Infektiöse Koma - Symptome und Behandlung

Das infektiöse Koma entwickelt sich als Folge infektiöser Prozesse, die sich auf die Hirn-Enzephalitis und Meningitis auswirken, die eine mikrobielle, virale, allergische oder infektiös-allergische Ätiologie haben können. Unter diesen Bedingungen wird die Absorption und Zirkulation der Zerebrospinalflüssigkeit gestört, was zur Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie führt. Die Substanz des Gehirns und des Rückenmarks kann an dem pathologischen Prozess mit der Zerstörung von Neuronen, dem Ödem des Hirngewebes, der Arteriitis und der kleinen Gefäßthrombose beteiligt sein.

Symptome und Diagnose. Meningitis, Enzephalitis und Meningoenzephalitis sind durch das Auftreten allgemeiner infektiöser Manifestationen, Zerebralsymptome und Reizdarm gekennzeichnet. Infektionserscheinungen im Allgemeinen sind hohes Fieber, Unwohlsein, Reizbarkeit, Gesichtsrötung, Tachykardie, Hypotonie, Symptome einer akuten Atemwegserkrankung. Das Vorliegen einer Meningokokkeninfektion wird durch einen hämorrhagischen Hautausschlag an der Haut des Rumpfes und der Extremitäten angezeigt.

Zerebrale Symptome: Kopfschmerzen, Erbrechen, Bewusstseinsstörungen in unterschiedlichem Ausmaß, psychomotorische Unruhe oder Delir sind möglich. Die zuverlässigste Methode zur Diagnose einer Meningoenzephalitis ist die Untersuchung von Liquor.

Behandlung von infektiösem Koma

Die Intensivtherapie beinhaltet: Wiederherstellung und Pflege der Atemwege und ausreichende Belüftung der Lunge; Sicherstellung einer angemessenen Hämodynamik, Normalisierung des Blutdrucks; pharmakologischer Schutz des Gehirns gegen Hypoxie; Dehydratisierungstherapie zur Verringerung der Schwellung des Gehirns (40-60 mg Lasix, 10-20 ml Aminophyllin in 40 ml isotonischer Natriumchloridlösung); Glukokortikoide (von 100-120 mg bis 500-600 mg Prednisolon); in Gegenwart von Krämpfen - Antikonvulsivatherapie (4-6 ml Seduxen, Antikonvulsivamischung: 1 ml einer 0,5% igen Lösung von Seduxen + 1 ml einer 0,5% igen Lösung von Haloperidol + 2 ml einer 1% igen Lösung von Dimedrol). Infusions-Entgiftungstherapie (10% ige Glucoselösung mit Glucocorticoiden und 500-1000 mg Ascorbinsäure, 400 ml Refortan), Korrektur des Wasserelektrolytzustands und KOS werden durchgeführt. Um die Schmerzimpulse zu blockieren, werden Schmerzmittel verabreicht.

Bei der viralen Enzephalitis wird eine spezifische antivirale Therapie in Form intramuskulärer Injektionen von Ribonuklease in einer Dosis von 30 mg alle 4 Stunden vor dem Hintergrund von Desensibilisierung, Antihistaminika und Abschwellmitteln verabreicht.

Bei eitriger Meningitis - Antibiotika, abhängig von der Sensitivität des Erregers, sind die Drogen. Bei einer sekundären Meningitis muss nach Feststellung der Diagnose das Problem der chirurgischen Rehabilitation des primären Fokus so schnell wie möglich gelöst werden.

Coma. Klassifizierung Untersuchung eines Patienten oder einer Verletzung im Koma durch ein Rettungsteam

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Koma ist ein schwerer pathologischer Zustand des Körpers, bei dem das Bewusstsein aufgrund der Störung des Gehirns und anderer lebenswichtiger Organe und Systeme vollständig ausgeschaltet wird.

1. Gemäß der Ätiologie gibt es zwei Arten von com:

· Traumatische Hirnverletzung (traumatisch)

· Gehirntumoren (primär imetastatisch),

· Meningitis und Enzephalitis (toxisch)

· Gehirnabszesse (giftig)

· Eklampsie während der Schwangerschaft (Eklamptik)

A. Metabolisch (für endokrine Krankheiten):

· Ketoazidotisch, hyperosmolar, hypoglykämisch

B. Für exogene und endogene Vergiftungen:

B. mit massiven Blutungen(chirurgische, gynäkologische, geburtshilfliche und traumatische Pathologie) - hypovolämisches Koma

G.Koma bei Infektionskrankheiten:

· Septik (Peritonitis, Sepsis, septischer Schock)

D. Giftiges Koma bei Vergiftung:

· Pilze, medizinische Substanzen

· Kohlenmonoxid (CO)

· FOV und andere chemische Erzeugnisse und chemische Kampfstoffe

Bei schwerer Verbrennungskrankheit.

E.Wenn Wasserelektrolyt und Energiestörungen:

J. Bei akutem Atemstillstand - hypoxisches Koma.

· Fremdkörper der oberen Atemwege

H. Mit akuten Allergien - anaphylaktisches Koma

I. mit einem starken Temperaturabfall:

· Hypothermisch (mit allgemeiner Unterkühlung)

· Hyperthermie (mit starkem Wärmeschock)

Zuteilung - Prekomu und drei Schweregrade des Komas.

BEI ALLEN LEISTUNGEN DER KOMBUSION, BEWUSSTSEIN

Koma 1. Schweregrad - mittel:

1. Es gibt keine Reaktion auf Reizstoffe, außer auf Schmerzen. Die Schmerzen können durch starke Veränderungen verursacht werden, Schläge auf Weichteile, starkes Reiben des Ohrläppchen.

Als Reaktion treten chaotische Abwehrbewegungen (Strecker und Beuger) der Gliedmaßen auf.

2. Auf salah - Niesen.

3. Schüler reagieren auf Licht.

4. Muskeltonus wird reduziert.

5. Reduzierte Sehnenreflexe, aber mit etwas Koma kann verstärkt werden.

6. Hornhautreflex (+).

7. Das Atmungs- und SS-System arbeitet stabil.

Koma 2. Schweregrad - ausgesprochen:

1. Schüler reagieren träge auf Licht.

2. Hornhautreflex und Sehne reduziert.

3. Keine Reaktionen auf Schmerzen.

4. Es kann pathologische Reflexe geben.

5. Muskuläre Hypotonie (Arme und Beine - "Peitschen").

6. Hypo oder Areflexie.

7. Die Funktionen der Beckenorgane werden nicht gestört.

8. Es gibt Hypotonie oder Hypertonie.

1. Keine Pupillenreaktion auf Licht.

3. Muskuläre Hypotonie oder Atonie.

4. Pathologische Art der Atmung:

5. AD - sehr niedrig (Zusammenbruch) oder nicht definiert.

7. Der Puls wird nur an den Karotisarterien bestimmt - schwere Tachykardie oder Bradykardie, Arrhythmie.

Koma des 4. Grades - das Jenseits

(oder terminal, es wird nicht alles emittiert)

Die Vitalaktivität des Körpers wird durch hardwarebasierte mechanische Beatmung und intensive ätiopathogenetische und symptomatische Therapie unterstützt.

Pathologische Arten der Atmung:

-periodisches Atmen - Wechsel rhythmischer Atembewegungen und -pausen (bis zu einer halben Minute oder länger)

Ursachen: Organische Erkrankungen des Gehirns, Durchblutungsstörungen des Gehirns, Vergiftung.

Cheyne-Stokes-Atmung:

- Atemwelle erhöht und verringert die Amplitude der Atembewegungen, es gibt Pausen. Nach einer kurzen Pause von wenigen Sekunden gibt es seltene oberflächliche Atembewegungen, dann immer tiefer und häufiger. Das Erreichen der maximalen Stärke wird seltener und weniger tief. Bei Vergiftung und Vergiftung mit Erhöhung des Hirndrucks.

