Alles, was Eltern über Virushepatitis (A, B und C) bei Kindern wissen müssen. Zeichen, Behandlung, Erholung.

Hepatitis - eine gefährliche Infektionskrankheit, die bei Kindern akut ist und zu den schlimmsten Folgen führen kann. Gleichzeitig wird Hepatitis heute erfolgreich behandelt. Hauptsache, rechtzeitig um Hilfe zu bitten und auf die Anweisungen des Spezialisten zu achten.

Wir werden darüber sprechen, wie die 3 häufigsten Infektionsarten bei Kindern diagnostiziert und behandelt werden: Hepatitis A, B und C. Wird Hepatitis von Mutter zu Kind übertragen? Wie wichtig ist es, eine therapeutische Diät einzuhalten? Ist die Krankheit immer von Gelbsucht begleitet? Beantworten wir alle diese Fragen.

Wege der Infektion

Alle Hepatitis-Viren sind resistent gegen Umwelteinflüsse, so dass sie sich auch außerhalb des Körpers des Trägers sicher über längere Zeit halten können. Zum Beispiel kann das Hepatitis-A-Virus etwa sechs Monate im Wasser leben, so dass es häufig in verschmutzten Gewässern infiziert wird oder Wasserbewohner frisst, die keine ausreichende Wärmebehandlung erhalten haben. Obwohl nur 5 Minuten kochen, reicht das Virus aus.

Hepatitis B ist gegen viele Desinfektionsmittel resistent. In einer Umgebung mit niedriger Temperatur, zum Beispiel in Ihrem Kühlschrank, kann er etwa 6 Jahre alt werden. Selbst Kochen kocht das Virus erst nach einer halben Stunde Exposition ab.

Hepatitis C - eine der gefährlichsten Viren - kann bis zu 4 Tage bei normaler Raumtemperatur in einem Haus leben. Es kann zerstört werden, indem es zwei Minuten lang gekocht wird oder beispielsweise durch Waschen von kontaminierter Kleidung 30 Minuten bei einer Wassertemperatur von 60 Grad.

So kann ein Kind an Hepatitis erkranken, wenn es Wasser oder Fisch aus verschmutztem Wasser oder kontaminierten Lebensmitteln isst oder sich einfach in einem Raum aufhält, in dem ein Virus vorhanden ist. Darüber hinaus kann die Infektion bei Gemüse, Beeren und Früchten auftreten, insbesondere bei solchen, die direkten Kontakt mit dem Land haben (Erdbeeren, Zucchini, Karotten).

Das Virus wird auch von einer kranken Person oder einem Träger durch das Blut übertragen (durch infizierte medizinische Instrumente, durch Bluttransfusion, unter Verwendung des Hygienezubehörs des Patienten). Im Hinblick auf die Übertragung von Mutter zu Kind besteht die größte Wahrscheinlichkeit einer solchen Infektion, wenn die Mutter Hepatitis B hat, wird das Hepatitis-C-Virus daher relativ selten übertragen. Es ist wichtig zu wissen, dass das Virus nicht durch die Muttermilch übertragen wird. Das Baby kann sich jedoch infizieren, wenn die Brustwarzen der Mutter Risse bekommen und durch sie sogar etwas Blut freigesetzt wird.

Inkubationszeiten:

• Hepatitis A, 7–50 Tage;
• Hepatitis B - 7-12 Tage;
• Hepatitis C - 49-56 Tage.

Symptome und Verlauf der Krankheit

Hepatitis A wird allgemein als Gelbsucht bezeichnet. Die traditionellen ikterischen Symptome sind jedoch bei dieser Krankheit keineswegs unverzichtbar. Anzeichen einer Hepatitis A bei Kindern hängen von der Form ab, in der die Krankheit auftritt. Es gibt folgende Arten von Krankheiten.

1. Typisch ikterisch In der ersten Woche hat das Kind hohes Fieber, das mehrere Tage lang bei 38 bis 39 Grad gehalten wird. Es gibt Schmerzen im Unterleib und Kopf, oft haben sie keine bestimmte Lokalisation und das Baby kann nicht genau zeigen, wo es weh tut. Es kann Übelkeit, Erbrechen, Schwäche und Appetitlosigkeit geben. Urin verdunkelt sich und Kot verliert dagegen seine normale Farbe. Leber und Milz werden größer.

Die zweite Woche bringt die Manifestation von ikterischen Symptomen mit sich. Sie entwickeln sich allmählich und beginnen mit Vergilbung der Sklera der Augen, der Schleimhäute, der Ohren und der Haut an anderen Körperstellen. Dann steigt der Ikterus und sinkt ab. Andere Symptome werden auch weniger ausgeprägt, der Urin bleibt jedoch dunkel und die Leber wird verdichtet.

2. Gelbsucht mit cholestatischer Komponente. Im Allgemeinen zeichnet sich dieses Formular durch dieselben Symptome wie das vorherige aus. Allerdings ist die Iterusperiode ausgeprägter und es kommt zu einem längeren Juckreiz der Haut.

3. Atypische Ikterik. Es ist selten, vor allem bei jugendlichen Kindern. Vergiftungssymptome sind praktisch nicht vorhanden, jedoch sind die ikterischen Anzeichen und die juckende Haut sehr ausgeprägt.

