Anzeichen von Zirrhose, Symptome und Behandlungsmethoden

Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, die von strukturellen Veränderungen in der Leber begleitet wird, mit der Bildung von Narbengewebe, einem Schrumpfen des Organs und einer Abnahme seiner Funktionalität.

Sie kann sich vor dem Hintergrund eines langfristigen und systematischen Alkoholmissbrauchs, einer Virushepatitis mit nachfolgendem Übergang zur chronischen Form oder aufgrund von Verletzungen der Autoimmunität, einer Verstopfung der extrahepatischen Gallengänge und einer Cholangitis entwickeln.

Die Wissenschaft hat Fälle von anhaltendem Herzversagen, parasitären Leberschäden, Hämochromatose usw. beobachtet, die zu dieser Erkrankung geführt haben.

Was ist das?

Leberzirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, die von irreversiblem Ersatz von Leberparenchymgewebe durch fibröses Bindegewebe oder Stroma begleitet wird. Leber mit Leberzirrhose ist vergrößert oder verkleinert, ungewöhnlich dicht, klumpig, rau. Der Tod tritt abhängig von verschiedenen Arten von Fällen innerhalb von zwei bis vier Jahren mit starken Schmerzen und Qualen des Patienten im Endstadium der Krankheit auf.

Einige historische Daten

Seit der Antike galt die Leber als ebenso wichtig wie das Herz. Nach den Vorstellungen der Bewohner von Mesopotamien wird Blut in der Leber produziert und die Seele lebt. Hippokrates beschrieb den Zusammenhang zwischen Lebererkrankungen und Gelbsucht sowie Aszites. Er argumentierte, dass Gelbsucht und harte Leber eine schlechte Kombination von Symptomen sind. Dies war das erste Urteil über die Zirrhose und ihre Symptome.

Die Leberzirrhose und die Ursachen ihres Auftretens wurden 1793 von Matthew Baillie in seiner Abhandlung "morbide Anatomie" beschrieben. In seiner Arbeit verband er eindeutig die Verwendung alkoholischer Getränke mit dem Auftreten von Symptomen einer Leberzirrhose. Seiner Meinung nach waren mittlere und ältere Männer häufiger krank. Die Briten nannten die Leberzirrhose "Gin-Pest" oder "Gin-Leber".

Der Begriff Zirrhose leitet sich vom griechischen "kirrhos" (gelb) ab und gehört zu René Teofil Hyacinth Laenneck - einem französischen Arzt und Anatom. Über dem Studium der Leberzirrhose haben viele Wissenschaftler gearbeitet und arbeiten bis heute. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov und andere schlugen viele Theorien über Leberzirrhose, ihre Symptome, Ursachen, Diagnosemethoden und Behandlung vor.

Ursachen der Zirrhose

Zu den Hauptursachen, die zur Entstehung der Krankheit führen, gehören:

1. Virushepatitis, die nach verschiedenen Schätzungen in 10-24% der Fälle zur Ausbildung einer Leberpathologie führt. Solche Arten von Hepatitis wie B, C, D und kürzlich entdeckte Hepatitis G enden mit einer Krankheit.
2. Verschiedene Erkrankungen des Gallengangs, einschließlich extrahepatischer Obstruktion, Cholelithiasis und primärer sklerosierender Cholangitis;
3. Abnormalitäten des Immunsystems. Viele Autoimmunkrankheiten führen zur Entwicklung einer Zirrhose;
4. Portalhypertonie;
5. Venöse Stauung in der Leber oder Budd-Chiari-Syndrom;
6. Vergiftung durch Chemikalien, die toxisch auf den Körper wirken. Unter diesen Substanzen sind industrielle Gifte, Schwermetallsalze, Aflatoxine und Pilzgifte besonders schädlich für die Leber;
7. Erbkrankheiten, insbesondere genetisch bedingte Stoffwechselstörungen (Anomalien der Glykogenakkumulation, Wilson-Konovalov-Krankheit, Mangel an a1-Antitrypsin und Galactose-1-phosphat-uridyltransferase);
8. Langzeitkonsum von Medikamenten, einschließlich Iprazid, Anabolika, Isoniazid, Androgene, Methyldof, Inderal, Methotrexat und einige andere;
9. 10 Jahre oder länger große Mengen Alkohol erhalten. Abhängig von der spezifischen Art des Getränks ist der grundlegende Faktor - das Vorhandensein von Ethylalkohol und dessen regelmäßige Einnahme in den Körper;
10. Die seltene Rendu-Osler-Krankheit kann auch eine Zirrhose verursachen.

Darüber hinaus sollte die kryptogene Zirrhose gesondert erwähnt werden, wobei die Gründe dafür nicht geklärt sind. Sie findet im Bereich von 12 bis 40% der Fälle statt. Systematische Unterernährung, Infektionskrankheiten, Syphilis (dies ist die Ursache von Zirrhose bei Neugeborenen) können Faktoren für die Bildung von Narbengewebe sein. Die kombinierte Wirkung ätiologischer Faktoren, beispielsweise eine Kombination von Hepatitis und Alkoholismus, erhöht das Risiko, an der Krankheit zu erkranken.

Klassifizierung

Die derzeitige Einstufung der betrachteten Krankheit basiert auf ätiologischen, morphogenetischen und morphologischen Kriterien sowie klinischen und funktionellen Kriterien. Bestimmen Sie auf der Grundlage der Gründe vor dem Hintergrund der Auswirkungen der Leberzirrhose die folgenden Optionen:

• biliäre Zirrhose (primär, sekundär) (Cholestase, Cholangitis);
• Kreislaufzirrhose (verursacht durch chronische venöse Stauung);
• Nahrungsmittel-Leberzirrhose (Mangel an Vitaminen, Proteinen, Akkumulationszirrhose infolge erblicher Stoffwechselstörungen);
• infektiöse (virale) Zirrhose (Hepatitis, Infektionen der Gallenwege, Erkrankungen der Leber einer parasitären Skala);
• toxische Zirrhose, toxisch-allergische Zirrhose (Lebensmittel- und Industriegifte, Medikamente, Allergene, Alkohol);
• kryptogene Zirrhose.

In Abhängigkeit von den klinischen und funktionellen Merkmalen zeichnet sich die Leberzirrhose durch eine Reihe der folgenden Merkmale aus:

• die Höhe des hepatozellulären Versagens;
• die allgemeine Art des Krankheitsverlaufs (progressiv, stabil oder regressiv);
• der tatsächliche Grad der Erkrankung der portalen Hypertonie (Blutungen, Aszites);
• allgemeine Aktivität des Krankheitsprozesses (aktive Zirrhose, mäßig aktive Zirrhose und inaktive Zirrhose).

Portalzirrhose

Die häufigste Form der Krankheit, die durch Lebergewebeschäden und Tod von Hepatozyten gekennzeichnet ist. Veränderungen treten aufgrund von Unterernährung und Alkoholmissbrauch auf. Bei 20% der Portalzirrhose der Leber kann die Botkin-Krankheit die Ursache sein. Zunächst klagt der Patient über Störungen des Verdauungstraktes. Dann entwickeln sich äußere Anzeichen der Krankheit: Gelbfärbung der Haut, das Auftreten von Besenreisern im Gesicht. Das letzte Stadium ist durch die Entwicklung von Aszites (Bauchwassersucht) gekennzeichnet.

Biliäre zirrhose

Dies ist eine spezielle Form der Erkrankung, die sich aufgrund einer längeren Cholestase oder Läsionen der Gallenwege entwickelt. Die biliäre Zirrhose ist eine Autoimmunerkrankung, die lange Zeit ohne Symptome verläuft. Meist sind Frauen zwischen 40 und 60 Jahren krank. Das primäre Ausmaß der Erkrankung wird häufig mit Diabetes mellitus, Lupus erythematodes, Dermatomyositis, rheumatoider Arthritis und Arzneimittelallergien kombiniert.

Erste Anzeichen

Unter den ersten Symptomen, die auf eine Zirrhose hinweisen, kann Folgendes festgestellt werden:

1. Im Mund ist ein Gefühl von Bitterkeit und Trockenheit, besonders oft am Morgen;
2. Der Patient verliert etwas an Gewicht, wird gereizt und wird schneller müde;
3. Eine Person kann durch wiederkehrende Stuhlerkrankungen gestört sein, erhöhte Blähungen;
4. Periodisch auftretende Schmerzen mit Lokalisation im rechten Hypochondrium. Sie neigen dazu, nach zunehmender körperlicher Anstrengung oder nach Einnahme von fettigen und frittierten Lebensmitteln oder alkoholischen Getränken zuzunehmen;
5. Einige Formen der Krankheit, zum Beispiel die postnekrotische Zirrhose, manifestieren sich bereits in den frühen Entwicklungsstadien in Form von Gelbsucht.

In einigen Fällen äußert sich die Krankheit akut und es fehlen frühe Anzeichen.

Symptome einer Zirrhose

Häufige Symptome einer Zirrhose sind: Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, unangenehme Empfindungen im Unterleib, Dyspepsie, Fieber, Gelenkschmerzen, Meteorismus, Schmerzen und Schweregefühl in der oberen Bauchhälfte, Gewichtsverlust, Asthenie. Bei der Untersuchung werden eine Vergrößerung der Leber, Verdichtung und Verformung der Oberfläche sowie eine Schärfung der Kante festgestellt. Erstens gibt es eine gleichmäßige moderate Zunahme beider Leberlappen, später herrscht in der Regel eine Zunahme des linken Lappens vor. Die portale Hypertonie äußert sich in einem moderaten Anstieg der Milz.

