Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert (K73)

Ausgeschlossen: Hepatitis (chronisch):

• Alkoholiker (K70.1)
• Arzneimittel (K71.-)
• granulomatöse NKDR (K75.3)
• reaktiv unspezifisch (K75.2)
• viral (B15-B19)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Nicht näher bezeichnete Virushepatitis

Nicht näher bezeichnete Virushepatitis mit Leberkoma

Nicht näher bezeichnete Virushepatitis ohne hepatisches Koma

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Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und gesundheitlichen Problemen.
10. Überarbeitung.
Mit den von der WHO 1996-2018 veröffentlichten Änderungen und Ergänzungen.

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Hepatitis, nicht näher bezeichnet 10

I. Leberschaden, dessen Ätiologie bestimmt wird:

1. Alkoholismus. Was zählt, ist die direkte toxische Wirkung von Alkohol bei anhaltendem täglichen Alkoholismus, die Bildung von alkoholischem Hyalin bei Hepatitis, zu der sich eine Immunantwort entwickelt.

2. Virusinfektion In 70% der Fälle ist die Chronisierung der durch Hepatitis B, C, Delta verursachten Entzündung und deren Kombination nachgewiesen. Wenn der Patient 3 Monate nach einer akuten Hepatitis einen Hepatitis-Marker des australischen Antigens (HBs) hat, ist die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine chronische Hepatitis entwickelt, 80%. Bei Hepatitis A gibt es praktisch keine Chronizität.

3. Giftschaden (einschließlich medizinischer Schäden):
- Vergiftung durch Pilze;
- Vergiftung mit Medikamenten, die gegen den Hepatozytenstoffwechsel verstoßen (Tuberkulose, psychotrope, vorgeformte Kontrazeptiva, Paracetamol, Antiarrhythmika, Sulfonamide, Antibiotika - Erythromycin, Tetracycline);
- Produktionsvergiftung mit Kohlenstofftrichlorid, Öldestillationsprodukten, Schwermetallen.

5. Cholestatic mit primärer Verletzung des Abflusses der Galle verbunden.

6. Autoimmunerkrankungen, bei denen kein eindeutiger Zusammenhang mit toxischen Schäden und dem Virus besteht, die Symptome der Immunentzündung jedoch diagnostiziert werden.

Ii. Verfeinerte morphologische und Laborformen der chronischen Hepatitis innerhalb der Überschrift „Chronische Hepatitis, soweit nicht in anderen Rubriken klassifiziert“ - K73.

Chronisch aktive Hepatitis (CAG) ist ein chronisch aktueller entzündlicher Prozess mit Nekrose und Dystrophie von Hepatozyten.

Pathologische Merkmale der CAG, die zur Verletzung der lobulären Architektur der Leber führen:

Eine morphologische Untersuchung von Leberbiopsieproben ist notwendig, um die klinische Diagnose von CAH zu bestätigen und eine Differenzialdiagnose mit anderen Läsionen durchzuführen, vor allem bei chronisch persistierender Hepatitis und Zirrhose.
Diagnosefehler während der morphologischen Untersuchung können während der Biopsie einer unvollständig geschädigten Leber oder während ihrer Remission auftreten.

Die Ergebnisse biochemischer Blutuntersuchungen von Patienten mit CAH weisen auf eine Verletzung verschiedener Leberfunktionen hin:
- Eiweißsynthese - Hypoalbuminämie und Hyperglobulinämie;
- Regulation des Pigmentstoffwechsels - Hyperbilirubinämie (etwa jeder vierte Patient);
- enzymatisch - 5- bis 10-fache Erhöhung des ALT- und AST-Spiegels.

Formen der CAG über die Art des Flusses:
- mit mäßiger Aktivität des Prozesses;
- mit hoher Aktivität des Prozesses (aggressive Hepatitis).
Klinische Manifestationen der Aktivität des Prozesses: Fieber, Arthralgie, ausgeprägte Leberzeichen.

CAG tritt mit Perioden der Exazerbation und Remission auf. Die Hauptursachen für eine Verschlimmerung können sein: Superinfektion mit hepatotropen Viren; andere Infektionskrankheiten; Alkoholismus; Einnahme hoher Dosen von Drogen; chemische Vergiftungen, die sich negativ auf die Leber auswirken usw. Es wird geschätzt, dass ungefähr 40% der Patienten mit CAH mit mäßiger Aktivität des Prozesses spontane Remissionen haben können, die mit dem natürlichen Verlauf der Krankheit in Verbindung stehen. Derzeit wird allgemein angenommen, dass die Situation bei fast allen Patienten mit CAH zur Zirrhose übergeht. Gleichzeitig werden Fälle eines günstigen Verlaufs der CAH mit Stabilisierung des Prozesses und dessen Übergang zur chronischen persistierenden Hepatitis beschrieben.

2. Chronische lobuläre Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert (K73.1).

Die chronische lobuläre Hepatitis ist eine Form der chronischen Hepatitis, die einer unvollendeten akuten Hepatitis entspricht.
Das morphologische Hauptmerkmal ist die vorherrschende Entwicklung der entzündlichen Infiltration in den Leberlappeln mit einem längeren Anstieg der Transaminasen.
Eine Erholung wird bei 5–30% der Patienten registriert, bei anderen wird ein Übergang zur chronisch aktiven Hepatitis oder chronisch persistierenden Hepatitis beobachtet.
Der Begriff "chronische lobuläre Hepatitis" tritt auf, wenn der pathologische Prozess mehr als 6 Monate dauert. Die moderne Klassifizierung der chronischen Hepatitis bezieht sich auf eine chronische Hepatitis mit minimaler morphologischer und Laboraktivität des Prozesses.

Chronische persistierende Hepatitis (CPP) - ein Langzeitstrom (mehr als 6 Monate), ein gutartiger diffuser Entzündungsprozess mit Erhalt der Struktur des Leberlappens.
Typischerweise ist das Fehlen ausgeprägter klinischer Anzeichen der Krankheit. Nur etwa 30% der Patienten berichten von allgemeinem Unwohlsein und Schwäche. Die Leber ist leicht vergrößert (1-2 cm). Leberzeichen fehlen.

Pathologische Merkmale von CPG: Mononukleäre, hauptsächlich lymphozytäre Infiltrate des Portaltrakts mit mäßigen dystrophischen Veränderungen und leichter Hepatozytennekrose (oder deren Abwesenheit). Schwach ausgeprägte morphologische Veränderungen können über mehrere Jahre andauern.

Biochemische Untersuchung des Blutes von Patienten mit CPP (Veränderungen deuten auf eine Verletzung der Leberfunktion hin, jedoch weniger ausgeprägt als bei CAG):
- ALT und AST um das 2-3-fache erhöht;
- Bilirubin ist leicht erhöht (etwa 1/4 der Patienten mit chronischer Pankreatitis);
- vielleicht ein leichter Anstieg der GGT- und LDH-Spiegel;
- andere biochemische Parameter bleiben im normalen Bereich.

Die moderne Klassifizierung der chronischen Hepatitis bezieht sich auf eine chronische Hepatitis B als chronische Hepatitis mit geringer oder geringer Aktivität des Prozesses.

K73 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

Chronische Hepatitis ist eine Entzündung der Leber, die aus verschiedenen Gründen mindestens 6 Monate anhält. Risikofaktoren variieren von Fall zu Fall. Alter spielt keine Rolle. Obwohl die chronische Hepatitis meist mild ist und keine Symptome aufweist, kann sie die Leber allmählich zerstören, was zur Entwicklung einer Zirrhose führt. Am Ende kann es zu Leberversagen kommen. Menschen mit chronischer Hepatitis und Leberzirrhose haben ein erhöhtes Leberkrebsrisiko.

Chronische Hepatitis kann aus verschiedenen Gründen auftreten, einschließlich einer Virusinfektion, einer Autoimmunreaktion, bei der das körpereigene Immunsystem die Leberzellen zerstört; Einnahme bestimmter Medikamente, Alkoholmissbrauch und einige Stoffwechselkrankheiten.

Einige Viren, die eine akute Hepatitis verursachen, neigen eher zur Entwicklung eines langanhaltenden Entzündungsprozesses als andere. Das häufigste Virus, das eine chronische Entzündung verursacht, ist das Hepatitis-C-Virus. Weniger häufig sind die Hepatitis-B- und -D-Viren für die Entwicklung des chronischen Prozesses verantwortlich. Die Infektion durch die Viren A und E nimmt niemals eine chronische Form an. Bei manchen Menschen ist die akute Hepatitis vor dem Einsetzen der Symptome einer chronischen Hepatitis möglicherweise nicht bekannt.

Die Ursachen der chronischen Autoimmunhepatitis sind noch unklar, aber Frauen leiden mehr unter dieser Krankheit als Männer.

Einige Medikamente, wie z. B. Isoniazid, können als Nebeneffekt chronische Hepatitis entwickeln. Die Krankheit kann auch das Ergebnis eines längeren Alkoholmissbrauchs sein.

In einigen Fällen verläuft die chronische Hepatitis ohne Symptome. Wenn sie auftauchen, sind die Symptome normalerweise mild, obwohl sie sich in ihrem Schweregrad unterscheiden können. Dazu gehören:

• Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust;
• erhöhte Müdigkeit;
• Gelbfärbung der Haut und des Weiß der Augen;
• Blähungen
• Unwohlsein im Unterleib.

Wenn die chronische Hepatitis durch Zirrhose kompliziert wird, kann der Blutdruck in den Gefäßen, die den Verdauungstrakt mit der Leber verbinden, erhöht werden. Erhöhter Druck kann zu Blutungen aus dem Verdauungstrakt führen. Bei der Entwicklung der oben beschriebenen Symptome sollten Sie einen Arzt aufsuchen. Der Arzt wird physiologische Tests und Blutuntersuchungen vorschreiben. Zur Bestätigung der Diagnose ist es möglich, dass der Patient für zusätzliche Untersuchungen wie Ultraschalluntersuchungen überwiesen wird. Ein Patient kann sich einer Leberbiopsie unterziehen, bei der ihm eine winzige Probe von Lebergewebe entnommen und anschließend unter einem Mikroskop untersucht wird, wodurch die Art und das Ausmaß von Leberschäden festgestellt werden können.