- rhythmisches, seltenes und lautes Atmen. Tiefes lautes Einatmen und verstärktes Ausatmen.

Bei somatischem Koma, begleitet von Azidose. Beispiel: ketoacidotisch und eklampisch.

Tachypnoe - häufiges flaches Atmen. Die Ursache für Hypoxämie und Kohlendioxidansammlung.

Bradypne - eine Verringerung der Atembewegungen um 10-12 pro Minute - aufgrund der Depression des Atmungszentrums und

Verringerung seiner Erregbarkeit.

ÜBERPRÜFUNG DES PATIENTEN ODER BETREFFEND AN JEDEM COMA

Team Ambulance

Der Arzt und die Arzthelferin beurteilen gleichzeitig den Zustand des Patienten.

ERSTE:

· Bestimmen Sie, ob der Patient lebt (Symptome des klinischen und biologischen Todes):

· Bestimmen Sie das Vorhandensein von Herzschlägen und Impulsen in den Halsschlagadern.

· Bestimmen Sie die Atemwege.

· Setzen Sie einen schmerzhaften Reizstoff + flüssigen Ammoniak.

Bestimmen Sie den Schweregrad der Hauptindikatoren der Hämodynamik:

· Bestimmen Sie den Kapitalwert pro Minute und die Art der Atmung.

· Bestimmen Sie die Art des Impulses (Rhythmus, Frequenz pro Minute, Füllung und Spannung).

Koma mit ansteckender Toxikose

Zu den toxischen Zuständen bei Kindern gehören traditionell zwei Syndrome, die sich am häufigsten bei akuten Infektionskrankheiten entwickeln: Toxikose mit Ekkikose und Neurotoxikose. Sie sind am typischsten für kleine Kinder.

■ Eine Exsikkose-Toxikose tritt am häufigsten bei Kindern mit akuten Darminfektionen auf, meistens vor dem Hintergrund wässriger Durchfälle, begleitet von einer schnellen Dehydratisierung. Dehydratisierung ist der wichtigste Bestandteil der Pathogenese und der klinischen Manifestationen dieser Variante der Toxikose.

Eine Toxikose mit Exsikkose (TE) tritt bei jungen Kindern mit schweren Formen akuter Darminfektionen auf und wird durch einen erheblichen, nicht kompensierten Flüssigkeitsverlust mit Erbrechen und abnormalem Stuhlgang, Verschlechterung der zentralen und peripheren Hämodynamik, pathologische Veränderungen in allen Arten von Stoffwechsel, Zellakkumulation und interzellulärem Zustand verursacht Weltraumtoxische Metaboliten und ihre sekundären Wirkungen auf die Organe und Gewebe von Patienten. Dieser Begriff kombiniert die Phänomene, die durch Austrocknung im Körper der Kinder entstanden sind. Zur gleichen Zeit, junge Kinder mit einer Reihe von anatomischen und physiologischen Merkmalen, die zu einem schnellen Zusammenbruch der Anpassungsmechanismen und zur Entwicklung einer Dekompensation der Funktionen von Organen und Systemen bei infektiösen Pathologien führen, wobei Wasser und Elektrolyte verloren gehen.

TE ist also eine Art Syndrom, das eine Reaktion des Körpers des Kindes auf Dehydratation ist. Der Hauptkern dieses pathologischen Syndroms ist die Kreislaufinsuffizienz, wodurch sich eine "Katastrophe des Austauschs" (MS Maslov, 1955) und Autointoxikation entwickelt.

Natürlich spielen bei der Etiopathogenese der Toxikose bei Kindern zweifellos eine wichtige Rolle mikrobielle und virale toxische Agenzien, die die Krankheit verursacht haben, sowie Mikroorganismen, die unter Bedingungen erhöhter Permeabilität biologischer Barrieren (hauptsächlich Darm), die durch Toxikose verursacht werden, leicht in den Blutstrom eindringen (sowie ihre Stoffwechselprodukte) von ihren gewohnten Stellen ab und ergänzen den Symptomkomplex und den Schweregrad der Toxämie. Das Eindringen von Mikroben und ihrer Toxine in den Blutkreislauf trägt zur Liberalisierung von Zytokinen und BAS von Makrophagen, Leukozyten und Depotzellen bei, wobei sich eine generalisierte Entzündungsreaktion entwickelt, die hämodynamische Störungen verschlimmert und Organe und Systeme schädigt. Gleichzeitig beeinflusst die Fähigkeit dieses ätiologischen Faktors der Erkrankung das klinische Gesamtbild der Toxikose, ihren Schweregrad, erheblich.

Wir schlagen eine Variante der Einstufung von TE vor (Tabelle 59).

Bei Patienten mit Dehydratisierung 1. Grades gibt es praktisch keinen Schock, bei Kindern mit Dehydratisierung 3. Grades ist dies immer der Fall. Am häufigsten tritt es bei Kindern mit hypotoner (Salzmangel) Dehydratation auf und sehr viel seltener bei Hypertonus. Die Entwicklung von

Eine schwere Kreislaufinsuffizienz in Form eines hypothämischen Schocks hängt nicht nur vom Flüssigkeitsvolumen ab, sondern auch von der Geschwindigkeit und der Dehydratisierungsrate. Wir haben Fälle gesehen, in denen sich nach dem nächsten, aber sehr häufig vorkommenden, wässrigen Stuhlgang bei Kindern oder unkontrollierbarem Erbrechen Schockerscheinungen entwickelten, die sich äußerlich in Form ausgeprägter Cyanose, Bewusstseinsverlust, Prostration und Atemstillstand manifestierten. Phänomene von Toxämie und Organ (multiple Organ) Insuffizienz treten bei Kindern mit FC in gewissem Maße immer auf, sie manifestieren sich jedoch deutlich, wenn die Dehydratisierung bei Kindern verschwindet.

Toxikose mit Exsikose ist unseres Erachtens neben der Neurotoxikose keine Komplikation, sondern ein wesentlicher Bestandteil der zugrunde liegenden Erkrankung, zum Beispiel: „Salmonellose Typhus, Enterokolitis, schwere Form, Toxikose mit Exikose 2 Grad, isotonischer Schock "; "Rotavirus-Infektion, Gastroenteritis, mittelschwere Form, Dehydrierung um 1 Grad, hypertensiver Typ."

Nach der Beseitigung der anhydrämischen Hypovolämie und der klinischen Symptome einer starken Dehydrierung (normalerweise am 1-2. Tag der Intensivtherapie) können Anzeichen einer Toxämie bestehen bleiben und manchmal zunehmen. In diesen Fällen verwendet die derzeitige Diagnose der Krankheit eine Formulierung, um die Richtung der Therapie zu begründen, zum Beispiel: „Darminfektion mit gemischter Ätiologie (Staphylokokkus, Protei), Enteritis, schwere Form, frühe Post-Schock-Periode, Toxämie 1 Grad“. Symptome eines akuten Organ- oder Organversagens können auftreten, was sich in der Diagnose wie folgt niederschlägt: "Klebsielle, schwere Form, multiples Organversagen, Grad 3-Toxämie" oder "Shygellose, Typ 1, schwere Form, ARI im Anurie-Stadium".

Austrocknung der Klinik bei Kindern. Im Krankheitsbild der Toxikose mit Eksikozy treten die Anzeichen von Dehydratation, beeinträchtigter Nerventätigkeit und des Herz-Kreislauf-Systems in den Vordergrund.

