Krankheitsgeschichte
Akute alkoholische Hepatitis vor dem Hintergrund einer alkoholischen Leberzirrhose, hepatozelluläres Versagen mit einer Abnahme der Eiweißsynthesefunktion der Leber

Alter: 54 Jahre

Arbeitsort: pensioniert

Beschwerden des Patienten bei Aufnahme in die Klinik:

auf Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute

beim Ziehen drückende Schmerzen im rechten Hypochondrium

um die Körpertemperatur auf 38 ° C zu erhöhen

GESCHICHTE DER VORLIEGENDEN KRANKHEIT.

Er hält sich seit 1998 für einen Patienten, als nach dem Trinken einer großen Dosis Alkohol und fettigen Lebensmitteln die Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, ein Anstieg der Körpertemperatur auf 39 ° C, Übelkeit, Schwäche auftauchte. Der Patient wurde zuerst in den Operationssaal geschickt (es gab einen Verdacht auf JCB) und dann in die therapeutische Abteilung des Krankenhauses Kolomna. Bei ihm wurde vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose (CP) eine akute alkoholische Hepatitis (OAG) diagnostiziert. Die Therapie wurde mit Essentiale, Hämodez und Vitamintherapie durchgeführt. Nach einer Woche kehrte die Körpertemperatur zur Normalität zurück und die Ikterus verschwand nach 2 Wochen. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus fühlte sich der Patient zufrieden, ging nicht zum Arzt und wurde nicht beobachtet. Im Juni 1999 traten vor dem Hintergrund zu viel Alkoholkonsums erneut Gelbfärbung der Haut, Übelkeit und ein Anstieg der Körpertemperatur auf 38,5 ° C auf. Der Patient wurde im Krankenhaus in ein Krankenhaus eingeliefert, wo bei ihm OAG auf dem Hintergrund der CPU diagnostiziert wurde. Durchgeführte Therapie Essentiale, Hämodezom. Die Körpertemperatur kehrte nach einer Woche zur Normalität zurück, die Gelbsucht verschwand nach 2 Wochen. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus fühlte sich der Patient zufrieden, ging nicht zum Arzt und wurde nicht beobachtet. Die letzte Exazerbation der Krankheit seit März 2000, als nach dem Trinken einer großen Dosis Alkohol und fettigen Lebensmitteln, Gelbfärbung der Haut, Übelkeit nach dem Essen, Körpertemperatur auf 39 ° C erhöht wurde, Schwäche, Aszites wieder auftrat. Er wurde wegen m / f im Krankenhaus in ein Krankenhaus eingeliefert, wo Hämodez-Behandlung durchgeführt wurde, Essentiale. Am 13.03.2000 wurde der Patient zur Untersuchung und Behandlung mit Therapie in die E.Tareev-Klinik eingeliefert.

GESCHICHTE DES LEBENS SICK.

Der Patient wurde rechtzeitig geboren, wuchs und entwickelte sich normal, und die körperliche und geistige Entwicklung blieb nicht hinter den Altersgenossen zurück. Beginnen Sie zu Fuß und sprechen Sie im Alter der entsprechenden durchschnittlichen statistischen Standards. Sie begann im Alter von 8 Jahren zu studieren, sie lernte leicht. Menstruation ab dem Alter von 13 Jahren (Dauer - 6 Tage), normale Menge, schmerzlos. Es gab 3 Schwangerschaften, 1 Abtreibung, zwei Kinder.

FAMILIE ANAMNES.

Die Lebensbedingungen sind zufriedenstellend, 2. Etage, Aufzug, Zentralheizung, die Wohnung ist trocken. Diät entspricht nicht. Raucht nicht, Alkohol regelmäßig in großen Mengen.

POSTPONIERTE KRANKHEITEN.

1985 - ICD-operative Behandlung, chronische Gastritis, Magenpolyp.

ALLERGOLOGISCHE ANAMNESE.

Vererbung.

Die Mutter des Patienten litt an Leukämie.

Status präsesens

Allgemeiner Zustand: zufriedenstellend

Höhe - 160 cm, Gewicht - 86 kg, Körper t - 38 ° С

Haut und Schleimhaut-Ikterik, auf dem Gesicht einer einzigen Teleangiektasie. Feuchtigkeit der Haut - Schwitzen im ganzen Körper, unabhängig von der Tageszeit. Die Elastizität der Haut wird reduziert. Das Fell wird normalerweise ausgedrückt, der weibliche Haarwuchs. Die Nägel an Händen und Füßen werden nicht verändert.

Subkutanes Gewebe ist übermäßig entwickelt. BMI = 30,7. Bestimmt Pastos Beine, Aszites.

Lymphknoten - parotis, submandibulär, zervikal, Ikterus, supraklavikulär, axillaris, Ellenbogen, inguinal - sind nicht nachweisbar. Die Haut über diesen Gruppen von Lymphknoten wird nicht verändert (es gibt kein Ödem, Rötung, Verformung, Hautgeschwüre).

Die allgemeine Entwicklung der Muskulatur ist gut, Atrophie und Hypertrophie der einzelnen Muskeln und Muskelgruppen werden nicht beobachtet. Schmerzen beim Abtasten der Muskeln werden nicht beobachtet. Der Muskeltonus ist normal, die Muskelkraft ist zufriedenstellend. Hyperkinetische Erkrankungen wurden nicht identifiziert.

Bei der Untersuchung der Knochen des Schädels, der Wirbelsäule, des Beckens, der Verformung der Gliedmaßen sowie der Schmerzen beim Abtasten und Klopfen wird nicht beobachtet.

Bei Betrachtung normaler Konfiguration. Die Haut über ihnen hat eine normale Farbe und wurde nicht verändert. Beim Fühlen der Gelenke werden deren Schwellung und Verformung, Veränderungen im periartikulären Gewebe sowie Schmerzen nicht beobachtet. Das Volumen der aktiven und passiven Bewegungen in den Gelenken wird eingespart. Schmerzen, Knirschen und Kreppit während der Bewegung fehlen.

FORSCHUNG DES ATEMSYSTEMS.

STUDIE ÜBER OBERSEHENDE WEGE.

Das Atmen durch die Nase ist nicht schwierig, es gibt kein Trockenheitsgefühl in der Nase. Ausfluss aus den Nasengängen wird nicht beobachtet. Nasenbluten fehlt, Geruchssinn gerettet. Schmerzen im Rücken und in der Nasenwurzel, im Bereich der Projektionen der Stirn- und Kieferhöhle (unabhängig sowie Fühlen und Klopfen) werden nicht beobachtet. Kehlkopf - keine Beschwerden. Die Stimme ist laut und klar. Schwierigkeiten beim Atmen im Kehlkopf werden nicht beobachtet. Bei Betrachtung aus dem Kehlkopf normal. Palpation der Kehlkopfregion ist nicht definiert Schmerz.

INSPEKTION UND PALPATION DER BRUSTZELLE.

Die Form der Brust ist konisch. Oben - und Fossa subclavia rechts und links schwach ausgedrückt, rechts und links gleich. Schlüsselbein und Schulterblätter befinden sich auf derselben Ebene, das Schulterblatt bleibt nicht hinter der Brust zurück. Die rechte und linke Brusthälfte bewegen sich beim Atmen synchron. Hilfsmuskeln beim Atmen sind nicht beteiligt. Art der Atmung - Brust. Frequenz - 20 pro Minute. Der Atemrhythmus ist korrekt. Der Brustumfang in Höhe der Ecken der Schulterblätter am Rücken und 6 Rippen vorne:

· Bei ruhiger Atmung: 96 cm

· Bei maximalem Atemzug: 99 cm

· Bei maximalem Verfallsdatum: 93 cm

maximale Auslenkung (Atmung) der Brust: 6 cm

Verminderte Elastizität der Brust. Der Stimmzittern wird nicht verändert, er wird in symmetrischen Teilen der Brust mit der gleichen Kraft gespürt.

Mit vergleichender Perkussion der Lunge in den symmetrischen Teilen des Brustkorbs ist der Klang klar, lungenartig, mit einem Boxed-Ton.

Fokaländerungen Percussion-Sound ist nicht markiert.

Die Höhe der stehenden Tops.

3 cm über der Vorderseite des Schlüsselbeins 3 cm über der Höhe des Schlüsselbeins

auf der Ebene des Dornfortsatzes auf der Ebene des Dornfortsatzes

zurück 7 Halswirbel 7 Halswirbel

Untere Lungengrenzen.

Zeilen rechts von links

okolovrudnaya 5 intercostal space ---

Mittelklavikular 6 Kante ---

vordere Achselhöhle 7 Rippe 7 Rippe

mittlere Achselhöhle 8 Rippe 8 Rippe

hintere Achselhöhle 9 Kante 9 Kante

Skapulierrand 10 Rand 10 Rand

paravertebraler Dornfortsatz

11 Brustwirbel 11 Brustwirbel

Mobilität der unteren Lungenkanten.

Zeilen rechts von links

auf die Menge

einatmen ausatmen marno einatmen ausatmen marno

Mittelklavikular 2 2 4 - - -

durchschnittliche Achselhöhle 3 3 6 3 3 6

Skapulier 2 2 4 2 2 4

Die Auskultation der Lunge oberhalb der Lunge bestimmt die vesikuläre Atmung in den unteren Teilen.

Keuchen, Kreppungen, pleurale Reibungsgeräusche werden nicht erkannt.

Bronchophonie ist auf beiden Seiten gleich.

STUDIE DES KARDIAL - VASKULASYSTEMS.

Bei der Untersuchung der Halsgefäße kommt es zu Schwellungen der Venen, einem schwachen Pulsieren der Halsschlagadern. Die Brust im Bereich des Herzens wird nicht verändert, es gibt keinen Herzschlag.

Apikaler Impuls sichtbar, tastbar im fünften Interkostalraum, auf der Mittelklavikularlinie, nicht diffus, hoch, nicht verstärkt, widerstandsfähig. Der Herzimpuls wird nicht bestimmt. Pulsation in der epigastrischen Region ist nicht der Fall.

Grenzen der relativen Dumpfheit des Herzens:

rechts: 1 cm von der rechten Kante des Brustbeins entfernt in 4 Interkostalraum;

links: auf der Mittelklavikularlinie im 5. Interkostalraum;

Oberteil: 3 Rippen entlang der Linie, die 1 cm vom linken Rand des Brustbeins nach außen und parallel dazu verlaufen.

Der Durchmesser der relativen Mattheit des Herzens: 3 + 9 = 12 cm

Der Durchmesser des Gefäßbündels: 5 cm

Gedämpftes Herz klingt. Die Herzfrequenz beträgt 84 Schläge / Minute. Die Herzfrequenz ist korrekt.

Bei der Inspektion und beim Abtasten der Temporalis sind die Arteria carotis, subclavia, brachialis, femoralis, poplitealis und tibialis posterior weich und nicht mit elastischen Wänden gecrimped. Der Puls ist auf der rechten und der linken Radialarterie gleich, rhythmisch. Die Frequenz beträgt 84 Schläge / Minute, es gibt kein Impulsdefizit, der Inhalt ist zufriedenstellend, unbelastet, klein, niedrig, von normaler Form, Kapillarimpuls wird nicht erkannt, BP beträgt 130/70 mm Hg. Art. Bei der Untersuchung, Palpation und Auskultation der Venen Krampfadern der Beine.

Das Studium des Verdauungssystems.

Untersuchung der Mundhöhle. Es gibt keinen Geruch; Schleimhaut der inneren Oberfläche der Lippen, Wangen, weicher und harter Gaumen von eiskalter Farbe; Hautausschlag, Ulzerationen fehlen; Zahnfleisch blutet nicht; die Sprache normaler Größe und Form, nass, mit weißgelber Blüte überzogen; Filiform- und Pilzpapillen ziemlich gut ausgedrückt; Rachenrosa Farbe; Palatinen Bögen sind gut konturiert; Mandeln bevorzugen keine Pfälzerbögen; Die Schleimhaut des Pharynx ist nicht hyperämisch, feucht, die Oberfläche ist glatt.

Der Bauch ist froggy und symmetrisch, die Kollateralen sind an der Vorderfläche des Bauches definiert. es gibt keine pathologische Peristaltik; Bauchmuskulatur ist an der Atmung beteiligt; Begrenzte Vorsprünge der Bauchwand während tiefer Atmung und Anstrengung fehlen.

bei der Bauchperkussion wird eine Tympanitis mit unterschiedlichem Schweregrad festgestellt.

bei oberflächlicher orientalischer Palpation ist der Bauch weich und schmerzlos; Bei der Untersuchung der „Schwachstellen“ der vorderen Bauchwand (Nabelring, Aponeurose der weißen Bauchlinie, Leistenringe) werden keine Hernienvorsprünge gebildet. Beim Abtasten wird die Fluktuation bestimmt.

mit tiefem methodischem Gleiten des Bauches nach der Methode von Obraztsov-Strazhesko-Vasilenko:

Der sigmoidale Dickdarm wird im linken Inguinalbereich an der Grenze des mittleren und äußeren Drittels der Linea umbilicoiliaceae sinistra für 15 cm palpiert, zylindrisch, 2 cm Durchmesser, dicht-elastische Konsistenz, mit glatter Oberfläche, Beweglichkeit innerhalb von 3-4 cm, schmerzlos, nicht Rumpeln

der Blinddarm wird im rechten Leistenbereich am Rand des mittleren und äußeren Drittels der Linea umbilicoiliaceae dextra in Form eines Zylinders mit birnenförmiger Verlängerung nach unten palpiert, weichelastische Konsistenz, 3-4 cm Durchmesser, beim Palpieren leicht rumpelnd.

andere Teile des Darms konnten nicht palpiert werden.