Chronische Hepatitis, die durch Hepatitis B- und C-Viren verursacht wird, kann mit bestimmten antiviralen Medikamenten erfolgreich behandelt werden.

Patienten, die an einer chronischen Hepatitis leiden, die durch eine Autoimmunreaktion des Körpers verursacht wird, benötigen in der Regel eine lebenslange Behandlung mit Corticosteroiden, die mit Immunsuppressiva kombiniert werden können. Wenn die Leber durch ein Medikament beschädigt wurde, sollte sich ihre Funktionalität nach dem Stoppen des Medikaments langsam erholen.

Die chronische Virushepatitis verläuft normalerweise langsam, und es kann Jahre dauern, bis ernste Komplikationen wie Leberzirrhose und Leberversagen auftreten. Menschen mit chronischer Hepatitis haben ein erhöhtes Risiko, an Leberkrebs zu erkranken, insbesondere wenn die Hepatitis B durch das Hepatitis B- oder C-Virus verursacht wird.

Chronische Hepatitis, eine Komplikation der Stoffwechselerkrankung, neigt dazu, den Verlauf schrittweise zu verschlechtern, was häufig zu Leberversagen führt. Wenn sich ein Leberversagen entwickelt, kann über eine Lebertransplantation entschieden werden.

Vollständige medizinische Referenz / Trans. aus englisch E. Makhiyanova und I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006.- 1104 p.

Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet (K73.9)

Version: Verzeichnis der Krankheiten MedElement

allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Chronische Hepatitis, unspezifisch (chronisches Hepatitis-Syndrom, kryptogene chronische Hepatitis) - Eine Gruppe von entzündlichen Lebererkrankungen, die durch verschiedene Ursachen hervorgerufen werden Volumen und erhöhte Dichte.
.

Hinweis
Jede chronische Hepatitis mit identifizierter Ätiologie ist von dieser Unterposition ausgeschlossen, nämlich:
- B15-B19 Virushepatitis
- B25.1 + Cytomegalovirus-Hepatitis (K77.0 *)
- B58.1 + Toxoplasmose-Hepatitis (K77.0 *)
- B94.2 Langzeitwirkungen der Virushepatitis
- K70.1 Alkoholische Hepatitis
- K71-. Toxischer Leberschaden
- K75.2 Nicht spezifische reaktive Hepatitis
- K75.3 Granulomatöse Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert
- O98.4 Virale Hepatitis, die Schwangerschaft, Geburt oder die Zeit nach der Geburt kompliziert macht
- P35.3 Angeborene Virushepatitis
- Z22.5 Träger der Virushepatitis
- K75.9 Entzündliche Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet
- K76.9 Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet
- K77.0 * Leberschäden bei infektiösen und parasitären Krankheiten, die in anderen Rubriken klassifiziert sind
- K77.8 * Leberschäden bei anderenorts klassifizierten Krankheiten
- R94.5 Anomalien beim Leberfunktionstest festgestellt
- T86.4 Absterben von Lebertransplantat und Abstoßung der Lebertransplantation
- K76.0 Fettabbau der Leber, anderenorts nicht klassifiziert
- R93.2 Durch diagnostische Bildgebung bei der Untersuchung der Leber und der Gallenwege festgestellte Abnormalitäten

Durchflussdauer

Mindestdurchflussdauer (Tage): 180

Maximaler Durchfluss (Tage): nicht angegeben

Klassifizierung

I. Einstufung gemäß ICD-10
- K73.0 Chronische persistierende Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert;
- K73.1 Chronische lobuläre Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert;
- K73.2 Chronisch aktive Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert;
- K73.8 Sonstige chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert;
- K73.9 Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet.

Ii. Grundsätze der Klassifikation, Auszüge (Los Angeles, 1994)

1. Entsprechend dem Aktivitätsgrad (morphologische Kriterien):
- minimal;
- niedrig;
- mäßig;
- hoch

2. Je nach Stadium der Erkrankung (morphologische Kriterien):
- Fibrose fehlt;
- schwach;
- mäßig;
- schwer;
- Zirrhose

Die Aktivität und das Stadium des Entzündungsprozesses (mit Ausnahme der Zirrhose) wird nur auf der Grundlage der histologischen Untersuchung bestimmt. Bei einer vorläufigen Diagnose ist bei fehlender Histologie eine vorläufige (geschätzte) Bestimmung nach ALT-Level möglich.

Bestimmung des Aktivitätsgrades auf der Ebene der ALT:
1. Niedrige Aktivität - Erhöhung der ALT um weniger als 3 Standards.
2. Moderat - von 3 bis 10 Standards.
3. Ausgedrückt - mehr als 10 Normen.

Der Aktivitätsgrad der kryptogenen Hepatitis kann in diesen Fällen auch als minimal, mild und mittelschwer, schwer beschrieben werden.

Iii. Zur Bestimmung des Aktivitätsgrades wird auch der histologische Aktivitätsindex Knodel verwendet.

Indexkomponenten:
- periportale Nekrose mit oder ohne Brückennekrose (0-10 Punkte);
- intralobuläre Degeneration und fokale Nekrose (0–4 Punkte);
- Portalnekrose (0-4 Punkte);
- Fibrose (0-4 Punkte).
Die ersten drei Komponenten spiegeln den Aktivitätsgrad wider, die vierte Komponente - die Prozessstufe.
Der histologische Aktivitätsindex wird durch Summieren der ersten drei Komponenten berechnet.

Es gibt vier Aktivitätsgrade:
1. Der Mindestaktivitätsgrad beträgt 1-3 Punkte.
2. Niedrig - 4-8 Punkte.
3. Moderat - 9-12 Punkte.
4. ausgedrückt - 13-18 Punkte.

Iv. Chronische Hepatitis unterscheidet sich nach Stadium (METAVIR-Skala):
- 0 - keine Fibrose;
- 1 - leichte periportale Fibrose
- 2 - mäßige Fibrose mit Port-Portal-Septa;
- 3 - ausgeprägte Fibrose mit portozentralen Septen;
- 4 - Leberzirrhose.

Zuvor identifizierte die Morphologie zwei Arten von chronischer Hepatitis:

1. Chronische persistierende Hepatitis - wenn die Infiltration nur in den Portalbereichen erfolgte.
2. Chronisch aktive (aggressive) Hepatitis - wenn die Infiltration in die Läppchen eingedrungen ist.
Diese Begriffe wurden dann durch den Aktivitätsgrad ersetzt. Die gleiche Klassifizierung wird in ICD-10 verwendet. Minimale Aktivität entspricht persistierender Hepatitis, mäßiger und hoher Aktivität - zu aktiv.

Hinweis Die Bestimmung des Aktivitätsstadiums und der morphologischen Merkmale macht es möglich, die kryptogene Hepatitis genauer in die entsprechenden Unterpositionen der Position K73 "Chronische Hepatitis, anderweitig nicht klassifiziert" zu kodieren.

Ätiologie und Pathogenese

Da die chronische Hepatitis nicht spezifiziert ist, ist die Ätiologie der Krankheit nicht festgelegt oder nicht bestimmt.

Morphologische Definition: chronische Hepatitis - diffuse entzündlich-dystrophische Leberschädigung, gekennzeichnet durch lymphoplasmazytische Infiltration von Portalfeldern, Kupffer-Zellhyperplasie, moderate Fibrose in Kombination mit Leberdystrophie unter Beibehaltung der normalen lobulären Struktur der Leber.

Epidemiologie

Alter: hauptsächlich bei Erwachsenen

Symptom Prävalenz: Selten

Faktoren und Risikogruppen

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Das Krankheitsbild der chronischen Hepatitis ist vielfältig. Die Krankheit kann einen anderen Verlauf haben - von subklinischen Formen mit minimalen Laborveränderungen bis hin zum Symptomkomplex einer akuten Exazerbation (akute Hepatitis).

Diagnose

Die Diagnose einer chronischen kryptogenen Hepatitis ist eine Ausschlussdiagnose.

Punktion oder sicherere transjuguläre Biopsie mit histologischer Untersuchung ermöglicht es, die Diagnose einer chronischen Hepatitis zu überprüfen, ihre Aktivität und ihr Stadium zu bestimmen.

Labordiagnostik

Laborsyndrome bei chronischer Hepatitis umfassen Cytolyse-Syndrome, hepatozelluläre Insuffizienz, immuninflammatorisches Syndrom und Cholestase-Syndrom.

Das Zytolyse-Syndrom ist der Hauptindikator für die Aktivität des Entzündungsprozesses in der Leber, dessen Marker eine erhöhte Aktivität von ALT, AST, GGTP, Glutamatdehydrogenase, LDH und ihrer Isoenzyme LDH4 und LDH5 sind.

Das Syndrom des hepatozellulären Versagens ist durch eine Verletzung der synthetischen und neutralisierenden Funktion der Leber gekennzeichnet.
Eine Verletzung der Synthesefunktion der Leber spiegelt sich in einer Abnahme des Gehalts an Albumin, Prothrombin, Proconvertin und anderen Gerinnungsfaktoren, Cholesterin, Phospholipiden und Lipoproteinen wider.

Im Zusammenhang mit Dysproteinämie ist die Stabilität des kolloidalen Blutsystems beeinträchtigt, auf dessen Grundlage Sediment- oder Flockungstests basieren. Thymol- und Sublimatproben sind in der GUS üblich geworden.

Ein starker Rückgang von Prothrombin und Proconvertin (um 40% oder mehr) weist auf eine schwere Leberzelleninsuffizienz hin, die Gefahr für das Leberpräoma und das Koma.
Die Bewertung der Neutralisierungsfunktion der Leber erfolgt anhand von Stresstests: Bromsulfalein, Antipyrin und andere Proben sowie die Bestimmung von Ammoniak und Phenolen im Serum. Eine verzögerte Entgiftung der Leber wird durch verzögertes Bromsulfalein im Plasma, eine Abnahme der Clearance von Antipyrin und eine Erhöhung der Konzentration von Ammoniak und Phenolen angezeigt.

Das immunoinflammatorische Syndrom ist hauptsächlich durch Änderungen der Labordaten gekennzeichnet:
- Hypergammaglobulinämie;
- Sedimentwechsel;
- erhöhte Immunglobulinkonzentrationen;
- das Auftreten von Antikörpern gegen DNA, glatte Muskelzellen, Mitochondrien;
- beeinträchtigte zelluläre Immunität.