Das entwickelte klinische Bild manifestiert sich durch Syndrome der hepatozellulären Insuffizienz und portaler Hypertonie. Bauchkrämpfe treten auf, schlechte Toleranz gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schweregefühl oder Schmerzen im Unterleib (hauptsächlich im rechten Hypochondrium). In 70% der Fälle wird eine Hepatomegalie festgestellt, die Leber wird versiegelt, der Rand ist spitz. Bei 30% der Patienten mit Palpation zeigte sich eine knotige Oberfläche der Leber. Splenomegalie bei 50% der Patienten.

Geringes Fieber kann mit dem Durchgang der Darmbakterienpyrogene durch die Leber zusammenhängen, die es nicht neutralisieren kann. Fieberresistent gegen Antibiotika und führt nur mit verbesserter Leberfunktion. Es können auch äußere Anzeichen auftreten - Palmar- oder Plantarerythem, Besenreiser, spärliches Haar im Achsel- und Schambereich, weiße Nägel, Gynäkomastie bei Männern aufgrund einer Hyperöstrogenämie. In einigen Fällen haben die Finger die Form von "Drumsticks".

Im Endstadium der Erkrankung kommt es in 25% der Fälle zu einer Abnahme der Lebergröße. Gelbsucht, Aszites, periphere Ödeme durch Überwässerung (insbesondere Beinödem), externe venöse Kollateralen (Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Darm) treten ebenfalls auf. Blutungen aus Venen sind oft tödlich. Selten kommt es zu hämorrhoiden Blutungen, sie sind weniger intensiv.

Folgen

Eine Leberzirrhose verursacht im Prinzip allein keinen Tod, ihre Komplikationen im Dekompensationsstadium sind tödlich. Unter ihnen:

1. Aszites mit Leberzirrhose ist die Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum. Weisen Sie eine Diät mit Proteinrestriktion (bis zu 0,5 Gramm pro kg Körpergewicht) und Salze, Diuretika, intravenöse Verabreichung von Albumin (Proteinzubereitung) zu. Wenn nötig, wenden Sie sich an die Parazentese: Entfernen Sie überschüssige Flüssigkeit aus der Bauchhöhle.
2. Spontane bakterielle Peritonitis - Entzündung des Peritoneums aufgrund einer Infektion von Flüssigkeit im Bauchraum (Aszites). Bei Patienten mit Fieber bis zu 40 Grad, Schüttelfrost treten starke Schmerzen im Unterleib auf. Langfristige Breitbandantibiotika werden verschrieben. Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation.
3. Hepatische Enzephalopathie. Es äußert sich bei kleineren neurologischen Störungen (Kopfschmerzen, Müdigkeit, Lethargie) bis hin zu schwerem Koma. Da es mit der Anhäufung von Eiweißstoffwechselprodukten (Ammoniak) im Blut zusammenhängt, beschränken oder schließen sie Proteine ​​aus der Nahrung aus, verschreiben Prebiotika, Laktulose. Es hat eine abführende Wirkung und die Fähigkeit, die Bildung von Ammoniak im Darm zu binden und zu reduzieren. Bei ausgeprägten neurologischen Störungen wird die Behandlung auf der Intensivstation durchgeführt.
4. Hepatorenales Syndrom - Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei Patienten mit Leberzirrhose. Stoppen Sie die Verwendung von Diuretika, verschrieben intravenös Albumin verabreicht. Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation.
5. Akute Krampfadernblutung. Es entsteht aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens. Der Patient wird schwach, der Blutdruck sinkt, der Puls wird schneller, Erbrechen tritt mit Blut (der Farbe des Kaffeesatzes) auf. Die Behandlung wird auf der Intensivstation durchgeführt, wobei die Ineffektivität chirurgische Behandlungsmethoden anwendet. Die intravenöse Verabreichung von Octropid (zur Verringerung des Blutdrucks in den Bauchgefäßen), die endoskopische Behandlung (Abbinden von Krampfadern, Sklerotherapie) werden eingesetzt, um die Blutung zu stoppen. Führen Sie die Transfusion von Lösungen und Blutkomponenten sorgfältig durch, um das erforderliche Hämoglobin zu halten.
6. Die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms - eines bösartigen Tumors der Leber.

Kardinalbehandlung von hepatozellulärem Karzinom und dekompensierter Leberzirrhose - Lebertransplantation. Ersetzen der Leber des Patienten durch die Leber des Spenders.

Leberzirrhose im letzten Stadium: Fotos von Menschen

Das Foto unten zeigt, wie sich die Krankheit beim Menschen manifestiert.

Aszites mit Leberzirrhose - eine Komplikation

Ödem der unteren Extremitäten bei einem Patienten mit Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis

Diagnose

Die Diagnose einer Leberzirrhose erfolgt in mehreren Stufen. Die Diagnose selbst wird anhand instrumenteller Forschungsdaten gestellt:

1. Magnetresonanz oder Computertomographie ist die genaueste Diagnosemethode.
2. Die Biopsie ist eine Methode zur histologischen Untersuchung von Material, das der Leber entnommen wurde, um die Art der Zirrhosegröße oder -knoten und die Ursache für die Entstehung der Krankheit festzustellen.
3. Ultraschall - als Screening. Damit können Sie nur eine vorläufige Diagnose erstellen, sind jedoch für die Diagnose von Aszites und portaler Hypertonie unerlässlich.

Wenn bei der histologischen Untersuchung die Ursache der Entstehung der Krankheit nicht festgestellt werden konnte, setzen Sie die Suche fort. Führen Sie dazu einen Bluttest auf Folgendes durch:

• antimitochondriale Antikörper;
• Hepatitis-C-Virus-RNA und Hepatitis-B-Virus-DNA unter Verwendung der PCR-Methode;
• Alpha-Fetoprotein - um Blutkrebs auszuschließen;
• Gehalte an Kupfer und Cerruloplasmin;
• das Niveau der Immunglobuline A und G das Niveau der T-Lymphozyten.

Der nächste Schritt ist die Bestimmung des Schadensgrades des Körpers durch Leberschäden. Für diese Verwendung:

• Leberszintigraphie - eine Radionuklidstudie zur Bestimmung der funktionierenden Leberzellen;
• biochemischer Bluttest zur Bestimmung solcher Indikatoren wie Natrium- und Kaliumspiegel, Koagulogramm, Cholesterin, alkalische Phosphatase, totaler und fraktioneller Bilirubin, AST, ALT, Lipidogramm, Proteinogramm;
• der Grad der Nierenschädigung - Kreatinin, Harnstoff.

Das Fehlen oder Vorhandensein von Komplikationen:

• Ultraschall, um Aszites auszuschließen;
• Beseitigung innerer Blutungen im Verdauungstrakt durch Untersuchen von Kot auf das Vorhandensein von verborgenem Blut darin;
• FEGDS - um Krampfadern des Magens und der Speiseröhre auszuschließen;
• Sigmoidoskopie zum Ausschluss von Krampfadern im Rektum.

Bei der Leberzirrhose ist die Leber durch die Vorderwand des Peritoneums tastbar. Bei Palpation sind Palpabilität und Dichte des Organs bemerkbar, dies ist jedoch nur in der Dekompensationsphase möglich.

Ein Ultraschall identifiziert eindeutig die Fibroseherde im Organ, während sie in klein - weniger als 3 mm und groß - mehr als 3 mm klassifiziert werden. Wenn der Alkoholismus der Zirrhose anfänglich kleine Knoten entwickelt, bestimmt die Biopsie die spezifischen Veränderungen in den Leberzellen und die Fetthepatose. In den späteren Stadien der Krankheit vergrößern sich die Knoten, vermischen sich und die Fetthepatose verschwindet. Primäre biliäre Zirrhose zeichnet sich durch eine vergrößerte Leber mit Erhalt der Struktur des Gallengangs aus. Bei der sekundären biliären Zirrhose vergrößert sich die Leber aufgrund von Verstopfungen in den Gallengängen.

Stadien der Zirrhose

Der Krankheitsverlauf ist in der Regel durch seine eigene Dauer mit folgenden Hauptstadien gekennzeichnet:

1. Stufe der Entschädigung. Es ist durch das Fehlen von Zirrhosesymptomen gekennzeichnet, was durch die erhöhte Arbeit der verbleibenden Leberzellen erklärt wird.
2. Stufe der Unterkompensation. In diesem Stadium werden die ersten Anzeichen einer Zirrhose (in Form von Schwäche und Unbehagen des rechten Hypochondriums, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust) festgestellt. Die der Leberarbeit innewohnenden Funktionen treten in einem unvollständigen Volumen auf, was auf den allmählichen Ressourcenverlust der verbleibenden Zellen zurückzuführen ist.
3. Stadium der Dekompensation. Wir sprechen hier von Leberversagen, das sich durch schwere Erkrankungen (Gelbsucht, portale Hypertonie, Koma) äußert.

Wie kann man Leberzirrhose behandeln?

Im Allgemeinen wird die Behandlung der Leberzirrhose streng individuell ausgewählt - die therapeutischen Taktiken hängen vom Entwicklungsstadium der Erkrankung, der Art der Pathologie, dem allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten und den Begleiterkrankungen ab. Es gibt jedoch allgemeine Richtlinien für die Behandlung.

