Welche zerstörten Blutzellen reichern sich in der Leber an? A) Leukozyten B) Blutplättchen C) Erythrozyten D) Vakuolen

Die Frage wurde am 04/05/2017 12:50:18 veröffentlicht

A) und b) durch die Tatsache, dass Leukozyten Viren usw. bekämpfen, und Blutgerinnsel Blutungen verhindern

In der Leber sammeln sich die abgebauten Zellen der roten Blutkörperchen. Das ist also C).

Wenn Sie Zweifel an der Richtigkeit der Antwort haben oder diese nicht existiert, probieren Sie die Suche auf der Website aus und finden Sie ähnliche Fragen zum Thema Biologie.

Was zerstörte Blutzellen sammeln sich in der Leber

Die Leber ist eines der Hauptorgane des menschlichen Körpers. Die Wechselwirkung mit der äußeren Umgebung wird unter Beteiligung des Nervensystems, des Atmungssystems, des Gastrointestinaltrakts, des kardiovaskulären Systems, des endokrinen Systems und des Systems der Bewegungsorgane gewährleistet.

Eine Vielzahl von Prozessen, die im Körper ablaufen, ist auf den Stoffwechsel oder Stoffwechsel zurückzuführen. Zur Sicherstellung der Funktion des Körpers sind das Nervensystem, das endokrine System, das Gefäßsystem und das Verdauungssystem von besonderer Bedeutung. Im Verdauungssystem nimmt die Leber eine der führenden Positionen ein und fungiert als Zentrum für die chemische Verarbeitung, die Bildung (Synthese) neuer Substanzen, ein Zentrum für die Neutralisierung toxischer (schädlicher) Substanzen und ein endokrines Organ.

Die Leber ist an den Prozessen der Synthese und dem Abbau von Substanzen beteiligt, an den Umwandlungen einer Substanz in eine andere, am Austausch der Hauptbestandteile des Körpers, nämlich am Stoffwechsel von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten (Zuckern), und ist auch ein endokrin wirksames Organ. Wir stellen besonders fest, dass beim Zerfall der Leber, der Synthese und Ablagerung (Ablagerung) von Kohlenhydraten und Fetten der Proteinabbau zu Ammoniak, die Hämsynthese (Basis für Hämoglobin), die Synthese zahlreicher Blutproteine ​​und ein intensiver Aminosäuremetabolismus stattfinden.

Lebensmittelkomponenten, die in den vorherigen Verarbeitungsschritten hergestellt wurden, werden in den Blutkreislauf aufgenommen und hauptsächlich an die Leber abgegeben. Es ist erwähnenswert, dass wenn Giftstoffe in die Nahrungsbestandteile gelangen, diese zuerst in die Leber gelangen. Die Leber ist die größte primäre chemische Verarbeitungsanlage im menschlichen Körper, in der Stoffwechselprozesse stattfinden, die den gesamten Körper betreffen.

Leberfunktion

1. Barriere- (Schutz-) und Neutralisierungsfunktionen bestehen in der Zerstörung giftiger Eiweißstoffwechselprodukte und im Darm aufgenommener Schadstoffe.

2. Die Leber ist die Verdauungsdrüse, die Galle produziert, die durch den Ausscheidungsgang in den Zwölffingerdarm gelangt.

3. Teilnahme an allen Arten des Stoffwechsels im Körper.

Betrachten Sie die Rolle der Leber in den Stoffwechselprozessen des Körpers.

1. Aminosäure- (Protein-) Stoffwechsel. Synthese von Albumin und partiellen Globulinen (Blutproteinen). Unter den Substanzen, die aus der Leber ins Blut gelangen, können Proteine ​​hinsichtlich ihrer Bedeutung für den Körper an erster Stelle stehen. Die Leber ist der Hauptort der Bildung einer Reihe von Blutproteinen, die eine komplexe Blutgerinnungsreaktion bewirken.

In der Leber werden eine Reihe von Proteinen synthetisiert, die an den Entzündungsprozessen und dem Transport von Substanzen im Blut beteiligt sind. Aus diesem Grund beeinflusst der Zustand der Leber signifikant den Zustand des Blutgerinnungssystems, die Reaktion des Körpers auf jegliche Wirkung, begleitet von einer Entzündungsreaktion.

Durch die Proteinsynthese nimmt die Leber aktiv an den immunologischen Reaktionen des Körpers teil, die die Grundlage dafür bilden, den menschlichen Körper vor der Wirkung infektiöser oder anderer immunologisch aktiver Faktoren zu schützen. Darüber hinaus umfasst der Prozess des immunologischen Schutzes der Magen-Darm-Schleimhaut die direkte Beteiligung der Leber.

In der Leber entstehen Proteinkomplexe mit Fetten (Lipoproteinen), Kohlenhydraten (Glycoproteinen) und Trägerkomplexen (Transportern) bestimmter Substanzen (z. B. Transferrin-Eisentransporter).

In der Leber werden die Abbauprodukte von Proteinen, die mit der Nahrung in den Darm gelangen, zur Synthese neuer Proteine ​​verwendet, die der Körper benötigt. Dieser Vorgang wird als Aminosäuretransaminierung bezeichnet, und die am Stoffwechsel beteiligten Enzyme werden als Transaminasen bezeichnet.

2. Teilnahme am Abbau von Proteinen zu ihren Endprodukten, d. H. Ammoniak und Harnstoff. Ammoniak ist ein permanentes Produkt des Zerfalls von Proteinen, gleichzeitig ist es für Nerven toxisch. Substanzsysteme. Die Leber sorgt für einen ständigen Umwandlungsprozess von Ammoniak in eine niedrig toxische Substanz Harnstoff, wobei letzterer von den Nieren ausgeschieden wird.

Wenn die Fähigkeit der Leber, Ammoniak zu neutralisieren, abnimmt, kommt es zu einer Ansammlung im Blut und im Nervensystem, die von psychischen Störungen begleitet wird und zu einer vollständigen Abschaltung des Nervensystems führt - Koma. Wir können also mit Sicherheit sagen, dass es eine ausgeprägte Abhängigkeit des menschlichen Gehirns von der korrekten und vollwertigen Arbeit seiner Leber gibt;

3. Lipid (fett) austausch. Am wichtigsten sind die Aufspaltung der Fette in Triglyceride, die Bildung von Fettsäuren, Glycerin, Cholesterin, Gallensäuren usw. In diesem Fall werden Fettsäuren mit einer kurzen Kette ausschließlich in der Leber gebildet. Solche Fettsäuren sind für den vollen Betrieb der Skelettmuskulatur und des Herzmuskels als Quelle zur Gewinnung eines erheblichen Energieanteils notwendig.

Dieselben Säuren werden verwendet, um Wärme im Körper zu erzeugen. Cholesterin wird zu 80–90% in der Leber synthetisiert. Zum einen ist Cholesterin eine notwendige Substanz für den Körper, zum anderen lagert sich Cholesterin bei seinem Transport in den Gefäßen ab und verursacht die Entwicklung von Arteriosklerose. All dies ermöglicht es, die Verbindung der Leber mit der Entwicklung von Erkrankungen des Gefäßsystems zu verfolgen;

4. Kohlenhydratstoffwechsel. Synthese und Abbau von Glykogen, Umwandlung von Galactose und Fructose in Glukose, Oxidation von Glukose usw.;

5. Teilnahme an der Assimilation, Lagerung und Bildung von Vitaminen, insbesondere A, D, E und Gruppe B;

6. Teilnahme am Austausch von Eisen, Kupfer, Kobalt und anderen Spurenelementen, die für die Blutbildung erforderlich sind;

7. Beteiligung der Leber an der Entfernung von Giftstoffen. Giftstoffe (vor allem von außen) werden im Körper verteilt und sind ungleichmäßig verteilt. Ein wichtiges Stadium ihrer Neutralisierung ist das Stadium der Veränderung ihrer Eigenschaften (Transformation). Die Umwandlung führt zur Bildung von Verbindungen mit weniger oder mehr toxischer Fähigkeit im Vergleich zu der im Körper aufgenommenen toxischen Substanz.

Beseitigung

1. Austausch von Bilirubin Bilirubin wird häufig aus den Abbauprodukten von Hämoglobin gebildet, das aus alternden roten Blutkörperchen freigesetzt wird. Jeden Tag werden 1–1,5% der roten Blutkörperchen im menschlichen Körper zerstört, außerdem werden etwa 20% des Bilirubins in den Leberzellen produziert;

Die Störung des Bilirubin-Stoffwechsels führt zu einer Erhöhung des Blut-Hyperbilirubinämie-Spiegels, die sich in Gelbsucht äußert;

2. Teilnahme an Blutgerinnungsprozessen. In den Leberzellen bilden sich Substanzen, die für die Blutgerinnung notwendig sind (Prothrombin, Fibrinogen), sowie eine Reihe von Substanzen, die diesen Prozess verlangsamen (Heparin, Antiplasmin).

Die Leber befindet sich unter dem Zwerchfell im oberen Teil der Bauchhöhle rechts und ist bei Erwachsenen normal nicht tastbar, da sie mit Rippen bedeckt ist. Bei kleinen Kindern kann es unter den Rippen hervorstehen. Die Leber hat zwei Lappen: den rechten (großen) und den linken (kleineren) und ist mit einer Kapsel bedeckt.

Die obere Oberfläche der Leber ist konvex und die untere - leicht konkav. Auf der Unterseite, in der Mitte, befinden sich merkwürdige Tore der Leber, durch die die Gefäße, Nerven und Gallenwege gehen. In der Vertiefung unter dem rechten Lappen befindet sich die Gallenblase, die die von den Leberzellen produzierte Galle speichert, die als Hepatozyten bezeichnet wird. Pro Tag produziert die Leber 500 bis 1200 Milliliter Galle. Die Galle wird kontinuierlich gebildet und ihr Eintritt in den Darm hängt mit der Nahrungsaufnahme zusammen.

Galle

Galle ist eine gelbe Flüssigkeit, die aus Wasser, Gallepigmenten und Säuren, Cholesterin und Mineralsalzen besteht. Durch den Gallengang wird es in den Zwölffingerdarm abgegeben.

Die Freisetzung von Bilirubin durch die Leber durch die Galle gewährleistet die Entfernung von Bilirubin, das für den Körper toxisch ist und aus dem ständigen natürlichen Abbau von Hämoglobin (dem Protein der roten Blutkörperchen) aus dem Blut resultiert. Bei Verstößen weiter. In allen Stadien der Bilirubinextraktion (in der Leber selbst oder in der Gallensekretion entlang der Lebergänge) sammelt sich Bilirubin im Blut und im Gewebe an, das sich als gelbe Farbe der Haut und der Sklera manifestiert, dh in der Gelbsucht.

Gallensäuren (Cholate)

Gallensäuren (Cholate) sorgen in Verbindung mit anderen Substanzen für ein stationäres Niveau des Cholesterinmetabolismus und dessen Ausscheidung in der Galle, während das Cholesterin in der Galle in gelöster Form vorliegt oder vielmehr in den kleinsten Partikeln eingeschlossen ist, die die Ausscheidung des Cholesterins gewährleisten. Eine Störung des Metabolismus von Gallensäuren und anderen Komponenten, die die Beseitigung von Cholesterin gewährleisten, wird von der Ausfällung von Cholesterinkristallen in der Galle und der Bildung von Gallensteinen begleitet.

