Die Virushepatitis C (HCV, NSO) ist eine anthroponotische Viruserkrankung mit einem parenteralen Übertragungsmechanismus, der hauptsächlich die Leber betrifft. Die klinische Hauptform davon ist CG.
Die Zahl der Menschen, die mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) infiziert sind, übersteigt 200 Millionen Menschen, was etwa 3% der Weltbevölkerung entspricht. Die Infektion reicht von 0,5–3% (USA, Westeuropa) bis 4–20% (Afrika, Asien, Osteuropa). In Russland hat die Relevanz von HCV aufgrund der Epidemie des Drogenmissbrauchs unter Jugendlichen dramatisch zugenommen.
ETIOLOGIE. Die Annahme der Existenz von HCV wurde 1974 von A. Prince zum Ausdruck gebracht. 1988 identifizierten M. Heughton et al. Das HS-Virus. Es gelang ihnen, einen Teil des viralen Genoms zu klonen und ein genomisches RNA-Molekül aufzubauen. Es ist klein-30-50 nm. RNA-haltiges kugelförmiges, umhülltes Virus der Gattung Flaviviren. Das Virus ist im Blut in sehr geringen Konzentrationen enthalten und widersteht physikochemischen Wirkungen weniger als das HBV-Virus. HCV besteht aus einem Nukleokapsid, das von einer Protein-Lipidmembran umgeben ist. Das virale Genom wird durch einzelsträngige Plus-RNA dargestellt. Das Virus enthält 3 Strukturproteine, aus denen das Virion besteht, und 6 Nichtstrukturproteine, die nicht zum Virion gehören und verschiedene enzymatische Funktionen erfüllen. Strukturproteine: Das Hauptstrukturprotein Herz-C oder Cor ist Teil des Nukleokapsids und spielt eine wichtige Rolle bei der Synthese von RNA und beim Aufbau des Virus. Es wurden drei Formen von Cor-Protein identifiziert: volle Länge (p21), verkürzt (p19) und klein (p16). Die anderen 2 Strukturproteine sind Hüllproteine oder Superkapside und sind Glycoproteine. Sie werden als E1 (gp31) und E2 (gp70) bezeichnet (vom Envelope). Die Hauptfunktion dieser Proteine besteht darin, sicherzustellen, dass das Virus an die Zelle bindet und in diese eindringt. Nichtstrukturproteine: NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A, NS5B.
HCV ist aufgrund der schnellen Substitution von Nukleotiden durch genetische Heterogenität gekennzeichnet. Die variabelsten äußeren Schalenproteine sind E2 und E1 sowie NS1. Die signifikantesten Unterschiede in den DNA-Sequenzen konzentrieren sich auf den N-terminalen Teil der E2-Region, die als "hypervariante Region" bezeichnet wird. Am konserviertesten ist das Kernprotein sowie das NS5-Protein und die RNA-Polymerase.
Nach der Simmonds-Klassifikation werden 6 Hauptgenotypen unterschieden, mehr als 100 Subtypen und mehrere Quasi-Arten. HCV weist eine hohe Neigung zu Mutationen auf, wobei eng verwandte Viren gebildet werden, die sich in einer anderen Sequenz von Nukleotiden unterscheiden und als Quasi-Flüssigkeiten oder Quasi-Injektionen (aus dem lateinischen Guasi - "scheinend") bezeichnet werden. 6 Hauptgenotypen haben einen Grad der Sequenzhomologie von nicht mehr als 70%. Der Grad der Homologie-Subtypen beträgt 70-85%. Der Grad der Quasi-Arten-Homologie beträgt in den konservativen Bereichen des Genoms bis zu 98%, jedoch mit signifikanten Unterschieden in der hypervariablen Zone.
In der klinischen Praxis reicht es aus, 6 Subtypen zu unterscheiden: 1a, 1b, 2a, 2b, Pro, 4. Der Typ 1a ist in den Vereinigten Staaten vorherrschend und wird als "amerikanisch" bezeichnet. Dieser Typ wird am häufigsten in europäischen Ländern erfasst. 1b herrscht in Japan, als "Japaner" bezeichnet, sowie in Südeuropa vor. 4 Genotyp ist im Nahen und Mittleren Osten vorherrschend. In Russland wird bei 70% der Patienten der Genotyp 1b des Virus entdeckt und mit abnehmender Häufigkeit die Genotypen von Pro, 1a und 2a. Genotyp 1b wird normalerweise bei einer Infektion nach einer Transfusion gefunden, die durch ein höheres Maß an Virämie und Resistenz gegen Interferontherapie gekennzeichnet ist. Die geographische Verteilung der HCV-Genotypen ist nicht konstant.
Epidemiologie. HCV bezieht sich auf ubiquitäre, anthroponotische, nicht übertragbare Blutinfektionen. Infektionsquellen sind Patienten mit akutem und chronischem HCV und Virusträgern. Der Mechanismus der Infektion ist parenteral, die Übertragungswege sind mehrfach, sowohl künstlich als auch künstlich und natürlich. Der künstlerische Weg ist mit der Transfusion von Blut und seinen Produkten sowie mit medizinischen und häuslichen Manipulationen verbunden, die den Kontakt mit dem Blut anderer Menschen ermöglichen. In den Industrieländern sind 75-90% der Post-Transfusions-Hepatitis auf eine HCV-Infektion zurückzuführen. In Russland liegt dieser Wert bei etwa 50%. Der Anteil infizierter Drogenkonsumenten beträgt 50%.
Das Risiko einer HCV-Infektion während einer Bluttransfusion beträgt 55%, bei intravenösem Drogenkonsum - 20%, bei Hämodialyse - 12%, und das Risiko steigt mit zunehmender Betriebszugehörigkeit in allen Kategorien von Patienten. All dies belegt die Bedeutung von Blut als wichtigstem Faktor bei der HCV-Kontamination. Die Ansteckung des Blutes ist bei HCV um 1-2 Größenordnungen niedriger als bei HBV.