Bei Auskultation des Bauches ist normales peristaltisches Darmgeräusch zu hören.

Die Grenzen der Leber Kurlov

die Leber ist 10 cm unterhalb des Randes des Rippenbogens (entlang der rechten Mittelklicklinie) tastbar; Der Rand der Leber ist dicht, uneben, mit rauer Oberfläche, leicht spitz und schmerzhaft; die Gallenblase ist nicht tastbar; Palpationsschmerz am Vorsprung der Gallenblase fehlt; Die Symptome von Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky-Myussi sind negativ.

Abmessungen der Milzmüdigkeit: Durchmesser - 6 cm; dlinnik - 12 cm Die Milz ist nicht tastbar.

Pankreasforschung

Bauchspeicheldrüse ist nicht tastbar; Palpationsschmerz im Bereich des Chauffard und Pancreatic Deschardin fehlt; Symptom Meigo - Robson negativ.

Harnwegsstudien

Bei der Untersuchung des Nierenbereichs werden keine pathologischen Veränderungen festgestellt. Nieren sind nicht tastbar; Schmerzen beim Abtasten in den oberen und unteren Harnleitern fehlen; ein Symptom des Klopfens (ein Symptom von Pasternack) auf beiden Seiten negativ; Blasenpercussion wirkt nicht über dem Plexus pubicus.

Endokrine Forschung

keine Beschwerden von der Vorderfläche des Halses aus gesehen sind die Veränderungen nicht markiert; die Schilddrüse ist nicht tastbar; Die Symptome von Grere, Kocher, Mebica, Dalfitin, Shtelvaga - werden abgelehnt.

Untersuchung der neuro-psychologischen Sphäre

der Patient ist in Raum, Zeit und Selbst richtig orientiert; Kontakt, kommuniziert gerne mit dem Arzt; die Wahrnehmung wird nicht gestört, die Aufmerksamkeit wird nicht geschwächt, sie kann sich lange auf einen Fall konzentrieren; Speicher gespeichert; hohe Intelligenz; das Denken wird nicht gestört, die Stimmung ist ausgeglichen; angemessenes Verhalten; Kopfschmerzen, Schwindel, keine Ohnmacht; tiefer, gleichmäßiger Schlaf, Dauer 7-8 Stunden; schläft schnell ein; Wohlfühlen nach dem Aufwachen; Bei der Untersuchung von Hirnnerven werden motorische und reflexive Sphären pathologischer Veränderungen nicht beobachtet.

ZUSÄTZLICHE FORSCHUNGSMETHODEN.

Röntgenuntersuchung der Brust.

Ultraschall der Bauchorgane.

Die Ergebnisse von elektrokardiographischen Studien.

EOS lehnte nach links Sinustachykardie ab, diffuse Veränderungen des Herzmuskels.

Alkoholische Leberzirrhose

Mindestens eine zweijährige Geschichte von Krankheiten und Alkoholmissbrauch.

Syndrom der hepatozellulären Insuffizienz:

Reduktion von PI, Hypoalbuminämie

Portal-Hypertonie-Syndrom:

Das Vorhandensein von erweiterten Venen an der vorderen Oberfläche der Bauchwand, Aszites, Hepatomegalie.

Akute alkoholische Hepatitis:

Das schnelle Einsetzen der Symptome nach Alkoholexzessen

Keine Hepatitis-B-Marker

Ein starker Anstieg von ALT und AST.

Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute führt zu einem Anstieg des Bilirubinspiegels im Blut.

Die Diagnose:Akute alkoholische Hepatitis vor dem Hintergrund einer alkoholischen Leberzirrhose, hepatozelluläres Versagen mit Abnahme der Eiweißsynthesefunktion der Leber, portale Hypertonie mit schwerem Aszites.

Anamnese einer alkoholischen Hepatitis

Primärerkrankung:

Chronische Hepatitis nicht näher bezeichneter Ätiologie.

Verwandte Krankheiten:

I. Passteil

Name, Vorname, Patient: Patient K

Weibliches Geschlecht

Geburtsdatum: 14. August 1973 (36 Jahre)

Ständiger Wohnsitz: Moskau

Beruf: Hausfrau

Tag des Eingangs: 17.01.11

Datum der Überwachung: 02/10/11

· Abends steigt die Körpertemperatur (bis zu 37,2 ° C).

· Dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Iii. Die Geschichte der vorliegenden Krankheit (Anamnesis morbi)

Im Jahr 2003 wurde eine Rhinoplastik durchgeführt. Der Patient zeigte Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus. Die Bestimmung der HCV-RNA mittels PCR ergab ein negatives Ergebnis.

Sie betrachtet sich seit Januar 2010 als Patientin, als sie das Auftreten von Schwäche, schneller Müdigkeit, Übelkeit, Unbehagen im rechten Hypochondrium, einen Temperaturanstieg auf 37,2 ° C und Gelbsucht feststellte. In der Klinik am Wohnort wurde eine akute Virushepatitis A diagnostiziert. Der Test für HCV Ab ist positiv, HBs Ag ist negativ, HCV-RNA wird nicht nachgewiesen. Im Mai 2010 wurde ein biochemischer Bluttest durchgeführt, alle Indikatoren sind normal. Im September 2010 beträgt der ALT-Gehalt 32,8 U / l (N 0–31,0 U / l), AST 26,3 U / l (N 0–32,0 U / l); im Oktober 2010 ALT 48,3 U / l, AST 34,1 U / l, GGT, ALP, Blutbilirubin ist normal; im Dezember beträgt die ALT 92,3 U / l, AST 43,7 U / l. In einer immunologischen Studie vom Dezember 2010 waren ASMA, AT und LKM-1 negativ, IgG 23,5 g / l (N 6,0-20,0 g / l), IgM 2,1 g / l (N 0,4) -2,0 g / l), IgA 3,9 g / l (N 0,5-3 g / l), SLA / LP 3,9 IE / ml (N 2.

Herzimpuls, epigastrische Pulsation Palpation ist nicht definiert.

Das Zittern im Bereich des Herzens an der Spitze, auf der Grundlage des Herzens, wird nicht bestimmt.

Pathologische Pulsationen im zweiten Interkostalraum rechts, links in der Jugularfossa werden nicht erkannt. Es gibt keine Palpationsempfindlichkeit in der präkordialen Region.

Grenzen der relativen Dummheit des Herzens: links - 1 cm von der mittleren Klavikularinie (im V-Interkostalraum) nach innen, von oben - in Höhe der dritten Rippe nach rechts - 0,5 cm nach außen vom rechten Rand des Brustbeins. Der Durchmesser der relativen Mattheit des Herzens beträgt 11 cm, die Breite des Gefäßbündels 6 cm, die Konfiguration des Herzens ist normal.

Der Rhythmus ist korrekt, die Anzahl der Herzschläge beträgt 72 in 1 Minute. I- und II-Töne sind nicht gedämpft, spalten, nicht spalten. Akzent des zweiten Tones ist nicht. Zusätzliche Töne, Galopp-Rhythmus ist nicht zu hören.

Herzgeräusche und perikardiale Reibungsgeräusche werden nicht gehört.

Die Pulsation der peripheren Arterien bleibt rhythmisch erhalten. Die Arterien sind elastisch, nicht gewunden, die Arterienwände sind glatt. Pulsation der Aorta in der Fossa jugularis wird nicht erkannt, Geräusche an den Halsschlagadern sind zu hören.

Geräusche oder pathologische Töne über den Halsschlagadern (Traubes Doppelton, Vinogradov-Durozier-Doppelgeräusch usw.) sind nicht zu hören.

Der arterielle Puls in den Radialarterien ist rechts und links gleich, rhythmisch, zufriedenstellende Füllung und Spannung, 72 / min. Es gibt kein Pulsdefizit.

Der arterielle Druck auf die Arteria brachialis beträgt 120/75 mm Hg.

Es gibt keine Krampfadern. Schmerzen, Dichtungen entlang der Venen werden nicht erkannt. "Geräusche eines Gyroskops" auf Glasvenen sind nicht zu hören, es gibt keine Schwellung, es gibt keinen positiven Venenpuls.

Gastrointestinaltrakt

Der Appetit ist gut, es gibt keine Abneigung gegen Produkte. Stuhl regelmäßig, 1 Mal pro Tag, mittel, dekoriert, braun. Es gibt keine Anzeichen von Blutungen.

Bei der Untersuchung: Die Zunge ist feucht, nicht gefüttert, die Papillarschicht bleibt erhalten, es gibt keine Risse, es gibt keine Geschwüre. Zähne sterilisiert. Zahnfleisch, weiches, hartes Rosa am Gaumen, Blutungen, keine Geschwüre.

Der Magen ist symmetrisch und nimmt an der Atmung teil; Es gibt keine sichtbare Peristaltik, es gibt keine venösen Sicherheiten. Hernie weiße Linie und Nabelring, Dehnungsstreifen an der vorderen Bauchwand-Nr. Bauchumfang auf Nabelebene - 72 cm.

Über die gesamte Oberfläche des Bauches wird der Trommelfellschlag der Pauke bestimmt; freie oder eingeschlossene Flüssigkeit in der Bauchhöhle ist nicht definiert.

Bei oberflächlicher Palpation ist der Bauch weich, mäßig schmerzhaft im rechten Beckenkörperbereich und bei Palpation rechts vom Nabel. Symptom Shchetkina-Blumberg, Mendel negativ.

Sigmoid, blind, Querkolon ist nicht tastbar.

Die aufsteigenden und absteigenden Abschnitte des Dickdarms werden nicht palpiert.

Live-Peristaltik ist auf der gesamten Unterleibfläche zu hören, 1-2 peristaltische Geräusche pro Sekunde. Reibungsgeräusche des Peritoneums, Gefäßgeräusche sind nicht zu hören.

Leber

Veränderungen in der Farbe von Kot, Urin, Pruritus, nein.

Im rechten Hypochondrium wölbt sich die Atmung nicht.

Die Grenzen der Leber Kurlov:

Die Obergrenze der absoluten Mattheit der Leber entlang der rechten Mittellinie liegt auf Höhe der VII-Rippe. Die untere Grenze der absoluten Mattheit der Leber: entlang der rechten Mittellinie, am unteren Rand des Küstengewölbes, entlang der Mittellinie, an der Grenze des oberen und mittleren dritten Abstands vom Xiphoidprozess zum Nabel, entlang des linken Küstengewölbes entlang der linken parasternalen Linie. Die Größe der Leber nach Kurlov: 10 / 0-9-8 Die Unterkante der Leber ist abgerundet, die Oberfläche ist glatt, elastisch, schmerzhafte Empfindungen in der rechten Beckenkammer während der Palpation.

Gallenblase

Nicht greifbar, kein Schmerz. Symptom Kera, Murphy, Mussi, Vasilenko, Lepene, Courvoisier, Ortner - negativ.

Im rechten Hypochondriumbereich gibt es kein Reibungsgeräusch des Peritoneums.

Milz

Im linken Hypochondrium wölbt sich die Atmung nicht.

Bei der Perkussion beträgt die longitudinale Größe der Milz entlang der X-Rippe 8 cm, die laterale Größe der Milz 4 cm, die Milz ist nicht tastbar.

Im linken Hypochondriumbereich gibt es kein Reibungsgeräusch des Peritoneums.

Bauchspeicheldrüse

Die Projektionsfläche der Bauchspeicheldrüse an der vorderen Bauchwand ist schmerzlos.

Das System der Harnorgane

Wasserlassen frei, schmerzlos. Keine dysurischen Störungen. Bernsteinfarbe im Urin

Es gibt keine Schwellung, Auswölbung, Hyperämie der Haut, begrenzte Auswölbung im suprapubischen Bereich. Simtom Pasternatskogo negativ auf beiden Seiten

Die Nieren sind nicht greifbar. Die Blase ist nicht tastbar. Schmerzhaftigkeit entlang des Harnleiters ist nicht definiert.

Hormonsystem

Es gibt keine Störungen des Wachstums, des Aufbaus und der Verhältnismäßigkeit einzelner Körperteile. Durst, Hungergefühle, ständiges Wärmeempfinden, Schüttelfrost, Krämpfe, keine Erhöhung der Körpertemperatur.

Bei Palpation der Schilddrüse ist der Isthmus der Schilddrüse nicht definiert. Der rechte und der linke Lappen sind nicht tastbar.