An der Aufrechterhaltung eines stabilen Austausches von Gallensäuren ist nicht nur die Leber, sondern auch der Darm beteiligt. In den rechten Teilen des Dickdarms werden Cholate im Blut reabsorbiert, wodurch die Zirkulation der Gallensäuren im menschlichen Körper sichergestellt wird. Das Hauptreservoir der Galle ist die Gallenblase.

Gallenblase

Bei Funktionsverletzungen kommt es auch zu deutlichen Verstößen bei der Sekretion von Gallensäure und Gallensäure, was ebenfalls zur Bildung von Gallensteinen beiträgt. Gleichzeitig sind die Substanzen der Galle für die vollständige Verdauung von Fetten und fettlöslichen Vitaminen notwendig.

Bei anhaltendem Mangel an Gallensäuren und einigen anderen Substanzen der Galle bildet sich ein Mangel an Vitaminen (Hypovitaminose). Eine übermäßige Anhäufung von Gallensäuren im Blut unter Verletzung ihrer Ausscheidung mit Galle wird von schmerzhaftem Juckreiz der Haut und Veränderungen der Pulsfrequenz begleitet.

Die Besonderheit der Leber ist, dass sie venöses Blut aus den Bauchorganen (Magen, Bauchspeicheldrüse, Darm usw.) erhält, das durch die Pfortader von den Leberzellen von schädlichen Substanzen befreit wird und in die untere Hohlvene gelangt Herz Alle anderen Organe des menschlichen Körpers erhalten nur arterielles Blut und venöses Geben.

Der Artikel verwendet Materialien aus offenen Quellen: Autor: Trofimov S. - Buch: "Lebererkrankungen"

Umfrage:

Teile den Beitrag "Funktionen der Leber im menschlichen Körper"

Blut Teil 8. Zerstörung und Bildung von Blutzellen.

Dieser Teil befasst sich mit der Zerstörung der roten Blutkörperchen, der Bildung von roten Blutkörperchen, der Zerstörung und der Bildung von Leukozyten, der Nervenregulation der Blutbildung und der humoralen Regulierung der Blutbildung. Das Diagramm zeigt die Reifung von Blutzellen.

Erythrozytenzerstörung.

Blutkörperchen werden im Körper ständig zerstört. Erythrozyten unterliegen einer besonders schnellen Veränderung. Es wird berechnet, dass täglich etwa 200 Milliarden rote Blutkörperchen zerstört werden. Ihre Zerstörung tritt in vielen Organen auf, aber in besonders großer Zahl - in der Leber und in der Milz. Rote Blutzellen werden durch Trennung in immer kleinere Bereiche zerstört - Fragmentierung, Hämolyse und Erythrophagozytose, deren Essenz darin liegt, dass rote Blutkörperchen durch spezielle Zellen eingefangen und verdaut werden - Erythrophagozyten. Bei der Zerstörung der roten Blutkörperchen bildet sich Bilirubin-Gallenfarbstoff, der nach einigen Umwandlungen mit Urin und Stuhl aus dem Körper entfernt wird. Beim Abbau von Erythrozyten freigesetztes Eisen (etwa 22 mg pro Tag) wird zum Aufbau neuer Hämoglobinmoleküle verwendet.

Die Bildung von roten Blutkörperchen.

Bei einem Erwachsenen tritt die Bildung von roten Blutkörperchen - Erythropoese - im roten Knochenmark auf (siehe Abbildung, klicken Sie mit der Maus in das Bild, um eine größere Ansicht zu erhalten). Seine undifferenzierte Zelle - der Hämozytoblast - wird in den roten Blutkörperchen-Stamm umgewandelt, den Erythroblasten, aus dem ein Normoblast gebildet wird, aus dem ein Retikulozyt entsteht, der Vorläufer eines reifen Erythrozyten. Bereits im Retikulozyt fehlt der Kern. Die Umwandlung von Retikulozyten in rote Blutkörperchen endet im Blut.

Die Zerstörung und Bildung von Leukozyten.

Nach einer gewissen Zirkulationsperiode verlassen alle weißen Blutkörperchen das Blut und gelangen in das Gewebe, wo sie nicht wieder in das Blut zurückgeführt werden. Wenn sie sich in den Geweben befinden und ihre phagozytische Funktion ausüben, sterben sie.

Granuläre Leukozyten (Granulozyten) werden im inerten Gehirn aus Myeloblasten gebildet, das sich von Hämozytoblasten unterscheidet. Myeloblasten durchlaufen vor der Umwandlung in ein reifes weißes Blutkörperchen die Stadien von Promyelozyten, Myelozyten, Metamyelozyten und Stieleutrophilen (siehe Abbildung, klicken Sie mit der Maus in das Bild, um eine größere Ansicht zu erhalten).

Nicht-granuläre Leukozyten (Agranulozyten) unterscheiden sich auch von Hämozytoblasten.

Lymphozyten werden in der Thymusdrüse und den Lymphknoten gebildet. Ihre Elternzelle ist ein Lymphoblasten, der sich in einen Prolymphozyten verwandelt, der einen bereits ausgereiften Lymphozyt ergibt.

Monozyten werden nicht nur aus einem Hämozytoblasten gebildet, sondern auch aus retikulären Zellen der Leber, Milz und Lymphknoten. Ihre Primärzelle - ein Monoblasten - wird zu einem Promonozyten und die letzte zu einem Monozyten.

Die ursprüngliche Zelle, aus der Blutplättchen gebildet werden, ist der Knochenmark-Megakaryoblast. Der unmittelbare Vorläufer des Plättchens ist der Megakaryozyt, eine große Zelle mit einem Kern. Blutplättchen lösen sich von seinem Zytoplasma.

Nervenregulation der Blutbildung.

Bereits im 19. Jahrhundert stellte der russische Kliniker S. Botkin die Frage nach der führenden Rolle des Nervensystems bei der Regulierung der Blutbildung. Botkin beschrieb Fälle von plötzlicher Entwicklung einer Anämie nach einem psychischen Schock. In der Folge folgten unzählige Arbeiten, die bezeugten, dass sich das Blutbild bei jeder Wirkung auf das zentrale Nervensystem verändert hat. Zum Beispiel sind die Einführung verschiedener Substanzen in die Sub-Hirn-Räume des Gehirns, geschlossene und offene Verletzungen des Schädels, die Einführung von Luft in die Ventrikel des Gehirns, Hirntumoren und eine Reihe anderer Störungen der Funktionen des Nervensystems unvermeidlich mit Veränderungen der Blutzusammensetzung verbunden. Die Abhängigkeit der Zusammensetzung des peripheren Blutes von der Aktivität des Nervensystems wurde nach der Etablierung von VN Chernigovsky von der Existenz von Rezeptoren in allen hämatopoetischen und blutzerstörenden Organen deutlich. Sie übermitteln dem Zentralnervensystem Informationen über den Funktionszustand dieser Organe. Entsprechend der Art der eingehenden Informationen sendet das zentrale Nervensystem Impulse an die blutbildenden und blutzerstörenden Organe und ändert ihre Aktivität entsprechend den Erfordernissen der spezifischen Situation im Körper.

Die Annahme von Botkin und Zakharyin bezüglich des Einflusses des Funktionszustandes der Großhirnrinde auf die Aktivität der blutbildenden und blutzerstörenden Organe ist jetzt eine experimentell festgelegte Tatsache. Die Entstehung konditionierter Reflexe, die Produktion verschiedener Arten von Hemmungen und jegliche Störung der Dynamik kortikaler Prozesse gehen zwangsläufig mit Veränderungen der Zusammensetzung des Blutes einher.

Humorale Regulierung der Blutbildung.

Die humorale Regulierung der Bildung aller Blutzellen erfolgt durch Hämopatine. Sie werden in Erythropoietine, Leukopoetine und Thrombopoietine unterteilt.

Erythropoietine sind Eiweiß-Kohlenhydrat-Substanzen, die die Bildung roter Blutkörperchen stimulieren. Erythropoetine wirken direkt im Knochenmark und stimulieren die Differenzierung von Hämocytoblasten in Erythroblasten. Es wurde festgestellt, dass unter ihrem Einfluss der Einschluss von Eisen in Erythroblasten zunimmt, die Anzahl ihrer Mitosen zunimmt. Es wird angenommen, dass Erythropoetine in den Nieren gebildet werden. Der Sauerstoffmangel in der Umwelt stimuliert die Bildung von Erythropoietin.

Leukopoetine stimulieren die Bildung von Leukozyten durch gezielte Differenzierung von Hämozytoblasten, erhöhen die mitotische Aktivität von Lymphoblasten, beschleunigen deren Reifung und Freisetzung in das Blut.

Thrombocytopoietine sind die am wenigsten untersuchten. Es ist nur bekannt, dass sie die Bildung von Blutplättchen stimulieren.

Bei der Regulierung der Blutbildung sind Vitamine unerlässlich. Vitamin B hat eine spezifische Wirkung auf die Bildung roter Blutkörperchen.₁₂ und Folsäure. Vitamin B₁₂ im Magen bildet es einen Komplex mit dem inneren Faktor von Kastla, der von den Hauptdrüsen des Magens abgesondert wird. Interner Faktor, der für den Transport von Vitamin B erforderlich ist₁₂ durch die Zellmembran der Schleimhaut des Dünndarms. Nach dem Übergang dieses Komplexes durch die Schleimhaut zerfällt es und Vitamin B₁₂, in das Blut zu gelangen, bindet an seine Proteine ​​und wird von ihnen in die Leber, die Nieren und das Herz übertragen - die Organe, die das Depot dieses Vitamins sind. Vitamin B-Absorption₁₂ tritt im gesamten Dünndarm auf, vor allem aber im Ileum. Folsäure wird auch im Darmstrom absorbiert. In der Leber wird es durch Vitamin B beeinflusst₁₂ Ascorbinsäure ist eine umgewandelte Verbindung, die die Erythropoese aktiviert. Vitamin B₁₂ und Folsäure stimulieren die Globinsynthese.

Vitamin C ist für die Absorption im Darm von Eisen notwendig. Dieser Prozess wird durch seinen 8-10-fachen Einfluss verstärkt. Vitamin B₆ fördert die Häm- und Vitamin-B-Synthese₂ - Aufbau der Erythrozytenmembran, Vitamin B₁₅ notwendig für die Bildung von Leukozyten.

Von besonderer Bedeutung für die Blutbildung sind Eisen und Kobalt. Eisen wird zum Aufbau von Hämoglobin benötigt. Kobalt stimuliert die Bildung von Erythropoietin, da es Bestandteil von Vitamin B ist₁₂ Die Bildung von Blutzellen wird auch durch Nukleinsäuren stimuliert, die beim Abbau von roten Blutkörperchen und Leukozyten gebildet werden. Für die normale Funktion der Blutbildung ist eine vollständige Proteinernährung wichtig. Das Fasten geht mit einer Abnahme der mitotischen Aktivität der Knochenmarkzellen einher.