Bei 20-40% der Patienten ist es nicht möglich, die Krankheit mit „Risikoverfahren“ in Verbindung zu bringen, dh mit Injektionen, Hämodialyse, Bluttransfusionen, Tätowierungen und Piercings. Dies weist auf eine wahrscheinliche Ausbreitung des Virus auf andere Weise hin. Infizierte Virus-RNA wird in Blut, Sperma und Speichel gefunden. Sexueller Weg mit heterosexuellem Geschlechtsverkehr ist möglich, aber im Gegensatz zu HBV stellen Berufstätige und Sexarbeiter keine signifikante Risikogruppe dar, ihr Anteil unter den Infizierten beträgt 10% (mit HBV - 60-80%). Intensive HCV-Übertragung wird bei Menschen beobachtet, die mit HCV-Infizierten und Kranken leben.
Sowohl für HCV als auch für HBV wurde die Möglichkeit eines perinatalen Infektionsweges nachgewiesen, aber aufgrund der geringeren Infektiosität von HCV ist die Rolle des vertikalen Pfads bei der Ausbreitung dieser Infektion im Gegensatz zur HBV-Infektion gering. In einigen Studien zeigte sich das Vorhandensein von HCV-RNA in Lochia, Fruchtwasser. Das Risiko einer HCV-Übertragung von Müttern, die nur mit diesem Virus infiziert sind, beträgt durchschnittlich 4,5–5,0% und wird als gering eingestuft. Das Infektionsrisiko steigt auf 36%, wenn die Menge an viraler RNA mehr als 1 Million Kopien pro 1 ml beträgt. In der Regel wird dies bei Frauen mit Immunschwäche beobachtet. vor allem bei HIV-Infizierten. Es wurde kein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Infektionsrisiko eines Kindes mit dem HCV-Genotyp und dem Vorhandensein oder Fehlen von Manifestationen von CG bei der Mutter gefunden. Eine höhere Infektionshäufigkeit des Kindes bei Müttern, die an Drogensucht leiden, wurde nachgewiesen.
Es wird angenommen, dass eine Infektion mit HCV wie HBV in der pränatalen Phase (transplazental), während der Geburt und in der postnatalen Phase auftreten kann. Die Möglichkeit einer intrauterinen Infektion des Fötus wird durch den Nachweis von viraler RNA im Serum von Neugeborenen in den ersten Stunden nach der Geburt sowie durch den hohen Grad an Homologie der HCV-Isolate, die vom Kind und von der Mutter erhalten werden, nachgewiesen. Es gibt eine Hypothese, dass mütterliches Anti-HCV die Infektion des Kindes verhindern und die Anzahl der Viruspartikel reduzieren kann. Bei der Mehrheit der infizierten Kinder (etwa 90%) beginnt HCV-RNA im Alter von 1 bis 3 Monaten im Blutserum nachzuweisen, was auf eine vorwiegend intrapartale Infektion hindeutet, und wird in den Folgejahren üblicherweise von einem anhaltenden Nachweis von Anti-HCV begleitet. Die Mehrheit der infizierten Kinder entwickelt eine chronische Hepatitis, die durch latente oder minimale klinische Manifestationen, einen leichten Anstieg der Transaminasen, moderate Virämie und geringe Aktivität während der morphologischen Untersuchung gekennzeichnet ist. Die Lieferung durch den Kaiserschnitt, die vor dem Bruch der Membranen des Fötus durchgeführt wurde, ist mit einem signifikant geringeren Risiko der Übertragung von HCV an das Kind verbunden als die Geburt durch den Geburtskanal oder den Notfall-Kaiserschnitt.
Pathogenese. HCV ist ein hepatotropes Virus, das sowohl direkt zytopathisch als auch immunvermittelt ist. Eine Infektion führt zur Entwicklung von OVGS, das in der Ikterik und häufiger in der Anicteric-Form auftritt und sich im Verhältnis 1: 6 entwickelt. Zur gleichen Zeit erholen sich 15-25% der Patienten mit OGS spontan, 75-85% entwickeln eine chronische Hepatitis C. Bei 25-35% der Anzahl chronischer Patienten nach 10-40 Jahren entwickelt sich eine CP, und 30-40% der Patienten aus der CP-Gruppe entwickeln einen primären HCC.
Das zentrale Bindeglied in der Pathogenese der HCV-V-Infektion ist die Schädigung der Leberzelle. Wie bei HB spielt die Immuncytolyse gegen HC-infizierte V-Hepatozyten eine wichtige Rolle. Die Schädigung der Hepatozyten wird jedoch nicht nur durch die zytotoxische Wirkung von Lymphozyten verursacht, sondern es gibt auch Autoimmunreaktionen, die aufgrund der großen Ähnlichkeit von Virusproteinen und Hepatozytenproteinen auftreten. Im Gegensatz zum HBV-Virus enthält das HS-Virus keine reverse Transkriptase und kann daher nicht in das Hepatozytengenom integriert werden. HCV ist nur im Zytoplasma von Hepatozyten lokalisiert und fehlt in ihren Kernen. Es wurde festgestellt, dass die Replikation des Virus in Hepatozyten auf einem niedrigen Niveau liegt, wodurch eine unzureichende Stimulierung der Immunantwort erfolgt und Bedingungen für die langfristige Persistenz des Virus im Körper geschaffen werden.
Zusätzlich zur hepatischen Replikation des Virus tritt die extrahepatische Replikation in Geweben lymphatischen und nicht lymphatischen Ursprungs auf. Die Vermehrung des Virus in Lymphozyten führt zu einer Verletzung ihrer immunologischen Funktionen und ermöglicht es dem Virus, eine immunologische Kontrolle zu vermeiden.
