Embolie

Das Krankheitsbild eines Embolus hängt von dem Organ, der Größe des verschlossenen Gefäßes und dem Zustand des Kollateralumlaufs ab. gekennzeichnet durch einen sehr schnellen, oft raschen Anstieg der Symptome.

Embolie der Arterien der unteren Extremitäten - manifestiert durch plötzliche, starke Schmerzen im Bein, das sich distal zur Okklusionsstelle befindet, ist die Intensität des Schmerzes so groß, dass er zur Entwicklung eines Schocks führen kann; Die Haut der Extremität wird zunächst blass, nimmt eine marmorne Farbe an, wird dann cyanotisch, später schwarz, was auf die Entwicklung von Gangrän hindeutet; die betroffene Extremität wird kalt, die Empfindlichkeit der Haut wird zuerst durch das Auftreten von Parästhesien gestört und dann vollständig verschwunden, es werden keine Reflexe verursacht, der Patient verliert die Fähigkeit, sein Bein zu bewegen; Gleich zu Beginn des Embolus verschwindet die Pulsation der Arterie unter der Okklusionsstelle.

Luftembolie - entwickelt sich bei intravenösen Injektionen oder Infusionen, wenn Luft aus einer Spritze oder einem Transfusionssystem in eine Vene gelangen kann, eine andere Ursache kann die Verletzung großer Venen (Jugularis, Subclavianus, Dura mater) sein, bei denen der Druck nahe null oder sogar negativ ist Wenn diese Gefäße verletzt werden, wird daher Luft in die geschädigte Vene gesaugt, insbesondere auf der Höhe der Inhalation, mit anschließender Embolie der kleinen Kreisgefäße.

Pfortaderembolie - eine seltene Art von Embolie, die durch Emboli verursacht wird, die von den Ästen der Pfortader stammen; es äußert sich in Überlauf der Bauchorgane, portaler Hypertonie, Atemnot, starkem Blutdruckabfall, Splenomegalie, Bewusstseinsverlust; kann zum Tod führen.

Fettembolie - Blockierung von Blutgefäßen mit Fetttropfen, meistens des eigenen Körpers, und in Ausnahmefällen von Fremdfett zu diagnostischen oder therapeutischen Zwecken.

Zellembolie - entwickelt sich beim Keimen bösartiger Tumoren in den Lymph- oder Blutgefäßen und der Trennung ihrer Zellen; verursacht Metastasen

Embolie der Koronararterien - manifestiert durch Symptome eines sich rasch entwickelnden Herzinfarkts.

Medikamentenembolie - tritt auf, wenn Medikamente nicht ordnungsgemäß verabreicht werden, z. B. Öllösungen in einer Vene; Gleichzeitig zirkuliert das im Blutplasma unlösliche Öl durch die Blutgefäße und stört die Mikrozirkulation in den Lungengefäßen.

Mikrobielle Embolie - tritt in großen Abszessen auf, Abszesse als Folge des schmelzenden Effekts von Eiterenzymen auf Gewebe, was Bedingungen für das Eindringen von Mikroben in das Blut und deren Verteilung im Körper mit der Bildung von metastatischen Abszessen oder Entzündungsherden außerhalb der Quelle schafft.

Fruchtwasserembolie (Fruchtwasser) - Komplikation bei Geburt, Kaiserschnitt oder Fehlgeburt; endet bei etwa 80% der Patienten mit dem Tod.

Die Embolie der Gefäße des großen Kreislaufs - eine Embolie der Arterien des Großen Kreises, die sich entwickeln, wenn sie von Thromben blockiert werden, die von der linken Seite des Herzens, der Aorta und großen Arterienstämmen gebracht werden; Die häufigsten Arten sind Embolien der Arterien des Herzens, des Gehirns, der Nieren, der Milz, des Mesenteriums und der unteren Extremitäten.

Embolie von Hirngefäßen - manifestiert sich in Form einer akuten Ischämie, die zu einem Herzinfarkt führt, der durch eine akute Entwicklung der Schlaganfallklinik gekennzeichnet ist, die häufig mit Bewusstseinsverlust einhergeht.

Gefäßembolie des Lungenkreislaufs - Embolie des Lungenrumpfes, der Lungenarterien oder großer Äste.

Venöse Thromboembolie

Die vollständige oder teilweise Überlappung des Lumens der Gefäße wird Embolie genannt. Es tritt auf, wenn der Parietal-Thrombus sich löst, sich in einen Embolus verwandelt und beginnt, durch das Kreislaufsystem zu wandern. Eine plötzliche vollständige Überlappung des Blutflusses führt zu einer Ischämie der Gewebe, die Sauerstoff durch das verschlossene Gefäß erhalten. Der Embolus dringt in die Gehirngefäße ein, verursacht einen Schlaganfall und Lungenembolie ist oft tödlich.

Warum und wo sich Blutgerinnsel bilden

Durch die Bildung eines Blutgerinnsels reagiert der Körper auf die Blutungsgefahr. Jede Beschädigung der Gefäßwand löst die Bildung eines Klumpens aus. Die Unversehrtheit des Endothels der Venen und Arterien wird durch Folgendes gebrochen:

• aggressive Wirkung von Viren;
• oxidativer Stress (freie Radikale);
• Mangel an Vitaminen der Gruppe B (Folsäure, B12, B6 und B2);
• Vasospasmus und Hypertonie;
• turbulente Blutbewegung an Stellen der Gefäßverzweigung;
• Stress, durch den Kollagen in den Gefäßwänden angegriffen wird.

Wenn die Innenauskleidung des Gefäßes beschädigt ist, beginnt das Cholesterin allmählich abzunehmen, und die Plättchen "ziehen" sich dort hoch und bilden ein schützendes Blutgerinnsel.

Der zweite Grund für die Bildung eines Blutgerinnsels ist die erhöhte Blutviskosität. Die Gründe für seine Verdickung: Dehydratisierung, Erhöhung der Anzahl der roten Blutkörperchen oder Blutplättchen, Erhöhung der Haftfähigkeit und Aggregation (Aneinanderhaften und Gefäßwand). Die häufigste Ursache für die Bildung eines Blutgerinnsels in den Venen der unteren Extremitäten ist die Verlangsamung der Blutströmungsgeschwindigkeit. Dies trägt zu einer geringen Mobilität, Arrhythmien und schlechten Gewohnheiten bei.