Nervensystem und Sinnesorgane

Das Bewusstsein ist klar und konzentriert sich auf Umgebung, Ort und Zeit. Intelligenz gerettet Der Patient ist ausgeglichen, gesellig und ruhig. Notiert einen Leistungsabfall. Der Gang ist schnell. Keine Sprachstörung Schlafstörungen, motorische Beeinträchtigung, Zittern, keine Krämpfe. Anzeichen vegetativer Labilität: Schwitzen, kein Dermatographismus. Geschmack, Geruch, Gehör sind nicht gebrochen. Empfindlichkeit gespeichert. Raue neurologische Symptome: Diplopie, Ptosis, Nasolabialfaltenasymmetrie, Schluckstörungen, Sprachabweichung, Dysphonie werden nicht erkannt. Es gibt keine meningealen Symptome, Rombergs Haltung ist stabil, der Muskeltonus wird nicht verändert.

Vi. Die Ergebnisse von Labor- und Instrumentenmethoden der Forschung

Alkoholische Hepatitis: Symptome, Diagnose, Behandlung

Alkoholische Hepatitis ist ein nicht lokalisierter entzündlicher Prozess, der das Lebergewebe befällt und auf toxische Organschäden durch Alkohol zurückzuführen ist. Die Krankheit entwickelt sich fünf bis sieben Jahre nach Beginn des systematischen Konsums alkoholischer Getränke. Der Schweregrad der Erkrankung wird durch die Qualität des Alkohols, die Dosen und die Dauer der Einnahme bestimmt.

Alkoholische chronische Hepatitis - Geschichte

Der Begriff wurde 1995 in die Internationale Klassifikation der Krankheiten eingeführt. Ab diesem Moment beginnt die "dokumentierte" Anamnese der Krankheit "Alkoholische Hepatitis". Der Name der Pathologie wird verwendet, um die entzündlichen Läsionen der Leber zu charakterisieren, die auf Alkoholmissbrauch zurückzuführen sind und oft zu einer Zirrhose führen.

Laut medizinischer Forschung wird der Alkohol zu 90% mit der Freisetzung von Acetaldehyd in der Leber abgebaut. Die genannte Substanz infiziert Hepatozyten - Zellen des Organs. Die Produkte des Alkoholstoffwechsels lösen eine Reihe chemischer Reaktionen aus, die provozieren:

• Sauerstoffmangel von Zellen;
• Entwicklung von Hepatozyten-Nekrose;
• Bindegewebsnarben;
• Verlangsamt sich die Eiweißbildung in den Leberzellen, nimmt die Leber aufgrund ihrer Schwellungen deutlich zu.

Alkoholische Hepatitis - ansteckend oder nicht?

Da die alkoholische Hepatitis eine toxische Erkrankung ist, wird sie nicht von Mensch zu Mensch übertragen, wie dies beispielsweise bei der Virushepatitis C der Fall ist. Gleichzeitig neigen Frauen eher dazu, ein Risiko für die Erkrankung zu haben, da in ihrem Körper weniger Alkohol produziert wird, um die Alkoholausscheidung sicherzustellen. Außerdem besteht ein Risiko für alkoholische toxische Hepatitis:

• fettleibige Menschen;
• Menschen, die untergewichtig sind;
• Patienten mit viraler Hepatitis;
• Patienten, bei denen eine Lebererkrankung diagnostiziert wurde;
• Patienten, die gezwungen sind, Medikamente zu nehmen, die sich negativ auf die Leber auswirken;
• regelmäßig alkoholische Getränke zu sich nehmen.

Formen der alkoholischen Hepatitis

In der Medizin gibt es zwei Formen der Hepatitis:

Die persistierende Form der Krankheit ist relativ stabil und behandelbar. Damit sich die Symptome einer alkoholischen Hepatitis nicht mehr manifestieren, muss der Patient dauerhaft auf Alkohol verzichten. Eine Verbesserung des Krankheitsbildes wird in der Regel einige Monate nach dem Beginn eines gesunden Lebensstils beobachtet.

Wenn der Patient die Empfehlungen des Arztes zur wirksamen Behandlung einer alkoholischen Hepatitis im Anfangsstadium ignoriert, wird die Krankheit allmählich zu einer progressiven Form, die durch eine zunehmende Verschlechterung der Gesundheit gekennzeichnet ist. Für diese Phase sind charakteristisch:

• die Bildung kleiner Nekroseherde in der Leber;
• Entwicklung der Zirrhose (gesundes Gewebe stirbt, stattdessen eine raue Narbe, die die volle Funktion des inneren Organes nicht gewährleisten kann).

Die Symptome und die Behandlung einer alkoholischen Hepatitis werden von der Schwere der progressiven Form bestimmt. Nehmen Sie dazu Tests vor, die zeigen, wie die Aktivität der Leberenzyme erhöht ist. Bei einem milden Aktivitätsgrad wird der Indikator zwei- bis dreimal erhöht, im Durchschnitt drei bis fünf, bei einem schweren mehr als fünfmal.

Akute und chronische alkoholische Hepatitis

Nach den Merkmalen der Entwicklung der alkoholischen Hepatitis ist:

Alkoholische akute Hepatitis ist eine fortschreitende entzündliche Erkrankung, die die Leber zerstört. Seine Symptome machen sich normalerweise nach einer langen Schock- oder Alkoholvergiftung bemerkbar. Ein plötzliches Schmerzsyndrom tritt auf, Ikterus entwickelt sich schnell.

Nicht ausgeschlossen und asymptomatischer Beginn der Krankheit. Dann hat der Patient keine Eile, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Das klinische Bild der akuten alkoholischen Hepatitis

Klinisch akute Formen der alkoholischen Hepatitis können durch folgende Kursoptionen dargestellt werden:

• latent;
• Gelbsucht;
• cholestatic;
• fulminant

Latent (versteckt)

Nicht manifestiert schwere dyspeptische Störungen. Signifikante Anomalien in der Leberfunktion werden nicht beobachtet. Während der Diagnose wird festgestellt:

• eine Zunahme der Größe des Organs (Hepatomegalie);
• Transaminase-Verstärkung;
• Anämie;
• persistierende Leukozytose.

Zur Bestätigung der vorläufigen Diagnose wird eine Biopsie durchgeführt.

Ikterisch

Option ist die häufigste. Fotos von alkoholischer Hepatitis dieser Form zeigen gewöhnlich Menschen, deren Haut gelb ist, und auch das Weiß der Augen. Patienten beschweren sich über:

• Schmerzen auf der rechten Seite (unter den Rippen);
• Schwäche;
• Schläfrigkeit;
• scharfer Gewichtsverlust;
• Übelkeit;
• Durchfall;
• Erbrechen;
• Gelbsucht (kein Juckreiz).

50% der Patienten haben Fieber. Die Leber ist vergrößert, Palpation ist schmerzhaft. Symptome einer Hintergrundzirrhose können während der Diagnose festgestellt werden:

• Aszites (Flüssigkeit sammelt sich in der Bauchhöhle);
• Splenomegalie (Vergrößerung der Milz ohne ersichtlichen Grund);
• Palmar Erythem (Rötung der Handflächen, manchmal aufhören);
• Asterixis (Lebertremor).

Parallel zur akuten alkoholischen Hepatitis kann es auch zu einer icterischen Form kommen: Septikämie, Harnwegsinfektion, Lungenentzündung, bakterielle Peritonitis. Wenn sich das hepatorenale Syndrom (schweres Nierenversagen) einer bakteriellen Infektion anschließt, ist der Tod möglich.

Cholestatic

Die cholestatische Variante wird begleitet von Gelbsucht, starkem Pruritus, Fieber, Verdunkelung des Urins und Verfärbung des Stuhls. Während der Prüfung werden folgende Indikatoren erhöht:

• Cholesterin;
• Bilirubin;
• Gamma-Glutamyltranspeptidase;
• alkalische Phosphataseaktivität.

Akute cholestatische alkoholische Hepatitis ist durch einen schweren langwierigen Verlauf gekennzeichnet.

Fulminant

Die fulminante Variante der akuten Form der alkoholischen Hepatitis hat schnell fortschreitende Symptome:

Der Patient fühlt sich schlecht. Seine Haut ist gelbsüchtig. Der Bilirubinspiegel im Blut nimmt ständig zu, das Albumin wird reduziert, die Prothrombinzeit (Blutgerinnungszeit) wird verlängert. In den meisten Fällen tritt der Tod als Folge auf:

• Leberkoma - die letzte Stufe des progressiven Leberversagens;
• hepatorenales Syndrom - abnorme Leberfunktion, manifestiert durch Gelbsucht, Aszites, gastrointestinale Blutungen, hepatische Enzephalopathie.

Chronische alkoholische Hepatitis

Symptome einer chronischen alkoholischen Hepatitis können fehlen. Die Aktivität von Transmyase-Enzymen nimmt zu. Somit dominiert Aspartat-Transaminase (AST) gegenüber Alanin (ALT). Die Diagnose wird im Hinblick auf die identifizierten histologischen Veränderungen morphologisch gestellt, die auf das Vorhandensein eines entzündlichen Prozesses in der Leber ohne Anzeichen einer Entwicklung einer zirrhotischen Transformation hinweisen.

Die Diagnose einer alkoholischen Hepatitis jeglicher Form kann durch die Tatsache erschwert werden, dass der Patient seine Alkoholsucht versteckt.

Wenn Sie ähnliche Symptome feststellen, suchen Sie sofort einen Arzt auf. Es ist einfacher, die Krankheit zu verhindern, als mit den Folgen umzugehen.

Diagnose einer alkoholischen Hepatitis

Diagnostische Tests werden verwendet, um den Schweregrad der Hepatitis zu bestimmen:

• Ultraschall;
• Biochemie;
• Leberbiopsie;
• Blutuntersuchung auf Blutgerinnung.

Stellen Sie die Entwicklung der akuten alkoholischen Hepatitis wirklich fest, basierend auf klinischen Daten, aber die Bestätigung der Diagnose ist nur mit einer Biopsie möglich. Um zu erfahren, wie oft der Patient Alkohol trinkt, muss der Arzt mit dem Patienten und seinen Angehörigen sprechen: In der Untersuchungsphase sind die für Alkoholismus charakteristischen Veränderungen von großer Bedeutung: neurologisch, viszeral, verhaltensbedingt. Der Arzt schaut, ist da:

• Zittern der Venen, der Zunge und der Hände;
• Fieber;
• Gelbsucht;
• Augenproteinrötung;
• Rhinophym (gutartige Entzündung der Nasenhaut);
• Dupuytrens Kontraktur (typische Deformität von Fingern, Händen);
• Polyneuropathie (schlaffe Lähmung, Sensibilitätsstörung)
• Leukozytose;
• Schmerzen im Hypochondrium rechts.

Laborwerte

Bei toxischen Leberschäden durch Alkohol gelten folgende Laborindikatoren:

• neutrophile Leukozytose 20–40 x 10 * 9 / l;
• ESR erhöht - 40-50 mm / h;
• Makozytose (das Vorhandensein von ungewöhnlich großen roten Blutkörperchen im Blut);
• erhöhtes Bilirubin aufgrund direkter Fraktion;
• erhöhte Transaminase-Aktivität um ein Vielfaches / Zehnfache (AST ist doppelt so hoch wie ALT);
• eine mehrfache Erhöhung der Aktivität der g-Glutamyltranspeptidase (in der akuten cholestatischen Form nimmt die g-Glutamyltranspeptidase mit alkalischer Phosphatase zu);
• b-Lipoproteinämie, Hypercholesterinämie.

Im Falle einer schweren Erkrankung nehmen der Prothrombinindex und die Serumalbuminkonzentration allmählich ab, und es wird eine Hyperammonämie beobachtet.

Um den Schweregrad der durch Alkoholmissbrauch verursachten Hepatitis zu bestimmen, verwenden Ärzte den Maddrey-Index. Er wird basierend auf den erhaltenen biochemischen Parametern gemäß der folgenden Formel bestimmt: Multiplizieren Sie den Koeffizienten 4.6 mit der Differenz zwischen der Prothrombinzeit und der Kontrolle des Patienten und fügen Sie den Bilirubin-Index im Serum in µmol / l / 17 hinzu. Wenn der erhaltene Wert 32 übersteigt, besteht in naher Zukunft ein Todesrisiko ist über 50%. Indikatoren nahe oder größer als 32 sind Indikatoren für die Verabreichung von Glukokortikoiden.

Histologische Untersuchung

Im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung ist die Leberbiopsie am häufigsten kontraindiziert. Wenn es immer noch durchgeführt wird, hat alkoholische Hepatitis in der akuten Form bestimmte histologische Manifestationen. Strukturelle Veränderungen bei den Organärzten werden konventionell in folgende Bereiche unterteilt:

• Obligatorisch (immer erkannt): perivenulare Läsion von Hepatozyten, ausgedrückt durch Nekrose und Ballondystrophie, Anwesenheit von Mallory-Körpern, perizelluläre Fibrose, Leukozyteninfiltration.
• Fakultativ (kann fehlen): Vorhandensein von riesigen Mitochondrien, hepatische Adipositas, Nachweis pathologisch großer acidophiler Körper, Cholestase, Lebervenenfibrose (Proliferation des Bindegewebes, Narben); Proliferation der Gallengänge (Gewebewucherung durch Zellteilung).

Alkohol Hepatitis Behandlung

Die kompetente Behandlung einer alkoholischen Hepatitis kann nur von einem qualifizierten Arzt verordnet werden. In diesem Fall sind alle therapeutischen Maßnahmen unwirksam, wenn der Patient den Alkoholkonsum (auch aus alkoholarmen Getränken) nicht vollständig aufgibt.