Ein charakteristisches Merkmal von HCV ist die Fähigkeit zur langen Persistenz, die einen hohen Prozentsatz chronischer Infektionen gewährleistet. Der Persistenzmechanismus ist unklar und mehrdeutig. Eine zusätzliche primäre Replikation des Virus ist von einiger Bedeutung. Eine entscheidende Bedeutung kommt nun den Mutationen des Virus und der permanenten multivariaten Variabilität des Virus zu, wobei eine Vielzahl enger, aber immunologisch verschiedener antigener Varianten oder "Quasi-Häresien" gebildet wird. Die hohe Häufigkeit von Mutationen sind Proteine der Hülle des Virus. In den Proteinen E1 und E2 ändern sich hauptsächlich die Oberflächenbereiche, durch die das Immunsystem das Virus erkennt. Diese Variabilität ist einzigartig, sie ist in ihrer Heterogenität und ihrem Vielfachen nicht gleich. Eine solche Variabilität von HCV übersteigt die Fähigkeit eines breiten Repertoires von T- und B-Zellen, ständig aktualisierte Antigene zu erkennen. Es gibt eine Art ständiger „Konkurrenz um Geschwindigkeit“ zwischen der Bildung neuer antigener Stämme und der Produktion von Antikörpern, die diese neutralisieren. In diesem Wettbewerb gewinnt das Virus normalerweise. Die Mutationsrate übersteigt die Replikationsrate, was zur Persistenz des Virus führt. Die langfristige Präsenz des Virus führt zum Zelltod und dessen Umwandlung in maligne Zellen. In der Bevölkerung der Bevölkerung sind nur 15-30% der Menschen mit dem infektiösen HCV-Prozess fertig, und das Virus wird aus dem Körper eliminiert. Der klinische Verlauf von chronischem viralem HS wird nicht nur durch den Genotyp des Virus und die Höhe der Virämie bestimmt, sondern auch durch Begleitfaktoren wie die Kombination mit anderen Viren - B, Delta, chronischer Alkoholismus, langfristige medikamentöse Therapie, Diabetes und andere Faktoren, die Leberschäden verursachen.
LEBER-PATHOMORPHOLOGIE. In verschiedenen Varianten der HCV-Infektion wird ein sehr breites Spektrum morphologischer Veränderungen festgestellt. HCV ist gekennzeichnet durch schnelle Fibroseraten, Anhäufung und Aggregation von Lymphozyten in den Portalbahnen, begrenzte Nekrobiose, Steatose, eosinophile Hepatozyten-Degeneration, Veränderungen in den Zellen der Gallengänge.
Die morphologischen Veränderungen von AVH hängen vom Stadium der Erkrankung ab. In den ersten zwei Wochen der zyklischen Ikterusform überwiegen alternative, exsudative und proliferative Prozesse. Es wird eine Proliferation von Sternat-Retikuloendotheliozyten beobachtet. Es bilden sich lymphohistiozytäre Infiltrate. In der Folge kommt es zu einer progressiven Ballonentartung von Hepatozyten, Nekrose ist möglich. Eine koagulative Nekrose von Hepatozyten ist charakteristisch, wobei das gesamte Zytoplasma eingefangen wird und der Cowson-Stier oder sein Teil - die sogenannte partielle Nekrose - gebildet wird. In Hepatozyten reichert sich Lipofuszin an, es bilden sich Gallenthromben. Die gesamte Leber unterliegt einer Dystrophie, Nekrose wird häufiger als separate Herde beobachtet, kann jedoch mit der Entwicklung eines hepatischen Komas submassiv und massiv werden. Bei der Mehrheit der Patienten treten nach 2-3 Wochen Anzeichen einer Regeneration auf, nach 4-5 Wochen, die mit der klinischen Genesung zusammenfallen, die Strahlstruktur der Läppchen wird wiederhergestellt, und der Schweregrad dystrophischer und nekrotischer Veränderungen nimmt ab. Nekrotische Hepatozyten werden durch retikuläres Stroma und Kollagen ersetzt. Das Ergebnis von HCV kann eine Heilung mit Entfernung des Virus sein.
ChGS zeichnet sich durch eine Kombination aus vorwiegend fettiger und teilweise hydro-dystrophischer Hepatozyten-Dystrophie, der Bildung von Kaunsilmen-Körpern, lymphatischen Follikeln, lobulärer und gestufter Nekrose, Schädigungen der Gallengänge, dem Auftreten atypischer Hepatozyten und riesigen Multikern-Hepatozyten in Geweben aus.
Derzeit ist CG in mild, moderat und schwer unterteilt. Der Schweregrad der chronischen Hepatitis wird anhand des histologischen Aktivitätsindex (R. Knodell Index (1981)) beurteilt, der als "Goldstandard" zur Beurteilung der Aktivität des Prozesses bei chronischer Hepatitis gilt. Fett, Proteindystrophie und Portalinfiltration werden an einem 4-Punkt-System bewertet: 0 - kein Zeichen, 1 - schlecht definiert, 2 - mäßig ausgeprägt. 3 - ausgesprochen. Die Besonderheiten der Nekrose werden auf einer 8-Punkte-Skala bewertet: 0 - kein Vorzeichen, 1 - "fleckige" Nekrose einzelner Hepatozyten, 2 - "fleckige" Nekrose von Hepatozytengruppen, 3 - konfluente Nekrose mit Herden betroffener Hepatozyten bis zu 30%, 4-fache zentrolobuläre Nekrose Niederlage von 30-50% der Hepatozyten, 5 - konfluente Nekrose mit der Niederlage von mehr als 50% der Hepatozyten, 6 - Brückennekrose, 7 - stufige Nekrose.
Bei den Genotypen HCV 1a und 1b sind die Änderungen signifikanter. Drogenabhängige mit einem chronischen Verlauf der NA-V-Infektion in den Leberbiopsieproben entdeckten natürlich Talkkristalle. Sie treten nach der Serokonversion auf und können als wichtiger Marker für die Bildung von CHC dienen.
