Was ist eine Leberenzephalopathie?

Zu den schweren Erkrankungen, die durch akutes oder chronisches Leberversagen verursacht werden, gehört die hepatische Enzephalopathie. Der Zustand tritt aufgrund von Gehirnvergiftung und Toxinen des zentralen Nervensystems auf. Die Krankheit wird selten diagnostiziert, hat aber in 80% der Fälle einen ungünstigen Ausgang.

Eine hepatische Enzephalopathie als Komplikation einer chronischen Lebererkrankung ist häufiger als bei akuten Erkrankungen. Die pathogenetischen Mechanismen seiner Entstehung sind nicht vollständig verstanden, aber führende Experten auf dem Gebiet der Hepatologie und Gastroenterologie arbeiten an diesem Problem.

Formen und Stufen

Die hepatische Enzephalopathie wird in bestimmte Formen unterteilt, die auf pathophysiologischen Störungen im Körper beruhen. Basierend auf den Merkmalen der pathologischen Prozesse dort:

• Akute Form. Ein gefährlicher Zustand, der durch eine schnelle Entwicklung gekennzeichnet ist. In akuten Fällen kann eine Person innerhalb weniger Stunden nach Auftreten der ersten Anzeichen für Leberversagen in ein Koma fallen.
• Subakutes Formular. Es verläuft in Zeitlupe und führt innerhalb von 7 bis 10 Tagen zur Entwicklung des Komas. Es hat einen wiederkehrenden Verlauf.
• Chronische Form Es zeichnet sich durch einen langsamen Anstieg der Symptome (über mehrere Monate, manchmal Jahre) aus und entwickelt sich als Komplikation der Leberzirrhose in Kombination mit einer portalen Hypertonie.

Eine andere Klassifizierung basiert auf der Zuordnung von Formen, basierend auf dem Schweregrad der klinischen Manifestationen. Aus dieser Position wird eine latente, symptomatisch exprimierte und rezidivierende hepatische Enzephalopathie isoliert.

Sonderformen sind:

• Hepatozerebral-degenerativ. Der Zustand entsteht durch eine Verletzung des Kupferstoffwechsels, indem sich seine Ionen in den inneren Organen anreichern.
• Partielle Lähmung

Die hepatische Enzephalopathie verläuft sequentiell und durchläuft mehrere Stadien:

• Latent Bewusstsein, Intelligenz und Verhalten werden nicht verändert, neuromuskuläre Störungen fehlen.
• Einfach Patienten haben die ersten beunruhigenden Manifestationen der psychoemotionalen, intellektuellen Sphäre und Verhaltensreaktionen. Es gibt leichte neuromuskuläre Störungen.
• Durchschnitt Patienten haben mäßige Bewusstseinsstörungen, gestörte Wahrnehmung der Realität. Erhöht die neuromuskuläre Dysfunktion.
• Schwer Die Störung des Geistes und des Bewusstseins wird aktiv zum Ausdruck gebracht, der Patient zeichnet sich durch unzureichende Verhaltensreaktionen aus.
• Koma - Endstation. Der Patient gerät in einen unbewussten Zustand, Reflexe fehlen.

Ursachen von Krankheiten

Die Gründe für die Entwicklung dieses pathologischen Prozesses sind vielfältig. In der Hepatologie werden alle Risikofaktoren, die die Pathologie auslösen, in verschiedene Typen klassifiziert. Typ A enthält eine Liste der Ursachen, die eine Entwicklung aufgrund einer akuten Leberfunktionsstörung verursachen:

• Virushepatitis.
• Maligne Tumoren.
• Die Niederlage der Drüse mit mehreren Metastasen.
• Gallensteinerkrankung, begleitet von einer Stagnation in den Gallengängen.
• Drogen, Betäubungsmittel, giftige Vergiftung.
• Alkoholische Lebererkrankung

Die Liste der Ursachen für Typ B enthält Risikofaktoren aufgrund der negativen Wirkung von intestinalen Neurotoxinen und begleitender Blutvergiftung:

• Aktive Reproduktion der pathogenen Darmflora.
• Übermäßiger Konsum von Lebensmitteln mit hohem Eiweißgehalt (Fleisch, Fisch, Milch).

Der Hauptgrund für Typ C ist der Verlauf der Zirrhose und ihre Komplikationen. Erhöhen Sie außerdem die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung parasitärer Invasionen, Entzündungsprozesse im Verdauungssystem und der Atmungsorgane, schwere Verletzungen und Verbrennungen von 3 bis 4 Grad, innere Blutungen.

Symptome

Die Symptome der hepatischen Enzephalopathie manifestieren sich in einer Vielzahl von neurologischen und psychischen Störungen, deren Schweregrad von der Form und dem Stadium der Erkrankung abhängt. Im Lichtstadium weist der Patient eine Reihe unspezifischer Anzeichen auf, die mit Stimmungsschwankungen, Verhaltensreaktionen und Beeinträchtigungen der intellektuellen Sphäre zusammenhängen. Dies äußert sich in der Form:

• Erscheinungsbilder von Depressionen, unmotivierte Angstzustände. Manchmal hat ein Patient eine unverhältnismäßig hohe Stimmung.
• Sprüche von verrückten Ideen. Das Bewusstsein bleibt jedoch klar, die Person reflektiert angemessen, erkennt die Menschen um sich herum.
• Schlafstörung Der Patient entwickelt nachts am Tag Schlafstörungen - starke Schläfrigkeit.
• Motilitätsstörungen und kleiner Tremor der Hand.

Zur gleichen Zeit entwickeln sich die ersten Anzeichen einer Vergiftung des Körpers - das Auftreten eines süßlichen Geruchs im Mund, Appetitlosigkeit, Übelkeit. Es gibt Müdigkeit, Schmerzen im Kopf und Tinnitus. Wenn eine Person mit einem Anfangsstadium ein EKG hat, treten in der Arbeit des Herzens Störungen in Form einer Alpha-Rhythmusstörung und eine erhöhte Amplitude der Wellen auf.

In Stufe 2 (Mitte) werden ängstliche Symptome ausgesprochen. Eine Person ist bei Bewusstsein, unterscheidet sich jedoch in einem depressiven und gehemmten Zustand, der abrupt durch Angriffe von Ärger, Aggressionen ersetzt werden kann. Oft gibt es Halluzinationen - auditiv und visuell. Der Patient möchte ständig schlafen, kann auch während des Gesprächs einschlafen. Andere Anzeichen der mittleren Stufe sind:

• Hand zittern.
• Räumliche und zeitliche Desorientierung.
• Kurze Ohnmacht.
• Starke Kopfschmerzen
• Zucken der Muskeln im Gesicht, den oberen und unteren Gliedmaßen.
• Der Anschein einer schnellen flachen Atmung.
• Die Entwicklung der Gelbsucht.
• Verstärkung eines bestimmten Geruchs aus der Mundhöhle.
• Abnahme der bedingten Reflexe.

In der 3. Stufe (schwer) tritt eine anhaltende pathologische Bewusstseinsstörung des Stuportyps auf. Die starke Wirkung der Reize bewirkt, dass eine Person kurzfristig mit Halluzinationen und Wahnvorstellungen erregt wird. Nach Beendigung der Stimulation kehrt der Patient zur Bewusstlosigkeit zurück.

Andere spezifische Manifestationen eines schweren Stadiums:

• Intensive Gelbsucht
• Vermindertes Volumen der Leber.
• Träge Sehne und Pupillenreflexe. Man kann sie aber nennen - mit Schmerzstimulation im Gesicht gibt es eine Grimasse.
• Der Geruch von roher Leber kommt von der Haut.

Im Endstadium (Koma) ist der Patient völlig bewusstlos. Die Stimulation mit Schmerzen, Geräuschen und Berührungen wirkt sich nicht auf eine Person aus. Der Pupillenreflex fehlt. Anurie entwickelt sich - die Nieren funktionieren nicht mehr und scheiden Urin aus. Die Erkrankung wird durch Herzrhythmusstörungen und innere Blutungen (Magen-Darm, Uterus) kompliziert. Es ist unmöglich, eine Person aus einem hepatischen Koma wieder zum Leben zu erwecken - der Tod tritt nach einigen Stunden oder Tagen ein.

Diagnosemethoden

Die Untersuchung von Patienten mit Verdacht auf eine hepatische Enzephalopathie ist komplex und erfordert eine sofortige Implementierung - vom Auftreten der ersten Anzeichen einer Hirnschädigung bis zum Leberkoma kann es mehrere Stunden dauern. Die Bedeutung des Untersuchungsprozesses wird der Sammlung von Anamnese im Hinblick auf Informationen über bestehende und frühere Leberpathologien, die Einstellung zu alkoholischen Getränken und den unkontrollierten Konsum von Drogen beigemessen. Bei der Erstuntersuchung macht der Arzt auf das Verhalten des Patienten und auf neurologische Manifestationen aufmerksam.

