Gegenstand: Virushepatitis: Schweregradkriterien, Komplikationen, Behandlung, Ergebnisse
Die häufigste klinische Manifestation des Schweregrads der akuten Virushepatitis ist das Intoxikationssyndrom, das sich aus Anzeichen zusammensetzt, die sich in ihrem Schweregrad - allgemeine Schwäche und Adynamie - und in einigen Fällen Verwirrung unterscheiden.
Die Verwendung einer Reihe von Hilfstests in Kombination mit klinischen Leitlinien in der Dynamik ermöglicht es, die Kriterien für den Schweregrad der Virushepatitis zu objektivieren.
Eine milde Form der Hepatitis ist durch milde Vergiftungssymptome oder deren völliges Fehlen gekennzeichnet. Gleichzeitig fehlen Schwäche, Müdigkeit und Abnahme der Arbeitsfähigkeit vollständig oder werden mild, unregelmäßig und kurzzeitig ausgedrückt. Appetitmässig reduzierte, instabile Übelkeit, Erbrechen in der Iterusperiode ist nicht charakteristisch.
Der Grad der Zunahme der Lebergröße ist normalerweise nicht mit der Schwere der Erkrankung korreliert und hängt eher mit altersbedingten Merkmalen, früheren und begleitenden Krankheiten, Berufsgefahren usw. zusammen.
Die Intensität und Persistenz von Gelbsucht in milder Form ist geringer als in mittelschweren und schweren Formen der Krankheit.
Bei einem deutlichen Anstieg des AlAT-Spiegels im Blut bleiben die Indikatoren des Proteinogramms und des Sublimat-Tests sowie der Koagulogramme bei milden Formen der viralen Hepatitis ohne signifikante Abweichungen von der Norm.
Die mittelschwere Form der Hepatitis ist durch eine quantitative Zunahme und Intensivierung aller oben genannten klinischen Symptome gekennzeichnet. Allgemeine Schwäche mittelschwer, in der zweiten Tageshälfte meist schlechter und am Morgen weniger auffällig. Der Kopfschmerz ist variabel, die Schwere im Kopf ist stärker ausgeprägt und die Müdigkeit nimmt zu. Schwindel, Schlafstörungen, Sehstörungen bei dieser Form der Erkrankung sind nicht (sofern sie nicht mit anderen Ursachen verbunden sind). Appetitlosigkeit, Übelkeit, in der Regel ohne Erbrechen ausgedrückt. Hämorrhagische Phänomene, Flüssigkeitsretention und Tachykardie sind nicht charakteristisch. Der Ikterus ist hell und persistent, die Serum-Bilirubin-, Alanin-Aminotransferase- und Sublimat-Proben unterscheiden sich nicht signifikant von denen in milderen Formen. Am informativsten ist der Wert des prothrombierten Index.
Eine schwere Hepatitis ist durch klarere einschränkende Kriterien gekennzeichnet, da neben einer quantitativen Zunahme der Vergiftungssymptome neue klinische Symptome auftreten: Schwindel mit Frontsicht und Schwäche, die mit einem hämorrhagischen Syndrom, Tachykardie, Schmerzen in der Leber, Neigung zur Flüssigkeitsansammlung, „aseptisch“ verbunden sein können Fieber "mit neutrophiler Leukozytose. Die abgrenzenden biochemischen Anzeichen sind ebenfalls klarer: Bilirubinämie, Prothrombinindex usw., höhere AcAT-Raten, im Vergleich zu AlAT, Auftreten von Bilirubin-Enzym-Dissoziation mit zunehmendem Schweregrad - eine Abnahme des Aminotransferasespiegels mit zunehmendem Bilirubinspiegel im Blut.
Akute hepatische Enzephalopathie (OPE) ist mit einer weiteren Zunahme der Intoxikation verbunden. Gleichzeitig nehmen nicht nur die oben genannten Anzeichen quantitativ zu, sondern es treten auch qualitativ neue klinische Symptome auf: Schläfrigkeit mit emotionalen Störungen, "Slamming" -Tremor, stereotype Reaktionen, eine Abnahme der Größe der Leber mit dem Auftreten von Schmerzen im Gelbsuchtgesicht. Dies ist der erste Grad der OPE - die anfängliche Periode des Precoms. Der zweite Grad der OPE - die letzte Periode des Precoms - ist durch Verwirrung des Bewusstseins in Form einer Orientierungsstörung in Ort und Zeit gekennzeichnet. Der stereotypische Charakter der Erregung äußert sich nicht nur in den Antworten, sondern auch in spontaner Form (wiederholte gleichmäßige Ausrufe, verlängerte Erregung). Der dritte Grad von OPE - die anfängliche Periode von Koma 0 unterscheidet sich von der vorherigen in Verletzung des verbalen Kontakts, während eine angemessene Reaktion auf Schmerzen erhalten bleibt; beim vierten Grad der OPE - tiefes Koma - und die Schmerzreaktion verschwindet. Verstöße gegen biochemische Blutparameter und insbesondere die Blutgerinnung werden deutlich exprimiert, sie ergänzen jedoch nur die starken klinischen Symptome, die für sich genommen normalerweise ausreichen, um die OPE-Graduierung durchzuführen.
Bei Patienten mit Präkom und Koma treten bei den Patienten sowohl metabolische Azidose als auch metabolische Alkalose auf und im Koma-Stadium überwiegt die Alkalose.
Der fulminante (fulminante) Verlauf der akuten Hepatitis ist am häufigsten (80%) aufgrund der kombinierten Wirkung der beiden Viren HBV und HDV.
^ Behandlung und Überwachung von Patienten mit Virushepatitis
Die VG-Therapie basiert auf den folgenden allgemeinen Bestimmungen:
Die überwiegende Anzahl milder und mittelschwerer Formen von akutem VG wird durch die Behandlung unter den Bedingungen der Basistherapie ohne den Einsatz von etiotropen Medikamenten vervollständigt.
Das Prinzip der Sicherung einer erkrankten Leber impliziert, dass sie nicht nur vor zusätzlichen Energiekosten geschützt wird, sondern auch vor Medikamenten mit zweifelhafter oder nicht nachgewiesener Wirksamkeit.
Therapeutische Maßnahmen für SH sollten nicht nur nach verschiedenen ätiologischen Faktoren, sondern auch unter Berücksichtigung der Körpermerkmale des Patienten (Alter, Begleit- und Vorerkrankungen, Lebensbedingungen, Arbeit usw.) individualisiert werden.
Bei milden und mittelschweren Formen der Virushepatitis (AVH), die ihnen entsprechend den klinischen und laboratorischen Anzeichen akuter Verschlimmerungen der chronischen Virushepatitis (CVH) einschließlich subkompensierter CP entsprechen, sollten alle Patienten bei schwerem AVH ein Halbbettregime beachten, das einer CVH-Exazerbation entspricht, und zwar nicht kompensiert CPU - Bett. Eine allmähliche Ausweitung der motorischen Aktivität ist nach dem Einsetzen einer Pigmentkrise möglich, eine Abnahme der Aktivität eines chronischen Infektionsprozesses, das Auftreten von Anzeichen einer Dekompensation. Die Einhaltung des Behandlungsplans trägt zu einem schnelleren Abschluss der Reparaturvorgänge in der Leber bei, die durch einen allgemeinen Rückgang des Energieverbrauchs und eine Verbesserung der Blutversorgung in horizontaler Körperposition des Patienten verursacht werden. Die ambulante Behandlung (Rekonvaleszenz bei AVH, Remission bei CVH, kompensiert durch die CPU) umfasst einen rationalen Einsatz mit Ausnahme von Überlastung, das Festhalten an einem gesunden Lebensstil mit der Organisation von Stunden und Ruhetagen.
