Fibrose und Leberzirrhose (K74)

Ausgeschlossen

  • alkoholische Leberfibrose (K70.2)
  • Herzsklerose der Leber (K76.1)
  • Leberzirrhose:
    • Alkoholiker (K70.3)
    • angeboren (P78.3)
  • mit toxischem Leberschaden (K71.7)

In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.

Fibrose und Leberzirrhose (K74)

Ausgeschlossen

  • alkoholische Leberfibrose (K70.2)
  • Herzsklerose der Leber (K76.1)
  • Leberzirrhose:
    • Alkoholiker (K70.3)
    • angeboren (P78.3)
  • mit toxischem Leberschaden (K71.7)

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In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.

Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170

Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO in geplant 2017 2018

Symptome, Diagnose und Behandlung von Herzzirrhose

Die Herzzirrhose ist eine irreversible chronische Erkrankung, die mit einer Störung des kardiovaskulären Systems einhergeht und für ICD-10 qualifiziert ist (Code 76.1). Ihre Entwicklung erfolgt mit Rechtsherzinsuffizienz. Die Krankheit wird durch Blutstauung in den Lebervenen verursacht.

Herzzirrhose

Die Verletzung wird aufgezeichnet, wenn das Herz-Kreislauf-System vernachlässigt wird. Es kann folgendes vorausgehen:

Wenn die Krankheit fest mit der Struktur der Leber behaftet ist, bildet sich eine Blutstagnation. Es ist extrem gefährlich für den Körper, da es die Arbeit der inneren Organe stört und irreversible Veränderungen verursacht.

Ursachen

Herzinsuffizienz ist dadurch gekennzeichnet, dass Probleme mit dem Blutdruck in den Gefäßen auftreten. Dies führt zu einem Ödem und Sauerstoffmangel von Zellen - Hepatozyten. Das Ergebnis des Prozesses ist die Vermehrung von Faserknoten und Geweben, die direkt zur Erkrankung führt.

Symptome

Herzzirrhose hat folgende Eigenschaften:

  • Schmerzgefühl beim Abtasten der Leber.
  • Verminderter Appetit und Körpergewicht.
  • Störungen im Verdauungssystem.
  • Blutungen im Bauch.
  • Eine Vergrößerung des Bauchraums aufgrund von Flüssigkeitsansammlung.
  • Verfärbung der Haut (Gelb).
  • Krampfadern
  • Das Gefühl ständiger Müdigkeit und Müdigkeit verspürte selten einen Kraftsprung.

Die Symptomatologie der Erkrankung hat Merkmale im Bluttest und bei einer allgemeinen Untersuchung. Sie können die Art der Krankheit feststellen, indem Sie die folgenden Symptome feststellen:

  • In der Blutanalyse stellen Experten fest, dass Leukozytose oder Anämie eine Abnahme der Blutgerinnung bedeuten.
  • Bei der Palpation wird die Form der Leber deutlich vergrößert, gekennzeichnet durch Weichheit. Während der Untersuchung schwellen die Venen im Hals an.
  • Bei der Behandlung von Herzversagen nehmen die Schmerzen in der Leber ab.

Diagnosemethoden

Die erste Methode der Diagnose der Krankheit ist eine externe Untersuchung mit Palpation. Zur Diagnose verwenden:

  • Allgemeine Blutuntersuchung Hämoglobin und rote Blutkörperchen, Leukozyten, Leukozytenzahlen werden analysiert.
  • Urinanalyse Die Anzahl der Erythrozyten und Zylinder wird untersucht, das Vorhandensein von Protein wird bestimmt.
  • Hämostasiogramm
  • Blutbiochemie.
  • Immunologische Untersuchung von Blut.

Nach der Analyse der Ergebnisse verschreibt der Arzt einen Ultraschall, der die Größe der Leber und der Milz bestimmt. Die endgültige Entscheidung über das Vorliegen einer Herzzirrhose wird nach der Punktionsbiopsie getroffen.

Behandlungsmethoden

Bei der Behandlung einer Krankheit ist es wichtig, die Arbeit des Herz-Kreislaufsystems zu korrigieren. Es lohnt sich, die Behandlung mit der Ablehnung schlechter Angewohnheiten, der Einleitung eines gesunden Lebensstils und der richtigen Ernährung zu beginnen. Die Krankheit vollständig zu heilen ist unmöglich. Die Verfahren zielen darauf ab, die Symptome zu lindern und die Vergiftung des Körpers zu reduzieren. Dazu gehören:

  • Aufnahme von Vitaminen der Gruppe B und C.
  • Gegen Schwellungen der Leber werden Diuretika eingesetzt.
  • Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz, die aus der Einnahme von Glykosiden besteht, Medikamenten zur Normalisierung des Blutdrucks.
  • Akzeptanz von Diuretika.
  • Für die Behandlung von Aszites werden Leber-Furosemid und Spironolacton zur Leberzirrhose verordnet.
  • Präparate zur Entfernung von Giftstoffen aus dem Körper.

Der selbständige Einsatz traditioneller medizinischer Methoden und Mittel ohne vorherige Absprache mit einem Arzt ist strengstens untersagt. Bei der Behandlung ist der Patient verpflichtet, die festgelegte Diät einzuhalten.

Mögliche Komplikationen

Die Zirrhose provoziert die Entwicklung von Störungen in der Aktivität des zentralen Nervensystems. Erhöhter Druck in den Venen der Speiseröhre führt zu einem Stuhl mit Blutungen, Erbrechen. Blut in der Speiseröhre ist ein gefährliches Symptom, das eine erhebliche Todesgefahr aufzeichnet. Aufgrund von Leberfunktionsstörungen wird der Patient anfälliger für Virus- und Infektionskrankheiten.

Die Entwicklung der inneren Blutung verringert die Lebenserwartung erheblich. Bei den ersten Symptomen einer Stauungsleber muss ein Fachmann konsultiert werden, um die genaue Diagnose zu bestimmen und Komplikationen zu minimieren. Die Herzzirrhose erfordert eine Änderung des Lebensstils, die Bereitstellung einer umfassenden medizinischen Therapie und die ständige Überwachung durch einen Spezialisten. Wenn diese Voraussetzungen erfüllt sind, kann die Lebensdauer des Patienten um 7 bis 10 Jahre verlängert werden.

Patienten mit kardialer Leberzirrhose erhalten eine Behinderungsgruppe, um sie vor nervöser und körperlicher Belastung zu schützen.

Fibrose und Zirrhose

Ausgeschlossen

  • alkoholische Leberfibrose (K70.2)
  • Herzsklerose der Leber (K76.1)
  • Leberzirrhose:
    • Alkoholiker (K70.3)
    • angeboren (P78.3)
  • mit toxischem Leberschaden (K71.7)

Leberfibrose in Kombination mit Lebersklerose

Primäre biliäre Zirrhose

Sekundäre biliäre Zirrhose

Gallenzirrhose, nicht näher bezeichnet

Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose

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Internationale statistische Klassifikation von Krankheiten und gesundheitlichen Problemen.
10. Überarbeitung.
Mit den von der WHO 1996-2018 veröffentlichten Änderungen und Ergänzungen.

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MCB 10-Zirrhose

Wir bieten Ihnen an, den Artikel zum Thema "Virenzirrhose der Leber MKB 10" auf unserer Website zur Behandlung der Leber zu lesen.

  • alkoholische Leberfibrose (K70.2)
  • Herzsklerose der Leber (K76.1)
  • Leberzirrhose:
    • Alkoholiker (K70.3)
    • angeboren (P78.3)
  • mit toxischem Leberschaden (K71.7)

Leberfibrose in Kombination mit Lebersklerose

Primäre biliäre Zirrhose

Chronische nicht-eitrige destruktive Cholangitis

Sekundäre biliäre Zirrhose

Gallenzirrhose, nicht näher bezeichnet

Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose

Leberzirrhose :. BDU. kryptogen. großer Knoten. kleiner Knoten. gemischter Typ. Portal postnekrotisch

Der ICD ist ein Klassifizierungssystem für verschiedene Krankheiten und Pathologien.

Seit seiner Einführung durch die Weltgemeinschaft zu Beginn des 20. Jahrhunderts wurden 10 Revisionen durchgeführt, daher heißt die aktuelle Ausgabe ICD 10. Um die Verarbeitung der Krankheit zu automatisieren, werden sie mit Codes verschlüsselt. Sie kennen das Prinzip ihrer Entstehung und können leicht jede Krankheit finden. So beginnen alle Erkrankungen der Verdauungsorgane mit dem Buchstaben "K". Die folgenden zwei Ziffern geben einen bestimmten Körper oder eine Gruppe an. Zum Beispiel beginnt eine Lebererkrankung mit einer Kombination von K70 - K77. Abhängig von der Ursache kann die Zirrhose einen Code haben, der mit K70 (alkoholische Lebererkrankung) und mit K74 (Fibrose und Leberzirrhose) beginnt.

Mit der Einführung des ICD 10 in das System der medizinischen Einrichtungen wurde mit dem Entwurf der Krankenliste gemäß den neuen Regeln begonnen, wenn der entsprechende Code anstelle des Namens der Krankheit geschrieben wird. Dies vereinfacht die statistische Abrechnung und ermöglicht die Verwendung von Computergeräten zur Verarbeitung von Datenfeldern sowohl allgemein als auch für verschiedene Arten von Krankheiten. Solche Statistiken sind notwendig für die Analyse der Morbidität in Regionen und Staaten, bei der Entwicklung neuer Medikamente, bei der Bestimmung des Umfangs ihrer Freisetzung usw. Um zu verstehen, mit wem eine Person krank ist, genügt es, den Datensatz in der Krankenliste mit der neuesten Ausgabe des Klassifikators zu vergleichen.

Klassifikation der Zirrhose

Die Leberzirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, die durch Insuffizienz aufgrund von Gewebedegeneration gekennzeichnet ist. Diese Krankheit neigt zum Fortschreiten und unterscheidet sich von anderen Lebererkrankungen durch ihre Irreversibilität. Die häufigste Ursache für eine Zirrhose ist Alkohol (35–41%) und Hepatitis C (19–25%). Gemäß ICD 10 wird die Zirrhose unterteilt in:

  • K70.3 - Alkoholiker;
  • K74.3 - primäre Gallenflüssigkeit;
  • K74.4 - sekundäre Gallenflüssigkeit;
  • K74.5 - Gallenflüssigkeit, nicht spezifiziert;
  • K74.6 - andere und nicht näher bezeichnet.