Entwässerung 1 Grad. Das Verhalten von Kindern ist durch allgemeine Aufregung gekennzeichnet, die sich mit Lethargie abwechselt. Der emotionale Status ist mäßig depressiv und zeichnet sich durch Trockenheit der Schleimhäute, Haut, einen kleinen Sturz eines großen Fontans und Augäpfel aus. Der Gewichtsverlust liegt normalerweise nicht über 5%. Babyhaut ist blass. Der Gewebeturgor ist etwas reduziert, die Hautfalte ist elastisch und glättet schnell genug. Herztöne werden nicht verändert. Puls rhythmisch, gute Füllung, kann die Norm um 20-30 Schläge pro Minute übertreffen. Der zentrale Venendruck ist reduziert, wird jedoch gewöhnlich im Bereich positiver Werte (0-4 cm aq. Art.) Aufgezeichnet. HÖLLE im Normalbereich oder leicht erhöht. Es kann zu einer leichten Hyperventilation kommen. In den meisten Fällen liegen der Natriumspiegel und der osmotische Druck im Blutplasma im normalen Bereich. Die Blutgerinnung ist mäßig (Hämatokrit um 0,05 - 0,08 l / l übersteigt den Normalwert = 0,36 -

0, 40 l / l). Es besteht eine Tendenz zur Hyperkoagulation von Blut.

Entwässerung 2 Grad. Das Verhalten von Kindern ist durch scharfe Lethargie gekennzeichnet. Das Bewusstsein ist auf den Konsensgrad niedergeschlagen, oberflächliches Sopor. Appetit deutlich reduziert, erreicht oft den Grad der Anorexie. Oft gibt es erheblichen Durst. Die Symptome einer Exsikkose sind deutlich ausgeprägt: trockene Haut und Schleimhäute (Zunge "wie eine Bürste"), eine ausgeprägte Rezession einer großen Feder und Augäpfel. Gewichtsverlust im Bereich von 6-10%. Die Haut ist bei anhaltender "Marmorierung", Akrocyanose scharf blass. Distale Arme und Beine kalt bei Berührung. Turgor des Gewebes wird reduziert, die Faltung faltet sich langsam aus, es ist möglich, pastöse Gewebe zu bilden. Gedämpftes Herz klingt, Tachykardie wird beobachtet, der Puls überschreitet die Altersnorm um 30-50 Schläge pro Minute. CVP ist negativ, der Blutdruck ist erhöht oder moderat niedrig. Tachypnoe Flatulenz 1. Grades oder Depression des Bauches. Oliguria Der Hämatokrit stieg stark an (0,08-0,15 höher als normal). Hyperkoagulation explizit oder versteckt. Die Natriumkonzentration kann in jede Richtung variieren oder im normalen Bereich liegen. “ Osmolarplasma erreicht 300-310 my / l.

Dehydratisierung 3 Grad. Kinder sind dynamisch und gleichgültig gegenüber ihrer Umgebung. Typisches Stupor oder Koma, das häufiger im Endstadium der Krankheit beobachtet wird. Mögliche hypokalzämische Krämpfe. Die Symptome der Austrocknung sind ausgeprägt: die Gesichtszüge sind spitz, die Augäpfel, die große Fontanel, der Kinnbereich sind versenkt, das Sclerama (kalt bei Berührung, wachsartige Farbe) ist pastos, im Bereich der Oberschenkel, die vordere Bauchdecke, die Lende wird oft erkannt. Die Sklera ist trocken, es gibt keine Tränen, die Augenlider schließen sich nicht, und deshalb "schaut der Patient durch eine Wand durch uns", wird die Fixierung des Blicks in der Mitte bemerkt. Turgorgewebe drastisch reduziert. Fold endet fast nicht, "wert". Die Haut ist eine kalkfarbene, blasse Farbe mit deutlicher Mine, erdigem Farbton oder Grau mit anhaltender Marmorierung auf der gesamten Oberfläche der Hautoberfläche. Bei Berührung kann die Haut leicht klebrig sein (oft mit einer starken Abnahme der Natriumkonzentration im Blutplasma). Die Schleimhaut des Mundes oder stark trocken oder im Mund von Kindern ist der viskose Schleim nachweisbar, häufig braun gefärbt. Die Körpertemperatur liegt normalerweise unter dem Normalwert. Der Gewichtsverlust überschreitet 10%. CVP ist negativ, der systolische Blutdruck ist deutlich reduziert, oft unter 60 mm Hg. Art. In der Lunge sind feuchte, meist kleine Rasseln zu hören, es können Hypoventilationsstellen identifiziert werden. Magersucht, kein Durst. Die Darmperistaltik kann mit der Entwicklung der Darmparese unterdrückt werden. Hyponatriämie und Hypokaliämie sind typisch, aber die Plasma-Osmolarität ist fast immer höher als 300 Waschgänge / l. Der Hämatokrit ändert sich, aber seine Größe spiegelt nicht immer den Grad der Hämokonzentration aufgrund einer Anämie wider, die für diese Patienten nicht ungewöhnlich ist. Blutgerinnung Anurie mit mehr als vier

Wir haben versucht, die wichtigsten klinischen Anzeichen einer Dehydratation, die der Arzt normalerweise bei der Untersuchung von Patienten mit Darminfektionen auf sich zieht, zu identifizieren und in einer Tabelle darzustellen. 60

Die Prinzipien der TE-Therapie sind in der Tabelle dargestellt. 61.

Koma: Einstufung, Zeichen, Behandlungsprinzipien

Koma ist ein Zustand völligen Bewusstseinsverlusts, wenn eine Person auf nichts reagiert. Im Koma kann kein Stimulus (weder äußerlich noch innerlich) eine Person wiederbeleben. Dies ist eine lebensbedrohliche Wiederbelebung, da das Koma neben Bewusstseinsverlust mit einer Funktionsstörung lebenswichtiger Organe (Atmung und Herztätigkeit) einhergeht.

In einem Zustand des Komas ist sich eine Person weder der Welt noch sich selbst bewusst.

Koma ist immer eine Komplikation einer Krankheit oder eines pathologischen Zustands (Vergiftung, Trauma). Alle Komas haben eine Reihe allgemeiner Symptome, unabhängig von der Ursache ihres Auftretens. Es gibt jedoch Unterschiede bei den klinischen Symptomen bei verschiedenen Arten von Koma. Die Koma-Behandlung sollte auf der Intensivstation erfolgen. Ziel ist es, die Vitalfunktionen des Körpers aufrechtzuerhalten und den Tod von Hirngewebe zu verhindern. In diesem Artikel erfahren Sie, was das Koma ist, wie es charakterisiert wird und was die Grundprinzipien der Behandlung komatöser Zustände sind.

Was ist die Grundlage des Komas?

Koma basiert auf zwei Mechanismen:

  • bilaterale diffuse Läsion der Großhirnrinde;
  • primäre oder sekundäre Läsion des Hirnstammes mit einer darin befindlichen retikulären Formation. Die retikuläre Formation behält den Tonus und den aktiven Zustand der Großhirnrinde bei. Wenn die retikuläre Formation „ausgeschaltet“ ist, entwickelt sich eine tiefe Hemmung in der Großhirnrinde.

Eine primäre Schädigung des Hirnstamms ist unter anderem bei Schlaganfall, traumatischer Hirnverletzung und Tumorprozess möglich. Sekundärstörungen treten bei Stoffwechselveränderungen auf (bei Vergiftungen, endokrinen Erkrankungen usw.).

Vielleicht eine Kombination beider Mechanismen für die Entwicklung des Komas, die am häufigsten beobachtet wird.

Durch diese Störungen wird eine normale Übertragung von Nervenimpulsen zwischen den Gehirnzellen unmöglich. Gleichzeitig gehen Koordinierung und koordinierte Aktivitäten aller Strukturen verloren, sie wechseln in einen autonomen Modus. Das Gehirn verliert seine Führungsfunktionen im gesamten Organismus.

Klassifikation

Das Koma wird normalerweise durch verschiedene Zeichen getrennt. Die optimalsten sind die zwei Klassifizierungen: nach dem Kausalfaktor und nach dem Grad der Depression des Bewusstseins (Tiefe des Komas).