Die Verringerung der Anzahl der roten Blutkörperchen wird als Anämie, die Anzahl der Leukozyten - Leukopenie und Thrombozyten - Thrombozytopenie bezeichnet. Die Untersuchung des Mechanismus der Bildung von Blutzellen, des Regulationsmechanismus der Blutbildung und der Zerstörung des Blutes führte zur Schaffung vieler verschiedener Arzneimittel, die die gestörte Funktion der blutbildenden Organe wiederherstellen.

Was ist die Zerstörung der Leber?

Die Leber ist eines der Hauptorgane des menschlichen Körpers. Dieser Mechanismus erfüllt eine Reihe wichtiger Funktionen und kann auch mit teilweiser Zerstörung arbeiten. Durch die richtige Ernährung und Pflege für die eigene Gesundheit kann der Körper vollständig funktionieren. Andernfalls besteht die Gefahr, dass schwere Erkrankungen auftreten, die durch bestimmte Symptome gekennzeichnet sind.

Was sind die Hauptsymptome und Anzeichen einer Pathologie?

Die Zerstörung der Leber äußert sich in der Gelbfärbung der Haut und der Membranen der Augen. Mit der Entwicklung negativer Prozesse im Körper tritt eine übermäßige Produktion von Bilirubinpigment auf. Aufgrund dieses Effekts erscheint Gelb. Darüber hinaus gibt es weitere Symptome, insbesondere:

1. Schwere nach dem Essen;
2. Organvergrößerung;
3. Schmerzsyndrom von unterdrückender Natur, das auftritt, nachdem schwere Mahlzeiten gegessen wurden;
4. geschwollen;
5. spezifisches Schmerzsyndrom, manifestiert sich 20 Minuten nach der Mahlzeit.

Fälle wurden behoben, als die rechte Körperseite des Opfers taub war. Mit Druck auf die Leber wird ein Schlagen spürbar, dann treten ein akutes Schmerzsyndrom und ein Husten auf.

Die menschlichen Bewegungen sind begrenzt, er will auf seiner rechten Seite liegen. Die Symptome werden durch Appetitlosigkeit und einen bitteren Geschmack im Mund ergänzt. All dies weist auf schwerwiegende Krankheiten hin, einschließlich Hepatitis oder Zirrhose.

Mit dem Zerfall der Leber sieht das Krankheitsbild etwas anders aus. Es gibt keine besondere Symptomatologie auf der Kompensationsphase, es ist fast unmöglich, die Krankheit visuell zu erkennen. Im Körper dominieren normale Zellen. Eine Person wird durch leichte Schmerzen im rechten Hypochondrium gestört, die nicht viel Unbehagen verursachen. Im Stadium der Unterkompensation und Dekompensation treten ausgeprägte Symptome auf. Dazu gehören:

1. Juckreiz der Haut;
2. Gelbheit;
3. trockene Haut;
4. Rötung der Palmen;
5. leichte Übelkeit;
6. eine Vergrößerung der Bauchgröße;
7. Dyspepsie.

Wenn Symptome festgestellt werden, müssen Sie ins Krankenhaus gehen. Das Fehlen einer rechtzeitigen Behandlung droht die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen, insbesondere Blutungen, hepatische Enzephalopathie und Leberkrebs.

Was bestimmt die Wahl der Behandlungsmethoden der Krankheit?

Die Behandlungsmethoden hängen direkt von der Ursache der Erkrankung ab. Wenn es sich um eine chronische Hepatitis handelt, wird die Kombinationstherapie verwendet, um sie zu beseitigen. Es basiert auf der Verwendung von Medikamenten wie Telaprevir und Boceprevir.

Hämochromatose wird durch Blutung beseitigt. Dieses Verfahren ist jedoch bei einem normalen Eisengehalt im Körper zulässig.

Die Bekämpfung von Aszites erfordert eine Verringerung des Salzverbrauchs, den Einsatz von Diuretika und die Ablehnung von Alkohol.

Ein bekanntes Corticosteroid namens Prednison hilft bei der Heilung von Autoimmunhepatitis. In einigen Fällen wird die Therapie durch die Verwendung von Immunsuppressiva, insbesondere Azathioprin, ergänzt.

Eine Verletzung des Abflusses von Galle erfordert die Verwendung von Medikamenten auf der Basis von Ursodeoxycholsäure. Es wird empfohlen zu verwenden: Ursosan, Ursoliv und Ursodez. Die Beseitigung der Infektion in den Gängen hilft Medikamenten mit immunsuppressiver Wirkung. Dazu gehören: Azathioprin und Methotrexat.

Bei fehlender positiver Dynamik werden Verfahren eingesetzt, deren Wirkung auf die Reduzierung der Flüssigkeit in der Bauchhöhle gerichtet ist. Die Behandlungsmethode wird abhängig von der Krankheit und dem Zustand des Patienten individuell ausgewählt.

Allgemeine Empfehlungen zur Behandlung und Lebertransplantation

Menschen, die an Lebererkrankungen leiden, sind in der Lage, ihren eigenen Zustand selbst zu lindern. Dazu müssen Sie einige Regeln beachten:

• Es ist ratsam, auf die Verwendung alkoholischer Getränke zu verzichten.
• Reduzieren Sie die Salzmenge in der Diät. Natrium verursacht aufgrund seiner Eigenschaften die Ansammlung von überschüssiger Flüssigkeit im Körper;
• Iss nur gesundes Essen. Eine ausgewogene Ernährung wird nicht nur die Krankheit lindern, sondern auch die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen verhindern.
• Impfungen. Menschen mit Leberzirrhose müssen eine bestimmte Impfung erhalten;
• Medikamente. Der Patient sollte klären, welche Medikamente er einnehmen muss;
• Kräutertherapie. Einige Pflanzen können den Zustand des Körpers verbessern. Belege für deren Wirksamkeit liegen jedoch nicht vor.

Wenn die Behandlung nicht hilft und die Symptome der Leberzersetzung ausgeprägt sind, muss das Problem der Transplantation zur Sprache gebracht werden. Es handelt sich um eine Operation, bei der das betroffene Organ entfernt und durch ein gesundes ersetzt wird. Eine Transplantation ist erforderlich, wenn die Leber so stark geschädigt ist, dass sie ihre Grundfunktionen nicht erfüllen kann. Bei Stoffwechselstörungen, angeborenen Organfehlern und primärer Zirrhose ist ein chirurgischer Eingriff ratsam.

Der Autor: Valeria Novikova

Die Leber ist die größte Verdauungsdrüse bei Tieren und Menschen. Was sind die möglichen Ursachen für ihre Krankheit?

Aus irgendeinem Grund kann es eine Behandlungsmethode geben.

Wie entsteht die Krankheit und was sind die Folgen?

Wir behandeln die Leber

Behandlung, Symptome, Drogen

Was zerstörte Blutzellen sammeln sich in der Leber

Warum braucht ein Mann eine Leber?

Die Leber ist unser größtes Organ, ihre Masse beträgt 3 bis 5% des Körpergewichts. Der Hauptteil des Körpers besteht aus Hepatozyten. Dieser Name wird häufig gefunden, wenn es um die Funktionen und Erkrankungen der Leber geht. Denken Sie also daran. Hepatozyten sind speziell für die Synthese, Transformation und Lagerung vieler verschiedener Substanzen, die aus dem Blut stammen, angepasst und kehren an den gleichen Ort zurück. Unser ganzes Blut fließt durch die Leber. Es füllt zahlreiche Lebergefäße und spezielle Hohlräume, und um sie herum befindet sich eine durchgehende dünne Schicht von Hepatozyten. Diese Struktur erleichtert den Stoffwechsel zwischen Leberzellen und Blut.

Leber - Blutdepot

Es gibt viel Blut in der Leber, aber nicht alles „fließt“. Ein beträchtlicher Teil davon ist in Reserve. Bei einem großen Blutverlust ziehen sich die Gefäße der Leber zusammen und drängen ihre Reserven in den allgemeinen Blutkreislauf, wodurch eine Person vor dem Schock gerettet wird.

Die Leber scheidet Galle aus

Die Sekretion der Galle ist eine der wichtigsten Verdauungsfunktionen der Leber. Aus den Leberzellen dringt die Galle in die Gallenkapillaren ein, die sich im Kanal vereinigen, der in den Zwölffingerdarm fließt. Galle zerlegt zusammen mit Verdauungsenzymen das Fett in seine Bestandteile und erleichtert die Aufnahme in den Darm.

Die Leber synthetisiert und zerstört Fette.

Leberzellen bilden einige Fettsäuren und deren Derivate, die der Körper benötigt. Es stimmt, unter diesen Verbindungen gibt es solche, die von vielen als schädlich angesehen werden - Lipoproteine ​​niedriger Dichte (LDL) und Cholesterin, deren Überschuß atherosklerotische Plaques in den Gefäßen bildet. Aber beeilen Sie sich nicht, die Leber zu fluchen: Wir können auf diese Substanzen nicht verzichten. Cholesterin ist ein unverzichtbarer Bestandteil der Erythrozytenmembranen (rote Blutkörperchen) und wird durch LDL an den Ort der Erythrozytenbildung gebracht. Wenn zu viel Cholesterin vorhanden ist, verlieren rote Blutkörperchen an Elastizität und drängen sich mühsam durch dünne Kapillaren. Die Leute denken, dass sie Kreislaufprobleme haben und ihre Leber nicht in Ordnung ist. Eine gesunde Leber verhindert die Bildung von atherosklerotischen Plaques, ihre Zellen entfernen überschüssiges LDL, Cholesterin und andere Fette aus dem Blut und zerstören sie.

Die Leber synthetisiert Plasmaproteine.

Fast die Hälfte des Proteins, das unser Körper pro Tag synthetisiert, wird in der Leber gebildet. Die wichtigsten unter ihnen sind Plasmaproteine, vor allem Albumin. Es macht 50% aller von der Leber produzierten Proteine ​​aus. Im Blutplasma sollte eine bestimmte Konzentration von Proteinen vorhanden sein, und es ist Albumin, das es unterstützt. Darüber hinaus bindet und transportiert es viele Substanzen: Hormone, Fettsäuren, Mikroelemente. Neben Albumin synthetisieren Hepatozyten Blutgerinnungsproteine, die die Bildung von Blutgerinnseln verhindern, sowie viele andere. Wenn Proteine ​​alt werden, erfolgt der Abbau in der Leber.

Harnstoff bildet sich in der Leber

Proteine ​​in unserem Darm werden in Aminosäuren zerlegt. Einige davon werden im Körper verwendet und der Rest muss entfernt werden, da der Körper sie nicht lagern kann. Der Abbau unerwünschter Aminosäuren erfolgt in der Leber unter Bildung von giftigem Ammoniak. Die Leber lässt den Körper jedoch nicht selbst vergiften und wandelt Ammoniak sofort in löslichen Harnstoff um, der dann im Urin ausgeschieden wird.