^ Medizinische Ernährung
Die richtige Ernährungskorrektur, die Wahl solcher Nahrungsmittel und deren Verhältnisse, die keine zusätzlichen Stoffwechselstörungen und Schäden an Hepatozyten verursachen, die Wiederherstellung ihrer Funktionen gewährleisten, sind die wichtigsten Aufgaben der Diättherapie. Die Behandlungstabelle Nr. 5 erfüllt diese Anforderungen: Wenn eine unterkompensierte CPU verschrieben wird, eine Diät mit eingeschränkter Proteinzufuhr (0,5–1 g pro 1 kg Körpergewicht) und Speisesalz und mit einer dekompensierten CPU eine salzfreie Diät. Bei Patienten mit Anorexie und wiederholtem Erbrechen ist die enterale Ernährung schwierig, und ein kurzzeitiges Fasten wirkt sich sehr negativ auf den pathologischen Prozess aus. In diesen Fällen wird der Energieverbrauch durch parenterale Verabreichung konzentrierter Glucoselösungen und Aminosäuremischungen kompensiert. Patienten, die sich ambulant behandeln, werden hausgemachte Mahlzeiten empfohlen, vorzugsweise vier Mahlzeiten pro Tag. Dies entspricht einer gemeinsamen Tabelle, die den Konsum von fetthaltigen Lebensmitteln begrenzt und den Konsum von Obst und Gemüse erhöht. Alkohol ist verboten.
^ Etiotrope (antivirale) Therapie
Bei HA und GE, die sich durch einen akuten, meist gutartigen zyklischen Verlauf auszeichnen, werden antivirale Mittel nicht gezeigt.
Akute Hepatitis Die Interferontherapie ist ratsam, mit einem progressiven (verlängerten) Verlauf von akutem HBV und HD vor dem Hintergrund einer hohen Aktivität des Infektionsprozesses mit pathogener Replikation (positive Tests auf HBeAg, HBV-DNA, HDV-RNA) 3-mal pro Woche (und jeden zweiten Tag) innerhalb von 1-3 Monaten subkutan oder intramuskulär. Interferon alpha wird in allen Fällen von akutem HS verschrieben, und zwar aufgrund der extrem hohen Wahrscheinlichkeit einer chronischen Erkrankung von 3.000.000 bis 5.000.000 IE dreimal wöchentlich für 6 Monate.
Akute Hepatitis B mit Leberkoma. Bei der Entwicklung von Leberkoma sollten sich Patienten auf der Station oder auf der Intensivstation aufhalten. Auf diese Weise können Sie die klinischen und Laborparameter vollständig überwachen und therapeutische Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen des Körpers durchführen.
Antivirale Medikamente (Interferone) mit der Entwicklung von Koma sind unwirksam, daher spielt die pathogenetische Therapie die wichtigste Rolle.
Hoffen auf die Möglichkeit, die Sterblichkeit bei erwachsenen Patienten mit Leberkoma und Leberkoma mit Kortikosteroiden zu senken, die nur für kurze Zeit bei komplexen Aktivitäten gegen Hirnödem empfohlen werden können (Prednison 60 mg parenteral 3-4 mal täglich oder 4-8 mg) Dexazon 3-4 mal täglich intravenös).
Um das Energiepotential des Gehirns zu erhöhen und Hypoglykämie zu korrigieren, wird die intravenöse Tropfverabreichung von 5-10-20-40% iger Glucoselösung gezeigt, während das Gesamtvolumen der Infusionsflüssigkeit begrenzt wird. Die größte Schwierigkeit besteht im Kampf mit dem hämorrhagischen Syndrom, das sich meistens durch massive gastrointestinale Blutungen manifestiert. Es ist ratsam, eine Nasensonde zu installieren, um den Inhalt des Magens zu entfernen, ihn mit einer kalten Lösung von 5% Aminocapronsäure zu waschen, intramuskuläre Injektion von 2-5 ml einer 1% igen Lösung von Vicasol, wiederholte Infusionen von 2-4 ml einer 12,5-Lösung von Ditsinona.
Die Verwendung von H-2-Rezeptorblockern wird empfohlen - Ranitidin, 150 mg oral, zweimal täglich oder 50 mg langsam parenteral intravenös, verdünnt auf ein Volumen von 20 mg 2-3-mal täglich, wiederholte Verabreichung von Almagel.
Bei einem Mangel an Gerinnungsfaktoren bei Zuständen der hepatozellulären Insuffizienz mit einem Substitutionszweck sowie zur Korrektur von Stoffwechselstörungen, zur Sicherstellung des Transports und der onkotischen Funktion des Blutes, wird eine frisch gefrorene Plasmatransfusion gezeigt - 200-400-600 ml pro Tag.
Eine Infusion von 10–20% Albuminlösung ist gezeigt. Es gibt Anzeichen für die Verwendung hoher Dosen von Proteolyse-Inhibitoren (kontrikal 100000 IE oder gordoks 500000 IE pro Tag). Fibrinolyse-Inhibitoren (5% ige Aminocapronsäure-Lösung - 100 ml intravenös). Besondere Vorsicht ist geboten, um übermäßige Infusionsvolumina (einschließlich enteral eingespritzter) Flüssigkeiten bei Neigung zu negativer Diurese und der Entwicklung eines Hirnödems zu vermeiden.
Zum Zwecke der Dehydratisierung wird Mannitol (in Form einer 10% igen intravenösen Tropflösung mit einer Tagesdosis von 0,5-1,0 g / kg) verwendet, das Mannitol, Reomacrodex und Reogluman intravenös (Lasix 40-80 mg) enthält, wobei die unvermeidliche Abnahme berücksichtigt wird Kaliumkonzentration im Blut, die ein zeitnahes Auffüllen gemäß den Indikatoren für den Elektrolythaushalt erfordert.
Die pathogenetische Therapie im Stadium des Fortschreitens des hepatischen Komas sorgt für die Korrektur des Säure-Base-Status: Bei der Entwicklung einer metabolischen Azidose wird 4% Bicarbonatlösung intravenös injiziert, und bei einer metabolischen Alkalose werden die Kaliumdosen erhöht (6-12 g pro Tag).
In Anbetracht der Möglichkeit der Entwicklung von Komplikationen, die durch die Bakterienflora (Pneumonie, Pyelonephritis, Sepsis) verursacht werden, ist es ratsam, die Breitspektrum-Antibiotika unter Berücksichtigung des möglichen Erregers in die komplexe Therapie einzubeziehen.
Zeigt strenge Bettruhe. Angriffe auf eine mögliche psychomotorische Agitation sollten so früh wie möglich gestoppt werden, um den Energieverbrauch zu maximieren. Dies kann durch langsame intramuskuläre oder intravenöse Verabreichung von GHB - Jet über 1-2 Minuten oder durch Auftropfen mit einer Rate von 0,07-1,2 g / kg in Kombination mit Diazepam - 2-4 mg einer 0,5% igen Lösung erreicht werden. Es ist auch möglich, Haloperidol zu verwenden - 1 ml von 0,5%
Lösung intramuskulär 2-3 mal am Tag.
In allen Stadien des hepatischen Komas haben die natürlichen Heilkräfte, die durch Basistherapie, sorgfältige Pflege und eine rationelle Ernährung unterstützt werden, höchste Bedeutung. In den präkomatösen und komatösen Perioden wird empfohlen, die enterale Zufuhr von Proteinen vorübergehend auszuschließen, die nach 3-5 Tagen erneut für den vollständigen Ablauf der Wiederherstellungsprozesse in der Leber erforderlich sind (30-50 g pro Tag durch den Mund oder über eine Sonde). Ausreichende Kalorade (2500 kcal / Tag) wird erreicht, indem Kohlenhydrate (5-10% ige Glucoselösung intravenös oder durch eine Sonde, Frucht- und Beerensäfte, Gelee, Kompotte, flüssiger Grieß, Kartoffelpüree usw.) eingebracht werden. Mit zunehmendem Phänomen der Leberkoma wird die Fütterung durch eine Nasensonde mit Nährstoffmischungen in Kombination mit der intravenösen Verabreichung einer 5-10% igen Glucoselösung durchgeführt. Systematische Beobachtung erfordert Darmfunktion, regelmäßige Entleerung (alle 12 Stunden mit hohen Siphonreinigungsvorgängen). Die Dekontaminierung des Darms erfolgt durch die Ernennung schlecht absorbierter Antibiotika mit einem breiten Wirkungsbereich (Neomycin, Kanamycin 1,0 g viermal täglich). Es ist ratsam, Lactulose einzubringen, um eine Darmvergiftung zu verhindern, die Bildung und Absorption von Ammoniak zu reduzieren sowie die Darmentleerung zu verbessern. Laktulose wird durch eine Sonde oder in Einlässen in 30-45 ml im Abstand von 4-6 Stunden injiziert.