Sie können die Diagnose anhand der Ergebnisse der Labordiagnostik bestätigen:

• Biochemische Tests der Leber. Bei Patienten mit einem pathologischen Prozess in der Leber, Bilirubin, AST und ALT steigen die alkalischen Phosphatase-Spiegel an. Die Transaminase-Aktivität nimmt zu.
• Allgemeine Blutuntersuchung Indizien deuten indirekt auf eine Zunahme der Anzahl der Stabneutrophilen, eine Erhöhung der ESR und einen Rückgang des Hämoglobins hin.
• Urinanalyse Bei Patienten mit funktionellem Leberversagen und Hirnschäden im Urin werden Blutverunreinigungen (Hämaturie), eine Erhöhung der Proteinkonzentration (Proteinurie) festgestellt, Urobilin wird nachgewiesen.

Von instrumentellen Diagnoseverfahren verwendete Ultraschall der Leber, um die Größe der Drüse zu bestimmen, und Leberbiopsie. Eine Biopsie mit anschließender morphologischer Analyse ermöglicht eine 100% ige Bestätigung des Vorhandenseins von Leberversagen auch im latenten Stadium der Enzephalopathie. Die Elektroenzephalographie ist erforderlich, um die Aktivität destruktiver Veränderungen im Gehirn zu bestimmen.

Bei der Untersuchung ist es wichtig, zwischen hepatischer Enzephalopathie und anderen Pathologien zu unterscheiden, die Hirnschäden verursachen können:

• Infektionskrankheiten des Zentralnervensystems.
• Alkohol- und Drogen-Enzephalopathie.
• Intrazerebrale Blutung.
• Bruch des zerebralen Aneurysmas.
• Akuter zerebrovaskulärer Unfall.

Behandlung

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie wird ausschließlich im Krankenhaus organisiert, die Patienten werden auf der Intensivstation untergebracht. Das Ziel der Behandlung ist die Wiederherstellung der Gesundheit der Leber, die Beseitigung der toxischen Wirkung von Ammoniak auf das Gehirn. Die kombinierte Therapie umfasst:

• Die Organisation einer speziellen proteinarmen Diät.
• Medikamentöse Behandlung.
• Entgiftungsmaßnahmen.
• Symptomatische Behandlung.

Die medikamentöse Behandlung reduziert sich auf den Termin:

• Lactulosezubereitungen (Duphalac, Normase). Der Zweck ihrer Aufnahme - die Synthese von Ammoniak im Darm zu unterdrücken und den Überschuss mit Kot zu entfernen. Darüber hinaus reduzieren Laktulosepräparate das übermäßige Wachstum der pathogenen Darmflora. Bei bewusstlosen Patienten wird Laktulose über eine Sonde verabreicht.
• Antibiotika (Metronidazol, Rifamixin). Die Antibiotika-Therapie reduziert sich auf die orale Medikation, intravenöse Infusionen sind wegen der hohen Belastung der Leber unerwünscht. Die Einnahme von Antibiotika hilft, die schädliche Flora im Darm, die Ammoniak produziert, zu zerstören. Die Antibiotikadosen werden regelmäßig an den Zustand des Patienten angepasst.
• Medikamente, die den Abbau von Ammoniak in der Leber normalisieren (Hepa-Mertz, Ornitoks). Solche Medikamente werden bei der maximalen Dosierung intravenös angewendet.
• Sorbentien (Enterosgel, Filtrum). Durch die Aufnahme von Sorbentien können Darmtoxine rechtzeitig abgeleitet werden, wodurch ihre Aufnahme in das Blut verhindert wird.
• Arzneimittel, die die Synthese von saurem Magensaft unterdrücken (Omez, Omeprazol).

Zu den obligatorischen therapeutischen Maßnahmen zählt die Infusionstherapie durch intravenöse Infusion von polyionischen und Glucose-Kalium-Insulin-Lösungen. Zur Verbesserung der Blutgerinnung werden Plasmatransfusionen durchgeführt. Die Hämodialyse wird bei Patienten mit kritisch hohem Kaliumspiegel im Blut organisiert.

Patienten werden täglich hohe Einläufe gezeigt. Einläufe werden mit einer kühlen 1% igen Sodalösung durchgeführt. Das Einführen von Einläufen ist für die Ausscheidung von Darmmetaboliten erforderlich. Darüber hinaus ist es durch das gefärbte Wasser oder die Farbe der Stuhlmassen möglich, das Auftreten von inneren Blutungen aus dem Darm sofort zu erkennen.

Chirurgische Eingriffe reduzieren sich auf die Durchführung von Operationen in der Form von:

• Transjugales intrahepatisches portokavales Rangieren (TIPS). Nach der Operation wird der Druck in der Pfortader des Patienten stabilisiert, die Blutversorgung der Leber normalisiert und die negativen Symptome reduziert.
• Lebertransplantation von einem Spender. Drüsen-Transplantationen sind bei akuten und chronischen dekompensierten Formen indiziert.

Diät

Patienten mit akutem oder chronischem Verlauf benötigen eine diätetische Ernährung. Der Zweck der Diät ist es, die Freisetzung von Ammoniak im Darm und seine Konzentration im Blutplasma aufgrund des Ausschlusses von Eiweißnahrung von der Diät zu reduzieren. Die Nahrung muss jedoch den Kalorien- und Energiebedarf des Körpers decken. Der Mangel an Aminosäuren wird mit Hilfe spezieller Mischungen (Hepamin) ausgeglichen. Bei bewusstlosen Patienten wird die Mischung über eine Sonde verabreicht.

Bei mäßig ausgeprägten Ausprägungen ist die tägliche Proteinzufuhr auf 30 g begrenzt, wobei die Grenze auch für Fette gilt - nicht mehr als 20 g pro Tag. Die tägliche Menge an Kohlenhydraten - bis zu 300 g Die Ernährung der Patienten besteht aus Schleimhautsuppen, flüssigen Brei auf Wasser, Gelee, Gemüsepüree. Das Essen sollte alle 2 Stunden in kleinen Mengen eingenommen werden.

Wenn sich der Zustand des Patienten verbessert - die Menge an Protein in der Diät wird schrittweise erhöht - alle 3 Tage um 10 g. Wenn sich der Zustand verschlechtert, werden die Fette vollständig von der Diät ausgeschlossen. Bevorzugt werden pflanzliche Proteine.

Prognose und Prävention

Die Überlebensprognose bei Patienten mit hepatischer Enzephalopathie hängt von der Form und dem Stadium der Erkrankung ab. Wenn die Krankheit im latenten und milden Stadium erkannt wird, wenn die pathologischen Veränderungen in der Leber minimal sind und keine Bewusstseinsstörungen vorliegen, ist eine vollständige Genesung möglich. Die Prognose ist bei chronischem Verlauf mit langsamer Progression immer günstiger. Der akute Verlauf ist durch ungünstige Prognosepläne gekennzeichnet, insbesondere bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen ab 40 Jahren.

Bei der Erkennung in den Stufen 1-2 übersteigt die Sterberate nicht 35%. Bei 3-4 Stufen steigt die Mortalität auf 80%. Die Prognose für Patienten, die ins hepatische Koma gefallen sind, ist immer ungünstig: 9 von 10 Menschen sterben.

Vorbeugung ist auf die Aufrechterhaltung der normalen Leberfunktion und die rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen der Gallenwege zurückzuführen. Eine wichtige Rolle spielt dabei die Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils mit der Ablehnung von Alkohol und Nikotin. Zur Vorbeugung von toxischen Wirkungen auf die Leber ist es wichtig, auf unkontrollierte Medikamente und die Selbstbehandlung zu verzichten.

Hepatische Enzephalopathie: Symptome, Behandlung

In 50-80% der Fälle von Lebererkrankungen werden neurologische und psychische Störungen begleitet. In der Tat bilden sich aufgrund eines gestörten Blutflusses Nebenwege (Bypass), und Blut aus der Pfortader tritt direkt in das System ein und passiert die Leber durch sie hindurch. Toxine dringen in die Blut-Hirn-Schranke ein, die Blut und Hirngewebe trennt. In der Folge entwickelt sich eine hepatische Enzephalopathie - ein Zustand, der zu einem Koma der Leber führt, wenn Sie die Symptome nicht rechtzeitig beachten und keine angemessene Behandlung einleiten.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie verkompliziert den Verlauf von Lebererkrankungen, die bei der Zerstörung ihrer Zellen auftreten - chronische Hepatitis, einschließlich Alkohol, Zirrhose, Gallenzirrhose, sklerosierende Cholangitis. In der Regel tritt es in späteren Stadien dieser Erkrankungen auf. Ein Koma führt zu einem Tod des Patienten.

Es gibt verschiedene Formen der Erkrankung, bei denen der klinische Verlauf der hepatischen Enzephalopathie signifikant unterschiedlich ist. Bei einer latenten Form treten also keine ausgeprägten Symptome auf. Die Patienten klagen im Allgemeinen über Müdigkeit, Gedächtnisverlust, Konzentrationsverschlechterung und Abnahme der Geschwindigkeit der mentalen Prozesse. Und Sie können es mit Hilfe von zeigen:

• psychometrische Tests (Zahlenbuchstaben, Verbindungsnummern, Testzeilen usw.);
• Magnetresonanzspektrometrie;
• Elektroenzephalographie;
• Registrierung evozierter Potentiale.