Dazu gehören:

1. Das kompensierte Stadium der Zirrhose beginnt immer mit der Beseitigung der Ursache der Pathologie - in diesem Fall kann die Leber auch normal funktionieren.
2. Der Patient muss eine strikte Diät einhalten - selbst eine kleine Verletzung kann den Anstoß für das Fortschreiten der Leberzirrhose sein.
3. Mit der betrachteten Krankheit ist es unmöglich, eine Physiotherapie oder Wärmebehandlung durchzuführen. Körperliche Belastungen sind ebenfalls ausgeschlossen.
4. Befindet sich die Krankheit im Stadium der Dekompensation, wird der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert. Tatsache ist, dass bei einem solchen Krankheitsverlauf das Risiko schwerwiegender Komplikationen sehr hoch ist, und nur medizinische Fachkräfte können sogar auf eine geringfügige Verschlechterung der Zeit achten und die Entwicklung von Komplikationen verhindern, die zum Tod des Patienten führen.
5. Meistens ist die Behandlung von Hepatoprotektoren, Betablockern, Natrium- und Ursodesoxycholsäurepräparaten indiziert.

Allgemeine Hinweise für Patienten mit Leberzirrhose:

1. Ruhen Sie sich aus, sobald Sie sich müde fühlen.
2. Zur Verbesserung der Verdauung verschriebener Patienten Multienzympräparate.
3. Heben Sie keine Gewichte an (dies kann zu Magen-Darm-Blutungen führen)
4. Tägliche Messung des Körpergewichts, des Bauchvolumens in Höhe des Nabels (eine Zunahme des Bauchvolumens und das Körpergewicht deuten auf Flüssigkeitsretention hin);
5. Bei Flüssigkeitsretention (Ödem, Aszites) ist es notwendig, die Salzzufuhr auf 0,5 g pro Tag zu begrenzen, Flüssigkeiten - bis zu 1000-1500 ml pro Tag.
6. Um den Grad der Schädigung des Nervensystems zu kontrollieren, wird empfohlen, einen einfachen Handschriftentest zu verwenden: Schreiben Sie jeden Tag einen kurzen Satz, z. B. „Guten Morgen“ in ein spezielles Notizbuch. Zeigen Sie Ihr Notizbuch Verwandten - Wenn Sie Ihre Handschrift ändern, wenden Sie sich an Ihren Arzt.
7. Lesen Sie täglich die Flüssigkeitsbilanz pro Tag ab (Diurese): Zählen Sie das Volumen aller aufgenommenen Flüssigkeit (Tee, Kaffee, Wasser, Suppe, Obst usw.) und zählen Sie die beim Wasserlassen freigesetzte Flüssigkeit. Die Menge an freigesetztem Fluid sollte etwa 200 bis 300 ml mehr als die Menge an entnommenem Fluid sein.
8. Erreichen Sie die Stuhlfrequenz 1-2 Mal pro Tag. Bei Patienten mit Leberzirrhose zur Normalisierung der Arbeit des Darms und der Zusammensetzung der Darmflora zugunsten "nützlicher" Bakterien wird empfohlen, Lactulose (Duphalac) einzunehmen. Duphalac wird in einer Dosis verschrieben, die 1-2 mal täglich einen weichen, halb geformten Stuhl verursacht. Die Dosis reicht von 1-3 Teelöffel bis 1-3 Esslöffel pro Tag und wird individuell ausgewählt. Das Medikament hat keine Kontraindikationen, es kann auch für kleine Kinder und schwangere Frauen eingenommen werden.

Die Behandlung pathologischer Manifestationen und Komplikationen der Leberzirrhose impliziert:

1. Reduktion von Aszites durch konservative (Diuretika gemäß dem Schema) und chirurgische (Flüssigkeitsausscheidung durch Drainage).
2. Behandlung der Enzephalopathie (Nootropika, Sorbentien).
3. Beseitigung von Manifestationen der portalen Hypertonie - von der Verwendung von nicht-selektiven Betablockern (Propranolol, Nadolol) bis zur Ligation der erweiterten Venen während der Operation.
4. Präventive Antibiotika-Therapie zur Vorbeugung von Infektionskomplikationen bei geplanten Zahnarztbesuchen vor Instrumentenmanipulationen.
5. Behandlung der Dyspepsie mit Hilfe der Ernährungskorrektur und der Verwendung von Enzympräparaten ohne Gallensäure (Pancreatin). Vielleicht in solchen Fällen und die Verwendung von Eubiotika - Baktisubtil, Enterol, Bifidumbacterin und Lactobacterin.
6. Zur Linderung von Pruritus werden Antihistaminika sowie Präparate verwendet, die Ursodeoxycholsäure enthalten.
7. Die Ernennung von Androgenen bei Männern mit ausgeprägten Ausprägungen des Hypogonadismus und die Korrektur des hormonellen Hintergrunds von Frauen zur Vorbeugung von dysfunktionellen Gebärmutterblutungen wird von einem Endokrinologen kontrolliert.
8. Die Verwendung von zinkhaltigen Arzneimitteln zur Vorbeugung von Anfällen bei normaler Muskelbelastung und bei der komplexen Behandlung von Leberversagen zur Verringerung der Hyperammonämie wird gezeigt.
9. Prävention von Osteoporose bei Patienten mit chronischer Cholestase und primärer biliärer Zirrhose bei Autoimmunhepatitis mit Kortikosteroiden. Dazu wird zusätzlich Calcium in Kombination mit Vitamin D eingebracht.
10. Die chirurgische Korrektur der portalen Hypertonie zur Vorbeugung von gastrointestinalen Blutungen umfasst die Auferlegung vaskulärer Anastomosen (mesenterialer und splenorenaler) und die Sklerotherapie bestehender Venen.
11. Bei Vorhandensein einzelner Degenerationsherde zum hepatozellulären Karzinom und dem Schweregrad des Verlaufs der Klasse A-Erkrankung wird gezeigt, dass Patienten die betroffenen Leberabschnitte operativ entfernt haben. In einer klinischen Klasse der Erkrankungen B und C und einer massiven Läsion wird während der Transplantation eine Anti-Tumor-Behandlung verordnet, um ein Fortschreiten zu verhindern. Verwenden Sie dazu sowohl die Auswirkungen von Strömungen und Temperaturen (perkutane Radiofrequenz-Thermoablation) als auch die Chemotherapie durch gezieltes Einführen von Öllösungen von Zytostatika in die Gefäße, die die entsprechenden Leberabschnitte versorgen (Chemoembolisierung).

Die Behandlung einer solchen gewaltigen tödlichen Komplikation als akute massive Blutung aus den Venen der Speiseröhre umfasst:

1. Die topische Verwendung der Blackmore-Sonde, durch die die Luftmanschette im Lumen der Speiseröhre anschwillt, drückt auf die erweiterten blutenden Venen.
2. Gezielte Obkalyvanie-Wand der sklerosierenden Substanzen der Speiseröhre.
3. Blutersatztherapie.

Leider ist dieser Zustand die Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Diät für Leberzirrhose

Die Diät bei Leberzirrhose beinhaltet vor allem die Abstoßung von Lebensmitteln, in denen ein hoher Proteingehalt vorliegt. In der Tat ist bei Patienten mit Leberzirrhose die Verdauung von Eiweißnahrungsmitteln gestört, und als Folge steigt die Intensität der Zerfallsprozesse im Darm. Die Diät bei Leberzirrhose sieht das regelmäßige Halten von Fastentagen vor, an denen der Patient keinerlei proteinhaltige Nahrung zu sich nimmt. Ein wichtiger Punkt ist außerdem, die Verwendung von Salz zusammen mit der Hauptmahlzeit zu begrenzen.

Eine Diät zur Leberzirrhose sieht den Ausschluss aller Produkte vor, die Backpulver und Backpulver enthalten. Sie können keine Pickles, Speck, Schinken, Meeresfrüchte, Corned Beef, Konserven, Wurst, Soßen mit Salz, Käse, Eiscreme essen. Um den Geschmack der Produkte zu verbessern, können Sie anstelle von Salz Zitronensaft verwenden.

Eine Diät mit Leberzirrhose ermöglicht die Verwendung einer kleinen Menge Fleisch aus der Nahrung - Kaninchen, Kalbfleisch, Geflügel. Einmal am Tag können Sie ein Ei essen.

Krankheitsprognose

Eine Zirrhose ist nur dann unheilbar, wenn keine Lebertransplantation durchgeführt wird. Mit Hilfe der obigen Vorbereitungen kann man nur eine mehr oder weniger anständige Lebensqualität aufrechterhalten.

Wie viele Menschen mit Leberzirrhose leben, hängt von der Ursache der Erkrankung, dem Stadium, in dem sie entdeckt wurde, und den Komplikationen ab, die zu Beginn der Behandlung aufgetreten waren:

• mit der Entwicklung von Aszites leben 3-5 Jahre;
• Wenn sich zum ersten Mal eine gastrointestinale Blutung entwickelt, überleben etwa ein Drittel bis die Hälfte der Menschen;
• Wenn sich das hepatische Koma entwickelt hat, bedeutet dies eine fast 100% ige Mortalität.

Es gibt auch eine Skala, mit der Sie die Lebenserwartung vorhersagen können. Es berücksichtigt die Testergebnisse und den Grad der Enzephalopathie:

Läsionssyndrome bei Lebererkrankungen und Leberzirrhose

Leberzirrhose ist eine Erkrankung, bei der Leberzellen durch autoimmune, toxische oder virale Auswirkungen auf den Körper beeinflusst werden. Die Krankheit ist allgegenwärtig und manifestiert sich durch ein Ikterus-Syndrom sowie Anzeichen von Lebergewebeschäden durch Ultraschall oder MRI, CT. Die häufigste Ursache für eine Zirrhose ist Hepatitis C oder Alkoholismus. Bei diesen Pathologien beginnt die Leber lange vor dem Einsetzen der Symptome abzubauen.