Die Methoden der extrakorporalen Entgiftung (Verwendung wiederholter Plasmapherese) können auf die wirksamen Mittel der pathogenetischen Therapie von Leberkoma bezogen werden.
Eine akute Virushepatitis kann mit vollständiger Genesung oder Genesung bei Post-Hepatitis-Syndromen (Astenovegetative, Hepatomegalie, funktionelle Hyperbilirubinämie, Gallendyskinesien) abgeschlossen sein oder chronisch werden. Bei extrem schweren (fulminanten) Formen mit akutem Leberversagen, die hauptsächlich für HB und GD charakteristisch sind, wird häufig der Tod beobachtet, insbesondere wenn die intensive Therapie nicht rechtzeitig begonnen wird. Bei fast allen Patienten mit HA und HE wird eine vollständige klinische Erholung beobachtet (außer bei schwangeren Frauen mit HU im dritten Trimenon). Der chronische Verlauf ist nur für die Virushepatitis B, C und D charakteristisch, und chronischer HS ist viel häufiger.
Kriterien für einen langwierigen (progressiven) und chronischen Verlauf der Erkrankung. Bei anhaltenden Formen von akutem HBV während des Ausmaßes der Erkrankung und insbesondere während des Zeitraums ihrer umgekehrten Entwicklung bestehen klinische und biochemische Manifestationen für 3-6 Monate fort. Diese Formen können ein Vorläufer einer chronischen Hepatitis sein. Die Zirkulation von HBV-DNA im Blut in einer konstant hohen Konzentration für mehr als 3 Wochen, HBeAg für mehr als 1 Monat, HBsAg für mehr als 3 Monate charakterisiert das Fortschreiten von HBV, und dementsprechend deuten mehr als 5 Wochen, 2 und 6 Monate die Möglichkeit einer chronischen Infektion und somit die Lösung an Die Erholung von HB hängt von der Vollständigkeit und Vollständigkeit der klinischen, biochemischen und serologischen (virologischen) Untersuchung ab. Klinische Faktoren für die Chronizität sind Alkoholmissbrauch, übermäßiger Eisenkonsum, Leberarzneimittelschaden, HDV-Co- oder Superinfektion, HIV-Infektion, Immunsuppression und andere Erkrankungen mit der Entwicklung einer Immunsuppression, die zu einer schnelleren Entwicklung von Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom führen 8-10 Jahre und früher).
^ Ausbildung
Ziel ist es, die Kenntnisse und Fertigkeiten der praktischen Diagnose von führenden Komplikationen (EPE) und der Endpunkte sowie die Behandlung unkomplizierter und komplizierter Formen der akuten Virushepatitis zu erwerben.
Testen Sie die Fragen für die Lektion
Die wichtigsten klinischen Kriterien zur Beurteilung des Schweregrades der Virushepatitis.
Laborkriterien zur Beurteilung des Schweregrads der Virushepatitis.
Klinische Merkmale der akuten hepatischen Enzephalopathie und ihrer Stadien.
Die Grundprinzipien der Therapie bei unkomplizierten Formen der Virushepatitis.
Therapie und Diät für Virushepatitis.
Grundsätze der Behandlung der akuten hepatischen Enzephalopathie.
Ergebnisse der Virushepatitis A und E.
Ergebnisse der Virushepatitis B und C.
Kriterien für chronische Virushepatitis.
Indikationen für eine antivirale Therapie.
Um das Thema der Lektion zu besprechen, werden die Schüler zu Patienten mit verschiedenen Formen des Hepatitis-Schweregrads geheilt. Sie erstellen einen kurzen Bericht über die Krankengeschichte des Patienten (oder analysieren die Vorgeschichte des Patienten). Der Patient sollte die Symptome herausfinden und dabei die Schwere des Krankheitsverlaufs und die Symptome einer akuten hepatischen Enzephalopathie widerspiegeln (siehe oben).
Fallbeispiele von Patienten mit viraler Hepatitis werden in der Gruppe (2-3 Patienten) diskutiert. Die Studierenden legen gemeinsam einen Untersuchungsplan für den Patienten fest. Der Lehrer stellt den Schülern die Ergebnisse der Laborforschung vor. Auf der Grundlage aller verfügbaren Daten werden die Ätiologie, die Form und der Schweregrad der Erkrankung (gemäß der vorgeschlagenen Klassifizierung) diagnostiziert.
Am Ende des Kurses lösen die Schüler ein klinisches Problem und beantworten Fragen für sie. Bei der Lösung von Problemen schreiben die Schüler in Notizbücher:
klinische Diagnose (unter Berücksichtigung der Form und des Schweregrads der Erkrankung),
Patientenuntersuchungsplan
Patient N., 30 Jahre alt, erkrankte am 14.04., Als die Temperatur plötzlich auf 38,9 ° C stieg, trat ein Kopfschmerz auf, eine Schwäche. Am nächsten Tag verschwand der Appetit, Übelkeit, epigastrische Beschwerden, Schweregefühl im rechten Hypochondrium. Am dritten Tag erhielt der Urin die Farbe des Bieres, am fünften Tag verfärbte sich der Kot, juckende Haut, Gelbsucht der Sklera und Haut. Objektiv gesehen: starkes Gelb der Haut, die Leber ragt 1 cm aus dem Rand des Rippenbogens heraus. Gesamtbilirubin beträgt 240 μM / l (gerade Linie - 190), ALT - 4500 Einheiten / l, AST - 5000 Einheiten / l, Prothrombinindex - 0, 5. Zuordnung zur Standardentgiftungstherapie. Vor dem Hintergrund der Behandlung traten Schlafstörungen (Tagesmüdigkeit, Schlaflosigkeit in der Nacht), schlechte Laune und wiederholtes Erbrechen auf. Der Appetit ist völlig verschwunden. Es gab ein Nasenbluten. Es gibt ein leichtes Zittern der Hände. Die Leber hat abgenommen (nicht mehr tastbar). Bei wiederholten Blutuntersuchungen beträgt der Prothrombinindex 0,2.
Kriterien für den Schweregrad der Virushepatitis
Der Schweregrad der Virushepatitis wird hauptsächlich durch den Schweregrad der klinischen Symptome beurteilt. Von größter Bedeutung ist das Intoxikationssyndrom, das sich aus Symptomen verschiedener Schweregrade (allgemeine Schwäche, Schwäche, Schwindel, Dyspepsie, vegetativ-vaskuläre Störungen und Bewusstseinsveränderungen) zusammensetzt.
Milder Grad
Es zeichnet sich durch milde Vergiftungssymptome in Form von allgemeiner Schwäche, Schwäche, Müdigkeit, leichter Leistungsabnahme, mäßigem Appetitverlust, periodischer Abneigung gegen Essensgeruch, Übelkeit und leichter Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute aus.