Die Leber macht unnötige Aminosäuren

Es kommt vor, dass der menschlichen Ernährung einige Aminosäuren fehlen. Einige von ihnen werden von der Leber mit Fragmenten anderer Aminosäuren synthetisiert. Einige Aminosäuren, die die Leber jedoch nicht kennt, werden als essentiell bezeichnet, und eine Person bekommt sie nur mit Nahrung.

Die Leber wandelt Glukose in Glykogen und Glykogen in Glukose um

Im Serum sollte eine konstante Glukosekonzentration (anders ausgedrückt - Zucker) vorhanden sein. Es dient als Hauptenergiequelle für Gehirnzellen, Muskelzellen und rote Blutkörperchen. Der zuverlässigste Weg, um eine kontinuierliche Versorgung der Zellen mit Glukose sicherzustellen, besteht darin, sie nach einer Mahlzeit aufzufüllen und dann nach Bedarf zu verwenden. Diese Hauptaufgabe wird der Leber zugewiesen. Glukose ist in Wasser löslich und es ist unpraktisch, sie zu lagern. Daher fängt die Leber einen Überschuss an Glucosemolekülen aus dem Blut und wandelt Glykogen in unlösliches Polysaccharid um, das sich als Granulat in den Leberzellen ablagert und gegebenenfalls in Glukose umgewandelt wird und ins Blut gelangt. Die Zufuhr von Glykogen in der Leber dauert 12-18 Stunden.

Die Leber speichert Vitamine und Spurenelemente

Die Leber speichert die fettlöslichen Vitamine A, D, E und K sowie die wasserlöslichen Vitamine C, B12, Nikotinsäure und Folsäure. Dieses Organ speichert auch Mineralien, die der Körper in sehr geringen Mengen benötigt, wie Kupfer, Zink, Kobalt und Molybdän.

Leber zerstört alte rote Blutkörperchen

Im menschlichen Fötus bilden sich in der Leber rote Blutkörperchen (rote Blutkörperchen, die Sauerstoff transportieren). Allmählich übernehmen Knochenmarkzellen diese Funktion, und die Leber beginnt die entgegengesetzte Rolle zu spielen - sie bildet keine roten Blutkörperchen, sondern zerstört sie. Rote Blutkörperchen leben etwa 120 Tage und werden dann alt und müssen aus dem Körper entfernt werden. Es gibt spezielle Zellen in der Leber, die alte rote Blutkörperchen einfangen und zerstören. Gleichzeitig wird Hämoglobin freigesetzt, das der Körper außerhalb der roten Blutkörperchen nicht benötigt. Hepatozyten zerlegen das Hämoglobin in "Teile": Aminosäuren, Eisen und grünes Pigment. Eisen speichert die Leber, bis neue rote Blutkörperchen im Knochenmark gebildet werden und das grüne Pigment gelb wird zu Bilirubin. Bilirubin tritt zusammen mit der Galle in den Darm ein, die sich gelb verfärbt. Wenn die Leber krank ist, reichert sich Bilirubin im Blut an und verfärbt die Haut - das ist Gelbsucht.

Die Leber reguliert den Spiegel bestimmter Hormone und Wirkstoffe.

Dieser Körper übersetzt sich in eine inaktive Form oder überschüssige Hormone werden zerstört. Ihre Liste ist ziemlich lang, deshalb erwähnen wir hier nur Insulin und Glucagon, die an der Umwandlung von Glukose in Glykogen beteiligt sind, sowie die Sexualhormone Testosteron und Östrogen. Bei chronischen Lebererkrankungen ist der Stoffwechsel von Testosteron und Östrogen gestört, und der Patient hat Besenreiser, Haare fallen unter den Armen und auf der Schamgegend, die Hodenatrophie bei Männern. Die Leber entfernt überschüssige Wirkstoffe wie Adrenalin und Bradykinin. Der erste erhöht die Herzfrequenz, verringert die Durchblutung der inneren Organe, leitet sie an die Skelettmuskulatur, regt den Abbau von Glykogen an und erhöht den Blutzucker, während der zweite den Wasser- und Salzhaushalt des Körpers reguliert, die Durchlässigkeit der glatten Muskulatur und Kapillaren verringert und auch die Durchblutung bewirkt einige andere Funktionen. Es wäre schlecht, wenn wir einen Überschuss an Bradykinin und Adrenalin hätten.

Leber tötet Keime

Es gibt spezielle Makrophagenzellen in der Leber, die sich entlang der Blutgefäße befinden und von dort Bakterien aufnehmen. Die gefangenen Mikroorganismen werden von diesen Zellen verschluckt und zerstört.

Die Leber neutralisiert die Gifte

Wie wir bereits verstanden haben, ist die Leber ein entscheidender Gegner von allem, was im Körper überflüssig ist. Natürlich toleriert sie keine Gifte und Karzinogene. Die Neutralisierung von Giften erfolgt in Hepatozyten. Nach komplexen biochemischen Umwandlungen werden Toxine in harmlose, wasserlösliche Substanzen umgewandelt, die unseren Körper mit Urin oder Galle verlassen. Leider können nicht alle Substanzen neutralisiert werden. Zum Beispiel führt der Abbau von Paracetamol zu einer starken Substanz, die die Leber dauerhaft schädigen kann. Wenn die Leber ungesund ist oder der Patient zu viel Paracetomol genommen hat, können die Folgen bis hin zum Tod von Leberzellen traurig sein.

Welche zerstörten Blutzellen reichern sich in der Leber an? A) Leukozyten B) Blutplättchen C) Erythrozyten D) Vakuolen

Sparen Sie Zeit und schalten Sie keine Anzeigen mit Knowledge Plus ab

Sparen Sie Zeit und schalten Sie keine Anzeigen mit Knowledge Plus ab

Die Antwort

Die Antwort ist gegeben

8Yanka8

In der Leber sammeln sich die abgebauten Zellen der roten Blutkörperchen. Das ist also C).

Verbinden Sie Knowledge Plus, um auf alle Antworten zuzugreifen. Schnell, ohne Werbung und Pausen!

Verpassen Sie nicht das Wichtige - verbinden Sie Knowledge Plus, um die Antwort jetzt zu sehen.

Sehen Sie sich das Video an, um auf die Antwort zuzugreifen

Oh nein!
Antwortansichten sind vorbei

Verbinden Sie Knowledge Plus, um auf alle Antworten zuzugreifen. Schnell, ohne Werbung und Pausen!

Verpassen Sie nicht das Wichtige - verbinden Sie Knowledge Plus, um die Antwort jetzt zu sehen.

Anzeichen und Behandlung von Lebernekrose

Lebernekrose ist ein lokaler Gewebetod aufgrund einer längeren Krankheit oder toxischer Wirkungen. In der Tat ist dies eine Folge der primären Pathologie, bei der die Häufigkeit katabolischer (destruktiver) Prozesse auf zellulärer Ebene die Rate des anabolen (Gebäude) übersteigt. Eine solche Verletzung des Stoffwechsels führt zur Anhäufung von Toxinen, die zerstörerische Veränderungen in Leberzellen (Hepatozyten) verursachen. Über die Häufigkeit oder Prävalenz von Nekrosen zu sprechen, ist bedeutungslos, da eine schwere fortschreitende Pathologie zu diesem Ergebnis führt.

Arten von Nekrose

Der Mechanismus des Todes von Leberzellen ist unterschiedlich und hängt von der Primärerkrankung ab. Alles beginnt mit der Zerstörung der Hepatozytenmembran, wonach sich Calciumionen in der Zelle ansammeln. Dieser Vorgang dauert normalerweise etwa zwei Stunden. Der Kern wird verkleinert und wird blau. Die Zelle selbst erhält 6 Stunden nach Beginn der Nekrose den Farbton eines sauren Farbstoffs, der bei Eosin-Abgabe beispielsweise rosa ist. Hepatozyten können seine Funktionen nicht mehr bewältigen, und die freigesetzten Enzyme verdauen es und hinterlassen fast eine hohle Hülle.

Eine Lebernekrose kann durch eine fortschreitende Pathologie verursacht werden: Zirrhose, Hepatitis, Fettleibigkeit, parasitäre Invasion, Infektion, Vergiftung durch Toxine oder Alkohol usw.

Die Zerstörung der Zellmembran ist ein sehr komplexer und schwieriger Vorgang im energetischen Sinne. Um es zu aktivieren, benötigen Sie entweder einen starken äußeren Einfluss oder geschwächte Hepatozyten. Daher tritt die Nekrose bei mehreren fortgeschrittenen Lebererkrankungen schneller auf als bei der milden chronischen Form mit längerer Remission. Es gibt solche Arten von Nekrose:

1. fokal (Zirrhose, Hepatitis) - Zellen sterben einzeln (einzeln) oder in einer kleinen Gruppe ab. Sie „schrumpfen“ zusammen und bilden sich, wenn sie einander nahe stehen, zu zerstörenden Fragmenten, die gesunde Hepatozyten einfangen;
2. Gerinnung (Stoffwechselstörung) - Calciumionen dringen in die Hepatozyten ein, wodurch sie Falten bilden und vergröbern. Eine solche Nekrose der Leber manifestiert sich teilweise oder vollständig in Abhängigkeit von der Ausbreitungsrate der primären Pathologie;
3. Monozellulär (Hepatitis B) ist eine progressive koagulative Nekrose, bei der Leberzellen kleiner werden, ihre Konturen "gebrochen" werden und die Kerne zu den Rändern der Membran verschoben werden. Niederlage ist oft total;
4. Zytolyse (die Ursachen sind unterschiedlich) - es kommt zur Zerstörung der Kerne von Hepatozyten, wodurch die Zellen während des Lumens optisch hohl erscheinen. An den Rändern des nekrotischen Fokus werden folgende Prozesse beschleunigt: Leukozytenwanderung, Anhäufung von Makrophagen usw. Zunächst werden Zellen mit unzureichendem Proteingehalt geschädigt.
5. schrittweise (häufig verschlimmernde chronische Zirrhose oder Hepatitis) - der Mechanismus der Schädigung der Hepatozyten ist unklar, aber es gibt Theorien, dass das Eindringen von Lymphozyten in Zellen schuld ist. Schäden treten an den Rändern der Membran und in der Nähe des Kerns auf. Am häufigsten treten nekrotische Bereiche an der Grenze von Bindegewebe, Lymphgewebe und Parenchym auf;
6. Brücke ist das Phänomen der Verbindung verschiedener Stellen der Leberzellen durch nekrotische Brücken, die diese gleichzeitig sezieren. Eine solche Nekrose verursacht eine partielle Ischämie des Parenchyms, wodurch das aus dem Magen kommende (noch nicht von der Leber gereinigte) Blut in den allgemeinen Kreislauf gelangt und sich im ganzen Körper ausbreitet.