Alkoholische Zirrhose

Die durch Alkohol in ICD 10 verursachte Zirrhose ist der Code K70.3. Er wurde spezifisch in der Gruppe der Einzelkrankheiten identifiziert, deren Hauptursache Ethanol ist, dessen schädigende Wirkung nicht von der Art der Getränke abhängt und nur von deren Menge bestimmt wird. Daher bringt eine große Menge Bier den gleichen Schaden wie eine geringere Menge Wodka. Die Krankheit ist durch das Absterben von Lebergewebe, das in Cicatricium umgewandelt wird, in Form kleiner Äste gekennzeichnet, während die richtige Struktur zerstört und die Läppchen zerstört werden. Die Krankheit führt dazu, dass das Organ nicht mehr normal funktioniert und der Körper durch Abbauprodukte vergiftet wird.

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Primäre biliäre Zirrhose

Primäre biliäre Zirrhose ist eine Immunerkrankung der Leber. Laut ICD 10 hat der Code K74.3. Die Ursachen der Autoimmunerkrankung wurden nicht festgestellt. Wenn es auftritt, beginnt das Immunsystem mit den Zellen der Gallengänge der Leber zu kämpfen und diese zu schädigen. Die Galle beginnt zu stagnieren, was zu einer weiteren Zerstörung der Gewebe des Organs führt. Am häufigsten sind Frauen von dieser Krankheit betroffen, meistens 40 bis 60 Jahre. Die Krankheit wird durch Pruritus manifestiert, der sich manchmal verstärkt und zu blutenden Kämmen führt. Diese Zirrhose verringert, wie die meisten anderen Arten von Krankheiten, die Leistungsfähigkeit und führt zu depressiver Stimmung und Appetitlosigkeit.

Sekundäre biliäre Zirrhose

Sekundäre biliäre Zirrhose tritt aufgrund der Auswirkungen der Galle auf, die sich im Körper ansammelt und nicht mehr daraus gelangen kann. Laut ICD 10 hat der Code K74.4. Die Ursache der Verstopfung des Gallengangs kann Steine ​​oder die Folgen der Operation sein. Diese Krankheit erfordert einen chirurgischen Eingriff, um die Ursachen der Obstruktion zu beseitigen. Eine Verzögerung führt dazu, dass die schädigenden Wirkungen von Gallenenzymen auf das Lebergewebe anhalten und sich die Krankheit entwickelt. Männer leiden doppelt so oft an dieser Art von Krankheit, meist im Alter von 25-50 Jahren, obwohl sie auch bei Kindern auftritt. Die Entwicklung der Krankheit verläuft je nach Verstopfungsgrad meistens zwischen 3 Monaten und 5 Jahren.

Galle unspezifische Zirrhose

Das Wort "Galle" stammt aus dem Lateinischen "bilis", was Galle bedeutet. Daher wird Zirrhose, die mit entzündlichen Prozessen in den Gallengängen verbunden ist, die Stagnation der Galle in ihnen und ihre Wirkung auf das Lebergewebe, als Galle bezeichnet. Weist er gleichzeitig keine ausgeprägten primären oder sekundären Anzeichen auf, wird er nach ICD 10 als biliäre unspezifische Zirrhose eingestuft. Die Ursache für diese Arten von Krankheiten können verschiedene Infektionen und Mikroorganismen sein, die eine Entzündung des intrahepatischen Gallenwegs verursachen. In der 10. Ausgabe des Klassifikators hat diese Krankheit den Code K74.5.

Ursachen der Zirrhose

Sonstige und nicht näher bezeichnete Zirrhose

Krankheiten, die aufgrund der Ätiologie und der klinischen Anzeichen nicht mit denen übereinstimmen, die zuvor aufgeführt wurden. Gemäß ICD 10 wird der allgemeine Code K74.6 zugewiesen. Durch das Hinzufügen neuer Nummern können diese weiter klassifiziert werden. So wird der unbestimmten Zirrhose in der 10. Ausgabe des Klassifikators der Code K74.60 und ein anderer - K74.69 zugewiesen. Letzteres kann wiederum sein:

  • kryptogen;
  • mikronodulär;
  • makronodulär;
  • gemischter Typ;
  • postnekrotisch;
  • Portal.

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Das Akronym ICD ist das System, nach dem alle der Wissenschaft bekannten Krankheiten und Pathologien klassifiziert werden. Heute ist das ICD 10-System in Betrieb, dessen Namensänderung seit seiner Einführung durch die Weltgemeinschaft zu Beginn des 20. Jahrhunderts mit einem Dutzend Änderungen und Ergänzungen verbunden ist.

Jeder ICD 10-Code trägt den verschlüsselten Namen einer bestimmten Krankheit oder Pathologie. Wenn Sie wissen, wie das System funktioniert, können Sie leicht jede Krankheit finden. In diesem Artikel werden wir uns Beispiele für die Verschlüsselung anschauen. Wir werden die Zirrhose ihrer Klassifizierung und Beschreibung ausführlicher besprechen.

Was ist das Verschlüsselungssystem?

Mit der Einführung des ICD 10-Systems konnte die Behandlung von Krankheiten automatisiert werden. Wenn Sie das Prinzip der Zuweisung von Buchstaben und Zahlen verstehen, können Sie in wenigen Minuten die gewünschte Krankheit finden.

Heute sprechen wir über die Probleme des Verdauungssystems, das im obigen System unter dem Buchstaben "K" verschlüsselt ist. Als Nächstes werden im Code die Nummern angezeigt, die für ein bestimmtes Organ oder seine Kombination verantwortlich sind, sowie die damit verbundenen Pathologien. Krankheiten, die die Leberfunktion beeinflussen, werden durch eine Kombination von Buchstaben und Zahlen zwischen K70-K77 angezeigt.

Nachdem die Ärzte begonnen hatten, ein solches System zu verwenden, war der Prozess des Krankenhausmanagements viel einfacher, da anstelle der Bezeichnung der Krankheit lediglich die ICD 10-Chiffre geschrieben wurde, die die Registrierung einer großen Menge von Daten zu verschiedenen Krankheiten in elektronischer Form vereinfacht, was gerade die ideale Methode ist Analyse der Anzahl der Fälle einzelner Krankheiten in einem großen Maßstab von Städten, Ländern usw.

Einstufung der Zirrhose nach ICD 10

Die Zirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, bei der sich die Zellen eines Organs regenerieren und ihren beabsichtigten Zweck nicht mehr erfüllen können. Wenn die Krankheit im Anfangsstadium nicht diagnostiziert wird und die Behandlung nicht beginnt, verläuft sie rasch und ist irreversibel. Katalysatoren für die Entstehung einer Zirrhose sind meistens eine übermäßige Alkoholbegeisterung und das Vorhandensein des Hepatitis-Virus im Körper.

Es ist wichtig! Die Zukunftsprognose für Menschen mit Zirrhose ist nicht sehr gut. Überraschenderweise ist bei alkoholischer Zirrhose die Überlebensrate im Vergleich zu viral höher. Wenn der Patient die Einnahme von alkoholischen Getränken vollständig aufhört und die Behandlung ernst nimmt, kann er innerhalb von 5 Jahren 70% der Patienten erreichen, die geheilt wurden.

Gemäß dem ICD 10-System wird die Zirrhose in mehrere separate Gruppen unterteilt:

  • alkoholische Zirrhose (К70.3). Das Problem mit der Leber, verursacht durch übermäßigen Gebrauch von alkoholischen Getränken, die speziell in der Gruppe der Einzelkrankheiten gemacht wurden. Die Zirrhose entwickelt sich unter der schädlichen Wirkung von Ethanol und es spielt keine Rolle, mit welchen Getränken es in den Körper gelangt. Leberzellen sterben ab und werden durch Narbengewebe unter Bildung kleiner Knötchen ersetzt. Im Verlauf der Entwicklung der Krankheit ändert sich die Struktur der Leber vollständig und erreicht den Punkt, an dem sie einfach nicht mehr funktioniert.
  • Primäre biliäre Zirrhose (K74.3). Sie tritt als Folge der Entwicklung einer Autoimmunerkrankung auf, wenn das Immunsystem mit seinen eigenen Zellen zu kämpfen beginnt und die Gallengänge in der Leber zerstört. Dadurch wird die Galle-Stagnation aktiviert, die letztendlich die Leberzellen vergiftet. Grundsätzlich wird diese Art der Zirrhose in der weiblichen Hälfte der Bevölkerung nach 50 Jahren diagnostiziert;
  • sekundäre biliäre Zirrhose (K74.4). Entsteht im Prozess der aggressiven Wirkung der Galle, die wegen verstopfter Kanäle nicht herauskommen kann. Die Gallengänge können nach einer Operation oder infolge der Bildung von Steinen, die die Kanäle bedecken, gebrochen werden. Die Ursachen der Verstopfung werden nur während der Operation beseitigt, andernfalls führt der Zerstörungsprozess zu irreparablen Folgen.
  • nicht näher spezifizierte biliäre Zirrhose (K74.5). Diese Gruppe umfasst eine Zirrhose mit viraler Ätiologie oder infektiöser Erkrankung, wenn sich die Krankheit in den Anzeichen von der primären oder sekundären Gallenform unterscheidet.
  • nicht näher bezeichnete Zirrhose (K74.6). Wenn die Ätiologie der Erkrankung und ihre Symptome nicht in eine der obigen Gruppen passen, wird von einer nicht näher bezeichneten Zirrhose gesprochen. Die zusätzlichen Ziffern nach dem Punkt ermöglichen die weitere Klassifizierung jedes Falls.

Die Ätiologie der Zirrhose ist definiert, unbestimmte und gemischte Genese. Ärzte registrieren häufig mehrere Ursachen, die die Entstehung einer Zirrhose beeinflussen, zum Beispiel Virushepatitis mit Alkoholabhängigkeit. Nehmen wir an, dass Alkoholmissbrauch der häufigste Grund für die Entwicklung einer Zirrhose bei Patienten ist.

Das IBC-System wurde zum internationalen Standard für die Klassifizierung nicht nur von Krankheiten, sondern auch von epidemiologischen Zielen. Damit kann die Weltgesundheitsorganisation den Gesundheitszustand jeder Bevölkerungsgruppe analysieren und überwachen. Das Abrechnungssystem ICD 10 ermöglicht die Erfassung der Häufigkeit bestimmter Krankheiten oder Pathologien und ihrer Beziehung zu verschiedenen Faktoren.

Die Leberzirrhose von MCB 10 ist eine komplexe Erkrankung, die durch den Ersatz von Parenchymgewebe durch Fasergewebe gekennzeichnet ist. Die meisten Betroffenen sind Männer nach 45 Jahren. Dies bedeutet jedoch nicht, dass Frauen nicht an dieser Pathologie leiden. In der modernen Medizin wird Zirrhose sogar bei jungen Menschen diagnostiziert.