4. Anicteric. Man manifestiert sich durch Schwäche, Schmerzen im Unterleib und Appetitlosigkeit, jedoch äußern sich alle diese Symptome leicht. Es kommt auch vor, dass die Eltern ihnen aufgrund der schwachen Manifestation keine Bedeutung beimessen und die Krankheit auslösen.

5. Apparativ und subklinisch. Diese Form zeichnet sich durch keinerlei äußere Symptome aus. Das einzige, was den Verdacht hervorrufen kann, ist eine leichte Vergrößerung der Leber des Kindes.

Die Krankheit dauert eine Woche bis 2 Monate und kann spontan enden. Die Erholungsphase des Körpers dauert etwa sechs Monate.

Die Anzeichen einer Hepatitis B bei Kindern ähneln denen des Typ-A-Virus: Schwäche, Übelkeit und Erbrechen, Appetitlosigkeit, bitterer Geschmack im Mund. Dazu gehören auch Schmerzen und Völlegefühl, Gelbsucht der Schleimhäute und Haut. Bei einem langen Krankheitsverlauf können Blutungen aus der Nase und dem Zahnfleisch beginnen. Leber und Milz werden größer. Der Urin bekommt eine dunkle Farbe, der Kot hellt sich auf.

Es ist bemerkenswert, dass diese Anzeichen einer Hepatitis B während Remissionsperioden weniger ausgeprägt sind und einige möglicherweise ganz fehlen.

Hepatitis C sowie andere Formen der Krankheit bei Kindern sind durch Schwäche, Übelkeit, Erbrechen und Appetitlosigkeit gekennzeichnet. Es gibt Schmerzen im Bauchraum, der auf 38,5 Grad ansteigt. In dieser Form der Krankheit treten Gelbsucht-Symptome nur bei einem Drittel der kranken Kinder auf. Zuerst werden die Sklera der Augen gelb, dann die Schleimhäute und die Haut. Gleichzeitig werden andere Manifestationen der Krankheit verstärkt. Der Urin verdunkelt sich und der Stuhl verfärbt sich im Gegenteil. Die Leber ist vergrößert und oft schmerzhaft.

Hepatitis C bei einem Kind kann akut, langwierig oder chronisch sein und dauert weniger als 3 Monate (3 bis 6 oder mehr ein halbes Jahr). Im chronischen Verlauf der Erkrankung manifestiert sie sich fast nicht, aber sie hat eine verheerende Wirkung auf die Leber. Es ist Hepatitis C, die zu schwerwiegenden Folgen führt, wie z. B. der Entwicklung einer Leberzirrhose beim Kind, schwerer Nierenschädigung und so weiter.

Diagnose

Wenn Sie bei einem Kind eine Virushepatitis vermuten, müssen die Eltern das Baby einem Kinderarzt oder einem Spezialisten für Infektionskrankheiten zeigen. Der Spezialist wird den kleinen Patienten untersuchen und folgende Tests vorschreiben.

1. Biochemische Untersuchung von Blut. Wenn eines der Hepatitisviren im Blut vorhanden ist, wird eine erhöhte Konzentration von Bilirubin und Leberenzymen Aspartataminotransferase (AsAT) und Alaninaminotransferase (AlAT) nachgewiesen. Darüber hinaus gibt es einen erhöhten Index für den Thymol-Test.
2. Bluttest auf Antikörper. Die Analyse ermöglicht es dem Spezialisten, festzustellen, in welchem ​​Stadium sich die Krankheit befindet und wie schwer sie für den Körper ist.
3. PCR oder Polymerase-Kettenreaktion. Zeigt an, ob sich im Blut des Patienten ein Virus befindet.
4. ELISA oder Enzymimmuntest. Es zeigt, wie aktiv sich das Hepatitis-Virus im Blut des Kindes entwickelt.

Neben Blutuntersuchungen kann der Arzt eine Ultraschalluntersuchung des Abdomens verschreiben. Diese Methode der Diagnose von Hepatitis bei Kindern ermöglicht es Ihnen, mehrere Indikatoren zu erhalten:

• die Größe der Leber, Milz, Gallenblase und Bauchspeicheldrüse;
• die Größe der Gefäße der Leber und der Milz;
• pathologische Prozesse in diesen Organen, Änderungen in ihrer Struktur.

Darüber hinaus hilft eine Ultraschalluntersuchung, einen geeigneten Bereich für die Punktion einer Punktionsbiopsie der Leber zu identifizieren - eine andere Untersuchungsmethode. Die Biopsie ist heute eine der informativsten Methoden zur Diagnose von Hepatitis. Es wird schnell durchgeführt, ist sicher und ermöglicht es Ihnen, die Veränderungen der Struktur der Leber auf mikroskopischer Ebene zu beurteilen.

Behandlung

Nach den Tests und der Aufklärung der Art der Hepatitis wird die Therapie verordnet. Im Allgemeinen wird die Behandlung der Virushepatitis bei Kindern der Spezies A, B und C nach den gleichen Prinzipien durchgeführt.

Die Behandlung kann sowohl zu Hause als auch im Krankenhaus durchgeführt werden. Die erste Option ist möglich, wenn die Krankheit träge ist und sich das Kind relativ normal fühlt. Andernfalls muss das Baby ins Krankenhaus gehen.