Bei 2/3 der Patienten mit chronischer Hepatitis C wird eine Eisenablagerung in den Portalfeldern und teilweise in Hepatozyten nachgewiesen. Dies gilt insbesondere für Patienten mit Hämophilie, die Bluttransfusionen erhalten haben.
Einige Patienten mit chronischer Hepatitis C haben keine morphologischen Veränderungen.
KLINIK Klinische Manifestationen in der Gruppe der schwangeren Frauen haben keine ausgeprägten Merkmale. Ein charakteristisches Merkmal von HCV ist ein torpider, latenter, niedriger Symptomverlauf, der möglicherweise lange Zeit unerkannt bleibt - einerseits und andererseits die Möglichkeit eines schnellen Prozessfortschritts, mit einem stürmischen Abschluss in Form einer CPU und eines HCC. Dies ist besonders charakteristisch für den 1b-Genotyp. Der Verlauf der NA V-Infektion erstreckt sich über viele Jahre. Der klinische Verlauf von HS kann akut und chronisch sein, wobei die latente Phase und die Reaktivierungsphase isoliert, gelöscht und sehr selten sind, meist in Kombination mit Hepatitis B - fulminant. Charakteristisch ist der Phasencharakter: akute Hepatitis im Durchschnitt nach 14 Jahren - CG, nach 18 Jahren - CP und nach 23-28 Jahren - HCC.
OVGS ist in 10-20% der Fälle registriert, häufiger mit einer Infektion nach einer Transfusion. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 26 Wochen. Eine solche Variabilität kann auf ungleiche Infektionsdosis, genohypische Merkmale des Virus und den Zustand des Organismus zurückzuführen sein.
Die akute Phase der Hepatitis, vor allem in Abwesenheit von Gelbsucht, bleibt in der Regel unerkannt. Patienten suchen in der Regel keine medizinische Versorgung auf, da sie gesund bleiben und gut arbeiten können. Gleichzeitig kann bei einer gezielten Untersuchung in diesem Zeitraum eine leichte Lebervergrößerung und der erste AlAT-Anstieg (er fällt am Ende der Inkubationszeit) festgestellt werden. Der Zeitpunkt des Auftretens von Anti-HCV-Cor-IgM beträgt 5 bis 50 Wochen nach der Infektion, im Durchschnitt 15 bis 20 Wochen.
Die klinisch schwere akute Phase verläuft häufig in der anicterischen Variante, Ikterus wird bei 10 bis 30% der Patienten beobachtet. Sogar bei Gelbsucht sind die klinischen Symptome schlecht - Schwäche, Lethargie, Appetitlosigkeit, Schweregefühl im rechten Hypochondrium. Manifestationen von Gelbsucht sind in der Regel minimal - subicterische Schleimhäute, leichte Verfärbungen der Haut, vorübergehende Holurie und Acholie. Nach dem Beginn der Gelbsucht bessert sich das Wohlbefinden der Patienten nicht, die Anzeichen einer mäßigen Intoxikation bleiben bestehen. Das allmähliche Einsetzen der Krankheit und das Fehlen einer Besserung nach dem Auftreten von Gelbsucht unterscheiden HCV von HAV und die weniger ausgeprägten Vergiftungssymptome von HBV.
Gelbsucht, selbst milde Gelbsucht, ist prognostisch günstig. Bei ikterischen Formen tritt die Erholung häufiger auf, wobei negative Ergebnisse auf HCV-RNA schließen lassen.
In der akuten Phase gibt es mehrere Erhöhungspeaks für AlAT mit einem 5- bis 10-fachen Überschuss der Norm in Kombination mit einem leichten Anstieg des Gesamt- und direkten Bilirubins. Mit der Wiedergewinnung von Anti-HCV-IgM verschwinden die Klasse-G-Immunglobuline frühzeitig für 1 - 4, seltener zwischen 10 und 15 Jahren. Bei den meisten Patienten wird die akute Infektionsphase durch eine latente Phase mit langjähriger Persistenz des Virus ersetzt. Die klinischen Manifestationen sind entweder nicht vorhanden oder minimal, dh es gibt entweder eine subklinische oder eine anicterische Form der Infektion. Morphologisch liegt meist eine leichte Hepatitis vor. Dieses Stadium ist ein Auftakt für die Entwicklung einer chronischen Hepatitis. Es kann viele Jahre dauern - 15-20 Jahre, seine Dauer wird durch Immundefekte reduziert, die Leber wird durch alkoholische, medikamentöse, toxische Genese beschädigt.
Patienten in dieser Zeit fühlen sich gut und gelten als gesund. Eine objektive Studie ergab einen unscharfen Anstieg der Leber, ihre Konsolidierung, einen periodischen und geringen ALT-Anstieg, eine geringe Viruslast des Plasmas, bestimmt durch PCR.
Die latente Phase wird durch die Reaktivierungsphase ersetzt, wobei CG, CP, HCC sukzessive entwickelt werden. Es zeichnet sich durch stabile Virämie aus, üblicherweise mit einem hohen Gehalt an HCV-PHK. Die hauptsächliche klinische Form in dieser Phase ist CG. Der Prozentsatz der Chronizität - 80-85%. Die Anzeichen von Asthenie sind charakteristisch für die Reaktivierungsphase: Müdigkeit, Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, Appetitlosigkeit, Schlafstörungen, Gewichtsverlust, periodisches leichtes Fieber. Gelbsucht fehlt oft. Zumindest objektiv erfasste Vergrößerung und Verhärtung der Leber - eine vergrößerte Milz. Charakteristische Peaks erhöhen die Aktivität von ALT sowie von GGT und erhöhen den Gehalt an Gamma-Globulin. Bei der Reaktivierung werden Antikörper gegen ein Klasse-M-Antigen und Klasse G im Blut nachgewiesen, Anti-HCV-NS4 und eine hohe Virus-RNA-Ladung werden mit hoher Konsistenz nachgewiesen. Diese Phase fließt sowohl klinisch als auch biochemisch in Wellen. Der Antikörperspiegel steigt stetig an.