Über die Krankheit

Die menschliche Leber ist eine Art Filter, das sich selbst durchdringt und alle für den Körper gefährlichen Substanzen entfernt. Toxine zerstören Leberzellen, aber dieses einzigartige Organ kann sich erholen. Aber wenn der Körper ständig vergiftet wird, erfüllt der natürliche Filter seine Aufgabe nicht. Infolgedessen entwickelt sich eine schwere Zirrhose (mcb 10).

Die Leber ist die größte Drüse des menschlichen Körpers und erfüllt die folgenden Funktionen:

  • Entgiftung Der Körper verarbeitet und entfernt alle schädlichen Substanzen aus dem Körper. Alkoholvergiftung verstößt sehr oft gegen diese Funktion.
  • Die Produktion von Galle. Eine Verletzung dieser Funktion führt zu Verdauungsproblemen.
  • Synthetisch. Mit Hilfe dieses wichtigen Organs werden Proteine, Fette und Kohlenhydrate gebildet.
  • Die Drüse ist für die Blutgerinnung verantwortlich.
  • Antikörper bilden sich in der Leber.
  • Dieses Organ fungiert als „Speisekammer“ für Vitamine und Nährstoffe, die bei Bedarf in den Körper gelangen.

Dies ist keine vollständige Liste unserer Filterfunktionen. Er ist an fast allen wichtigen Prozessen beteiligt, und die Störung der Arbeit droht in anderen Organen und Systemen zu versagen.

Es gibt eine Reihe von Ursachen für eine Lebererkrankung, einschließlich Zirrhose (μB 10).

Die Hauptgründe sind:

  1. Chronische Hepatitis C. Etwa 70% der Menschen leiden an Zirrhose, bevor sie an Hepatitis C erkrankt waren. Dabei spielt es keine Rolle, welche Ätiologie die Krankheit hat: toxisch, viral oder autoimmun.
  2. Alkoholvergiftung. Die Krankheit entwickelt sich nach 10-15 Jahren regelmäßigem Alkoholmissbrauch. Bei Frauen kann dieser Prozess doppelt so schnell ablaufen.
  3. Die Wirkung von Drogen. Bei der Behandlung von Krankheiten jeglicher Ätiologie ist es sehr wichtig, die Empfehlungen des Arztes zu befolgen und keine Medikamente selbst zu verschreiben. Bei einer Langzeittherapie können Hepatoprotektoren erforderlich sein, die die Leber zuverlässig vor den negativen Auswirkungen von Medikamenten schützen.
  4. Fettleibigkeit Unterernährung führt zu vielen gesundheitlichen Problemen, die im internationalen Klassifikator (Code 10) enthaltene Krankheit ist keine Ausnahme. Daher ist es sehr wichtig, richtig zu essen, einen aktiven Lebensstil aufrechtzuerhalten und Ihr Gewicht zu überwachen.
  5. Viren und Infektionen. Viele pathologische Organismen tragen zur Zerstörung der Leber bei, daher ist es wichtig, bei den ersten Anzeichen einer Erkrankung einen Arzt zu konsultieren.

Es gibt Gründe für eine andere Ätiologie, es gibt viele, und nur ein Fachmann kann feststellen, was die Pathologie verursacht hat und wie man provozierende Faktoren loswird.

Wie kann ich die Krankheit feststellen?

Die Zirrhose (ICD 10) macht sich lange Zeit nicht bemerkbar, eine Person führt ein normales Leben weiter und merkt eine Ermüdung an, die häufig großen Belastungen zugeschrieben wird. Das Organ fängt an zu schmerzen, wenn die Krankheit bereits ein bestimmtes Stadium hat.

Um rechtzeitig das Auftreten der Entwicklung der Pathologie zu diagnostizieren, müssen die Anzeichen einer Zirrhose bekannt sein:

  • Der Zustand chronischer Müdigkeit und Schwäche neigt ständig zum Schlafen, es besteht kein Wunsch, irgendetwas zu tun.
  • Das Vorhandensein von Besenreisern, die häufig am Rücken und an den Handflächen zu sehen sind.
  • Pruritus und Peeling. Dies kann auf einen Anstieg des Cholesterins hindeuten.
  • Gelbe Haut
  • Scharfer Gewichtsverlust.

Wenn eine Person einige der aufgeführten Symptome in sich selbst feststellt, muss sofort ein Arzt konsultiert werden. Da solche Symptome 5-10 Jahre lang beobachtet werden können, tritt eine starke Verschlechterung des Gesundheitszustands auf und die Krankheit wird irreversibel.

Die Krankheit hat 3 Stadien, von denen jedes seine eigenen Merkmale hat:

  1. Die erste Anfangsstufe hat möglicherweise keine äußeren Manifestationen. Selbst die biochemische Analyse kann ohne offensichtliche Abweichungen sein.
  2. Stufe der Unterkompensation. Die Symptome werden deutlich und die Krankheit kann mit Hilfe von Tests und Ultraschall diagnostiziert werden.
  3. Dekompensation In diesem Stadium entwickeln sich Leberversagen und portale Hypertonie. Der Zustand des Patienten ist sehr ernst und erfordert einen Krankenhausaufenthalt.

Wenn sich die Pathologie von einem Stadium zum anderen bewegt, verschlechtert sich das Wohlbefinden einer Person und die Behandlung wird komplexer. Je früher die medizinische Versorgung erfolgt, desto höher sind die Lebenschancen. Im dritten Stadium ist die einzige Erlösung die Lebertransplantation. Wenn die Alkoholabhängigkeit jedoch nicht geheilt wird, hat dies keinen Sinn, der Körper kann einfach nicht Wurzeln schlagen.

Klassifikation der Zirrhose

Die Zirrhose im internationalen Klassifikator 10 hat je nach Typ einen Code von 70-74 und bezieht sich auf schwere irreversible Prozesse, sie ist in fünf Arten der Krankheit unterteilt.

Etwa 40% der Menschen mit Zirrhose missbrauchten Alkohol. Diese Art von Krankheit hat den Code 70.3 ICD 10. Alkohol stört die Arbeit des Körpers und der Körper wird durch Giftstoffe vergiftet. Das Drüsengewebe wird zur Narbe, die Zellen funktionieren nicht mehr. Alkoholische Zirrhose entwickelt sich unabhängig von der Art des Alkohols, der Alkoholgehalt ist von Bedeutung. So schadet eine große Menge Bier oder Wein so viel wie eine geringere Menge Wodka oder Brandy.

Der Grund für diese Form der Entwicklung der Pathologie ist ein Versagen der Immunität. Leberzellen sind von ihren eigenen Immunzellen betroffen, es kommt zu Gallenstauung und Organzerstörung. Am häufigsten wird diese Form bei Frauen nach 40 Jahren diagnostiziert. Zu den Symptomen zählen starker Juckreiz, verminderte Leistungsfähigkeit, Schläfrigkeit und Appetitlosigkeit.

Diese Art von Krankheit hat den Code 74.4 und ist durch eine Verstopfung der Gallengänge gekennzeichnet. Dies kann vorkommen, wenn Steine ​​vorhanden sind oder nach einer Operation. Galle zerstört, ohne eine Ausgabe zu erhalten, die Leberzellen und verursacht dadurch den Tod des Organs. In diesem Fall ist ein dringender chirurgischer Eingriff erforderlich. Am häufigsten leiden junge Männer an dieser Form, mehrere Monate reichen für die Entwicklung aus, in manchen Fällen dauert der Prozess bis zu 5 Jahre.

Diese Form wird meistens durch Viren und Infektionen verursacht. Wenn die Pathologie keine Anzeichen einer primären oder sekundären Gallenflüssigkeit aufweist, wird sie nach der Einstufung als nicht spezifiziert eingestuft.

Sonstige und nicht näher bezeichnet

Diese Art von Krankheit ist unterteilt in:

  • Kryptogen
  • Makronodular
  • Micronodular
  • Mischtyp
  • Postnekrotisch
  • Portal

Die Behandlung wird abhängig von der Art der Pathologie und den Ursachen der Entwicklung verordnet. Ein erfahrener Arzt wird die notwendige Therapie auf Basis der Untersuchung vorschreiben.

zum Inhalt ↑ Lebensvorhersagen

Vor nicht allzu langer Zeit klang die Diagnose einer Zirrhose wie ein Satz. Aber die Medizin entwickelt sich, und viele Patienten können heute mit einer solchen Diagnose lange leben.

Bevor er über die Überlebenschancen spricht, schreibt der Arzt eine vollständige Untersuchung vor.

  1. Allgemeine Analyse von Blut und Urin.
  2. Biochemische Blutuntersuchungen.
  3. Ultraschall
  4. Punktionsbiopsie.
  5. Endoskopie

Bei der Beurteilung der Leistung dieser Studien kann ein Spezialist zusätzliche Diagnosen zuweisen, die die Komplikationen der Krankheit ermitteln:

  • Innere Blutung Wenn diese Komplikation nicht rechtzeitig erkannt wird, hat der Patient einen tödlichen Ausgang.
  • Die Entwicklung von Aszites. Dieser Zustand tritt meistens in der zweiten oder dritten Stufe auf.
  • Leberkoma Wenn die Leber ihre Funktionen nicht erfüllt, wird der Körper einschließlich des Gehirns vergiftet. Infolgedessen kommt es zu einem Bewusstseinsverlust und einer Verletzung der Grundprozesse des menschlichen Körpers.
  • Infektiöse Komplikationen. Die stärkste Abnahme der Immunität aufgrund einer Fehlfunktion der Drüse führt zu einer schlechten Resistenz gegen Krankheitserreger. Eine Person ist oft krank und in schwerer Form.
  • Thrombose der Pfortader.
  • Die Anwesenheit von Krebszellen. In diesem Fall kann nur eine Organtransplantation Leben retten und dann, wenn keine Metastasen vorhanden sind.

Leider ist die Therapie im Stadium der Dekompensation nur unterstützend. Nach drei Jahren bleiben 12–40% der Patienten am Leben.

Der Wirkstoffkomplex wird von einem Arzt verschrieben, wobei das Stadium der Pathologie und das Vorliegen von Begleiterkrankungen berücksichtigt werden.