Die Zirrhose hat ein umfassendes Krankheitsbild in Form von Symptomkomplexen, die bedingt zu Syndromen kombiniert werden. Eine solche Gruppe hilft dabei, eine genaue Diagnose zu stellen, die notwendige Behandlung vorzuschreiben und Erste Hilfe zu leisten. Der Zweck des Artikels: den Leser mit den Manifestationen von Syndromen bei Zirrhose vertraut zu machen, um deren Bedeutung für die Diagnose herauszufinden.

Pathogenetische Mechanismen und Klassifikation

Für eine erfolgreiche Behandlung der Pathologie ist es wichtig, die Mechanismen ihrer Entwicklung zu verstehen:

Am häufigsten tritt die Erkrankung am häufigsten aufgrund einer viralen Schädigung der Zellstrukturen der Leber auf. Hepatitis A, B, C-Viren gelten als die wichtigsten Erreger des Lebergewebes: Wenn ein Viruspartikel in das Blut gelangt, wandert der Erreger in das Lebergewebe.

Für die Replikation benötigt der Erreger fertiges genetisches Material von Hepatozyten. Durch das Einfügen in das Genom der Leberstrukturen erzeugt der Erreger eine neue RNA oder DNA, sammelt ein Viruspartikel in der Zelle und verlässt es. Danach stirbt der Hepatozyt.

Leberzirrhose durch Hepatitis

Wenn sich der Autoimmunmechanismus der Zirrhose entwickelt, werden die Hepatozyten aufgrund der Störung des Immunsystems beschädigt. T-Lymphozyten nehmen irrtümlicherweise ihre eigenen Leberzellen als fremd an, was zu einer Entzündungsreaktion führt.

Zytokine, Mörder, Makrophagen, die Hepatozyten zerstören, gelangen in das Entzündungszentrum. Das Lebergewebe wird allmählich durch Bindegewebe oder Fettgewebe ersetzt. Ohne Behandlung entwickelt der Patient schnell Symptome eines Leberversagens.

Alkoholische Zirrhose tritt vor dem Hintergrund einer langen toxischen Wirkung von Ethylalkohol auf Hepatozyten auf. Ethylalkohol verstößt gegen die Einnahme von Bilirubin durch die Leberzellen. Dies führt zu einem Ikterischen Syndrom sowie zu einer Störung des Stoffwechsels von Verbindungen, die in den Körper gelangen. Leberzellen werden im Fettgewebe wiedergeboren. Denn die Zerstörung des Körpers erfordert eine lange Zeit.

Bei der Zirrhose können verschiedene Symptomkomplexe nachgewiesen werden, deren Hauptschwerpunkte in der Tabelle (Tabelle 1) beschrieben sind.

Tabelle 1 - Syndrome mit Leberzirrhose

Merkmale der Entwicklung des hepatorenalen Syndroms

Der hepatorenale Symptomkomplex (HRS) wird vor dem Hintergrund eines Leberversagens gebildet, einer Vergrößerung des hepatischen Venennetzwerks. Bei einer Zirrhose wird der Blutglukagonspiegel erhöht, die Leistungsfähigkeit der Kaliumkanäle erhöht, was zu einer Ausdehnung des Venensystems der Leber führt. Der Druck beginnt abzunehmen, es entwickelt sich eine starke Hypotonie.

Die Nieren beginnen mit der Arbeit des Renin-Angiotensin-Systems, das den Blutfluss in den Nieren aufrechterhalten soll. Als Ergebnis der Arbeit dieses Systems werden die Nierengefäße stark verengt, um den richtigen Druck in den Tubuli aufrechtzuerhalten, um das Blut in den Nieren zu filtern. Gleichzeitig bleibt die minimale Diurese erhalten.

Wenn sich der Zustand des Patienten stark verschlechtert, versucht das Renin-Angiotensin-System den Blutfluss in den Nieren vor dem Hintergrund eines Schocks und eines sehr niedrigen Drucks aufrechtzuerhalten. Als Ergebnis der Gefäßreflex Reflex so viel wie möglich, entwickelt sich Nierenversagen.

Bei Patienten wird die Diurese reduziert oder die Bildung von Urin insgesamt gestoppt. Kreatinin- und Blutnatriumspiegel steigen an. In einer biochemischen Studie hat der Patient ALT, AST, Bilirubin erhöht. Physikalisch wird das Syndrom als Aszites ausgedrückt. Aufgrund dieser Indikatoren wird bei dem Patienten ein "Hepatorenal-Syndrom" diagnostiziert.

Es gibt zwei Arten des Syndroms:

1. Es zeichnet sich durch ein schnelleres Fortschreiten der Krankheit (für 2 Wochen oder weniger) aus. Der Kreatinin-Index verdoppelt sich, die Filtration in den Nieren wird um 50% reduziert.
2. Es manifestiert sich allmählich mit der Entwicklung von Aszites.

Vielleicht Blitzentwicklung von Typ 1 GRS. Es kann durch medizinische Manipulationen, Peritonitis, Blutungen, rasche Flüssigkeitsentnahme aus dem Bauchraum mit Aszites ausgelöst werden.

Um zu verstehen, wie sich das Syndrom entwickelt, können Sie den folgenden klinischen Fall berücksichtigen.

Ein 50-jähriger Patient wurde mit Beschwerden über die Gelbfärbung der Haut, eine Zunahme des Unterleibs, ins Krankenhaus eingeliefert. Blutuntersuchungen zeigten einen 10-fachen Anstieg der Lebertransaminasen, zwei Mal Bilirubin. Eine Ultraschalluntersuchung ergab eine Zirrhose, eine große Flüssigkeitsmenge, Schwellungen der Beine und Schmerzen in den Nieren. Bei dem Patienten wurde Leberzirrhose diagnostiziert. Aszites Aus der Anamnese ist bekannt, dass der Patient seit über 20 Jahren an Alkoholismus leidet.

Um den Zustand des Patienten zu lindern, wurde die Flüssigkeit mit Hilfe der Thorakozentese entfernt, und sofort wurden 2 Liter Erguss entnommen. Nach dem Eingriff wurde der Patient schlechter. Der Blutdruck sank dramatisch, das Kreatinin im Blut stieg an. Diuresis blieb stehen. Bei dem Patienten wurde vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose ein hepatorenales Syndrom diagnostiziert.

Der Patient erhielt erste Hilfe, um das Volumen des zirkulierenden Blutes wiederherzustellen, Dopamin wurde verschrieben, das später durch Terlipressin ersetzt wurde. Nach Beendigung des akuten Zustands wurden dem Patienten Hepatoprotektoren verschrieben. Leberenzyme normalisierten sich während der Behandlung, Bilirubin nahm ab.

Cytolyse-Syndrom

Dieses Syndrom ist eine Folge der intensiven Zerstörung von Hepatozyten. Der Symptomkomplex der Zytolyse kann bei viraler Schädigung von Leberzellen, Autoimmunkrankheiten, Alkoholvergiftung bei zirrhotischer Schädigung des Lebergewebes auftreten. Leberzellen erleiden eine Nekrose, ihre Membran ist gebrochen, der Inhalt des Zytoplasmas beginnt in das Blut zu gelangen.

Laboruntersuchungen (biochemische Analyse) bestätigen, dass Leberenzyme (ALT, AST) bei einem Cytolyse-Syndrom bei einem Patienten das Zehnfache oder mehr und Bilirubin und alkalische Phosphatase ebenfalls ansteigen. Die wichtigsten Anzeichen eines zytolytischen Syndroms sind jedoch gerade die hohen Werte von ALT, AST.

Klinisches Bild beim Zytolyse-Syndrom

Die Symptomatologie ist spezifisch und schon durch visuelle Untersuchung können Sie die Entwicklung des Syndroms diagnostizieren. Die klinischen Anzeichen bei einem Patienten sind normalerweise die folgenden:

• hellgelbe Farbe der Haut und der Schleimhäute;
• Schwere im rechten Hypochondrium;
• eine Zunahme der Größe der Leber;
• hepatisches Erythem auf der Haut der Handflächen;
• eigenartiger Geruch aus dem Mund;
• juckende Haut;
• das Auftreten eines Gefäßmusters auf der Haut (Sterne).

Betrachten Sie einen klinischen Fall der Zytolyse, um den Mechanismus des Syndroms zu verstehen. Die 34-jährige Patientin leidet an Virushepatitis C, wurde mit Beschwerden über ein Ikterisches Syndrom und Verschlimmerung der Hepatitis C in ein Krankenhaus eingeliefert. Ein Patient zeigte unter Ultraschall Anzeichen einer Leberzirrhose, einer Verletzung der Echogenität des Organgewebes.

Labor: erhöhte ALT, AST 10-fach, doppelte Erhöhung des direkten Bilirubins, alkalische Phosphatase ebenfalls. Körperlich: Der Patient hat Gelbfärbung der Haut und der Sklera, die Leber ragt 3 cm unter dem Ränder hervor, der Stuhl ist etwas heller als normal, der Urin hat die Farbe von Bier. Auf den Höhen der Handflächen sichtbares Erythem.

Der Patient wurde 10 Tage lang mit Essenziale intravenös verordnet. Dann wurde der Patient in die Tablette von Essentiale überführt. Lactulose wurde für die schnelle Entfernung von Bilirubin aus dem Darm verschrieben. Während der Therapie wurde das Ikterus-Syndrom gestoppt, die ALT- und AST-Indizes normalisiert und das Bilirubin abgenommen.

Hepatozelluläre Dysfunktion

Der Symptomkomplex der hepatozellulären Dysfunktion ist eine Komplikation einer Leberzirrhose. Die Körperzellen beginnen abzusterben, was zu ihrer Funktionsstörung führt. Hepatozyten sind nicht in der Lage, Bilirubin einzufangen, so dass es in kurzer Zeit dramatisch ansteigen kann. Überschüssiges Bilirubin ist für den Körper toxisch, insbesondere sind Gehirnzellen empfindlich.