Bei der Aufteilung nach Kausalfaktoren werden alle Koma bedingt in Koma mit primären neurologischen Störungen (wenn der Prozess im Nervensystem selbst als Grundlage für die Entstehung von Koma diente) und sekundären neurologischen Störungen (wenn der Hirnschaden indirekt während eines pathologischen Vorgangs außerhalb des Nervensystems auftrat) klassifiziert. Wenn Sie die Ursache des Komas kennen, können Sie die Taktik der Behandlung des Patienten richtig bestimmen.

Abhängig von der Ursache, die zur Entwicklung des Komas führte, gibt es solche Arten von Koma: neurologische (primäre) und sekundäre Genese.

Neurologische (primäre) Genese:

  • traumatisch (mit traumatischer Hirnverletzung);
  • zerebrovaskulär (bei akuten vaskulären Durchblutungsstörungen im Gehirn);
  • Epileptiker (Ergebnis von Epiprips);
  • Meningoenzephalitis (Folge entzündlicher Erkrankungen des Gehirns und seiner Membranen);
  • hypertensiv (aufgrund eines Tumors im Gehirn und Schädel).

Sekundäre Genesis:

  • endokrin (diabetisch bei Diabetes mellitus (es gibt verschiedene Arten)), hypothyroid und thyreotoxisch bei Erkrankungen der Schilddrüse, hypocorticoid bei akuter Nebenniereninsuffizienz, hypopituitär bei totalem Hypophysenmangel;
  • toxisch (bei Nieren- oder Leberinsuffizienz), bei Vergiftung mit irgendwelchen Substanzen (Alkohol, Drogen, Kohlenmonoxid usw.), bei Cholera, bei Überdosierung von Medikamenten);
  • hypoxisch (bei schwerer Herzinsuffizienz, obstruktiver Lungenerkrankung, bei Anämie);
  • Koma bei Einwirkung physikalischer Faktoren (thermisch bei Überhitzung oder Unterkühlung mit elektrischem Schlag);
  • Koma mit einem erheblichen Mangel an Wasser, Elektrolyten und Nahrungsmitteln (hungrig, mit unbezwinglichem Erbrechen und Durchfall).

Laut Statistik ist Schlaganfall die häufigste Ursache für die Entwicklung von Medikamenten, die Überdosierung von Medikamenten steht an zweiter Stelle und Diabetes mellitus an dritter Stelle.

Die Notwendigkeit für das Vorhandensein der zweiten Klassifikation ist darauf zurückzuführen, dass der ursächliche Faktor selbst nicht die Schwere des Zustands des Patienten im Koma widerspiegelt.

Abhängig von der Schwere des Zustands (Tiefe der Bewusstseinsstörung) ist es üblich, die folgenden Arten von Klumpen zu unterscheiden

  • Ich grad (leicht, subkortikal);
  • Grad II (mäßig, anterior, "hyperaktiv");
  • Grad III (tief, postrostatisch, "träge");
  • IV Grad (jenseits, terminal).

Die scharfe Trennung der Komagrade ist ziemlich schwierig, da der Übergang von einer Stufe zur anderen sehr schnell erfolgen kann. Diese Einteilung basiert auf verschiedenen klinischen Symptomen, die einem bestimmten Stadium entsprechen.

Anzeichen von Koma

Koma ich grad

Es wird als subkortikales bezeichnet, weil zu diesem Zeitpunkt die Aktivität der Großhirnrinde gehemmt und die tiefer liegenden Teile des Gehirns, die sogenannten subkortikalen Formationen, enthemmt werden. Es ist durch solche Manifestationen gekennzeichnet:

  • Gefühl, dass der Patient in einem Traum ist;
  • vollständige Desorientierung des Patienten in Bezug auf Ort, Zeit, Persönlichkeit (es ist unmöglich, den Patienten aufzurütteln);
  • Mangel an Antworten auf die gestellten Fragen. Vielleicht unartikuliertes Handeln, indem verschiedene Geräusche mit dem Geschehen von außen verbunden werden;
  • das Fehlen einer normalen Reaktion auf einen schmerzhaften Reizstoff (das heißt, die Reaktion ist schwach und sehr langsam, zum Beispiel, wenn eine Nadel mit einer Nadel injiziert wird, zieht der Patient sie nicht sofort zurück, sondern verbiegt oder beugt sich einige Zeit nach der Anwendung der Schmerzreizung etwas nach);
  • spontane aktive Bewegungen fehlen praktisch. Manchmal können saugende, kauende, schluckende Bewegungen als Manifestation der Gehirnreflexe auftreten, die normalerweise durch die Großhirnrinde unterdrückt werden.
  • Muskeltonus wird erhöht;
  • tiefe Reflexe (Knie, Achilles und andere) nehmen zu und oberflächliche (Hornhaut, Plantar und andere) werden gehemmt;
  • pathologische Hand- und Fußsymptome sind möglich (Babinsky, Zhukovsky und andere);
  • die Pupillenreaktion auf Licht bleibt erhalten (Einengung), Schielen, spontane Bewegungen der Augäpfel können beobachtet werden;
  • mangelnde Kontrolle über die Aktivitäten der Beckenorgane;
  • Normalerweise wird unabhängiges Atmen gerettet;
  • Auf der Seite der Herzaktivität wird eine Erhöhung der Herzfrequenz (Tachykardie) beobachtet.

Coma II Grad

In diesem Stadium ist die Aktivität subkortikaler Formationen gehemmt. Abnormalitäten gehen bis zu den vorderen Abschnitten des Hirnstamms. Diese Phase ist gekennzeichnet durch:

  • das Auftreten von tonischen Krämpfen oder periodischen Zusammenstößen;
  • Mangel an Sprechaktivität, verbaler Kontakt ist unmöglich;
  • eine starke Abschwächung der Schmerzreaktion (leichte Bewegung der Extremität bei Injektion);
  • Unterdrückung aller Reflexe (oberflächlich und tief);
  • Verengung der Pupillen und deren schwache Lichtreaktion;
  • erhöhte Körpertemperatur;
  • übermäßiges Schwitzen;
  • starke Blutdruckschwankungen;
  • schwere Tachykardie;
  • Atemstillstand (mit Pausen, mit Stopps, laut, mit unterschiedlichen Atemtiefen).

Koma III Grad

Pathologische Prozesse erreichen die Medulla oblongata. Das Risiko für das Leben steigt und die Prognose für die Erholung verschlechtert sich. Das Stadium ist durch folgende klinische Merkmale gekennzeichnet:

  • Schutzreaktionen als Reaktion auf einen schmerzhaften Reiz gehen vollständig verloren (der Patient bewegt seine Gliedmaßen nicht einmal als Reaktion auf eine Injektion);
  • oberflächliche Reflexe fehlen (insbesondere Hornhaut);
  • der Muskeltonus und die Sehnenreflexe nehmen stark ab;
  • die Pupillen sind aufgeweitet und reagieren nicht auf Licht;
  • Atmung wird flach und arrhythmisch, wenig produktiv. An der Atmung (Muskeln des Schultergürtels) sind zusätzliche Muskeln beteiligt, die normalerweise nicht beobachtet werden;
  • der Blutdruck sinkt;
  • periodische Krämpfe sind möglich.

IV-Grad Koma

In diesem Stadium gibt es keine Anzeichen von Hirnaktivität. Es manifestiert sich:

  • Mangel an allen Reflexen;
  • die maximal mögliche Ausdehnung der Pupillen;
  • Muskelatonie;
  • mangelnde spontane Atmung (nur künstliche Beatmung der Lunge unterstützt die Sauerstoffversorgung des Körpers);
  • ohne Medikamente sinkt der Blutdruck auf Null;
  • Abfall der Körpertemperatur.

Das Erreichen des Grads Koma IV hat ein hohes Todesrisiko und nähert sich 100%.

