse: Marker für die Infektion mit Hepatitis-B-, C-, G-Viren.

Ultraschall der Bauchorgane.

Nadelbiopsie der Leber.

Eine besondere Behandlung ist nicht erforderlich. Personen mit Diabetes sollten völlig aufhören zu trinken. Sie sollten jegliche Vergiftung vermeiden, um die Medikation so weit wie möglich zu begrenzen. Sie können empfohlen werden, komplexe Multivitaminpräparate einzunehmen. In Gegenwart von JCB, insbesondere wenn es bei Kolikattacken auftritt, ist die Cholezystektomie mit minimal-invasiven Operationsmethoden angezeigt.

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