Mäßiger Abschluss
Es zeichnet sich durch eine quantitative Steigerung und Verstärkung aller zuvor aufgeführten klinischen Anzeichen aus, ohne dass qualitativ neue Anzeichen auftreten. Die allgemeine Schwäche nimmt normalerweise am Nachmittag zu. Gleichzeitig zeigt sich eine schwere Schwere im Kopf, Müdigkeit und Schwäche nehmen zu. Appetit ist schlecht, Übelkeit ist ausgeprägt, aber es gibt kein Erbrechen. Icterium ist hell und hartnäckig.
Schwer und sehr schwer
Neben der Zunahme der vorangegangenen Symptome treten neue Symptome auf: Schwindel, Fliegen vor den Augen, Blutungen und Blutungen, Tachykardie, Schmerzen im rechten Hypochondrium, und häufig treten Komplikationen in Form einer akuten hepatischen Enzephalopathie und eines akuten Leberversagens auf. (OPN) und DIC.
Klinische Diagnose
Die allgemein anerkannte Klassifizierung der Virushepatitis nach dem ätiologischen Prinzip und die empfohlenen therapeutischen Taktiken, die auf die Behandlung einer bestimmten nosologischen Form abzielen, entsprechen derzeit nicht den Bedürfnissen des Arztes und des Rettungsassistenten, da beim ersten Kontakt mit dem Patienten keine ausreichenden Patientendaten vorliegen und noch keine Laboruntersuchungen vorliegen Die klinische Diagnose der Krankheit ist sehr schwierig. da alle Krankheiten in der Anfangsphase sehr ähnlich sind (Fieber, Intoxikation, Hepatomegalie, Gelbsucht).
Bei fehlender Laborbestätigung wird eine temporäre Diagnose auf der Grundlage klinischer und epidemiologischer Daten mit der obligatorischen Angabe des Ortes der gastrointestinalen Läsion in Form des führenden klinischen Syndroms erstellt:
1. Akute Hepatitis
2. Akute Virushepatitis.
3. Akute infektiöse Hepatitis.
4. Akute infektiöse Hepatitis unbekannter Ätiologie.
Definition und Kurzbeschreibung einzelner Krankheiten.
Orale Hepatitis
Definition und kurze klinische Charakteristik der Virushepatitis A.
Definition
Die Virushepatitis A (HAV) ist eine Erkrankung, die durch das Hepatotropie-Virus verursacht wird, das führende Syndrom, bei dem es sich um Hepatitis handelt - eine Entzündung der Leber.
Ätiologie
Der Erreger wurde 1973 von Feyntown entdeckt. Dies ist einer der kleinsten RNA-Viren. Das Virus ist sehr einfach: Es besteht aus einem RNA-Einzelstrang, einem Antigen und einer Hülle. Das Virus ist in der äußeren Umgebung relativ stabil, stirbt während der Pasteurisierung nicht unter dem Einfluss von Säuren und Äther und behält seine Aktivität für lange Zeit in Wasser, Abwasser, Lebensmitteln und Haushaltsgegenständen. Bei Temperaturen über 80 ° C hört die Multiplikation auf, bei einer Temperatur von 100 ° C stirbt es sofort ab.
Epidemiologie.
Die Virushepatitis A ist eine typische Anthroponose und die einzige Infektionsquelle ist eine kranke Person. Die höchste Viruskonzentration im Blut und im Kot wird in der letzten Woche der Inkubationszeit in der Anfangsphase der Krankheit beobachtet. Patienten sind in der Zeit vor dem Ikterus am ansteckendsten, wenn die Diagnose der Krankheit noch nicht gestellt wurde und der Patient nicht von anderen isoliert ist. Wenn Gelbsucht auftritt, sind die Patienten für andere praktisch nicht gefährlich. Leider liegt die Iterusform der Virushepatitis A nur bei 10-15% aller Fälle, und die meisten Patienten leiden an Gelbsucht. Hier sind sie die Hauptursache der Krankheit.
Langfristiger Träger des Virus tritt nicht auf. Der Mechanismus der Übertragung des fäkal-oralen Virus. Übertragungsfaktoren sind, wie bei allen Darminfektionen, Wasser und verschiedene Lebensmittel, die nicht thermisch behandelt werden. Häufigere Ausbrüche von Wasserhepatitis. In Kindergärten und Grundschulen ist der Kontaktweg der Übertragung durch schmutzige Hände und verschiedene Haushaltsgegenstände (Spielzeug, Geschirr, Bettwäsche usw.) von großer Bedeutung.
Sehr selten wird die Virushepatitis A durch Blut und sexuell übertragen. Trotz seiner geringen Größe überschreitet das Virus die Plazenta nicht und befindet sich nicht in der Muttermilch.
Die Anfälligkeit für virale Hepatitis A beträgt fast 100%. Kinder (3 bis 15 Jahre) sind häufiger krank (80% aller Patienten).
Nach der Krankheit bleibt eine dauerhafte und dauerhafte Immunität bestehen. Wiederholte Erkrankungen bei über 45-Jährigen werden praktisch nicht beobachtet.
Für die Virushepatitis A sind die Sommer-Herbst-Saisonalität und die Zyklen von 5-7 Jahren typisch.
Pathogenese
Beim Eintritt in den Körper durch den Mund werden viele Viren auf dem Zottenepithel des Oropharynx abgelagert, und das Virusgenom wird in die Epithelzellen eingeführt. RNA wird in die DNA von Zellen inseriert und der Aufbau des Hepatitis-A-Virus beginnt. Die Anhäufung des Virus dauert während der gesamten Inkubationszeit an. Es kommt zum Tod von Zottenepithelzellen, Viren und deren Stoffwechselprodukte gelangen in großen Mengen in das Blut (Virämie), es entsteht eine Vergiftung, auf die der Körper mit Fieber reagiert. Anstelle der Einführung von Viren kann Katarrh des Oropharynx mit einem typischen körnigen Muster auf der Rückseite des Pharynx "viraler Pharynx" entwickeln. Dies kann jedoch nicht beachtet werden.
Die meisten Viren, die die Magenbarriere passiert haben, dringen in den Dünndarm ein und werden am Endothel des Dünndarms fixiert. Dann zeigt sich dasselbe Bild des pathologischen Prozesses wie in der Mukosa des Oropharynx. Vor dem Hintergrund von Intoxikation und Fieber entwickeln sich vor Ort häufig verschiedene dyspeptische Störungen bis hin zur Gastroenteritis in einer Klinik, die einer Rotavirus-Infektion ähnelt. Das Blut von Hepatitis-A-Viren wird in die Hepatozyten der Leber eingeführt, die sich mehrfach schnell zum Tod führen (Zytolyse).
Es gibt mehrere Hypothesen, warum eine mit Viren gefüllte Zelle stirbt:
1. Die Zelle verliert die Moleküle, die das Virus für sich selbst verwendet, und stirbt an "Erschöpfung".
2. Die Zelle begeht "Selbstmord", indem sie sich an ein internes Programm sendet.
3. Eine Zelle, die von Viren überflutet wird, explodiert und stirbt.
4. Die Zelle wird von anderen Zellen des menschlichen Immunsystems als potenziell gefährlich abgetötet.
5. Es ist möglich, dass alle Faktoren gleichzeitig wirken.
Das morphologische Bild in der Leber bei Hepatitis A ist gekennzeichnet durch eine diffuse Läsion des Parenchyms und RES, Degeneration der Leberzellen bis hin zur Nekrose einzelner Hepatozyten. Der Massenzelltod findet jedoch nicht statt, und der Infektionsprozess verläuft leicht. Das Hepatitis-A-Virus stimuliert, während es sich noch in den Schleimhäuten des VDP und des Darms befindet und dann im Blut, zum einen die allgemeinen Immunitätsfaktoren (Kompliment, Properdin, Lysozym und Typ 1-Interferone), die durch das Einbringen einer zusätzlichen Hülle für Hepatozyten das Eindringen von Viren verhindern Andererseits bildet sich mit der Ansammlung einer großen Anzahl von antiviralen Antikörpern eine rasche Bildung einer spezifischen Immunität, so dass der Körper innerhalb von 2-3 Wochen sterilisiert und vollständig geheilt wird.