Instrumentelle Diagnoseverfahren werden selten eingesetzt, da sie teuer sind und keine Enzephalopathie frühzeitig erkennen. Daher werden psychometrische Verfahren in Polikliniken eingesetzt.

Bei einem verborgenen Verlauf kann die Krankheit episodisch sein, sich spontan lösen oder langsam über die Jahre fortschreiten.

Für eine klinisch ausgedrückte Form der Erkrankung sind psychische und neurologische Störungen charakteristisch:

1. Persönlichkeitsveränderung Die Reizbarkeit scheint zu sein, die Patienten neigen zu Kindheit, sie verlieren das Interesse ihrer Angehörigen. Patienten gesellig, mit leichten sozialen Kontakten.
2. Störungen des Intellekts. Schwankt von geringfügigen Beeinträchtigungen bis hin zu konstruktiver Apraxie (die Manifestationen werden anhand der Fähigkeit beurteilt, Objekte mit ähnlicher Form, Größe und Änderung der Handschrift zu erkennen).
3. Bewusstsein In den frühen Stadien der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie tritt eine Schlafstörung auf. Patienten klagen über Schläfrigkeit. Später kommt es zu einer Umkehrung des Schlaf- und Wachrhythmus (manifestiert durch Tagesschlaf und das Fehlen von Nachtschlaf). Eine Störung spontaner Bewegungen, Apathie, Lethargie, Fixierung eines Blicks ist charakteristisch für frühe Stadien. Mit dem Fortschreiten des Patienten reagiert er ausschließlich auf starke äußere Reize, dann kommt es zu einem Koma. Zunächst sieht es aus wie ein normaler Traum, doch später reagiert der Patient nicht mehr auf äußere Reize.
4. Rede ändern Die Stimme der Patienten ist monoton, die Sprache ist langsam, in schweren Fällen ist sie inkohärent.
5. "Slamming" Tremor (Asterixis). Dies ist das prominenteste neurologische Symptom. Der Patient streckt seine Arme, spreizt seine Finger oder streckt die Hand maximal mit einem festen Unterarm aus, während schnelle Flexionsbewegungsbewegungen auftreten. Tremor ist am deutlichsten spürbar, wenn der Patient eine konstante Haltung einnimmt, bei Bewegung schwach ausgedrückt wird und in der Ruhe abwesend ist. Manchmal kann Hyperkinesie den gesamten Arm, den Hals, die verlängerte Zunge und die fest geschlossenen Augenlider bedecken. Meistens ist es wechselseitig, aber nicht synchron.
6. Tiefe Sehnenreflexe erhöht. Die Beuger-Plantarreflexe im tiefen Sopor oder Koma werden zum Extensor.

Der Grad der Veränderung hängt vom Stadium der Erkrankung ab. Es gibt 4 davon:

Was ist eine gefährliche hepatische Enzephalopathie?

Um zu verstehen, was hepatische Enzephalopathie ist und wie gefährlich sie ist, beginnen wir den Artikel mit einer Definition. Es wird ein allgemeines Verständnis des Entwicklungsmechanismus und der Ursache für das Auftreten von Symptomen ermöglichen. Die Enzephalopathie ist also eine schwerwiegende Komplikation des Leberversagens, deren Auftreten auf eine toxische Schädigung des Zentralnervensystems zurückzuführen ist. Akute Gehirnfunktionsstörungen sind selten, werden jedoch in 80% der Fälle von Koma und Tod des Patienten begleitet. Enzephalopathie bei chronischer Pathologie der Drüse kann reversibel sein.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Die Erhöhung der Ammoniakkonzentration in der Blutbahn führt zu Funktionsstörungen des Gehirns, die mit dem Auftreten von klinischen Symptomen der Pathologie einhergehen.

Der gesamte Symptomkomplex umfasst neuropsychiatrische Erkrankungen, deren Schweregrad von der Höhe der Giftstoffe im Körper abhängt. Sie erscheinen:

• Schlafstörung;
• Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörung;
• Apathie;
• geistige Funktionsstörung;
• Lethargie und andere Bewusstseinsstörungen;
• Tremor;
• ein zuckerhaltiger, sogenannter "Leber"-Geruch aus dem Mund;
• Störung der Reflexaktivität.

Formulare

Es gibt verschiedene Formen der Pathologie:

1. akut, gekennzeichnet durch starke Hemmung, Verschlechterung der Atmung und ein festes Aussehen. Müdigkeit kann sich dramatisch in psychomotorische Unruhe mit Wahnvorstellungen und Halluzinationen verwandeln. Mit fortschreitender Entwicklung geht die Reaktion auf äußere Reize vollständig verloren, die Reflexe verschwinden, die Atmung wird gehemmt und der Blutdruck sinkt. Die akute hepatische Enzephalopathie dauert zwei Stunden bis zu mehreren Tagen. Das Risiko, ein Koma zu entwickeln, ist sehr hoch.
2. subakut, bei dem Unaufmerksamkeit, Gedächtnisstörungen, geistige Aktivität, ein Zittern der Gliedmaßen auftritt, aufgrund dessen eine Person die Fähigkeit verliert, eine bestimmte Haltung zu halten. Die Handschrift ändert sich auch, der Patient reagiert einsilbig, die Stimme wird monoton und die Sprache ist undeutlich und langsam. Die Laufzeit des Kurses beträgt mehr als eine Woche. Die Zeiträume der Verschlimmerung werden durch Erlass ersetzt.
3. chronische Art der Pathologie. Die Patienten sind gehemmt, unangemessen, apathisch, oft irritiert und lachen grundlos. Außerdem können Halluzinationen auftreten und das Gedächtnis verschlechtert sich.

Stufen

Die hepatische Enzephalopathie durchläuft mehrere Stadien:

1. der erste Zu den Symptomen zählen anhaltendes Unwohlsein, Kopfschmerzen, Übelkeit, Tinnitus, Schluckauf, bitterer Mundgeschmack und Appetitlosigkeit. Der Patient schafft es nicht, sich zu konzentrieren, wiederholt die bereits gesprochenen Worte, orientiert sich manchmal nicht im Weltraum, schläft nachts nicht und ist tagsüber schläfrig. Hinzu kommen Euphorie, Aufregung, Denkstörungen, Gangunsicherheit und Promiskuität. Auch die Ausdehnung der Pupille, häufige Nasenbluten und Hämatome auf der Haut sind nicht ausgeschlossen;
2. Beim zweiten sind die Patienten stark verlangsamt, apathisch, schläfrig und versuchen irgendwo zu fliehen. Darüber hinaus gibt es Delirium, Halluzinationen, Ohnmacht, Desorientierung in Raum und Ort. Eine Person hat Krämpfe der Gliedmaßen und eine Zecke im Gesicht. Das Atmen wird häufiger, es kommt zu Gelbsucht und es riecht nach Leber nach dem Mund;
3. Die dritte Stufe ist gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörung, Krämpfe, kurze Erregungsphasen, die von Halluzinationen begleitet werden. Bei der Diagnose kommt es zu einer Abnahme der Lebergröße, einer erhöhten Gelbsucht und dem Fehlen von Gesichtsausdrücken. Ein charakteristisches klinisches Zeichen ist die hämorrhagische Diathese vor dem Hintergrund erhöhter Blutungen und Gerinnungsstörungen.

Ätiologie

Abhängig von der Ursache der Pathologie gibt es verschiedene Arten der hepatischen Enzephalopathie. Sie kann verbunden sein mit:

• Rausch Neurotoxine können durch intestinale Dysbiose oder durch Missbrauch von Proteinprodukten in den Blutkreislauf gelangen.
• akut zunehmendes Leberversagen. Unter den prädisponierenden Faktoren sollten virale Hepatitis, alkoholinduzierte Drüsenläsionen, Krebs und andere Krankheiten, die mit dem Tod von Hepatozyten (Leberzellen) einhergehen, unterschieden werden;
• Zirrhose Die Hauptursache der Enzephalopathie ist in diesem Fall der Ersatz von gesundem Bindegewebsgewebe, was zur Bildung von Narben und Leberfunktionsstörungen, einschließlich Entgiftung, führt.

Der Ausgangspunkt für die Entwicklung einer Enzephalopathie kann auch sein:

1. Alkoholismus;
2. massive Blutung;
3. chronische intestinale Dysfunktion in Form von Verstopfung;
4. Infektionsprozess im Körper;
5. Peritonitis.

Die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie beruht auf einer Veränderung der Elektrolyt- und Eiweißzusammensetzung des Blutes, einem Anstieg des Gehalts an Ammoniak, Phenolen und auch Fettsäuren im Körper. Als Folge erhält das Gehirn nicht genügend Sauerstoff, Nährstoffe, ist Toxinen ausgesetzt, die Nervenzellen beeinflussen, den intrakranialen Druck erhöhen und Anzeichen eines Hirnödems zeigen.

Diagnose

Die Diagnose wird basierend auf den Ergebnissen einer vollständigen Untersuchung des Patienten bestätigt. Es beginnt mit der Sammlung der Anamnese, wonach der Arzt die diagnostischen Methoden bestimmt, mit denen die hepatische Enzephalopathie bestätigt werden kann. Dazu werden Labortests, instrumentelle Untersuchungen und der neuropsychologische Status des Patienten bewertet.