Die Behandlungsstrategie hängt vom Ausmaß der Erkrankung und vom Zustand des kleinen Patienten ab. Die Therapie ist in der Regel symptomatisch und umfasst folgende Medikamente:

• Chelatoren zur Entfernung von Toxinen
• Antioxidantien
• Medikamente zur Verbesserung der Durchblutung und Stoffwechselprozesse,
• antivirale Mittel
• Glucocorticoidhormone
• Hepatoprotektoren zum Schutz der Leberzellen.

Alle diese Mittel zur Behandlung von Hepatitis bei Kindern werden vom Arzt nur auf der Grundlage der durchgeführten Untersuchungen verschrieben. In keinem Fall kann sich das Medikament nicht selbst behandeln - dies kann zu unvorhersehbaren negativen Folgen führen.

Das Kind wird erst dann aus dem Krankenhaus entlassen, wenn alle Symptome der Krankheit verschwunden sind und die Leber wieder normal ist. Dann wird der kleine Patient alle 3 Monate einer Untersuchung unterzogen, und zwar für ein Jahr, wenn der Arzt keine weitere Frist vorschreibt.

Obligatorische Empfehlungen für Eltern

Wenn das Baby zu Hause ist, sollten Eltern besonders bei der Behandlung strikte Richtlinien einhalten.

Bettruhe

Volle Ruhe und Bettruhe sind verordnet, bis ein Kind mit Virushepatitis irgendwelche Vergiftungssymptome behält.

Trinkmodus

Das Kind muss viel trinken, um den Wasserhaushalt im Körper wiederherzustellen und Giftstoffe zu entfernen. Bei mäßiger Hepatitis A sollten Kinder 1,5 bis 2 Liter Wasser trinken. Natürlich wird es für das Baby schwierig sein, so viel Flüssigkeit pro Tag zu trinken, dass die Normen individuell festgelegt werden. Es ist nicht notwendig, das Kind zum Trinken zu zwingen, wenn es nicht mehr geht, sondern um sicherzustellen, dass es den ganzen Tag über Flüssigkeit zu sich genommen hat.

Diät

Dies ist einer der Hauptpunkte bei der Behandlung von Hepatitis bei Kindern. Wenn das Kind Anzeichen einer Vergiftung hat, ist es notwendig, eine Obst- und Zuckerdiät für 1-2 Tage einzuhalten. Es muss eine ausreichende Flüssigkeitsmenge vorhanden sein: 5% ige Glukoselösung, gesüßter Tee, Kompott oder Hagebuttenbrühe. Dann können Sie mit Gelee-, Obst-, Beeren- und Gemüsesäften sowie Gemüsebrühen ernähren. Dann den geriebenen, flüssigen Milchbrei hinzufügen. Eine solche Diät wird normalerweise im Krankenhaus angeboten.

Wenn die Symptome der Toxikose nachlassen und sich das Kind besser fühlt, können Sie es mit magerem Fisch und Fleisch füttern. Die Mahlzeiten sollten weich, gedämpft oder gekocht sein. Perfekt sufle, Kartoffelpüree, Frikadellen. Sie können das Müsli und das Gemüse auch in gekochter Form treiben. Milch- und Gemüsesuppen sind erlaubt. Obst und Beeren werden in Form von Säften serviert.

Bei Kindern mit Hepatitis sollte die weitere Diät Tabelle 5a gemäß der Nomenklatur des Institute of Nutrition der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften entsprechen. Wenn sich der Zustand des Kindes stabilisiert, wird es in Tabelle Nr. 5 übertragen. Das Menü dieser Diät basiert auf den gleichen Prinzipien wie in Tabelle Nr. 5a. Es wird für Mutter nützlich sein, sich mit ihr vertraut zu machen, da diätetische Mahlzeiten von 6 Monaten bis zu einem Jahr nach der Entlassung des Kindes aus dem Krankenhaus beibehalten werden sollten. Beachten Sie die Diät ist sehr wichtig, es hängt von ihm den Zustand des Babys ab. Dies bedeutet, dass die Mutter für die Frage verantwortlich sein sollte. Es ist keine Übertreibung zu sagen, dass die Gesundheit des Kindes nun vollständig in den Händen der Person liegt, die sein Essen organisiert.

Virushepatitis bei Kindern

Hepatitis ist ein entzündlicher Prozess im Lebergewebe. Wenn die Entzündung durch hepatotrope Viren ausgelöst wird, die in das Organ eingedrungen sind, spricht man von Virushepatitis. Da die Umgebung ihrer Reproduktion die Gewebezellen der menschlichen Leber ist, bedeutet dies, dass sie nur vom Körper eines infizierten Menschen dorthin gelangen. Wenn das Immunsystem das Virus loswerden kann - die Person erholt sich, wird die Krankheit chronisch.

Gründe

Unter dem Namen "Virushepatitis" verbirgt sich nicht eine entzündliche Lebererkrankung, sondern eine Reihe von Erkrankungen, die viraler Natur sind. Es gibt eine Reihe von Namen für diese Infektionen:

• Serum oder infektiöse Hepatitis,
• Morbus Botkin,
• Infektiöse Gelbsucht.

Sie können sich leicht unterscheiden in:

• der Weg der Infektion
• Symptome,
• Schweregrad
• das Endergebnis.