Klinische Manifestationen von Leberschäden

Ein starkes Ikterisches Syndrom kann zu Leberkoma (Enzephalopathie) führen. Der Patient kann eine gehemmte Reaktion, verminderte Aufmerksamkeit und schlechten Schlaf erfahren. In schweren Fällen gerät eine Person in Betäubung oder Koma. Die Reflexe des Patienten sind reduziert oder fehlen. Der Indikator für Gesamtbilirubin kann auf 50 & mgr; mol / l und mehr ansteigen, Albumin nimmt auf 27 g / l und darunter ab, der Prothrombinindex nimmt um einen Faktor von 2 oder mehr ab. Auf der Stufe der Unterkompensation und Dekompensation treten Aszites auf.

Tabelle 2 - Stadien des hepatozellulären Versagens

• Gesamtbilirubin ≤ 34 umol / l;
• Albumin> 35 g / l;
• PTI 60-80%.

• Gesamtbilirubin 34-51 umol / l;
• Albumin 28-34 g / l;
• PTI 40-59%;
• Enzephalopathie (1-2 Grad);
• Aszites

• Gesamtbilirubin> 51 umol / l;
• Albumin 27 g / l und weniger;
• PTI 39% und darunter;
• Enzephalopathie (3-4 Grad);
• starker Aszites

• Albumin 50-60%; 30-40 g / l;
• PTI 85-105%;
• 1,7 - 21,0 umol / l

Bei einem 27-jährigen Patienten mit Zirrhose wurde Aszites mit Beschwerden über Beschwerden im rechten Hypochondrium, Gelbsucht und Lethargie in ein Krankenhaus eingeliefert. Der Patient unterzog sich einem Ultraschall der Leber und zeigte Anzeichen einer Zirrhose. Aus der Anamnese ist bekannt, dass der Patient eine Hepatitis C hat. Labor: Bilirubin auf 48 μmol / l erhöht, Albumin auf 30 g / l reduziert, PTD auf 58% reduziert. Der Patient ist gehemmt, er reagiert praktisch nicht auf andere.

Ikterus-Syndrom ist hell ausgeprägt, Sklerus-Gelbsucht. Es gibt Anzeichen von Aszites: Percussion-Erguss findet sich im Magen, seine Höhe ändert sich, wenn sich die Position des Patienten ändert. Nach einigen Stunden fiel der Patient ins Koma. Bilirubin betrug im Stadium der Dekompensation 60 mmol / l.

Dem Patienten wurde eine Infusionstherapie mit intravenösen Hepatoprotektoren verschrieben. Während der Behandlung erholte sich der Patient wieder, die Bilirubinspiegel sanken, das Albumin stieg auf normal an, die PTD näherte sich 85%.

Andere Syndrome

Neben den oben beschriebenen Syndromen können sich bei Zirrhose auch andere Erkrankungen, insbesondere Cholestase, portale Hypertonie und hämorrhagische Manifestationen, entwickeln. Lassen Sie uns die Merkmale dieser Syndrome genauer betrachten.

Cholestase

Das Syndrom der Galle stagniert während der Blockade oder des Spasmus der Gallengänge. Zur gleichen Zeit dringen Gallensäuren und Bilirubin unter Druck in das Blut ein und sickern durch die Wände der Kanäle. Es entwickelt sich ein schweres Ikterus-Syndrom.

Der Patient hat einen Anstieg des direkten Blutbilirubins, Bilirubin wird im Urin nachgewiesen. Bei der Untersuchung hat der Patient Sklera und die Haut ist gelb, der Kot verfärbt sich, der Urin ist dunkel gefärbt. Bei verspäteter Behandlung kann ein Bilirubin-Koma auftreten.

Ein 45-jähriger Patient wurde mit einer Diagnose eines cholestatischen Syndroms vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose und einer Pankreatitis eingeliefert. Der Patient klagt über Herpesschmerzen. Bei dem Ultraschallpatienten wurde eine Zunahme des Pankreaskopfes, eine Kompression des Gallenganges und eine Leberzirrhose festgestellt. Labor: Anstieg des indirekten Bilirubins, Anstieg der Amylase, ALT und AST um das 6-fache.

Er bekam Hepatoprotektoren aus der Gruppe der essentiellen Phospholipide (Essentiale), Ursodeoxycholsäure (Ursosan). Tramadol wurde zur Schmerzlinderung verschrieben. Dem Patienten wird die Einführung von Albumin zur Behandlung von Pankreatitis gezeigt. Vorgeschriebene Diät-Therapie zur Verringerung der Belastung der Schilddrüse sowie der Leber. Vor dem Hintergrund der Behandlung verschwand das Schmerzsyndrom, die Ikterusintensität nahm ab, das Cholestase-Syndrom wurde gestoppt.

Hypertensives Portal

Der Symptomkomplex der portalen Hypertonie entwickelt sich nach einer toxischen, viralen oder alkoholischen Wirkung auf bereits geschädigtes Lebergewebe. Die Krankheit äußert sich in der Ausdehnung der Lebervenen, Anastomosen im Bereich des Verdauungstraktes, den Vena saphena im Unterleib (dem Kopf der Qualle).

In diesem Zustand kann es häufig zu Blutungen des Rektums, der Speiseröhre und des Magens kommen, da das erweiterte Venennetzwerk schnell beschädigt wird. Viele Patienten können das Vorhandensein von Blutungen im Verdauungstrakt allein nicht erkennen. Vor dem Hintergrund der portalen Hypertonie erscheint Anämie, eine vergrößerte Milz. In der biochemischen Analyse von Blut nehmen die Indikatoren für hepatische Transaminasen, Bilirubin und alkalische Phosphatase zu.

Hämorrhagisch

Dieses Syndrom ist eng mit der portalen Hypertonie verbunden, da die Funktion der Milz beeinträchtigt ist. Die Bildung von Erythrozyten, Hämoglobin und Blutplättchen wird reduziert. Die Anämie verläuft vor dem Hintergrund anhaltender Blutungen und Blutergüsse. Das Zahnfleisch des Patienten blutet, Hämatome erscheinen auf der Haut. Die Patienten klagen über Blut im Stuhl oder Erbrechen des Blutinhalts.

Klinisches Beispiel für portale Hypertonie. Ein 48-jähriger Patient leidet an Leberzirrhose und Alkoholismus. Nach dem Konsum einer großen Menge Alkohol wurde der Patient durch eine Zunahme des Bauchraums, eine Zunahme des Venenbildes im Magen, gestört. Es gab Kot, Erbrechen mit Blut.

Während der Laboruntersuchung wird ein Anstieg der Enzyme (ALT, AST) und Bilirubin beobachtet. In der klinischen Analyse, eine Abnahme von Hämoglobin, Blutplättchen. Während des Ultraschalls entdeckte der Patient eine Erweiterung der Pfortader der Leber, Anzeichen einer Zirrhose und eine vergrößerte Milz.

Dem Patienten wurden essentielle Phospholipide in therapeutischen Dosierungen (1,8 g) intravenös sowie eine Blutstillungstherapie zur Blutstillung verschrieben. Während der Behandlung hörte der Patient auf zu bluten und verbesserte Indikatoren für das gesamte Blutbild, die Biochemie. Durch Ultraschall nahm die Größe der Milz ab und die Lebervene nahm ihre Größe an.

Die Kenntnis der Charakteristika von Syndromen bei Zirrhose hilft, die Taktik der Behandlung zu bestimmen, eine genaue Diagnose zu stellen und den Zustand des Patienten ohne Prüfung (mit der Primärdiagnose) zu beurteilen. Symptomkomplexe spiegeln die Leberfunktion wider. Die hohe Intensität ihrer Manifestation ist eine Indikation für eine Lebertransplantation, die auch wichtig ist, um sich auf ein Spenderorgan einzustellen.

Am gefährlichsten sind hepatorenale, hämorrhagische sowie portalhypertensive Symptomkomplexe. Wenn sie im Falle einer Leberzirrhose auftreten, muss der behandelnde Facharzt dringend kontaktiert werden, da die Verzögerung zu irreversiblen Veränderungen im Lebergewebe, der Niere und der Milz führen kann. Durch die rechtzeitige Diagnose und Behandlung der Krankheit wird die Funktion der Organe erhalten.

Leberzirrhose - Symptome, erste Anzeichen, Behandlung, Ursachen, Ernährung und Stadien der Zirrhose

Leberzirrhose - eine ausgedehnte Organschädigung, bei der das Absterben von Geweben und deren allmählicher Ersatz durch faserige Fasern auftritt. Durch den Austausch werden unterschiedlich große Knoten gebildet, die die Struktur der Leber drastisch verändern. Das Ergebnis ist eine schrittweise Einschränkung der Funktionalität des Körpers bis hin zu einem vollständigen Effizienzverlust.

Was ist die Krankheit, die Ursachen und die ersten Anzeichen, was sind die möglichen Folgen für eine Person mit Zirrhose und was wird als Behandlung für erwachsene Patienten verschrieben? Lassen Sie uns im Artikel im Detail betrachten.

Was ist Leberzirrhose?

Leberzirrhose ist eine pathologische Erkrankung der Leber, die eine Folge einer gestörten Durchblutung im System der Lebergefäße und einer Dysfunktion der Gallengänge ist, die normalerweise vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis auftritt, und die durch eine vollständige Verletzung der Architektur des Leberparenchyms gekennzeichnet ist.