Anamnese

Das Prinzip der Anamnese ist es, den Patienten regelmäßig zu fragen:

• der Zeitpunkt der ersten Anzeichen der Krankheit;
• Rate des Fortschreitens der Symptome;
• verschobene und chronische Krankheiten;
• allergische Vererbung;
• Lebensstil (Ernährung, schlechte Gewohnheiten);
• Berufe;
• Hepatotoxische Medikamente einnehmen.

Eine detaillierte Anamnese erlaubt es, die Krankheit zu vermuten und das Ausmaß der Leberschäden sowie den Schweregrad psycho-emotionaler Störungen zu vermuten.

Labormethoden

Um den Schweregrad der Intoxikation und den Grad der Leberfunktionsstörung zu beurteilen, sind Labortests erforderlich. Dazu gehören:

1. allgemeine klinische Analyse von Blut, bei der ein erhöhter Spiegel an Leukozyten, Neutrophilen, eine Abnahme von Hämoglobin, Blutplättchen sowie eine beschleunigte ESR auftreten;
2. Urintests stellten Zylinder, rote Blutkörperchen, Protein, Bilirubin und Urobilin im Material fest;
3. Biochemie Die erste Laborvorstufe der Leberpathologie ist ein Anstieg von Bilirubin, Ammoniak und Transaminasen (ALT, AST). Zusätzlich werden eine Abnahme des Proteingehalts und eine Änderung der Elektrolytmenge aufgezeichnet;
4. Koagulogramm. Das späte Symptom der Krankheit erhöhte die Blutung aufgrund eines Mangels an Gerinnungsfaktoren vor dem Hintergrund eines funktionellen Leberversagens und niedriger Eiweißwerte.

Instrumentelle Diagnostik

Um die Leber zu visualisieren, um ihre Größe, Struktur und Dichte zu bestimmen, ist eine instrumentelle Untersuchung erforderlich. Nichtinvasive Verfahren umfassen Ultraschall des Hepatobiliary-Trakts (Drüse, Gallenwege) und der umgebenden Organe. Auch Computer- und Magnetresonanztomographie gilt als informativ.

Zur Bestätigung des Leberversagens ist eine Punktionsanalyse (Biopsie) oder Elastographie erforderlich. Die Krankheit muss von extrahepatischen Pathologien unterschieden werden, wie z. B. einer akuten Beeinträchtigung des lokalen Blutflusses und eines Aneurysma-Rupturs sowie von Infektionspathologien, Stoffwechselstörungen und direkten medizinischen Auswirkungen auf das zentrale Nervensystem.

Psychometrische Tests

Um die Schädigung des Gehirns sowie die Schwere seiner Funktionsstörung beurteilen zu können, ist eine Elektroenzephalographie erforderlich. Die hepatische Enzephalopathie der zweiten Stufe äußert sich in einer starken Hemmung des Rhythmus, einer Zunahme der Wellenhöhe und dem Auftreten ihrer permanenten Formen (Theta, Delta).

Eine objektive Studie des neuropsychiatrischen Zustands umfasst die Registrierung von "Slamming Tremor". Es ist charakteristisch für die zweite und dritte Stufe. Im Mittelpunkt seiner Entwicklung steht eine Störung der Verbindung des Bewegungsapparates mit dem Gehirn vor dem Hintergrund einer Verlangsamung der Bewegung von Nervenimpulsen. Dadurch kann der Patient eine bestimmte Position nicht halten. Um dieses Symptom der Krankheit zu identifizieren, genügt es, eine Person zu bitten, die ausgestreckten Arme vor ihm zu heben und sie in dieser Position zu fixieren. Ein positiver Test wird beim Registrieren von Klatschbewegungen in den Handgelenken berücksichtigt. Diese Manifestation der Pathologie kann ihren Charakter in Abhängigkeit von der motorischen Aktivität des Patienten ändern. In einer festen Haltung nimmt der Tremor zu und schwächt sich mit der Bewegung der Arme ab.

Darüber hinaus können Diagnosetests wie verwendet werden:

1. Arithmetik;
2. linear;
3. numerisch Dazu wird der Patient aufgefordert, bis zu 25 zu zählen, woraufhin die Anzahl der Fehler und die Zeit, die zur Ausführung der Aufgabe erforderlich ist, geschätzt wird.
4. Handschriftenanalyse;
5. Zeilen kopieren.

Leberkoma

Über eine so schwere Komplikation des Leberversagens, als Koma, sollte gesondert gesprochen werden. Sie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer ausgeprägten Störung des Gehirns, die von Bewusstseinsstörungen begleitet wird. Trotz der Behandlung stirbt der Patient in den meisten Fällen.

Der Mechanismus des Auftretens von hepatischem Koma beruht auf Stoffwechselstörungen und der Durchblutungsstörung des Gehirns, die zu Sauerstoffmangel und Gewebeschwellung führen.

Nervenzellen sind von Ammoniak, Phenolen und Fettsäuren betroffen.

Symptome von Leberkoma

Die Schwere der Symptome hängt vom Stadium des pathologischen Prozesses ab:

1. Das erste Stadium der Entwicklung ist durch Bewusstseinslosigkeit mit Erhalt der Schmerzreaktion gekennzeichnet. Auch beobachtete Krämpfe, erweiterte Pupillen, spontanes Wasserlassen und Stuhlgang;
2. Bei einem tiefen Koma gibt es keine Reaktionen auf Reize, es wird eine vollständige Lähmung diagnostiziert, bei Atemstillstand sind Krämpfe möglich und es kommt zu einer Senkung des Blutdrucks.

Zusätzlich werden Symptome einer Leberschädigung beobachtet. Sie sind Gelbsucht, hämorrhagisches Syndrom, Tachykardie und Hyperthermie.

Diagnose und Notfallversorgung bei Leberkoma

Die Diagnose wird nach einer vollständigen Untersuchung gestellt:

• Sammlung von Anamnese von Verwandten;
• Untersuchung des Patienten;
• neurologische Zustandsbewertungen;
• Labortests von Blut, Urin und Zerebrospinalflüssigkeit;
• Elektroenzephalogramm;
• MRI des Gehirns;
• Leber-Ultraschall;
• Elastographie.

Die Patientenversorgung sollte auf der Intensivstation erfolgen. Der Notfallbehandlungskomplex umfasst:

1. Identifizierung und Beendigung des provozierenden Faktors (Infektion, Toxine);
2. EKG, Kontrolle der intrakraniellen Hypertonie, des Sauerstoffgehalts und des Blutdrucks;
3. tracheale Intubation und mechanische Beatmung;
4. narkotische Analgetika, Hypnotika zur Verringerung der Erregung und zur Linderung von Anfällen;
5. Plasma- und Erythrozyten-Massentransfusionen;
6. Infusionstherapie (gegen Ödeme, Stoffwechsel, neuroprotektive, vaskuläre);
7. Antibiotika, Vikasol, Stimulatoren der enzymatischen Aktivität von Hepatozyten (Leberzellen);
8. extrakorporale Entgiftungsmethoden (Hämodialyse, Plasmapherese).

Das Überleben mit Leberkoma überschreitet nicht 20%.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Der erste Schritt besteht darin, die Ursache von Leberschäden festzustellen und zu beseitigen. Dann werden weitere Behandlungstaktiken festgelegt. Also, empfohlene Ernährung, Darmreinigung und Drogenunterstützung.

Medikamente

Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie sollte mit verschiedenen Medikamenten durchgeführt werden, z.

1. antibakterielle Arzneimittel zur Vorbeugung gegen Infektionskomplikationen und zur Kontrolle der vorhandenen Pathogene;
2. Sorbentien, die notwendig sind, um die Aufnahme von Toxinen im Darm zu verhindern, die Intoxikation zu erhöhen und den Verlauf der Enzephalopathie zu verstärken. Nach den Angaben, die Einläufe zugewiesen wurden;
3. Entgiftungslösungen für die intravenöse Verabreichung (Reosorbilact);
4. Virostatika (Ribavirin, alpha-Interferon-Viferon) bei infektiöser Hepatitis;
5. Stoffwechsel zur Aufrechterhaltung der Funktionen von Neuronen und zur Normalisierung ihrer Ernährung;
6. ein Medikament zur Reduktion von Ammoniak, Lactulose, Hepa-Mertz und Hepasol. Letzteres wird auch zur parenteralen Ernährung und zum Auffüllen des Mangels an Aminosäuren verwendet;
7. Flumazenil. Dieses Medikament wird verschrieben, um die Hemmung des Gehirns zu reduzieren.

Chirurgische Methoden

Je nach Ursache und Verlauf der Erkrankung können eingesetzt werden:

1. endovaskuläre Techniken;
2. extrakorporal (Plasmapherese, Trennung). Sie sind notwendig, um die Funktion der Hepatozyten (Leberzellen) wiederherzustellen und die Intoxikation zu reduzieren.
3. Die Drüsen-Transplantation ist die effektivste therapeutische Methode. Unter Beibehaltung des verursachenden Faktors ist jedoch ein Rückfall der Krankheit möglich. Es gibt zwei Arten von Operationen. Der Arzt kann das betroffene Organ des Patienten vollständig entfernen und an seiner Stelle ein neues "transplantieren". Die zweite Methode beinhaltet die Erhaltung der Leber des Patienten und das zusätzliche "Setzen" des Spenders.