Gleichzeitig stellen sie alle eine ernsthafte Gefahr für die menschliche Gesundheit dar. Die Quelle jeder Art von Virushepatitis ist eine infizierte Person. In der Medizin werden heute acht Arten der Krankheit unterschieden. Kinder werden jedoch meistens einem "Angriff" der Hepatitis A ausgesetzt, seltener - B, manchmal C. Der Mechanismus der Infektion mit dem Virus A ist fäkal-oral, B und C - durch Blut. Übertragungswege des Virus A können sein:

• Kontakthaushalt (durch schmutzige Hände, Haushaltsgegenstände oder Spielzeug, durch den Mund gelangt die Infektion in den Körper von Kindern);
• Wasser (schlechte Aufbereitungsanlagen oder deren Abwesenheit führen dazu, dass infizierte Fäkalien in die Vorratsbehälter und von dort zu den Wasserleitungen unserer Wohnungen fallen);
• Lebensmittel (ungewaschenes Gemüse und Obst, Kochen durch eine infizierte Person).

Bei den Viren B und C kann als Grund für das Eindringen in die Leber des Kindes Folgendes unterschieden werden:

• von einer kranken Mutter während der Schwangerschaft oder Entbindung;
• während Bluttransfusionen;
• aufgrund unzureichend genauer Aufgabenerfüllung durch medizinisches Personal (Injektion oder andere invasive Maßnahmen mit unzureichend desinfiziertem Instrument);
• beim Schneiden oder Stechen von Hygieneartikeln oder im Alltag, die mit infizierten Bluttröpfchen infiziert wurden.

Die Infektionswege für Jugendliche können auch sein:

• Ohrpiercing für Ohrringe,
• Tätowieren
• Piercing
• sexueller Kontakt,
• intravenöser Drogenkonsum mit der Verwendung von üblichen Spritzen.

Symptome

Häufige äußere Symptome einer Virushepatitis sind:

• Störung der Leber und deren Vergrößerung;
• Vergiftungszeichen (Schwindel, Übelkeit, Erbrechen);
• Verfärbung der Haut, der Schleimhäute und der Sklera der Augen in gelber Farbe;
• Fieber;
• Schwäche und Appetitlosigkeit;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium;
• Hautausschlag;
• Verfärbung des Stuhls (Klärung) und Verdunkelung des Urins zu einem Hauch Bier;
• Verdauungsstörungen und Magenbeschwerden;
• Schwäche, Schmerzen in den Gelenken.

Diagnose einer Virushepatitis bei einem Kind

Wenn die Eltern eines kleinen Patienten den Arzt ansprechen, hört er zunächst die Beschwerden und führt eine Sichtprüfung durch. Danach, um die Diagnose, die Art der Krankheit und ihren Verlauf zu klären, schreibt er vor:

• klinischer, biochemischer, Enzymimmunoassay, serologische Blutanalyse;
• Ultraschalluntersuchung der Leber zur Bestimmung der darin enthaltenen strukturellen Veränderungen;
• PCR zum Nachweis von Krankheitserregern;
• Leberbiopsie-Punktionsmethode;
• ELISA, mit dem sogenannte Marker (Indikatoren) des Virustyps bestimmt werden.

Komplikationen

Mit der rechtzeitigen und korrekten Behandlung von Hepatitis A gibt es keine schwerwiegenden Folgen, da diese Art von Krankheit keine chronische Form hat. In Bezug auf die Viren B und C besteht die Hauptgefahr in der Zulassung ihrer Chronizität, die mit folgenden Problemen behaftet ist:

• Gallenwegserkrankung,
• Niederlage des Zentralnervensystems
• Leberzirrhose und sogar Leberkrebs,
• hepatisches Koma mit nachfolgendem tödlichem Ausgang.

Behandlung

Im Mittelpunkt der Behandlung aller Arten von Virushepatitis in der akuten Form stehen folgende obligatorische Maßnahmen:

• stationäre Behandlung
• Entgiftung mit Enterosorbentien,
• Einhaltung einer speziellen Diät,
• Bettruhe oder sanfter Modus.

Andere Methoden zur Beseitigung der Krankheit unterscheiden sich je nach Art der AVH. Zum Beispiel werden antivirale Medikamente für Virus A normalerweise nicht verschrieben, weil:

• der Körper des Kindes ist in der Lage, die Infektion selbst zu bewältigen,
• Hepatitis A wird nicht chronisch.

Gleichzeitig ist die Behandlung der Viren B und C niemals vollständig ohne antivirale Medikamente, deren Verwendung darauf abzielt, die Möglichkeit einer chronischen Erkrankung zu minimieren. Dazu gehören Arzneimittel, die zur Interferon-Gruppe gehören.

Was kannst du tun

Eltern von Kindern sollten:

• auf ihre Beschwerden achten,
• nicht selbstmedizinisch behandeln
• Wenn Sie vermuten, dass Sie eine Hepatitis haben, gehen Sie sofort zum Arzt,
• nach Feststellung der Diagnose und Verschreibung der Behandlung alle Anweisungen des Arztes ausführen,
• Empfehlungen zu Wiederherstellungsmaßnahmen nach einem Krankenhausauszug durchzuführen.

Was macht der Arzt?

• stellen Sie anhand der Untersuchung, der Anamnese und der Ergebnisse der Labortests eine genaue Diagnose und verschreiben Sie eine angemessene Behandlung;
• alle Veränderungen im Körper des Kindes unter Kontrolle zu halten und rechtzeitig darauf zu reagieren;
• Geben Sie den Eltern klare Anweisungen bezüglich der Erholungsphase.