Wie die Praxis zeigt, kann nur ein Drittel der Patienten nach einer Diagnose ihre Sucht überwinden. So oft die täglichen Dosen reduziert werden, ignorieren Sie die medizinischen Empfehlungen. Letztere sind kranke Alkoholiker, die die gleichzeitige Hilfe eines Narkologen und eines Hepatologen benötigen.

Wenn der Patient zum Zeitpunkt der Behandlung Alkohol hat, können Aszites, Enzephalopathie und Gelbsucht vorbeigehen. Sobald er jedoch wieder Alkohol zu trinken beginnt und sich nicht mehr an die Prinzipien der gesunden Ernährung hält, wird es zu einem Rückfall kommen, der entweder mit dem Tod endet oder in wenigen Monaten in das latente Stadium übergeht.

Umfassende Behandlung der alkoholischen Hepatitis bedeutet:

• Beseitigung des ursächlichen Faktors (Verzicht auf Alkohol);
• nach einer proteinreichen Diät;
• Medikamente verschreiben;
• chirurgische Behandlung.

Diät

Der Energiewert von Nahrungsmitteln, die bei alkoholischer Hepatitis konsumiert werden, sollte nicht unter 2000 Kalorien liegen. Die optimale Proteinmenge wird mit einer Rate von 1 g pro 1 kg Körpergewicht (nicht weniger) bestimmt. Die Rolle der Aminosäuren bei der Behandlung von Hepatitis wird durch die Tatsache erklärt, dass mit der Normalisierung ihres Verhältnisses im Körper der Proteinkatabolismus in Muskeln und Leber abnimmt, die Stoffwechselprozesse im Gehirn verbessert werden.

Zusätzlich sollte der Patient Vitaminpräparate, Makronährstoffe, einnehmen. Zink ist besonders wichtig. Es reduziert den Gehalt an Alkoholdehydrogenase - einem Enzym, das Alkohol abbaut, wodurch das Risiko toxischer Leberschäden erhöht wird.

Die tägliche Ernährung des Patienten sollte Folgendes umfassen:

• Milchprodukte (viel Eiweiß ist in Käse, Hüttenkäse, Kefir enthalten);
• mageres Fleisch;
• beliebige Fischsorten;
• Hülsenfrüchte

• gebraten, gesalzen, würzig, geräuchert, fettig;
• Kaffee, kohlensäurehaltige Getränke, Kakao, Alkohol.

Das Essen sollte häufig und in kleinen Portionen gegessen werden.

Drogenbehandlung bei alkoholischer Hepatitis

Bei schweren Formen der alkoholischen Hepatitis werden kurze Behandlungen mit antibakteriellen Medikamenten verschrieben, um bakteriellen Infektionen vorzubeugen und die Endotoxinämie zu minimieren. Die Behandlung kostet nicht ohne Hepatoprotektoren, deren Wirkung darauf abzielt,

• Normalisierung der Leber;
• Schaffung von Bedingungen, die zur Wiederherstellung geschädigter Hepatozyten geeignet sind;
• Verbesserung der Fähigkeit des Körpers, Alkohol und seine Verunreinigungen zu verarbeiten;
• Wiederherstellung der Leberzellen;
• Verringerung der Anfälligkeit der Leber für die schädigenden Wirkungen pathogener Faktoren.

Unter bestimmten Voraussetzungen können Hepatoprotektoren in folgende Gruppen unterteilt werden:

• Arzneimittel, die Mariendistel enthalten (diese Pflanze unterstützt qualitativ die Funktionen der Leber, schützt ihre Zellen vor Zerstörung und Sauerstoffmangel);
• Arzneimittel auf der Basis von Ademetionin (Ademetionin schützt die Hepatozyten vor der Zerstörung, verbessert den Fluss der Galle und neutralisiert Giftstoffe, die in den Körper gelangen).
• Medikamente, die Bärengalle enthalten (Regenerationsprozesse aktivieren).
• Wesentliche Phospholipid-Medikamente (blockieren freie Radikale, reduzieren Fettveränderungen in der Leber, hemmen die Aktivierung von Sternzellen).
• Organopräparate tierischen Ursprungs (stimulieren die Prozesse der intrazellulären Erneuerung).

Chirurgische Behandlung der alkoholischen Hepatitis

Die chirurgische Behandlung der alkoholischen Hepatitis, die sich vor dem Hintergrund übermäßigen Alkoholkonsums entwickelte, impliziert eine Transplantation. Die Operation ist ziemlich selten und sehr teuer. Ihr Rückgriff auf die letzten Stadien des Leberversagens.

Eine Lebertransplantation wird in Deutschland, Israel und der Türkei erfolgreich durchgeführt. In der Russischen Föderation werden Quoten für eine kostenlose Behandlung dieser Art auf Kosten des Bundeshaushalts bereitgestellt.

Die Komplexität der operationellen Methode ist nicht nur mit hohen Kosten verbunden (im Durchschnitt einhundertfünfzigtausend Euro), sondern auch mit dem Problem der Spendersuche. Ein Spender kann eine Person sein, die eine gute körperliche Gesundheit hat. Im Idealfall sollte es ein Verwandter sein. Während der Operation wird etwa die Hälfte seiner Leber vom Spender entnommen, die dann zur normalen Größe regeneriert wird. Vielleicht nehmen wir die Leber und die Toten, aber dann wird die Wurzel schlechter.

Nach der Transplantation bei einem Patienten mit alkoholischer Hepatitis wird es eine lange Erholungsphase geben, in der er Immunsuppressiva einnehmen muss, Arzneimittel, die die Transplantation der neuen Leber fördern.

Mögliche Komplikationen nach der Operation

• Unmittelbar nach der Lebertransplantation können Komplikationen auftreten:
• Primäre Inaktivität der Leber. Erfordert eine wiederholte Operation.
• Blutung (tritt in 7% der Fälle auf).
• Immunologische Schwierigkeiten. Die Leber ist ein wichtiges Organ und hat eine besondere Beziehung zur Immunität. Es ist jedoch weniger anfällig als andere innere Organe. Bei einigen operierten Patienten besteht jedoch nach wie vor eine Abstoßung - akut (gut behandelbar) oder chronisch (nicht kontrolliert). Wenn der Spender ein Verwandter ist, ist das Risiko für immunologische Störungen und Abstoßung minimal.
• Gefäßkrankheit, manifestiert durch Thrombose, Leberarterienstenose, Raub-Syndrom. Das Risiko für diese Komplikationen beträgt 3,5%. Sie sind gefährlich und können eine erneute Transplantation verursachen.
• Stenose / Thrombose der Pfortader (beobachtet bei 1,3%). Ultraschalldiagnostik hilft, Pathologie zu erkennen. Wenn die Thrombose zu einem frühen Zeitpunkt erkannt wird, kann das Ergebnis der Operation gespeichert werden.
• Das Syndrom der kleinen Größe der transplantierten Leber. Sie tritt nur auf, wenn ein Teil eines Organs eines Lebendspenders transplantiert wird. Der Grund ist die Größe der transplantierten Leber, die von Ärzten falsch bestimmt wird. Wenn die Symptome nicht innerhalb von zwei Tagen verschwinden, wird eine zweite Operation ausgeführt.
• Lebervenenverschluss. Das ist sehr selten.
• Gallenleckage (tritt in 25% der Fälle auf). Das Eindringen der Galle in die postoperative Periode direkt in die Bauchhöhle.
• Infektion Es kann versteckt fließen und Lungenentzündung hervorrufen. Um die Entwicklung einer Infektionskrankheit zu verhindern, ist es erforderlich, antibakterielle Arzneimittel einzunehmen, bis alle Katheter und Ableitungen entfernt sind.

Behandlung der alkoholischen Hepatitis zu Hause

Die Behandlung der alkoholischen Hepatitis zu Hause kann mit Hilfe von Kräutern erfolgen. Wenn die ersten Anzeichen einer Alkoholschädigung der Leber Brühen von Schafgarbe, Wegerich, Löwenzahn helfen können. Knoblauch, Schachtelhalm und Thymian wirken auch choleretisch. Stärkung der Immunität fördern Johannisbeeren und Wildrose. Natürliche Hepatoprotektoren sind sehr effektiv: Mariendistel, Maisnarben, Knöterichblätter, Rübe, Rainfarn. Es sollte jedoch verstanden werden, dass es unmöglich ist, die Leberarbeit im Endstadium der Krankheit vollständig wiederherzustellen, ohne qualifizierte medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen.

Um die Wirksamkeit der häuslichen Behandlung der alkoholischen Hepatitis zu erhöhen, ist es möglich, regelmäßig Mineralwasser zu trinken. Hydrocarbonat-Sulfat-Wasser verbessert die Zusammensetzung der Galle und trägt zu deren Abtrennung bei. Die Chloridsulfat-Zusammensetzung hat eine choleretische und milde abführende Wirkung.

In Remission wird den Patienten empfohlen, sich mit Mineralwasser und Schlamm hygienisch zu behandeln. Eine rasche Verbesserung des Wohlbefindens sollte nicht erwartet werden, aber wenn Sie die medizinischen Empfehlungen befolgen, wird es einen positiven Trend geben.

Eine positive Auswirkung auf die Gesundheit von Patienten mit Volksheilmitteln mit alkoholischer Hepatitis, die auf der Basis von Maisside hergestellt werden. Sie können die entzündete Leber mit Tee reinigen.

Komplikationen bei alkoholischer Hepatitis

Vor dem Hintergrund der alkoholischen Hepatitis treten häufig verschiedene Komplikationen auf. Die häufigsten sind:

• Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. In einigen Fällen ist Aszites einer medizinischen Behandlung nicht zugänglich. Dann wird die Bauchhöhle punktiert und die Flüssigkeit entfernt. Durch die Punktion können Sie eine Analyse durchführen (die Zusammensetzung der gepumpten Flüssigkeit wird untersucht) und den auf die inneren Organe ausgeübten Druck reduzieren.
• Entzündung der Membranen, die das Innere der Bauchhöhle auskleiden und die inneren Organe bedecken (Parodontitis).
• Eine Erhöhung des Venendrucks, infolge dessen sich die Venen der Speiseröhre erweitern, beginnt eine innere Blutung. Die Symptome sind: Erbrechen mit Blut, schwarzer Stuhl, Erhöhung der Herzfrequenz auf einhundert Schläge pro Minute (bei einer Rate von sechzig bis achtzig), Senkung des Blutdrucks auf unter 100/60 mm Hg.
• Die Entwicklung des hepatorenalen Syndroms, die Manifestation eines schweren Nierenversagens. Die Nierenfunktion wird gehemmt, Giftstoffe reichern sich im Blut an.
• Bewusstseinsverwirrung (Zerfallsprodukte wirken toxisch auf das Hirngewebe, die Durchblutung ist gestört).
• Die Bildung eines hepatozellulären Karzinoms - ein schwer behandelbarer maligner Lebertumor.
• Leber-Lungen-Syndrom (der Patient hat einen sehr niedrigen Sauerstoffgehalt im Blut aufgrund einer gestörten Lungenblutzirkulation).
• Verletzung der Menstruationsfunktion bei Frauen (die Menstruation ist vollständig nicht vorhanden, zu häufig, zu selten oder unregelmäßig).
• Unfruchtbarkeit (männlich und weiblich).
• Hepatische Gastropathie (gastrointestinale Erkrankung, die aufgrund einer Durchblutungsstörung und Leberfunktion auftritt).
• Hepatische Kolopathie (Schädigung des Dickdarms).

Alkohol-Hepatitis-Vorhersage

Die Prognose der Behandlung einer alkoholischen Hepatitis ist unterschiedlich. Sie wird durch den Schweregrad der diagnostizierten Erkrankung, das Vorhandensein oder Fehlen einer Hintergrundzirrhose bestimmt. Laut Statistik beträgt die Sterblichkeitsrate 10-30%. Ungünstige Prognosen geben Hepatologen an, wenn sie festgestellt werden: Nierenversagen, Enzephalopathie, eine Erhöhung der Blutgerinnungszeit um mehr als 50% (im Vergleich zur Norm).

Bei 38% der Patienten tritt die Hepatitis innerhalb von fünf Jahren in die Zirrhose ein. Bei 52% der Patienten wird die akute Form der Erkrankung chronisch, es entwickelt sich eine Leberfibrose. Nur bei 10% der Personen, die sich einer umfassenden Behandlung unterzogen haben, wird eine vollständige Genesung festgestellt.

Dieser Artikel dient ausschließlich zu Bildungszwecken und ist kein wissenschaftliches Material oder ein professioneller medizinischer Rat.

Anamnese einer alkoholischen Hepatitis

Name:
Geschlecht: männlich
Alter: 26 Jahre alt
Daueraufenthalt:
Beruf: vorübergehend nicht funktionsfähig
Aufnahmedatum:
Überwachungsdatum:

Beschwerden zum Zeitpunkt der Aufsicht.