Cholestase-Syndrom:
- Pruritus, dunkler Urin, Achselstühle;
- Erhöhung der Blutkonzentration der Bestandteile von Gallencholesterin, Bilirubin, Phospholipiden, Gallensäuren und Enzymen - Marker der Cholestase (alkalische Phosphatase, 5-Nukleotidase, GGTP).
Wenn der Gehalt an alkalischer Phosphatase / ALT> 3 überschritten wird, sollten andere Ursachen für ausgeprägte Cholestase ausgeschlossen werden.

Analysen von Urin und Kot: Bei Cholestase im Urin kann Bilirubin in Abwesenheit von Urobilin im Urin und Stercobilin im Kot ermittelt werden.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose einer chronischen Hepatitis B, nicht näher bezeichnet, wird bei folgenden Erkrankungen durchgeführt:

I. Leberschaden, dessen Ätiologie bestimmt wird:

Ii. Verfeinerte morphologische und Laborformen der chronischen Hepatitis innerhalb der Überschrift "Chronische Hepatitis, soweit nicht in anderen Positionen klassifiziert" - K73.

1. Chronisch aktive Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert (K73.2).

Chronisch aktive Hepatitis (CAG) ist ein chronisch aktueller entzündlicher Prozess mit Nekrose und Dystrophie von Hepatozyten.

CAG ist gekennzeichnet durch Polymorphie der klinischen Manifestationen - von spärlich bis signifikant, mit Behinderung, Fieber und dem Auftreten von Leberzeichen - „Sterne“ am Schultergürtel, Palmar-Erythem.
Die Leber bleibt schmerzfrei, vergrößert und ragt 2-3 cm oder mehr vom Rand des Rippenbogens hervor, der Rand ist etwas spitz. Bei den meisten Patienten kann die Milz palpiert werden.

Pathologische Merkmale der CAG, die zur Verletzung der lobulären Architektur der Leber führen:

- Zerstörung der Hepatozyten-Restriktionsplatte;
- lymphoide Zellproliferation;
- Portal- und Periportalfibrose;
- Schritt Nekrose.

Eine morphologische Untersuchung von Leberbiopsieproben ist notwendig, um die klinische Diagnose von CAH zu bestätigen und eine Differenzialdiagnose mit anderen Läsionen durchzuführen, vor allem bei chronisch persistierender Hepatitis und Zirrhose.
Diagnosefehler während der morphologischen Untersuchung können während der Biopsie einer unvollständig geschädigten Leber oder während ihrer Remission auftreten.

Die Ergebnisse biochemischer Blutuntersuchungen von Patienten mit CAH weisen auf eine Verletzung verschiedener Leberfunktionen hin:
- Proteinsynthetisch - Hypoalbuminämie und Hyperglobulinämie;
- Regulation des Pigmentstoffwechsels - Hyperbilirubinämie (etwa jeder vierte Patient);
- enzymatische - 5- bis 10-fache Erhöhung der Konzentration von ALT und AST.

Formen der CAG über die Art des Flusses:
- mit mäßiger Prozessaktivität;
- mit einem hohen Aktivitätsprozess (aggressive Hepatitis).
Klinische Manifestationen der Aktivität des Prozesses: Fieber, Arthralgie, ausgeprägte Leberzeichen.

CAG tritt mit Perioden der Exazerbation und Remission auf. Die Hauptursachen für eine Verschlimmerung können sein: Superinfektion mit hepatotropen Viren; andere Infektionskrankheiten; Alkoholismus; Einnahme hoher Dosen von Drogen; chemische Vergiftungen, die sich negativ auf die Leber auswirken usw. Es wird geschätzt, dass ungefähr 40% der Patienten mit CAH mit mäßiger Aktivität des Prozesses spontane Remissionen haben können, die mit dem natürlichen Verlauf der Krankheit in Verbindung stehen. Derzeit wird allgemein angenommen, dass die Situation bei fast allen Patienten mit CAH zur Zirrhose übergeht. Gleichzeitig werden Fälle eines günstigen Verlaufs der CAH mit Stabilisierung des Prozesses und dessen Übergang zur chronischen persistierenden Hepatitis beschrieben.

2. Chronische lobuläre Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert (K73.1).

Die chronische lobuläre Hepatitis ist eine Form der chronischen Hepatitis, die einer unvollendeten akuten Hepatitis entspricht.
Das morphologische Hauptmerkmal ist die vorherrschende Entwicklung der entzündlichen Infiltration in den Leberlappeln mit einem längeren Anstieg der Transaminasen.
Eine Erholung wird bei 5–30% der Patienten registriert, bei anderen wird ein Übergang zur chronisch aktiven Hepatitis oder chronisch persistierenden Hepatitis beobachtet.
Das Konzept der "chronischen lobulären Hepatitis" tritt auf, wenn der pathologische Prozess länger als 6 Monate andauert. Die moderne Klassifizierung der chronischen Hepatitis bezieht sich auf eine chronische Hepatitis mit minimaler morphologischer und Laboraktivität des Prozesses.

3. Chronische persistierende Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert (K73.0).

Chronische persistierende Hepatitis (CPP) - ein Langzeitstrom (mehr als 6 Monate), ein gutartiger diffuser Entzündungsprozess mit Erhalt der Struktur des Leberlappens.
Typischerweise ist das Fehlen ausgeprägter klinischer Anzeichen der Krankheit. Nur etwa 30% der Patienten berichten von allgemeinem Unwohlsein und Schwäche. Die Leber ist leicht vergrößert (1-2 cm). Leberzeichen fehlen.

Pathologische Merkmale von CPG: Mononukleäre, hauptsächlich lymphozytäre Infiltrate des Portaltrakts mit mäßigen dystrophischen Veränderungen und leichter Hepatozytennekrose (oder deren Abwesenheit). Schwach ausgeprägte morphologische Veränderungen können über mehrere Jahre andauern.

Biochemische Untersuchung des Blutes von Patienten mit CPP (Veränderungen deuten auf eine Verletzung der Leberfunktion hin, jedoch weniger ausgeprägt als bei CAG):
- ALT und AST nahmen um das 2-3-fache zu;
- Bilirubin ist leicht erhöht (etwa 1/4 der Patienten mit CPP);
- vielleicht ein leichter Anstieg des GGTP- und LDH-Spiegels;
- Andere biochemische Parameter bleiben im normalen Bereich.

Die moderne Klassifizierung der chronischen Hepatitis bezieht sich auf eine chronische Hepatitis B als chronische Hepatitis mit geringer oder geringer Aktivität des Prozesses.

Code mkb Hepatitis, nicht näher bezeichnet

Typischerweise ist die Hepatitis (der Code für ICD-10 hängt vom Erreger ab und wird in den Bereich B15-B19 eingeteilt), einer polyetiologischen entzündlichen Lebererkrankung, viralen Ursprungs. Heute nimmt die Virushepatitis den ersten Platz in der Struktur der Pathologien dieses Organs ein. Infektiöse Hepatologen behandeln diese Krankheit.

Inhaltsverzeichnis

Ätiologie der Hepatitis

Die Einstufung der Krankheit ist komplex. Die Hepatitis wird entsprechend dem ätiologischen Faktor in zwei große Gruppen eingeteilt. Dies sind nicht virale und virale Pathologien. Die akute Form umfasst mehrere klinische Optionen mit unterschiedlichen Ursachen.

In der Praxis werden folgende Arten von nichtviralen Erkrankungen unterschieden:

1. Der entzündlich-nekrotische Charakter hat einen progressiven Leberschaden in der Autoimmunvariante, dh wenn sich eine Autoimmunhepatitis entwickelt. Die eigene Immunität zerstört die Leber.
2. Aufgrund einer längeren Bestrahlung mit Dosen von mehr als 300–500 rad über einen Zeitraum von 3 bis 4 Monaten entwickelt sich eine Bestrahlungsvariante der Lebergewebeentzündung.
3. Bei einer toxischen Hepatitis (ICD-10-Code K71) tritt häufig eine Nekrose auf. Der cholestatische Typ, eine sehr schwere Lebererkrankung, ist mit Problemen der Gallenausscheidung verbunden.
4. Die nicht spezifizierte Hepatitis wird in der Struktur dieser Pathologie bestimmt. Eine solche Krankheit entwickelt sich unbemerkt. Es ist eine Krankheit, die sich nicht zu Leberzirrhose entwickelt hat. Es wird auch nicht innerhalb von 6 Monaten abgeschlossen.
5. Vor dem Hintergrund von Infektionskrankheiten entwickeln gastrointestinale Pathologien Leberzellschäden von entzündlicher und dystrophischer Natur. Dies ist eine reaktive Hepatitis (ICD-Code K75.2).
6. Gift oder Gelbsucht wird in medizinische oder alkoholische Form unterteilt, die durch den Missbrauch von schädlichen Getränken oder Medikamenten entsteht. Drogen- oder alkoholische Hepatitis entwickelt sich (ICD-10-Code K70.1).
7. Eine Krankheit unbekannter Ätiologie wird als kryptogene Hepatitis angesehen. Dieser Entzündungsprozess ist lokalisiert und schreitet in der Leber rasch voran.
8. Die Folge einer Infektion mit Syphilis, Leptospirose, ist eine bakterielle Entzündung des Lebergewebes.

Viruserkrankungen

Verschiedene Arten der kleinsten intrazellulären Parasiten im Körper verursachen eine virale Version der Pathologie. Alle möglichen Erreger führen zu schweren Leberentzündungen. Derzeit fanden Wissenschaftler, die die Forschung betrieben, 7 verschiedene Hepatitisviren. Die Buchstabennamen wurden solchen Formen der Lebererkrankung zugeordnet: A, B, C, D, E, F und G. In den letzten Jahren wurden auch Läsionen vom TTV-Typ entdeckt. Jeder der Buchstaben bestimmt die spezifische Krankheit und den spezifischen Erreger.

Momentan wird die Ätiologie jedes dieser Erreger detailliert untersucht. In jeder Art von Krankheit wurden Genotypen gefunden - Unterarten von Viren. Jedes hat seine eigenen Besonderheiten.