Diät-Therapie

Die Grundprinzipien der diätetischen Ernährung:

1. Einschränkung der Proteinzufuhr auf 20 g pro Tag (in 3,4 Stufen) und auf 50 g im Anfangsstadium der Entwicklung der Enzephalopathie. Dies ist notwendig, um den Ammoniakspiegel im Blutkreislauf zu reduzieren, was sich toxisch auf das Gehirn auswirkt.
2. strenge Salzkontrolle;
3. empfohlene proteinhaltige Nahrungsmittel pflanzlichen Ursprungs;
4. Mahlzeiten sollten fraktioniert sein (alle zwei Stunden in kleinen Portionen essen);
5. Pro Tag müssen mindestens 1,5 Liter Flüssigkeit unter strenger Diurese-Kontrolle getrunken werden (um das Wachstum von Hirnödem zu verhindern).

Die Nahrungsration kann erweitert werden, wenn sich der Patient besser fühlt, sich die Laborparameter und der neuropsychologische Status verbessern. Der Energiebedarf wird zum Teil durch die intravenöse Verabreichung einer Glukoselösung gedeckt.

Prognose und Prävention

Die Prognose hängt von der Ursache und der Dauer der Erkrankung ab. Eine Enzephalopathie vor dem Hintergrund einer akuten Leberfunktionsstörung führt in 85% der Fälle zum Tod. Bei chronischen Krankheiten ist es durch komplexe Behandlungen möglich, die Lebensqualität des Patienten in 30-75% signifikant zu verbessern.

Was die Vorbeugung anbelangt, so ist dies zur Verhinderung von Leberschäden. Es ist notwendig, den gelegentlichen Geschlechtsverkehr zu vermeiden, die Einnahme von Medikamenten streng zu kontrollieren, auf Alkohol zu verzichten und die Ernährung zu normalisieren.

Es ist wichtig zu wissen, dass der populäre Behandlungsansatz bei hepatischer Enzephalopathie völlig ineffektiv ist. Sie führt zum Fortschreiten der Krankheit und beschleunigt den Beginn des Komas.

Hepatische Enzephalopathie

Die hepatische Enzephalopathie ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen des Leberversagens. Sie besteht in toxischen Schäden des zentralen Nervensystems und äußert sich in Veränderungen der Persönlichkeit, verminderter Intelligenz, Depressionen, neurologischen und endokrinen Störungen. Zur Diagnosestellung werden biochemische Tests der Leber, Ultraschall der Leber und der Gallenblase, MRI und CT des Leber- und Gallentraktes sowie Elektroenzephalographie durchgeführt. Die Behandlung der hepatischen Enzephalopathie umfasst eine Diättherapie, Ausrottung des Infektionserregers, Darmreinigung, Unterdrückung der Darmmikroflora und symptomatische Maßnahmen.

Hepatische Enzephalopathie

Eine Leber-Enzephalopathie bei Lebererkrankungen ist nicht so häufig, hat jedoch ein sehr schwieriges Ergebnis - bis zu 80% der Fälle von Leberkoma führen zum Tod eines Patienten. Hepatologen stellen eine interessante Tatsache fest: Die Entwicklung einer Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens ist fast immer ein Faktor, der eine Leberzirrhose in der Zukunft ausschließt. Bei chronischen Leberschäden entwickelt sich diese Komplikation viel häufiger als bei akuten; ist potenziell reversibel, hat jedoch erhebliche Auswirkungen auf die soziale Aktivität und die Arbeitsfähigkeit des Patienten. Die Pathogenese und Entwicklungsmechanismen von PE sind bis heute nicht vollständig geklärt, die führenden Spezialisten auf dem Gebiet der Gastroenterologie beschäftigen sich mit der Erforschung dieses Problems. Die Offenlegung der Mechanismen der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie wird zur Entwicklung einer pathogenetischen Behandlung führen und die Sterblichkeitsrate dieser schrecklichen Komplikation des Leberversagens verringern.

Ursachen der hepatischen Enzephalopathie

Es gibt verschiedene Arten von hepatischer Enzephalopathie, je nach den Gründen für ihre Entwicklung: PE in Verbindung mit akutem Leberversagen, intestinalen Neurotoxinen, die in den Blutkreislauf gelangen, mit Leberzirrhose. Faktoren bei der Entwicklung eines akuten Leberversagens mit hepatischer Enzephalopathie können akute Virushepatitis, alkoholische Hepatitis, Leberkrebs, andere mit Hepatozytolyse einhergehende Erkrankungen, Arzneimittel und andere Intoxikationen sein. Der Grund für das Eindringen von intestinalen Neurotoxinen in den Blutkreislauf kann die aktive und übermäßige Vermehrung der obligaten Darmflora sein, der Verzehr von zu großen Mengen an Proteinnahrungsmitteln. Eine Leberzirrhose mit der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie ist durch den Ersatz normal funktionierender Hepatozyten durch Bindegarnargewebe mit Unterdrückung aller Leberfunktionen gekennzeichnet.

Die folgenden Faktoren können den Tod von Hepatozyten und toxische Hirnschäden auslösen: Blutungen aus Magen und Darm, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikation, anhaltende Verstopfung, übermäßige Eiweißzufuhr, Infektionen und die Entwicklung einer Peritonitis mit Aszites.

Wenn Leberversagen im Körper einen ganzen Komplex von pathologischen Störungen entwickelt: Veränderungen des EBS- und Wasserelektrolytzustands im Blut, Blutstillung, onkotischer und hydrostatischer Druck usw. All diese Veränderungen beeinträchtigen die Funktion solcher Zellen als Astrozyten signifikant, die ein Drittel der gesamten Zellmasse ausmachen. das Gehirn Astrozyten wird die Funktion zugewiesen, die Permeabilität der Barriere zwischen Hirngewebe und Blut zu regulieren, Toxine zu neutralisieren und sicherzustellen, dass Elektrolyte und Neurotransmitter in die Gehirnzellen gelangen. Ständige Exposition gegenüber Astrozyten Ammoniak, das bei Leberversagen über den Eintritt in den Blutkreislauf hinausgeht, führt zu einer Verschlechterung der Funktionsweise, einer erhöhten Alkoholproduktion, der Entwicklung einer intrakraniellen Hypertonie und einem Hirnödem. Neben Ammoniak können toxische Wirkungen auf Astrozyten falsche Neurotransmitter, Fettsäuren und Aminosäuren, Magnesium sowie Abbauprodukte von Kohlenwasserstoffen und Fetten enthalten.

Symptome einer hepatischen Enzephalopathie

Im klinischen Bild der hepatischen Enzephalopathie werden verschiedene neurologische und psychische Störungen unterschieden. Dazu gehören in der Regel Bewusstseinsstörungen (pathologische Schläfrigkeit, Blickfixierung, Lethargie mit nachfolgender Entwicklung von Stupor, Koma), Schlafstörungen (tagsüber ist der Patient pathologisch schläfrig und nachts klagt er über Schlafstörungen), Verhaltensstörungen (Reizbarkeit, Euphorie, Gleichgültigkeit, Gleichgültigkeit). Apathie), Intelligenz (Vergesslichkeit, Abwesendheit, Briefverletzung), Monotonie der Sprache. Das Auftreten oder die Verstärkung des süßen, hepatischen Atems ist mit einem gestörten Metabolismus von Mercaptanen (Stoffwechselprodukten der Darmflora) in der Leber verbunden, und daher beginnen sie, über die Atemwege ausgeschieden zu werden.

Bei vielen Patienten ist Asterixis ein Zeichen einer hepatischen Enzephalopathie - asymmetrisches, großräumiges arrhythmisches Zucken, das in den Muskeln der Gliedmaßen, des Rumpfes und des Halses während der tonischen Spannung auftritt. Normalerweise wird Asterixis erkannt, wenn die Arme nach vorne gezogen werden, und ähnelt den umständlichen Bewegungen der Hände und Finger. Oft ist das Thermoregulationszentrum betroffen, wenn die hepatische Enzephalopathie betroffen ist, was zu einer niedrigeren oder erhöhten Temperatur oder zu abwechselnden Episoden von Hypothermie und Hyperthermie führen kann.

Mit dem Fluss wird eine akute und chronische Form der hepatischen Enzephalopathie isoliert. Die akute Enzephalopathie entwickelt sich sehr schnell und kann innerhalb weniger Stunden oder Tage zur Entwicklung des Komas führen. Die chronische Form entwickelt sich langsam, manchmal über mehrere Jahre.

In ihrer Entwicklung durchläuft die hepatische Enzephalopathie mehrere Stadien. Im Anfangsstadium (Unterkompensation) treten geringfügige psychische Veränderungen (Apathie, Schlaflosigkeit, Reizbarkeit) auf, begleitet von Ikterizität der Haut und der Schleimhäute. Im Stadium der Dekompensation werden die geistigen Veränderungen verschlimmert, der Patient wird aggressiv, Asteriksis erscheint. Möglicherweise in Ohnmacht gefallen, unangemessenes Verhalten. Im Endstadium wird das Bewusstsein zu Sopor niedergedrückt, aber die Reaktion auf schmerzhafte Reize bleibt bestehen. Das letzte Stadium der hepatischen Enzephalopathie ist das Koma, es gibt keine Reaktion auf Reize, es bilden sich Krämpfe. Zu diesem Zeitpunkt sterben neun von zehn Patienten.