• Erhöhtes Bauchvolumen (Aszites)
• Müdigkeit
• Starker Gewichtsverlust

Toxizitätsfaktor (Ethanol) in den letzten 5 Jahren, mit harten Trinken bis zu einer Woche.
Fehler in der Ernährung - unregelmäßige und schlechte Ernährung.
Tätowierung im Jahr 2009

Die Geschichte der vorliegenden Krankheit (Anamnesis morbi)

Seit Januar 2009 hält er sich für einen Patienten, als sich vor dem Hintergrund des vollkommenen Wohlbefindens nach einem langanhaltenden toxischen Faktor Taubheit und Schwäche im rechten Fuß zeigten. Später nahm die Schwäche zu, es kam zu einer Gangstörung und zu einem brennenden Gefühl im rechten Fuß. Er wurde im Zentralklinikum Nr. 2 ins Krankenhaus eingeliefert. Semashko 2.04.09, wo rechts Fibular-Tunnel-Syndrom diagnostiziert wurde. Toxische Hepatitis Hernie der Speiseröhrenöffnung des Zwerchfells. Ösophagitis "nach den EMG-Daten - eine Abnahme der Amplitude der M-Antwort und eine deutliche Abnahme der SRV in der Kniescheibenfraß; laut Labor - und Instrumentenstudien: biochemische Analyse von Blut - AST - 126 U, ALT - 75 E, Gesamtbilirubin - 13 µmol / l, Hv - 119 g / l, GGT - 630 E, alkalische Phosphatase - 226, virale Hepatitis - Marker, Ultraschall - Hepatomegalie, ausgeprägte diffuse Veränderungen im Leberparenchym mit erweiterter Milzvene, Endoskopie - Hernie der ösophagealen Öffnung des Zwerchfells, Ösophagitis. Nach der Behandlung (milgamma 2.0, Lösung von Cerebrolysin 10.0, Movalis 15.0, Lösung von Berlitiona 300.0, Lösung von Relanium 2.0, Vit. B12, Lösung von Essentiale 10.0, Amitriptylin, Movasin) wurde der Patient am 16. April 2009 mit positiver Dynamik in zufriedenstellendem Zustand unter der Aufsicht eines Neurologen und eines Poliklinikertherapeuten entlassen.
Im Sommer, Herbst 2009, setzte sich der Ethanol-Faktor fort. Im August 2009, das Auftreten von Sclera-Gelbsucht bemerkt, ging nicht zu Ärzten.
30. Januar 2010 Folge von Nasenbluten.
6. Februar 2010 es gab Erbrechen wie "Kaffeesatz", Schwindel, eine Zunahme des Bauchraums, zusammen mit dem SMP wurde in der ICU GKB Nr. 50 ein Krankenhaus eingeliefert, wo er Blutungen aus Ösophagusvarizen (HB - 68 g / l) feststellte, die konservativ eingestellt wurden. Übergabe an die Abteilung für Gastroenterologie am 13.03.2010, diagnostiziert mit Leberzirrhose, alkoholischer Ätiologie, Kindergetränkeklasse A. Chronische alkoholische Hepatitis, Verschlimmerung. Portalhypertonie. Aszites Blutentnahme aus GRVP vom 06.02. Chronische post-hämorrhagische Anämie, mittlerer Schweregrad "gemäß biochemischen Blutuntersuchungen: ALT-46 U, AST-150 E, Gesamtbilirubin-44, ALP-420, GGT-609, Gesamtprotein - 72 g / l, Ultraschall - ausgeprägte diffuse Veränderungen Leber, freie Flüssigkeit in der Bauchhöhle; nach der behandlung mit veroshpironom 100 mg, lasix 40 mg, phosphoglive, anaprilin 10 mg, ferroglobin, wurde am 26.02.2010 mit verbesserung entladen.
Nach der Entladung niedrige Körpertemperatur. In der Blutanalyse vom 03.03.2010. - Hb - 121 g / l, Leukozyten - 14,6 · 10 & sup9; / l. CP - 0,97, Thrombozyten - 227, pb - 2, p / 70, ESR - 19. Cerruloplasmin - normal, alpha-1-Amitriptyllin - normal. Seit dem 03.03.2010 sind 200 mg Veroshpiron, 25 mg Atenolol, 40 mg Socke, 750 mg Ursosan, 400 t Norfloxacin, 25 ml Dufalok erforderlich.
Der Patient wurde mit Beschwerden über Schwere im rechten Hypochondrium, einer Zunahme des Bauchvolumens, Übelkeit nach dem Essen, punktuellem Hautausschlag mit Peeling, Gewichtsverlust, Müdigkeit, Skleralvergilbung zur Untersuchung und Korrektur der Therapie in ein Krankenhaus eingeliefert.

Lebensgeschichte (Anamnesis vitae)

Geboren am 02.02.1984 in der Stadt Moskau. Normalerweise physisch und intellektuell entwickelt, blieb er nicht hinter seinen Altersgenossen zurück. Höhere Bildung. Verheiratet Es ist finanziell abgesichert, die Lebensbedingungen sind zufriedenstellend, das Essen ist unregelmäßig.
Keine Berufsgefahren.
Schädliche Gewohnheiten: Rauchen ab 14 Jahren, raucht in den letzten 10 Jahren 12 Zigaretten pro Tag, Alkoholkonsum für 7 Jahre, Drogenkonsum, bestreitet Drogenmissbrauch.
Verschobene Krankheiten: in 4 Jahren - Windpocken im Alter von 16 Jahren - eine Operation am Nasenseptum im Alter von 23 Jahren - eine Fraktur der linken Tibia.
Epidemiologische Geschichte: Sexuell übertragbare Krankheiten, Malaria, Typhus und Tuberkulose leugnen. Er hatte keinen Kontakt mit infektiösen Patienten. Blutbestandteile wurden nicht übertragen.
Allergische Reaktionen auf Medikamente und Lebensmittelprodukte werden nicht bemerkt.
Vererbung:
Vater: Ich weiß es nicht
Mutter: 50 Jahre alt, gesund.

Der Zustand des Patienten ist mäßig.
Das Bewusstsein ist klar.
Die Position des Patienten ist aktiv.
Körpertyp - asthenisch. Verletzungen der Haltung und des Ganges werden nicht beobachtet.
Höhe - 187 cm, Gewicht –70 kg, BMI = 20, Körpertemperatur - 36,6 ° C
Die Haut ist blassrosa, trocken, der Turgor bleibt erhalten, Teleangiektasien im Halsbereich, eine Erweiterung des Kapillarnetzwerks im Gesicht, palmar Erythem, subtikterielle Sklera. Männliches Haarwachstum. Das Haarwachstum wird nicht beeinträchtigt. Die Nägel sind oval, pink, nicht verändert. Sichtbarer Schleim rosa, nicht verändert, Zunge purpurrot.
Unterhautfett ist mäßig entwickelt. Die Dicke der Falten an der vorderen Bauchwand beträgt 2-3 cm, es gibt kein Ödem.
Lymphknoten sind nicht tastbar, Schmerzen im Bereich der Palpation werden nicht beobachtet.
Gelenke der üblichen Konfiguration, symmetrisch, schmerzfrei, vollständige Bewegung in ihnen. Knochen ohne Deformationen.
Die Muskeln sind zufriedenstellend entwickelt, symmetrisch, der Muskeltonus bleibt erhalten, schmerzlos bei Palpation.

Atmungssystem.

Obere Atemwege:
Das Atmen durch die Nase ist frei. Die Stimme ist klar und leise. Schmerzen beim Sprechen und Schlucken treten nicht auf. Kein Husten Larynx-Palpation schmerzlos.
Brustuntersuchung:
Brustkorb: hypostenischer Typ, konische Form. Die Fossa supraclavicularis und subclavia ist mäßig ausgeprägt, die Schulterblätter sind fest am Brustkorb angebracht, der Winkel der Epigastrie beträgt 80 ° und die Rippen in den seitlichen Abschnitten weisen eine moderate Schrägrichtung auf. Verformung der Brust wird nicht beobachtet.
Der Brustkorb ist symmetrisch: Die Schulterblätter und das Schlüsselbein befinden sich auf gleicher Höhe. Wenn die Bewegungen des Brustkorbs synchron sind, sind die Hilfsmuskeln nicht an der Atmung beteiligt.
Gemischtes Atmen. NPV 14 in 1 min. Dyspnoe wird nicht beobachtet. Der Atemrhythmus ist korrekt.
Palpation
Palpation der Brustschmerzen wird nicht beobachtet. Die Elastizität der Brust ist gut. Der Stimmzittern wird nicht verändert, er wird in symmetrischen Teilen der Brust mit der gleichen Kraft gespürt. Interkostalräume werden geglättet.
Percussion
Vergleichende Perkussion. In symmetrischen Bereichen der Brust ist der Klang klar, pulmonal. Fokaländerungen Percussion-Sound ist nicht markiert.

Topographische Percussion:
Oberer Lungenrand

Rechts links
Vorderseite 3 cm über dem Schlüsselbein 3,5 cm über dem Schlüsselbein
Hinten auf Höhe des Dornfortsatzes 7 Halswirbel 0,5 cm über dem Niveau des Dornfortsatzes 7 Halswirbel

Untere Lunge

Topographische Linien rechts links
Okrudrudinnaya Oberkante 6 Rippen -
Mittelklavikular 6 Rippe -
Vordere Achselhöhle 7 Rippe 7 Rippe
Mittlere Achselhöhle 8 Rippe 8 Rippe
Hintere Achselhöhle 9 Rippe 9 Rippe
Spatel 10 Rippe 10 Rippe
Peri-vertebral Spinöser Prozess des 11. Brustwirbels Spinöser Prozess des 11. Brustwirbels

Atmungsauslenkung der unteren Lungenkante, cm

Topographische Linien rechts, siehe
Auf der linken Seite
Beim Einatmen Beim Ausatmen Total Inhale Beim Ausatmen Total
Mittelklavikular 2 2 4 - - -
Mittlere Achselhöhle 3 3 6 3 3 6
Spatel 2 2 4 2 2 4

Auskultation der Lunge.
Während der Auskultation ist die Atmung über die gesamte Lungenoberfläche blasig mit einem harten Farbton. Atemgeräusche (Keuchen, Crepitus, Pleurareibgeräusche) sind nicht zu hören. Bronchophonie ist normal, auf beiden Seiten gleich.

Kreislaufsystem.

Inspektion
Die Region des Herzens und der großen Gefäße wird nicht verändert. Es gibt keine Vorsprünge und keine sichtbaren Pulsationen im Bereich des Herzens. Apikaler Impuls wird nicht visuell markiert.
Palpation
Palpation des Herzens ist schmerzlos.
Der apikale Impuls ist im 5. Interkostalraum 1 cm medial von der linken Mittellinienlinie, Normalkraft, Amplitude und Widerstand, tastbar. Heart Push und das Symptom "Katzenschnurren" ist nicht definiert. Epigastrische Pulsation 0,5 cm.
Percussion
Grenzen der relativen Dumpfheit des Herzens:
Rechts: 1 cm Nach außen vom rechten Rand des Brustbeins in 3 Interkostalräumen.
Links: 1,5 cm medial von der linken Mittellinie, in 5 Interkostalräumen.
Obere: in der Mitte des 3. Intercostalraums.
Der Abstand vom rechten Rand der relativen Mattheit zur vorderen Mittellinie beträgt 3 cm.
Der Abstand vom linken Rand der relativen Mattheit zur vorderen Mittellinie beträgt 5,5 cm.
Der Durchmesser der relativen Dummheit beträgt 8,5 cm.
Die normale Konfiguration des Herzens wird bestimmt.
Der Durchmesser des Gefäßbündels: 6 cm.
Die Grenzen der absoluten Dummheit des Herzens.
Rechts: am linken Rand des Brustbeins auf Stufe 3 Intercostalraum.
Links: ist 2,5 cm von der linken Mittellinie entfernt.
Upper: auf der Ebene der mittleren 4 Intercostalräume.
Der Durchmesser der absoluten Mattheit beträgt 5,5 cm.
Auskultation.
Herzklänge sind rhythmisch und gedämpft. Zusätzliche Töne, Geräusche und perikardiale Reibungsgeräusche sind nicht zu hören. HR - 80 Schläge pro Minute.

Die Untersuchung von Blutgefäßen.
Der Puls ist auf der rechten und der linken Radialarterie derselbe, rhythmisch, mit einer Frequenz von 80 pro Minute, zufriedenstellende Füllung, nicht beansprucht, von normaler Größe und Form. Es gibt kein Pulsdefizit. Bei der Auskultation der Arterien treten keine pathologischen Veränderungen auf. Der Blutdruck ist an beiden Händen symmetrisch und beträgt 130/80 mm Hg. Das Pulsieren peripherer Gefäße wurde gerettet. Der Zustand der Venen - ohne Merkmale.

Das System der Verdauungsorgane.