Der Virusträger oder der Kranke ist die Ursache der Krankheit. Das Eindringen von Parasiten in das Blut eines gesunden Menschen ist der Hauptinfektionsweg, wird jedoch nicht als einziger angesehen. Aus diesem Grund werden die Übertragungswege viraler Pathologien von modernen Wissenschaftlern untersucht. Bis zu 4 Wochen kann eine Inkubationszeit der Krankheit andauern.

Viren A und E sind am wenigsten gefährlich. Solche Infektionserreger werden durch kontaminierte Getränke und schmutzige Hände übertragen. Ein oder ein halber Monat ist die Heilung für diese Gelbsucht. Am gefährlichsten sind die Viren B und C. Diese heimtückischen Erreger der Gelbsucht werden sexuell übertragen, jedoch häufiger durch das Blut.

Dies führt zur Entwicklung einer schweren chronischen Hepatitis B (ICD-10 V18.1-Code). Ikterus-C-Virusursprung (CVHS) ist vor dem 15. Lebensjahr häufig asymptomatisch. Bei chronischer Hepatitis C (ICD-Code B18.2) tritt der destruktive Prozess im Körper des Patienten allmählich auf. Eine nicht näher bezeichnete Hepatitis hält mindestens sechs Monate an.

Wenn sich ein pathologischer Entzündungsprozess länger als 6 Monate entwickelt, wird eine chronische Form der Krankheit diagnostiziert. Gleichzeitig wird das klinische Bild nicht immer klar zum Ausdruck gebracht. Die chronische Virushepatitis verläuft allmählich. Diese Form führt häufig zur Entwicklung einer Leberzirrhose, wenn keine geeignete Behandlung vorliegt. Das beschriebene Organ des Patienten nimmt zu, es treten die Schmerzen auf.

Mechanismus und Symptome der Krankheit

Die multifunktionalen Hauptzellen der Leber sind die Hepatozyten, die für die Funktion dieser externen Sekretdrüse eine wichtige Rolle spielen. Sie werden zum Ziel von Hepatitis-Viren und werden von den Erregern der Krankheit beeinflusst. Entwickelt funktionelle und anatomische Schäden an der Leber. Dies führt zu schweren Erkrankungen im Körper des Patienten.

Ein sich schnell entwickelnder pathologischer Prozess ist die akute Hepatitis, die in der internationalen Klassifikation der Krankheiten der zehnten Revision unter den folgenden Codes steht:

• akute Form A-B15;
• akute Form B-B16;
• akute Form C-B17.1;
• akute Form von E-B17.2.

Bei der Analyse von Blut, das durch eine hohe Anzahl an Leberenzymen gekennzeichnet ist, Bilirubin. Nach kurzer Zeit tritt Gelbsucht auf, der Patient hat Anzeichen einer Vergiftung. Die Krankheit endet mit dem Genesungs- oder Chronisierungsprozess.

Klinische Manifestationen der akuten Form der Krankheit:

1. Hepatolienal-Syndrom Die Größe der Milz und der Leber nimmt rapide zu.
2. Hämorrhagisches Syndrom Aufgrund einer Verletzung der Homöostase entwickelt sich eine erhöhte Gefäßblutung.
3. Dyspeptische Symptome. Diese Probleme stellen eine Verletzung der Verdauung dar.
4. Ändern der Farbe von Urin, Kot. Charakterisiert durch die grauweiße Farbe des Stuhls. Der Urin wird dunkel. Besorgen Sie sich eine Schleimhaut mit gelber Farbe, Haut. In der Ikterik oder anicteric Form kann eine Form der akuten Hepatitis auftreten, die als typisch betrachtet wird.
5. Allmählich gebildetes asthenisches Syndrom. Dies ist ein emotionales Ungleichgewicht, Müdigkeit.

Gefahr von Virus-Gelbsucht

Von allen Pathologien des hepatobiliären Systems führt der virale Typ der Erkrankung am häufigsten zur Entwicklung von Krebs oder Leberzirrhose.

Aufgrund der Gefahr der Bildung der letzteren ist die Hepatitis eine besondere Gefahr. Die Behandlung dieser Pathologien ist äußerst schwierig. Bei viraler Hepatitis wird häufig der Tod beobachtet.

Diagnosetests

Die Ermittlung des Pathogens der Pathologie sowie die Ermittlung der Ursachen für die Entstehung der Krankheit sind Gegenstand der Erhebung.

Diagnose enthält die folgende Liste von Verfahren:

1. Morphologische Studien. Nadelbiopsie. Mit einer dünnen Hohlnadel wird das Gewebe punktiert, um die Biopsieproben zu untersuchen.
2. Instrumentelle Tests: MRI, Ultraschall, CT. Laboruntersuchungen: serologische Reaktionen, Leberfunktionstests.

Therapeutische Wirkungen

Auf der Grundlage der Ergebnisse diagnostischer Untersuchungen verschreiben Spezialisten eine konservative Behandlung. Eine spezifische ätiologische Therapie zielt darauf ab, die Ursachen der Erkrankung zu beseitigen. Um Giftstoffe zu neutralisieren, ist eine Entgiftung erforderlich.

Antihistaminika sind für verschiedene Arten von Beschwerden indiziert. Diät-Therapie ist erforderlich. Eine ausgewogene, sanfte Ernährung ist für Hepatitis unerlässlich.

Beim ersten Anzeichen von Problemen ist es wichtig, unverzüglich einen erfahrenen Spezialisten zu kontaktieren.

Akute toxische Hepatitis ICB 10

Akute toxische Hepatitis ICB 10

Leberkrankheiten (K70-K77)

Ausgeschlossen sind: Hämochromatose (E83.1), Rey-Syndrom (G 93.7), Wilson-Konovalov-Krankheit (E 83.0)

Die wichtigsten Überschriften von ICD-10

K 70 ALKOHOLIS LEBENKRANKHEIT

K 71 GIFTIGE LEBER-KRANKHEIT

K 72 HEPATISCHE UNSICHERHEIT, anderenorts nicht klassifiziert

K 73 CHRONISCHE HEPATITIS, ANDERE NICHT KLASSIFIZIERT

K 74 Fibrose und Leberzirkulation

Bis 76 andere Leberkrankheiten

77 KRANKHEITEN DES LEBERS IN KRANKHEITEN, DIE IN ANDEREN RUBRIKEN EINGEFÜHRT SIND

K 70 ALKOHOLIS LEBENKRANKHEIT

K 70,0 Alkoholische Fettentartung der Leber

K 70.1 Alkoholische Hepatitis

K 70.2 Alkoholische Fibrose und Sklerose der Leber

K 70.3 Alkoholische Zirrhose

K 70.4 Alkoholisches Leberversagen: - akut, - subakut, - chronisch, - mit oder ohne Leberkoma

K 70.9 Alkoholische Leberschäden nicht angegeben

K 71 GIFTIGE LEBER-KRANKHEIT

Eingeschlossen sind: durch die Wirkung von Drogen verursachte Läsionen:

- Lebererkrankung mit Idiosynkrasie (unvorhersehbar)

- toxische Lebererkrankung (vorhersehbar)

Ausgeschlossen sind: alkoholbedingte Lebererkrankungen, Budd-Chiari-Syndrom

K 71,0 Toxische Lebererkrankung mit Cholestase

K 71.1 Toxische Lebererkrankung mit Nekrose

K 71.2 Toxische Lebererkrankung mit akuter Hepatitis.

K 71.3 Toxische Lebererkrankung mit chronischer persistierender Hepatitis

K 71.4 Toxische Lebererkrankung mit chronischer lobulärer Hepatitis

K 71.5 Toxische Lebererkrankung mit chronischer aktiver Hepatitis.

K 71.6 Toxische Lebererkrankung nicht klassifiziert

K 71.7 Toxische Lebererkrankung mit Fibrose und Zirrhose

Durch 71.8 Toxische Lebererkrankung mit anderen Manifestationen:

fokale knotige Hyperplasie, Lebergranulomatose, Peliose-Hepatitis, veno-okklusive Lebererkrankung.

K 71.9 Toxische Lebererkrankung, nicht klassifizierbar

K 72 HEPATISCHE UNSICHERHEIT, anderenorts nicht klassifiziert

Eingeschlossen sind: Koma, Enzephalopathie

Hepatitis: akut, fulminant, bösartig

Ausgeschlossen sind: Alkoholisches Leberversagen,

Leberversagen bei:

-Abtreibung und Eileiterschwangerschaft

-Schwangerschaft und Geburt

-toxische Lebererkrankung

K 72.0 Akutes und subakutes Leberversagen

K 72.1 Chronisches Leberversagen

K 73 CHRONISCHE HEPATITEN, anderenorts nicht klassifiziert

Ausgeschlossen sind: Hepatitis (chronisch): - Alkoholiker, - Arzneimittel, - Granulomatose, - Reaktiv

K 73.0 Chronische persistierende Hepatitis

73.1 Chronische lobuläre Hepatitis

K 73.2 Chronisch aktive Hepatitis

K 73.8 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

73,9 Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet

K 74 Fibrose und Leberzirkulation

Ausgeschlossen sind: alkoholische Leberfibrose, kardiale Lebersklerose

Zirrhose: Alkoholiker, angeboren, mit toxischer Lebererkrankung

K 74,0 Leberfibrose

K 74.1 Lebersklerose

K 74.2 Leberfibrose mit Sklerose

K 74.3 Primäre biliäre Zirrhose

Chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis

K 74.4 Sekundäre biliäre Zirrhose

K 74.5 Biliäre Zirrhose, nicht näher bezeichnet

K 74.6 Andere Formen der Leberzirrhose

K 75 ANDERE ENTZÜNDUNGSKRANKHEITEN DES LEBERS

Schließen Sie aus: chronische Hepatitis

K 75,0 Leberabszesse

K 75.1 Phlebitis der Pfortader

K 75.2 Reaktive Hepatitis

K 75,3 Granulomatöse Hepatitis

K 75.8 Sonstige näher bezeichnete entzündliche Erkrankungen der Leber

Zu 75.9 Entzündliche Lebererkrankungen, nicht näher bezeichnet

Eine Analyse der inneren Struktur der Pathologie selbst in den ersten beiden Klassen von Lebererkrankungen zeigt das Vorhandensein verschiedener Formen von Lebererkrankungen mit Cholestase, Nekrose, aktiver oder inaktiver Hepatitis, Fibrose, Zirrhose, Leberversagen usw. Die tatsächliche Vielfalt der Manifestationen kann auf verschiedene Optionen reduziert werden:

mit vorherrschendem Entzündungsprozess in der Leber,

mit einer Dominanz von Verletzungen der Auswahl der Bestandteile der Galle,

mit einer Vorherrschaft des dystrophischen Prozesses,

mit einer Vorherrschaft von Portal-Durchblutungsstörungen.