Symptome

Es ist nicht möglich, eine klare Liste von Symptomen eines Leberversagens herauszugreifen, da sie individuell sind und vom klinischen Bild der Primärerkrankung bestimmt werden. Bei langsamer Nekrose erscheint sie gelöscht und nimmt nur bei Verschlimmerung der Krankheit zu. Die ausgeprägtesten Symptome sind Schmerzen und Gelbsucht, die häufig von dyspeptischen Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung) begleitet werden. Vor diesem Hintergrund entwickeln sich Depressionen und Depressionen. Spezifische Symptome wie Handzittern, Besenreiser, dunkler Urin oder Pruritus werden individuell beobachtet.

Die Behandlung der Lebernekrose wird durch die Pathologie bestimmt, die sie verursacht hat. Antivirale Medikamente werden bei Hepatitis verschrieben, bei Toxinen ist Plasmapherese angezeigt, bei bakteriellen Infektionen sind Antibiotika angezeigt, bei Thyreotoxikose (Überschuss an Schilddrüsenhormonen) kann ein operativer Abtrag eines Teils der Schilddrüse erforderlich sein.

Nekrose, Atrophie, Apoptose

Der Prozess der Leberzerstörung auf zellulärer Ebene wird nicht nur durch Nekrose beschrieben, daher müssen drei Hauptkonzepte unterschieden werden:

• Nekrose ist der Tod von Zellen infolge pathogener oder toxischer Wirkungen, die nicht mit genetischen Anomalien verbunden sind. Es gibt einen vollständigen Tod der Hepatozyten, den "lokalen Tod". Tote Zellen werden von Makrophagen aufgenommen, die von Entzündungen begleitet werden;
• Atrophie ist eine Verringerung der Zellgröße, die sowohl durch Genetik als auch durch Krankheit und äußere Einflüsse verursacht werden kann.
• Apoptose ist ein Mechanismus für den Tod von Hepatozyten durch Aktivierung genetischer Anomalien unter dem Einfluss widriger Bedingungen. Anders als bei der Nekrose wird die Integrität der Membran nicht zerstört, und der pathologische Prozess wird direkt auf die Spaltung des Kerns gerichtet. Gleichzeitig wird keine Entzündung beobachtet und abgestorbene Zellen werden von gesunden Nachbarn aufgenommen.

Bei der Apoptose sterben die Zellen einzeln ab, bei Nekrose, in Gruppen und bei Atrophie entarten sie zu Bindegewachsen, was in der Zukunft noch zu ihrem Tod führt.

Massive Nekrose und Leberkoma

Dies ist das letzte Stadium des Todes von Hepatozyten, in dem der Tod am wahrscheinlichsten ist. Meistens tritt es aufgrund von Hepatitis (B) und weniger toxischen Vergiftungen (Alkohol, Drogen) auf. Die mikroskopische Untersuchung einer Probe von Parenchymgewebe lässt auf die Ursache der Nekrose schließen: Während der Wirkung des Virus sind normalerweise die Zentren der Läppchen betroffen, und das Gift vergiftet sie an der Peripherie. Nach dem Öffnen wird deutlich, dass die Leber schlaff ist und eine verschwommene Kapsel hat und das Parenchym gelb und manchmal sogar rot geworden ist.

Bei einer massiven Nekrose der Leber hat der Patient nicht nur Gelbsucht, sondern auch Fieber, hämorrhagische Diathese und nervöse Störungen (Verwirrung, Tremor) ausgesprochen. Es gibt zwei mögliche Optionen für das Einsetzen dieser Erkrankung: spontan (sehr hohes Todesrisiko) und durch die Leber an jemanden (es gibt Überlebenschancen). Ärzte unterscheiden drei Arten von Koma:

1. spontan - die Leber hört auf, ihre Funktionen zu erfüllen, wodurch Toxine in andere Organe, insbesondere in das Gehirn gelangen. Aus diesem Grund gibt es ein Hauptsymptom - eine Verletzung des Nervensystems;
2. exogen - die Leistungsfähigkeit der Leber ist teilweise beeinträchtigt, Ammoniak sammelt sich im Körper an und führt zu schwerer Vergiftung;
3. Hypokaliämie - die Leber funktioniert teilweise, aber der Elektrolythaushalt ist stark gestört, was zu Dehydratisierung führt, was zu Erschöpfung und Bewusstseinsverlust führt.

Die Behandlung von hepatischem Koma erfordert die Umsetzung einer Reihe von Maßnahmen:

• vollständige Ablehnung von Eiweißfuttermitteln;
• Dem Patienten werden täglich Glukoselösung (20%) und Fruchtsäfte mit einem Gesamtkaloriengehalt von 2000 kcal / Tag verabreicht.
• Breitspektrum-Antibiotika werden verschrieben, um Ammoniak zu reduzieren.
• Da Einläufe und Salzabführmittel täglich gezeigt werden, ist es erforderlich, ein ausreichendes Flüssigkeitsvolumen aufzufüllen und eine Dehydrierung mit Elektrolytlösung zu verhindern.
• Bei einem durch Hepatitis verursachten Koma ist es ratsam, Hormonarzneimittel zu verwenden.

80% der Patienten, die Rheopiglucin (kolloidale Glucosepolymerlösung) einnahmen, verließen das Leberkoma. Bei Patienten, die diesen Kurs nicht absolvierten, betrug die Genesungsrate 21%.

Hepatitis-Nekrose

Die Hepatitis ist die Hauptursache für die Nekrose der Leber und betrifft hauptsächlich das B-Virus: Bei der akuten Nekrose beginnt der Zelltod normalerweise 5 bis 14 Tage nach der Exazerbation. Zu diesem Zeitpunkt gibt es bereits eine ausgeprägte Gelbsucht. Die Lebermasse ist fast halbiert, die Kapsel schlaff und die Gewebestrukturen "reißen". Der subakute Zelltod ist nicht so schwerwiegend, da die Leber eine dichte Struktur hat und der Verlust seiner Masse langsamer erfolgt. Der degenerative Prozess kann um ein halbes Jahr verzögert werden und führt bei richtiger Behandlung nicht zum Tod, sondern zur postnekrotischen Zirrhose.

Der linke Läppchen der Leber ist 3-mal anfälliger für Nekrosen als der rechte.

Viele Wissenschaftler versuchen nun, die Pathogenese und das Fortschreiten der Hepatitis-Nekrose auf der Ebene zellulärer Prozesse, des Fettstoffwechsels und der immunologischen Reaktionen zu erklären. Im Laufe der Forschung schienen sogar die Voraussetzungen dazu zu gelten, Hepatitis B als eine Kategorie von immunologischen Krankheiten einzustufen. Dem Mechanismus der nekrotischen Wirkung von Oxid und anderen Verbindungen geht jedoch immer eine aktive Produktion des Virus voraus.

Bei Kindern, die infolge einer schweren Hepatitis-Nekrose starben, wurde ein B-Virus oder eine Kombination von B + D festgestellt. Die Infektion wurde durch Blut- oder Plasmatransfusionen verursacht.

Das Absterben der Hepatozyten infolge einer viralen Exposition beginnt bei 70% der Patienten akut, obwohl bei einigen Patienten am ersten Tag nur Dyspepsie beobachtet wurde und später Gelbsucht auftrat: bis zu 5 Tage bei Patienten und bis zu 3 Tage bei ½. Bei einem akuten Beginn hatten 15% der Patienten Durchfall und 40% hatten mehrfach Erbrechen. Unter den beobachteten Kindern waren diese Symptome in allen Fällen vorhanden und 77% hatten Erbrechen mit Blutverunreinigungen und 15% hatten teerartige Stühle. Die Behandlung der nekrotischen Hepatitis ist sehr schwierig und individuell. Beachten Sie unbedingt die im Leberkoma angegebenen Maßnahmen. Zusätzlich werden antivirale Medikamente zusätzlich verschrieben.

Laut Statistik wurden im Zeitraum von 1990 bis 2007 etwa zweihundert Lebertransplantationen durchgeführt. Von diesen waren 123 für Kinder zwischen 0,5 und 17 Jahren erforderlich. Die Überlebensrate betrug 96,8%.

Medizinische Nekrose

Im Durchschnitt ist die Bevölkerung der durch Planetenmedikamente hervorgerufenen Leberschäden eine Seltenheit, aber bei Patienten mit Leberversagen tritt sie bei 5% auf. Eine andere Statistik ist interessant: Bei 10% aller Patienten, die Pillen einnehmen (Kopfschmerzen, Herz oder Zahnschmerzen), hat dies eine Nebenwirkung auf die Leber. Im Gegenteil, 10% aller festgestellten Nebenwirkungen von Arzneimitteln fallen in die Leber. Der Wirkmechanismus moderner Arzneimittel ist jedoch anders.

Die erste Gruppe sollte Arzneimittel enthalten, die bei hoher Dosierung Lebernekrose verursachen. Dies sind Acetaminophen, Paracetomol und andere. In den ersten drei Tagen nach der Einnahme treten charakteristische Anzeichen einer Nekrose (Schmerzen, Gelbfärbung, Erbrechen, Durchfall) auf.

Die zweite Gruppe sollte Arzneimittel wie Chlorpromazin und Halothan enthalten, deren Toxizität nicht von der Dosis abhängt. Die Aktivierung von Leberversagen tritt auf, wenn es eine genetische Neigung dafür gibt. Die Manifestation solcher Nebenwirkungen bei Kindern wurde in Einzelfällen beobachtet.

Die dritte Gruppe umfasst Arzneimittel wie Thiopental, die in den Körper gelangen, im Blut durch Albumin "gebunden" werden (3/4 Substanzen) und in der Leber (1/4 Substanzen) zerstört werden. Das heißt, für einen gesunden Menschen ist das Medikament für die Leber unabhängig von der Dosis nicht gefährlich. Bei chronischem Leberversagen wird jedoch der Albuminspiegel reduziert, was zu einer Verzögerung des Wirkstoffs und seiner Zirkulation in freier Narkotikumform führt.

Unabhängig davon ist die Wirkung von Anästhetika zu erwähnen, die die größte Toxizität für Hepatozyten aufweisen. Deshalb haben Menschen, die sich einer Operation unter Vollnarkose unterzogen haben, ein viel höheres Risiko, an Leberversagen und Nekrose zu erkranken. Der Hepatotoxizitätsgrad wird nur in Chloroform genau festgelegt, und für Cyclopropan und Fluorothan liegen keine eindeutigen Daten vor. Es ist nur bekannt, dass die Häufigkeit der Lebernekrose infolge der Wirkung dieser Anästhetika 1,7 bzw. 1,02 pro 10.000 Operationen beträgt. Die Mortalität in einer solchen Anästhesie beträgt bei Verwendung von Ftorotana 1,87% und bei Verwendung anderer Anästhetika 1,93%.

Kann sich die Leber erholen?

Oft hört man Geschichten, die die Leber regenerieren kann und nach einer Resektion sogar wieder wächst, wie ein Pilz. Darin liegt Wahrheit und es gibt auch eine Lüge. So werden alle Körperzellen regelmäßig aktualisiert: Knochenzellen leben 10 Jahre, rote Blutkörperchen - 120 Tage, Epithel - 14 Tage und Zellen der Magenschleimhaut - nur 5 Tage. Wie bei der Leber werden alle ihre Hepatozyten alle 300 bis 500 Tage regeneriert, während einzelne Fragmente alle 150 Tage aktualisiert werden. Dieser Körper ist am meisten alterungsbeständig, da er bis zu 70 Jahre gesund bleiben kann.