Bei 50-55% der Patienten mit chronischer Hepatitis C überwiegen hepatische Manifestationen mit einem ausgeprägten asthenischen Syndrom. Bei 45-50% der Patienten wird neben den Symptomen der Leber eine Vielzahl von extrahepatischen Manifestationen beobachtet, wobei sich eine Vaskulitis entwickelt. HCV ist eine generalisierte Infektion, die nicht nur die Leber, sondern auch viele andere Organe und Gewebe betrifft.
EXTRAHEPATISCHE MANIFESTATIONEN VON CHRONISCHEN HCV-ifektsii:
Hypothyreose Hyperthyreose Schilddrüsenentzündung Hashimoto Diabetes Mellitus
Virushepatitis: Gefährlich B und C
Erinnern Sie sich an die Pest des 20. Jahrhunderts? Vor einem Dutzend Jahren wurde AIDS so genannt. Es schien, dass es keine schlimmere Krankheit gab. Aber nicht nur wir Menschen entwickeln sich. Gemeinsam mit uns entwickeln mikroskopisch kleine Bewohner ihre Nische: Bakterien und Viren. Nun ist die führende Position unter den Infektionskrankheiten die Virushepatitis - eine schwere Lebererkrankung.
Virushepatitis: der Kern des Problems
Anhand des Namens wird deutlich, dass die Ursache für diese Art von Hepatitis Viren sind. Bislang haben Experten 7 Virentypen gefunden und dementsprechend 7 Virushepatitiden identifiziert. Der Einfachheit halber werden sie mit den Buchstaben des lateinischen Alphabets bezeichnet: A, B, C, D, E, G und F. Jede Hepatitis ist durch ihre eigenen Übertragungswege, Charakteristika des Verlaufs sowie Komplikationen und Folgen gekennzeichnet. Eine größere List ist für Hepatitis B und C charakteristisch. Es ist diese Art von Hepatitis, die einen aggressiveren Verlauf haben, oft eine chronische Form annehmen und zur Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkarzinom (Leberkrebs) beitragen. Ärzte schlagen den Alarm! Jedes Jahr wird das Problem der Virushepatitis immer dringlicher. Um sich und Ihre Angehörigen zu schützen, ist es wichtig, mehr über diese Krankheit zu erfahren: den Übertragungsmechanismus, Frühsymptome, Behandlungsmethoden und Prävention.
Virushepatitis: Übertragung von Hepatitis B
Der Hauptübertragungsweg dieses Virus ist hämatogen, dh durch das Eindringen von Blut des Patienten in den Körper einer anderen Person. Ein Merkmal der Übertragung ist das hohe Maß an Ansteckung oder Infektiosität dieses Virus. Für eine Infektion reicht es aus, dass eine kleine Menge „Hepatitis“ -Blut in das menschliche Blut gelangt. Das Virus ist resistent! Im getrockneten Zustand kann es bis zu mehreren Wochen und bei Erwärmung auf 30 g aktiv bleiben. oder einfrieren bei - 20, - bis zu sechs Monaten. Es ist auch eine sexuelle Übertragung möglich: Das Virus ist in Samen und Vaginalflüssigkeit enthalten. Orale und anale Kontakte sind für Schleimhäute traumatischer, daher steigt bei diesen Arten von Geschlecht das Infektionsrisiko. Die traurigste Art der Übertragung: von der Mutter zum Baby. Es wird während der Geburt durchgeführt, wenn Krümel mit dem Blut der Mutter in Kontakt kommen.
Virushepatitis: Übertragung von Hepatitis C
Der Hauptübertragungsweg des Hepatitis-C-Virus ist auch hämatogen. Eine geringere Gefahr im Gegensatz zum Hepatitis-B-Virus besteht in den sexuellen, häuslichen und "vertikalen" Übertragungswegen (von Mutter zu Kind). Bei all dem sinkt jedoch die Zahl der Patienten mit Hepatitis C nicht, sondern nimmt eher zu. Wo kann man diese schwere Krankheit praktisch bekommen? Die Injektion von Sucht trägt zur Ausbreitung dieser Infektion bei. Es ist nicht nur eine einzelne Spritze, die im Kreis gespült wird, sondern auch bei der Herstellung von Betäubungsmitteln, bei denen eine Komponente menschliches Blutserum ist.
Die Transfusion von Blutprodukten, insbesondere roten Blutkörperchen, ist ein weiterer wahrscheinlicher Weg zur Übertragung von Hepatitis C. Die Verwendung üblicher Maniküre-Sets und Rasierapparate in Friseursalons oder zu Hause sowie unzureichend aufbereitete medizinische Instrumente (Endoskope, Instrumente) tragen zur Ausbreitung von Infektionen bei. Die sexuelle Übertragung wird nur in 3-5% der Fälle realisiert. Eine Hepatitis-C-Infektion kann bei der Mutter in höchstens 5% der Fälle auftreten.
Wie schützen Sie sich vor einer Virushepatitis?
Man kann sich einen der Aspekte des modernen Lebens so vorstellen: freier Sex und recht früh einsetzende sexuelle Aktivität, Prävalenz der Drogensucht, einschließlich Injektion, schwere Erkrankungen, die ein Eingreifen erforderlich machen und Blutprodukte ersetzen. Es ist klar, dass dies eine der negativen Seiten ist. Diese „Negativen“ sind jedoch nur die Faktoren für die Ausbreitung einer so gefährlichen Infektion wie der Virushepatitis. Die Regel über geschützten Geschlechtsverkehr (mit einem Kondom) muss unzerstörbar sein! Oral Liebkosung und Analsex - ist keine Ausnahme! Drogenkonsumenten sind die häufigste Trägergruppe der Virushepatitis. Daran sollten sich die Medien selbst und die Menschen erinnern, die Beziehungen zu ihnen und ihren Familien aufbauen werden. Um einen Nagelstudio zu besuchen? Nur getestet und mit den Profis, denen Sie vertrauen. Sie können gerne Fragen dazu stellen, wie das Werkzeug gehandhabt wird.