In der Leber befinden sich Läppchen, die im Aussehen der das Blutgefäß umgebenden Wabe ähneln und durch Bindegewebe voneinander getrennt sind. Bei einer Zirrhose bildet sich faseriges Gewebe anstelle eines Lappens, und die Teiler bleiben an Ort und Stelle.

Die Zirrhose unterscheidet sich durch die Größe der sich bildenden Knoten auf dem kleinen Knoten (viele Knoten bis zu 3 mm Durchmesser) und die großen Knoten (Knoten über 3 mm Durchmesser). Veränderungen in der Struktur des Organs sind im Gegensatz zur Hepatitis irreversibel, daher ist die Leberzirrhose unheilbare Krankheiten.

Die Leber ist das größte Eisen im Verdauungs- und inneren Sekret.

Die wichtigsten Funktionen der Leber:

1. Neutralisierung und Beseitigung von Schadstoffen, die aus der äußeren Umgebung in den Körper gelangen und im Laufe des Lebens entstehen.
2. Die Konstruktion von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten wird verwendet, um neues Gewebe zu bilden und die Zellen zu ersetzen, die ihre Ressourcen aufgebraucht haben.
3. Die Bildung von Galle bei der Verarbeitung und Aufspaltung von Lebensmittelmassen.
4. Regulierung der rheologischen Eigenschaften von Blut durch Synthese eines Teils der Gerinnungsfaktoren.
5. Aufrechterhaltung des Gleichgewichts des Protein-, Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsels durch die Eiweißsynthese, die Schaffung zusätzlicher Reserven (Glykogen).

Laut Forschung:

• 60% der Patienten haben ausgeprägte Symptome,
• bei 20% der Patienten mit Leberzirrhose tritt latent auf und wird bei der Untersuchung zufällig während der Untersuchung auf eine andere Krankheit festgestellt,
• Bei 20% der Patienten wird die Diagnose einer Zirrhose erst nach dem Tod gestellt.

Klassifizierung

Das Tempo der Entwicklung der Krankheit ist nicht das gleiche. Je nach Einstufung der Pathologie kann die Struktur der Lappen des Organs früh oder spät zerstört werden.

Bestimmen Sie auf der Grundlage der Gründe vor dem Hintergrund der Auswirkungen der Leberzirrhose die folgenden Optionen:

• infektiöse (virale) Zirrhose (Hepatitis, Infektionen der Gallenwege, Erkrankungen der Leber einer parasitären Skala);
• toxisch, zirrhose, toxisch und allergisch (lebensmittel- und industriegifte, medikamente, allergika, alkohol);
• biliäre Zirrhose (primär, sekundär) (Cholestase, Cholangitis);
• Kreislauf (entsteht vor dem Hintergrund einer chronischen venösen Stauung);
• Nahrungsmittel-Leberzirrhose (Mangel an Vitaminen, Proteinen, Akkumulationszirrhose infolge erblicher Stoffwechselstörungen);
• kryptogen.

Biliäre zirrhose

Der Entzündungsprozess findet im intrahepatischen Gallengang statt, was zu einer Gallenstauung führt. In diesem Zustand ist eine Infektion möglich - Enterokokken, Escherichia coli, Streptokokken oder Staphylokokken.

Bei biliärer Zirrhose werden keine pathologischen Veränderungen in der Gewebestruktur des Organs festgestellt, und das Bindegewebe beginnt sich nur um die entzündeten intrahepatischen Kanäle herum zu bilden. Daher können Leberfalten und das Aussterben der Funktionalität bereits im sehr späten Stadium der Krankheit diagnostiziert werden.

Portalzirrhose

Die häufigste Form der Krankheit, die durch Lebergewebeschäden und Tod von Hepatozyten gekennzeichnet ist. Veränderungen treten aufgrund von Unterernährung und Alkoholmissbrauch auf. Bei 20% der Portalzirrhose der Leber kann die Botkin-Krankheit die Ursache sein.

Zunächst klagt der Patient über Störungen des Verdauungstraktes. Dann entwickeln sich äußere Anzeichen der Krankheit: Gelbfärbung der Haut, das Auftreten von Besenreisern im Gesicht. Das letzte Stadium ist durch die Entwicklung von Aszites (Bauchwassersucht) gekennzeichnet.

Ursachen

Die Krankheit ist weit verbreitet und liegt an sechster Stelle als Todesursache in der Altersgruppe von 35 bis 60 Jahren, wobei die Zahl der Fälle bei etwa 30 pro 100 000 Einwohner pro Jahr liegt. Besorgnis erregend ist die Tatsache, dass die Inzidenz der Krankheit in den letzten 10 Jahren um 12% zugenommen hat. Männer werden dreimal öfter krank. Der Hauptgipfel der Inzidenz liegt in der Zeit nach vierzig Jahren.

Als Hauptrisikofaktoren für eine Zirrhose gelten:

• chronischer Alkoholismus
• Virushepatitis
• toxische Wirkungen von Industriegiften, Medikamenten (Methotrexat, Isoniazid usw.), Mykotoxinen usw.
• venöse Verstopfung der Leber in Verbindung mit längerer und schwerer Herzinsuffizienz
• Erbkrankheiten - Hämochromatose, hepatozerebrale Dystrophie, Mangel an alpha-one-Antitrypsin, Galaktosämie, Glykogenose usw.
• längerer Schaden in der Gallenwege

Bei etwa 50% der Patienten mit Leberzirrhose entwickelt sich die Erkrankung durch die Wirkung verschiedener ursächlicher Faktoren (häufiger das Hepatitis-B-Virus und Alkohol).

Die ersten Anzeichen einer Zirrhose bei Erwachsenen

Es ist nicht immer möglich, das Vorhandensein der Krankheit durch frühe Anzeichen zu vermuten, da sie in 20% der Fälle latent verläuft und sich überhaupt nicht manifestiert. Darüber hinaus wird bei 20% der Patienten eine Pathologie erst nach dem Tod festgestellt. Die restlichen 60% der Krankheit manifestieren sich jedoch noch immer.

• Periodische Bauchschmerzen, hauptsächlich im rechten Hypochondrium, verschlimmert nach dem Verzehr von fetthaltigen, gebratenen und eingelegten Lebensmitteln, alkoholischen Getränken sowie übermäßiger körperlicher Anstrengung;
• Das Gefühl von Bitterkeit und Trockenheit im Mund, besonders am Morgen;
• Erhöhte Müdigkeit, Reizbarkeit;
• Periodische Störungen des Gastrointestinaltrakts - Appetitlosigkeit, Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall;
• Gelbfärbung der Haut, der Schleimhäute und des Augenweißes ist möglich.

Grad der Zirrhose

Die Krankheit durchläuft mehrere Entwicklungsstadien, von denen jede bestimmte klinische Symptome aufweist. Wie weit die Pathologie fortgeschritten ist, hängt nicht nur der Zustand der Person, sondern auch die Therapie ab, die sie benötigt.

Die Leberzirrhose einer beliebigen Ätiologie entwickelt sich durch einen einzigen Mechanismus, der 3 Krankheitsstadien umfasst:

• Stadium 1 (initial oder latent), das nicht von biochemischen Störungen begleitet wird;
• Subkompensation der Stufe 2, in der alle klinischen Manifestationen vorliegen, die auf eine Funktionsstörung der Leber hindeuten;
• Stufe 3 Dekompensation oder Entwicklungsstadium von Leberzellenversagen mit fortschreitender portaler Hypertonie.

Letzte 4 Grad der Zirrhose

Eine Leberzirrhose, Grad 4, ist gekennzeichnet durch die Verschärfung aller Arten von Anzeichen und Symptomen der Krankheit, starke Schmerzen, die nur starke Drogen, manchmal Betäubungsmittel, helfen, zu stoppen.

Patienten mit Zirrhose in diesem Stadium haben ein charakteristisches Aussehen:

• hellgelbe, lose Haut;
• mit kratzen;
• gelbe Augen;
• auf der Haut des Gesichts sind die Körper rote und violette "Spinnen" von den Gefäßen sichtbar;
• dünne und dünne Arme und Beine;
• Prellungen an Armen und Beinen;
• großer Bauch mit hervorstehendem Nabel;
• auf dem Bauch - ein Netz von erweiterten Venen;
• rote Palmen mit geröteten und verdickten Endgliedern, stumpfe Nägel;
• Schwellung in den Beinen;
• vergrößerte Brüste, kleine Hoden bei Männern.

Warum treten diese Symptome in Stufe 4 auf?

1. Erstens, da sich Ammoniakverbindungen, die extrem toxisch sind, im Blut sammeln, wird bei dem Patienten eine Enzephalopathie diagnostiziert. Entwickelt hepatisches Koma weiter. Nach einer kurzen Zeit der Euphorie wird das Bewusstsein gedrückt, die Orientierung geht völlig verloren. Es gibt Probleme mit Schlaf und Sprache. Dann gibt es einen depressiven Zustand, der Patient verliert das Bewusstsein.
2. Zweitens führt das Vorhandensein von Aszites, bei dem es zu einer erheblichen Flüssigkeitsansammlung kommt, zu einer bakteriellen Peritonitis. Augenlider und Beine schwellen an.
3. Drittens sterben Patienten aufgrund starker Blutungen am häufigsten.

Symptome einer Zirrhose

Ein asymptomatischer Verlauf wird bei 20% der Patienten beobachtet, häufig tritt die Krankheit auf:

• zunächst mit minimalen Manifestationen (Blähungen, Leistungsabfall),
• Später treten periodische dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium auf, die durch Alkohol- oder diätetische Störungen ausgelöst werden und nicht durch krampflösende Wirkungen, eine schnelle Sättigung (Völlegefühl im Magen) und juckende Haut gelindert werden.
• Manchmal steigt die Körpertemperatur leicht an, die Nasenblutung.