Die Einstufung von Blutgerinnseln ist umfangreich, sie sind alle mehr oder weniger lebensbedrohlich. In den Venen bildeten sich häufig glatte und gerundete rote Blutgerinnsel, bestehend aus roten Blutkörperchen. Bei den Arterien kommt es häufiger zu weißen Blutgerinnseln, die aus Blutplättchen bestehen und an der Gefäßwand wie Korallen wachsen. Aus diesen und anderen werden gemischte Formen gebildet. Sie bestehen aus langen Fäden, die an der Gefäßwand mit einem Kopf (weißer Teil) und einem gegen Blutfluss gerichteten Schwanz (roter Teil) befestigt sind. Es sind diese schwimmenden Klumpen, die oft abfallen.

Das Vorhandensein eines schwebenden Thrombus ist die Hauptursache für Thromboembolien. Die Orte der Bildung von lebensbedrohlichen Embolien sind die großen Gefäße. In ihnen bilden sich große Blutgerinnsel, und ein intensiver Blutfluss erhöht die Möglichkeit ihrer Trennung.

Was ist Thromboembolie?

Die medizinische Formulierung einer Thromboembolie ist eine akute Blockierung eines Blutgefäßes durch ein abgelaufenes Blutgerinnsel. Die am stärksten gefährdeten Gefäße: Gehirn, Lungenarterie, große Gefäße der unteren Extremitäten, Mesenterica, verantwortlich für die Durchblutung der Bauchhöhle, Nieren.

Thromboembolien der Arterien der unteren Extremitäten beziehen sich auf die Blockade der Oberschenkelarterie. Je nach Erkennungshäufigkeit wird sie nach Lungenembolie, Embolie der Herzkranzgefäße und Hirngefäße an vierter Stelle platziert.

Venöse Thromboembolien betreffen oft die tiefen und oberflächlichen Beinvenen. Die schwerwiegendste vaskuläre Läsion ist die Lungenembolie (Lungenembolie). Die größte Gefahr in diesem Sinne sind Blutgerinnsel in den Beinvenen.

Ursachen und Hintergrund der Pathologie

Die Trennung eines Blutgerinnsels von der Gefäßwand und seine Degeneration in einen Embolus tritt aus mehreren Gründen auf:

• große Klumpengröße;
• scharfer Gefäßspasmus;
• signifikante Muskelspannung;
• ein Vorhofflimmern (unregelmäßiger Herzschlag);
• starker Stress (Beschleunigung des Blutflusses durch die Gefäße);
• umfangreiche chirurgische Eingriffe;
• chronische respiratorische oder herzinsuffizienz.

Der "freigesetzte" Thrombus bewegt sich in Richtung der intensivsten Durchblutung - zu Herz, Lunge, Bauchorganen und Gehirn.

Venöse Thromboembolien der unteren Extremitäten entwickeln sich als Folge von Verletzungen, Blutkrankheiten, schweren Krampfadern, Diabetes mellitus und Onkologie. Risikofaktoren sind älteres Alter, konstante statische Belastung der Beine, schweres Gewicht, Hormontherapie, Schwangerschaft, Bewegungsmangel, Rauchen. Ein Embolus kann sich aus einer abrupten Änderung der Körperposition oder einem Druckabfall (z. B. während eines Fluges) bilden.

Die Okklusion des Thrombus des Pfortaderlumens ist ein weiterer lebensbedrohlicher Zustand. Die Pfortader führt Blut in die Leber. Seine Blockade führt schließlich zu einer Atrophie des Organs und einer Vergrößerung der Milz. Ursachen: chronische Entzündungsprozesse, genetische Veranlagung, erhöhte Blutgerinnung. Voraussetzung für die Embolusbildung in der Pfortader ist akutes oder chronisches Herzversagen, Hypotonie, Darmverschluss und Enterokolitis.

Eine Thromboembolie der Mesenterialgefäße wird bei über 50-jährigen Patienten erfasst und ist das Ergebnis altersbedingter Veränderungen. Blutgerinnsel in den Arterien bilden sich durch arteriosklerotische Gefäßschäden. Venöse Embolien verursachen insbesondere in den Beinvenen gebildete migrierende Blutgerinnsel.

Die Ursachen für venöse Thromboembolien während der Schwangerschaft und nach der Geburt sind ihre geschichtlichen Episoden (möglicherweise nach einer Operation), belastete Vererbung, Krampfadern, Kaiserschnitt, ovarielles Überstimulationssyndrom im 1. Trimenon.

Symptome einer venösen Thromboembolie

Das klinische Bild einer Thromboembolie hängt davon ab, welches Organ durch das verschlossene Gefäß mit Blut versorgt wurde.

Beinvenenembolie

Die Anzeichen einer venösen Thromboembolie der unteren Extremitäten ähneln zunächst den Symptomen einer Phlebothrombose - das Bein wird ödematös, die Hautfarbe ändert sich, es treten abwechselnd Claudicatio und Schmerz auf. Die zweite und dritte Stufe manifestieren sich durch spezifischere Änderungen:

• Gefühlsverlust;
• starke Schwellung;
• Muskelkontraktion;
• Gliedmaße wird kalt;
• Anzeichen von Gangrän erscheinen;
• Ischämie betrifft tiefe Gewebe.

Aussehen ist eine Veränderung der Hautfarbe, wenn die Position des Beines geändert wird. In einer erhöhten Position wird es blass, und wenn Sie es senken, wird die Haut rot. In der dritten Stufe beginnt Gangrän und erfordert eine Notfallbehandlung.

Beckenvenenverschluss

Embolien der Beckenvenen führen zu einer Verletzung des Abflusses aus den inneren und äußeren Genitalorganen. Die Überlappung des Lumens der Beckenvenen äußert sich in starken Schmerzen und Schwellungen im Bereich der Leistengegend. Das Ödem kann sich auf Gesäß, Bauch und Beine ausbreiten. Durch das Überfließen der Oberflächenvenen mit Blut tritt auf der Haut ein Gefäßmuster auf, die Haut wird bläulich oder violett. Mögliche Verletzung von Wasserlassen und Stuhlgang.

Bei der Thromboembolie der Oberschenkelarterie und ihrer Gefäße kommt es auch zu einer Verletzung der Blutversorgung der Beckenorgane. Anzeichen einer Verstopfung: plötzliche akute Schmerzen, Blässe und marmorierte Haut, verminderte Empfindlichkeit und lokale Temperatur.