Der Entzündungsprozess kann wie bei Gastritis einen unterschiedlichen Aktivitätsgrad haben und wird bei Lebererkrankungen wie folgt angewendet:

inaktiv = persistierende Hepatitis

aktiv = aktive Hepatitis

Bis 76 andere Leberkrankheiten

Ausgeschlossen sind: Alkoholische Lebererkrankung, Leberamyloidose, Leberzyste

Lebervenenthrombose, Hapatomegalie, Pfortaderthrombose

toxische Lebererkrankung

K 76,0 Fettleber

K 76.1 Chronische passive Leberstase

Zu 76.2 Zentrale hämorrhagische Lebernekrose

K 76.3 Leberherzinfarkt

K 76,4 Peliac Hepatitis

Bis 76,5 Lebervenenverschlusserkrankung

Durch 76.6 Portalhypertonie

Bei 76,7 Hepatorenal-Syndrom

K 76.8 Sonstige näher bezeichnete Lebererkrankungen

- fokale knotige Hyperplasie

Um 76.9 Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet

77 KRANKHEITEN DES LEBERS IN KRANKHEITEN, DIE IN ANDEREN RUBRIKEN EINGEFÜHRT SIND

blasse Trefin (luithisch)

Lebergranulomatose mit

Die Hauptklassen der Lebererkrankung in der ICD 10

K 70 ALKOHOLIS LEBENKRANKHEIT

K 71 GIFTIGE LEBER-KRANKHEIT

K 72 HEPATISCHE UNSICHERHEIT

K 73 CHRONISCHE HEPATITIS

K 74 Fibrose und Leberzirkulation

Leiter von Bildungsprogrammen im Bereich Gastroenterologie und Ernährung in der Republik Belarus

Toxische Hepatitis, ICD-Code 10 - K71. Ein Überblick über die Literatur zur Etiopathogenese und zur Auswahl von Hepatoprotektoren bei der Behandlung toxischer Leberschäden.

Unter der toxischen Schädigung der Leber verstehen sich die pathologischen strukturellen Veränderungen im Gewebe (reversibel und irreversibel) unter dem Einfluss schädlicher Chemikalien. Der ICD 10-Code für toxische Hepatitis ist K71.

Die Ursachen der chronischen Hepatitis sind: Drogen, Alkohol, Haushalts-, Gemüse- und Industriegifte.

• Drogentoxische Schädigung der Leber. Symptome davon können bei einer Einzeldosis einer hohen Dosis oder bei langfristiger Anwendung kleiner akkumulierender Dosen bestimmter Arzneimittel auftreten. Zum Beispiel bei der Verwendung von "Tetracyclin", "Paracetamol". Einige Substanzen können Hepatozytenenzyme hemmen. Dies sind zum Beispiel: "Erythromycin", "Rifampicin", "Clarithromycin", Alkohol, Rauchen, Antimykotika und antiretrovirale Medikamente, Penicilline. Auch toxische Wirkungen haben solche Antiepileptikum Substanz "Oxacillin", "flucloxacillin", "Amoxicillin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), Sulfonamide, "Cotrimoxazol", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", „Tubazid "Ftivazid", Antikonvulsiva. Der übliche Code für ICD 10 bei toxischer Hepatitis mit Ursprung in Arzneimitteln ist K71. Ferner wird es abhängig von den morphologischen Veränderungen des Körpers bezeichnet.
• Alkohol, Betäubungsmittel. Der allgemeine Code für ICD 10 bei toxischer alkoholischer Hepatitis ist K70.
• Industrielle Gifte. Pestizide, Arsen, Phosphor, Insektizide, Phenole, Aldehyde, Chlorkohlenwasserstoffe usw.
• Pflanzengifte. Gorchak, eine Erdbeere, Pilzgifte usw. Der übliche Code gemäß ICD 10 für toxische Hepatitis, die durch chemische oder pflanzliche Gifte hervorgerufen wird, ist ebenfalls K71.

Eine der Funktionen der Leber - die Barriere. Es neutralisiert giftige Chemikalien und bildet daraus eine inaktive Form.

• Wenn eine hepatotoxische Substanz in den Körper eindringt, werden in der Leber aktive Metaboliten gebildet, die eine direkte toxische Wirkung auf die Zelle oder das Immunpotential haben können (bestimmt durch den Mechanismus der Überempfindlichkeit). Beide Prozesse verursachen eine Zytolyse, Hepatozyten-Nekrose. Akute oder chronische Hepatitis entwickelt sich.
• Außerdem können Medikamente und ihre Metaboliten die mitochondriale Oxidation in der Zelle reduzieren und den Metabolismus in dieser Zelle auf den anaeroben Weg übertragen. Die Synthese von Lipoproteinen mit niedriger Dichte ist beeinträchtigt und Triglyceride reichern sich im Hepatozyt an. Der Patient ist Fettleber gebildet. Eine große Anzahl von Fetteinschlüssen in der Zelle führt zu einer Steatonekrose.
• Die Funktionen von Enzymen und Transportproteinen in der Zelle können auch gestört werden, ohne die Hepatozyten selbst zu schädigen, es kommt zu einer Hyperbilirubinämie und einer Zunahme der Gamma-Glutamyltransferase. Andere Funktionstests der Leber ändern sich nicht.
• Die Blockade der Transportenzyme, die Schädigung der Hepatozyten verursachen Cholestase, beeinträchtigte Synthese oder den Transport von Galle. Galle wird in den Hepatozyten aus Gallensäuren, Bilirubin und Cholesterin gebildet. Dann tritt es in den Gallengang ein. Intrahepatische Cholestase ist intralobulär und extralobulär. Es gibt auch eine extrahepatische Cholestase, die durch eine Behinderung des Gallenflusses in den extrahepatischen Gallengängen gekennzeichnet ist.

So kann eine toxische Substanz akute Leberschäden mit einem massiven Tod von Hepatozyten verursachen und chronisch - bei wiederholter Verabreichung kleiner Dosen einer giftigen Substanz.

• Bei einer Nekrose von Hepatozyten ohne Auftreten von Autoimmunprozessen und Cholestase werden AST und ALT erhöht.
• Wenn sich die hepatozelluläre Cholestase verbindet, dann treten bis zu 2 Normen für alkalische Phosphatase, ALT, AST, GGTP auf.
• Bei duktiler Cholestase mit Zellnekrose ist das Bild dasselbe, aber die alkalische Phosphatase steigt um mehr als 2 Normen.
• Bei Autoimmunprozessen ist ein Anstieg des Immunglobulins um mehr als das 1,5fache höher.

Wenn toxische Leberschäden aufgetreten sind, können sich die Symptome akut und langsam entwickeln (chronisch). Der Patient klagt über Schmerzen und Schwere im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche. Es kann juckende Haut, lose Hocker, Blutungen sein. Der Patient ist gehemmt. Bei Betrachtung von der Haut- und Sklera-Gelbsuchtfarbe. Bei Cholestase verdunkelt sich die Farbe des Urins, der Stuhl wird hell. Eine vergrößerte Leber und Milz wird erkannt. Aszites, Fieber ist möglich. Die Symptome einer toxischen Hepatitis und Behandlung hängen von der Aktivität des Entzündungsprozesses ab.

Diagnose

Bei Verdacht auf eine toxische Hepatitis wird die Diagnose anhand klinischer, anamnestischer, laboratorischer und instrumenteller Daten gestellt. Ein allgemeiner Blut- und Urintest, eine biochemische Analyse werden zugeordnet: Leberfunktionstests, Proteinspiegel, Gerinnungssystem, Lipidogramm. Ebenfalls zugewiesen für die Analyse von Immunglobulinen, Ultraschall der Bauchorgane, Endoskopie, MRI, Leberbiopsie.

Die wichtigsten Medikamente zur Behandlung von Leberschäden sind:

• Ursodeoxycholsäure UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Es reduziert Cholestase (bile Stase), verstärkt Ausgang der Gallensäuren membranstabilisierende Wirkung (Schutz Zellwand von der Exposition gegenüber Toxinen) sowie hepatoprotektive, immunomodulierende, entzündungshemmende (prednizolonopodobny), cholesterinsenkenden, antiapoptotischen (Alterungs Retardierung Hepatozyten) litholytische (auflösen Cholesterinsteine ​​hat mit JCB), antifibrotisch (verlangsamt das Fortschreiten der Zirrhose, verhindert dessen Auftreten), kardioprotektiv, erhöht die Insulinsensitivität, verbessert sich etabolizm Lipiden und Glukose in der Leber wirkt als Vasodilator.
• Wesentliche Phospholipide ("Essentiale") stellen die Integrität der Zellmembranen wieder her und wirken antifibrotisch.
• S-Ademetonin (Heptral) erhöht die Anzahl der Substanzen in der Zelle, die Giftstoffe bekämpfen, reduziert die Cholestase und die Lipidperoxidation.
• Die Präparate „Alpha“ der Liponsäure („Berlition“, „Thioctacid“) bekämpfen die Entwicklung der Lebersteatose.
• Artischockenpräparate wirken choleretisch.
• Silymarinpräparate (Karsil, Legalon) wirken direkt antifibrotisch.

Zuweisungsalgorithmus

Was ist also eine toxische Hepatitis? Was sind die Symptome und Behandlung? Lassen Sie uns einige Klarstellungen hinzufügen. Laut klinischen Empfehlungen für eine toxische Hepatitis gilt: Wenn GGT und alkalische Phosphatase erhöht sind (Cholestase liegt vor) und AST und ALT normal sind oder zwei Standards nicht überschreiten, wird UDCA in einer Dosis von 15 mg pro kg (750-1000 mg pro Tag für zwei Dosen) verordnet. für drei Monate und länger. Wenn es mehr als zwei Normen gibt (3–5), wird „Heptral“ über einen Zeitraum von 10–15 Tagen intravenös mit 400–800 mg täglich zugegeben.