Es ist sehr wichtig, die Empfehlungen eines Spezialisten genau zu befolgen, dies wird das Leben verlängern:

  1. Nehmen Sie Medikamente gemäß dem vom Arzt verordneten Schema ein.
  2. Folge einer Diät. Es ist wichtig, fetthaltige und frittierte Lebensmittel auszuschließen. Gemüse und Obst ohne Wärmebehandlung. Begrenzen Sie den Verbrauch von Milchprodukten.
  3. Die Verwendung von alkoholischen Getränken, die alkoholische Zirrhose verursachen, auszuschließen. Auch wenn die Pathologie der viralen Ätiologie auf Alkohol und Nikotin verzichten muss.
  4. Begrenzen Sie körperliche Aktivität. Sport und harte Arbeit müssen abgesagt werden.
  5. Einhaltung der optimalen Temperatur. Sowohl Unterkühlung als auch hohe Lufttemperaturen können gefährlich sein.

Die Behandlung dieser schweren Erkrankung sollte von einem Arzt durchgeführt werden. Es ist sehr gefährlich, sich auf die traditionelle Medizin zu verlassen. Wenn Sie die Verwendung von Heilpflanzen für erforderlich halten, wenden Sie sich an Ihren Arzt. Vielleicht können sie als Ergänzung zur Haupttherapie eingesetzt werden.

Selbst wenn der Arzt Leberzirrhose diagnostiziert, verzweifeln Sie nicht. Obwohl nicht hoch, aber es gibt immer noch eine Chance zu überleben. Wenn Sie den Empfehlungen des Arztes folgen, können Sie Ihr Leben um Jahre verlängern. Passen Sie auf Ihre Gesundheit auf, es ist unbezahlbar!

Zirrhose

Die Zirrhose ist ein diffuser Prozess, der durch Fibrose und Transformation der normalen Leberstruktur unter Bildung von Knoten gekennzeichnet ist. Es dient als Endstadium einer Reihe chronischer Lebererkrankungen. Schweregrad und Prognose der Leberzirrhose hängen vom Volumen der verbleibenden funktionierenden Masse des Leberparenchyms, dem Schweregrad der portalen Hypertonie und der Aktivität der zugrunde liegenden Erkrankung ab, die zu einer Störung der Leber führt.

ICD-10 • K74 Fibrose und Leberzirrhose • K70.3 Alkoholische Leberzirrhose • K71.7 Mit toxischen Leberschäden • K74.3 Primäre biliäre Zirrhose • K74.4 Sekundäre biliäre Zirrhose • K74.5 Gallenzirrhose, nicht spezifiziert • K74.6 Andere und unspezifische Leberzirrhose • K72 Chronisches Leberversagen • K76.6 Portalhypertonie.

Beispiel eines Diagnosetextes

(Kindergetränkeklasse)

Dekompensiert (Child-Pugh-Klasse C)

Ödem-Asci-Tichesky-Syndrom. Hepatische Enzephalopathie

Die Leberzirrhose ist die erste Todesursache bei Erkrankungen des Verdauungssystems (ausgenommen Tumore). Die Prävalenz beträgt 2-3% (basierend auf Autopsiedaten). Eine Leberzirrhose wird bei Männern über 40 Jahren zweimal häufiger beobachtet als bei der Allgemeinbevölkerung.

Die häufigsten Ursachen für eine Zirrhose sind die folgenden Erkrankungen und Zustände... ■ Virusnyegepatity- (B, C, D) ■ Pochtivsegdarazvitiyualkogolnogotsirrozapredshestvuetpostoyannoeupotrebleniealkogolyavtecheniebolee10let.Riskporazheniyapechenidostovernouvelichivaetsyapriupotrebleniibolee40-80gchistogoetanolavdenvtechenie mindestens 5 Jahre ■ Immunnyezabolevaniyapecheni: autoimmunnyygepatit Krankheit „transplantantprotivhozyaina» ■ Zabolevaniyazholchnyhputey:.- Ist ivnutripechonochnayaobstruktsiyazholchnyhputey, vyzvannyerazlichnymiprichinami, holangiopatiiudetey ■ Stoffwechselerkrankungen :. Hämochromatose, α1-Antitrypsin-Mangel, Krankheit Wilson, Kov,, Amiodaron C), Toxine, Chemikalien ■ Andere Infektionen: Schistosomiasis, Brucellose, Syphilis, Sarkoidose ■ Andere Ursachen: Alkoholfreie Hepatohepatitis, Hypervitaminose A. Zeit, Bedarf oedlyarazvitiyafibrozapecheni, vznachitelnoystepenizavisitotetiologicheskogofaktora.Naiboleechastonablyudaemyeformyfibrozaitsirrozarazvivayutsya langsam alkoholische Zirrhose bei 10-12 Jahren Alkoholmissbrauch gebildet wird, virale Leberzirrhose sind in 20 bis 25 Jahren nach der Infektion gebildet. Die schnellste Entwicklungsrate der Zirrhose (mehrere Monate) wurde bei Patienten mit biliärer Obstruktion der Tumorerkrankung und bei Neugeborenen mit Atresie der Gallengänge beobachtet.

Die Prävention einer Leberzirrhose umfasst die rechtzeitige Feststellung von Bedingungen, die zu deren Entwicklung führen können, und eine angemessene Korrektur der festgestellten Verletzungen. ■ Hämochromatose: Mehrere Studien haben die wirtschaftliche Wirksamkeit des Populations-Screenings auf erbliche Hämochromatose gezeigt. Während des Screenings werden Serumeisen, gesamtes und freies Serumeisenbindungsvermögen bestimmt. Wenn diese erhöht sind, werden sie wieder bestimmt und eine deutliche Steigerung der Patienten bei Hämochromatose geprüft ■ Skriningnazloupotrebleniealkogolem :. OgranicheniepotrebleniyaalkogolyadostovernoumenshaetveroyatnostrazvitiyatsirrozapecheniB.VozmozhnoprimenenieCAGE Test (Cut-Schnitt, von Angry, wütend, Schuld von Guilty, die Leere leer), die vier Fragen. 1. Hatten Sie das Gefühl, dass Sie weniger trinken sollten? 2. Hatten Sie ein Gefühl der Irritation, wenn jemand aus der Umgebung (Freunde, Verwandte) von der Notwendigkeit sprach, alkoholische Getränke zu reduzieren? 3. Haben Sie sich jemals schuldig gefühlt? 4. Hatten Sie am nächsten Morgen den Wunsch, nach einem Alkoholkonsum Alkohol zu sich zu nehmen? Sensitivität und Spezifität machen etwa 70% aus, der Hauptvorteil ist die Möglichkeit des Erfassens beim Sammeln von Historie. Eine positive Antwort auf mehr als zwei Fragen lässt vermuten, dass Alkoholabhängigkeit mit Verhaltens- und Persönlichkeitsänderungen einhergeht. Anzeichen für Laborbedingungen können die Anzeichen für Alkoholmissbrauch der vorherrschende Anstieg der AST-Aktivität im Vergleich zu ALT sein, ein Anstieg der GGT, Ig A, ein Anstieg des durchschnittlichen roten Blutkörperchenvolumens. Alle diese Anzeichen weisen eine hohe Spezifität mit relativ geringer Empfindlichkeit auf, mit Ausnahme der GGTP-Aktivität, die als hochspezifisches Zeichen sowohl für Alkoholmissbrauch als auch für Alkoholabhängigkeit angesehen wird A. Verstärkung des Hepatitis B- und C-Screenings: siehe Hepatitis-Tirus- und Ichronic-Screening. Im Falle eines Erwachsenen ■ Screening der Angehörigen von Patienten mit chronischer Beeinträchtigung der Brustschmerzen Nr. Untersuchen Sie die Verwandten des ersten Verwandtschaftsgrades ALT höher als 1,0; Das Risiko ist besonders bei Patienten über 45 Jahren signifikant. Alle Risikopatienten müssen sich einem Leber-Ultraschall unterziehen, um eine Steatose festzustellen. Die Patienten sollten über die Möglichkeit einer Leberzirrhose informiert werden.

Ein Screening zum direkten Nachweis einer Zirrhose wird nicht durchgeführt. Screening-Aktivitäten zur Identifizierung von Krankheiten und Zuständen, die zu einer Leberzirrhose führen können (siehe oben den Abschnitt "Prävention").

Die Leberzirrhose wird nach Ätiologie (siehe Abschnitt "Ätiologie" oben) und Schweregrad unterteilt, für die die Child-PyuA-Klassifizierung verwendet wird (Tabelle 4-10). Tabelle 4-10. Bestimmung des Schweregrades der Leberzirrhose nach Child - Pugh

Mild, leicht zu behandeln

Angespannt, schwer zu behandeln

Die Konzentration von Serum-Bilirubin, µmol / l (mg%)

Der Gehalt an Albumin Serum, g

Prothrombinzeit (s) oder Prothrombinindex (%)

Veränderungen im mentalen Status

Es gibt keine Verletzungen und Bewusstseinsveränderungen, intellektuelle und Verhaltensfunktionen bleiben erhalten

Schlaflosigkeit oder umgekehrt Hypersomnie (pathologische Schläfrigkeit während des Tages und Schlaflosigkeit in der Nacht), verminderte Aufmerksamkeit, Konzentration, Angst oder Euphorie, Reizbarkeit

Unangemessenes Benehmen, Lethargie, verschwommene Sprache, Asterixis

Desorientierung in Raum und Zeit, Hyperreflexion, pathologische Reflexe, Stupor

Bewusstlosigkeit und Reaktion auch auf starke Reize, Koma

Es ist auch notwendig, Komorbiditäten zu diagnostizieren: Pathologien, die mit Alkoholmissbrauch (zum Beispiel chronische Pankreatitis) verbunden sind, chronische Herzinsuffizienz (die nicht nur durch eine Herzpathologie, sondern auch durch Hämochromatose verursacht werden kann), Diabetes mellitus (assoziiert mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung und Hämochromatose). Autoimmunpathologie, Risikofaktoren für virale Hepatitis (siehe Artikel "Hepatitis viral akut und chronisch"). Die Familienanamnese sollte sorgfältig studiert und hinsichtlich der verwendeten Medikamente befragt werden.

Obligatorische Untersuchungsmethoden ■ Allgemeine Analyse: Thrombozytopenie ist eines der Anzeichen für Hypersplenismus, eine erhöhte ESR ist als eine der Manifestationen des immuninflammatorischen Syndroms möglich. ■ Biochemische Untersuchung des Blutes. ✧Syndromytolyse: Erhöhte Aktivität von ALT, AST, bestimmen ebenfalls das Verhältnis von AST / ALT. Für die Leber ist es gekennzeichnet durch primäre Zirrhose des Rindes, predlviviralnyj die virale Hepatitis, die Konzentration des Bilubins ■ Koagulogramm a: protrombinovyyindekssnizhenpripechonochno-kletochnoynedostatochnosti ■ Immunglobuline: povyshenieIgAharakternodlyaalkogolnogoporazheniyapecheni, IgM-dlyaPBTsliboostrogoprotsessa, IgG-Prozess für chronischen ■ Markoryvirusovgepatitovpozvolyayutdostovernodiagnostirovatetiologiyuporazheniyapecheni: ✧HBsAg; ✧HBeAg; ✧HBV-DNA; ✧anti-HCV; ✧HCV-RNA; ✧opredelenievirusnoynagruzkiHCV; ✧opredeleniegenotipaHCV.. ✧anti-HDV; ✧HDV-RNA.