Gastrointestinaltrakt.
Guten Appetit.
Stuhl 1 mal pro Tag, mittel, dekoriert, braun.
Inspektion
Zunge feucht, purpurrote Farbe. Zähne sterilisiert. Zev rosa Farbe. Mandeln sind nicht für den Palatinenbogen. Die Schleimhaut des Pharynx ist nicht hyperämisch, feucht, die Oberfläche ist glatt. Das Schlucken und Durchleiten von Speisen durch die Speiseröhre ist nicht schwierig und schmerzlos.
Der Bauch ist abgerundet, symmetrisch und vergrößert sich aufgrund der freien Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Aszites Subkutane vaskuläre Anastomosen äußern sich in den seitlichen Abschnitten des Bauches. Narben und Hernien Nr. Peristaltik ist nicht gebrochen. Der Magen ist frei in die Atmung involviert. Bauchumfang bei Nabelhöhe 85 cm.
Percussion
Bei der Perkussion im Bauchbereich wird eine unterschiedlich schwerwiegende Tympanitis festgestellt. Aszites ist eine percussion moderate Menge.
Palpation
Bei oberflächlicher orientalischer Palpation ist der Bauch weich und schmerzfrei. Die Spannung der Muskeln der vorderen Bauchwand, die Divergenz des Musculus rectus abdominis und die Hernie der weißen Linie fehlen. Der Nabelring ist nicht verlängert. Oberflächliche Tumore und Hernien sind nicht greifbar. Symptom Shchetkina-Blumberg negativ.
Bei tiefgreifender Palpation des Bauchraums in Obraztsov - Strazhesko - Vasilenko wird der Sigma in der linken Beckenkammer mit einer zylindrischen Form von 2 cm Durchmesser von dichter elastischer Konsistenz mit glatter Oberfläche palpiert, schmerzlos, nicht abschreckend. Das Caecum wird im rechten Ilealbereich in Form einer Schnur mit einem Durchmesser von 2,5 cm palpiert, schmerzlos, verschiebbar; Oberfläche glatt, glatt; elastische Konsistenz; Rumpeln Die restlichen Abschnitte des Dickdarms werden nicht palpiert.
Auskultation.
Bei der Auskultation im Bauchraum ist intermittierendes Darmgeräusch zu hören, das mit der Beweglichkeit des Darms zusammenhängt.

Leber und Gallenblase.
Inspektion
Der Bauch ist symmetrisch, im rechten Hypochondrium gibt es keinen begrenzten Vorsprung und in diesem Bereich gibt es keine Einschränkung der Atmung.
Percussion
Abmessungen der Lebermüdigkeit nach Kurlov
In der rechten Mitte der Klavikularlinie 20/8
Entlang der vorderen Mittellinie 16
Auf dem linken Rogenbogen 12
Die Obergrenze der absoluten Stumpfheit der Leber:
Auf der rechten Mittellinie 6 der Kante
Die untere Grenze der absoluten Stumpfheit der Leber:
Auf der rechten Mittellinie 3 cm, unter dem Rand des Rippenbogens
In der vorderen Mittellinie von 2 cm, unterhalb der Basis des Xiphoid-Prozesses
Am linken Rutenbogen 1 cm von der linken Linie okolovrudnoy entfernt.
Palpation
Die Unterkante der Leber ist spitz, die Oberfläche ist glatt, die Konsistenz ist dicht und schmerzlos.
Die Gallenblase ist nicht greifbar. Schmerzhaftigkeit an der Gallenblase fehlt. Die Symptome von Ortner, Zakharyin, Vasilenko, Murphy, Georgievsky - Myssi sind negativ.

Milz
Inspektion
Der Bauch ist symmetrisch, im linken Hypochondrium gibt es keinen begrenzten Vorsprung und in diesem Bereich gibt es keine Einschränkung der Atmung.
Percussion
Die Abmessungen der Milz perkutorno 16 5
Palpation
Die Milz ist nicht tastbar.

Bauchspeicheldrüse
Schmerzen und dyspeptische Phänomene, die mit der Pathologie des Pankreas verbunden sind, zeigen sich nicht.
Palpation
Das Pankreas ist nicht tastbar.

Das System der Harnorgane

Wasserlassen frei, schmerzlos. Strohgelber Urin, geruchlos, transparent. Das Vorhandensein von Blut im Urin ist nicht markant
Inspektion
Hyperämie und Schwellungen im Nierenbereich werden nicht erkannt.
Percussion
Symptom von Pasternack und "Tapping" negativ auf beiden Seiten. Die Blasenpercussion wirkt nicht über dem Schambein.
Palpation
Die Nieren sind nicht greifbar. Schmerzhaftigkeit an den oberen und unteren Harnleiterpunkten fehlt.

Untersuchung und Palpation.
Bei Betrachtung von der Vorderfläche wird der Hals nicht beobachtet. Exophthalmus, Diplopie, periorbitales Ödem wird nicht beobachtet. Die Schilddrüse ist nicht vergrößert, dichte elastische homogene Konsistenz.

Das Bewusstsein ist klar. Der Patient ist angemessen, im Raum orientiert, ausgewogen, gesellig. Die Wahrnehmung ist nicht gebrochen. Die Aufmerksamkeit wird nicht geschwächt. Speicher gespeichert Der Verstand ist hoch. Denken ist nicht gestört. Kopfschmerzen, Schwindel, keine Ohnmacht. Der Schlaf ist nicht gestört. Fokale neurologische Symptome fehlen. Die Sinnesorgane ohne Eigenschaften. In der motorischen Sphäre wurden keine pathologischen Veränderungen festgestellt. Es gibt ein leichtes Zittern der Finger.

Haupterkrankung: Leberzirrhose bei chronischer alkoholischer Hepatitis mit portaler Hypertonie (Aszites, Splenomegalie, Blutung aus ARVP).
Komplikationen: Blutung aus HRVD vom 6.02.2010.
Komorbiditäten: Hiatushernie.

 Blutbild
 Urinanalyse
 Koagulogramm
 Biochemische Analyse von Blut - Bestimmung des Gehalts an AST, ALT, GGT, ALP, CE, Amylase, Albumin, totalem und direktem Bilirubin.
 Gesamtprotein- und Proteinfraktionen
 Immunglobuline, Kompliment, Antikörper gegen DNA
 Bestimmung in Blut HBsAg, HCVAb
 Bestimmung des alpha-Fetoproteins
 Radiographie der Brustorgane
 EGDS
 EKG
 Bauch Ultraschall
 Dopplerographie der Bauchgefäße
 diagnostische Laparozentese
 Leberelastographie
 Leberbiopsie

Labordaten, instrumentelle Forschungsmethoden und Expertenrat.

Komplettes Blutbild vom 15.03.2010.

Ergebnis Norm
SI-Einheiten
Hämoglobin M
W 146.0
130,0-160,0
120,0-140,0 g / l
Erythrozyten M
W 3.8
4,0-5,0
3,9-4,7 * 1012 / l
Farbe
Indikator 0,96 0,85-1,05
Retikulozyten --- 2-10 0/00
Blutplättchen 183,1 180,0 - 320,0 * 109 / l
Leukozyten 11,65 4,0–9,0 * 109 / l
Myelozyten ----% * 109 / l
Metamyelozyten ----% * 109 / l
Band-Nuklear ----
1-6
0,040 - 0,300% * 109 / l
Segmental 64.1
47—72
2.000–5.500% * 109 / l
Eosinophile 3,4 0,5-5 0,
020 - 300% * 109 / l
Basophile 1,5 0-1
0–0,065% * 109 / l
Lymphozyten 25,4 19-37
1.200-3.000% * 109 / l
Monozyten 5,6 3-11
0,090 - 0,600% * 109 / l
Plasmazellen -----% * 109 / l
Erythrozytensedimentationsrate (Reaktion) M
W 6 mm / h 2-10
2–15 mm / h

Schlussfolgerung: Erythrozytopenie und Leukozytose.

Biochemische Analyse von Blut vom 15.03.10.

Ergebnis Norm
SI-Einheiten
Ca2 + 2,21 2,08-2,65 Mmol / l
Fe3 + 61 40-160 mcg / dl
SchF 356 0-279 U / l
G-GT 228 2-60 U / l
AST 75 0-40 U / l
ALT 15 0-40 U / l
Cholinesterase 2581 3650-12920 U / l
Gesamtprotein 76,9 57-82 g / l
Albumin 28,7 32-48 g / l
Kreatinin 0,53 0,5-1,2 Mg / dl
Glukose 4,1 3,9-5,5 Mg / dl
Harnstoffstickstoff 2,2 3,2–8,2 Mmol / l
Harnsäure 232,7 148,7-416,5 µmol / l
Gesamtbilirubin 47,3 5,0-21,0 Mkmol / l
Direktes Bilirubin 32,1 0–5 & mgr; mol / l
Na + 139 132-146 IEC / L
K + 4,5 3,5-5,5 IEC / L
Amylase 50 30-118 U / l
Schlussfolgerung: Anstieg der Alkaliphosphor-1,3-Normen, G-GT-4-Normen, AST-2-Normen, Gesamtbilirubin aufgrund seines direkten Bruchteils von 6 Normen, Hypoalbuminämie, Hypocholesterinämie.

Protein- und Lipidprofil des Blutes vom 15.03.2010

Ergebnisindikatornorm
Die Albuminfraktion von Albumin 34,8% 56,8-69,6
α-1 5,0% 1,8-33%
α-2 9,4% 3,7-13,1%
β 13,4% 8,9-13,6%
γ 37,4% 8,4-18,3%
TAG 1,30 mmol / l 0,57-2,28 mmol / l
XC 3,41 mmol / l 3,88-6,47 mmol / l
VLDL-xs 0,3 mmol / l 0,114-0,342 mmol / l
Schlussfolgerung: Hypalbuminämie, Hypocholesterinämie.

Bestimmung der Blutgruppe und des Rh-Faktors, Rh-Antikörper vom 15.03.2010
Blutgruppe A (II), Rh +.

Serologische Reaktionen vom 15.03.2010.
RW negativ, keine HIV-Antikörper nachgewiesen,

Das Spektrum der Marker für Hepatitis B und HCV ist ab 15.03.2010 verfügbar
HBsAg, - Ref.
HBsAb - Ref.
HBcor Ab (Summe) - den.
HCVAb - Ref.

Antikörper gegen DNA vom 15.03.2010
Agityl zu nat DNA (Count) 24,73 IE / ml (Norm 0-20)

Blood cerruloplasmin am 16.03.2010
0,39 g / l (Norm 0,22 - 0,55 g / l)

Koagulogramm vom 15.03.2010.
Ergebnisindikatornorm
APTT (normalisiertes Verhältnis) 1,63 0,75-1,25
Prothrombinindex 61 86-110%
Fibrinogen 2,03 1,5–4,0
Fibrinolyse 2> 3 Stunden
TV (Thrombinzeit) 38 27-33 sek
Fernsehapparat mit Protaminsulfat 23 18-22 sek
Schlussfolgerung: Hypokoagulation, Aktivierung der Fibrinolyse.

Radiographie der Brust (Lungenfluorographie) vom 15.03.2010

Die Lungen sind ohne pathologische Schatten, die Wurzeln sind strukturiert. Das Lungenmuster wird durch die Gefäßkomponente verstärkt. Die Nebenhöhlen sind frei. Die Membran befindet sich normalerweise. Herz und Aorta ohne Eigenschaften.
EKG vom 12.03.10.

Die EOS steht senkrecht, der Rhythmus ist sinusrichtig. EKG ohne deutliche Änderungen. HR - 79 pro Minute.

Ultraschall der Bauchhöhle vom 16.03.2010.

Die Leber ist vergrößert, der linke Lappen ist 75x115 mm, der rechte Lappen ist 204x192mm, der Caudatlappen ist 52x49mm, die Konturen sind uneben, die Echostruktur ist homogen und die erhöhte Echogenität ist diffus verändert. Gefäßmuster der Leber gestärkt. Lebervenen mit einem Durchmesser von 9 mm, die untere Hohlvene mit einem Durchmesser von bis zu 15 mm, Blutfluss durch sie HV1-Typ Der Hauptstamm der Pfortader bis - 15 mm, die Richtung des Blutflusses ist korrekt. Die LSK über der Pfortader wird um 18 cm / s verringert. In der Projektion der Nabelschnurvene ist der Blutfluss nicht klar definiert. Die inneren und extrahepatischen Gallengänge werden nicht erweitert.
Die Gallenblase ist nicht vergrößert, mit einem Durchmesser von 28 mm, doppelwandigen Wänden mit einer Dicke von bis zu 8 mm, bei Vorhandensein einer Krümmung zum Hals, in der das Lumen der Steine ​​nicht sichtbar ist.
Die Bauchspeicheldrüse ist nicht vergrößert, die Konturen sind klar, sogar die Echostruktur ist heterogen, mäßig hyperechoisch, teilweise untersucht. Der Hauptgang der Bauchspeicheldrüse ist nicht verlängert.
Die Milz ist vergrößert, 158x73 mm groß, die Struktur ist homogen.
Bei der Milzvene mit einem Durchmesser von 7-8 mm ist die Richtung des Blutflusses korrekt.
In der Bauchhöhle wird eine mäßige Menge an freier Flüssigkeit festgestellt.
Fazit
Diffuse Veränderungen in der Leber, Hepatosplenomegalie, portale Hypertonie, Aszites, moderate diffuse Veränderungen im Pankreas.

In der Speiseröhre entlang der oberen Kontur im unteren Drittel des Stammes einer Vene 0,4 cm, ragt etwas in das Lumen hinein. Kardia klafft, Prolaps der Magenschleimhaut in die Speiseröhre. Magenschleim Schleimhaut blass verdünnt. Der Winkel ist glatt. Der Pförtner, die Birne unverändert.