Es ist zu beachten, dass einige Symptome der verschiedenen Stadien des Komas je nach Ursache des Komas unterschiedlich sein können. Darüber hinaus haben bestimmte Arten von komatösen Zuständen zusätzliche Anzeichen, die in manchen Fällen diagnostisch sind.

Klinische Merkmale einiger Arten von Kom

Zerebrovaskuläres Koma

Es wird immer das Ergebnis einer globalen Gefäßkatastrophe (ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall, Aneurysmruptur) und entwickelt sich daher plötzlich ohne Vorläufer. Normalerweise geht das Bewusstsein fast augenblicklich verloren. Gleichzeitig hat der Patient ein rotes Gesicht, heisere Atmung, hohen Blutdruck und einen intensiven Puls. Zusätzlich zu den für den komatösen Zustand typischen neurologischen Symptomen werden fokale neurologische Symptome beobachtet (z. B. Gesichtsverzerrung, Aufblasen einer Wange beim Atmen). Die erste Stufe des Komas kann von einer psychomotorischen Erregung begleitet sein. Wenn Subarachnoidalblutung aufgetreten ist, werden positive meningeale Symptome (Steifheit der Halsmuskulatur, Kernig, Brudzinsky-Symptome) bestimmt.

Traumatisches Koma

Da sie sich in der Regel als Folge einer schweren traumatischen Hirnverletzung entwickelt, können Hautschäden am Kopf des Patienten festgestellt werden. Es kann zu Blutungen in der Nase, im Ohr (manchmal durch Austritt von Liquor) und Blutergüssen um die Augen kommen (ein Symptom der "Brille"). Häufig haben die Schüler rechts und links eine unterschiedliche Größe (Anisokorie). Wie beim zerebrovaskulären Koma gibt es auch fokale neurologische Anzeichen.

Epileptisches Koma

Dies ist normalerweise das Ergebnis wiederholter Episoden nacheinander. Mit diesem Koma erhält das Gesicht des Patienten eine bläuliche Tönung (wenn der Angriff erst vor kurzem erfolgte), die Pupillen werden breit und reagieren nicht auf Licht, Spuren von Zungenbiss, Schaum auf den Lippen sind möglich. Wenn die Angriffe aufhören, sind die Pupillen noch breit, der Muskeltonus nimmt ab, Reflexe werden nicht verursacht. Es gibt Tachykardie und schnelles Atmen.

Meningoenzephalitisches Koma

Sie tritt vor dem Hintergrund einer bestehenden entzündlichen Erkrankung des Gehirns oder seiner Membranen auf und ist daher selten plötzlich. Es gibt immer einen Anstieg der Körpertemperatur, wobei die Schwere der meningealen Anzeichen variiert. Möglicher Hautausschlag. Im Blut gibt es einen signifikanten Anstieg des Gehalts an Leukozyten und der ESR und in der Zerebrospinalflüssigkeit - eine Erhöhung der Menge an Protein und Leukozyten.

Hypertensives Koma

Tritt infolge einer signifikanten Erhöhung des intrakranialen Drucks bei zusätzlicher Ausbildung in der Schädelhöhle auf. Das Koma entwickelt sich durch Kompression bestimmter Teile des Gehirns und seine Inhaftierung beim Schneiden der Kleinhirntönung oder des großen Foramen for occipitalis. Dieses Koma wird von einer Bradykardie (Verlangsamung der Herzfrequenz), einer Abnahme der Atemfrequenz und Erbrechen begleitet.

Leberkoma

Entwickelt sich allmählich auf dem Hintergrund einer Hepatitis oder Leberzirrhose. Vom Patienten kommt ein spezifischer Lebergeruch (der Geruch von "rohem Fleisch"). Die Haut ist gelb, mit Punktblutungen, manchmal kratzend. Sehnenrucke sind erhöht, es können Krampfanfälle auftreten. Blutdruck und Herzfrequenz sind niedrig. Die Schüler erweiterten sich. Die Leber des Patienten ist vergrößert. Es können Anzeichen einer portalen Hypertonie auftreten (zum Beispiel "der Kopf einer Qualle" - die Ausdehnung und Tortuosität der subkutanen Venen des Bauches).

Nierenkoma

Es entwickelt sich auch allmählich. Vom Patienten geht der Geruch von Urin (Ammoniak) aus. Die Haut ist trocken, blassgrau (wie schmutzig) mit Kratzspuren. Es gibt Schwellungen in der Lendengegend und den unteren Extremitäten, Schwellungen im Gesicht. Der Blutdruck ist niedrig, die Sehnenreflexe sind hoch, die Pupillen sind eng. Unwillkürliche Muskelzuckungen in einzelnen Muskelgruppen sind möglich.

Alkohol-Koma

Entwickelt sich allmählich mit Alkoholmissbrauch und einer zu hohen Dosis. Natürlich riecht es nach Alkohol (allerdings ist zu beachten, dass bei einem solchen Zeichen das Koma anders sein kann, beispielsweise traumatisch. Es ist nur so, dass eine Person vor einer Verletzung Alkohol trinken kann). Die Herzfrequenz steigt und der Blutdruck sinkt. Die Haut ist rot und schweißnass. Muskeltonus und Reflexe sind niedrig. Die Pupillen sind schmal.

Koma mit Kohlenmonoxidvergiftung

Dieses Koma wird von einer Tachykardie mit niedrigem Blutdruck und flacher Atmung begleitet (Atemlähmung ist möglich). Gekennzeichnet durch breite Pupillen ohne Lichtreaktion. Ein sehr spezifisches Symptom ist der Teint und die Schleimhäute: Kirschrot (Carboxyhämoglobin gibt diese Farbe an), die Gliedmaßen können bläulich sein.

Koma bei Vergiftung mit Hypnotika (Barbituraten)

Das Koma entwickelt sich allmählich als Fortsetzung des Schlafes. Durch Bradykardie (niedrige Herzfrequenz) und niedriger Blutdruck gekennzeichnet. Das Atmen wird flach und selten. Blasse Haut. Die Reflexaktivität des Nervensystems ist so niedergeschlagen, dass die Schmerzreaktion vollständig fehlt, Sehnenreflexe nicht hervorgerufen werden (oder sie sind stark geschwächt). Erhöhter Speichelfluss

Koma mit Überdosis Drogen

Es zeichnet sich durch einen Blutdruckabfall, eine Abnahme der Herzfrequenz, einen schwachen Puls und flache Atmung aus. Lippen und Fingerspitzen sind bläulich, die Haut ist trocken. Der Muskeltonus wurde dramatisch abgeschwächt. Durch die sogenannten "Punkt" -Pupillen gekennzeichnet, werden sie also eingeengt. Es können Spuren von Injektionen vorhanden sein (obwohl dies nicht notwendig ist, da die Methode des Drogenkonsums beispielsweise intranasal sein kann).

Diabetisches Koma

Es wäre richtiger, nicht ein Koma zu sagen, sondern ein Koma. Weil es mehrere davon mit Diabetes geben kann. Diese sind ketoazidotisch (mit Anhäufung von Fettstoffwechselprodukten im Blut und Anstieg des Blutzuckerspiegels), hypoglykämisch (mit Glukoseabfall und Insulinüberschuss), hyperosmolar (mit starker Dehydratation) und Laktizidämie (mit Laktatinsäuren im Blut). Jede dieser Arten hat ihre eigenen klinischen Merkmale. Beim Ketoacid-Koma riecht der Patient beispielsweise nach Aceton, die Haut ist blass und trocken, die Pupillen sind verengt. Wenn hypoglykämische Fremdkörpergerüche des Patienten nicht wahrgenommen werden, ist die Haut blass und feucht und die Pupillen sind erweitert. Bei der Bestimmung der Art des diabetischen Komas spielen zusätzliche Forschungsmethoden (Glukosemenge im Blut, im Urin, Vorhandensein von Aceton im Urin usw.) eine zusätzliche Rolle.