Zusätzliche Erhebungsmethoden

■ Biohimicheskoeissledovaniekrovi.✧Kontsentratsiyazheleza, obschayazhelezosvyazyvayuschayasposobnostsyvorotki, nasyschenietransferrina, kontsentratsiyaferritina: issledovaniyaprovodyatpripodozreniinagemohromatoz.✧Opredelenie glomeruläre Filtration: die vermutete Entwicklung hepatorenales Syndrom ■ Drugieissledovaniya.✧Kontsentratsiyagormonovschitovidnoyzhelezy :. SvobodnyyT4, TTG, ATktireoidnoyperoksidaze-dlyavyyavleniyaautoimmunnyhporazheny (chaschepriporazhenii Leber Hepatitis C-Virus).✧Soderzhaniekrioglobulinov: zum Nachweis von Kryoglobulinämie.T trantimitohondrialnyhAT: harakternydlyapervichnogobiliarnogotsirrozapecheni-obnaruzhivayutboleechemv90% sluchaev.✧TitrantiyadernyhAT: obnaruzhivayutpri Zirrhose, die im Ergebnis des Autoimmun gepatita.✧TitrATkpechonochno-pochechnymmikrosomam entwickelt: harakternydlyaautoimmunnogogepatita2tipa.✧TitrATkgladkoymuskulature: harakternydlyaautoimmunnogogepatita1tipa.✧Issledovaniefenotipa von α1-Antitrypsin (Diagnose angeborenen Mangel an α1-Antitrypsin).✧Opredeleniesutochnoyproteinurii.✧Konzentration von Cerruloplasmin (Krankheitsausschluss) sona-Konovalov, prikotoroykontsentratsiyatseruloplazminasnizhena).✧α-Fetoprotein: egosoderzhanie häufig in Leberzellkarzinom (Konzentration 500 g / l mit einem hohen Grad an Zuverlässigkeit), der Karzinom Diagnose erhöht.

Pflichtuntersuchungsmethoden ■ UZIorganovbryushnoypolosti Leber, selozenka, sistemavorotnoyveny, zholchnyypuzyr, podzheludochnayazheleza, pochki.✧Zametnoepovyshenieehogennostipecheniukazyvaetnanalichie Steatose und Fibrose, aber die Rate nespetsifichen.✧Uvelichenieselezonki, rasshireniesosudovvorotnoysistemyividimyekollateralisvidetelstvuyutonalichiiportalnoygipertenzii.✧PriUZIlegkomozhnoobnaruzhitdazhenebolshoekolichestvo Aszites jedoch Ultraschall Bestimmung von Flüssigkeiten ist oft ungenau ■. FEGD: Bei der Installation und Diagnose einer Lebererkrankung ist es obligatorisch, den Grad der Varizenvergrößerung in der Speiseröhre zu bestimmen, und es erfolgt keine endoskopische Untersuchung, die alle drei Jahre wiederholt wird. Es gibt drei Grad von Krampfadern pischevoda.✧1stepen-varikoznorasshirennyevenyspadayutsyaprinagnetaniivozduhavpischevod.✧2stepen-promezhutochnayamezhdu1i3stepenyu.✧3 Grad - Krampfadern Venenverschluss Ursache Ösophaguslumen ■ Biopsiyapechenisgistologicheskimissledovaniembioptata (opredelenieindeksafibrozaiindeksagistologicheskoyaktivnosti).✧Biopsiyupechenimozhnoprovoditpripriemlemyhkoagulyatsionnyh Indikatoren :. INR weniger als 1,3 oder Prothrombin-Index von mehr als 60 %, Thrombozytenzahl mehr als 60 • 109 / l. edenieprotsedurypodkontrolemUZIpozvolyaetumenshitriskrazvitiyaoslozhneny. ■ Issledovanieastsiticheskoyzhidkosti.✧Opredeleniekletochnogo Zusammensetzung, einschließlich Um die Tumorart von Aszites auszuschließen, Biochemie (zunächst zur Bestimmung des Proteingehalts) und mikrobiologische Forschung. Hypertonie im Rahmen einer Zirrhose: Bei mehr als 250 • 106/2 Haltungsblutungen und Neutrophilen wird spontan diagnostiziert ogobakterielle Peritonitis.

Zusätzliche Untersuchungsmethoden, MRI der Bauchorgane: Leber, Milz, Niere, Pankreas - ggf. zur Klärung der Diagnose.

■ Obstruktion des Ikterus-Trakts: Charakteristik des Thorax- oder Fiebers oder der freien Bolivschije-Stufe: Üblicherweise Erhöhung der Bilirubinkonzentration sowie Aktivität der alkalischen Phosphatase und Aminotransferase. Ein Ultraschall-CT-Scan, ein MRT-Scan, zeigt eine Vergrößerung der intrahepatischen Gallengänge und des Gallengangs (manchmal auch die Ursache der Obstruktion (z. B. Stein)) ■ Alkoholische Hepatitis: Gelbsucht, Fieber, Leukozytose mit einer Linksverlagerung, Bauchschmerzen, Alkoholgeschichte. Zur Bestätigung der Diagnose wird ein Ultraschall der Leber durchgeführt, in einigen Fällen ist eine Leberbiopsie erforderlich ■ Toxische Wirkungen auf andere Substanzen: Sie wurden nicht verwendet. Es ist zu beachten, dass eine verlängerte parenterale Ernährung zu Fettleber und Fibrose führen kann ■ Virushepatitis: Gelbfärbung, Unwohlsein, Übelkeit, Erbrechen, erhöhte Aminotransferase-Aktivität, jedoch können die Symptome von einem Minimum abweichen (bei chronischer Hepatitis C und Sie können dies feststellen. Die Diagnose erfordert einen serologischen Test auf virale Marker. ■ Autoimmune Hepatitis: am typischsten für junge Frauen. Gekennzeichnet durch starke Schwäche in Kombination mit Gelbsucht. Beim Debüt der Krankheit wird eine Zunahme der Aktivität von Aminotransferasen beobachtet und anschließend typische Anzeichen für chronische Leberschäden (Erhöhung der Bilirubinkonzentration, Abnahme des Prothrombingehaltes, Erhöhung der INR). Anzeichen einer Dekompensation für das Auftreten der Krankheit sind uncharakteristisch. Manchmal wird eine polyklonale Hypergammaglobulinämie gefunden. Um eine Anthrax-Diagnose zu erhalten, können Sie Ihren Bauch diagnostizieren. Die Aminotransferase-Aktivität ist normalerweise leicht erhöht. Anti-Mitochondrien-Antikörper können in 90% der Fälle nachgewiesen werden ■ Primäre sklerotische Cholangitis: Wird im Alter von 20–30 Jahren von Menschen verdickt und diagnostiziert symptomatische Patienten mit erhöhter alkalischer Phosphatase, insbesondere bei Patienten mit diagnostizierten entzündlichen Erkrankungen des Dickdarms (in der Regel ulzerativer Colitis ulcerosa). Durch Gelbsucht, Juckreiz, Bauchschmerzen, Gewichtsverlust gekennzeichnet. Die Aminotransferase-Aktivität ist normalerweise um nicht mehr als das Fünffache erhöht. Die Diagnose wird durch eine endoskopische Cholangiographie gestellt: ■ Die nichtalkoholische Fettlebererkrankung ist charakteristisch für Menschen mit Adipositas, die an einem plötzlichen Diabetes leiden, und denen, die an Hyperlipidämie leiden, aber auch Haut- und Körpertrauma verursachen können. Die einzige Änderung in den biochemischen Parametern kann eine erhöhte Aktivität von GGTP sein. Bei einigen Patienten entwickelt sich die Krankheit zur Zirrhose. Die Ultraschalluntersuchung zeigt Anzeichen für eine Fettinfiltration der Leber (Steatose). Mit einer Erhöhung der Aktivität von Transaminasen wird die Biopsie. In den späteren Stadien der Krankheit entwickeln sich Gelbsucht und Aszites. Um die Diagnose zu stellen, müssen die Transferrinsättigung und die Blutkonzentration von Ferritin bestimmt werden. Die Leberbiopsie ist nützlich bei Verdacht auf ein hepatozelluläres Karzinom vor dem Hintergrund einer Hämochromatose Wilson-Konovalov-Krankheit: Die Erkrankung beginnt in der Regel bei jungen Menschen. Die Symptome sind variabel: Schwäche, Appetitlosigkeit, Bauchschmerzen, Tremor, Koordinationsstörungen, Muskelschwäche, psychische Störungen. Leberschäden variieren auch von unausgesprochenen Veränderungen bis zu fulminantem Leberversagen. Eine Zunahme der Aktivität von Transaminasen, die Konzentration von Bilirubin ist typisch, jedoch liegt die Aktivität der alkalischen Phosphatase im normalen Bereich. Die Diagnose wird mit einer Abnahme der Serumkonzentration von Ceruloplasmin und dem Nachweis des Kaiser - Fleischer - Ringes bei einer Hornhautuntersuchung mit einer Spaltlampe vorgeschlagen. Um die Diagnose zu bestätigen, untersuchen sie die Ausscheidung von Kupfer mit täglichen Urin- und Leberbiopsieproben, wobei der Kupfergehalt bestimmt wird. erhöhte INR und verringerte Albuminkonzentration. Zur Bestätigung der Diagnose wird eine Echokardiographie, Dopplersonographie der Leber und ihrer Gefäße durchgeführt. Anhaltende chronische Herzinsuffizienz kann zur Entwicklung einer kardialen Leberzirrhose führen. ■ Obstruktive Störungen des Gefäßsystems der Leber (einschließlich HBDD - Chiari-Syndrom) Typische Hepatosplenomegalie, Schmerzen, Übelkeit, Aszites, Gelbsucht. Um die Diagnose zu stellen, ist eine Dopplerographie der abgehenden Gefäße der Leber erforderlich: ■ Die Diagnose einer kryptogenen Zirrhose erfolgt ohne klinische und laboratorische Anzeichen für andere Ursachen der Zirrhose.