Diagnose der hepatischen Enzephalopathie

Der Zweck der Diagnose bei der hepatischen Enzephalopathie ist es, ihre Symptome zu identifizieren, den Schweregrad und das Stadium der Erkrankung festzustellen. Für den Nachweis einer hepatischen Enzephalopathie ist eine ordnungsgemäß gesammelte Anamnese von großer Bedeutung (Erwähnung der Virushepatitis, Alkoholmissbrauch, unkontrollierte Medikamenteneinnahme). Die Konsultation eines Gastroenterologen sollte so bald wie möglich stattfinden, und dieser Spezialist muss den neurologischen Symptomen und Anzeichen von psychischen Störungen genügend Aufmerksamkeit schenken. Es sollte daran erinnert werden, dass das Auftreten von Symptomen einer Schädigung der Hirnstammstrukturen bei Patienten im Koma die Möglichkeit eines Todes in den nächsten Stunden vermuten lässt.

Ein komplettes Blutbild wird durchgeführt (zeigt Anämie, eine Abnahme der Thrombozytenzahl, Leukozytose mit toxischer Neutrophilengranularität), ein Koagulogramm wird untersucht (aufgrund der Unterdrückung der Proteinsynthesefunktion der Leber, entwickelt sich eine Koagulopathie des Mangels), dann DIC-Syndrom, dann DIC-Syndrom., GGTP, Bilirubinspiegel steigt). Bei Bedarf können andere Labortests durchgeführt werden, die auf eine Schädigung der inneren Organe hinweisen (Mehrfachorganversagen).

Um das Ausmaß der Leberschäden zu bestimmen, können nicht-invasive Studien wie Ultraschall der Leber und Gallenblase, MRT der Leber und des Gallentrakts, CT des Gallentraktes erforderlich sein. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die genaue Ursache für Leberversagen zu ermitteln. Die Beurteilung des Grads der Hirnschädigung erfolgt mittels Elektroenzephalographie.

Die Differentialdiagnose der hepatischen Enzephalopathie wird mit anderen (extrahepatischen) Ursachen von Hirnschäden durchgeführt: Intrakranielle Katastrophe (hämorrhagischer Schlaganfall, Blutung in die Ventrikel des Gehirns, Bruch des Aneurysmas von zerebralem Vaskularblut usw.), Infektion des CNS, metabolische Störungen, extraktpatische Ursachen von Blutdruck alkoholische, medikamentöse und postkonvulsive Enzephalopathie.

Behandlung der hepatischen Enzephalopathie

Die Therapie der hepatischen Enzephalopathie ist eine schwierige Aufgabe und muss mit der Beseitigung der Ursachen dieses Zustands, der Behandlung von akutem oder chronischem Leberversagen, begonnen werden. Das Behandlungsschema der hepatischen Enzephalopathie umfasst Diättherapie, Darmreinigung, reduzierte Stickstoffwerte und symptomatische Maßnahmen.

Es ist notwendig, die Proteinmenge aus der Nahrung auf 1 g / kg / Tag zu reduzieren. (vorbehaltlich der Toleranz einer solchen Diät durch den Patienten) für eine ausreichend lange Zeit, da bei einigen Patienten eine Rückkehr zu einem normalen Proteingehalt das Wiederauftreten der Klinik der hepatischen Enzephalopathie verursacht. Zum Zeitpunkt der Diät vorgeschriebene Zubereitungen von Aminosäuren, begrenzter Salzgehalt.

Um eine wirksame Entfernung von Ammoniak aus dem Stuhl zu gewährleisten, muss mindestens zweimal täglich eine Darmentleerung erfolgen. Zu diesem Zweck werden regelmäßig Reinigungspfade gemacht und Laktulosepräparate verschrieben (ihre Aufnahme muss auf der Stufe der ambulanten Behandlung fortgesetzt werden). Verbessert auch die Verwendung von Ammoniak Ornithin, Zinksulfat.

Die antibakterielle Therapie umfasst die Ernennung eines Breitbandmedikaments, das hauptsächlich im Darmlumen aktiv ist (Neomycin, Vancomycin, Metronidazol usw.). Mit einem sedativen Zweck bei der hepatischen Enzephalopathie ist es unerwünscht, Arzneimittel der Benzodiazepin-Reihe zu verschreiben, wobei Haloperidol bevorzugt wird.

Der Verlauf der hepatischen Enzephalopathie kann durch Hirnödem, Blutungen, Aspirationspneumonie, Pankreatitis kompliziert sein; Daher sollte die Behandlung der Patienten im Stadium 3-4 der Erkrankung auf der Intensivstation erfolgen.

Prognose und Prävention der hepatischen Enzephalopathie

Die Prognose der hepatischen Enzephalopathie hängt von mehreren Faktoren ab, ist jedoch im Allgemeinen ungünstig. Das Überleben ist besser in Fällen, in denen sich eine Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines chronischen Leberversagens entwickelt hat. Bei Leberzirrhose mit hepatischer Enzephalopathie verschlechtert sich die Prognose bei Gelbsucht, Aszites und niedrigen Bluteiweißwerten. Bei akutem Leberversagen ist die Prognose bei Kindern unter 10 Jahren und Erwachsenen über 40 Jahren vor dem Hintergrund einer Virushepatitis, Gelbsucht und Hypoproteinämie schlechter. Die Sterblichkeit im Stadium 1-2 der hepatischen Enzephalopathie beträgt 35%, im Stadium 3-4 beträgt sie 80%. Prävention dieser Pathologie ist die Ablehnung von Alkohol und unkontrollierten Medikamenten, die Behandlung von Krankheiten, die zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie führen.

Was ist eine Leberenzephalopathie?

16. Mai 2018, 12:11 Uhr Fachartikel: Nina Izvozchikova 0 5,701

Eine schreckliche und schwerwiegende Folge eines funktionellen Leberversagens ist die hepatische Enzephalopathie. Precoma ist durch toxische Vergiftung des Gehirns mit Schädigungen des zentralen Nervensystems und des endokrinen Systems gekennzeichnet. Gleichzeitig verändert sich die Persönlichkeit, der Intellekt nimmt ab, vor dem Hintergrund neurologischer Störungen setzt eine tiefe Depression ein. Diagnose auf der Grundlage der Biochemie von Leberproben, Ultraschall, MRI, CT, Elektroenzephalographie. Die Behandlung ist komplex und umfasst Diät, Depression der Infektion, Darmreinigung mit Unterdrückung der pathogenen Flora, symptomatische Medikamentenbehandlung. Im Extremfall eine Lebertransplantation.

Was ist das?

Die hepatische Enzephalopathie ist eine seltene Komplikation bei vielen Lebererkrankungen, aber 80% der Fälle führen zum Tod eines Patienten. Die Pathologie gehört zur Gruppe der entzündlichen Erkrankungen, die vor dem Hintergrund einer Schwächung der Filtrationsfunktion der Leber auftreten. Daher ist das Entfernen von Schmerzsyndromen, nervösen Spannungen und anderen klinischen Merkmalen der Krankheit mit Medikamenten verboten.

Wenn das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie mit einem akuten Organversagen zusammenhängt, schließen weitere Hepatologen die Möglichkeit einer Zirrhose aus. Vor dem Hintergrund chronischer Läsionen des Lebergewebes kommt es häufiger zu Komplikationen. Trotz partieller Reversibilität reduziert das neuropsychiatrische Syndrom die soziale Aktivität und Leistungsfähigkeit des Patienten erheblich.

Die Ursachen und Mechanismen der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie sind noch nicht untersucht worden, was die hohe Sterblichkeitsrate erklärt. Folglich ist die Prognose enttäuschend, und wie viele Patienten mit hepatischer Enzephalitis leben, hängt von der Aktualität therapeutischer Maßnahmen ab.

Klassifizierung

Die hepatische Enzephalopathie ist nach bestimmten Faktoren der Pathophysiologie der ablaufenden Prozesse in verschiedene Typen unterteilt:

• Die Form der Flutenzephalitis ist:

1. akut;
2. chronisch.

• Spezifische Formen des neuropsychiatrischen Syndroms:

Das neuropsychiatrische Syndrom der Leber kann den Patienten lähmen und den Kupfermetabolismus im Körper stören.

1. latent oder minimal;
2. symptomatisch ausgesprochen;
3. wiederkehrend.

• Spezielle Formen des neuropsychiatrischen Syndroms:

1. hepatozerebral-degenerativ (mit Verletzung des Kupferaustausches und seiner Ablagerung in anderen Organen);
2. partielle Lähmung

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Gründe

Die Faktoren, die das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie hervorrufen, sind vielfältig. Die Pathophysiologie ist in einer Klassifikation zusammengefasst, die die Unterteilung aller provokativen Faktoren in 3 Typen impliziert:

• Typ A, wenn die hepatische Enzephalopathie vor dem Hintergrund eines akuten Leberversagens auftritt. Die Ursachen dieser Form der Krankheit sind wie folgt:

1. virale Leberentzündung (Hepatitis) mit Funktionsstörung;
2. entzündlicher Prozess, verursacht durch Alkoholismus;
3. Leberkrebs;
4. Vergiftung mit Medikamenten, Toxinen, Drogen, Beruhigungsmitteln.