Bei normaler Konzentration der alkalischen Phosphatase (keine Cholestase) und Erhöhung der ALT- und AST-Werte auf 5 Normen werden 10 mg UDCA pro kg verordnet. Für 2-3 Monate "Essentiale", "Berlitione", abhängig von den Ursachen der Erkrankung.

Wenn AST, ALT und Bilirubin mehr als 5 Normen sind, treten Glucocorticoide zusammen. "Prednisolon" wird bis zu 5 Tage lang intravenös bis zu 300 mg pro Tag mit nachfolgender Übertragung auf eine Tablette und allmählicher Dosisabnahme verabreicht. UDCA und "Heptral" werden gemäß dem obigen Schema vorgeschrieben (wobei AL erhöht ist). Außerdem benötigen Sie die Vitamine B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Lebererkrankung. V. 2016

Internationale Klassifikation der Krankheiten, 10. Revision (ICD-10)

K70-K77 Lebererkrankungen

Ausgeschlossen: Hämochromatose (E83.1)
Gelbsucht BDU (R17)
Reye-Syndrom (G93.7)
Virushepatitis (B15-B19)
Wilson-Konovalov-Krankheit (E83.0)
K70 Alkoholische Lebererkrankung

K70.0 Alkoholische Fettleber (Fettleber)

K70.1 Alkoholische Hepatitis

K70.2 Alkoholische Fibrose und Lebersklerose

K70.3 Alkoholische Zirrhose Alkoholische Zirrhose BDU K70.4 Alkoholisches Leberversagen Alkoholisches Leberversagen:

• BDU
• akut
• chronisch
• subakut
• mit oder ohne Leberkoma

K70.9 Alkoholische Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet
K71 Giftiger Leberschaden

Inklusive: Lekar Lebererkrankung:

• eigenwillig (unvorhersehbar)
• giftig (vorhersehbar)

Falls erforderlich, identifizieren Sie den Giftstoff, verwenden Sie einen zusätzlichen Code für externe Ursachen (Klasse XX). Eliminiert: Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
Badd-Kiari-Syndrom (I82.0)

K71.0 Toxischer Leberschaden mit Cholestase Cholestase mit Hepatozytenschaden
Reine Cholestase K71.1 Toxische Schädigung der Leber mit Lebernekrose Leberinsuffizienz (akut) (chronisch), tödlich bedingt K71.2 Toxische Schädigung der Leber, die als akute Hepatitis auftritt

K71.3 Toxischer Leberschaden, der als chronische persistierende Hepatitis auftritt

K71.4 Toxische Schädigung der Leber, die als eine Art chronische lobuläre Hepatitis auftritt

K71.5 Toxische Leberschäden, die als chronische aktive Hepatitis auftreten. Toxische Leberschäden, die als lupoide Hepatitis auftreten. K71.6 Toxische Leberschäden mit Hepatitis. Bild nicht anderweitig klassifiziert

K71.7 Giftige Leberschäden bei Fibrose und Zirrhose

K71.8 Toxischer Leberschaden mit einem Bild anderer Lebererkrankungen Toxischer Leberschaden mit:

• knotige knotige hyperplastie
• Lebergranulome
• Peliozom Leber
• veno-okklusive Lebererkrankung

K71.9 Giftiger Leberschaden, nicht näher bezeichnet

K72 Leberinsuffizienz, anderenorts nicht klassifiziert

NKDR-Hepatitis mit Leberversagen:

Nekrose der Leber (Zellen) mit Leberversagen
gelbe Atrophie oder Degeneration der Leber

Ausgeschlossen sind: Alkoholisches Leberversagen (K70.4)
Leberversagen, erschwert:

• Schwangerschaftsabbruch, extramurale oder molare Schwangerschaft (O00-O07, O08.8)
• Schwangerschaft, Geburt und Nachgeburt (O26.6)

fötale und neugeborene Gelbsucht (P55-P59)
Virushepatitis (B15-B19)
in Kombination mit toxischen Leberschäden (K71.1)

K72.0 Akutes und subakutes Leberversagen Akute nicht-virale Hepatitis BDU K72.1 Chronischer Leberversagen

K72.9 Leberversagen, nicht näher bezeichnet

K73 Chronische Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

Ausgeschlossen: chronische Hepatitis:

• Alkohol (K70.1)
• Klassenzimmer (K71.-)
• Ranumatomatöse NKDR (K75.3)
• Reaktiv, unspezifisch (K75.2)
• viral (B15-B19)

K73.0 Chronische persistierende Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

K73.1 Chronische lobuläre Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert.

K73.2 Chronisch aktive Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

K73.8 Sonstige chronische Hepatitis, die in anderen Rubriken nicht klassifiziert ist

K73.9 Chronische Hepatitis, nicht näher bezeichnet
K74 Fibrose und Zirrhose

Ausgeschlossen: alkoholische Leberfibrose (K70.2)
Herzsklerose der Leber (K76.1)
Leberzirrhose:

mit toxischem Leberschaden (K71.7-) K74.0 Leberfibrose

K74.1 Lebersklerose

K74.2 Leberfibrose in Kombination mit Lebersklerose

K74.3 Primäre biliäre Zirrhose Chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis K74.4 Sekundäre biliäre Zirrhose

K74.5 Gallenzirrhose, nicht näher bezeichnet

K74.6 Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose Zirrhose (Leber):

• BDU
• kryptogen
• großer Knoten (makronodular)
• kleiner Knoten (mikronodular)
• gemischter Typ
• Portal
• postnekrotisch

K75 Sonstige entzündliche Lebererkrankungen

Ausgeschlossen: chronische Hepatitis, NKDR (K73.1)
Hepatitis:

• akut oder subakut
  • BDU (B17.9)
  • nicht viral (K72.0)
• Virushepatitis (B15-B19)

toxischer Leberschaden (K71.1)

K75.0 Leberabszess Leberabszess:

• BDU
• cholangitische
• hämatogen
• lymphogen
• pylephlebitisch

Ausgeschlossen sind: Amöbische Leberabszesse (A06.4)
Cholangitis ohne Leberabszess (K83.0)
Pylephlebitis ohne Leberabszeß (K75.1) K75.1 Phlebitis der Pfortader Pylephlebitis ausgeschlossen: Pilophlebitischer Leberabszeß (K75.0)

K75.2 Nicht spezifische reaktive Hepatitis

K75.3 Granulomatöse Hepatitis, anderenorts nicht klassifiziert

K75.4 Autoimmunhepatitis Lipoidhepatitis BDU K75.8 Sonstige näher bezeichnete entzündliche Lebererkrankungen Nichtalkoholische Fettentartung der Leber [NASH] K75.9 Entzündliche Lebererkrankung nicht näher spezifiziert Hepatitis BDU K76 Sonstige Lebererkrankungen

Ausgeschlossen: alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
Amyloidleberdegeneration (E85.-)
Zystische Lebererkrankung (angeboren) (Q44.6)
Lebervenenthrombose (I82.0)
Hepatomegaliejodi (R16.0)
Pfortaderthrombose (I81.-)
toxische Leberfunktionsstörung (K71.-)

K76.0 Fettabbau der Leber, anderenorts nicht klassifiziert Nichtalkoholische Fettlebererkrankung [NZhBP] Ausgeschlossen: nichtalkoholische Steatohepatitis (K75.8)

K76.1 Chronische passive Leberfülle Cadiac, Leber:

K76.2 Zentrilobuläre hämorrhagische Lebernekrose

Ausgeschlossen sind: Lebernekrose mit Leberversagen (K72.-)

K76.3 Leberherzinfarkt

K76.4 Leberpeliosis Hepatische Angiomatose K76.5 Veno-okklusive Lebererkrankung

Ausgeschlossen: Bad-Kiari-Syndrom (I82.0)

K76.6 Portalhypertonie

K76.7 Hepatorenales Syndrom

Ausgeschlossen: Begleitende Geburt (O90.4)

K76.8 Sonstige näher bezeichnete Lebererkrankungen Einfache Leberzyste
Fokale knotige Leberhyperplasie
Hepatoptose K76.9 Lebererkrankung, nicht näher bezeichnet

K77 * Lebererkrankungen bei anderenorts klassifizierten Krankheiten

Giftiger Leberschaden, nicht näher bezeichnet

ICD-10 Überschrift: K71.9

Der Inhalt

Definition und allgemeine Informationen

Medikamentenläsionen der Leber - eine vielfältige Gruppe klinischer und morphologischer Varianten von Leberschäden, deren Ursache der Einsatz von Medikamenten war.

Medizinische Läsionen der Leber machen etwa 10% aller Nebenwirkungen aus, die mit der Anwendung pharmakologischer Arzneimittel verbunden sind. In den USA verursachen sie 2,5 - 3% aller Fälle von akutem Ikterus, in Europa liegt dieser Wert sogar noch höher und beträgt 3 - 4%. Es sollte betont werden, dass in 25-28% der Fälle medizinischer Leberschaden die Ursache von fulminantem Leberversagen ist und nach Viruserkrankungen an zweiter Stelle steht.

Die Klassifikation der medizinischen Läsionen der Leber basiert auf den morphologischen Veränderungen in Leberbiopsieproben.

Einstufung der medizinischen Läsionen der Leber auf morphologischer Basis:

• Akute Hepatozytennekrose - Paracetamol, Halothan, Tetrachlorkohlenstoff.

• Chronisch aktive Hepatitis - Nitrofurane, Methyldopa, Aspirin, Isoniazid.

• Fettleberdystrophie - Amiodaron, Valproat, Tetracycline, Ethanol, Corticosteroide.

• Cholestase - Östrogene, Chlorpromazin, Antithyreostatika, Erythromycin, Nitrofurane, Azathioprin.

• Gefäßläsionen - Azathioprin, Sexualhormone, Zytostatika, Anabolika.

Es sollte beachtet werden, dass ein Medikament mehrere Varianten von medizinischen Läsionen der Leber verursachen kann. Ein Beispiel wäre Dopamin, das häufig bei älteren Patienten mit akuter kardiovaskulärer Insuffizienz eingesetzt wird. Unter dem Einfluss von Dopamin können sich eine fulminante Hepatitis und eine chronisch aktive Hepatitis entwickeln.