Krankheiten wählen nicht. Kohl hatte ein Problem, gehen Sie nicht in eine Zufallsklinik. Wenn jemand aus Ihrer Familie eine Bluttransfusion benötigt, suchen Sie nach bewährten Spendern (Bekannten oder Verwandten). Wir sollten nicht vergessen, dass der größte Erfolg bei der Verhinderung des Auftretens von Hepatitis B mit der Impfung verbunden ist!
Virushepatitis: Gibt es eine Erlösung?
Heute kann Hepatitis in einem bestimmten Prozentsatz der Fälle radikal angegangen werden. Daher ist es wichtig, dass Sie so schnell wie möglich einen Arzt aufsuchen und mit der Behandlung beginnen. Infektiologen und Hepatologen befassen sich mit dem Problem der Virushepatitis. Die führende Behandlung ist die Ernennung von Wirkstoffen mit antiviralen und immunmodulatorischen Wirkungen - Interferon-alpha. Und die effektivsten Mittel zur Behandlung von Virushepatitis C haben nach Meinung von Experten pegylierte Interferone. Die Hepatitis-Therapie kann auch Medikamente einschließen, die die Replikation des Virus (Reproduktion) und Hepatoprotektoren hemmen. Es ist wichtig, die Leber vor übermäßiger Belastung mit fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol zu schützen. Die Behandlung der Hepatitis sollte nur unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Selbstbehandlung in dieser Situation ist absolut inakzeptabel!
Hepatitis B
Hepatitis B ist eine Viruserkrankung, deren Erreger das Hepatitis-B-Virus ist (in der Fachliteratur kann es als "HBV-Virus", HBV oder HBV bezeichnet werden) aus der Familie der Hepadnaviren.
Das Virus ist extrem resistent gegen verschiedene physikalische und chemische Faktoren: niedrige und hohe Temperaturen (einschließlich Kochen), mehrfaches Einfrieren und Auftauen sowie Langzeiteinwirkung in saurer Umgebung. In der Umgebung bei Raumtemperatur kann das Hepatitis-B-Virus bis zu mehrere Wochen bestehen bleiben: selbst an einem trockenen und unmerklichen Blutfleck, an einer Rasierklinge, am Ende einer Nadel. Im Serum bei einer Temperatur von + 30 ° C besteht die Infektiosität des Virus für 6 Monate, bei einer Temperatur von –20 ° C für etwa 15 Jahre. in trockenem Plasma - 25 Jahre. Inaktiviert durch Autoklavieren für 30 Minuten, trockene Hitzesterilisation bei 160 ° C für 60 Minuten und Erwärmen auf 60 ° C für 10 Stunden.
Epidemiologie
Die Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV) ist nach wie vor ein weltweites Problem der öffentlichen Gesundheit. Schätzungsweise zwei Milliarden Menschen sind weltweit mit diesem Virus infiziert, mehr als 350 Millionen Menschen sind krank.
Der Übertragungsmechanismus ist parenteral. Die Infektion erfolgt auf natürliche (sexuelle, vertikale, häusliche) und künstliche (parenterale) Weise. Das Virus ist im Blut und in verschiedenen biologischen Flüssigkeiten vorhanden - Speichel, Urin, Samen, Vaginalsekret, Menstruationsblut usw. Die Ansteckung (Ansteckung) des Hepatitis-B-Virus ist 100-mal ansteckender als HIV-Infektionen.
Zuvor war der parenterale Weg die wichtigste - Infektion während therapeutischer und diagnostischer Manipulationen, begleitet von Verletzungen der Integrität der Haut oder Schleimhaut durch medizinische, zahnärztliche, maniküre- und andere Instrumente, Bluttransfusion und ihre Präparate.
In den letzten Jahren wird in den Industrieländern die sexuelle Übertragung des Virus immer wichtiger, zum einen aufgrund des Wertverlustes der parenteralen Route (Auftreten einmaliger Hilfsmittel, Einsatz wirksamer Desinfektionsmittel, Früherkennung erkrankter Spender) und zum anderen der sogenannten „sexuellen Revolution“. : häufiger Wechsel von Sexualpartnern, Analkontakt, begleitet von einem stärkeren Trauma der Schleimhäute und dementsprechend einem erhöhten Risiko, dass das Virus in die Blutbahn gelangt. Es ist auch eine Infektion mit Küssen möglich, insbesondere wenn die Schleimhaut der Lippen und des Mundes eines gesunden Partners geschädigt wird (Erosion, Geschwüre, Mikrorisse usw.). Die Ausbreitung der Drogenabhängigkeit spielt ebenfalls eine große Rolle, da „intravenöse“ Drogenabhängige einem hohen Risiko ausgesetzt sind und nicht zuletzt keine isolierte Gruppe sind, die leicht mit anderen Menschen in ungeordneten ungeschützten Sex eingeht. Etwa 16-40% der Sexualpartner während ungeschützten sexuellen Kontakts sind mit einem Virus infiziert.
Bei der häuslichen Infektionsinfektion tritt eine Infektion auf, wenn übliche Rasiermesser, Klingen, Maniküre- und Badezubehör, Zahnbürsten, Handtücher usw. verwendet werden. In diesem Zusammenhang können geringfügige Verletzungen der Haut oder der Schleimhäute mit Gegenständen (oder Berührung von verletzter Haut mit ihnen (Fransen, Risse, Hautentzündungen, Punktionen, Verbrennungen usw.) oder Schleimhäute), die sogar Spuren von Sekreten infizierter Personen (Urin, Blut, Schweiß, Sperma, Speichel usw.) und sogar in nicht sichtbarer getrockneter Form enthalten mit bloßem Auge. Daten über das Vorhandensein eines inländischen Übertragungsweges des Virus werden erfasst: Es wird angenommen, dass sich alle Familienmitglieder, wenn sich ein Virus in der Familie befindet, 5-10 Jahre lang infiziert.