All dies ist jedoch nur möglich, wenn die Leber gesund ist und der Prozess der Erzeugung neuer Zellen schneller verläuft als sie sterben. Eine Person sollte ihren Zustand überwachen, da die Leber keine Gifte (insbesondere Medikamente und Alkohol), kalte und sehr häufige Mahlzeiten (normalerweise 1 mal in 2 Stunden) mag.

Was das populäre "Salamander-Phänomen" anbelangt, bei dem aus einem kleinen Stück der Leber ein vollwertiges Organ wächst, gibt es dafür keine wissenschaftlichen Beweise. Dass die Leber nach Resektion mit Bindegewebe und Fettgewebe überwachsen kann, was zu einer Zirrhose führt, ist längst bewiesen. Jetzt streiten sich die Wissenschaftler mit Gentechnik und Biophysik um die Kultivierung der Leber. Bisher sind jedoch nur die Japaner erfolgreich, die es geschafft haben, Lebergewebe mit 5 mm Größe aus Stammzellen zu züchten. Im Moment ist es der größte Durchbruch in diesem Bereich.

Was zerstörte Blutzellen sammeln sich in der Leber

Wie aus der Tabelle ersichtlich. In 42 sind etwa 70% der Lebermasse Wasser. Es ist jedoch zu beachten, dass die Masse der Leber und ihre Zusammensetzung sowohl unter normalen als auch unter pathologischen Bedingungen erheblichen Schwankungen unterliegen. Während eines Ödems kann die Wassermenge beispielsweise bis zu 80% der Lebermasse betragen, und bei übermäßiger Fettablagerung kann die Wassermenge in der Leber auf 55% reduziert werden. Proteine ​​machen mehr als die Hälfte des Trockenrückstands der Leber aus, und etwa 90% davon sind Globuline. Die Leber ist auch reich an verschiedenen Enzymen. Etwa 5% der Lebermasse besteht aus Lipiden: neutralen Fetten, Phospholipiden, Cholesterin usw. Bei ausgeprägter Adipositas kann der Lipidgehalt 20% der Körpermasse erreichen, und während der Fettentartung der Leber kann die Menge an Lipiden in diesem Organ 50% der Feuchtmasse betragen.

In der Leber können 150-200 g Glykogen enthalten. Bei schweren Leberparenchymläsionen nimmt die Glykogenmenge in der Regel ab. Im Gegenteil, bei einigen Glykogenosen kann der Glykogengehalt 20% oder mehr der Masse der Leber erreichen.

Die Mineralzusammensetzung der Leber ist ebenfalls unterschiedlich. Die Menge an Eisen, Kupfer, Mangan, Nickel und einigen anderen Elementen übersteigt ihren Gehalt in anderen Organen und Geweben. Die Rolle der Leber bei verschiedenen Arten des Stoffwechsels wird unten diskutiert.

ROLLE DER LEBER IM KARBONAUSTAUSCH

Die Hauptfunktion der Leber im Kohlenhydratstoffwechsel besteht in erster Linie darin, die Glukosekonzentration im Blut konstant zu halten. Dies wird erreicht, indem das Verhältnis zwischen der Synthese und dem Abbau von Glykogen in der Leber reguliert wird.

Die Synthese von Glykogen in der Leber und seine Regulation ähneln im Wesentlichen denen, die in anderen Organen und Geweben, insbesondere im Muskelgewebe, ablaufen. Die Glykogensynthese aus Glukose bietet normalerweise eine temporäre Reserve an Kohlenhydraten, die erforderlich ist, um die Glukosekonzentration im Blut aufrechtzuerhalten, wenn der Gehalt erheblich reduziert ist (z. B. beim Menschen, wenn die Kohlenhydratzufuhr aus der Nahrung nicht ausreicht oder "nüchtern" ist).

Im Zusammenhang mit der Verwendung von Glukose durch die Leber muss die wichtige Rolle des Enzyms Glukokinase in diesem Prozess betont werden. Glukokinase katalysiert wie Hexokinase die Glucosephosphorylierung zur Bildung von Glucose-6-phosphat (siehe Synthese von Glykogen). Gleichzeitig ist die Aktivität der Glucokinase in der Leber fast zehnmal höher als die Aktivität der Hexokinase. Ein wichtiger Unterschied zwischen diesen beiden Enzymen besteht darin, dass Glukokinase im Gegensatz zu Hexokinase einen hohen K-Wert aufweist._m für Glukose und wird durch Glukose-6-phosphat nicht gehemmt.

Nach dem Essen steigt der Glukosegehalt in der Pfortader dramatisch an; im gleichen Bereich steigt auch die intrahepatische Zuckerkonzentration an (Wenn Zucker aus dem Darm resorbiert wird, kann die Glukose im Pfortaderblut auf 20 mmol / l ansteigen und das periphere Blut enthält nicht mehr als 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). Die Erhöhung der Glukosekonzentration in der Leber bewirkt eine signifikante Erhöhung der Glukokinase-Aktivität und erhöht automatisch die Aufnahme von Glukose durch die Leber (das resultierende Glukose-6-phosphat wird entweder für die Glykogensynthese aufgewendet oder abgebaut).

Es wird angenommen, dass die Hauptrolle der Glucosespaltung in der Leber in erster Linie auf der Lagerung von Vorläufermetaboliten beruht, die für die Biosynthese von Fettsäuren und Glycerin notwendig sind, und zu einem geringeren Ausmaß auf der Oxidation zu CO₂ und H₂0. Die in der Leber synthetisierten Triglyceride werden normalerweise als Teil der Lipoproteine ​​in das Blut abgegeben und zur "dauerhaften" Lagerung in das Fettgewebe transportiert.

Unter Verwendung des Pentosephosphatweges wird NADPH in der Leber gebildet.₂, Wird für Reduktionsreaktionen bei der Synthese von Fettsäuren, Cholesterin und anderen Steroiden verwendet. Darüber hinaus werden während des Pentosephosphatweges Pentosephosphate gebildet, die für die Synthese von Nukleinsäuren notwendig sind.

Neben der Verwendung von Glukose in der Leber tritt natürlich auch deren Bildung auf. Die direkte Glukosequelle in der Leber ist Glykogen. Der Abbau von Glykogen in der Leber ist hauptsächlich phosphorolytisch. Das System der cyclischen Nukleotide ist für die Regulierung der Glykogenolyse in der Leber von großer Bedeutung (vgl. Zerfall von Glykogen und Glukose-Freisetzung). Darüber hinaus wird Glukose in der Leber auch im Verlauf der Glukoneogenese gebildet. Die Glukoneogenese im Körper tritt hauptsächlich in der Leber und der kortikalen Substanz der Nieren auf.

Die Hauptsubstrate der Glukoneogenese sind Laktat, Glycerin und Aminosäuren. Es wird angenommen, dass fast alle Aminosäuren, mit Ausnahme von Leucin, den Pool der Vorläufer der Gluconeogenese auffüllen können.

Bei der Beurteilung der Kohlenhydratfunktion der Leber ist zu berücksichtigen, dass das Verhältnis zwischen den Verwertungsprozessen und der Bildung von Glukose in erster Linie durch neurohumorale Mittel unter Beteiligung der endokrinen Drüsen reguliert wird. Wie aus den obigen Daten ersichtlich ist, spielt Glucose-6-phosphat eine zentrale Rolle bei der Umwandlung von Kohlenhydraten und der Selbstregulierung des Kohlenhydratstoffwechsels in der Leber. Es hemmt dramatisch die phosphorolytische Spaltung von Glykogen, aktiviert den enzymatischen Transfer von Glukose von Uridindiphosphoglukose auf das Molekül des synthetisierten Glykogens, ist ein Substrat für weitere glykolytische Umwandlungen sowie die Oxidation von Glukose einschließlich des Pentosephosphatweges. Schließlich sorgt die Aufspaltung von Glucose-6-phosphat durch Phosphatase für den Fluss von freier Glucose in das Blut, die durch den Blutfluss an alle Organe und Gewebe abgegeben wird:

In Anbetracht des intermediären Stoffwechsels von Kohlenhydraten in der Leber muss auch auf die Umwandlung von Fructose und Galactose eingegangen werden. In die Leber eintretende Fruktose kann an Position 6 zu Fructose-6-phosphat unter der Wirkung von Hexokinase phosphoryliert werden, die eine relative Spezifität aufweist und die Phosphorylierung neben Glucose und Fructose auch Mannose katalysiert. Es gibt jedoch einen anderen Weg in der Leber: Fructose kann unter Beteiligung eines spezifischeren Enzyms, der Ketohexokinase, phosphorylieren. Als Ergebnis wird Fructose-1-phosphat gebildet. Diese Reaktion wird nicht durch Glukose blockiert. Ferner wird Fructose-1-phosphat unter der Wirkung spezifischer Keto-1-phosphataldolase in zwei Trios gespalten: Dioxyacetonphosphat und Glycerolaldehyd (Glyceraldehyd). (Die Aktivität der Ketozo-1-phosphataldolase im Serum (Plasma) des Blutes steigt bei Lebererkrankungen dramatisch an, was ein wichtiger diagnostischer Test ist.) Unter dem Einfluss der entsprechenden Kinase (Triozokinase) und unter Beteiligung von ATP wird Glycerolaldehyd zu 3-Phosphoglyceraldehyd phosphoryliert. Der resultierende 3-Phosphoglyceraldehyd (letzterer geht leicht durch Dioxyacetonphosphat) unterliegt gewöhnlichen Umwandlungen, einschließlich der Bildung von Brenztraubensäure als Zwischenprodukt.

Galactose wird in der Leber zuerst unter Beteiligung von ATP und des Enzyms Galactokinase unter Bildung von Galactose-1-phosphat phosphoryliert. Ferner gibt es in der Leber zwei Wege des Galactose-1-Phosphat-Metabolismus unter Bildung von UDP-Galactose. Der erste Weg beinhaltet das Enzym Hexose-1-phosphat-Uridyltransferase, der zweite ist mit dem Enzym Galactose-1-phosphat-Uridilyltransferase assoziiert.

Normalerweise wird in der Leber von Neugeborenen Hexose-1-phosphat-uridyltransferase in großen Mengen und Galactose-1-phosphat-uridilyltransferase in Spuren gefunden. Der erbliche Verlust des ersten Enzyms führt zu Galaktosämie, einer Erkrankung, die durch geistige Behinderung und Linsenkatarakt gekennzeichnet ist. In diesem Fall verliert die Leber von Neugeborenen die Fähigkeit, D-Galactose, die Teil von Milchlactose ist, zu metabolisieren.

ROLLE DES LEBERS IM AUSTAUSCH VON LIPIDEN

Enzymatische Systeme der Leber können alle oder die überwiegende Mehrheit der Lipidmetabolismusreaktionen katalysieren. Die Kombination dieser Reaktionen beruht auf Prozessen wie der Synthese höherer Fettsäuren, Triglyceride, Phospholipide, Cholesterin und seiner Ester sowie der Lipolyse von Triglyceriden, der Oxidation von Fettsäuren, der Bildung von Aceton (Keton) -Körpern usw.