Ätiologie und Pathogenese

Der Arzneimittelstoffwechsel in der Leber kann, wenn auch willkürlich, in drei Phasen unterteilt werden:

Phase I - vorwiegend oxidative Reaktionen mit Monooxygenasen, Cytochrom-C-Reduktase und Cytochrom P450. Der universelle Cofaktor in diesen Systemen ist reduziertes Nicotinamiddinucleotidphosphat.

Phase II - Biotransformation von Metaboliten, während der die Konjugation von Metaboliten mit endogenen Molekülen stattfindet. Es sollte betont werden, dass die Enzymsysteme, die diese Konjugation bereitstellen, nicht für die Leber spezifisch sind, sondern in hoher Konzentration in der Leber gefunden werden.

Phase III - aktiver Transport und Ausscheidung biotransformierter Produkte mit Galle und Urin.

Arzneimittel, die in die Leber gelangen, müssen fettlöslich sein, um durch die Membran des Darmepithels zu gelangen. In der Leber verwandeln sie sich in eine wasserlösliche Verbindung und werden mit dem Urin und der Galle ausgeschieden.

Die Mechanismen der Schädigung des Lebergewebes sind unterschiedlich - die unmittelbare toxische Wirkung der Arzneistoffe selbst oder ihrer Metaboliten auf Hepatozyten mit ihrer anschließenden Nekrose, der gestörte Bilirubinstoffwechsel in allen Stadien ihrer Produktion vom Häm vor der Ausscheidung in die Gallengänge, die Erweiterung der Sinusoide oder die Venookklusion. Außerdem werden Leberschäden, die durch Idiosynkrasie von Medikamenten hervorgerufen werden, die sporadisch unter dem Einfluss von Medikamenten auftreten können, isoliert. Idiosyncrasy beruht auf immunvermittelten Reaktionen, die zu einer Schädigung der Hepatozytenmembran führen, sowie auf toxischen Wirkungen von Metaboliten, die die intrazellulären Funktionen oder die Zellmembran verletzen.

Klinische Manifestationen

Arzneimittelreaktionen werden in hepatozelluläre, cholestatische oder gemischte Reaktionen unterteilt. In der Praxis verwenden sie jedoch eine Klassifizierung von Reaktionen, die nicht nur auf den Daten zu morphologischen Veränderungen und der Art der Zellschädigung basiert, sondern auch auf den Merkmalen des Krankheitsbildes.

Arten von medikamentösen toxischen Reaktionen in der Leber

• Direkte Reaktionen - Acetaminophen (Paracetamol), Tetrachlorkohlenstoff, Giftpilzgift, Phosphor.

• Idiosynkrasie-Reaktionen - Isoniazid, Propylthiouracil, Disulfiram (Hunderte von anderen Drogen verursachen Idiosynkrasie-Reaktionen).

• Nach Art der alkoholischen Hepatitis - Amiodaron, Valproat.

• Fibrose oder Leberzirrhose - Methotrexat, Vitamin A, Methyldopa.

• Veno-Verschlusskrankheit - Cyclophosphamid, andere Chemotherapeutika, Kräutertees.

• Ischämischer Schaden - Nicotinsäuremetabolit, Methylendioxyamphetamin.

Toxischer Leberschaden, nicht spezifiziert: Diagnose [Bearbeiten]

Die Diagnose medizinischer Läsionen der Leber bereitet bestimmte Schwierigkeiten, insbesondere bei chronisch diffusen Lebererkrankungen. Dies ist auf das Fehlen spezifischer klinischer und morphologischer Anzeichen zurückzuführen, die auf eine Arzneimittel-Ätiologie von Leberschäden hinweisen, sowie auf eine klare Beziehung zwischen Dosis und Wirkung (mit Ausnahme einiger Arzneimittel wie Paracetamol). Außerdem können unter dem Einfluss eines einzelnen Arzneimittels verschiedene klinische und morphologische Varianten von Leberschäden auftreten. Eine sorgfältige Untersuchung der Krankheitsgeschichte und die Beurteilung potenziell gefährlicher Lebermedikamente, die 3 Monate vor der Krankheit angewendet werden, kann bei der Diagnose hilfreich sein.

Eine histologische Untersuchung einer Leberbiopsie, die häufig nicht in den Rahmen einer "klassischen" chronisch diffusen Lebererkrankung "passt", ist ebenfalls erforderlich.

Differentialdiagnose [Bearbeiten]

Es erfordert den Ausschluss anderer möglicher Ursachen für Leberschäden (Virushepatitis, Autoimmunhepatitis, Tesauriose, obstruktiver Ikterus, primäre sklerosierende Cholangitis, Granulomatose).

Toxischer Leberschaden, nicht spezifiziert: Behandlung [Bearbeiten]

Allgemeine Grundsätze der Behandlung:

- so bald wie möglich die Abschaffung von Arzneimitteln, die zu einer Schädigung der Leber durch Arzneimittel geführt haben;

- Syndromtherapie (Normalisierung des Wasserelektrolytgleichgewichts, Entgiftung usw.), die Verwendung bestimmter Gegenmittel (falls vorhanden) im Notfallmodus, wenn Anzeichen einer fortschreitenden Verschlechterung der Leberfunktion auftreten, z. B. die Verwendung einer injizierbaren Form von N-Acetylcystein bei akuter Vergiftung mit Paracetamol;

- Glukokortikosteroide (Prednisolon, Methylprednisolon) gestatten in einigen Fällen, die Entwicklung einer Zytolyse oder Cholestase zu stoppen;

- Die Verwendung von Ursodeoxycholsäure ist bei einem Cholestase-Syndrom im Rahmen einer medizinischen Schädigung der Leber zu bevorzugen. Die Ernennung der letzteren ist mit der Verbesserung biochemischer und morphologischer Manifestationen verbunden.

- Medikamente mit hepatoprotektiven Eigenschaften (Ademetionin, essentielle Phospholipide) können in einigen Fällen medikamenteninduzierter Hepatitis mit mäßiger Aktivität verschrieben werden, wobei es unerwünscht ist, das "ursächliche" Medikament abzubrechen: z. B. in Verbindung mit Antitumor, Antituberkulose, Zytostatika.

- Methylprednisolon 24-28 mg / Tag mit einer wöchentlichen Dosisreduktion von 4 mg zur Normalisierung der biochemischen Parameter und zur Regression der klinischen Symptome;

- Ursodeoxycholsäure 250 mg / Tag über einen längeren Zeitraum. Es ist ratsam, das Arzneimittel nach der Normalisierung der biochemischen Parameter und der Verringerung der klinischen Manifestationen noch weitere 4-6 Wochen einzunehmen.

Prävention [Bearbeiten]

Andere [Bearbeiten]

In den meisten Fällen günstig, vorbehaltlich der rechtzeitigen Absage des "kausalen" Arzneimittels. Wenn aus gesundheitlichen Gründen kein Abbruch möglich ist, ist eine regelmäßige Überwachung der klinischen und biochemischen Parameter erforderlich. Die Entwicklung von fulminantem Leberversagen ist immer mit einer schwerwiegenden Prognose verbunden (Mortalität ohne Lebertransplantation beträgt 30-90%).

Was ist eine toxische Hepatitis und wie unterscheidet sie sich von Viren? | ICD-Code 10

Die toxische Hepatitis ist ein entzündlicher Prozess in der Leber, der eine schädliche Substanz im Körper hervorruft. Es kann chemischer oder anderer Natur sein, hat aber definitiv einen negativen Effekt auf Leberzellen, die sich zunächst mit Toxinen anreichern, sich dann entzünden und nach und nach absterben.

Es gibt zwei Arten von toxischer Hepatitis: akute und chronische. Akute toxische Hepatitis entwickelt sich durch einmalige Aufnahme einer großen Dosis von Toxinen oder einer geringen, aber signifikanten toxischen Kraft. Für die Akkumulation und die ersten Symptome reicht das akute Stadium von zwei bis fünf Tagen. Bei chronischer toxischer Hepatitis besteht die Chance, dass regelmäßig Gifte in einem kleinen Volumen aufgenommen werden. Symptome eines chronischen Verlaufs treten allmählich auf, was einige Wochen bis mehrere Jahre dauern kann.

Wer ist gefährdet?

Gefahr einer toxischen Hepatitis:

• Liebhaber der Selbstbehandlung, weil ein unzureichender Dosierungszustand toxische Schäden am Körper verursachen kann;
• Arbeiter der chemischen, metallurgischen Industrie;
• Landwirte;
• Alkoholabhängige und Drogenabhängige.

Es gibt keine genauen statistischen Daten zu toxischer Hepatitis in Russland, aber es ist mit Sicherheit bekannt, dass die häufigste Ursache der Entwicklung Alkoholmissbrauch ist, gefolgt von der Verwendung von Schmerzmitteln zur Linderung von Kopfschmerzen, die für eine Alkoholvergiftung typisch sind. In den USA werden Fälle von toxischer Hepatitis mit einer Komplikation in Form von Leberversagen in 25 Prozent der Fälle durch Selbstmedikation mit Medikamenten verursacht, die die optimale Dosierung deutlich übersteigen.

Ursachen der Entwicklung

Die Ursachen der toxischen Hepatitis sind in drei Unterarten unterteilt:

• zufällig;
• mit gezielten vorsätzlichen Maßnahmen;
• professionell.

Lebergifte gelangen auf folgende Weise in den Körper:

1. Durch den Mund zum Magen, nach der Spaltung in den Blutkreislauf und zur Leber;
2. Durch die Nase zu den Lungen und von dort zu Blut und Leber;
3. Durch die Haut

Die Gifte wiederum sind in Hepatotropika (die die Leberzellen direkt betreffen) und andere, die den Blutfluss durch die Gefäße stören, und die Sauerstoffzufuhr zur Leber die Leberentzündung mit ihrem Tod zum Tod veranlasst.

Eine große Dosis der folgenden Medikamente kann diese Krankheit verursachen:

• Biseptol und die gesamte Sulfonamidreihe;
• Interferon-Antivirusmittel;
• Arzneimittel zur Behandlung von Tuberkulose;
• Antikonvulsivum Phenobarbital;
• Paracetamol, Analgin, Aspirin, Acetylsalicylsäure.