Anzeichen einer Pfortaderembolie

Eine Embolie der Pfortader blockiert den Zugang von venösem Blut aus dem Magen, der Bauchspeicheldrüse und dem Darm zur Leber. Mit der vollständigen Überlappung seines Hauptstammes stirbt der Patient an der schnellen Ischämie der damit verbundenen Organe. Wenn ein Embolus in einen der Äste einer Vene eindringt, hat der Patient: Mangel an Stuhlgang und Völlegefühl, Blutungen aus den Venen des Magens und der Speiseröhre, starke Bauchschmerzen, Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle).

Durch hämodynamische Störungen entwickelt sich eine portale Hypertonie. Durch die Begrenzung des Blutflusses zum Herzen werden das Minuten- und Schlagvolumen des Blutes sowie der Blutdruck reduziert. Als Folge entwickelt sich Atemnot und es kann zu Atemstillstand kommen. Das sich entwickelnde Leberversagen äußert sich in der Gelbfärbung der Augäpfel.

Stadien der Krankheit

Die Thromboembolie großer Gefäße wird nach dem Grad der Schädigung von Organen und Geweben in Stufen unterteilt:

Pfortaderembolie

Die Embolie der Pfortader ist viel seltener als die Embolie der kleinen und großen Blutkreisläufe. Es kann jedoch zu sehr schweren Durchblutungsstörungen führen. Wenn der Embolus der Pfortader oder ihrer Hauptäste vollständig blockiert ist, entwickelt sich eine portale Hypertonie, die von einer venösen Verstopfung der Bauchorgane und von Aszites begleitet wird. Der Abfluss von Blut aus dem Portalsystem in die Vena cava kann durch die Venen der vorderen Bauchwand und des Ösophagus erfolgen, die unter diesen Bedingungen stark erweitert werden.

Bei der Entwicklung von Aszites, wenn die Pfortader verstopft ist, ist nicht nur der Anstieg des hydrodynamischen Drucks in dieser, sondern auch eine Reihe anderer Faktoren wichtig. Unter ihnen - eine Erhöhung der Aldosteronproduktion (sekundärer Aldosteronismus), Natriumretention in Geweben und deren Hyperosmie aufgrund einer Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, Hypoproteinämie und Bluthypokonie infolge einer Schädigung der Leberzellen, einer Zunahme der Portalkapillarmembranen aufgrund von Hypoxie und anderen Faktoren.

Bei Embolien der Pfortader treten erhebliche Störungen im Bereich des zentralen Blutkreislaufs auf. Sie sind meistens die Todesursache von Patienten. Die Verringerung des Rückflusses von Blut zum Herzen (und im Portalsystem kann bis zu 90% des gesamten zirkulierenden Blutes abgelagert werden) führt zu Herzversagen. Die Abschwächung der Herzaktivität, eine Abnahme des Blutvolumens im Blutkreislauf und die Gefäßinsuffizienz bestimmen den Schweregrad des Zustands von Patienten mit Pfortaderembolien.

Thrombose

Der Prozess der Thrombose ist ein physiologisches Phänomen, ohne das die Existenz der Tierwelt unmöglich ist. In einem gesunden Körper von Mensch und Tier sind Blutgefäße ständig einem Trauma ausgesetzt, als Folge von Dehnung des Gewebes, Abnahme des hydrodynamischen Drucks, geringfügigen Verletzungen, physiologischer Hypoxie und Ischämie und vielen anderen Gründen. In solchen Fällen bilden sich durch lokale Aktivierung des Hämostasesystems hämostatische Blutgerinnsel, die nicht nur die Verletzungsstelle schließen, sondern auch den Regenerationsprozess im endothelialen Netzwerk anregen und die Integrität der Gefäßwand wiederherstellen.

Blutplättchen und Plasmakomponenten der Hämostase sind direkt an der Aufrechterhaltung der Widerstandsfähigkeit der Gefäßwand gegen verschiedene Arten von Schäden bei Gesundheit und Krankheit beteiligt. Unter dem Einfluss der entsprechenden Signale, die von den Elementen der Gefäßwand ausgehen, haften Blutplättchen an der Verletzungsstelle, bilden einen Blutplättchenpfropfen, und ihre biologisch aktiven Substanzen sind an dem Prozess der Ausbreitung von Blutplättchen und der Regeneration von Endothelzellen beteiligt. Etwa 15% der Blutplättchen werden für diese angiotrophische Funktion ausgegeben, und Thrombozytopenie führt zu Degeneration und Tod von Endotheliozyten, einem starken Anstieg der mikrovaskulären Permeabilität und der Diapedese roter Blutkörperchen. Während des normalen Abschlusses der Geburt kommt es außerdem zu einer natürlichen vaskulären Thrombose der Gebärmutter, die Blutungen verhindert, und bei einem gesunden Neugeborenen die Thrombose der Nabelschnurgefäße.

In den frühen Stadien der Evolution wurde der Blutstillstand durch den anfänglichen, fast augenblicklichen Krampf der kleinen Gefäße bewirkt. Später erschienen Blutzellen - Amöbozyten, die an dem beschädigten Teil der Gefäßwand haften können und deren Stelle schließen. Die anschließende Entwicklung der Tierwelt führte zur Bildung eines Hämostasesystems, das spezialisierte Zellen - Blutplättchen oder Blutplatten - und ein großes Aggregat von Blutproteinen, die mit ihnen und untereinander verbunden sind, umfasst.

Das Blutstillungssystem besteht aus Prokoagulanzien und Antikoagulanzien; Die Notwendigkeit der Lokalisierung und Eliminierung des Thrombus führte dazu, dass im Verlauf der naturgeschichtlichen Entwicklung ein anderes System gebildet wurde - die Fibrinolyse. Nachdem das Gefäß repariert ist, verhindert es die übermäßige Bildung thrombotischer Massen, sorgt für die Beseitigung von Thrombusrückständen sowie für dessen Wachstum und Verbreitung im Gefäßsystem.

Embolie der Pfortader.

Die Pfortaderembolie fällt, obwohl sie viel seltener auftritt als die Embolie des kleinen und großen Blutkreislaufs, vor allem durch den charakteristischen klinischen Symptomkomplex und extrem schwere hämodynamische Störungen auf.