Klinische Diagnose und ihre Gründe.

Haupterkrankung: Leberzirrhose bei chronischer alkoholischer Hepatitis mit Portal-Hypertonie-Syndrom (Aszites, Splenomegalie, Blutung aus ARVP).
Komplikationen: Blutung aus HRVD vom 6.02.2010.
Begleiterkrankungen: Hernienstörung.

Die Diagnose wird auf der Grundlage der Beschwerden des Patienten über eine Zunahme des Bauchraums, Übelkeit nach dem Essen, Gewichtsverlust, Müdigkeit und Gelbsucht der Sklera gestellt. Anamnestische Daten - das Vorhandensein von Risikofaktoren (toxischer Faktor (Ethanol) in den letzten 5 Jahren, mit bis zu einer Woche langem, starkem Alkoholkonsum, unregelmäßiger und mangelhafter Ernährung), Ikterus-Episoden und Nasenbluten nach Einnahme großer Alkoholmengen, die im April 2009 diagnostiziert wurden toxische Hepatitis sowie Blutungen aus Krampfadern am 6. Februar 2010; körperliche Untersuchung - das Vorhandensein von kleinen „hepatischen Zeichen“: telangiectasia im Halsbereich, der Ausbau des Kapillarnetz auf dem Gesicht, Palmarerythem, subikterichnost Sklera, Zunge purpurnen, portale Hypertension - venöse Kollateralen auf den Seitenflächen des Unterleibs, Aszites, Dyspepsie und Gewichtsverlust, Hepatomegalie. Die Daten von Labor- und Instrumentenforschungsmethoden -
das Vorhandensein eines Cytolyse-Syndroms: ALT –15 U, AST - 75 E (2 Normen) (AST> ALT), Gesamtbilirubin - 47,3 μmol / l (2 Normen), direktes Bilirubin - 32,1 μmol / l (6 Normen) ;
Cholestase-Syndrom: direktes Bilirubin - 32,1 µmol / l (6 Normen), alkalische Phosphatase - 356 Einheiten / l (1,3 Normen), G-GT 228 Einheiten / l (4 Normen), Hypocholesterinämie, Hypocholesterinämie;
Syndrom der unspezifischen Entzündung: Leukozytose und Autoantikörper gegen native DNA;
Syndrom der hepatozellulären Insuffizienz: Hypoalbuminämie, Hypocholesterämie, Hypocholesterinämie, Prothrombinindex 61%, Hypokoagulation, Aktivierung der Fibrinolyse;
Fehlen von Hepatitis-B- und HCV-Ab-Markern;
diffuse Veränderungen in der Leber, Hepatosplenomegalie, portale Hypertonie, Aszites, moderate diffuse Veränderungen im Pankreas durch Ultraschall im Unterleib;
Krampfadern der Speiseröhre und Ösophagus-Hernie des Zwerchfells nach EGDS bestätigen die vorläufige Diagnose: Leberzirrhose im Ergebnis der chronischen alkoholischen Hepatitis mit portalen Hypertonie-Syndrom

Leberzirrhose bei chronischer alkoholischer Hepatitis.

"Alkoholische Hepatitis"; - Der Begriff wurde in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (Zehnte Revision der WHO, 1995) und in der Standardisierung der Nomenklatur, der Diagnosekriterien und der Prognose von Erkrankungen der Leber und der Gallenwege übernommen [Leevy C.M. et al., 1994]. Es wird verwendet, um auf akute degenerative und entzündliche Läsionen der Leber zu verweisen, die durch Alkohol verursacht werden und in einer großen Anzahl von Fällen zur Leberzirrhose übergehen können. Die alkoholische Hepatitis ist eine der Hauptvarianten der alkoholischen Lebererkrankung. Zusammen mit der alkoholischen Fibrose wird dies als Vorstufe oder initiales und obligatorisches Stadium der Zirrhose angesehen.

Das Verhältnis von Männern und Frauen, die Alkohol missbrauchen, beträgt 11: 4.
Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern und bei Konsum mit kleineren Alkoholdosen. Diese Unterschiede sind auf unterschiedliche Mengen des Alkoholmetabolismus zurückzuführen, die Geschwindigkeit seiner Resorption im Magen; unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen.
Alkoholische Lebererkrankung betrifft Menschen im Alter von 20-60 Jahren.

Ätiologie.
Risikofaktoren für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung.

Dosen von Alkohol.
Die durchschnittlichen täglichen Dosen an reinem Ethanol, die zur Entwicklung der Krankheit führen, betragen: mehr als 40-80 g bei Männern; mehr als 20 g - für frauen. 1 ml Alkohol enthält ca. 0,79 g Ethanol.
Bei gesunden Männern führt Alkoholkonsum mit einer Dosis von mehr als 60 g / Tag für 2-4 Wochen zu Steatose. in einer Dosis von 80 g / Tag - zu alkoholischer Hepatitis; bei einer Dosis von 160 g / Tag - zur Leberzirrhose.
Dauer des Alkoholmissbrauchs.
Leberschäden entwickeln sich mit dem systematischen Alkoholgebrauch für 10-12 Jahre.
Paul
Bei Frauen entwickelt sich die alkoholische Lebererkrankung schneller als bei Männern und bei Konsum mit kleineren Alkoholdosen.
Diese Unterschiede sind auf unterschiedliche Mengen des Alkoholmetabolismus zurückzuführen, die Geschwindigkeit seiner Resorption im Magen; unterschiedliche Intensität der Zytokinproduktion bei Männern und Frauen. Die erhöhte Empfindlichkeit der Frau gegenüber der toxischen Wirkung von Alkohol kann insbesondere durch die geringere Aktivität der Alkohol-Dehydrogenase erklärt werden, die zum erhöhten Metabolismus von Ethanol in der Leber beiträgt.
Genetische Faktoren.
Es gibt eine genetische Prädisposition für die Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Sie äußert sich in Unterschieden in der Aktivität der Enzyme Alkoholdehydrogenase und Acetaldehyddehydrogenase, die am Alkoholstoffwechsel im Körper beteiligt sind, sowie in der Unzulänglichkeit des Cytochrom P-450 2E1-Lebersystems.
Lebererkrankung
Langfristiger Alkoholkonsum erhöht das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus: Tatsächlich werden bei 25% der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung Antikörper gegen das chronische Hepatitis-C-Virus nachgewiesen, was das Fortschreiten der Erkrankung beschleunigt.
Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung zeigen Anzeichen einer Eisenüberladung, die mit einer erhöhten Resorption dieses Spurenelements im Darm, einem hohen Eisengehalt in einigen alkoholischen Getränken und einer Hämolyse zusammenhängt.
Stoffwechselstörungen.
Fettleibigkeit und Ernährungsstörungen (hoher Gehalt an gesättigten Fettsäuren in der Ernährung) sind Faktoren, die die individuelle Empfindlichkeit einer Person für die Auswirkungen von Alkohol erhöhen.

Der größte Teil des Ethanols (85%), das in den Körper gelangt, wird unter Beteiligung des Enzyms Alkoholdehydrogenase des Magens und der Leber in Acetaldehyd umgewandelt.
Acetaldehyd unter Verwendung des hepatischen Enzyms der mitochondrialen Acetaldehyddehydrogenase wird einer weiteren Oxidation zu Acetat unterzogen. In beiden Reaktionen nimmt Nicotinamiddinukleotidphosphat (NADH) als Coenzym teil. Unterschiede in der Alkoholabspaltungsrate werden größtenteils durch genetische Polymorphie von Enzymsystemen vermittelt.
Die hepatische Fraktion der Alkoholdehydrogenase ist zytoplasmatisch. Sie metabolisiert Ethanol, wenn ihre Konzentration im Blut unter 10 mmol / l liegt. Bei höheren Ethanolkonzentrationen (mehr als 10 mmol / l) wird das System der mikrosomalen Ethanoloxidation aktiviert. Dieses System befindet sich im endoplasmatischen Retikulum und ist Bestandteil des Cytochrom P-450 2E1-Systems der Leber.
Die langfristige Verwendung von Alkohol erhöht die Aktivität dieses Systems, was zu einer schnelleren Beseitigung von Ethanol bei Patienten mit Alkoholismus, der Bildung einer größeren Anzahl seiner toxischen Metaboliten, der Entwicklung von oxidativem Stress und einer Schädigung der Leber führt. Darüber hinaus ist das Cytochrom-P-450-System nicht nur beim Ethanol, sondern auch bei bestimmten Medikamenten (z. B. Paracetamol) am Metabolismus beteiligt. Daher führt die Induktion des Cytochrom P-450 2E1-Systems zu einer vermehrten Bildung toxischer Arzneimittelmetaboliten, was selbst bei Verwendung therapeutischer Dosierungen von Medikamenten zu Leberschäden führt.

Der Mechanismus der Schädigung der Leber durch Alkohol

Acetaldehyd, das in der Leber gebildet wird, verursacht einen erheblichen Teil der toxischen Wirkungen von Ethanol. Dazu gehören: erhöhte Lipidperoxidation; mitochondriale Dysfunktion; Unterdrückung der DNA-Reparatur; Fehlfunktion der Mikrotubuli; die Bildung von Komplexen mit Proteinen; Stimulation der Kollagensynthese; Immunerkrankungen und Störungen des Fettstoffwechsels.
Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen.
Bei längerer systematischer Verwendung von Alkohol bilden sich freie Radikale. Sie haben eine schädigende Wirkung auf die Leber durch Aktivierung von Lipidperoxidationsprozessen und induzieren einen Entzündungsprozess im Körper.
Mitochondriale Dysfunktion.
Langfristiger systematischer Alkoholgebrauch verringert die Aktivität von mitochondrialen Enzymen, was wiederum zu einer Abnahme der ATP-Synthese führt. Die Entwicklung einer mikrovesikulären Steatose der Leber ist mit einer Schädigung der Mitochondrien-DNA durch Lipidperoxidationsprodukte verbunden.
Unterdrückung der DNA-Reparatur
Die Unterdrückung der DNA-Reparatur durch langfristigen systematischen Ethanolverbrauch führt zu erhöhter Apoptose.
Funktionsstörung von Mikrotubuli.
Die Bildung von Acetaldehyd-Protein-Komplexen verstößt gegen die Polymerisation von Tubulin-Mikrotubuli, wodurch pathologische Merkmale wie Mallory-Körper auftreten. Darüber hinaus führt eine Fehlfunktion der Mikrotubuli zur Rückhaltung von Proteinen und Wasser unter Bildung einer Ballon-Degeneration von Hepatozyten.
Die Bildung von Komplexen mit Proteinen.
Eine der wichtigsten hepatotoxischen Wirkungen von Acetaldehyd, die aus der Verstärkung der Lipidperoxidation und der Bildung stabiler Komplexverbindungen mit Proteinen resultiert, ist eine Funktionsstörung der Strukturkomponenten von Zellmembranen - Phospholipiden. Dies führt zu einer Erhöhung der Membranpermeabilität, wodurch der Transmembrantransport gestört wird. Die Menge an Acetaldehyd-Protein-Komplexen in Leberbiopsieproben korreliert mit den Parametern der Krankheitsaktivität.
Stimulierung der Kollagensynthese.
Kollagenbildungsstimulanzien sind Lipidperoxidationsprodukte, insbesondere die Aktivierung von Cytokinen, die den Wachstumsfaktor transformieren. Unter dem Einfluss der letzteren werden die Leber-Ito-Zellen in Fibroblasten umgewandelt, wobei überwiegend Typ-3-Kollagen entsteht.
Immunerkrankungen.
Zelluläre und humorale Immunreaktionen spielen eine bedeutende Rolle bei Leberschäden, die durch Alkoholmissbrauch verursacht werden.
Die Beteiligung humoraler Mechanismen manifestiert sich in erhöhten Serum-Immunglobulinen (vorwiegend IgA) in der Wand der Sinusoide der Leber. Darüber hinaus werden Antikörper gegen Acetaldehyd-Protein-Komplexe nachgewiesen.
Zelluläre Mechanismen bestehen in der Zirkulation zytotoxischer Lymphozyten (CD4 und CD8) bei Patienten mit akuter alkoholischer Hepatitis.
Bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden erhöhte Konzentrationen proinflammatorischer Serum-Cytokine (Interleukine 1, 2, 6, Tumor-Nekrose-Faktor) nachgewiesen, die an der Interaktion von Immunzellen beteiligt sind.
Störung des Fettstoffwechsels.
Bei täglichem Konsum von mehr als 60 Gramm Alkohol entwickelt sich eine Lebersteatose. Einer der Mechanismen für das Auftreten dieses pathologischen Prozesses ist eine Erhöhung der Konzentration von Glycerin-3-phosphat in der Leber (aufgrund einer Erhöhung der Menge an Nicotinamin-Dinukleotidphosphat), die zu einer Erhöhung der Veresterung von Fettsäuren führt.
Bei alkoholischer Lebererkrankung erhöht sich der Gehalt an freien Fettsäuren. Dieser Anstieg ist auf die direkte Wirkung von Alkohol auf das Hypophysen-Nebennieren-System und die Beschleunigung der Lipolyse zurückzuführen.
Langfristiger systematischer Alkoholkonsum hemmt die Oxidation von Fettsäuren in der Leber und trägt zur Freisetzung von Lipoproteinen mit niedriger Dichte in das Blut bei.