Grundsätze der Behandlung

Koma ist eine Bedingung, die in erster Linie dringende Maßnahmen zur Aufrechterhaltung der vitalen Aktivität des Organismus erfordert. Diese Maßnahmen werden unabhängig von der Ursache für wen ergriffen. Die Hauptsache ist, den Patienten nicht sterben zu lassen und die Gehirnzellen so gut wie möglich vor Schäden zu retten.

Zu den Maßnahmen, die lebenswichtige Körperfunktionen bieten, gehören:

  • Atemunterstützung. Falls erforderlich, werden die Atemwege reorganisiert, um ihre Durchlässigkeit wiederherzustellen (Fremdkörper werden entfernt, die versenkte Zunge wird begradigt), ein Luftkanal und eine Sauerstoffmaske werden installiert und eine künstliche Beatmung wird durchgeführt.
  • Unterstützung des Kreislaufsystems (Verwendung von Mitteln, die den Blutdruck während der Hypotonie erhöhen und die Hypertonie reduzieren; bedeutet, dass der Herzrhythmus normalisiert wird; Normalisierung des zirkulierenden Blutvolumens).

Symptomatische Maßnahmen werden auch angewendet, um die bestehenden Verstöße zu beseitigen:

  • große Dosen von Vitamin b1 wenn Sie eine Alkoholvergiftung vermuten;
  • Antikonvulsiva in Gegenwart von Anfällen;
  • antiemetische Drogen;
  • Beruhigungsmittel bei Erregung;
  • intravenöse Glukose wird injiziert (auch wenn die Ursache des Komas nicht bekannt ist, da das Risiko einer Hirnschädigung durch einen niedrigen Blutzuckerspiegel im Blut höher ist als von einem hohen. Die Einführung einer bestimmten Glukosemenge mit hohem Blutspiegel verursacht keinen großen Schaden);
  • Magenspülung bei Verdacht auf Vergiftung durch Drogen oder minderwertige Lebensmittel (einschließlich Pilze);
  • Medikamente zur Senkung der Körpertemperatur;
  • Bei Anzeichen eines infektiösen Prozesses ist der Einsatz von Antibiotika angezeigt.

Bei dem geringsten Verdacht auf Verletzung der Halswirbelsäule (oder wenn es unmöglich ist, sie auszuschließen), ist eine Stabilisierung dieses Bereichs erforderlich. Normalerweise wird für diesen Zweck ein Kragenreifen verwendet.

Nachdem sie die Ursache des Komas festgestellt haben, behandeln sie die zugrunde liegende Krankheit. Dann ist die spezifische Therapie gegen eine bestimmte Erkrankung bereits verordnet. Dies kann Hämodialyse bei Nierenversagen, die Einführung von Naloxon bei Überdosierung von Medikamenten und sogar Operationen (zum Beispiel bei Hämatomen des Gehirns) sein. Art und Umfang der Therapiemaßnahmen richten sich nach der festgestellten Diagnose.

Koma ist eine lebensbedrohliche Komplikation einer Reihe von pathologischen Zuständen. Es erfordert sofortige ärztliche Hilfe, da es tödlich sein kann. Sorten, von denen es viele gibt, aufgrund der vielen pathologischen Zustände, die durch sie kompliziert werden können. Die Behandlung des Komas wird auf der Intensivstation durchgeführt und soll das Leben des Patienten retten. Darüber hinaus sollten alle Aktivitäten die Erhaltung der Gehirnzellen gewährleisten.

Koma bei Infektionskrankheiten

Koma ist ein lebensbedrohlicher Zustand der Bewusstseinsstörung, der durch die Schädigung bestimmter Gehirnstrukturen verursacht wird und durch den vollständigen Kontakt des Patienten mit der Außenwelt gekennzeichnet ist. Die Ursachen seines Auftretens können in metabolische (Vergiftung durch metabolische oder chemische Verbindungen) und organische (für die die Zerstörung von Gehirnarealen) gegliedert werden. Die Hauptsymptome sind Bewusstlosigkeit und das Fehlen von Augenöffnungsreaktionen auch auf starke Reize. Bei der Diagnose von Koma spielen CT und MRT sowie Laboruntersuchungen eine wichtige Rolle. Die Behandlung beinhaltet vor allem den Umgang mit der Hauptursache für die Entwicklung des pathologischen Prozesses.

Koma ist eine der Arten von Bewusstseinsstörungen, bei denen der Patient völlig außer Kontakt mit der Außenwelt und geistiger Aktivität steht. Dieser Zustand ist so tief, dass der Patient selbst mit Hilfe einer intensiven Stimulation nicht daraus entfernt werden kann.

In einem komatösen Zustand liegt der Patient immer mit geschlossenen Augen und öffnet sie weder zum Klingen noch zum Schmerz. In diesem Punkt unterscheidet sich das Koma von anderen Arten von Bewusstseinsstörungen. Alle anderen Anzeichen: das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein spontaner Bewegungen, gespeicherte oder verblasste Reflexe, die Fähigkeit, unabhängig zu atmen oder das Anbringen an dem Lebenserhaltungsapparat vollständig zu machen - hängen nur von dem Grund ab, aus dem der Patient in einen komatösen Zustand geriet, und dem Grad der Depression des Nervensystems.

Nicht alle, auch sehr ausgedehnte, traumatische Hirnläsionen können Koma verursachen. Für sein Auftreten ist es notwendig, bestimmte Bereiche zu beschädigen, die für das Wachwerden verantwortlich sind, wissentlich aus dem antiken griechischen Koma übersetzt bedeutet "Tiefschlaf".

Ursachen des Komas

Das Koma ist keine unabhängige Krankheit, es ist eine ernsthafte Komplikation des Zentralnervensystems, die auf einer Schädigung der Nervenbahnen beruht. Die Großhirnrinde nimmt Signale über die umgebende Welt nicht direkt wahr, sondern durch eine retikuläre Formation. Es geht durch das gesamte Gehirn und ist ein Filter, der die Nervenimpulse systematisiert und durchläuft. Wenn die Zellen der retikulären Formation beschädigt werden, verliert der höhere Teil des Gehirns seine Verbindung zur Außenwelt. Eine Person fällt in einen Zustand, der als Koma bezeichnet wird.

Nervenfasern der retikulären Formation können sowohl direkt durch physikalische Mittel als auch durch die Einwirkung verschiedener Chemikalien geschädigt werden. Bei Erkrankungen wie Gehirnschlag, Trauma (Schussverletzung, Bluterguss, Blutung) kann es zu körperlichen Schäden kommen. Chemische Verbindungen, die die Nervenzellen der retikulären Formation schädigen, werden in 2 Typen unterteilt: 1) intern, die Stoffwechselprodukte sind und durch Erkrankungen der inneren Organe gebildet werden; 2) Äußere, die von außen in den Körper eindringen.

Interne Schadensfaktoren sind: reduzierter Sauerstoffgehalt im Blut (Hypoxie), hoher oder niedriger Glukose- und Acetonkörper (bei Diabetes mellitus), Ammoniak (bei schweren Lebererkrankungen). Eine äußere Vergiftung des Nervensystems kann bei einer Überdosierung von Betäubungsmitteln, Schlaftabletten, Vergiftungen mit neurotropen Giften und Exposition gegenüber bakteriellen Toxinen bei Infektionskrankheiten auftreten.

Ein besonderer Schadensfaktor, der Anzeichen einer physischen und chemischen Schädigung der retikulären Formation kombiniert, ist ein Anstieg des intrakranialen Drucks. Es tritt bei traumatischen Hirnverletzungen auf, Tumoren des zentralen Nervensystems.