Aufgrund der großen Kapazität des Portalbetts führt die Embolation des Hauptstrangs der Pfortader oder ihrer Hauptäste zu einer Erhöhung der Blutversorgung der Bauchhöhle (Magen, Darm, Milz) und zur Entwicklung des Pfortader-Hypertonie-Syndroms (eine Erhöhung des Blutdrucks im Pfortadersystem von 8–10 auf 40—60) cm Wassersäule). Gleichzeitig eine charakteristische klinische Triade (Aszites, Dilatation der oberflächlichen Venen der vorderen Bauchwand, Vergrößerung der Milz) und eine Reihe allgemeiner Veränderungen, die durch eine Durchblutungsstörung (Abnahme des Blutflusses zum Herzen, Schlaganfall und Blutverlust, Blutdruckabfall) und Atmung hervorgerufen werden (Atemnot, dann starke Abnahme der Atmung, Apnoe) und Funktionen des Nervensystems (Bewusstseinsverlust, Atemlähmung). Die Grundlage für diese häufigen Erkrankungen ist hauptsächlich eine Abnahme der Masse des zirkulierenden Blutes, die durch die Ansammlung (etwa 90%) im Portalbett verursacht wird. Solche Verletzungen der Hämodynamik sind oft die direkte Todesursache von Patienten.

Gleichzeitig besteht kein direkter Zusammenhang zwischen Aszites, Dilatation der oberflächlichen Venen der vorderen Bauchwand und Splenomegalie einerseits und dem Grad der portalen Hypertonie andererseits. Manchmal sind diese Symptome bei einem hohen Pfortadeldruck nicht vorhanden, im Gegenteil, sie treten teilweise sogar bei einem leichten Druckanstieg im Pfortadersystem auf. Dies deutet darauf hin, dass bei der Entwicklung dieser klinischen Manifestationen der portalen Hypertonie, insbesondere des Aszites, andere Faktoren, wie beeinträchtigte metabolische Funktionen der Leber, Natriumretention und nachfolgende Wasserretention im Körper, die durch die Hyperproduktion von Aldosteron durch die Nebenniere verursacht werden Vasopressin durch neurosekretorische Zellen der supraoptischen und paraventrikulären Kerne des Hypothalamus; Abnahme des kolloidosmotischen Drucks im Blutplasma aufgrund von Hypoproteinämie; erhöhte Durchlässigkeit der Kapillarwände des Portalbetts. Die Stase ist gekennzeichnet durch eine diskoordinierte Tonusänderung der mikrovaskulären Wände und als Folge davon, dass der Fluss von Blut und Lymphe eingestellt wird. Lange Stase führt zur Entwicklung dystrophischer Veränderungen des Gewebes und zum Tod seiner einzelnen Abschnitte.

Embolie der Pfortader.

Emboli kommen aus einer Vielzahl von venösen Gefäßen der Bauchorgane in das Portalsystem der Leber. Die Okklusion der Pfortader mit Emboli wird von schweren Blutungsstörungen begleitet. Es gibt eine portale Hypertonie mit venöser Hyperämie der Bauchorgane - Magen, Dünn- und Dickdarm, Nieren, Milz. Dies führt zu einer Verletzung des Verdauungssystems und der Hauptfunktionen der Leber - Protein und Cholera, der Entgiftung. Venöse Hyperämie der Bauchorgane, ein Anstieg des hydrodynamischen Drucks in den Venen und eine Abnahme des onkotischen Drucks gehen einher mit der Freisetzung von Transudat in die Bauchhöhle, der Entwicklung von Aszites. Die Portalhypertonie ist durch allgemeine Durchblutungsstörungen gekennzeichnet: Der Blutfluss in die Herzhöhlen ist begrenzt, ein Schlaganfall und winzige Volumen des ausgestoßenen Blutes werden verringert, der Blutdruck wird reduziert. Als Reaktion auf Hypoxämie und Hyperkapnie reflexartig entwickelt sich Atemnot, gefolgt von Atemstillstand in schweren Fällen.

Die Schwere des Zustands des Patienten wird durch die Tatsache bestimmt, dass das Pfortaderbett bis zu 90% des zirkulierenden Blutvolumens aufnehmen kann und dass der verbleibende Teil nicht in der Lage ist, eine normale Blutversorgung des Tierkörpers sicherzustellen.

Die Folgen von Embolien unterschiedlicher Herkunft hängen ab von:

- die funktionelle Bedeutung des Organs, in dem die Blutgefäße verstopft sind, für die Vitalaktivität des Organismus. Embolien der koronaren, zerebralen, mesenterialen, pulmonalen Arterien können zu einem schnellen Tod führen, der bei der Embolie der Gefäße der quergestreiften Muskeln, des Knochens und anderer Gewebe nicht beobachtet wird; Zusammensetzung von Fremdpartikeln. Die Luft wird relativ leicht absorbiert, das Fett wird emulgiert und verseift, die Tumorzellen bilden Metastasen, eitrige Körper provozieren die Bildung eines neuen Entzündungsfokus, Fremdkörper werden eingekapselt usw.;

- Emboluswerte. Je größer es ist, desto größer ist das Gefäß verstopft;

- Reflexkrampf der nahen und fernen Gefäße, wodurch systemische Pathologie hervorgerufen wird;

- Entwicklung von Anastomosen im Bereich eines blockierten Gefäßes. Je mehr davon, desto schneller wird die Blutzirkulation durch die Sicherheiten wiederhergestellt.

Fragen zur Selbstkontrolle

1. Das Konzept der lokalen Durchblutungsstörungen, ihre Art (arterielle und venöse Hyperämie, Ischämie, Stauung, Thrombose, Blutung, Embolie).

2. Ätiologie und Pathogenese der arteriellen und venösen Hyperämie. Arten der arteriellen Hyperämie?

3. Arten von Anämie, ihre Eigenschaften und Folgen?

4. Ursachen und Bedingungen der Blutgerinnselbildung. Blutgerinnsel und Blutgerinnsel?

5. Herzinfarkte, ihre Bildung?

6. Blutung, ihre Einstufung. Kompensatorische Änderungen bei Blutungen?

Der Fall der Gasembolie der Pfortader mit der Entwicklung eines akuten zerebrovaskulären Unfalls Text eines wissenschaftlichen Artikels über die Spezialität "Medizin und Gesundheitsfürsorge"

Zusammenfassung eines wissenschaftlichen Artikels über Medizin und Gesundheitswesen, Autor einer wissenschaftlichen Arbeit ist Khrapov K. N., Shlyk I. V., Zakharenko A. A., Trushin A. A., Vasilyeva M. A.