Indikationen zur fachärztlichen Beratung

■ Augenarzt :. ObyazatelnoissledovaniesprimeneniemschelevoylampydlyaobnaruzheniyakoltsaKayzera-Fleischer ■ Kardiologe :. Privyrazhennyhyavleniyah kongestiver Herzinsuffizienz, für die Behandlung der Grunderkrankung, Herz-Zirrhose ■ Psychiater zu Folgendem führen: vsluchaealkogolnoyzavisimosti, atakzheposleisklyucheniyapechonochnoyentsefalopatiidlyadifferentsialnoydiagnostiki mit psychiatrischen Störungen ■ Meditsinskiygenetik :. Pripredpolagaemomnasleduemomharakterezabolevaniyaineobhodimostigeneticheskogokonsultirovaniya. ■ odstvennikovbolnogopervoystepenirodstva Transplantationschirurg: dlyaopredeleniyavozmozhnostiitselesoobraznosti Lebertransplantation.

... Die Ziele der Therapie Zamedlenieprogressirovaniyatsirrozapecheni ■ ■ ■ ■ Umenshenieiliustranenieklinicheskihproyavleniyioslozhneniytsirrozapecheni Povysheniekachestvaiprodolzhitelnostizhiznibolnyhstsirrozompecheni.Lechenietsirrozovpecheniskladyvaetsyaizsleduyuschihmeropriyaty Lechenieosnovnogozabolevaniya.Antifibroticheskaya Therapie ist in der experimentellen Phase der Entwicklung ■ ■ Podderzhkaoptimalnogonutritivnogostatusa Preduprezhdenierazvitiyaoslozhneny:.. Krovotecheniyaizvarikoznorasshirennyhven, Aszites, pochechnoynedostatochnosti, pechonochnoyentse Phalopathie, spontane bakterielle Peritonitis ■ Behandlung fortgeschrittener Komplikationen.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt

Patienten mit Leberzirrhose mit Anzeichen einer Dekompensation werden stationär behandelt (Klassen CH und Pew). Die Dauer der stationären Behandlung beträgt je nach Schwere der Leberzirrhose 28–56 Tage. Krankenhausaufenthalt wird auch in den folgenden Situationen gezeigt. ■ Verdacht auf Blutungen durch Krampfadern der Speiseröhre und des Magens (tödliche Komplikation) - Vorhandensein von Hämatemese oder Melena sowie hämodynamische Anzeichen von inneren Blutungen. ■ Bei hepatischer Enzephalopathie III - IV sowie Stadium II, wenn keine adäquate Überwachung und Behandlung in der ambulanten Umgebung möglich ist. Mit der Entwicklung von Komplikationen der Zyste: "Atembeschwerden, die das Halten eines Dampfzentrums und das Beobachten des Patienten nach dem Entfernen der zyklischen Flüssigkeit erfordern", erscheinen im Unbehagen rtavzhivote, trebuyuschegoprovedeniyalaparotsentezaiisklyucheniyaspontannogobakterialnogoperitonita; ✧razryvovpupkavsledstviechrezmernogovnutribryushnogodavleniya, prikotoryhneobhodimahirurgicheskayakorrektsiya ■ Prirazvitii unter Zirrhose Niereninsuffizienz (hepato-renalen Syndrom) A, diagnostizierte in erster Linie, wenn die Konzentration von Serum-Kreatinin-132 umol / l (1,5 mg%)..

Herzzirrhose der Leber

Verschiedene Syndrome der Leberzirrhose.

Einige Autoren haben verschiedene Syndrome der Leberzirrhose identifiziert, bei denen bei Patienten mit Autoimmunhepatitis Symptome von primärer biliärer Zirrhose und primärer sklerosierender Cholangitis in 5 bzw. 7% der Fälle auftreten können. Umgekehrt können bei 19% der Patienten mit primärer biliärer Zirrhose und 54% der Patienten mit primärer sklerosierender Cholangitis Manifestationen einer autoimmunen Hepatitis erfasst werden.

Erkrankungen der Gallenwege.

Strikturen der Gallenwege, sklerosierende Cholangitis, primäre cholestatische Hepatitis, Störungen des Gallenflusses durch Mukoviszidose können die Entstehung einer primären und sekundären biliären Zirrhose verursachen. Eine biliäre Zirrhose tritt in 5–10% aller Fälle von Leberzirrhose auf.

Stoffwechselkrankheiten.

    Hämochromatose

Die Hämochromatose ist eine autosomal-rezessive Erbkrankheit, die durch einen gestörten Eisenstoffwechsel im Körper gekennzeichnet ist. Dadurch sammelt sich Eisen in Organen und Geweben an, sein Gehalt im Blutserum steigt an. Bei der Hämochromatose tritt eine diffuse Eisenablagerung in den Hepatozyten der Leber auf.

Die Grundlage der Pathogenese der Wilson-Konovalov-Krankheit (hepatolentikuläre Degeneration) ist eine Verletzung des Kupfermetabolismus und die Anhäufung dieses Spurenelements in der Leber und anderen inneren Organen. Normalerweise wird der Großteil des Kupfers nach Resorption im Darm in die Galle und den Urin ausgeschieden. Bei der Wilson-Konovalov-Krankheit reichert sich Kupfer im zentralen Nervensystem und in der Leber an. Leberzirrhose, meist makronodulär, entwickelt sich. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 1: 200.000 der Bevölkerung auf, autosomal rezessiv vererbt.

Alpha1-Antitrypsin ist ein Proteasehemmer mit niedrigem Molekulargewicht, der die Aktivität von Proteolytika (Trypsin, Chymotrypsin, Plasmin, Thrombin, Elastase, Hyaluronidase, Leukozytenproteasen, Makrophagen, Mikroorganismen) hemmt. 0,03-0,05% der Neugeborenen haben eine Abnahme der Alpha1-Antitrypsin-Aktivität. Ein Mangel an alpha1-Antitrypsin führt zu einer erhöhten Anhäufung proteolytischer Enzyme und anschließender Schädigung des Gewebes, hauptsächlich der Lunge und der Leber.

In der Neugeborenenperiode haben die Patienten eine vergrößerte Leber, Gelbsucht, Stuhlverfärbung und dunklen Urin aufgrund von Cholestase. Im Verlauf von Laboruntersuchungen ergab sich eine Konjugation der Hyperbilirubinämie. Weiterhin kann sich eine Leberzirrhose entwickeln.

Glykogenose ist eine Gruppe von Erbkrankheiten, die durch einen Mangel an Enzymen gekennzeichnet sind, die am Glykogenstoffwechsel beteiligt sind. Gleichzeitig werden Verstöße gegen die Struktur des Glykogens, seine unzureichende oder übermäßige Anhäufung in verschiedenen Organen und Geweben, einschließlich der Leber, beobachtet. Nach der Art des enzymatischen Mangels werden 12 Arten von Glykogenose unterschieden. Glykogenosen der Typen I, III und IV führen zu Leberzirrhose.

Galactosämie ist eine Erbkrankheit, die durch einen gestörten Kohlenhydratstoffwechsel aufgrund des Fehlens des Enzyms Galactose-1-phosphat-Uridyltransferase gekennzeichnet ist. Gleichzeitig sammelt sich Galactose im Blut an. Patienten haben eine Verzögerung bei der körperlichen und geistigen Entwicklung, Gelbsucht und Hepatomegalie. Vom autosomal-rezessiven Typ geerbt.

Mukoviszidose ist eine erbliche systemische Erkrankung der exokrinen Drüsen, sowohl schleimbildend (Sekretdrüsen der Atemwege, Darm, Pankreas) als auch serös (Speichel, Schweiß, Tränen). Im Zusammenhang mit der Hemmung des Chloridtransports und einer Veränderung des Gleichgewichts von Natriumionen in den Epithelzellen der Atemwege, der Leber, des Gastrointestinaltrakts und der Bauchspeicheldrüse werden bei Patienten mit Mukoviszidose kongestive obstruktive Veränderungen in den jeweiligen Organen beobachtet. Die Viskosität der Galle steigt, wodurch die Gallengänge gefüllt werden. Wenn dieser Prozess aktiv ist, kann eine obstruktive Leberzirrhose auftreten, die durch Ösophagus-Krampfadern und Splenomegalie kompliziert ist.

Exposition gegenüber toxischen und medizinischen Medikamenten.

Eine Leberzirrhose kann durch die Einnahme von Medikamenten wie Methotrexat, alpha-Methyldopa, Amiodaron, Halothan, Isoniazid verursacht werden. Diese Arzneimittel können zu fulminantem Leberversagen führen.

Cholestatische Erkrankungen können zusätzlich durch Chlorpromazin, Erythromycin und Östrogen verursacht werden.

Chronischer Kreislaufversagen.

Eine Leberzirrhose kann bei Patienten mit chronischer rechtsventrikulärer Insuffizienz (z. B. mit Trikuspidalklappeninsuffizienz und konstriktiver Perikarditis) auftreten.

Die Leberzirrhose entwickelt sich als Folge einer fortschreitenden Verengung oder Schließung der Lebervenen.

Operationen im Darm.

Die Leberzirrhose wird durch Rangieroperationen am Darm verursacht (Anwendung einer Bypass-Dünndarmanastomose), wobei ein bedeutender Teil des Dünndarms abgeschaltet wird.

  • Andere Gründe:
    • Sarkoidose
    • Angeborene hämorrhagische Teleangiektasie (Rendu-Osler-Krankheit).
    • Parasitäre und Infektionskrankheiten (Echinokokkose, Schistosomiasis, Brucellose, Opisthorchiasis, Toxoplasmose).
  • Leberzirrhose mit unbekannter Ätiologie (kryptogen).

    Die Häufigkeit von Leberzirrhosen unbekannter Ätiologie (idiopathische, kryptogene Zirrhose) kann 20 bis 30% betragen. Vor allem bei Frauen beobachtet.

    In den meisten Fällen ist die kryptogene Zirrhose eine Folge der nichtalkoholischen Fettdegeneration der Leber, die bei Fettleibigkeit, Diabetes und Hypertriglyceridämie auftritt.

    Etwa 30% der US-Bevölkerung hat alkoholfreie Fettleber. 2-3% der Menschen leiden an einer alkoholfreien Steatohepatitis, bei der neben der Fettansammlung in den Hepatozyten Anzeichen für eine Entzündung und eine Fibrose des Lebergewebes auftreten. Nichtalkoholische Steatohepatitis führt in 10% der Fälle zu einer Zirrhose.

      Pathophysiologie der Leberzirrhose

      Der Einfluss eines schädigenden Faktors induziert in den Leberprozessen hepatozelluläre Hyperplasie (das Auftreten von parenchymalen Regenerationsstellen) und Angiogenese.

      Wachstumsregulatoren sind Zytokine, Wachstumsfaktoren des Lebergewebes (epithelialer Wachstumsfaktor, Hepatozytenwachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor alpha, Tumornekrosefaktor), Insulin, Glucagon.