Prävention

Bei Hepatitis A und B ist die Impfung die beste vorbeugende Maßnahme. Leider haben medizinische Einrichtungen keine Impfung gegen Virus C. Hier ist die Hauptwaffe Klugheit und Vorsicht. Andere vorbeugende Maßnahmen umfassen:

• Ablehnung der Verwendung von Wasser aus offenen Stauseen;
• Hygiene;
• die Verwendung anderer Hygieneartikel verhindern;
• maximale Vorsicht bei der Auswahl eines Friseurs, einer Zahnarztpraxis;
• Kontrolle über die Verwendung von Einweginstrumenten oder gründlich desinfizierten Instrumenten für Injektionen, Blutproben und andere medizinische Maßnahmen.

Virushepatitis bei Kindern: Symptome, Behandlung

Die Virushepatitis ist eine bekannte, aber noch nicht vollständig untersuchte Krankheit. Im Wesentlichen handelt es sich dabei nicht nur um eine Krankheit, sondern um mehrere: um eine Gruppe gefährlicher und häufiger infektiös-entzündlicher Erkrankungen der Leber viraler Natur. Oft können Sie andere Namen für diese Infektionen finden: Morbus Botkin; Serum oder Transfusionshepatitis; infektiöse oder epidemische Hepatitis; Infektiöse Gelbsucht.

Jede Virushepatitis ist durch eine vergrößerte Leber, gestörte Funktion, Vergiftungssymptome und oftmals eine Ikterfärbung der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet. Berücksichtigen Sie in diesem Artikel die Symptome der Virushepatitis bei Kindern sowie die Behandlung dieser Krankheit.

Die virale Hepatitis (ihre akute Form) ist die häufigste unter den Infektionskrankheiten nach Darminfektionen und ARVI. Die Inzidenz bei Kindern liegt zwischen 60% und 80% (in verschiedenen Regionen) der Gesamtinzidenz von Hepatitis. Die Krankheit wird in Form von Einzelfällen oder Ausbrüchen erfasst, aber auch Epidemien sind möglich.

Eine virale Hepatitis ist nicht nur in der Akutphase gefährlich, sondern auch beim Übergang zur chronischen Form, da die chronische Hepatitis (häufig durch die Viren B und C verursacht) laut Statistik weltweit eine der zehn häufigsten Todesursachen ist.

Ursache der Virushepatitis

Der Erreger der Hepatitis kann eine Reihe von Viren sein (derzeit gibt es 8, möglicherweise mehr): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Jeder von ihnen hat die Fähigkeit, Leberzellen zu infizieren und Krankheiten zu verursachen, die sich in dem Infektionsmechanismus, den klinischen Manifestationen, dem Schweregrad und dem Ergebnis unterscheiden.

Hepatitis wird häufiger durch die Viren A, B und C verursacht. Bei Kindern ist Hepatitis A am häufigsten (75% aller Fälle von Hepatitis bei Kindern). Die übrigen Arten von Virushepatitis (F, D, E, G, SEN, TTV) sind nicht gut verstanden.

Hepatitis-Viren sind in der Umwelt extrem resistent: unempfindlich gegen niedrige und hohe Temperaturen (Erhitzen auf 60 ° C hält 30 Minuten aus), Trocknen, die Wirkung vieler Chemikalien und ultraviolette Strahlung. Die Resistenz verschiedener Hepatitisviren ist jedoch unterschiedlich.

Die Virenquelle ist eine kranke Person oder ein Virusträger (nur bei Hepatitis A gibt es keine gesunden Virusträger), der Infektionsmechanismus unterscheidet sich jedoch bei verschiedenen Arten von Hepatitis.

Bei Hepatitis A und E ist der Infektionsmechanismus fäkal-oral. Das Virus wird vom Körper des Patienten mit Kot und Urin ausgeschieden. Durch schmutzige Hände oder Spielzeug, kontaminierte Haushaltsgegenstände gelangt das Virus in den Mund des Kindes. Das Eingangstor für die Infektion ist der Verdauungstrakt.

Die Übertragungswege für Hepatitis A und E sind folgende:

• Kontakthaushalt: Mit schmutzigen Händen oder Spielzeug, Haushaltsgegenständen dringt das Virus durch den Mund in den Körper des Kindes ein.
• Wasser übertragen: Ausbrüche von Wasserkörpern können Hepatitis-Ausbrüche mit Wasserinfektionen verursachen, wenn das Wasserversorgungssystem von schlechter Qualität ist.
• Lebensmittel: Eine Infektion durch Lebensmittel ist möglich, wenn die Person, die sie zubereitet hat, die Hygienevorschriften nicht einhält.
• Ausbreitung der Virushepatitis A durch die Luft (nicht alle Wissenschaftler erkennen).

Die Anfälligkeit für Hepatitis A bei Kindern im ersten Lebensjahr ist aufgrund der angeborenen Immunität, die von Jahr zu Jahr verschwindet, minimal. Maximale Anfälligkeit - bei Kindern von 2 bis 10 Jahren. Die höchste Inzidenz von Kindern wird aufgrund häufiger Verstöße gegen Hygienevorschriften in diesem Alter zwischen 3 und 9 Jahren beobachtet.

Für die Virushepatitis A gibt es Herbst-Winter-Saisonalität, für andere Arten von Hepatitis gibt es keine Saisonalität.

Alle anderen Hepatitisviren werden durch das Blut übertragen.