Die Gasembolie der Pfortader (GEVV) ist in der klinischen Praxis relativ selten. Das Auftreten von HERE war anfangs mit einer lebensbedrohlichen intraabdominalen Pathologie verbunden, bei der in der Regel ein chirurgischer Notfall erforderlich war. Die Einführung neuer Fortschritte auf dem Gebiet der Diagnosetechnologien hat dazu geführt, dass GEVV häufiger bei verschiedenen abdominalen Pathologien und nach invasiven Eingriffen aufgezeichnet wurden. Große Gasmengen können mit der Entwicklung der portalen Hypertonie und des portosystemischen Shunts zu einer Portoblockierung führen. Gas aus der Pfortader kann in Abwesenheit von Anomalien in den systemischen venösen Blutstrom durch die Leber oder den portosystemischen Shunt wandern, eine Gas-Lungen-Embolie verursachen, gefolgt von einer arteriellen Embolie. Ein klinischer Fall der Behandlung eines Patienten mit der Bildung eines Pankreas wird vorgestellt, bei dem GEVE während der postoperativen Phase mit der Entwicklung einer Arterienembolie nachgewiesen wurde.

Verwandte Themen in der medizinischen und Gesundheitsforschung ist der Autor der Forschung Khrapov KN, Shlyk I. V., Zakharenko A. A., Trushin A. A., Vasilyeva M. A.,

Text wissenschaftlicher Arbeiten zum Thema der Gasembolie der Pfortader mit Entwicklung akuter Störungen des Gehirnblutkreislaufs

DER FALL DES GAS-EMBOLISMUS DES TORES UND DER ENTWICKLUNG DER AKUTE BRAIN-ZIRKULATIONSSTÖRUNG

K. N. Khrapov, I. V. Shlyk, A. Zakharenko, A. Trushin, A. Vasilyeva

FSBEI von ER "Erste St. Petersburg State University. Acad. I.P.Pavlova ", St. Petersburg, Russland

Die Gasembolie der Pfortader (GEVV) ist in der klinischen Praxis relativ selten. Das Auftreten von HERE war anfangs mit einer lebensbedrohlichen intraabdominalen Pathologie verbunden, bei der in der Regel ein chirurgischer Notfall erforderlich war. Die Einführung neuer Fortschritte auf dem Gebiet der Diagnosetechnologien hat dazu geführt, dass GEVV häufiger bei verschiedenen abdominalen Pathologien und nach invasiven Eingriffen aufgezeichnet wurden. Große Gasmengen können mit der Entwicklung der portalen Hypertonie und des portosystemischen Shunts zu einer Portoblockierung führen. Gas aus der Pfortader kann in Abwesenheit von Anomalien in den systemischen venösen Blutstrom durch die Leber oder den portosystemischen Shunt wandern, eine Gas-Lungen-Embolie verursachen, gefolgt von einer arteriellen Embolie.

Ein klinischer Fall der Behandlung eines Patienten mit der Bildung eines Pankreas wird vorgestellt, bei dem GEVE während der postoperativen Phase mit der Entwicklung einer Arterienembolie nachgewiesen wurde.

Schlüsselwörter: Pfortaderembolie, Hirnembolie, Gas im Pfortadersystem, intestinale Ischämie / Nekrose Für das Zitat: Khrapov KN, Shlyk V. V., Zakharenko A. A., Trushin A. A., Vasilyeva M. A. Der Fall der Gasembolie der Pfortader mit der Entwicklung einer akuten Verletzung des Gehirnblutkreislaufs // Bulletin für Anästhesiologie und Wiederbelebung. - 2017. - V. 14, № 5 - S. 91-96. BO !: 10.21292 / 2078-5658-2017-14-5-91-96

DER KLINISCHE FALL DES PORTALS ENDGAS FOLGT DER ENTWICKLUNG DER AKUTE GETREIDEFREQUENZ

K. N. KHRAPOV, I. ​​V. SHLYK, A. A. ZAKHARENKO, A. A. TRUSHIN, M. A. V ASILYEVA Pavlov St. Petersburg State Medical University, St. Petersburg, Russland

In der klinischen Praxis ist Pfortengas relativ selten. Anfangs war es mit einer lebensbedrohlichen intraabdominalen Störung verbunden. Untersuchung der invasiven Chirurgie. In der Portalobstruktion kann ein hohes Gasvolumen mit Hypertonie und portalsystemischen Anastomosen beobachtet werden. Daran kann sich Gas anschließen, gefolgt von einer Arterienembolie. Es wurde festgestellt, dass der Artikel in der postoperativen Periode aufgenommen wurde.

Schlüsselwörter: Pfortengasgas, Hirnembolie, Gas im Pfort Venensystem, Ischämie / Darmnekrose

Für Zitate: K. Khrapov, N., Shlyk, I. V., Zakharenko, A.A., Trushin, A.A., Vasilyeva, M.A. Celebral-Zirkulationsstörung. Kurier der Anästhesiologie und Wiederbelebung, 2017, Vol. 14, nein. 5, S. 91–96. (In Russ.) DOI: 10.21292 / 2078-5658-2017-14-5-91-96

Luftembolien durch das Eindringen von Luft in die Lungengefäße in der Anästhesiologie und Wiederbelebungspraxis sind zwar selten, aber allgemein bekannt. Über die Möglichkeit, einen Gasembolus der Pfortader und ihrer Äste (HEVE) zu entwickeln, ist weniger bekannt. Gleichzeitig kann es bei verschiedenen Prozessen in der Bauchhöhle vorkommen, seine Ätiologie kann sehr unterschiedlich sein und das Ergebnis ist leider ungünstig.

Beschreibung des klinischen Falls. Patient K. (64 Jahre) wurde notfallmäßig in die stationäre Notaufnahme der PSPbGMU eingeliefert. Acad. IP Pavlova mit Symptomen einer obstruktiven Gelbsucht. Die Magnetresonanz-Cholangiopankreatographie ergab eine Verengung des intrapankreatischen Teils des Gallenganges gemäß den Daten der multispiralen Computertomographie (MSCT) - Bildung von Pankreasköpfen und -haken mit einem Pankreasprozess mit Anzeichen von Virsungektasie, Portal- und Gallenhypertonie. Abgeschlossene externe perkutane transhepatische Cholangio-