Darüber hinaus gab es in der Praxis Fälle des Krankheitsverlaufs, die sich in 10 oder 15 Jahren in keiner Weise manifestierten. In Anbetracht dieses Faktors ist es irrational, nur zu beginnen, wenn man sich bei der Feststellung einer Diagnose gut fühlt - selbst dieses Gefühl kann nur sichtbar sein.

Beobachtete solche Syndrome bei Leberzirrhose:

• asthenovegetativ (Schwäche, Müdigkeit, Reizbarkeit, Apathie, Kopfschmerzen, Schlafstörungen);
• Dyspeptikum (Übelkeit, Erbrechen, Appetitverlust oder -verlust, Änderung der Geschmacksvorlieben, Gewichtsabnahme);
• Hepatomegalie (vergrößerte Leber);
• Splenomegalie (Vergrößerung der Milz);
• portale Hypertonie (Dilatation der subkutanen Venen der vorderen Bauchwand, Flüssigkeitsansammlung in der Bauchhöhle (Aszites), Krampfadern der Speiseröhre und des Magens);
• Hyperthermie (Anstieg der Körpertemperatur auf hohe Zahlen im schweren Stadium der Zirrhose);
• Cholestase, dh Stagnation der Galle (Stuhlverfärbung, Verdunkelung des Urins, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, unaufhörliches Jucken der Haut);
• Schmerzen (paroxysmale oder andauernde Schmerzen im rechten Hypochondrium und im epigastrischen Bereich des Abdomens);
• hämorrhagisch (erhöhte Neigung zu Hämatomen, Punktblutungen an den Schleimhäuten, Nasen-, Speiseröhren-, Magen-, Darmblutungen).

Eine Leberzirrhose ist häufig mit einer anderen Funktionsstörung des Verdauungssystems verbunden, daher treten folgende Symptome auf:

• intestinale Dysbiose (gestörter Stuhl, Schmerzen im Darm),
• Refluxösophagitis (Übelkeit, Mageninhalt aufstoßen),
• chronische Pankreatitis (Gürtelschmerz im Oberbauch, lockerer Stuhlgang, Erbrechen),
• chronische Gastroduodenitis ("hungrige" epigastrische Schmerzen, Sodbrennen).

Bei den meisten bekannten Krankheiten treten unspezifische Symptome auf, und wir können eindeutig nicht auf den betroffenen Körper hinweisen. Bei einer Zirrhose treten diese Symptome zu Beginn der Krankheit auf. Dazu gehören:

• Dyspeptische Symptome in Form von Gas, Erbrechen, Schweregefühl auf der rechten Seite, Verstopfung, Völlegefühl, Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit.
• Vegetative und asthenische Syndrome treten mit geringer Arbeitsfähigkeit, hoher Müdigkeit und unmotivierter Schwäche auf.
• Neuropsychiatrische Störungen debütieren in Form von Schlaf- und Gemütsstörungen, Gedächtnisstörungen, Verhaltensstörungen.
• Gewichtsverlust kommt manchmal zur Erschöpfung.

Aussehen von Patienten mit Leberzirrhose

Das Foto zeigt das Auftreten von Aszites mit Zirrhose

Alle oben genannten Symptome bewirken eine äußerst charakteristische Sichtweise bei Patienten mit Leberzirrhose:

• abgemagertes Gesicht, ungesunde subicterische Hautfarbe, strahlende Lippen, markante Jochbeinknochen, Erythem des Jochbeinbereiches, erweiterte Kapillaren der Gesichtshaut; Muskelatrophie (Gliedmaßen dünn);
• vergrößerter Bauch (aufgrund von Aszites);
• Krampfadern der Bauch- und Brustwände, Ödeme der unteren Extremitäten;
• Bei vielen Patienten wird eine hämorrhagische Diathese aufgrund von Leberschäden mit eingeschränkter Produktion von Blutgerinnungsfaktoren festgestellt.

Komplikationen

Eine Leberzirrhose verursacht im Prinzip allein keinen Tod, ihre Komplikationen im Dekompensationsstadium sind tödlich. Unter ihnen:

• Peritonitis (Entzündung der Gewebe des Peritoneums);
• Krampfadern der Speiseröhre sowie des Magens, die in ihrem Hohlraum einen beeindruckenden Blutfluss auslösen;
• Aszites (Ansammlung von absorbierter Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
• Leberversagen;
• hepatische Enzephalopathie;
• Karzinom (malignes Neoplasma);
• Sauerstoffmangel im Blut;
• Unfruchtbarkeit;
• Verletzungen der Funktionalität des Magens und des Darmtrakts;
• Leberkrebs

Diagnose

Die Diagnose wird von einem Gastroenterologen oder Hepatologen auf der Grundlage einer Kombination aus Anamnese und körperlicher Untersuchung, Labortests, Funktionstests und Methoden der instrumentellen Diagnostik gestellt.

Die Labordiagnose umfasst:

• Biochemische Forschungsmethoden zeigen Verstöße gegen den Funktionszustand der Leber (Leberkomplex).
• Koagulogramm - zeigt eine Verletzung des Blutgerinnungssystems.
• Vollständiges Blutbild - Anzeichen einer Anämie - Abnahme des Hämoglobinspiegels, verringert die Anzahl der Blutplättchen und Leukozyten.
• Serologische Marker der Virushepatitis B, C, D, G, Marker der Autoimmunhepatitis (antimitochondriale und antinukleäre Antikörper) - zur Ermittlung der Ursache der Erkrankung.
• Der Test auf okkultes Blut im Stuhl wird zum Nachweis von gastrointestinalen Blutungen verwendet.
• Bestimmung des Gehalts an Kreatinin, Elektrolyten (Nierenkomplex) - zur Erkennung von Komplikationen bei Leberzirrhose - Entwicklung von Nierenversagen.
• Blut-Alpha-Fetoprotein - bei Verdacht auf Entwicklung einer Komplikation - Leberkrebs.

Instrumentelle Diagnosemethoden umfassen:

1. Der Ultraschall der Bauchorgane bestimmt ihre Größe und Struktur, das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Bauchhöhle und den Druckanstieg in den Lebergefäßen.
2. MRT oder Computertomographie der Bauchorgane ermöglicht es Ihnen, eine genauere Struktur der Leber und das Vorhandensein von Flüssigkeit im Unterleib in minimalen Mengen zu erkennen.
3. Das Radionuklid-Scannen wird mit Isotopen durchgeführt. Durch die Ansammlung von Isotopen in der Leber können verschiedene Pathologien identifiziert werden, einschließlich gutartiger und bösartiger Tumoren.
4. Angiographie - die Untersuchung der Lebergefäße zur Bestimmung des Druckanstiegs.
5. Biopsie. Die Leberbiopsie ist die einzige produktive Methode, um die Diagnose einer Zirrhose zu bestätigen. Es hilft auch, die Ursachen, Behandlungsmethoden, den Schadensgrad zu bestimmen und Vorhersagen zu treffen. Die Biopsie dauert ungefähr 20 Minuten. Es wird in örtlicher Betäubung durchgeführt, während die Patienten Druck und einige dumpfe Schmerzen verspüren.
6. Endoskopie. Einige Ärzte empfehlen die Endoskopie bei Patienten mit frühen Zirrhose-Symptomen, um Ösophagusvarizen zu erkennen und das Blutungsrisiko zu verhindern.

Bei der Untersuchung von inneren Organen werden ausgeprägte funktionelle und dystrophische Veränderungen festgestellt:

• Die myokardiale Dystrophie manifestiert sich als Herzklopfen, Erweiterung der Herzgrenze nach links, Taubheit der Töne, Atemnot,
• im EKG eine Abnahme des ST-Intervalls, eine Änderung der T-Welle (Abnahme, zweiphasig, in schweren Fällen - Inversion).
• Eine hyperkinetische Art der Hämodynamik wird häufig erkannt (erhöhtes Minutenvolumen von Blut, Pulsdruck, schneller, voller Puls).

Behandlung von Zirrhose

Die Grundprinzipien der Zirrhosebehandlung konzentrieren sich auf die Beseitigung der direkten Ursachen, aus denen sich die Krankheit entwickelt hat, sowie auf die Entwicklung einer speziellen Diät, die Vitamintherapie und die Beseitigung der mit der Zirrhose einhergehenden Komplikationen.

Die Behandlung hängt von den Ursachen ab:

• Bei alkoholischer Zirrhose - beseitigen Sie den Alkoholfluss in den Körper.
• Bei der viralen Hepatitis werden spezielle antivirale Mittel verordnet: pegylierte Interferone, Ribonuklease usw.
• Autoimmune Hepatitis wird mit Medikamenten behandelt, die das Immunsystem unterdrücken.
• Zirrhose infolge einer Fetthepatitis wird mit einer fettarmen Diät behandelt.
• Gallezirrhose wird behandelt, indem die Verengung der Gallenwege beseitigt wird.

Patienten mit unkomplizierter Zirrhose werden empfohlen:

• eine ausgewogene kalorienreiche und proteinreiche Diät, die chemische Reizstoffe der Verdauungsorgane ausschließt (würzige, saure, würzige, zu salzige Nahrungsmittel);
• Verzicht auf Alkohol;
• die Abschaffung aller "zusätzlichen" Drogen, für deren Verwendung keine eindeutigen Beweise vorliegen;
• Behandlung der Krankheit - die Ursachen der Zirrhose (antivirale Medikamente, Hormone, Immunsuppressiva usw.);
• Vitamintherapie (B1, B6, A, D, K, B12) in Gegenwart von Hypovitaminose;
• Hepatoprotektoren (Ademetionin, Liponsäure, Ursodesoxycholsäure usw.);
• Mittel zur Verlangsamung der Fibrose (manchmal werden Interferone, Colchicin usw. verwendet).