Es sei daran erinnert, dass die enzymatischen Reaktionen zur Synthese von Triglyceriden in der Leber und im Fettgewebe ähnlich sind. CoA-Derivate langkettiger Fettsäuren interagieren nämlich mit Glycerol-3-phosphat unter Bildung von Phosphatidsäure, die dann zu Diglycerid hydrolysiert wird.

Durch Zugabe eines anderen Moleküls von CoA-abgeleiteter Fettsäure zu dem resultierenden Diglycerid wird Triglycerid gebildet. In der Leber synthetisierte Triglyceride verbleiben entweder in der Leber oder werden in Form von Lipoproteinen ins Blut abgegeben. Die Sekretion erfolgt mit einer bekannten Verzögerung (beim Menschen - 1-3 Stunden). Die Verzögerung der Sekretion entspricht wahrscheinlich der für die Bildung von Lipoproteinen erforderlichen Zeit.

Wie bereits erwähnt, ist die Leber die Hauptstelle der Bildung von Plasma-Prä-β-Lipoproteinen (Lipoproteine ​​mit sehr niedriger Dichte - VLDL) und α-Lipoproteinen (Lipoproteine ​​mit hoher Dichte - HDL). Leider gibt es keine genauen Daten zur Reihenfolge der Anordnung von Lipoproteinpartikeln in Hepatozyten, ganz zu schweigen von den Mechanismen dieses Prozesses.

Beim Menschen wird der Hauptteil der β-Lipoproteine ​​(Low Density Lipoproteins - LDL) im Blutplasma aus Prä-β-Lipoproteinen (VLDL) unter der Wirkung der Lipoproteinlipase gebildet. Während dieses Prozesses werden zuerst intermediäre kurzlebige Lipoproteine ​​(PrLP) gebildet. Im Stadium der Bildung intermediärer Lipoproteine ​​werden an Triglyceriden angereicherte und an Cholesterin angereicherte Partikel gebildet, das heißt, β-Lipoproteine ​​werden gebildet (Abb. 122).

Mit einem hohen Gehalt an Fettsäuren im Plasma steigt ihre Resorption durch die Leber, die Synthese von Triglyceriden sowie die Oxidation von Fettsäuren, was zu einer vermehrten Bildung von Ketonkörpern führen kann.

Es sollte betont werden, dass Ketonkörper in der Leber während des sogenannten β-Hydroxy-β-methylglutaryl-CoA-Pfades gebildet werden. Frühere Ideen, dass Ketonkörper Zwischenprodukte der Fettsäureoxidation in der Leber sind, haben sich als fehlerhaft erwiesen [Newholm E., Start K., 1977]. Es wird festgestellt, dass β-Hydroxybutyryl-CoA, das in der Leber während der β-Oxidation von Fettsäuren gebildet wird, die L-Konfiguration hat, während β-Hydroxybutyrat (Ketonkörper), das im Blut gefunden wird, das D-Isomer ist (dieses Isomer wird in synthetisiert Leber durch Spaltung von β-Hydroxy-β-Methylglutaryl-CoA). Von der Leber werden Ketonkörper durch die Blutbahn zu Geweben und Organen (Muskeln, Nieren, Gehirn usw.) befördert, wo sie unter Beteiligung der entsprechenden Enzyme schnell oxidiert werden. Im Lebergewebe selbst oxidieren Ketonkörper nicht, d. H. Die Leber bildet im Vergleich zu anderen Geweben eine Ausnahme.

In der Leber findet ein intensiver Phospholipidabbau und seine Synthese statt. Neben Glycerin und Fettsäuren, die zu neutralen Fetten gehören, sind anorganische Phosphate und stickstoffhaltige Basen, insbesondere Cholin, für die Synthese von Phosphatidylcholin für die Synthese von Phospholipiden erforderlich. Anorganische Phosphate in der Leber sind in ausreichenden Mengen verfügbar. Eine andere Sache ist Cholin. Bei unzureichender Schulung oder unzureichender Aufnahme in die Leber wird die Synthese von Phospholipiden aus den Bestandteilen von neutralem Fett entweder unmöglich oder stark reduziert und neutrales Fett lagert sich in der Leber ab. In diesem Fall spricht man von der Fettinfiltration der Leber, die dann in ihre Fettdystrophie übergehen kann. Mit anderen Worten ist die Phospholipidsynthese durch die Menge an stickstoffhaltigen Basen begrenzt, d. H. Die Phosphinsynthese erfordert entweder Cholin oder Verbindungen, die Methylgruppen-Donatoren sein können und an der Bildung von Cholin (beispielsweise Methionin) beteiligt sind. Die letzteren Verbindungen werden als lipotrope Substanzen bezeichnet. Somit wird klar, warum im Fall einer Fettinfiltration der Leber Hüttenkäse, der Kaseinprotein enthält, das eine große Menge an Methioninaminosäureresten enthält, sehr nützlich ist.

Betrachten wir die Rolle der Leber im Stoffwechsel von Steroiden, insbesondere Cholesterin. Ein Teil des Cholesterins gelangt mit der Nahrung in den Körper, aber viel mehr davon wird in der Leber aus Acetyl-CoA synthetisiert. Die Biosynthese von Cholesterin in der Leber wird durch exogenes Cholesterin unterdrückt, d. H. Aus der Nahrung gewonnen.

Daher wird die Biosynthese von Cholesterin in der Leber nach dem Prinzip des negativen Feedbacks reguliert. Je mehr Cholesterin aus der Nahrung stammt, desto weniger wird es in der Leber synthetisiert und umgekehrt. Es wird angenommen, dass die Wirkung von exogenem Cholesterin auf seine Biosynthese in der Leber mit der Hemmung der β-Hydroxy-β-Methylglutaryl-CoA-Reduktase-Reaktion verbunden ist:

Ein Teil des in der Leber synthetisierten Cholesterins wird zusammen mit der Galle aus dem Körper ausgeschieden, der andere Teil wird in Gallensäuren umgewandelt. Ein Teil des Cholesterins wird in anderen Organen zur Synthese von Steroidhormonen und anderen Verbindungen verwendet.

In der Leber kann Cholesterin mit Fettsäuren (in Form von Acyl-CoA) interagieren, um Cholesterinester zu bilden.

In der Leber synthetisierte Cholesterinester gelangen in den Blutkreislauf, der auch eine bestimmte Menge an freiem Cholesterin enthält. Normalerweise beträgt das Verhältnis von Cholesterinestern und freien Cholesterinestern 0,5 bis 0,7. Bei Leberparenchymläsionen wird die synthetische Aktivität seiner Zellen geschwächt, und daher sinkt die Konzentration von Cholesterin, insbesondere Cholesterinestern, im Blutplasma. In diesem Fall sinkt der angegebene Koeffizient auf 0,3 bis 0,4 und seine progressive Abnahme ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen.

ROLLE DES LEBERS IM PROTEINAUSTAUSCH

Die Leber spielt im Proteinstoffwechsel eine zentrale Rolle. Es erfüllt die folgenden Hauptfunktionen: Synthese spezifischer Plasmaproteine; die Bildung von Harnstoff und Harnsäure; Cholin- und Kreatinsynthese; Transaminierung und Desaminierung von Aminosäuren, was für die gegenseitige Umwandlung von Aminosäuren sowie für den Prozess der Gluconeogenese und der Bildung von Ketonkörpern sehr wichtig ist. Alle Plasmaalbumin, 75-90% α-Globuline und 50% β-Globuline, werden von Hepatozyten synthetisiert. (Die Leber eines gesunden Menschen kann täglich 13-18 g Albumin herstellen.) Nur γ-Globuline werden nicht von Hepatozyten produziert, sondern vom retikuloendothelialen System, zu dem die stellaten retikuloendothelialen Zellen (Kupffer-Zellen der Leber) gehören. Im Allgemeinen werden γ-Globuline außerhalb der Leber gebildet. Die Leber ist das einzige Organ, in dem so wichtige Proteine ​​für den Körper wie Prothrombin, Fibrinogen, Proconvertin und Proaccelerin synthetisiert werden.

Eine Verletzung der Synthese einer Reihe von Proteinfaktoren des Blutgerinnungssystems bei schweren Lebererkrankungen kann zu hämorrhagischen Ereignissen führen.

Bei Leberschäden wird auch der Prozess der Desaminierung von Aminosäuren gestört, was zu einer Erhöhung der Konzentration im Blut und im Urin führt. Wenn also die normale Menge an Aminostickstoff im Serum etwa 2,9–4,3 mmol / l beträgt, steigt bei schweren Lebererkrankungen (atrophische Prozesse) die Konzentration der Aminosäuren im Blut auf 21 mmol / l an, was zu einer Aminoazidurie führt. Im Falle einer akuten Atrophie der Leber kann der Tyrosingehalt in der täglichen Urinmenge 2 g betragen.

Im Körper erfolgt die Bildung von Harnstoff hauptsächlich in der Leber. Die Harnstoffsynthese ist mit dem relativ hohen Energieaufwand verbunden (3 Mol ATP werden für die Bildung von 1 Mol Harnstoff verbraucht). Bei Lebererkrankungen ist die Harnstoffsynthese gestört, wenn die Menge an ATP in den Hepatozyten verringert wird. Indikativ ist in diesen Fällen die Bestimmung des Verhältnisses von Harnstoffstickstoff zu Aminostickstoff im Serum. Normalerweise beträgt dieses Verhältnis 2: 1 und bei schweren Leberschäden 1: 1.

Ein großer Teil der Harnsäure beim Menschen wird auch in der Leber gebildet. Die Leber ist sehr reich an dem Enzym Xanthinoxidase, an dessen Beteiligung das Hydroxypurin (Hypoxanthin und Xanthin) in Harnsäure umgewandelt wird. Wir dürfen die Rolle der Leber bei der Synthese von Kreatin nicht vergessen. Es gibt zwei Quellen, die zur Anwesenheit von Kreatin im Körper beitragen. Es ist exogenes Kreatin, d. H. Kreatin in Nahrungsmittelprodukten (Fleisch, Leber usw.) und endogenes Kreatin, das während der Synthese in Geweben gebildet wird. Die Kreatinsynthese findet hauptsächlich in der Leber statt (drei Aminosäuren sind an der Synthese beteiligt: ​​Arginin, Glycin und Methionin). Von dort gelangt es über das Blut in das Muskelgewebe. Hier wird Kreatin, phosphoryliert, in Kreatinphosphat umgewandelt und daraus entsteht Kreatinin.

DETOXIZIERUNG VON VERSCHIEDENEN STOFFEN IN DER LEBER

Fremdsubstanzen in der Leber werden häufig zu weniger toxischen und manchmal zu gleichgültigen Substanzen. Offenbar kann nur in diesem Sinne von einer "Neutralisierung" in der Leber gesprochen werden. Dies geschieht durch Oxidation, Reduktion, Methylierung, Acetylierung und Konjugation mit bestimmten Substanzen. Es sei darauf hingewiesen, dass in der Leber die Oxidation, Reduktion und Hydrolyse von Fremdverbindungen hauptsächlich mikrosomale Enzyme sind.