Hepatitis B- und C-Viren werden auch durch vernachlässigbare Mengen infizierten Blutes übertragen. Der Patient wird ab dem Ende der Inkubationszeit infektiös.

Eine Infektion von Kindern kann durch Transfusion von Blutspenden oder Blutprodukten erfolgen, die von einem Spendervirus-Träger oder (was unwahrscheinlich ist) von einem Patienten während der Inkubationszeit der Krankheit erhalten werden. Kinder können sich auch durch schlecht verarbeitete wiederverwendbare medizinische Instrumente (zahnärztlich, chirurgisch) anstecken.

Patienten mit gelöschten anicterischen Formen der Hepatitis B und Menschen mit chronischer Hepatitis C, die möglicherweise nicht über ihre Krankheit Bescheid wissen, sind als Infektionsquelle besonders gefährlich - sie sind nicht isoliert und verbreiten die Infektion weiterhin.

Das Virus B ist nicht nur im Blut, sondern auch im Stuhl, im Urin, im Speichel, in der Muttermilch, in der Tränenflüssigkeit und in anderen biologischen Flüssigkeiten des Patienten enthalten. Die Infektion des Kindes erfolgt jedoch meist durch das Blut und in extrem seltenen Fällen durch den Speichel der Mutter. In seltenen Fällen kann es bei der allgemeinen Anwendung von Zahnbürsten, Schwämmen usw. zu Infektionen kommen.

Die Anfälligkeit bei Kindern gegenüber dem B-Virus ist sehr hoch. Unter Berücksichtigung der Übertragungswege der Infektion beträgt die Inzidenz von Kindern mit dieser Art von Hepatitis jedoch nur 11% der Gesamtzahl der Virushepatitis. Kinder im Säuglingsalter (perinatale Fälle) sowie Kinder, die nach Organtransplantation, Plasmapherese oder in onkologischen Kliniken in der Hämodialyse-Abteilung behandelt werden, sind häufiger krank. Kinder mit Immunschwäche.

Virus C wird mit infiziertem Blut oder Blutprodukten übertragen. Die Ursache ist nicht nur ein Patient mit akuter oder chronischer Hepatitis, sondern auch ein gesunder Virusträger.

Der Fötus kann während der Geburt vom Muttervirus-Träger infiziert werden, ebenso wie die parenterale Verwendung von Piercing- und Schneidobjekten, einschließlich medizinischer Instrumente, die schlecht verarbeitet sind und eine vernachlässigbare Blutmenge enthalten (während chirurgischer Operationen, Entfernung von Zähnen usw.).

Heranwachsende Kinder können sich auf diese Weise beim Tätowieren, Körperpiercing, Maniküre und Ohrpiercing an Ohrringen anstecken.

In der Adoleszenz kann die virale Hepatitis B und C bei ungeschütztem Kontakt sexuell von einem Viruspartner übertragen werden. Jugendliche, die Betäubungsmittel einnehmen, können auch durch Injektion infiziert werden.

Es gibt keine Kreuzimmunität zwischen verschiedenen Arten von Hepatitis.

Symptome einer Virushepatitis

Denn die virale Hepatitis ist durch den zyklischen Verlauf der Erkrankung gekennzeichnet. Bei der Entwicklung der akuten Virushepatitis werden folgende Zeitabschnitte unterschieden:

• Inkubation;
• präikterisch;
• Gelbsucht;
• Erholungsphase (Erholung).

Die Krankheit kann in einer typischen und atypischen Variante auftreten. Typisch ist die Ikterik, atypisch gelöschte, anikterische und latente Formen. Der Verlauf der Virushepatitis kann leicht, mittelschwer, schwer und bösartig (fulminant) sein. Es gibt auch (je nach Dauer der Krankheit) akute, anhaltende und chronische Formen der Hepatitis.

Es ist auch möglich, einen azyklischen, längeren Krankheitsverlauf zu haben, wenn sich nach Besserung oder Genesung erneut Exazerbationen und Rückfälle ergeben.

Die Inkubationszeit für Hepatitis A kann 7 bis 50 Tage dauern (häufiger 2-4 Wochen); bei Hepatitis B - 1 bis 6 Monate (häufiger - 1-1,5 Monate); bei Hepatitis C - von mehreren Tagen bis 26 Wochen (häufiger - 7-8 Wochen).

Die präikterische Periode kann in verschiedenen Arten auftreten:

• grippeähnlich oder katarrhalisch;
• gastritisch oder dyspeptisch;
• asthenovegetativ;
• Arthralgie oder Rheumatoide.

Bei einem Influenza-artigen Typ beginnt die Krankheit mit einem Temperaturanstieg und dem Auftreten katarrhalischer Manifestationen der Erkrankung (verstopfte Nase, Husten, Schwäche, Appetitlosigkeit), Nasenbluten. Manchmal, selbst wenn Sie sich in dieser Zeit an einen Arzt wenden, wird die Diagnose "ARVI" gestellt.

Im Falle eines gastritischen Typs in der präikterischen Periode wird das Kind durch Schmerzen im epigastrischen Bereich, im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schwäche und manchmal Erbrechen gestört. Eltern versuchen oft, diese Phänomene mit der Art oder Qualität von Lebensmitteln in Verbindung zu bringen, sie vermuten eine Lebensmittelvergiftung.

Wenn asthenovegetative Variante Schwäche, Schläfrigkeit, Müdigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit gekennzeichnet.