Von großer Bedeutung in Ländern mit intensiver Durchblutung des Virus (hohe Inzidenz) hat eine vertikale Übertragungsart, wenn das Kind von der Mutter angesteckt wird, wo auch der Blutkontaktmechanismus implementiert ist. Normalerweise infiziert sich das Kind während der Wehen von einer infizierten Mutter, wenn es den Geburtskanal passiert. Und es ist von großer Bedeutung, in welchem Zustand sich der Infektionsprozess im Körper der Mutter befindet. Somit steigt bei einem positiven HBe-Antigen, das indirekt auf eine hohe Aktivität des Prozesses hinweist, das Infektionsrisiko auf 90% an, während es bei einem einzelnen positiven HBs-Antigen nicht mehr als 20% ist.
Die Altersstruktur von Patienten mit akuter Virushepatitis B variiert im Zeitverlauf in Russland erheblich. Wenn in den 70er und 80er Jahren 40-50-Jährige häufiger an Serum-Hepatitis erkrankt waren, waren in den letzten Jahren 70% bis 80% der Patienten mit akuter Hepatitis B junge Menschen im Alter von 15-29 Jahren.
Pathogenese
Der signifikanteste pathogenetische Faktor bei der Virushepatitis B ist der Tod infizierter Hepatozyten aufgrund eines Angriffs durch eigene Immunreagenzien. Massiver Tod von Hepatozyten führt zu Leberversagen, insbesondere Entgiftung, und in geringerem Maße zu synthetischen.
Strom
Die Inkubationszeit (die Zeit von der Infektion bis zum Einsetzen der Symptome) von Hepatitis B beträgt durchschnittlich 12 Wochen, kann jedoch zwischen 2 und 6 Monaten variieren. Der Infektionsprozess beginnt, wenn das Virus ins Blut gelangt. Nachdem Viren in die Leber eingedrungen sind, geht die verborgene Phase der Reproduktion und Ansammlung von Viruspartikeln durch das Blut. Wenn eine bestimmte Konzentration des Virus erreicht ist, entwickelt sich eine akute Hepatitis B in der Leber, manchmal tritt eine akute Hepatitis für einen Menschen fast unmerklich auf und wird zufällig gefunden, manchmal in einer milden, anicterischen Form, die sich nur durch Unwohlsein und eine Verringerung der Leistungsfähigkeit äußert. Einige Forscher glauben, dass der asymptomatische Verlauf, die anicterische Form und die "ikterische" Hepatitis bei der Anzahl der betroffenen Personen in der Gruppe gleich sind. Das heißt, die identifizierten diagnostizierten Fälle von akuter Hepatitis B machen nur ein Drittel aller Fälle von akuter Hepatitis aus. Anderen Forschern zufolge gibt es für einen „ikterischen“ Fall der akuten Hepatitis B 5 bis 10 Fälle von Erkrankungen, die normalerweise nicht in das Sichtfeld von Ärzten fallen. Unterdessen sind Vertreter aller drei Gruppen potenziell ansteckend für andere.
Akute Hepatitis verschwindet entweder allmählich mit der Eliminierung des Virus und hinterlässt eine stabile Immunität (die Leberfunktion wird nach einigen Monaten wiederhergestellt, obwohl Resteffekte eine Person lebenslang begleiten können) oder sie wird chronisch.
Chronische Hepatitis B tritt in Wellen mit periodischen (manchmal saisonalen) Exazerbationen auf. In der Literatur wird dieser Prozess normalerweise als die Phase der Integration und Replikation des Virus beschrieben. Nach und nach (die Intensität hängt sowohl vom Virus als auch vom menschlichen Immunsystem ab) werden die Hepatozyten durch Stromazellen ersetzt, es kommt zu Fibrose und Leberzirrhose. Manchmal ist primärer Leberkrebs der Leber (hepatozelluläres Karzinom) eine Folge einer chronischen HBV-Infektion. Der Beitritt des Hepatitis-D-Virus zum Infektionsprozess verändert den Verlauf der Hepatitis dramatisch und erhöht das Risiko einer Zirrhose (bei solchen Patienten hat Leberkrebs in der Regel keine Zeit zum Entwickeln).
Es lohnt sich, auf folgendes Muster zu achten: Je früher eine Person krank wird, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Erkrankung. Beispielsweise erholen sich mehr als 95% der Erwachsenen mit akuter Hepatitis B. Und von den Fällen von Hepatitis B bei Neugeborenen werden nur 5% des Virus entfernt. Von infizierten Kindern im Alter von 1 bis 6 Jahren beträgt die Chronik etwa 30%.
Klinik
Alle Symptome der Virushepatitis B sind auf eine Vergiftung aufgrund einer Abnahme der Leberentgiftung und einer Cholestase zurückzuführen - eine Verletzung des Gallenflusses. Es wird außerdem davon ausgegangen, dass exogene Intoxikationen in einer Gruppe von Patienten vorherrschen - von Toxinen, die mit der Nahrung zugeführt werden oder während der Verdauung im Darm gebildet werden, und in der anderen Gruppe von Patienten endogen - von Toxinen, die aus dem Stoffwechsel in den eigenen Zellen stammen, und mit Hepatozytennekrose.
Da Nervengewebe, insbesondere Neurozyten des Gehirns, gegenüber Toxinen empfindlich sind, wird in erster Linie eine zerebrotoxische Wirkung beobachtet, die zu erhöhter Müdigkeit, Schlafstörungen (bei leichten Formen akuter und chronischer Hepatitis) und Verwirrung bis zum Leberkoma (mit massivem) führt Hepatozytennekrose oder späte Stadien der Leberzirrhose).