Nirovaniye. Die postoperative Periode war ereignislos, der Bilirubinspiegel sank. Am 11. Tag wurde er in zufriedenstellendem Zustand aus dem Krankenhaus entlassen, mit der Empfehlung eines späteren Krankenhausaufenthaltes in der Onkologieabteilung zur chirurgischen Behandlung. Erst nach 1,5 Monaten erneut angewendet, Operation durchgeführt - Gastropancreatoduodenal-Resektion. Die postoperative Phase wurde durch die Entwicklung einer schweren Pankreatitis, Parapankreatitis und dann (am 5. Tag) - durch ansteckende Blutungen aus dem Bereich der Pankreatojejunostomie kompliziert. Das Volumen des Blutverlustes während der Relaparatomie beträgt etwa 1.500 ml. Nach 10 Tagen erfolgte eine weitere Relaparotomie aufgrund der Entwicklung von Blutungen, die bereits von der Arteria hepatica communis (Blutverlustvolumen - 3 500 ml) auftraten. Aufgrund der Insolvenz der Pankreatojejunostomie bildete sich eine unvollständige äußere Darmfistel mit Eintritt des Darminhalts und der enteralen Ernährung in die Wunde. Die Fibrogastorodiadenoskopie (FGDS) wurde mehrmals mit der Etablierung einer Nährstoffsonde für den interintestinalen Bereich durchgeführt

an der Fistel wurde anschließend die Wetzel-Entomyosie durchgeführt (am 14. Tag). Am 30. Tag nach der Operation wurde der Patient von der Intensivstation und Intensivstation (ICU) in die Onkologieeinheit gebracht, um eine weitere positive Behandlung zu erhalten, eine verbesserte Heilung der postoperativen Wunde, eine Füllung mit Granulationen, eine Verringerung des Abflusses durch den Drainageschlauch aus der Fistelöffnung. Die Ernährung wurde in der Enterostomie durchgeführt, es gab täglich einen unabhängigen, halb geformten Stuhl. Die Körpertemperatur normalisierte sich, der Patient mit Unterstützung bewegte sich innerhalb der Station. Nach weiteren 6 Tagen verschlechterte sich sein Zustand jedoch dramatisch, es gab Beschwerden über das Gefühl von Luftmangel und Atemnot (Atemfrequenz 30 pro Minute). Tachykardie -120 Schläge / Minute Der Patient wird auf die Intensivstation gebracht. Daten zum akuten Koronarsyndrom fehlten (ohne charakteristische Beschwerden, EKG ohne Dynamik und normal, Troponin I - 0,004 ng / ml). Um Lungenthromboembolien auszuschließen, wurde eine Brust-MSCT durchgeführt, bei der Anzeichen von GAVE (1) und Gas in der Projektion der aufsteigenden Aorta (2) festgestellt wurden.

Im Verlauf der Studie entwickelte der Patient buchstäblich "in den Augen" eine Schwäche in seinem rechten Arm und Bein, der Sprachkontakt ging mit ihm verloren, und Anisokorie tauchte bald auf und beeinträchtigte das Bewusstsein bis zum Koma (gemäß der Glasgow-Komaskala 4 Punkte). Die MSCT des Gehirns wurde durchgeführt: Es wurden keine überzeugenden CT-Daten zum Vorliegen akuter zerebraler Durchblutungsstörungen (ACMC) erhalten, es wurde eine CT-Untersuchung der Auswirkungen einer zuvor durchgeführten zerebralen Durchblutungsstörung des gemischten Ersatz-Hydrocephalus durchgeführt. Trotz der symptomatischen Behandlung kam es nach 2 Stunden 30 Minuten nach Beginn der Verschlechterung des Zustands zu einer Einstellung des Blutkreislaufs. Die Wiederbelebung war unwirksam.

In der endgültigen klinischen Diagnose wurde eine Luftembolie des Pfortadersystems und der ACMD im vertebrobasilaren Becken mit Hirnödem und Rumpfluxation als Komplikation festgestellt.

Bei der pathologisch-anatomischen Untersuchung werden die Haupt- und Begleitdiagnosen bestätigt. Zusätzlich wurde ein hämorrhagischer Infarkt des Dünndarmsegments distal des Entrostoms nachgewiesen. Weiße Erweichung (Infarkt) des Gehirns im Bereich der linken Basalkerne im Stadium der Entstehung der Zyste, wahrscheinlich wiederholte Erweichung in der Wand der sich bildenden Zyste. Ödem und Fülle des Pia mater und des Hirngewebes, wobei sich die Kleinhirntonsillen in das große Foramen aufspalten. Defekte des interventrikulären und interatrialen Septums wurden nicht entdeckt.

Erstmals wurde das Auftreten von Gas in der Leber im Pfortaderpool 1955 von J. N. Wolfe und

Abb. 1. MSCT der Brust in der Scanzone der Leber: Eine große Luftmenge wird im Pfortadersystem (A) sichtbar gemacht, Luft wird auch in den kleinen Venen des Magens (B) nachgewiesen. 1. MSCT Chest MSCT im Bereich der Leberuntersuchung:

Abb. 2. MSCT der Brust: Im Lumen der aufsteigenden Aorta wird die horizontale Höhe mit einer geringen Luftmenge durch einen dünnen Streifen bestimmt. 2. Brust-MSCT: Linse der aufsteigenden Aorta

W. A. ​​Evans bei sechs Neugeborenen, die an nekrotisierender Enterokolitis starben. Bei vier von ihnen wurde vor dem Tod in den Gefäßen der Leber auf einem Röntgenbild Gas nachgewiesen [21]. Bei Erwachsenen wurde HEVE 1960 von N. Susman und H.R. Senturia beschrieben [18]. Gegenwärtig gibt es eine Reihe von Veröffentlichungen in der Literatur, die diese Komplikation beschreiben, Einschätzungen bezüglich der Prognose treffen und die wahrscheinlichsten Gründe für ihre Entwicklung diskutieren. Es gibt jedoch wenig Hinweise darauf, dass die Atemwegsembolie der Pfortader zur Entwicklung einer pulmonalen und systemischen Embolie führen kann.

Bis Anfang der 90er Jahre des letzten Jahrhunderts wurde die konventionelle Radiographie hauptsächlich für die Diagnose von HERE eingesetzt. Auf dem Rückblick Röntgenbild der Bauchhöhle auf den Hintergrund des Leberparenchyms, während sichtbare Bereiche der linearen Form der Aufklärung die peripheren Teile der Leberkapsel erreichen. Gleichzeitig ist die konventionelle Radiographie natürlich nicht ausreichend empfindlich für die Diagnose von GAVE, weshalb die Einführung neuer Fortschritte in der Diagnosetechnologie dazu geführt hat, dass Luftembolien durch Zufall häufiger erfasst werden [22].

Im Jahr 1986 wurde die Ultraschalldiagnostik erstmals zur Diagnose der HAVR eingesetzt [4]. Die Ultraschalluntersuchung zeigt schnelllebige Echo-positive Einschlüsse in der Projektion der Pfortader mit Nachhalleffekt. In einer Doppler-Studie wird das Gas im Pfortadersystem in Form von Foci reflektiert, die Geräusche und scharfe bidirektionale Peaks erzeugen, die dem üblichen Dopplersignal aus der Pfortader überlagert werden.