Eine Leberenzephalopathie entsteht durch Hepatitis, Krebs, Leberzirrhose oder bei Vergiftung mit irgendetwas.

• Typ B, wenn es keine Hintergrundleberpathologien gibt, aber neurologische Symptome, die mit einer Blutvergiftung mit Darmpathogenen assoziiert sind, und deren Auswirkungen auf Neuronen sich entwickeln und fortschreiten. Hauptursachen der Erkrankung:

1. schnelles Wachstum und Teilung der Darmflora;
2. übermäßiger Konsum von Eiweißnahrung (Fleisch, Eier, Milch usw.).

• Typ C, der auf eine Leberzirrhose und deren Komplikationen zurückzuführen ist.

Die Auslösemechanismen der Pathophysiologie der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie sind:

1. Blutungen im Verdauungstrakt;
2. chronische Verstopfung;
3. überschüssiges Protein im Körper;
4. Infektionen;
5. Zirrhose und andere Leberschäden;
6. Alkoholismus;
7. Operation und die Wirkung der Vollnarkose;
8. Überdosis Drogen
9. das Vorhandensein von Parasiten im Körper;
10. Nierenfunktionsstörung;
11. Vergiftung mit Giften, Chemikalien, Toxinen;
12. Verbrennungen, Verletzungen;
13. entzündliche Erkrankungen der Atmungs- oder Verdauungsorgane.

Was ist los?

Es gibt drei offizielle Theorien der Enzephalitis:

• giftig;
• Pseudo-Neurotransmitter;
• Austausch (mit gestörtem Stoffwechsel von Buttersäuren).

Der Mechanismus der Entwicklung der hepatischen Enzephalopathie wird verursacht durch:

• Verringerung der Barriere- und Neutralisierungsfunktionen des Körpers;
• Gehirnvergiftung mit Abbauprodukten des Leberparenchyms durch die Blutbahn oder vor dem Hintergrund der Entstehung der Anastomosen des Portals und der Vena cava;
• eine Erhöhung des Gehalts an Ammoniak und Phenolen vor dem Hintergrund des aktiven Lebens der Enzyme Proteus und Stäbchenpathogen im Darm, die einen starken Mundgeruch verursachen;
• Verletzung von Stoffwechselprozessen.

Zusammen verursachen diese Faktoren eine Massenvergiftung, die wie folgt auftritt:

Bei Leberversagen wird der Körper nicht von Giftstoffen befreit und es kommt zu Vergiftungen.

• Ammoniak, das als Folge der Vermehrung der Darmflora gebildet wird, gelangt durch die Pfortader in die Leber und den allgemeinen Blutstrom und wird in Harnstoff umgewandelt (im Falle einer Zirrhose gelangt das Toxin durch die Pfortanastomose in den Blutstrom).
• es kommt zu einer Ansammlung von Ammoniak in den Nieren vor dem Hintergrund von Stoffwechsel- und Stoffwechselstörungen mit der Entwicklung einer Hypokalimie, die das Leberkoma hervorruft;
• Ammoniak dringt durch die Arterien in das Gehirn ein, die sich von einer Zone mit einem hohen pH-Wert zu einer Zone mit einem niedrigen Wert bewegen, wodurch ein Materialungleichgewicht und eine starke Vergiftung verursacht werden;
• gleichzeitig steigt der Gehalt an schwefelhaltigen Phenolen und aromatischen Verbindungen in ihrer Kette (diese Substanzen reichern sich hauptsächlich in der Hirnflüssigkeit an);
• mit einem Mangel an Coenzym, und es gibt eine Anhäufung von Fettsäuren mit niedrigem Molekulargewicht (diese Säuren haben eine schwere toxische Wirkung auf das Gehirn).

Folglich ist die Pathogenese und das Ergebnis des Precoms mit solchen Mechanismen verbunden:

• ein starker Anstieg des Plasma-Ammoniaks;
• Erhöhung der Plasmakonzentration bei Verletzung des Gleichgewichts zwischen Produktion und Energiestoffwechsel endogener Substanzen (Neurotransmitter), die Nervenimpulse im zentralen Nervensystem übertragen.

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Symptome

In der Klinik der hepatischen Enzephalopathie sind spezifische Manifestationen neurologische und psychische Störungen, die bei bestimmten Formen des Precoms unterschiedliche Intensität aufweisen.

Scharf

Das Krankheitsbild entwickelt sich plötzlich und hat folgende Eigenschaften:

• Dauer - von 2 Stunden bis zu mehreren Tagen;
• schwerer Kurs;
• Leberkoma tritt schnell auf;
• Die Ursachen der Formation sind akute virale, medikamentöse und toxische Hepatitis.

Akute Lungenenzephalopathie führt zum Koma.

Die pessimistischste Prognose unterscheidet sich aufgrund der schnellen Verschlechterung der Schäden und einer großen Anzahl von Todesfällen. Wie lange Sie mit einer solchen Diagnose leben können, bestimmt die Aktualität der Diagnose von Verletzungen. Ätiologie - Vergiftung, akute Hepatitis usw.

Subacute

• langsame Entwicklung;
• Hält - ab 14 Tagen an;
• Rückfallkurs (ohne Verschlimmerung fühlt sich der Patient relativ gut).

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Chronisch

• die Ursache ist eine durch Portalhypertonie komplizierte Leberzirrhose;
• Symptome - Stimmungsschwankungen, Verwirrung, Abnahme der intellektuellen Fähigkeiten, Muskelatonie; Parkinson-Tremor.

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Stadien der hepatischen Enzephalopathie

Das Leberkoma entwickelt sich in vier Stadien, die jeweils durch bestimmte Symptome gekennzeichnet sind. Die Tabelle der klinischen Manifestationen der Pathologie in Stufen:

Das Leberkoma hat seine eigenen Symptome in Stufen.

Die Tabelle auf der Glasgow-Skala, erstellt zur Beurteilung der Bewusstseinsstörung:

Tabelle des Zustands des Patienten mit Leberkoma, Glasgow-Skala.

Es ist wichtig! Die Neurologie der hepatischen Enzephalopathie wird durch einen Stoffwechselmangel verursacht, so dass die Prozesse in den meisten Fällen vorübergehend und reversibel sind, wenn rechtzeitig Maßnahmen ergriffen werden. Trotzdem werden die Ergebnisse aufgrund verbleibender psychoemotionaler Störungen unzureichend sein.

Stufe I

Die Hauptsymptome dieses Stadiums der hepatischen Enzephalopathie sind:

• Schwäche;
• Migräne;
• chronische Übelkeit und bitterer Geschmack im Mund;
• Weigerung zu essen;
• konstantes Rauschen und Tinnitus;
• spontane Schluckaufe;
• schwarze punkte vor augen.

Die Menschen können die gestellten Fragen beantworten, aber es fällt ihnen schwer, sich zu konzentrieren, also wiederholen sie die Worte. Vor dem Hintergrund einer zeitweiligen und räumlichen Desorientierung werden die Patienten nachts durch Schlaflosigkeit und tagsüber durch Schläfrigkeit gestört.

Die erste Stufe der Leber-Enzephalopathie betrifft den Geist einer Person.

Spezifische Manifestationen der Enzephalopathie im Stadium I:

• Aufregung;
• Übererregung und Euphorie;
• Instabilität der Stimmungen;
• sucht nach fiktionalen Dingen;
• unverständliche Handlungen.

Für einen Kranken ist es schwierig, einfache Aufgaben zu lösen, ihre Bewegungen zu koordinieren. Seine Handschrift verändert sich. Mit dem Fortschreiten entwickeln sich Nasenbluten und subkutane Blutungen.

Stufe II

Verhaltenssymptome beim Menschen:

• Traurigkeit und Apathie;
• Hemmung bei Bewegungen und Reaktionen;
• in einen Stupor fallen;
• chronische Schläfrigkeit;
• Angst und Hoffnungslosigkeit;
• leichter Wahnsinn;
• Wahnvorstellungen und Halluzinationen;
• unvernünftige Aggression und der Wunsch, wegzulaufen.

Kranke Menschen regelmäßig:

Die zweite Stufe der Leber-Enzephalopathie bewirkt bei einem Patienten einen Bewusstseinsverlust, eine Verwechslung der Vernunft.

• das Bewusstsein verlieren oder sich verwirrt fühlen;
• in Raum und Zeit desorientiert;
• Spüren Sie das Zucken der Gesichtsmuskeln, Krämpfe der Gliedmaßen.

• Reflexschwäche der Sehnen und Pupillen;
• schneller Atemrhythmus;
• intensiver Ikterus;
• übelriechender Geruch aus dem Mund.

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Stufe III

Verhaltensänderungen:

• milde Form von Stupor;
• gewaltsame Anfälle mit Halluzinationen und Wahnvorstellungen.