Das arthralgische Syndrom in der präiketeralen Periode ist durch starke Schmerzen in den Gelenken vor dem Hintergrund der Vergiftungssymptome gekennzeichnet. Es kann zu einem Hautausschlag kommen. Diese Variante der Vorentstehungsperiode ist charakteristischer für die Virushepatitis B.

Bei Hepatitis A dauert die präikterische Periode etwa eine Woche, bei parenteraler Hepatitis ist sie länger (bis zu 2-4 Wochen).

Bereits am Ende der präikterischen Periode treten eine Vergrößerung der Leber und eine dunkle Urinfarbe auf.

Die ikterische Periode der Hepatitis ist durch das Auftreten und die schnelle Zunahme (für 1 oder 2 Tage) der Ikterfärbung der Haut und der Schleimhäute gekennzeichnet. Zunächst erscheint es auf der Lederhaut, der Mundschleimhaut, dem Gesicht, dem Rumpf und den Gliedmaßen. Anschließend verschwindet das Gelb in umgekehrter Reihenfolge.

Bei Hepatitis A erscheint die Vergilbung früher und steigt schneller auf das maximale Niveau und verschwindet dann schneller. Bei Hepatitis B tritt Ikterus nach einer längeren präikterischen Periode auf, wächst langsam und bleibt länger erhalten.

Der Schweregrad der Gelbsucht hängt von der Schwere der Hepatitis ab, aber im frühen Alter des Kindes ist dies möglicherweise nicht der Fall. Wenn Ikterus auftritt, erhält der Urin eine dunkle Farbe (er ähnelt stark gebrauten Tees), und der Kot wird im Gegenteil verfärbt und ähnelt weißem Ton.

Bei starkem Ikterus kann der Juckreiz gestört sein. Mit dem Aufkommen von Gelbsucht verbessert sich das Wohlbefinden des Kindes in der Regel, die Symptome der Vergiftung werden deutlich reduziert. Während dieser Zeit nimmt die Lebergröße zu und die Milz nimmt häufig zu. Je kleiner das Alter des Babys, desto häufiger steigt die Milz an. Bei anderen Organen sind die Veränderungen nicht ausgeprägt.

In schweren Fällen in der Eiszeit werden hämorrhagische Manifestationen beobachtet (petechiale Blutungen auf der Haut, Nasenbluten); Die Intoxikation nimmt weiter zu. Besonders gefährliche Symptome der Schädigung des Zentralnervensystems: Angst oder Lethargie, Schlafstörungen, Schlaflosigkeit, Albträume. Erbrechen kann auftreten und die Pulsfrequenz verringern.

Nach und nach verschwindet das Gelb, die Größe der Leber normalisiert sich und die normale Farbe des Ausflusses wird wiederhergestellt.

Die Dauer der Ikterperiode mit einer milden Form beträgt etwa 2 Wochen, bei einer mäßigen Form - bis zu 1 Monat, bei einer schweren Form - etwa 1,5 Monate.

Ein langwieriger Verlauf zeichnet sich durch eine längere Gelbsucht (mindestens 3 Monate) aus.

Die schwerste Form der Hepatitis ist die fulminante (bösartige), bei der Lebergewebe nekrotisiert wird und Nekrose (Nekrose) in jedem Stadium des Krankheitsverlaufs auftreten kann. Die Weite der nekrotischen Bereiche ist mit massiver Antikörperbildung und Autoimmunschäden der Leber verbunden.

Diese schwere Form der Hepatitis entwickelt sich im ersten Lebensjahr vorwiegend bei Kindern, was wahrscheinlich auf die Unvollkommenheit des Immunsystems des Kindes und eine große Dosis des mit dem Blut gewonnenen Virus zurückzuführen ist.

In dieser Form kommt es zu einem frühen Einsetzen und einer Zunahme von Symptomen der Vergiftung und Schädigung des Zentralnervensystems: tagsüber Lethargie und nächtliche Angstzustände, Erbrechen, eine signifikante Zunahme der Leber und Bewusstseinsverlust. Ältere Kinder haben möglicherweise ein Delir. Längerer Schlaf kann sich mit Erregungszuständen und motorischer Unruhe abwechseln. Kinder können schreien, aus dem Bett springen und versuchen zu entkommen.

Anschließend treten hämorrhagische Manifestationen auf: Nasenbluten, emetische Massen ähneln Kaffeesatz (Magenblutungen). Es gibt Atemnot, eine deutliche Steigerung der Herzfrequenz, die Temperatur steigt innerhalb von 38 ° C, Anfälle sind möglich. Die Leber ist nicht nur beim Abtasten des Bauches schmerzhaft, sondern auch in Ruhe.

Das Koma entwickelt sich weiter. Die Leber nimmt rasch an Größe ab, es gibt einen charakteristischen zucker-süßlichen Geruch von roher Leber ("Lebergeruch") aus dem Mund. Die Urinmenge nimmt ab, Schwellungen können auftreten.

Der Bilirubinspiegel im Blut steigt rasch an und die Aktivität der Transaminasen (Leberenzyme) nimmt dagegen ab. Die Krankheit endet meistens mit dem Tod. Wenn die Entwicklung des Komas verhindert werden kann, wird die Krankheit langwierig oder chronisch. Die Prognose für das hepatische Koma ist schwierig, aber nicht hoffnungslos.