Koma-Klassifizierung

Wer kann in 2 Gruppen von Kriterien eingeteilt werden: 1) Abhängig von der Ursache, die es verursacht hat; 2) die Ebene der Depression des Bewusstseins. Abhängig von den Ursachen wird das Koma in die folgenden Typen unterteilt: traumatisch (mit kraniozerebralen Verletzungen), Epileptikum (eine Komplikation des epileptischen Status), Apoplexie (Ergebnis eines Hirnschlags), Meningeal (Entwicklung einer Meningitis), Tumor (Volumenbildung des Gehirns und Schädel) ), endokrin (mit einer Abnahme der Schilddrüsenfunktion, Diabetes mellitus), toxisch (mit Nieren- und Leberversagen).

Diese Trennung wird jedoch in der Neurologie nicht oft verwendet, da sie nicht den tatsächlichen Zustand des Patienten widerspiegelt. Die Klassifizierung des Komas nach Schwere der Bewusstseinsstörung - der Glazko-Skala - hat sich weiter verbreitet. Auf dieser Grundlage ist es einfach, die Schwere des Zustands des Patienten zu bestimmen, ein Schema dringender medizinischer Maßnahmen zu erstellen und den Ausgang der Krankheit vorherzusagen. Im Mittelpunkt der Glazko-Skala steht die kumulative Beurteilung von drei Indikatoren des Patienten: Sprache, Präsenz von Bewegungen, Öffnen der Augen. Punkte werden abhängig vom Grad ihrer Verletzung vergeben. Durch ihre Summe wird das Bewusstsein des Patienten geschätzt: 15 - klares Bewusstsein; 14–13 - mäßige Betäubung; 12-10 - tiefes Betäuben; 9-8 - Spoor; 7 oder weniger - Koma.

Gemäß einer anderen Klassifizierung, die hauptsächlich von Beatmungsgeräten verwendet wird, wird das Koma in 5 Grad unterteilt: Precoma; Koma I (in der einheimischen medizinischen Literatur wird Stupor genannt); Koma II (Stupor); Koma III (atonisch); Koma IV (Verbot).

Koma Symptome

Wie bereits erwähnt, sind die wichtigsten Symptome eines Komas, die für jede Art von Koma charakteristisch sind, das vollständige Fehlen des Kontakts des Patienten mit der Außenwelt und das Fehlen geistiger Aktivitäten. Die verbleibenden klinischen Manifestationen unterscheiden sich je nach Ursache des Hirnschadens.

Körpertemperatur Koma durch Überhitzung, gekennzeichnet durch hohe Körpertemperatur von bis zu 42-43 C⁰ und trockene Haut. Die Vergiftung durch Alkohol und Hypnotika wird hingegen von einer Hypothermie begleitet (Körpertemperatur 32-34 C).

Atemfrequenz Langsames Atmen tritt bei Koma aufgrund von Hypothyreose (niedrige Schilddrüsenhormonspiegel), Vergiftung durch Schlaftabletten oder Drogen aus der Morphingruppe auf. Tiefe Atembewegungen sind charakteristisch für einen komatösen Zustand vor dem Hintergrund einer bakteriellen Intoxikation bei schwerer Lungenentzündung sowie für Gehirntumore und Azidose, die durch unkontrollierten Diabetes mellitus oder Nierenversagen verursacht werden.

Druck und Herzfrequenz. Bradykardie (eine Abnahme der Herzfrequenz pro Minute) spricht von einem Koma, das vor dem Hintergrund einer akuten Pathologie des Herzens entsteht, und die Kombination von Tachykardie (Zunahme der Herzfrequenz) mit hohem Blutdruck deutet auf einen Anstieg des intrakraniellen Drucks hin.

Arterielle Hypertonie ist charakteristisch für Patienten im Koma, die vor dem Hintergrund eines Schlaganfalls aufgetreten sind. Ein niedriger Druck tritt auf, wenn ein diabetisches Koma, Hypnotika-Vergiftung, massive innere Blutungen, Herzinfarkt.

Die Farbe der Haut. Kirschrote Haut entwickelt sich mit Kohlenmonoxidvergiftung. Blaue Fingerspitzen und Nasolabialdreieck weisen auf einen niedrigen Sauerstoffgehalt im Blut hin (zum Beispiel beim Ersticken). Quetschungen, Blutungen aus den Ohren und der Nase, Prellungen in Form von Brillen um die Augen sind charakteristisch für das Koma, das sich vor dem Hintergrund einer traumatischen Hirnverletzung entwickelte. Ausgeprägte blasse Haut weist auf einen komatösen Zustand aufgrund eines massiven Blutverlusts hin.

Kontakt mit anderen Mit dem Sopor-Koma und dem leichten Koma sind unwillkürliche Lautäußerungen möglich, die von Patienten zu unterschiedlichen Klängen führen. Dies ist ein günstiges prognostisches Zeichen. Mit der Vertiefung des Komas verschwindet die Fähigkeit, Töne auszusprechen.

Grimassen, Reflexhandentzüge als Reaktion auf Schmerzen sind charakteristisch für leichtes Koma.

Diagnose des Komas

Bei der Diagnose von Koma löst der Neurologe gleichzeitig zwei Aufgaben: 1) Herausfinden der Ursache, die zum Koma geführt hat; 2) direkte Diagnose des Komas und seine Unterscheidung von anderen ähnlichen Zuständen.

Finden Sie heraus, aus welchen Gründen der Patient in die Untersuchung der Angehörigen oder Umstehenden des Patienten eingreift. Hiermit wird geklärt, ob der Patient zuvor Beschwerden hatte, chronische Erkrankungen des Herzens, Blutgefäße oder endokrine Organe. Zeugen werden gefragt, ob der Patient das Medikament eingenommen hat, ob neben ihm leere Blasen oder Krüge gefunden wurden.

Wichtig ist die Entwicklungsgeschwindigkeit der Symptome und das Alter des Patienten. Koma, das bei jungen Menschen vor dem Hintergrund der vollständigen Gesundheit entstanden ist, weist meistens auf Vergiftungen mit Betäubungsmitteln und Schlaftabletten hin. Und bei älteren Patienten mit Begleiterkrankungen des Herzens und der Blutgefäße entwickelt sich wahrscheinlich vor dem Hintergrund eines Schlaganfalls oder Herzinfarkts ein Koma.

Inspektion hilft, die angebliche Ursache von Koma festzustellen. Blutdruck, Puls, Atembewegungen, charakteristische Prellungen, Mundgeruch, Injektionsspuren, Körpertemperatur - dies sind die Anzeichen, die dem Arzt helfen, die richtige Diagnose zu stellen.

Besondere Aufmerksamkeit sollte der Position des Patienten gewidmet werden. Ein geneigter Kopf mit einem hohen Tonus der Nackenmuskulatur weist auf eine Reizung der Gehirnmembranen hin, die bei Blutungen, Meningitis, auftritt. Krämpfe des gesamten Körpers oder einzelner Muskeln können auftreten, wenn die Ursache des Komas der Status epilepticus und die Eklampsie (bei Schwangeren) ist. Eine schlaffe Lähmung der Gliedmaßen deutet auf einen Schlaganfall im Gehirn und das völlige Fehlen von Reflexen deutet auf eine tiefe Schädigung der großen Oberfläche der Rinde und des Rückenmarks hin.

Das wichtigste bei der Differenzialdiagnose von Koma aus anderen Bewusstseinszuständen ist die Untersuchung der Fähigkeit des Patienten, seine Augen für Ton- und Schmerzreizungen zu öffnen. Wenn sich die Reaktion auf Klang und Schmerz in Form einer willkürlichen Öffnung der Augen manifestiert, ist es kein Koma. Wenn der Patient trotz bester Bemühungen der Ärzte seine Augen nicht öffnet, wird der Zustand als komatös angesehen.

Die Reaktion des Schülers auf Licht unterliegt einem sorgfältigen Studium. Seine Merkmale helfen nicht nur, den geschätzten Ort der Schadensquelle im Gehirn zu bestimmen, sondern zeigen indirekt auch die Ursache für das Koma. Darüber hinaus ist der Pupillenreflex ein verlässliches Prognosesignal.