      Im Verlauf der Angiogenese werden neue Gefäße gebildet, die die Regenerationsknoten umgeben und eine Verbindung zwischen der Leberarterie, der Pfortader und den Lebervenolen herstellen, wodurch der intrahepatische Kreislauf wiederhergestellt wird. Durch Verbindungsgefäße wird ein venöser Abfluss relativ kleiner Blutvolumina unter hohem Druck durchgeführt. Aufgrund dieser Verletzungen des intrahepatischen Blutflusses durchlaufen geringere Blutmengen die Leber als normal, und daher baut sich im Pfortadersystem ein Druck auf.

      Leberzirrhose kann zu intrapulmonalen Shunts und Störungen in der Beatmungs-Perfusions-Beziehung führen, die Hypoxie verursachen. Der fortschreitende Verlust der Lebergewebemasse trägt zu Leberversagen und Aszites bei. Der Verlauf der Zirrhose kann durch die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms durch Hepatitis C oder B, Hämochromatose, alkoholische Leberschäden, Mangel an alpha1-Antitrypsin und Glykogenose erschwert werden.

      Histopathologie bei Leberzirrhose

      Bei Leberzirrhose werden sowohl die Parenchym-Regenerationsknoten als auch die Fibroseherde gleichzeitig im Organgewebe nachgewiesen. Nicht charakteristisch für Leberzirrhose: unvollständig gebildete Regenerationsknoten in der Leber, Knoten ohne Anzeichen von Fibrose (noduläre regenerative Hyperplasie), angeborene Leberfibrose (ohne Regenerationsknoten).

      Die Zirrhose kann mikronodulär und makronodulär sein.

      Die mikronoduläre Zirrhose ist durch das Auftreten von kleinen Knoten (bis zu 3 mm Durchmesser) und dünnen Bindegeweben in der Leber gekennzeichnet. Das Lebergewebe, das die Knoten enthält, verliert die Lappenstruktur. Die terminalen Lebervenolen und Komponenten des Portal-Trias (Äste der Pfortader, der Leberarterie und der Gallenwege) sind deformiert.

      Makronoduläre Zirrhose ist durch das Auftreten größerer Knoten (Durchmesser von mehr als 3-5 mm) gekennzeichnet. Das Lebergewebe verliert seine Architektur. Diese Knoten sind von Bindegewebe unterschiedlicher Dicke umgeben.

      Die gemischte Zirrhose (unvollständige septale Zirrhose) ist durch eine Kombination von Anzeichen von Mikro- und Makronodularzirrhose gekennzeichnet.

      Klinik und Komplikationen

      Patienten mit Leberzirrhose können eine Vielzahl von Symptomen registrieren, die von der Ätiologie, dem Stadium der Erkrankung und der Aktivität des Prozesses abhängen. Bei etwa 20% der Patienten tritt die Zirrhose latent oder unter dem Deckmantel einer anderen gastroenterologischen Erkrankung auf. In 20% der Fälle wird bei der Autopsie eine Leberzirrhose festgestellt.

      Patienten mit Leberzirrhose haben Nasenblutungen, Schwäche, Müdigkeit, verminderte Leistungsfähigkeit und Appetit, Abdominale Distension, instabiler Stuhl, dumpfe Schmerzen in der rechten Bauchhälfte, schnelle Sättigung beim Essen mit Völlegefühl, Hautjucken, Fieber.

      In vielen Fällen fühlen sich Patienten mit Zirrhose über einen langen Zeitraum zufriedenstellend, haben jedoch Blähungen und Müdigkeit.

      Jedes Jahr werden weltweit 2.000 tödliche Fälle aufgrund von fulminantem (fulminantem) Leberversagen registriert, das durch Virus- und Autoimmunhepatitis, Wilson-Konovalov-Krankheit, Medikamente (Acetaminophen), Alkohol, Toxineinnahme (z. B. Pale) verursacht wird Giftpilze). In 30% der Fälle kann die Ätiologie des fulminanten Leberversagens nicht festgestellt werden. Die Mortalität aufgrund eines fulminanten Leberversagens beträgt trotz laufender Lebertransplantationen 50-80%.

        Bewertung des Schweregrades der Leberzirrhose

      Die klinische Bewertung des Stadiums und der Schwere der Leberzirrhose basiert auf den Kriterien für die Schwere der portalen Hypertonie und des Leberversagens.

      Es wurde eine Bewertung der klinischen Symptome entwickelt, die es ermöglicht, den Schweregrad der Zirrhose festzustellen - die Childe-Pugh-Skala (Child-Rugh). Gemäß dieser Skala werden verschiedenen Niveaus der Bilirubin-, Albumin- und Prothrombinzeit im Serum sowie der verfügbaren hepatischen Enzephalopathie und Ascites bestimmte numerische Werte gegeben. Die Ergebnisse dieser Beurteilung korrelieren direkt mit den Überlebensraten der Patienten und der Prognose nach Lebertransplantation.

      Der klinische Verlauf der fortgeschrittenen Zirrhose kann durch eine Reihe schwerwiegender Erkrankungen, die nicht von der Ätiologie von Leberschäden abhängig sind, kompliziert sein. Dazu gehören: portale Hypertonie und ihre Folgen (Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, Splenomegalie, Aszites, hepatische Enzephalopathie, spontane bakterielle Peritonitis, Hepatosenal-Syndrom), Koagulopathie und hepatozelluläres Karzinom.

      Diagnose

      Eine Leberzirrhose kann vermutet werden, wenn sich die Krankheit mit dem Auftreten von Symptomen einer portalen Hypertonie (Splenomegalie, Hypersplenismus, Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern) manifestiert. In vielen Fällen fühlen sich Patienten mit Leberzirrhose über einen langen Zeitraum zufriedenstellend, obwohl sie Blähungen und Müdigkeit haben.

      • Diagnoseziele
        • Leberzirrhose feststellen.
        • Den ätiologischen Faktor ermitteln.
        • Bewerten Sie den Schweregrad der Krankheit.
      • Diagnosemethoden

        Die Diagnose wird auf der Grundlage der Ergebnisse der klinischen Bewertung, Laboruntersuchungen (Blutbiochemie) und instrumentellen Untersuchungsmethoden (Ultraschall und CT-Scan der Leber) gestellt. Eine genaue Diagnose erfordert eine Leberbiopsie.

          Geschichte nimmt

        Eine Leberzirrhose kann vermutet werden, wenn der Patient längere Zeit Alkohol missbraucht hat und in der Vergangenheit eine Virus- oder Autoimmunhepatitis aufgetreten ist. Typ IV, Galaktosämie), Erkrankungen der Gallenwege (Strikturen der Gallenwege, sklerosierende Cholangitis, primäre cholestatische Hepatitis, durch Mukoviszidose verursachte Erkrankungen des Gallenflusses).

        Physikalische Forschung

        Bei Patienten mit Leberzirrhose werden Symptome von Asthenie, Schmerzen, hämorrhagischen, dyspeptischen, cholestatischen Syndromen beobachtet.

        Leberzeichen, Gelbsucht, Hepatosplenomegalie, Störungen des Fortpflanzungssystems können nachgewiesen werden.

        Der Gewichtsverlust ist typisch, sowohl aufgrund einer Abnahme des Fettgewebes als auch infolge einer Muskelatrophie.

        In den späteren Stadien der Krankheit entwickeln sich: Ödem-Aszites-Syndrom, portale Hypertonie, hepatische Enzephalopathie.

        Patienten beobachtet: erhöhte Müdigkeit, verminderte Leistung.

        Das Schmerzsyndrom kann mit der Leberpathologie assoziiert sein, aber häufiger mit der Dehnung der Leber und Gallendyskinesien. Schmerzen (stumpf, nicht durch die Anwendung von Antispasmodika gelindert) oder Schwere im Unterleib, vor allem im rechten Hypochondrium, sind eine der frühesten und hartnäckigsten Symptome bei Leberzirrhose verschiedener Ursachen.

        "Kleine" Leberzeichen.

        Die körperliche Untersuchung eines Patienten mit Leberzirrhose hat folgende Eigenschaften: Vergilbung der Haut, der Sklera und der sichtbaren Schleimhäute, palmar Erythem, Abundanz kleinerer filamentöser subkutaner Gefäße im Gesicht (Teleangiektasie), "Besenreiser", Pruritus, Dupuytrens Kontraktur; Verformung der Fingerenden je nach Typ der "Trommelstöcke", Nägel - je nach Typ der "Uhrgläser"; trophische Störungen.

        Die Patienten haben beobachtet: Appetitlosigkeit, Blähungen, Instabilität des Stuhls, dumpfe Schmerzen in der rechten Bauchhälfte, schnelle Sättigung beim Essen mit Völlegefühl im Magen, Blähungen. Der Gewichtsverlust ist typisch, sowohl aufgrund einer Abnahme des Fettgewebes als auch infolge einer Muskelatrophie.

        Das hämorrhagische Syndrom bei Patienten mit Leberzirrhose kann Petechienblutungen in der Mundschleimhaut, Nasenblutungen, hervorrufen.

        Gelbsucht bei Patienten mit leberfarbiger Leberzirrhose mit schmutziger Grautönung. Am häufigsten bei primärer biliärer Zirrhose. In den meisten Fällen wird Gelbsucht mit Cholestase kombiniert. In seltenen Fällen (mit massiver Nekrose des Parenchyms) kann es zu Gelbsucht kommen.

        Das signifikanteste morphologische Zeichen der Zirrhose ist die totale rekombinante Regeneration des Fibroplastik des Leberparenchyms. Im klinischen Bild spiegelt diese Veränderung eine Verhärtung der Leber mit einer Verformung ihrer Oberfläche wider. Bei der Palpation wird ein unebener, klumpiger unterer Leberrand bestimmt. Die Leber ist fest und schmerzhaft bei Berührung.

        Anfangs nehmen beide Leberlappen nicht mehr als 3–10 cm zu, dann ist der vorwiegend linke Lappen normal oder reduziert rechts, und im Endstadium werden beide Lappen reduziert.

        Portal Blut Stase im Anfangsstadium wird klinisch durch mäßige Splenomegalie manifestiert. Eine Funktionsstörung verbindet sich mit Splenomegalie und Hypersplenismus, der sich durch die Zerstörung von Blutkörperchen mit der Entwicklung von Panzytopenien (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie) manifestiert.

        Bei 33-46% der Patienten mit Leberzirrhose werden Gallenblasensteine ​​gefunden. Je nach Dauer und Schwere der Erkrankung steigt die Häufigkeit ihrer Entdeckung.