Während im Blut eine beträchtliche Anzahl von Viren den Urin verlässt und aus der Leber eine große Menge von ihnen in die Galle gelangt und mit Kot austritt.
Nach der Genesung bildet sich eine sterile Immunität aus, daher gibt es keine chronischen Formen der Krankheit, keinen Trägerzustand, der durch die erhöhte Immunreaktivität des Organismus gegenüber Hepatitis-A-Viren verursacht wird.
Bei Virushepatitis A ist der Krankheitsverlauf äußerst selten. Tödliche Folgen bei Virushepatitis gibt es fast nicht.
Klinik
Es gibt typische und atypische Formen der Krankheit.
Typische Form
Bei einer typischen Form der Virushepatitis A ist ein akuter zyklischer Verlauf charakteristisch.
Inkubationszeit:
Hält von 7 bis 50 Tagen an. Im Durchschnitt 30 - 35 Tage (Quarantäne 35 Tage)
Beginn (präikterische Periode):
Die Krankheit beginnt normalerweise akut, begleitet von hohem Fieber, Kopfschmerzen, allgemeinem Unwohlsein, Müdigkeit, Schmerzen in den Muskeln, Gelenken, katarrhalischen und dyspeptischen Manifestationen. Die Dauer des Zeitraums beträgt durchschnittlich 3-7 Tage. Es gibt mehrere Optionen für den Zeitraum:
· Dyspeptische Option - Appetitlosigkeit, häufig Erbrechen, Verstopfung oder Durchfall, Schweregefühl oder epigastrische Schmerzen, Durchfall, bitterer Geschmack im Mund;
Grippe-ähnliche Variante - Schüttelfrost, Fieber, Kopfschmerzen, Muskel- und Gelenkschmerzen, verstopfte Nase, Schmerzen und Halsschmerzen, trockener Husten;
Astheno-vegetative Variante - Schwäche, Müdigkeit, Unwohlsein, Reizbarkeit, Schlaflosigkeit oder Schläfrigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit;
· Latente Variante - der Verlauf ist latent, nur Gelbsucht ist das erste Anzeichen einer Virushepatitis. A;
· Gemischte Version - Bei dieser Art von Manifestation gibt es Komponenten aller Optionen.
In reiner Form ist jede dieser Optionen selten und häufig gibt es eine gemischte Version des Beginns der Krankheit.
Verdacht auf virale Hepatitis. Und in dieser Zeit ist es nur mit der entsprechenden Kombination von Symptomen möglich:
· Verfärbung des Urins (es dunkelt ab, bevor Gelbsucht auftritt);
· Verfärbung der Fäkalien (selbst vor dem Auftreten des Ikterus ändert sich die Farbe und es fängt an, Fenstermasse zu ähneln);
· Erhöhung und Empfindlichkeit der Leber;
· Positive Lebertests (AlAT und AsAT usw.).
Hepatitis A bei Kindern
RCHD (Republikanisches Zentrum für Gesundheitsentwicklung, Gesundheitsministerium der Republik Kasachstan)
Version: Klinische Protokolle des Gesundheitsministeriums der Republik Kasachstan - 2013
allgemeine Informationen
Kurzbeschreibung
Die Virushepatitis A ist eine akute, zyklisch auftretende Infektionskrankheit, die durch kurzzeitige Vergiftungssymptome, rasch beeinträchtigte Leberfunktionen und einen gutartigen Verlauf gekennzeichnet ist.
I. EINLEITUNG
Protokollname: Virushepatitis A bei Kindern
Protokollcode:
ICD-10-Code (s):
Code: In 15. 9
B 15 akute Hepatitis A
B15.0 Hepatitis A mit Leberkoma
B15.9 Hepatitis A ohne Leberkoma
Datum der Entwicklung des Protokolls: 22.08.2013
Im Protokoll verwendete Abkürzungen:
1. ALT - Alanin-Transferase
2. AST - Aspartattransferase
3. Anti-HAV-JgM, JgG-Immunglobuline M, G gegen HAV.
4. HAV - Virushepatitis A
5. ELISA - Enzymimmunoassay
6. AVH - akute Virushepatitis
7. OPE - akute hepatische Enzephalopathie
8. PTI - Prothrombinindex
9. PCR - Polymerase-Kettenreaktion
10. RIA - Radioimmunanalyse
11. alkalische Phosphatase - alkalische Phosphatase
12. Allgemeinmediziner
13. In / intravenös
Patientenkategorie: Kinder von 0 bis 18 Jahren.
Protokollbenutzer: Kinderärzte, Spezialisten für Infektionskrankheiten, Hausärzte.
Klassifizierung
Klinische Einstufung
Virushepatitis mit enteralem Übertragungsmechanismus
Akute Virushepatitis A
I. Typische ikterische Form - eine Kombination von Ikterus mit einem zytolytischen Syndrom mit einer klaren Abgrenzung von drei Phasen der Erkrankung: präikterisch, ikterisch, Rekonvaleszenz.
Eine typische ikterische Form mit einer cholestatischen Komponente - Ikterus ist intensiver, hohe Bilirubinämie, leichte Transaminasämie, Tendenz zu einem Anstieg der alkalischen Phosphatase. Längere Iterazeit der Krankheit.
Eine typische Form des Schweregrades ist unterteilt in:
- einfach
- gemäßigt
- strenge Schwere.
Ii. Atypische anicterische Form - das völlige Fehlen von Gelbsucht. Die klinischen Symptome sind nicht ausgeprägt und liegen nahe an der präikterischen Periode, der Hepatomegalie. Spezifische Marker für Virushepatitis in Kombination mit erhöhten ALT-Spiegeln.
Es gibt eine bösartige Form - fulminante Hepatitis. Fulminante (maligne) Hepatitis mit massiver und submassiver Lebernekrose.
Die ultrascharfe Variante entspricht dem wirklich fulminanten Verlauf der AVH mit der Entwicklung von Leberkoma und Tod an den Tagen 1-8 der Erkrankung. Der fulminante Verlauf der Hepatitis A tritt in 0,01 - 0,5 Fällen auf. Die Mortalität ist hoch: 80-100%.
Downstream-Durchschn
Akuter zyklischer Verlauf - während 1-1,5 Monaten wird die Replikation (Reproduktion) des Virus gestoppt, es wird aus dem Körper ausgeschieden (ausgeschieden) und es erfolgt eine vollständige Hygiene. Bei Hepatitis A und E ist dies ein typischer Verlauf der Erkrankung.
Bei HAV gibt es manchmal einen langwierigen Verlauf bei Kindern mit einem belasteten prämorbiden Hintergrund, der jedoch mit einer vollständigen Genesung endet.