Die Besonderheiten des Krankheitsbildes:

• übelriechender Geruch aus dem Mund;
• Abnahme des Lebervolumens;
• eine scharfe Intensivierung der Gelbsucht;
• maskenähnliches Gesicht;
• Intensivierung der Blutungen (hämorrhagische Diathese).

Ein Patient der dritten Stufe der Pathologie der hepatischen Enzephalopathie leidet an Halluzinationen.

Neurologische Erkrankungen sind gekennzeichnet durch:

• eine starke Zunahme der Sehnenreflexe;
• Krämpfe verschiedener Zonen der Extremitäten;
• nicht reagierende Pupillen auf Licht.

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Stufe IV

Das hepatische Koma kommt mit einer schnellen Muskelverzerrung und einem völligen Mangel an Reflexen. In den Anfangsstadien kann das Bewusstsein zurückkehren, die Reaktion auf Schmerzreize kann aufrechterhalten werden, aber die Pupillen werden ständig verengt, Tachypnoe erscheint (mehr als 20 Atemzüge pro Minute). Auf der letzten Stufe sind die Anzeichen für ein Leberkoma wie folgt:

• tiefer Schlaf, der zum Tod wird;
• Verringerung der Reflexe und der Leistungsfähigkeit der Systeme im Körper;
• die Abwesenheit von Schmerz, auditive, Lichtreaktionen.

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Komplikationen

Die hepatische Enzephalopathie der Stadien I und II ist reversibel in den Veränderungen, und die Behandlung wird ohne Folgen durchgeführt. Die Überlebensrate in Stadium III und IV liegt nicht über 40%.

Die Verschlimmerung der hepatischen Enzephalopathie-Erkrankung droht mit Blutungen des Gehirns und der inneren Organe.

• Schwellung des Gehirns;
• akute Nierenfunktionsstörung;
• eitrige septische Infektion;
• Blutungen in den inneren Organen;
• Aspirationspneumonie;
• akute Entzündung der Bauchspeicheldrüse

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Diagnose

Die Diagnose ist nur bei einer umfassenden Diagnose möglich, die Folgendes umfasst:

• Inspektion, Auswertung von Patientenbeschwerden.
• Anamnese, Bestimmung der Pathogenese, Ätiologie und wie lange der Patient krank ist.
• Labortests zur Diagnose von Störungen im Blut, Stoffwechsel und Stoffwechsel:

1. Blutuntersuchungen, Urinkot - allgemein;
2. biochemische Blutuntersuchung;
3. Ammoniakbestimmung.

• Durchführung psychometrischer Tests (Sensitivität - bis zu 80%) durch Anwendung zweier Taktiken zur Beurteilung der Gehirnfunktion von Patienten zur Erkennung latenter (minimaler) Formen der Enzephalitis:

1. Test auf die Geschwindigkeit der kognitiven Reaktion;
2. Motilitätsgenauigkeitstest.

• Elektroenzephalographie (Empfindlichkeit - 30%) - zur Beurteilung des Hirnschadens.
• Die Technik der evozierten Gehirnpotenziale (Genauigkeit - 80%).
• Die Magnetresonanzspektroskopie ist bei der hepatischen Enzephalopathie am effektivsten. Die Technik ist empfindlich für die minimale Form des Precoms.

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Erste Hilfe

Wenn sich ein hepatisches Koma manifestiert, sollte der Patient vor dem Eintreffen der Ambulanz vorsorglich behandelt werden. Phasenweise Aktion:

Bevor die Ankunft des Notfallpatienten mit einem Leberkoma wiederbelebt werden muss, sollte Wasser zur Verfügung gestellt werden und es sollte Ruhe geboten werden.

1. Überprüfen Sie die Zeit seit Beginn des Anfalls und sagen Sie dem Arzt unbedingt, wie lange die Störung anhält.
2. den Patienten auf die Seite legen;
3. sorgen für frische Luftströmung;
4. Stellen Sie sicher, dass der Patient sich nicht verletzt.
5. Bei Erbrechen die Mundhöhle unverzüglich reinigen.
6. viel Wasser geben.

Wenn Sie Erfahrung in der Notfallversorgung haben, wird empfohlen, die Erregbarkeit im akuten Stadium zu entfernen:

• Bei Übererregung 2 ml 1% Dimedrol injizieren;
• injizieren Sie "Cordiamin" und "Mezaton" bei vaskulärer Insuffizienz.

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Behandlung

Um den Grad der Schädigung des zentralen Nervensystems zu bestimmen, kann das Gehirn und die Behandlung entsprechend den kausalen Faktoren Hepatologe, Gastroenterologe und Chirurg verschreiben. Die Grundlagen der Enzephalopathie-Therapie sind die Beseitigung ursächlicher Faktoren wie:

Beseitigung der Auswirkungen von Leberkoma-stationären Ärzten.

• Stoppen Sie Blutungen im Verdauungstrakt;
• Infektionsunterdrückung;
• das Wachstum der kleinen Mikroflora aufhalten;
• Ausschluss von Schmerzmitteln, Beruhigungsmitteln;
• Verringerung der toxischen Wirkung von Ammoniak und seiner Zersetzungsprodukte auf den Körper.

Um diese Ziele zu erreichen, werden je nach Schadensgrad mehrere Methoden angewandt.

Arzneimittel

Die medikamentöse Therapie basiert auf der Anwendung von:

• reinigende Einläufe, abführende Medikamente, die die Resorbierbarkeit von Toxinen verringern;
• Enzyme, die den Säuregehalt im Darm erhöhen;
• Lactulose mit der Einführung einer Sonde zur Verringerung der Ammoniaksynthese im Darm;
• Antibiotika zur Unterdrückung der Pathogenflora;
• Antagonisten, zum Beispiel Flumazenil, das Wirksamkeit bei der Vergiftung mit Barbituraten und Benzodiazepinen zeigt;
• Aminosäuren, die das Blut stabilisieren.

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Antibiotika

Folgende Medikamente werden verschrieben:

• "Neomycin" - zur Entfernung von Darmverschluss und zur Unterdrückung von Krankheitserregern;
• "Vancomycin" - zur Behandlung resistenter Formen der Pathologie;
• "Metronidazol" (mit der Ineffektivität der Lactulosetherapie);
• "Rifaximin" - hemmt die pathogene Flora im Darm und lindert unangenehme Symptome, ohne systemische Nebenwirkungen zu haben.

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Disaccharide

Die Behandlung von Leberkoma beginnt mit der intravenösen Einführung von Lactulose in einer Tagesdosis von 60-120 ml. Dieses nicht resorbierbare Disaccharid-Medikament bietet:

• Erweichen des Hockers;
• schnelle Bindung und Ausscheidung von Toxinen aus der Kolonabteilung;
• kurzkettige Fettsäureverdauung.

Lactulose mit anderen Medikamenten

Die Nichttoxizität von Lactulose ermöglicht die Verwendung von Neomycin oder Metronidazol, wodurch die Wirksamkeit der antibakteriellen Therapie gesteigert werden kann. Ein solcher Komplex funktioniert nur in der Darmumgebung mit einem pH-Wert von weniger als 5.

Bedienung

Es gibt verschiedene chirurgische Techniken zur Behandlung der Enzephalopathie:

1. Portokaval-Shunt - Ermöglicht die Verringerung des Drucks in der Pfortader der Leber und das Fortschreiten der zugrunde liegenden Pathologie, wodurch das Auftreten einer portalen Hypertonie verhindert wird und das Gewebe des Organs stabil versorgt wird.
2. Zum Zeitpunkt der Diagnose wird eine Organtransplantation durchgeführt - „persistierende Enzephalopathie vor dem Hintergrund einer großen, irreversiblen Schädigung der Leber“.

Diät

Bei schweren Formen der Enzephalopathie wird empfohlen, die im Körper injizierte Proteinmenge auf 25 g pro Tag zu reduzieren, jedoch nicht für lange Zeit. Im Stadium der Verbesserung kann der Patient alle 3 Tage 40 Gramm Protein essen. Gleichzeitig wird die parenterale Verabreichung von Medikamenten durchgeführt, und es werden Aminosäuren und Abführmittel verabreicht.

Prognose

Wenn Verstöße festgestellt werden:

• In der 0. oder 1. Stufe leben sie lange, die Überlebensrate beträgt 100%.
• in der 2. Stufe - 60 - 75%;
• am 3-4. - 30%.

Bei einem Leberkoma bestehen nur sehr geringe Überlebenschancen.

Das hepatische Koma als Endpunkt der Entwicklung der Pathologie ermöglicht es Ihnen, nur in 10-20% der Fälle mit einer Diagnose zu leben.

Prävention

Um zu verhindern, dass sich die Krankheit entwickelt, werden folgende Empfehlungen empfohlen:

• Behandlung der zugrunde liegenden Pathologie wie Zirrhose, Hepatitis usw.;
• Ausschluss schädlicher Faktoren, die das Bewusstsein beeinträchtigen;
• Aufrechterhaltung einer nahrhaften Diät mit der erforderlichen Dosierung von Kalorien pro Tag;
• Lactulose nehmen und Phosphat-Einläufe setzen.