Mit der Computertomographie (CT) wird HELE durch Einschlüsse der Luftdichte (-800. -900 Hu) in der Projektion der Pfortaderadern visualisiert (Differentialdiagnostik mit Aerobilia: Wenn HEVE die Luft aufgrund der Zentrifugalströmung von venösem Blut in die subkapsulären Teile des Leberparenchyms gelangt, wird die Luft durch die Zentrifugalströmung von venösem Blut lokalisiert in den zentralen Regionen aufgrund des Zentripetalstroms der Galle). Darüber hinaus ermöglicht die CT in vielen Fällen die Identifizierung der Ursache der GAVV (z. B. Mesenterienthrombose).

Die Magnetresonanztomographie für die Diagnose von GEWE ist aufgrund der Dauer der Studie, der Artefakte der Atembewegungen (aufgrund der Schwere des Zustands des Patienten) nicht aussagekräftig. Der Anteil des intensiven Signals in der Projektion der Pfortader auf die Sequenzen T1 und T2 wird bestimmt.

In dem beschriebenen Fall wurde die Diagnose der HAVR zufällig bei der Durchführung der CT der Brustorgane gestellt, die durchgeführt wurde, um eine Lungenembolie auszuschließen. Es wurden keine Anzeichen von Thromboembolien sowie eine Luftembolie gefunden. Da der Patient außerhalb der perkutan-transhepatischen Cholangiotherapie durchgeführt wurde, konnte er nicht ausgeschlossen werden

Das der Aerobilia entsprechende CT-Bild, die charakteristische Verteilung des Gases in die subkapsulären Regionen, das Vorhandensein von Gas in den kleinen Venen des Magens in dieser Situation, erlaubte es uns jedoch, die GEVV von der Pneumo-Mobilität zu unterscheiden.

Das Auftreten von HERE war anfangs mit einer schweren oder tödlichen intraabdominalen Pathologie verbunden, die in der Regel einen chirurgischen Notfall erforderlich machte [7, 9]. Es wurde vermutet, dass das Vorhandensein von Gas im Pfortaderpool ein lebensbedrohliches Zeichen einer Darmischämie ist, die durch den Verschluss der Mesenterialgefäße verursacht wird. 1976 wurde R. I. Legshap a1. [12] berichteten von 64 HAVA-Fällen mit einer Sterblichkeitsrate von 75% und bei Patienten mit Verschluss der Mesenterialarterien über 90%. Während die Entwicklung von GAVE sich auf die Entwicklung von GAVE auswirkt, wurde die Diagnose in einem weiteren Spektrum von klinischen Situationen wie z. B. einer iatrogenen Dilatation des Magens, einer Divitulitis, einer ventralen Hernie ohne intestinalen Ischämie, einer intestinalen Ischämie mit intestinaler Ischämie, einer extracorporalen Lithotripsy-Appleticitis-Apfelsucht, einem Appetikulyphypyakolyphenyspaty. Sonde im Dünndarm usw. [1, 9, 11, 13, 14, 19, 20].

Nicht alle diese Bedingungen erfordern eine Operation und sind lebensbedrohlich. Es stellte sich heraus, dass die Sterblichkeit im Fall einer HEVE-Erkrankung, die nicht mit der Darmischämie zusammenhängt, 25% nicht überschreitet und die Gesamtmortalität nach modernen Daten nicht mehr als 35% beträgt [4, 6]. Unter den wahrscheinlichsten Ursachen von HERV bei Erkrankungen, die nicht mit intestinaler Ischämie assoziiert sind, sind iatrogene Ursachen die häufigsten.

Bei der Erkennung der HEVR können drei Varianten der Ereignisentwicklung unterschieden werden: Dehnung / Obstruktion des Darms, Ischämie und idiopathische HEVA [15]. Sie stehen im Einklang mit den beiden Haupttheorien des Auftretens von GEWE: mechanisch und bakteriell. Im ersten Fall kann eine mechanische Schädigung der Schleimhaut dazu führen, dass Gas in die Darmwand und dann in das Pfortadersystem eindringt. Eine Verletzung der Integrität der Schleimhaut kann aufgrund von Geschwüren während einer Ischämie des Darms, Magengeschwüren oder aufgrund eines Neoplasmas des Darms auftreten. In den letzten zehn Jahren gab es in der Literatur auch Beschreibungen von GEWE nach verschiedenen gastrointestinalen Verfahren, wie endoskopische Ösophagusdilatation, perkutane Leberbiopsie und endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie. Die GAVV war in der Regel ein zufälliger Fund. Es wurde postuliert, dass eine Dilatation des Magens während endoskopischer Eingriffe zu einer Luftmigration in das Pfortader-Venensystem der Leber führen kann. Nach endoskopischen Eingriffen war das Vorhandensein von Gas im Venensystem der Leber in der Regel von kurzer Dauer.

Laut einigen Autoren kann das Auftreten einer großen Gasmenge im Pfortadersystem bei verschiedenen chirurgischen Pathologien eine Folge der Vitalaktivität von Mikroben sein [12]. Das Eindringen und die Translokation gasbildender Bakterien in die Darmwand führt zur Gasproduktion in der Darmwand oder im Pfortadersystem.

So kann die Ätiologie von HAVE am vielfältigsten sein, sie kann sowohl bei verschiedenen gutartigen Vorgängen in der Bauchhöhle als auch bei schwerwiegender Pathologie beobachtet werden. Dementsprechend sollte die Behandlung des Patienten während der Entwicklung von HEVE auf die Therapie der Hauptpathologie gerichtet sein und einen weiteren Eintritt von Gas in das Pfortadersystem verhindern. Sie kann von einem frühen chirurgischen Eingriff (Laparotomie) bis zu einer weniger aggressiven Therapie (Beseitigung von Hypovolämie, intestinaler Dekompression, antibakterieller Therapie) und Beobachtung variieren, abhängig von den klinischen Symptomen und dem Zustand des Patienten. Eine konservative Therapie ist indiziert für klinisch stabile Patienten oder in der Regel für Patienten, bei denen die Entwicklung von HELE mit verschiedenen invasiven Verfahren einhergeht [17].