Die wichtigsten klinischen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung sind: Steatose, akute alkoholische Hepatitis (latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen), chronische alkoholische Hepatitis, Leberzirrhose.
Die Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung hängen vom Stadium der Erkrankung ab.

Klinische Manifestationen der Lebersteatose
In den meisten Fällen ist die Lebersteatose asymptomatisch und wird während einer Untersuchung zufällig entdeckt.
Patienten können über Appetitlosigkeit, Unwohlsein und dumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium oder Epigastrium, Übelkeit klagen. Gelbsucht wird in 15% der Fälle beobachtet.

Klinische Manifestationen einer akuten Alkoholhepatitis
Latente, ikterische, cholestatische und fulminante Formen akuter alkoholischer Hepatitis können auftreten.
Die latente Form ist asymptomatisch. Eine Leberbiopsie ist erforderlich, um die Diagnose zu bestätigen.
Die icteric Form ist am allgemeinsten. Die Patienten haben eine ausgeprägte Schwäche, Anorexie, stumpfe Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Gewichtsverlust und Gelbsucht. Bei etwa 50% der Patienten steigt die Körpertemperatur remittent oder konstant auf die Fieberzahlen an.
Die cholestatische Form äußert sich in starkem Juckreiz, Gelbsucht, Verfärbung des Stuhls und Verdunkelung des Urins. Die Körpertemperatur kann ansteigen. Im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen.
Fulminante Hepatitis ist durch das rasche Fortschreiten von Gelbsucht, hämorrhagischem Syndrom, hepatischer Enzephalopathie und Nierenversagen gekennzeichnet.

Klinische Manifestationen der chronischen Alkoholhepatitis
Chronische alkoholische Hepatitis kann persistent und aktiv sein, mild, mittelschwer und schwerwiegend (Stadium des Fortschreitens einer akuten alkoholischen Hepatitis).
Eine chronische persistierende alkoholische Hepatitis äußert sich in moderaten Bauchschmerzen, Appetitlosigkeit, instabilem Stuhl, Aufstoßen, Sodbrennen.
Die klinischen Manifestationen einer chronisch aktiven Hepatitis sind heller als bei einer persistierenden Hepatitis. Gelbsucht ist häufiger.

Klinische Manifestationen der alkoholischen Zirrhose

Das dyspeptische Syndrom, das in den frühen Stadien der alkoholischen Leberzirrhose auftrat, bleibt erhalten und wird verstärkt. Gynäkomastie, Hypogonadismus, Dupuytren-Kontrakturen, weiße Nägel, Besenreiser, Palmar Erythem, Aszites, Parotisvergrößerung, Erweiterung der subkutanen Venen der vorderen Bauchwand werden erkannt.
Die Dupuytren-Kontraktur entwickelt sich als Folge der Vermehrung des Bindegewebes in der Handflächenfaszie. Im Anfangsstadium erscheint ein fester Knoten auf der Handfläche, häufig entlang der Sehnen der IV-V-Finger. In einigen Fällen sind Bindegewebsknoten in der Dicke der Handflächenfaszie schmerzhaft. Wenn die Krankheit fortschreitet, sind die Haupt- und mittleren Metacarpophalangealgelenke der Finger in den pathologischen Prozess involviert, und es bilden sich Flexionskontrakturen. Dadurch wird die Fähigkeit des Patienten, die Finger zu beugen, beeinträchtigt. In schweren Fällen der Krankheit kann es zu einer vollständigen Immobilität eines oder zweier Finger kommen.

Die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung erfordert eine sorgfältige Anamnese. Es ist wichtig, die Häufigkeit, Menge und Art des Alkoholkonsums zu berücksichtigen. Zu diesem Zweck beantwortete Fragebogen CAGE.
Die klinischen Symptome hängen von der Form und dem Schweregrad der Leberschäden und der manifesten Schwäche, Anorexie, dumpfen Schmerzen im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust, Gelbsucht, Verdunkelung des Urins, Verfärbung des Stuhls, Fieber ab.
Bei der Untersuchung des Patienten kann eine Zunahme der Leber und Milz, Teleangiektasie, Palmar Erythem, Gynäkomastie, Dupuytren-Kontrakturen, eine Zunahme der Parotis, Beinödeme, Aszites und erweiterte Saphenavenen festgestellt werden.
Die Diagnose wird durch Labortestdaten bestätigt: neutrophile Leukozytose, beschleunigte Erythrozytensedimentationsrate, AcAT / AlAT-Verhältnis> 2, erhöhtes Bilirubin, Gamma-Glutamyltranspeptidase und alkalische Phosphatase, erhöhtes Immunglobulin A.
In Leberbiopsieproben bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung werden Ballon- und Fettdegeneration von Hepatozyten, Mallory-Körper, Anzeichen von perivenulärer Fibrose, lobuläre Infiltration mit polymorphonuklearen Leukozyten und Bereiche von fokalen Nekrosen festgestellt. Charakterisiert durch die Ansammlung von Eisen in der Leber. Die Leberzirrhose, die sich im Verlauf der Erkrankung zunächst als mikronodulär entwickelt, erlangt die Merkmale des makronodularen.
Bei Anzeichen einer Eisenüberladung sollte eine zusätzliche Untersuchung des Patienten durchgeführt werden, um die Diagnose einer Hämochromatose auszuschließen.
Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose haben ein erhöhtes Risiko, an einem hepatozellulären Karzinom zu erkranken. Um dies zu diagnostizieren, wird eine MRT der Bauchhöhlenorgane durchgeführt und der Alpha-Fetoprotein-Spiegel bestimmt (für Leberkrebs ist dieser Indikator ≥ 400 ng / ml).

Behandlungsziele:
• Verhinderung des Fortschreitens von Krankheiten.
• Prävention und Behandlung von Komplikationen.

Nicht medikamentöse Behandlungsmethoden:

Ablehnung von Alkohol
Die Hauptmethode der Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung ist die vollständige Ablehnung von Alkohol. Diese Maßnahme trägt in jedem Stadium zum günstigen Verlauf der Erkrankung bei. Die Symptome der Steatose können verschwinden, wenn Sie sich für 2-4 Wochen von Alkohol verabschieden.
Diät-Therapie
Es ist wichtig, sich an eine Diät zu halten, die ausreichende Mengen an Eiweiß und Kalorien enthält, da Menschen, die Alkohol missbrauchen, häufig an Proteinen, Vitaminen und Spurenelementen (insbesondere Kalium, Magnesium und Phosphor) leiden.
Vitamine werden als Bestandteil von Multivitaminpräparaten verschrieben (B 6, B 12, C, K, E).

Behandlungsmethoden:

Entgiftungsmaßnahmen sind in allen Stadien der alkoholischen Lebererkrankung erforderlich.
Zu diesem Zweck werden eingeführt:
Glukose 5-10% ige Lösung in / in 200-300 ml unter Zusatz von 10-20 ml Essentiale oder 4 ml einer 0,5% igen Lösung von Liponsäure.
Pyridoxin 4 ml von 5% p-ra.
Thiamin 4 ml 5% p-ra oder 100-200 mg Cocarboxylase.
Piracetam (Nootropil, Piracetam) 5 ml 20% p-ra.
Es ist erforderlich, Gemodez in / in 200 ml 2-3 Infusionen pro Kurs zu verabreichen.
Die Entgiftungsmaßnahmen dauern in der Regel 5 Tage.

Corticosteroide.
Die Verwendung dieser Arzneimittel ist bei Patienten mit schwerer akuter alkoholischer Hepatitis ohne infektiöse Komplikationen und gastrointestinalen Blutungen gerechtfertigt.
Eine vierwöchige Behandlung mit Methylprednisolon (Metipred) in einer Dosis von 32 mg pro Tag.

Ursodeoxycholsäure.
Ursodeoxycholsäure (Ursofalk, Ursosan) hat eine stabilisierende Wirkung auf Hepatozytenmembranen: Eine Verbesserung der Laborparameter (AcAT, AlAT, GGTP, Bilirubin) wird vor dem Hintergrund der Therapie beobachtet. Das Medikament wird in einer Dosis von 10 mg / kg / Tag (2-3 Kapseln pro Tag - 500-750 mg) verordnet.

Wesentliche Phospholipide.
Der Wirkungsmechanismus dieser Wirkstoffe besteht darin, die Struktur der Zellmembranen wiederherzustellen, den molekularen Transport, die Zellteilung und -differenzierung zu normalisieren, die Aktivität verschiedener Enzymsysteme zu stimulieren, antioxidative und antifibrotische Wirkungen.
Essentiale gilt in / in (Jet oder Tropf) von 5-10 ml. Der Kurs besteht aus 15-20 Injektionen mit gleichzeitiger Einnahme von 2 Kapseln dreimal täglich für 3 Monate.
Ademethionin
Ademetionin (Heptral) wird morgens in einer Dosis von 400-800 mg iv Tropf oder Jet (langsam) verordnet; nur 15-30 Injektionen. Dann können Sie das Medikament 2 bis 3 Monate lang zweimal täglich auf 2 Tabletten einnehmen.
Eine wichtige Wirkung dieses Arzneimittels ist seine antidepressive Wirkung.

Behandlung der Leberzirrhose.
Wenn Leberzirrhose auftritt, besteht die Hauptaufgabe der Behandlung darin, Komplikationen (Blutungen aus Ösophagusvarizen, Aszites, hepatische Enzephalopathie) zu verhindern und zu behandeln.
Diuretika, Aldosteronantagonisten, werden verwendet, um Aszites zu reduzieren, und es werden Maßnahmen ergriffen, um Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels zu korrigieren und die portale Hypertonie zu reduzieren. Im Falle der Ineffektivität der medikamentösen Therapie kann die Flüssigkeit durch Punktion der Bauchhöhle - Laparozentese (Bauchparazentese) - entfernt werden. Die chirurgische Behandlung von Aszites wird hauptsächlich bei signifikanter portaler Hypertonie angewendet, um diese zu reduzieren (die Einführung verschiedener portokavaler Organo-Anastomosen) und um Bedingungen für die Aufnahme von Aszitesflüssigkeit durch die angrenzenden Gewebe zu schaffen.
Behandlung von chronischem Leberversagen:
Ohne auf die Ergebnisse bakteriologischer Studien zu warten und die Empfindlichkeit der Mikroflora gegenüber antibakteriellen Medikamenten zu bestimmen, ist es notwendig, die intravenöse Injektion von Ciprofloxacin (Ciprofloxacin®, Ciprolet) zweimal täglich zu starten.
Ornithin Schema der Einführung: 1. Stufe - 7 intravenöse Tropfinfusionen (Hepa-Merz conc. D / inf.) Bei 20 g / Tag (gelöst in 500 ml isotonischer Glucose oder Natriumchlorid), die Einführungsgeschwindigkeit beträgt 6-10 1 min); Stufe 2 - orale Verabreichung des Arzneimittels (Hepa-Merz gran.d / r-ra oral). 18 g / Tag in 3 Dosen über 14 Tage.
Hofitol wird in 5-10 ml 2 p / Tag für 7-10 Tage verabreicht.
Lactulose (Duphalac, Normase) wird in einer Anfangsdosis von 90 ml pro Tag verabreicht, wobei möglicherweise die Dosis erhöht wird, bevor ein leichter Durchfall auftritt. Es ist wirksamer als die Verschreibung von 4 g Neomycin oder Ampicillin pro Tag. Lactulose reduziert die Bildung und Aufnahme von Ammoniak und trägt zur Unterdrückung der Ammonium produzierenden Darmflora bei.
Vitamin K (Vikasol) 10 mg 3-mal täglich / in
Sie müssen zusätzlich die Einführung von Folsäure (Folacin, Folsäure-Tabelle.) 15 mg täglich, Vitamin D 1000 IE 1 Mal pro Woche. Um einen ausreichenden Mineralstoffwechsel aufrechtzuerhalten, müssen Calcium, Phosphor und Magnesium eingeführt werden.
In / bei 3 p / Tag werden 20 mg Famotidin (Kvamatel) in 20 ml Kochsalzlösung eingeführt.

Prognose
Die Prognose der alkoholischen Lebererkrankung hängt vom Stadium der alkoholischen Lebererkrankung und dem Schweregrad der Erkrankung ab. Bei Steatose ist die Prognose günstig. Wenn Sie aufhören, Alkohol zu trinken, normalisieren sich die pathologischen Veränderungen der Leber, die für die Steatose charakteristisch sind, innerhalb von 2-4 Wochen. Bei Hyperbilirubinämie> 20 mg / dL (> 360 µmol / L), verlängerter Prothrombinzeit, Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie ist die Wahrscheinlichkeit einer Leberzirrhose 50% und das Todesrisiko 20 - 50%. Mit der Entwicklung einer Leberzirrhose erreichen 5-Jahres-Überlebensraten nur 50% der Patienten. Darüber hinaus erhöht sich mit der Entwicklung einer Leberzirrhose das Risiko eines hepatozellulären Karzinoms.