Diagnose
ІІ. METHODEN, ANSÄTZE UND VERFAHREN FÜR DIAGNOSTIK UND BEHANDLUNG
Liste der diagnostischen Maßnahmen
Grundlegende Labortests:
1. Allgemeiner Blut- und Urintest
2. Urinanalyse für Gallenpigmente und Urobilin
3. Blut für Gesamtbilirubin und seine Fraktionen, ALT und AST (deren Verhältnisse)
4. Blut für VG-A-Marker (Anti-HAV-IgM)
Zusätzliche Labortests:
1. Proteogramm und Koagulogramm nach Angaben
2. Die Untersuchung der alkalischen Phosphatase
Untersuchungen vor dem geplanten Krankenhausaufenthalt:
1. Allgemeiner Blut- und Urintest
2. Urinanalyse für Gallenpigmente und Urobilin
3. Blut für Gesamtbilirubin und seine Fraktionen, ALT und AST (deren Verhältnisse)
4. Blut für VG A Marker (Anti-HAV Ig M)
Spezifische Diagnosemethoden:
Blut bei viraler Hepatitis A-Markierung - Anti-HAV-IgM, IgG:
- Blut-ELISA mit Anti-HAV-IgM, IgG
- Blut-PCR mit der Definition von RNA HAV (für diagnostische Schwierigkeiten)
Beschwerden und Anamnese
a) die praiketische Periode - Fieber (70-80%), Schwäche, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Hyperämie der Oropharynxschleimhaut, ein objektives Symptom ist Hepatomegalie;
b) ikterische Periode - Verbesserung des Gesundheitszustandes mit dem Auftreten von Gelbsucht, Gelbsucht der Sklera, Haut, Verdunkelung der Farbe des Urins, acholischer Stuhl, Hepatomegalie;
c) in der Anamnese - Kontakt mit einem Patienten mit HH A, indirekt die Herbst-Winter-Periode des Jahres, Verletzung der hygienischen und hygienischen Normen;
d) Kriterien zur Beurteilung des Schweregrades der akuten Virushepatitis
1. Milder Schweregrad:
- milde Vergiftungserscheinungen oder deren völlige Abwesenheit;
- Appetit mäßig reduziert, instabile Übelkeit;
- Erbrechen ist nicht charakteristisch.
- der Grad der Zunahme der Lebergröße ist normalerweise nicht mit dem Schweregrad der Erkrankung korreliert und hängt eher mit altersbedingten Merkmalen, früheren und begleitenden Erkrankungen zusammen;
- Die Intensität und Ausdauer der Gelbsucht ist minimal.
2. Mäßiger Schweregrad:
- Vergiftungssymptome sind mäßig;
- Appetitlosigkeit, Übelkeit ohne Erbrechen;
- mäßige Hepatomegalie, stumpfe Kante, elastische Konsistenz, Milz nicht vergrößert;
- Gelbsucht ausgeprägt und hartnäckig.
3. Schwere strenge:
- ausgeprägter Anstieg der Vergiftungszeichen;
- Hämorrhagisches Syndrom, Tachykardie, Schmerzen in der Leber, Tendenz zur Flüssigkeitsansammlung, "aseptisches Fieber" mit neutrophiler Leukozytose können sich anschließen;
Fulminante Hepatitis Wenn VG A sehr selten ist. Klinisches Syndrom mit plötzlicher Entwicklung einer schweren Leberfunktionsstörung mit Enzephalopathie, Koagulopathie und anderen Stoffwechselstörungen.
Körperliche Untersuchung:
a) Vergilbung der Haut und der sichtbaren Schleimhäute, Verdunklung der Urinfarbe, Achselstühle, mögliche Kratzspuren;
b) Bestimmen Sie die Kante, Textur, Zärtlichkeit und Größe der Leber.
Laboruntersuchungen
Bei leichter Schwere:
- Das Gesamtbilirubin (aufgrund der direkten Fraktion) im Blut übersteigt nicht die vierfachen normalen Parameter, der Koagulogrammindex (Prothrombinindex) ist ohne Abweichungen von der Norm.
Bei mäßiger Schwere:
- Der Gesamtgehalt an Bilirubin im Serum beträgt bis zu 160 µmol / l, wobei direkte Fraktionen vorherrschen. Am informativsten ist der Prothrombinindex, der auf 60-70% absinkt.
Mit schweren:
- Bilirubinämie über 160-180 µmol / l mit Tendenz zu schnellem Wachstum.
- Prothrombinindex sinkt auf 40–60%;
- mit zunehmendem Schweregrad wird eine Bilirubin-Enzym-Dissoziation beobachtet (ein Abfall des Aminotransferasespiegels mit einem Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut, was auf die Entwicklung eines akuten Leberversagens hinweisen kann, insbesondere mit einem Anstieg der indirekten Fraktion von Bilirubin)
- Es ist zu beachten, dass der Bilirubingehalt bei Kindern des ersten Lebensjahres selbst bei den schwersten Leberveränderungen niedrig sein kann und nicht über 4 Normen (SI-System) liegen darf.
Instrumentelle Studien
Ultraschall der Bauchorgane mit Bestimmung der Größe, Struktur der Lebergewebe, schwerer Milz, cholestatischer Form, langwieriger Verlauf des HAV.
Hinweise zur fachkundigen Beratung
Je nach Zustand, Hintergrund und assoziierten Erkrankungen des Patienten (Chirurg, Onkologe).
Differentialdiagnose
Differentialdiagnose des HAV
Kriterien für den Schweregrad der akuten Hepatitis B und C
Um den Schweregrad des Zustands von Patienten mit akuter Hepatitis B (mit und ohne Delta-Mittel) und akuter Hepatitis C zu beurteilen, muss das klinische Bild der Erkrankung, hauptsächlich der Schweregrad des Intoxikationssyndroms, sowie das zytolytische Syndrom und die Reduktion der Leberproteinsynthesefunktion betrachtet werden.
Das Lebervergiftungssyndrom umfasst Schwäche, Schwäche, Appetitlosigkeit bis zu seiner völligen Abwesenheit, Schwindel, Dyspeptika und Gefäßerkrankungen.
Mit zunehmender Intoxikation steigt die Schwäche, Übelkeit und Erbrechen, Tachykardie, gestörter Schlafrhythmus (nächtlicher Tagesmüdigkeit und Schlaflosigkeit), Albtraumträume, Gefühl von "Misserfolgen", Bauchschmerzen, Abnahme der Lebergröße, "weiche" Konsistenz ("hepatisch") »Mundgeruch, in manchen Fällen treten Anzeichen einer Bewusstseinsstörung auf, was auf die Entwicklung einer akuten (subakuten) Leberdystrophie hindeutet.
Behandlung von Patienten mit akuter Hepatitis B und C
Patienten mit akuter parenteraler Virushepatitis müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden.
Akute Hepatitis B und C
Grundtherapie beinhaltet:
Halbbettmodus - mit milden und gemäßigten Formen, Bett - mit schwerem.
nach einer kochfreundlichen Diät und ohne irritierende Inhaltsstoffe.
Trinken Sie viel bis zu 2-3 Liter pro Tag.
tägliche Stuhlgang.
Schutz der Leber vor zusätzlichen Belastungen, einschließlich Medikamenten, für deren Zweck keine absoluten Beweise vorliegen.
Antivirale Therapie
Akute Hepatitis B
Aufgrund der Tatsache, dass die Wahrscheinlichkeit eines Übergangs der akuten Hepatitis B zu einer chronischen Krankheit 5–10% nicht überschreitet, muss die Mehrheit der Patienten mit einer ikterischen Form der AHV keine antivirale Therapie (PVT) verschreiben.
In schwerer Form mit der Entwicklung von Leberkoma werden Nukleosidanaloga empfohlen:
Lamivudin (100 mg einmal täglich täglich oral),
Entecavir (0,5 mg einmal täglich pro Tag),
Telbivudin (600 mg einmal täglich täglich oral).
Die Verwendung von Interferon im fulminanten Verlauf der AHV ist kontraindiziert.
Akute Hepatitis C
Eine Indikation für eine antivirale Therapie ist CSV bei Vorhandensein von Virämie.
Die Behandlung begann nach 3 Monaten. Bei mehr als 80% der Patienten mit OHS kann es zu einer anhaltenden virologischen Reaktion (SVR) kommen.
Ein ähnliches Muster wird beobachtet, wenn Interferone von kurz wirkenden ("kurzen") und pegylierten Interferonen (Peg-IFN) verwendet werden.
Patienten, die geeignet sind, eine antivirale Therapie mit Medikamenten der Interferon-Reihe zu verschreiben.
Die antivirale Behandlung kann sich 8 bis 12 Wochen nach Beginn der Krankheit verzögern (eine Verzögerung ist möglich, da sich eine spontane Erholung einstellt).