Im Falle einer abdominalen chirurgischen Pathologie ist die rechtzeitige Diagnose von HELE äußerst wichtig, da dies in erster Linie die Taktik der chirurgischen Behandlung verändern kann. Zum Beispiel kann das Vorhandensein von Gas in dem Pfortader-Pool unter bestimmten Umständen eines der Kriterien des Diagnosealgorithmus sein, auf dessen Grundlage die Indikationen für die Durchführung eines Notfalloperativen Eingriffs festgelegt werden. H. Koami et al. [10], die auf der Erfahrung mit der Behandlung von 33 Patienten mit GEVV beruht, ergab, dass das Auftreten solcher Symptome als Abnahme des systolischen Blutdrucks weniger als 108 mm Hg beträgt. Art., Ein hoher Spiegel an LDH (mehr als 387 Einheiten / l) und Darmpneumose mit einer hohen Wahrscheinlichkeit deutet auf die Entwicklung von Darmnekrosen hin. Dieser diagnostische Ansatz hat eine Sensitivität von 100% und eine Spezifität von 78,9%. In einer anderen ziemlich großen retrospektiven Studie (150 Patienten) haben V. P. Duron et al. zeigten, dass eine Abdominaldehnung (oder CT-Anzeichen von geschwollenen Schleifen des Dünndarms), Peritonitis und Laktatazidose statistisch signifikante Prädiktoren für die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs bei Patienten mit identifiziertem HERV sind [5].

Natürlich ist GAVV nicht nur ein zusätzliches radiologisches Anzeichen für eine bestimmte Pathologie, sondern das in die Pfortader eingeleitete Gas kann zu einer Reihe von Nebenwirkungen führen, einschließlich der Entwicklung eines tödlichen Verlaufs. HAVE kann zur Bildung von Mikrobläschen führen, die zu Gewebeschäden führen, gefolgt von Abszessbildung der Leber und der Entwicklung von Sepsis. Eine große Menge an Gas kann bei der Entwicklung des Portals zu einer Portoblockierung führen

Hypertonie, portosystemischer Shunt oder gastrointestinale Obstruktion. Gas aus der Pfortader kann in Abwesenheit von Anomalien in den systemischen venösen Blutstrom durch die Leber oder den portosystemischen Shunt wandern und eine Gas-Lungenembolie verursachen, gefolgt von einer Arterienembolie [3, 8].

Im vorliegenden Fall hatte der Patient viele Risikofaktoren und Ursachen für die Entwicklung der GERV, nämlich die Entwicklung von Insolvenzen und Blutungsstillständen, wiederholte FGDS, Ischämie und Nekrose des Darmbereichs, den Eintritt einer Bauchinfektion (Peritonitis und Parapankreatitis). Leider wurde HAVA vor dem Hintergrund einer starken Verschlechterung mit der nachfolgenden Entwicklung eines Schlaganfalls diagnostiziert, die zum Tod des Patienten führte, was es nicht erlaubte, den diagnostischen Prozess fortzusetzen und die Taktik der Behandlung nicht zu ändern. Wir können nicht mit absoluter Sicherheit sagen, dass der zerebrale Kreislauf eines Patienten eine Folge einer Gehirnembolie war, obwohl klinisch andere offensichtliche Ursachen für einen Schlaganfall ausgeschlossen wurden. Eine Beschreibung von Fällen von Hirnembolien durch GAVE mit einem Hirninfarkt und einem tödlichen Ausgang ist jedoch in der Literatur verfügbar [2].

Der Mechanismus der Entwicklung der Hirnembolie in HERE ist nicht völlig klar. In dem beschriebenen Fall gibt es keine anatomischen Voraussetzungen für den Shunt von rechts nach links (paradoxe Gasembolie), so dass davon ausgegangen werden kann, dass andere Mechanismen des Gaseintritts in die Aorta und die Hirngefäße funktionierten. So gehen die Autoren in einigen Veröffentlichungen insbesondere davon aus, dass Gas durch intrapulmonale Shunts oder transkapillare Wege durch die Lunge gelangen kann, wenn die Größe der Luftemboli die Aufnahmefähigkeit des Kapillarbetts der Lunge übersteigt [3, 8].

Eine weitere mögliche Ursache für zerebrale Durchblutungsstörungen bei HELE ist der Luftzustrom in die Hirnvenen durch retrograde Bewegung der Luftemboli durch die Vena cava superior in die Hirnvenen [16].

Im vorliegenden Fall wurden keine offensichtlichen Anzeichen einer Lungenembolie durch Gas festgestellt. Laut MSCT gab es jedoch (neben dem GEVV) einen zweiten unerwarteten Befund: Gas im Lumen der aufsteigenden Aorta. Dieser Umstand sowie die Geschichte und das klinische Bild erlaubten es nicht, ein Szenario auszuschließen, in dem die Entwicklung von HELEs zum Eintritt von Gas in die untere Hohlvene, zur Entwicklung eines Lungenembolus und des Eindringens von Lungengas durch den Lungenkreislauf die Ursache für die Hirnembolie und die Bildung von Gehirninfarkten und die Bildung von zerebralem Infarkt in der Mitte des Stadtzentrums war.

Daher ist HELP eine sehr gefährliche Komplikation, an deren Entwicklung immer und aus klinischer Sicht schwierig zu denken ist, eine plötzliche Verschlechterung des Zustands von Patienten, die an den Bauchorganen operiert werden.

Interessenkonflikt Die Autoren erklären keine Interessenkonflikte. Interessenkonflikt. Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

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GBOUVPO "Erste St. Petersburg State University. Acad. I. P. Pavlova ”, 197022, St. Petersburg, Ul. Lev Tolstoi, 6-8

Khrapov Kirill Nikolaevich

MD,

Professor der Abteilung für Anästhesiologie und Wiederbelebung. E-Mail: [email protected]

Shlyk Irina Vladimirovna

Doktor der medizinischen Wissenschaften, stellvertretender Chefarzt für Anästhesiologie und Wiederbelebung, stellvertretender Leiter des wissenschaftlichen und klinischen Zentrums für Anästhesiologie und Wiederbelebung, Professor der Abteilung für Anästhesiologie und Wiederbelebung. E-Mail: [email protected]

Zakharenko Alexander Alexandrovich

Doktor der medizinischen Wissenschaften, stellvertretender Leiter der Onkologie, Leiter der Abteilung für Bauchonkologie. E-Mail: [email protected]

Trushin Anton Aleksandrovich

Vasilyeva Maria Alekseevna

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Kirill N. Khrapov

Doktor der medizinischen Wissenschaften, Professor für Anästhesiologie und Intensivstation. E-Mail: [email protected]

Stellvertretender Leiter für Anästhesiologie und Intensivmedizin, stellvertretender Leiter für Anästhesiologie und Intensivmedizin,