In den späteren Stadien der chronischen Hepatitis mit ausgedehnter Fibrose und Zirrhose scheint das Portalhypertension-Syndrom aufgrund der Zerbrechlichkeit der Gefäße aufgrund einer Abnahme der synthetischen Funktion der Leber von größter Bedeutung zu sein. Das hämorrhagische Syndrom ist auch charakteristisch für fulminante Hepatitis.
Bei Hepatitis B entwickelt sich manchmal eine Polyarthritis.
Diagnose
Basierend auf klinischen Daten wird die endgültige Diagnose nach Labortests gestellt (Indikatoren für die Leberfunktion, Anzeichen einer Zytolyse, serologische Marker, DNA-Isolierung des Virus).
Diagnostische Marker für chronische HBV-Infektion
Replikationsphase: HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, Anti-HBc-IgG
Nicht (gering) replikativ: HBsAg, Anti-HBe, Anti-HBc-IgG
Precore-Mutanten: HBsAg, Anti-HBe, HBV-DNA, Anti-HBc-IgG
Differentialdiagnose
Normalerweise ist eine virale Hepatitis B nicht schwer richtig zu diagnostizieren. Schwierigkeiten ergeben sich nur bei Super- und Koinfektionen (wenn der derzeit aktive Wirkstoff nur schwer zu isolieren ist) sowie bei nichtinfektiösen Erkrankungen der Leber und der Gallenwege.
Behandlung
Symptomatische Behandlung (Entlastung des Patienten), Entgiftung, Pathogenese (zur Korrektur des Immunsystems) und antivirale Wirkung. Patienten mit einer akuten Hepatitis in mittelschwerer und schwerer Form sowie einer schweren Verschlimmerung der chronischen Hepatitis müssen auch nach einer Entlassung aus dem Krankenhaus für 1-3 Monate ausruhen, selbst schwere Hausarbeiten und jegliche körperliche Überlastung sollten ausgeschlossen werden. Eine Diät ist notwendig: Einschränkung der Extraktionssubstanzen, Abspaltung von Alkohol.
Behandlung der akuten Hepatitis
Häufig beschränkt auf das Schutzregime, die Entgiftung und die symptomatische Behandlung. Manchmal verbinden sich Hormone (Prednison und Derivate).
Behandlung der chronischen Hepatitis
Die Behandlung der chronischen Hepatitis B basiert auf der Anwendung langer Therapieansätze mit Nukleosidanaloga oder Interferonen (kurzlebig oder länger). Eine Abnahme der Konzentration des Hepatitis-B-Virus oder seines nicht nachweisbaren Spiegels während der Behandlung wird bei der Mehrzahl der Patienten erreicht. Nach Absetzen der Therapie tritt die Krankheit jedoch häufig wieder auf.
Prävention
Prävention, sowohl spezifisch (Impfung) als auch unspezifisch, zur Unterbrechung der Übertragungswege: Korrektur des menschlichen Verhaltens; Verwendung einmaliger Werkzeuge; sorgfältige Beachtung der Hygieneregeln im Alltag; Einschränkung der Transfusionen von biologischen Flüssigkeiten; Verwendung wirksamer Desinfektionsmittel; das Vorhandensein des einzigen gesunden Sexualpartners oder anderweitig geschützten Geschlechts (das letztere gibt keine 100% ige Garantie für die Nichtinfektion, da in jedem Fall ein ungeschützter Kontakt mit anderen biologischen Sekreten des Partners - Speichel, Schweiß usw.) besteht.
Impfungen werden häufig verwendet, um Infektionen zu verhindern. Routineimpfungen werden in fast allen Ländern der Welt akzeptiert. Die WHO empfiehlt, am ersten Tag nach der Geburt ein Kind zu impfen, ungeimpfte Kinder im Schulalter sowie Personen aus Risikogruppen: Berufsgruppen (Ärzte, Rettungsdienste, Militär usw.), Menschen mit nicht-traditionellen Sexualpräferenzen, Drogenabhängige, Patienten, die häufig Blutprodukte erhalten Patienten mit programmierter Hämodialyse und einigen anderen Impfstoffen gegen das Hepatitis-B-Virus, das ein Hüllprotein eines Viruspartikels ist, werden üblicherweise für die Impfung verwendet. HBs-Antigen. In einigen Ländern (zum Beispiel in China) wird Plasmaimpfstoff verwendet. Beide Impfstoffe sind sicher und hochwirksam. Ein Impfkurs besteht normalerweise aus drei Dosen des Impfstoffs, die intramuskulär in einem Zeitintervall verabreicht werden.
Die Wirksamkeit der Impfung von Neugeborenen, die von infizierten Müttern geboren wurden, vorausgesetzt, dass die erste Dosis in den ersten 12 Lebensstunden verabreicht wurde, bis zu 95%. Notimpfungen in engem Kontakt mit einer infizierten Person, wenn infiziertes Blut in das Blut einer gesunden Person gelangt, werden manchmal mit der Einführung eines spezifischen Immunglobulins kombiniert, was theoretisch die Wahrscheinlichkeit erhöhen sollte, dass sich keine Hepatitis entwickelt.
Schwangerschaft und Stillzeit. Es gibt Hinweise darauf, dass die Lamivudin-Therapie im letzten Monat der Schwangerschaft das Risiko der vertikalen Übertragung des Hepatitis-B-Virus verringert. Das Vorhandensein einer aktiven Virushepatitis ist keine Kontraindikation für das Stillen, da dies das Risiko einer Übertragung der Hepatitis auf das Baby nicht beeinträchtigt.
Der Hepatitis-B-Impfstoff schützt auch vor Hepatitis D (der historische Name ist Delta-Hepatitis), da sich das Hepatitis-D-Virus nicht ohne das Hepatitis-B-Virus reproduzieren kann.