Eine Monotherapie mit Standardinterferonen ist hochwirksam, jedoch können pegylierte Interferone aufgrund der geringeren Häufigkeit ihrer Verabreichung bevorzugt werden.
Die Behandlungsdauer sollte 12 bis 24 Wochen betragen. Bei der Verwendung von Standardinterferonen werden derzeit die folgenden Schemata verwendet: a) 4 Wochen lang täglich 5 Millionen IE, dann 20 Wochen lang jeden zweiten Tag 5 Millionen IE; b) täglich 10 Millionen IE bis zur Normalisierung des AsAT- und AlAT-Spiegels (entsprechend den Ergebnissen einschlägiger Studien 4-6 Wochen nach Behandlungsbeginn). Pegylierte Interferone mit OGS werden in Standarddosen (12-24 Wochen) verschrieben.
Zwar gibt es keine abschließenden Empfehlungen für oder gegen den Zusatz von Ribavirin zu Interferonen bei der Behandlung von OGS, es ist jedoch ratsam, diesen Aspekt für einen bestimmten Patienten unter Berücksichtigung der verfügbaren Kontraindikationen individuell zu berücksichtigen.
Syndromische Therapie
Indikationen für die Infusionstherapie.
ausgeprägtes dyspeptisches Syndrom (Übelkeit und Erbrechen, Unfähigkeit, eine ausreichende Menge Flüssigkeit pro os zu erhalten).
verstärkte Symptome der Vergiftung.
Entwicklung des cholestatischen Syndroms.
Zur Durchführung einer Infusionstherapie werden Glukoselösungen verwendet, Salzlösungen, deren Volumen und Häufigkeit der Verabreichung sowie die Dauer der Anwendung von der Schwere des Zustands des Patienten bestimmt werden.
Zur Dekontaminierung des Darms und zur Vorbeugung gegen bakterielle Komplikationen werden Breitbandantibiotika (Ampicillin 1,0 g viermal täglich intramuskulär, Cephalosporine der Generation III - IV, Fluorchinolone, Carbapeneme usw.), Antimykotika verwendet.
Um Hautjuckreiz zu reduzieren, verordnen Sie:
Ursodesoxycholsäure (8-10 mg pro 1 kg Körpergewicht pro Tag),
Ademetionin (400–800 mg / Tag intravenös oder intramuskulär für unterstützende Therapie - oral 800–1600 mg / Tag).
In schweren Fällen von akuter Hepatitis B und C mit der Entwicklung eines hepatischen Komas sollte die Aufnahme des Patienten in die Warteliste für Notfall-ULP in Betracht gezogen werden.
Der Patient sollte sich auf der Intensivstation möglichst auf dem Bett ausruhen, vorzugsweise enteral ernährt werden, wobei bei einer Verschlechterung parenterale, ausgewogene Aminosäuremischungen eingebracht werden können.
Es ist wichtig, den gesamten Stuhlgang zu überwachen, wenn kein unabhängiger Stuhl zur Reinigung vorhanden ist.
Zusätzlich werden 30 ml Lactulose 3-4-mal täglich verschrieben.
Vitamin K wird injiziert (3,0 ml einer 1% igen Lösung von Vicasol 1 Mal pro Tag intramuskulär).
Die Erhaltungstherapie basiert auf der Überwachung des Zustands des Patienten, der Überwachung des Auftretens neurologischer Symptome, der Anzeige eines Anstiegs des intrakranialen Drucks, der Hämodynamik, der Nierenfunktion, des Glukosespiegels, der Elektrolyte, der KHS-Spiegel usw.
Wenn Symptome eines Hirnödems auftreten, muss die Trachea intubiert werden, um den Patienten in eine künstliche Beatmung der Lunge (ALV) zu bringen, um das Kopfende des Bettes um 30 ° anzuheben.
Bei einer Zunahme der Symptome, die auf die Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie hindeuten (arterielle Hypertonie, Bradykardie, Atemstillstand, erweiterte Pupillen usw.), ist die intravenöse Verabreichung von Mannit in einer Menge von 0,5–1,0 g / kg Körpergewicht angezeigt. Diese Dosis kann bei Bedarf erneut verabreicht werden.
Um einen diuretischen Effekt zu erzielen, können Aldosteronantagonisten verwendet werden (Veroshpiron 100–150 mg / Tag).
Die psychomotorische Stimulation wird durch niedrige Dosen von Benzodiazepinen (Diazepam 2–5 ml einer 0,5% igen Lösung intramuskulär) gestoppt, Natriumhydroxybutyrat wird verabreicht (20% ige Lösung intravenös langsam bei einer Dosis von 70–120 mg / kg pro Tag).
Für die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie ist Ornithin 20 g / Tag gezeigt, das zuvor in 500 ml Infusionslösung verdünnt wurde. Die maximale Verabreichungsrate beträgt 5 g / h; kann die Dosis auf 40 g / Tag erhöhen.
Da bei Patienten mit fulminanter Hepatitis ein hohes Risiko für die Entwicklung einer gastrointestinalen Blutung besteht, ist die Transfusion von frischem gefrorenem Plasma, Natriumetamzilat (2,0 ml dreimal täglich intravenös) angezeigt. Proteasehemmer (PIs) werden verschrieben - Gordox, Trasylol, contrikal, trägt auch zur Verringerung der Hepatozyten-Autolyse und zur Verringerung des hämorrhagischen Syndroms bei.
Als wichtiges Stadium in der komplexen Therapie von Patienten mit akutem Leberversagen erfolgt die Einführung von kolloidalen und kristalloiden Lösungen (200-400 ml 10-20% ige Albuminlösung, Wassersalz- und Glukose-Kalium-Lösungen mit Insulin).
Hämodynamische Veränderungen können durch die Einführung von Dopamin, Adrenalin, korrigiert werden.
Der fulminante Verlauf der Virushepatitis kann zur Entwicklung eines Multiorganversagens führen, oft auch Nieren, was für den langfristigen Einsatz der Hämodialyse einen Plasmaaustausch erforderlich macht.
Indikationen für eine antivirale Therapie von CHB
Viruslaststufe;
Serumaktivität von AlAT;
histologisch (morphologisch) nachgewiesener Aktivitätsgrad und Stadium der Hepatitis.
Antivirale Therapie bei chronischer Hepatitis B
pegyliertes IFN (Peg-IFN-α-2a, α-2b, kurz wirkendes IFN-α-2a oder α-2b),
Lamivudin
Entecavir,
Telbivudin.
Derzeit zur Behandlung von CKW eingesetzt
die Kombination von Peg-IFN-α-2a (Pegasis) und α-2b (Pegintron) mit Ribavirin. Die Schlüsselfaktoren für den Therapieerfolg sind die optimale Dosierung der Medikamente und eine ausreichende Behandlungsdauer.
Bei der Behandlung der HIV-Infektion werden die antiretrovirale Therapie, die Prävention und Behandlung opportunistischer Infektionen sowie die pathogenetische Behandlung einiger Syndrome isoliert.
Die antiretrovirale Therapie ermöglicht eine signifikante Verlängerung der Lebenserwartung und eine lange Zeit für die Entwicklung von AIDS.
Grundprinzipien für die Anwendung antiretroviraler Medikamente:
Die Behandlung muss beginnen, bevor ein signifikanter Immundefekt entsteht und das Leben verbringt
Die Therapie wird mit einer Kombination von drei bis vier antiretroviralen Medikamenten durchgeführt (diese Taktik zur Behandlung von Patienten mit HIV-Infektion wird als hochaktive antiretrovirale Therapie bezeichnet, die als HAART abgekürzt wird).
Die Wirksamkeit der Behandlung wird durch Bestimmung der Größe der Viruslast und der Dynamik der Anzahl der CD4 + T-Lymphozyten kontrolliert. Bei unbefriedigenden Behandlungsergebnissen wird die Chemotherapie korrigiert.