In der Leber sind auch "schützende" Synthesen weit verbreitet, beispielsweise die Harnstoffsynthese, durch die hochtoxisches Ammoniak neutralisiert wird. Infolge der im Darm stattfindenden Fäulnisprozesse bilden sich aus Tyrosin Phenol und Kresol, aus Tryptophan Skatol und Indol. Diese Substanzen werden absorbiert und mit dem Blutfluss in die Leber, wo der Neutralisationsmechanismus die Bildung gepaarter Verbindungen mit Schwefelsäure oder Glucuronsäure ist.

Die Neutralisierung von Phenol, Kresol, Skatol und Indol in der Leber erfolgt infolge der Wechselwirkung dieser Verbindungen nicht mit freien Schwefel- und Glucuronsäuren, sondern mit ihren sogenannten aktiven Formen: 3'-Phosphoadenosin-5'-phosphosulfat (FAPS) und Uridindiphospharglucuronsäure (UDPH). (Indol und Skatol werden vor der Reaktion mit FAPS oder UDHP zu Verbindungen oxidiert, die eine Hydroxylgruppe enthalten (Indoxyl und Scatoxy). Daher werden die paarweisen Verbindungen Scatoxylschwefelsäure bzw. Scatoxylglucuronsäure sein.)

Glucuronsäure ist nicht nur an der Neutralisierung von verrottenden Produkten von im Darm gebildeten Proteinsubstanzen beteiligt, sondern auch an der Bindung einer Reihe anderer toxischer Verbindungen, die im Stoffwechselprozess in Geweben gebildet werden. Insbesondere wirkt freies oder indirektes Bilirubin, das hochtoxisch ist, mit Glucuronsäure in der Leber unter Bildung von Mono- und Diglucuroniden-Bilirubin zusammen. Hippursäure, die in der Leber aus Benzoesäure und Glycin gebildet wird, ist ebenfalls ein normaler Metabolit (Hippursäure kann auch in den Nieren synthetisiert werden.).

In Anbetracht dessen, dass die Synthese von Hippursäure beim Menschen vorwiegend in der Leber erfolgt, wurde in der klinischen Praxis häufig zur Überprüfung der antitoxischen Funktion der Leber eine Probe von Kvik verwendet (mit normaler Funktionsfähigkeit der Nieren). Der Test besteht im Laden von Natriumbenzoat, gefolgt von der Bestimmung der gebildeten Hippursäure im Urin. Bei parenchymalen Läsionen der Leber ist die Synthese von Hippursäure schwierig.

In der Leber sind Methylierungsprozesse weit verbreitet. Vor der Ausscheidung von Urin wird Nicotinsäureamid (Vitamin PP) in der Leber methyliert. Dadurch wird N-Methylnicotinamid gebildet. Neben der Methylierung laufen die Acetylierungsprozesse intensiv ab (in der Leber ist der Gehalt an Coenzym-Acetylierung (HS-KoA) 20-fach höher als die Konzentration im Muskelgewebe). Insbesondere unterliegen verschiedene Sulfanilamid-Zubereitungen in der Leber einer Acetylierung.

Ein Beispiel für die Neutralisierung toxischer Produkte in der Leber durch Reduktion ist die Umwandlung von Nitrobenzol zu para-Aminophenol. Viele aromatische Kohlenwasserstoffe werden durch Oxidation zu den entsprechenden Carbonsäuren neutralisiert.

Die Leber beteiligt sich auch aktiv an der Inaktivierung verschiedener Hormone. Infolge des Eindringens von Hormonen durch die Blutbahn in die Leber wird ihre Aktivität in den meisten Fällen abgeschwächt oder vollständig verloren. So werden Steroidhormone, die eine mikrosomale Oxidation durchlaufen, inaktiviert und wandeln sich dann in die entsprechenden Glucuronide und Sulfate um. Unter dem Einfluss von Aminoxidasen in der Leber werden Katecholamine oxidiert usw. Im Allgemeinen ist dies höchstwahrscheinlich ein physiologischer Prozess.

Wie aus den obigen Beispielen hervorgeht, kann die Leber eine Anzahl potenter physiologischer und fremder (toxischer) Substanzen inaktivieren.

ROLLE DER LEBER IM PIGMENT-AUSTAUSCH

In diesem Abschnitt werden nur hämochromogene Pigmente diskutiert, die während des Abbaus von Hämoglobin im Körper gebildet werden (in wesentlich geringerem Maße während des Abbaus von Myoglobin, Cytochromen usw.). sowie in den Histiozyten des Bindegewebes eines Organs.

Wie bereits erwähnt, besteht das Anfangsstadium des Abbaus von Hämoglobin im Bruch einer einzelnen Methinbrücke unter Bildung von Verdoglobin. Weiterhin werden das Eisenatom und das Globinprotein vom Verdoglobinmolekül abgespalten. Dadurch entsteht Biliverdin, eine Kette von vier Pyrrolringen, die durch Methanbrücken miteinander verbunden sind. Dann wird Biliverdin, das sich erholt, zu Bilirubin - einem Pigment, das aus der Galle ausgeschieden wird und daher Gallenpigment genannt wird (siehe Hämoglobinabbau in Geweben (Bildung von Gallenpigmenten)). Das resultierende Bilirubin wird indirektes Bilirubin genannt. Es ist in Wasser unlöslich und führt zu einer indirekten Reaktion mit einem Diazoreaktiv, d. H. Die Reaktion wird nur nach Vorbehandlung mit Alkohol erhalten. Anscheinend ist es richtiger, dieses Bilirubin als freies oder unkonjugiertes Bilirubin zu bezeichnen.

In der Leber bindet Bilirubin (Konjugate) an Glucuronsäure. Diese Reaktion wird durch das Enzym UDP - Glucuronyltransferase katalysiert. Zur gleichen Zeit reagiert Glucuronsäure in aktiver Form, d.h. in Form von Uridindiphosphoshoglucuronsäure. Das resultierende Glucuruid-Bilirubin wird als direktes Bilirubin (konjugiertes Bilirubin) bezeichnet. Es ist in Wasser löslich und reagiert direkt mit einem Diazoreaktiv. Der größte Teil des Bilirubins verbindet sich mit zwei Glucuronsäuremolekülen und bildet das Diglucuronid-Bilirubin.

In der Leber gebildet, wird direktes Bilirubin zusammen mit einem sehr kleinen Teil des indirekten Bilirubins in der Galle mit der Galle in den Dünndarm ausgeschieden. Hier wird Glucuronsäure von direktem Bilirubin abgespalten, und seine Erholung erfolgt mit der aufeinanderfolgenden Bildung von Mezobilubin und Mezobilinogen (Urobilinogen). Es wird angenommen, dass etwa 10% des Bilirubins auf dem Weg zum Dünndarm, dh im extrahepatischen Gallengang und der Gallenblase, im Mesobliogenogen wieder hergestellt werden. Aus dem Dünndarm wird ein Teil des gebildeten Mesobliogenogens (Urobilinogen) durch die Darmwand resorbiert, v. portae und die durchblutung wird in die leber übertragen, wo sie sich vollständig in di- und tripyrrole aufspaltet. Daher ist es normal, dass Mezobilicogen (Urobilinogen) nicht in den allgemeinen Kreislauf und in den Urin gelangt.

Die Hauptmenge an Mezobilinogen aus dem Dünndarm gelangt in den Dickdarm, wo es unter Beteiligung einer anaeroben Mikroflora wieder zu Stercobilinogen wird. Stercobilinogen, das in den unteren Teilen des Dickdarms (hauptsächlich im Rektum) gebildet wird, wird zu Stercobilin oxidiert und im Stuhl ausgeschieden. Nur ein kleiner Teil des Stercobilinogens wird in den unteren Teilen des Dickdarms in das System der unteren Hohlvene absorbiert (es tritt zuerst in die vv. Haemorrhoidalis ein) und wird anschließend von den Nieren mit dem Urin ausgeschieden. Folglich enthält der normale Urin Spuren von Stercobilinogen (1 bis 4 mg werden pro Tag in den Urin ausgeschieden). Leider wird Stercobilinogen, das in normalem Urin enthalten ist, bis vor kurzem in der klinischen Praxis als Urobilinogen bezeichnet. Das ist falsch. In fig. 123 zeigt schematisch die Bildungswege von urobilinogenen Körpern im menschlichen Körper.

Die Bestimmung des Gehalts an Gesamtbilirubin und seiner Fraktionen sowie der urobilinogenen Körper in der Klinik ist für die Differenzialdiagnose von Gelbsucht verschiedener Ätiologien von Bedeutung. Bei der hämolytischen Gelbsucht tritt die Hyperbilirubinämie hauptsächlich als Folge der Bildung von indirektem (freiem) Bilirubin auf. Aufgrund der verstärkten Hämolyse kommt es im retikuloendothelialen System zu einer intensiven Bildung von indirektem Bilirubin aus kollabierendem Hämoglobin. Die Leber ist nicht in der Lage, eine so große Anzahl von Bilirubin-Glucuroniden zu bilden, was zur Anhäufung von indirektem Bilirubin im Blut und im Gewebe führt (Abb. 124). Es ist bekannt, dass indirektes Bilirubin die Nierenschwelle nicht überschreitet. Daher wird Bilirubin im Harn mit hämolytischem Gelbsucht normalerweise nicht nachgewiesen.

Wenn parenchymaler Gelbsucht auftritt, kommt es zur Zerstörung von Leberzellen, die Ausscheidung von direktem Bilirubin in die Gallenkapillaren wird gestört und es gelangt direkt in das Blut, wo sein Gehalt signifikant ansteigt. Darüber hinaus nimmt die Fähigkeit der Leberzellen, Bilirubin-Glucuronide zu synthetisieren, ab; Infolgedessen steigt auch die Menge an indirektem Serum-Bilirubin an. Die Niederlage der Hepatozyten geht einher mit einer Verletzung ihrer Fähigkeit, das aus dem Dünndarm resorbierte Mesobilinogen (Urobilinogen) zu Di- und Tripyrrolen zu zerstören. Letzteres gelangt in den systemischen Kreislauf und wird von den Nieren mit Urin ausgeschieden.

Bei obstruktivem Gelbsucht ist die Ausscheidung der Gallenflüssigkeit beeinträchtigt, was zu einem starken Anstieg des Gehalts an direktem Bilirubin im Blut führt. Die Konzentration von indirektem Bilirubin ist im Blut leicht erhöht. Der Gehalt an Stercobilinogen (Stercobilin) ​​im Stuhl nimmt stark ab. Eine vollständige Behinderung des Gallengangs ist mit einem Mangel an Gallenfarbstoffen im Stuhl (Achselstuhl) verbunden. In der Tabelle sind die charakteristischen Änderungen der Laborparameter des Pigmentstoffwechsels bei verschiedenen Gelbsucht angegeben. 43