Solche Medikamente gelangen in der Regel in den Körper, der erste der beschriebenen Wege: Durch den Mund dringen Sie in den Magen ein, erzeugen beim Spalten einen Wirkstoff, der in das Blut aufgenommen wird und mit dessen Strom die Leber erreicht.

Industrielle Gifte

Industriegifte können durch die zweite und dritte Art der Übertragung gelangen: durch Nase und Haut. Besonders schädlich:

• Aldehyde, die in der chemischen Industrie verwendet werden;
• Arsen in der metallurgischen Industrie gefunden;
• Pestizide zur Verwendung in der Landwirtschaft und in der Landwirtschaft;
• Tetrachlorkohlenstoff - Lösungsmittel;
• Phenole - gefunden in der chemischen, pharmazeutischen Industrie;
• Phosphor - für Metallurgen und Landwirte.

Dabei geht es nicht nur um den üblichen, "lagernden" Alkohol, sondern auch um minderwertige Fälschungen, pharmazeutische Tinkturen und andere alkoholhaltige Flüssigkeiten. Ihre Verwendung im Inneren kann sowohl eine schnelle toxische Schädigung der Leber als auch eine allmähliche Zerstörung verursachen. Außerdem ist es kein Geheimnis, dass Alkohol nicht nur die Leber, sondern auch das Gehirn beeinträchtigt.

Pflanzengifte

Zu Pflanzengiften gehören giftige Kräuter und Pilze. Durch den Mund gehen sie recht schnell auf den gesamten Körper und die Leber ein.

Dazu gehören:

Daphne (Wolfs Bast)

Da die toxische Hepatitis in zwei Stadien unterteilt ist: akut und chronisch, variieren die Symptome je nach dem Grad der diagnostizierten Krankheit.

Symptome einer akuten toxischen Hepatitis

Die Symptome einer akuten toxischen Hepatitis überholen vergiftete Pilze nach 12 Stunden - täglich bei Kontakt mit anderen Schadstoffen - in 2-4 Tagen.

Diese Periode ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

1. starke Übelkeit, gefolgt von wiederholtem Erbrechen;
2. Abneigung gegen Essen;
3. der Patient hat Fieber;
4. er hat gelbe Haut, Schleimhäute und Augenweiß;
5. Es gibt Schmerzen auf der rechten Seite unter den Rippen.
6. Lichtkot und dunkler Urin werden ausgeschieden;
7. mögliche Nasenbluten;
8. und abnormes Verhalten aufgrund der Exposition gegenüber Toxinen im Gehirn.

Symptome einer chronischen toxischen Hepatitis

Symptome einer chronischen toxischen Hepatitis können auftreten und verschwinden. Insbesondere ist es:

1. Über die Erhöhung der Körpertemperatur auf 37,5 ° C
2. Über unangenehme Empfindungen eines ziehenden oder kurz stechenden Charakters im rechten Hypochondrium.
3. Bei gelegentlicher Übelkeit, Durchfall, Erbrechen;
4. Über die häufige Bitterkeit im Mund;
5. Über juckende Haut;
6. Über schnelle Ermüdung und Konzentrationsunfähigkeit.

Die chronische Form der Krankheit hat keine so auffälligen Symptome wie die akute Form, aber die gefährlichen Folgen und Komplikationen der Krankheit treten leider bei jedem von ihnen auf.

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten wird die akute toxische Hepatitis unter dem Code K71.2 verschlüsselt - toxischer Leberschaden, der aufgrund der Symptome einer akuten toxischen Hepatitis auftritt.

Allgemeiner Abschnitt K71 - Toxische Leberschäden enthält eine Liste von Lebererkrankungen, die durch toxische Organschäden hervorgerufen werden. Unter К71.0 liegt also ein toxischer Leberschaden mit Cholestase-Anzeichen, unter К71.1 - Leberschaden mit Nekrose. Dazu gehört auch Leberversagen aufgrund von Medikamenten, unter К71.2

Die Einstufung der chronischen toxischen Hepatitis erfolgt in den Abschnitten K71.3 - toxische Leberschäden, die als chronische persistierende Hepatitis auftreten, K71.4 - CCI als chronische lobuläre Hepatitis und K71.5 - CCI als chronisch aktive Hepatitis.

Ergänzt den Absatz K71.9 mit der Auslegung der Industrie- und Handelskammer, die sich aus nicht genannten Gründen entwickelt hat.

Was ist der Unterschied zwischen toxischer Hepatitis und toxischem Leberschaden?

Eine toxische Leberschädigung ist der erste Grad einer toxischen Hepatitis ohne Entzündung des Gewebes. Wenn sie nicht die notwendige Hilfe leistet, kann sich der Zustand in eine toxische Hepatitis der Leber verwandeln.

Giftschaden hat die gleichen Ursachen und tritt auf die gleiche Weise wie oben beschrieben auf.

Toxische Leberschäden können in drei Stufen unterteilt werden:

1. Wenn der Gehalt an Enzymen, die Toxine zerstören, um das 2- bis 5-fache überschritten wird;
2. Wenn der Gehalt an Enzymen 5 bis 10 mal höher ist als normal (Entzündung der Leberzellen kann beginnen);
3. Die Anzahl der Enzyme wird mehr als zehnmal überschritten, der Zustand ist nahe an einer toxischen Hepatitis.

Die Symptome sind auf den ersten Blick nicht offensichtlich und können wie eine typische Darminfektion verlaufen. Bei einem sich verschlechternden Zustand kann man jedoch Rückschlüsse auf die Stärke eines in den Körper eingedrungenen Giftstoffs oder auf seine Menge ziehen.

Der erste kann vorkommen:

• Übelkeit;
• Kopfschmerzen;
• Appetitlosigkeit;
• Bauchdehnung, Schmerzen um den Nabel.

• wiederholtes Erbrechen;
• Gelbfärbung der Haut, Sklera der Augen, Schleimhäute;
• Klärung von Kot und dunklem Urin;
• juckende Haut und Hautausschlag darauf.

• Erythem an den Handflächen und Füßen;
• Kapillaren in Augen und Gesicht erweitern sich;
• Körpertemperatur steigt auf 38 ° C

Die Behandlung einer toxischen Hepatitis ist erst nach Beendigung des Kontakts mit dem Lebergift sinnvoll, erst dann kann die Erkrankung gelindert werden. Zunächst wird gegebenenfalls Bettruhe oder Krankenhausaufenthalt verordnet. Es folgt eine Magenspülung, wenn das Gift durch den Mund gelangt ist. Für den Fall, dass die Würgeimpulse noch auftreten, müssen sie künstlich provoziert werden. Nach dem Waschen des Magens ist es ratsam, Aktivkohle einzunehmen und auf den Arzt zu warten. Es ist besser, den Krankenwagen telefonisch über Ihren Zustand und die vermutete Ursache zu informieren, der Disponent kann das Medikament empfehlen - ein funktionelles Analogon der Aktivkohle: Enterosgel, Atoxil; nach dem Krankenhausaufenthalt wird die Behandlung mit Reosorbilact fortgesetzt.

Bei der Ankunft im Krankenhaus oder bei der Normalisierung der Behandlung zu Hause wird der Arzt der Behandlung Folgendes hinzufügen:

• Hepatoprotektoren;
• choleretische Drogen;
• Vitamine B und C;
• Glukose-Dropper mit der Unfähigkeit oder unerwünschten Nahrungsaufnahme;
• sowie eine spezielle proteinfreie Diät.

Hepatoprotektoren

Hepatoprotektoren werden benötigt, um den natürlichen Prozess der Regeneration von Leberzellen zu starten und die Widerstandsfähigkeit gegen äußere Faktoren zu erhöhen. Dies können sein:

• Liv-52 (zur Behandlung einer toxischen Hepatitis verschrieben, 2 Tabletten dreimal täglich oder 80 bis 160 Tropfen (1-2 Teelöffel) dreimal täglich, unabhängig von der Mahlzeit);
• Essentiale Forte (2 Kapseln dreimal täglich);
• oder Heptral (in Form von Tabletten ein- oder zweimal pro Tag als intravenöse und intramuskuläre Injektion, einmal oder zweimal täglich eine verdünnte Durchstechflasche oder Tropfenzähler in einer gelösten Durchstechflasche in Kochsalzlösung oder Glukose).

Diät bei der Behandlung von toxischer Hepatitis akzeptiert nicht:

• Alkohol trinken und Rauchen;
• fetthaltige, salzige, würzige, würzige und saure Gerichte;
• Konserven;
• geräucherte Produkte;
• Süßigkeiten, Schokolade;
• Kaffee, starker schwarzer Tee, heiße Schokolade, Kakao.

Zunächst sollte das Essen nicht vorhanden sein:

• Fleisch;
• Fisch und Brühen davon;
• Eier;
• Milch- und Milchgerichte;
• Öle;
• Pasta

Später können diese Produkte nach der Reaktion des Körpers allmählich in die Nahrung aufgenommen werden. Die erste Mahlzeit sollte aus Gemüse und Müsli bestehen, gedünstetem Eintopf, gebackenem Gemüseauflauf, Salaten und Auflaufformen. Zum Abwaschen von Speisen mit Mineralwasser ohne Kohlensäure, Kompott und schwachen Tee. Eine Woche später können Sie das Menü mit normalem Wohlbefinden erweitern, indem Sie Gerichte aus Kaninchen, weißem Hühnerfleisch, magerem Seefisch und Milchprodukten hinzufügen.

Mögliche Komplikationen

Mit der rechtzeitigen Behandlung des Arztes und in leichten Fällen der Krankheit wird die toxische Hepatitis vollständig geheilt. Andere Situationen können jedoch Folgendes verursachen:

• Leberzirrhose;
• Leberversagen, deren erste Symptome sich mit Hilfe von Schmerzen im rechten Hypochondrium manifestieren, Geschmacksvorlieben und Gewohnheitsverhalten ändern, ständiges Übelkeitsgefühl, nächtliche Schlaflosigkeit und Schläfrigkeit während des Tages sowie ein starker Lebergeruch im Mund;
• tödliches hepatisches Koma, gekennzeichnet durch Bewusstseinsverlust, Krämpfe und Reflexmangel.