        Verstöße gegen das Fortpflanzungssystem.

        In den späten Stadien der Zirrhose bei Männern werden Gynäkomastie und Hodenatrophie sowie die Verteilung der weiblichen Haare beobachtet.

        Die Patienten zeigten Pastos und Schwellungen der Beine. In den späten Stadien der Zirrhose entwickeln sich Aszites bei 50-85% der Patienten, bei 25% der Patienten ist dies das erste Symptom der Krankheit.

        Das Portalhypertension-Syndrom ist ein Druckanstieg im Pfortader-Pool. Manifestiert durch das Vorhandensein von Krampfadern der Speiseröhre, Kardia des Magens, Rektums, Saphenavenen der vorderen Bauchwand ("Kopf der Qualle"), Aszites.

        Krampfadern der Speiseröhre, Kardia des Magens, Rektums werden bei 90% der Patienten mit Leberzirrhose gefunden. In 30% der Fälle sind sie durch Blutungen kompliziert. Die Mortalität nach der ersten Blutung beträgt 30-50%. Bei 70% der Patienten, die eine Folge von Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern überleben, tritt die Blutung erneut auf.

        Krampfadern der Speiseröhre und des Magens sind unter allen Ursachen für gastrointestinale Blutungen jeweils 5-10%. Das Risiko dieser Komplikation ist bei Patienten mit portaler Hypertonie, die durch Thrombose der Milzvenen verursacht werden, am höchsten. In den meisten Fällen kommt es zu Blutungen aus den Venen der Speiseröhre. Sie können massiv sein. Patienten werden Melena und Hämatomese beobachtet.

        Die hepatische Enzephalopathie ist ein Komplex, der häufig im Anfangsstadium reversibel ist und im Endstadium von psychischen und neuromuskulären Störungen, die durch schweres Leberversagen verursacht werden, irreversibel ist. Dieses Syndrom entwickelt sich am häufigsten mit chronischem Leberversagen, das für die späteren Stadien der Leberzirrhose charakteristisch ist, sowie mit akutem Leberversagen. Die Enzephalopathie ist das Ergebnis einer toxischen Wirkung von Stoffwechselprodukten von Stickstoffverbindungen auf das Zentralnervensystem, die von gesunden Menschen in der Leber inaktiviert werden.

        Bei Patienten mit Leberzirrhose wird eine Abnahme der Thrombozytenzahl beobachtet. Die Entwicklung von Anämie oder anderen Zytopenien wird in späteren Stadien der Krankheit beobachtet. Wenn Hypersplenismus eine Panzytopenie (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie) entwickelt.

        Bei Patienten mit Hämochromatose ist eine Kombination aus hohem Hämoglobingehalt und niedriger Hämoglobinkonzentration in Erythrozyten charakteristisch.

        Bei Patienten mit Leberzirrhose sinkt der Prothrombinindex (Verhältnis der Standardprothrombinzeit zur Prothrombinzeit beim untersuchten Patienten, ausgedrückt in Prozent). Referenzwerte: 78 - 142%.

        Die Prothrombinzeit (s) spiegelt die Gerinnungszeit des Plasmas nach Zugabe des Thromboplastin-Calcium-Gemisches wider. Normalerweise beträgt diese Zahl 15-20 Sekunden.

        Bei der Leberzirrhose ist es wichtig, die Parameter zu bestimmen, die die Nierenfunktion charakterisieren (Protein, Leukozyten, Erythrozyten, Kreatinin, Harnsäure). Dies ist wichtig, da bei 57% der Patienten mit Zirrhose und Aszites Nierenversagen festgestellt wird (die endogene Kreatinin-Clearance beträgt bei normalen Serum-Kreatinin-Spiegeln weniger als 32 ml / min).

        Bei der biochemischen Analyse des Blutes von Patienten mit Leberzirrhose müssen die folgenden Indikatoren bestimmt werden: Alaninaminotransferase (ALT), Aspartataminotransferase (AsAT), alkalische Phosphatase (alkalische Phosphatase), Gamma-Glutamyltranspeptidase (GGTP), Bilirubin, Albumin, Kalium, Kreatin.

        Bei kompensierter Leberzirrhose kann der Gehalt an Leberenzymen normal sein. Ein signifikanter Anstieg von AlAT, AsAT, GGTP wird bei alkoholischer Hepatitis mit dem Ergebnis einer Zirrhose und ein starker Anstieg der alkalischen Phosphatase bei der primären biliären Zirrhose beobachtet. Bei Patienten mit Leberzirrhose steigt außerdem das Gesamtbilirubin an, der Albumingehalt sinkt. Die Aktivität von Aminotransferasen im Endstadium der Leberzirrhose ist immer verringert (es gibt keine funktionierenden Hepatozyten und keine Enzyme).

        Es wurde eine Bewertung der klinischen Symptome entwickelt, die es ermöglicht, den Schweregrad der Zirrhose festzustellen - die Childe-Pugh-Skala (Child-Rugh). Gemäß dieser Skala werden verschiedenen Werten der Bilirubin-, Albumin- und Prothrombinzeit im Serum sowie der verfügbaren hepatischen Enzephalopathie und Ascites bestimmte numerische Werte gegeben. Die Ergebnisse dieser Beurteilung korrelieren stark mit den Überlebensraten der Patienten und den Ergebnissen der Lebertransplantation. Bestimmung des Schweregrades der Leberzirrhose: Child-Rugh-Index.

        Ein Anstieg solcher "hepatischen" Indikatoren wie Bilirubin, Prothrombinindex und Albumin ist in den Kriterien der Child-Pugh-Skala enthalten, die zur Beurteilung des Kompensationsgrades einer Zirrhose und zur Erstellung einer kurzfristigen Prognose der Progression mit einer Zirrhose der Klassen B und C verwendet wird. bei der Zirrhose aller drei Klassen festgestellt.

        Indikatoren für eine ungünstige Prognose: Bilirubin über 300 µmol / l; Albumin unter 20 g / l; Prothrombinindex weniger als 60%.

        Bestimmung von Antikörpern gegen chronische Hepatitisviren.

        Antikörper gegen Viren, die eine chronische Hepatitis verursachen, sollten untersucht werden, auch wenn die Leberzirrhose in direktem Zusammenhang mit einer chronischen Alkoholintoxikation steht.

          Diagnose der Virushepatitis B (HBV).

        Der Hauptmarker ist HbsAg, HBV-DNA. Die Anwesenheit von HBeAg zeigt die Aktivität der Virusreplikation an. Das Verschwinden von HBeAg und das Auftreten von Antikörpern dagegen (Anti-HBe) kennzeichnen den Abbruch der HBV-Replikation und werden als Zustand partieller Serokonversion interpretiert. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Aktivität der chronischen Virushepatitis B und dem Vorhandensein der Virusreplikation und umgekehrt.

        Diagnose der Virushepatitis C (HCV).

        Der Hauptmarker sind Antikörper gegen HCV (Anti-HCV). Das Vorhandensein einer aktuellen Infektion wird durch den Nachweis von HCV-RNA bestätigt. Anti-HCV wird in der Erholungsphase nachgewiesen und wird 1 bis 4 Jahre nach akuter Virushepatitis nicht mehr nachgewiesen. Ein Anstieg dieser Indikatoren deutet auf eine chronische Hepatitis hin.

      Bestimmung der Konzentration von IgA, IgM, IgG im Serum.

      Eine erhöhte Konzentration von IgA, IgM, IgG im Serum wird häufig bei alkoholischen Läsionen der Leber, primärer biliärer Zirrhose und bei Autoimmunkrankheiten festgestellt, ändert sich jedoch nicht immer regelmäßig während der Behandlung. Daher sind die Ergebnisse dieser Studien in einigen Fällen schwer zu bewerten.

      Die Definition von AFP eignet sich für das Screening von Hepatozellulärkarzinomen in Risikogruppen, insbesondere vor dem Hintergrund der ständig steigenden Aktivität von Enzymen wie alkalischer Phosphatase, GGTP, Glutamatdehydrogenase und AsAT.

      Die normalen AFP-Werte im Blutserum einer gesunden Person (bei Männern und nicht schwangeren Frauen) überschreiten 15 ng / ml nicht.

      Ein erhöhter AFP-Gehalt wird bei Hepatitis festgestellt, aber in diesem Fall überschreitet er selten 500 ng / ml und ist vorübergehend.

      Erhöhte AFP-Werte finden sich bei hepatozellulären Karzinomen und Teratokarzinomen des Dottersacks, Ovars oder Hoden. Bei Leberkrebs steigt der AFP-Spiegel auf ≥ 400 ng / ml. Gleichzeitig korreliert der AFP-Spiegel im Serum (mehr als 1000 ng / ml) mit der Größe des wachsenden Tumors und der Wirksamkeit der Therapie. Ein günstiges Zeichen ist die Verringerung der AFP-Konzentration im Blut nach Entfernung des Tumors oder der Behandlung auf den Normalwert. Wiederholte Zunahme oder unzureichende Abnahme kann auf einen Rückfall der Erkrankung oder auf das Vorhandensein von Metastasen hindeuten.

      • Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle.

      Die Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle ermöglicht die Visualisierung der Gallenwege, der Leber, der Milz, der Bauchspeicheldrüse und der Nieren. Es hilft bei der Differentialdiagnose von zystischen und volumenbedingten Läsionen in der Leber, ist bei der Diagnose von Aszites empfindlicher (zeigt sogar 200 ml Flüssigkeit) als eine körperliche Untersuchung. Die Verwendung von Doppler-Ultraschall ermöglicht die Beurteilung des Blutflusses in den Leber-, Portal- und Milzvenen und wird zur Diagnose von Leberportal- oder Milzthrombosen (Budd-Chiari-Syndrom) verwendet.

      Radionuklid-Scan der Leber.

      Für das Radionuklid-Scanning wird kolloidaler Schwefel verwendet, der mit Technetium (99m) markiert ist, der von Kupffer-Zellen eingefangen wird. Veränderungen in der Leberstruktur in Form von Metastasen oder Abszessen werden als Bereiche mit vermindertem Anfall - "kalten" Herden, erkannt. Mit dieser Methode ist es möglich, diffuse hepatozelluläre Erkrankungen (Hepatitis, Fetthepatose oder -zirrhose), Hämangiome, Karzinome, Abszesse, Rate der Leber- und Gallensekretionen zu diagnostizieren, akute kalkulöse und nicht kalkulöse Cholezystitis zu diagnostizieren.

      Computertomographie der Bauchhöhle.

      Mit dieser Methode können Sie die Konturen und die Struktur der inneren Organe in Serienbildern, Abschnitten, visualisieren.