Je nach Wirkprinzip werden antiretrovirale Medikamente in mehrere Klassen eingeteilt:
Reverse Transkriptase-Inhibitoren (Lamivudin, Zidovudin, Abacavir, Tenofovir usw.),
Proteaseinhibitoren (Ritonavir, Indinavir, Amprenavir, Nelfinavir usw.),
Fusions- / Penetrationsinhibitoren (Enfuvirtid),
Integrase-Inhibitoren usw.
Einige Medikamente enthalten zwei oder drei antivirale Medikamente der gleichen oder verschiedener Klassen.
Aufgabennummer 1.
Geben Sie eine Definition an.
Etiotropische Therapie -
Pathogenetische Therapie -
Symptomatische Therapie
Basistherapie -
Fahrmodus -
Diät-Therapie -
Eubiotika -
Dehydratisierung -
Rehydration -
Kolloidale Lösungen -
Kristalloide Lösungen -
Orale Rehydration -
Interferon -
Hämostatika -
Hepatoprotektoren -
Antiretrovirale Therapie -
Aufgabennummer 2.
Stimmen Sie der Aussage zu? ("ja oder Nein"):
1. Korsil - Hepatoprotektor
2. Drotaverinum - ein krampflösendes Mittel.
3. Interferon - ein biologisches Medikament.
4. SchVD - gastroenterologische Diät.
5. Furosemid - ein Diuretikum.
7. Chlosol-Kristalloid-Zubereitung.
8. Infukol - Kristalloidarzneimittel.
9. Atsipol - probiotisch.
10. Smecta-Sorptionsmittel.
11. Die Einführung einer Glukoselösung bezieht sich auf eine pathogenetische Behandlung.
12. Diphenhydramin - Antiallergikum.
13. Aminocapronsäure ist ein hämostatischer Wirkstoff.
14. Hormone für Hepatitis - Verzweiflungstherapie.
15. Strenge Bettruhe ist für schwere vorgeschrieben
16. Paracetamol - Antipyretikum.
18. Ceftriaxon - Sulfonamid-Medikament.
19. Chlorpyramin ist ein Vitamin.
29. Zidovudin wird zur Behandlung von HIV-Infektionen angewendet.
Stellen Sie den Zusammenhang zwischen Krankheit und Behandlung fest
Wir behandeln die Leber
Behandlung, Symptome, Drogen
Kriterien für den Schweregrad der Virushepatitis
Klinische Symptome sind für die Beurteilung der Schwere der Virushepatitis von zentraler Bedeutung.
Die häufigste klinische Manifestation des Schweregrads der akuten Virushepatitis ist das Intoxikationssyndrom, das sich aus Anzeichen zusammensetzt, die sich in ihrem Schweregrad - allgemeine Schwäche und Adynamie - und in einigen Fällen Verwirrung unterscheiden.
Die Verwendung einer Reihe von Hilfstests in Kombination mit klinischen Leitlinien in der Dynamik ermöglicht es, die Kriterien für den Schweregrad der Virushepatitis zu objektivieren.
Eine milde Form der Hepatitis ist durch milde Vergiftungssymptome oder deren völliges Fehlen gekennzeichnet. Gleichzeitig fehlen Schwäche, Müdigkeit und Abnahme der Arbeitsfähigkeit vollständig oder werden mild, unregelmäßig und kurzzeitig ausgedrückt. Appetitmässig reduzierte, instabile Übelkeit, Erbrechen in der Iterusperiode ist nicht charakteristisch.
Der Grad der Zunahme der Lebergröße ist normalerweise nicht mit der Schwere der Erkrankung korreliert und hängt eher mit altersbedingten Merkmalen, früheren und begleitenden Krankheiten, Berufsgefahren usw. zusammen.
Die Intensität und Persistenz von Gelbsucht in milder Form ist geringer als in mittelschweren und schweren Formen der Krankheit.
Bei einem deutlichen Anstieg des AlAT-Spiegels im Blut bleiben die Indikatoren des Proteinogramms und des Sublimat-Tests sowie der Koagulogramme bei milden Formen der viralen Hepatitis ohne signifikante Abweichungen von der Norm.
Die mittelschwere Form der Hepatitis ist durch eine quantitative Zunahme und Intensivierung aller oben genannten klinischen Symptome gekennzeichnet. Allgemeine Schwäche mittelschwer, in der zweiten Tageshälfte meist schlechter und am Morgen weniger auffällig. Der Kopfschmerz ist variabel, die Schwere im Kopf ist stärker ausgeprägt und die Müdigkeit nimmt zu. Schwindel, Schlafstörungen, Sehstörungen bei dieser Form der Erkrankung sind nicht (sofern sie nicht mit anderen Ursachen verbunden sind). Appetitlosigkeit, Übelkeit, in der Regel ohne Erbrechen ausgedrückt. Hämorrhagische Phänomene, Flüssigkeitsretention und Tachykardie sind nicht charakteristisch. Der Ikterus ist hell und persistent, die Serum-Bilirubin-, Alanin-Aminotransferase- und Sublimat-Proben unterscheiden sich nicht signifikant von denen in milderen Formen. Am informativsten ist der Wert des prothrombierten Index.
Eine schwere Hepatitis ist durch klarere einschränkende Kriterien gekennzeichnet, da neben einer quantitativen Zunahme der Vergiftungssymptome neue klinische Symptome auftreten: Schwindel mit Frontsicht und Schwäche, die mit einem hämorrhagischen Syndrom, Tachykardie, Schmerzen in der Leber, Neigung zur Flüssigkeitsansammlung, „aseptisch“ verbunden sein können Fieber "mit neutrophiler Leukozytose. Die abgrenzenden biochemischen Anzeichen sind ebenfalls klarer: Bilirubinämie, Prothrombinindex usw., höhere AcAT-Raten, im Vergleich zu AlAT, Auftreten von Bilirubin-Enzym-Dissoziation mit zunehmendem Schweregrad - eine Abnahme des Aminotransferasespiegels mit zunehmendem Bilirubinspiegel im Blut.
Akute hepatische Anzephalopathie (OPE) ist mit einer weiteren Zunahme der Intoxikation verbunden. Gleichzeitig nehmen nicht nur die oben genannten Anzeichen quantitativ zu, sondern es treten auch qualitativ neue klinische Symptome auf: Schläfrigkeit mit emotionalen Störungen, "Slamming" -Tremor, stereotype Reaktionen, eine Abnahme der Größe der Leber mit dem Auftreten von Schmerzen im Gelbsuchtgesicht. Dies ist der erste Grad der OPE - die anfängliche Periode des Precoms. Der zweite Grad der OPE - die letzte Periode des Precoms - ist durch Verwirrung des Bewusstseins in Form einer Orientierungsstörung in Ort und Zeit gekennzeichnet. Der stereotypische Charakter der Erregung äußert sich nicht nur in den Antworten, sondern auch in spontaner Form (wiederholte gleichmäßige Ausrufe, verlängerte Erregung). Der dritte Grad von OPE - die anfängliche Periode von Koma 0 unterscheidet sich von der vorherigen in Verletzung des verbalen Kontakts, während eine angemessene Reaktion auf Schmerzen erhalten bleibt; beim vierten Grad der OPE - tiefes Koma - und die Schmerzreaktion verschwindet. Verstöße gegen biochemische Blutparameter und insbesondere die Blutgerinnung werden deutlich exprimiert, sie ergänzen jedoch nur die starken klinischen Symptome, die für sich genommen normalerweise ausreichen, um die OPE-Graduierung durchzuführen.
Bei Patienten mit Präkom und Koma treten bei den Patienten sowohl metabolische Azidose als auch metabolische Alkalose auf und im Koma-Stadium überwiegt die Alkalose.
Der fulminante (fulminante) Verlauf der akuten Hepatitis ist am häufigsten (80%) aufgrund der kombinierten Wirkung der beiden Viren HBV und HDV.