Enge Pupillen (Pupillenpunkte), die nicht auf Licht reagieren, sind charakteristisch für Alkohol- und Betäubungsmittelvergiftungen. Der unterschiedliche Durchmesser der Pupillen im linken und rechten Auge zeigt einen Anstieg des intrakraniellen Drucks an. Breite Pupillen - ein Zeichen für eine Schädigung des Mittelhirns. Die Ausdehnung des Durchmessers der Pupillen beider Augen, zusammen mit der völligen Abwesenheit ihrer Lichtreaktion, ist charakteristisch für das transzendentale Koma und ein äußerst ungünstiges Zeichen, das auf einen schnellen Tod des Gehirns hinweist.

Moderne Technologien in der Medizin haben die instrumentelle Diagnose der Ursachen des Komas zu einem der ersten Verfahren für die Aufnahme eines Patienten mit Bewusstseinsstörungen gemacht. Durch Computertomographie (CT-Scan des Gehirns) oder MRI (Magnetresonanztomographie) können Sie die strukturellen Veränderungen im Gehirn, das Vorhandensein von Volumenläsionen und Anzeichen eines erhöhten intrakranialen Drucks feststellen. Basierend auf den Bildern wird die Entscheidung über die Behandlungsmethoden getroffen: konservative oder dringende Operation.

Wenn es nicht möglich ist, einen CT-Scan oder eine MRT durchzuführen, sollte ein Patient eine Röntgenaufnahme des Schädels und der Wirbelsäule in mehreren Projektionen haben.

Die biochemische Analyse von Blut hilft, den Stoffwechsel (Stoffwechselversagen) des komatösen Zustands zu bestätigen oder zu bestreiten. Dringende Bestimmung des Blutzuckerspiegels von Glukose, Harnstoff und Ammoniak. Und auch das Verhältnis von Blutgasen und Grundelektrolyten (Kaliumionen, Natrium, Chlor) bestimmt.

Wenn die Ergebnisse von CT und MRI zeigen, dass es keine Gründe gibt, die das Zentralnervensystem in die Lage versetzen, den Patienten in ein Koma zu bringen, werden Blutuntersuchungen auf Hormone (Insulin, Nebennierenhormone, Schilddrüse), toxische Substanzen (Medikamente, Hypnotika, Antidepressiva) und Bakterienblutkultur durchgeführt.. Die wichtigste Studie, die bei der Unterscheidung der Arten von Com hilft, ist die Elektroenzephalographie (EEG). Bei seiner Durchführung wird eine Registrierung der elektrischen Potentiale eines Gehirns vorgenommen, wobei die Beurteilung die Unterscheidung eines durch einen Gehirntumor, eine Blutung oder eine Vergiftung verursachten Komas ermöglicht.

Koma-Behandlung

Die Komabehandlung sollte in zwei Richtungen erfolgen: 1) Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen des Patienten und Vorbeugung des Gehirntodes; 2) Kampf mit dem Hauptgrund für die Entwicklung dieses Staates.

Die Aufrechterhaltung der Vitalfunktionen beginnt in der Ambulanz auf dem Weg ins Krankenhaus und wird vor dem Untersuchungsergebnis für alle Patienten im Koma durchgeführt. Dazu gehören die Aufrechterhaltung der Atemwege (Begradigung der geschlossenen Zunge, Reinigen des Mundraums und der Nasenhöhle von Erbrechen, Sauerstoffmaske, Einführen des Atemschlauchs), normaler Blutkreislauf (Verabreichung von Antiarrhythmika, normalisierende Medikamente, geschlossene Herzmassage). In der Intensivstation wird der Patient ggf. an ein Beatmungsgerät angeschlossen.

Die Einführung von Antikonvulsiva in Gegenwart von Anfällen, obligatorische intravenöse Infusion von Glukose, Normalisierung der Körpertemperatur des Patienten (Bedecken und Abdecken der Heizkörper während einer Hypothermie oder Bekämpfung von Fieber), Magenspülung bei Verdacht auf Vergiftung mit Medikamenten.

Die zweite Stufe der Behandlung wird nach einer eingehenden Untersuchung durchgeführt, und weitere medizinische Taktiken hängen von dem Hauptgrund ab, der das Koma verursacht hat. Handelt es sich um ein Trauma, um einen Gehirntumor oder um ein intrakraniales Hämatom, wird ein dringender chirurgischer Eingriff durchgeführt. Wenn ein diabetisches Koma entdeckt wird, werden die Zucker- und Insulinwerte kontrolliert. Wenn die Ursache ein Nierenversagen ist, wird eine Hämodialyse angezeigt.

Prognose für Koma

Die Prognose für das Koma hängt vollständig vom Ausmaß der Schädigung der Hirnstrukturen und den Ursachen dafür ab. In der medizinischen Fachliteratur werden die Chancen eines Patienten, aus einem Koma auszusteigen, als angesehen: Bei Precoma, Koma I - günstig, ist eine vollständige Genesung ohne Rückwirkungen möglich; Koma II und III - zweifelhaft, dh es besteht die Wahrscheinlichkeit einer Genesung und des Todes; Koma IV - ungünstig, endet meistens mit dem Tod des Patienten.

Präventive Maßnahmen reduzieren sich auf die frühzeitige Diagnose des pathologischen Prozesses, die Bestimmung der korrekten Behandlungsmethoden und die rechtzeitige Korrektur von Zuständen, die zur Entwicklung von Koma führen können.

Infektiöses Koma

Das infektiöse Koma tritt bei schweren Infektionen des Gehirns und seiner Membranen auf: Enzephalitis (Epidemie, durch Zecken übertragene, japanische) und Meningitis (Meningokokkenepidemie, sekundär eitrig). Meningitis kann die Grippe, Masern, Typhus und andere Infektionen komplizieren.

Klinisches Bild

In einer typischen, klassischen Form tritt das infektiöse Koma bei Meningokokkeninfektionen auf. Charakteristisch sind hohes Fieber, relative Bradykardie, polymorpher Hautausschlag, Herpes, Photophobie, Schmerzen der Augäpfel, ein steifer Nacken und positive Symptome von Kernig, Brudzinsky.

Die letzten drei Symptome bilden das Meningeal-Syndrom. Die Entwicklung von Anfällen ist möglich. Bei hyperakutem, fulminantem Auftreten entwickeln sich Ödeme und Schwellungen des Gehirns schnell und das Meningeal-Syndrom fällt aus.

Meningokokämie - Meningokokken-Sepsis wird oft durch Meningitis erschwert. Ein typischer hämorrhagischer (bedingt sternierter) Hautausschlag mit unterschiedlichem Durchmesser im Zentrum der Hautausschlagnekrose. Der Ausschlag breitet sich auf die Schleimhäute aus. Es gibt auch vereinzelte, manchmal massive Blutungen in den inneren Organen, und Blutungen in den Nebennieren führen zu akuter Nebenniereninsuffizienz, die sich in einem schweren, anhaltenden Kollaps manifestiert.

Das Koma mit dem Meningeal-Syndrom kann eine Manifestation der Subarachnoidalblutung sein, bei der es häufig erforderlich ist, die Meningitis zu unterscheiden. Bei Subarachnoidalblutung gibt es kein früheres Fieber oder andere Anzeichen einer Infektionskrankheit, der Blutdruck ist oft erhöht.

Bei Verdacht auf Meningitis sollte ein spezialisiertes infektiöses oder neurologisches Team hinzugezogen werden, das die Diagnose mittels Spinalpunktion klären und den Patienten mit Meningitis in der Neuroinfektionsabteilung sowie Patienten mit Subarachnoidalblutungen in der neurologischen oder neurochirurgischen Abteilung hospitalisieren kann. Die Einführung von Antibiotika im präklinischen Stadium wird nicht empfohlen.

"Notfallbehandlung", A.P.Golikov