Um die Normalisierung des Leberzellstoffwechsels zu erreichen, wird die Einnahme von Vitaminkomplexen sowie der Medikamente Riboxin, Essentiale, verwendet. Bei Patienten mit einer Autoimmun-Leberzirrhose wird die Behandlung mit Glukokortikoiden verordnet.

Zur Vorbeugung von Infektionen bei allen Patienten mit Leberzirrhose bei Eingriffen (Zahnextraktion, Rektomanoskopie, Parazentese usw.) werden prophylaktisch Antibiotika verschrieben. Eine antibakterielle Therapie ist auch bei leichten infektiösen Prozessen angezeigt.

Physiotherapeutische Behandlung

Physiotherapie mit Leberzirrhose hilft den Stoffwechsel zu verbessern und die Gesundheit der Leber zu erhalten. Unter den physiotherapeutischen Verfahren können identifiziert werden:

• Plasma austausch;
• Ultraschall an der Leber;
• Induktion;
• Diathermie;
• Iontophorese mit Jod-, Novocain- oder Magnesiumsulfatlösungen.

Lebertransplantation bei Leberzirrhose

Die einzige radikale Behandlungsmethode ist die Transplantation eines verletzten Organs. Die Operation wird durchgeführt, wenn die eigene Leber die ihr zugewiesenen Funktionen nicht bewältigen kann und die konservative Therapie machtlos ist.

Eine Lebertransplantation ist in folgenden Fällen angezeigt:

• Bei dem Patienten wurde eine innere Blutung diagnostiziert, die die Ärzte nicht mit Medikamenten stoppen können.
• zu viel Flüssigkeit (Aszites) sammelt sich in der Bauchhöhle an, der Zustand des Patienten stabilisiert sich nach konservativer Therapie nicht;
• Albumingehalt fällt unter 30 g.

Diese Bedingungen sind gefährlich für das Leben des Patienten. Sie müssen einige drastische Maßnahmen ergreifen, die eine Lebertransplantation darstellen.

Empfehlungen

Der Lebensstil von Patienten mit Zirrhose sollte ebenfalls angepasst werden:

1. Änderungen in der Handschrift kontrollieren, für diese Tageszeitung muss der Patient eine kurze Phrase mit Datumsangaben in ein Notizbuch schreiben;
2. mit der Entwicklung von Aszites sollte die Flüssigkeitsaufnahme auf 1-1,5 Liter pro Tag reduzieren;
3. Es ist unbedingt erforderlich, das Verhältnis der verwendeten Flüssigkeit und die freigesetzte Urinmenge zu überwachen. Der Urin sollte etwas weniger Flüssigkeit aufnehmen;
4. täglich Messungen des Gewichts und des Volumens des Bauches durchführen; wenn diese Indikatoren zunehmen, bedeutet dies, dass Flüssigkeit im Körper zurückgehalten wird;
5. Rest mehr;
6. Es ist verboten, Gewichte zu heben, da dies zur Entwicklung innerer gastrointestinaler Blutungen führen kann.
7. Weigern Sie sich, alkoholische Getränke zu sich zu nehmen.
8. Gehen Sie für eine gesunde Ernährung mit einer strengen Diät.

Ernährung und Diät bei Zirrhose

Die Ernährung bei dieser Krankheit ist wichtig, um das Fortschreiten des unvermeidlichen Todes von Lebergewebe zu verhindern. Die Einhaltung der Prinzipien des richtigen Essens hilft, Stoffwechselprozesse zu normalisieren, die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern und die Abwehrkräfte des Körpers zu erhöhen.

Die folgenden Lebensmittel sollten von der Diät ausgeschlossen werden:

• jegliche Konserven (Fisch- und Fleischkonserven, Tomatenmark, Ketchup, Senf, Meerrettich, Mayonnaise, Saft und andere Getränke, Cremes);
• Konzentrierte Fleisch- und Fischbrühen;
• saures, adstringierendes und bitteres Gemüse (Knoblauch, Sauerampfer, Zwiebel, Rettich, Rettich, Kohl, Daikon, Pfeffer);
• Fettfleisch, Geflügel und Fisch;
• Pilze in jeglicher Form;
• geräucherte und geräucherte Produkte;
• Salzgehalt (Wurst, Gemüse, Kaviar, sehr salziger Käse);
• Säure (Zitrusfrüchte, Essig, Beeren und Früchte);
• gebratene Nahrungsmittel;
• mehr als drei Hühnereier pro Woche;
• Süßwaren (Kuchen, Torten, Muffins, Brötchen usw.);
• alle Bohnen;
• Kaffee, Kakao, Schokolade;
• fetthaltige Milchprodukte;
• Alkohol in jeglicher Form;
• kohlensäurehaltige Getränke.

Gemäß Diät Nummer 5 kann der Patient konsumiert werden:

• fettarme Milch und Milchprodukte;
• Kompotte, Tee;
• Kekse, Schwarz- und Weißbrot (vorzugsweise von gestern);
• mageres Fleisch und Fisch;
• frisches Obst, Gemüse, Beeren und Gemüse (aber nicht sauer);
• Zucker, Honig, Marmelade;
• Suppen mit Milch;
• ein Ei pro Tag;
• Haferflocken und Buchweizen.

Um zu verstehen, wie die Diät bei Leberzirrhose aussehen soll, müssen Sie beim Einstellen des Menüs daran denken, dass die Krankheit zwei Stadien hat - kompensiert und dekompensiert.

Bevor Sie eine Diät beginnen, konsultieren Sie daher unbedingt Ihren Arzt.

Die Menüs für einen Patienten mit Leberzirrhose müssen auf die folgenden Anforderungen zugeschnitten sein:

• Obst und Gemüse erste Gänge: Gemüse- und Fruchtsuppen, Milchsuppen mit Nudeln, vegetarischer Borschtsch;
• zweite Gänge: fettarmes Fleisch (Rindfleisch, Schweinefleisch), Hühner- oder Putenfleisch ohne Haut, Dampfkoteletts, Kaninchenfleisch, gekochter oder gedünsteter gekochter magerer Fisch, Fischkoteletts, Rührei;
• Garnitur: gekochter Buchweizen, Reis, Haferflocken, Nudeln.
• Backwaren: Gebäck mit Fleisch oder Fisch, hochwertiges Brot, pikante Kekse;
• Dessert: Äpfel, Beerenkompotte, Gelees, Rosinen, getrocknete Aprikosen, Marmelade, Marmelade;
• Milchprodukte: Milch, Käse, Joghurt, fettarmer Hüttenkäse, Kefir, fettarme saure Sahne;
• Fette: cremiges Sonnenblumen- und Olivenöl;
• Getränke: Kräutertee, Abkochungen, Säfte.

Wie viele Jahre leben mit Leberzirrhose: Prognose

Derzeit ist die Diagnose einer Leberzirrhose kein Satz, wenn die Krankheit unverzüglich erkannt und behandelt wurde. Menschen, die diszipliniert sind, um den Empfehlungen des Arztes zu folgen und regelmäßig unter ärztlicher Aufsicht stehen, verspüren nach der Erkennung der Erkrankung keinen Rückgang der Lebensqualität.

Es ist besser, die Prognose für das Leben des Patienten nach der Überprüfung der Zirrhose anhand der Child-Turkotta-Kriterien festzulegen:

1. Klasse A - Albumin über 3,5 g / dl, Bilirubin - weniger als 2 mg, heilbarer Aszites;
2. Klasse B - subkutane Form - Albumin über 3,5 g / dl, Bilirubin - 2-3 mg%;
3. Klasse C - Dekompensation, bei der Albumin über 3 g / dL Bilirubin - mehr als 3 mg%

In der Klasse C leben nur 20% der Patienten mehr als 5 Jahre.

Bei kompensierter Zirrhose leben mehr als 50% der Patienten mehr als 10 Jahre. In Stufe 3-4 beträgt das Überleben für 10 Jahre etwa 40%. Die Mindestlebensdauer einer Person mit Zirrhose beträgt 3 Jahre.

Es gibt eine enttäuschende Statistik über das Stadium der Dekompensation, wonach die Mehrheit der Patienten in den ersten 3-7 Jahren nach der Diagnose stirbt. Wenn die Zirrhose jedoch nicht durch eine Autoimmunerkrankung verursacht wird, sondern durch Hepatitis, die erfolgreich geheilt oder in eine chronische Form umgewandelt wurde, oder durch Alkoholkonsum, dann kann die Person viel länger leben.

Wie Sie sehen, hängt die Prognose des Lebens von vielen Faktoren ab. Die wichtigsten sind die Früherkennung der Krankheit und die Einhaltung der Empfehlungen des Arztes.

Prävention

Die wichtigste präventive Maßnahme in diesem Fall ist die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils.

• Es ist notwendig, sich an die Grundsätze der richtigen und gesunden Ernährung zu halten, um Alkoholmissbrauch zu vermeiden.
• Wenn eine Person eine chronische Hepatitis entwickelt, muss sie rechtzeitig behandelt werden, wobei die richtige Behandlungstaktik gewählt wird.
• Die Ernährung von Menschen, bei denen bereits Leberzirrhose diagnostiziert wurde, sollte nur gemäß den Normen der entsprechenden Diät erfolgen.
• Es ist periodisch notwendig, Vitamine und Mineralien zu verwenden.
• Patienten mit Leberzirrhose werden gegen Hepatitis A und B geimpft.