Atypische (milde) Formen der Hepatitis

Die anicterische Form ist durch alle Manifestationen der präikterischen Periode, eine vergrößerte Leber, gekennzeichnet, jedoch tritt kein Ikterus auf und der Bilirubinspiegel im Blut bleibt im normalen Bereich. Bei einigen Kindern kann es zu einer kurzen Verdunklung des Urins und zu Verfärbungen des Stuhls kommen. Der Gehalt an Enzymen im Blut (Transaminasen) ist jedoch immer erhöht.

Solche Kinder sind gefährlich für andere. Anicterische Formen sind häufiger für die Virushepatitis A charakteristisch und werden in der Regel bei Ausbrüchen von Hepatitis in Kindergruppen diagnostiziert. In sporadischen Fällen werden andere Krankheiten mit ähnlichen Symptomen diagnostiziert. Hepatitis B kann auch eine anicterische Form entwickeln, die normalerweise nicht erkannt wird, und die Krankheit wird chronisch.

Für die gelöschte Form sind milde Symptome des typischen Verlaufs der Virushepatitis charakteristisch. Es gibt keine oder leicht auszudrückende Manifestationen der präikterischen Periode ohne Vergiftungssymptome; Die Leber ist etwas vergrößert. Eine virale Hepatitis wird in diesen Fällen auch nicht immer diagnostiziert.

Die subklinische Form ist durch das Fehlen klinischer Manifestationen der Krankheit und des normalen Wohlbefindens des Kindes gekennzeichnet. Diese Form wird nur bei Kindern diagnostiziert, die aufgrund von Veränderungen im Bluttest Kontakt mit einem Patienten mit Virushepatitis hatten.

Atypische Formen sind charakteristischer für die Virushepatitis C. Nur jedes dritte Kind mit Virushepatitis C hat klinische Manifestationen in der präikterischen Periode, und bei 2/3 der Kinder tritt die Hepatitis in anikterischer Form auf, aber nach einigen Jahren gibt es Anzeichen einer chronischen Hepatitis.

Die Erholungsphase dauert mehrere Wochen bis zu mehreren Monaten. Bei Hepatitis A geht es ziemlich schnell vonstatten, nach 3-4 Wochen verschwinden die Manifestationen der Krankheit und der Gesundheitszustand normalisiert sich wieder. Die vollständige Wiederherstellung des Lebergewebes erfolgt nach 3 Monaten (manchmal nach sechs Monaten). Das Ergebnis von Hepatitis A ist günstig, es gibt keinen chronischen Prozess.

Bei Hepatitis B dauert die Erholung manchmal bis zu 3 Monaten. Während dieser Zeit kann das Kind durch Schwere im rechten Hypochondrium, Schwäche, gestört werden. Bei der Untersuchung wird eine Zunahme der Leber festgestellt. Manchmal treten Symptome der Gallenwege auf.

Die Erholung nach einem langwierigen Verlauf der Hepatitis verzögert sich auf 4-6 Monate. Sowohl die ikterischen als auch die nach-gelblichen Perioden der Krankheit können verlängert werden. Gleichzeitig bleibt eine Erhöhung der Leber und eine Erhöhung der Transaminase-Aktivität erhalten. In einigen Fällen nehmen Bilirubin und Transaminasen wellig zu und ab. Es ist manchmal ziemlich schwierig, zwischen dem langwierigen Verlauf der Hepatitis und dem chronischen Prozess zu unterscheiden.

Bei einem nicht reibungslosen Verlauf der Hepatitis können Komplikationen, Verschlimmerungen und Rückfälle auftreten. Komplikationen in Form entzündlicher Prozesse in der Gallenblase oder den Gallengängen entwickeln sich durch den Zusatz von sekundärer Mikroflora. Solche Cholecystocholangitis unterscheiden sich leicht milde Symptome, Dauer des Entzündungsprozesses. Infolgedessen verzögern diese Entzündungen die Genesung von Hepatitis und tragen sogar zu ihrem Übergang zu chronischem bei.

Eine Exazerbation wird als Wiederholung oder Verstärkung der klinischen Manifestationen der Hepatitis nach einer früheren Besserung bezeichnet. Eine Verschlimmerung kann sich sogar während einer stationären Behandlung oder nach Entlassung entwickeln. Es kann sich als kompletter Satz von Symptomen manifestieren oder nur als Ergebnis einer Verschlechterung der Laborparameter (meistens Enzymaktivität).

Eine Verschärfung kann durch Fehler in der Ernährung, Verletzung des Schutzregimes, Infektionszusatz, Medikation mit Nebenwirkungen auf Leberzellen ausgelöst werden.

Hepatitis-Rezidiv ist das Auftreten klinischer Symptome einer Hepatitis nach Genesung nach langem Fehlen von Krankheitsmanifestationen. Die Ursache für einen Rückfall können die gleichen Faktoren sein wie für die Verschlimmerung. Besonders gefährliche Rückfälle im Frühstadium (bis zu 3 Monate) der Erkrankung unterscheiden sich in ihrem Schweregrad bis zur Entwicklung des Komas.

Am ungünstigsten ist das Wiederauftreten von Exazerbationen oder Rückfällen. Komplizierte Erkrankungen (Otitis, Lungenentzündung, Mandelentzündung und andere) können den Verlauf der Hepatitis ebenfalls komplizieren.

Merkmale der Hepatitis bei Säuglingen

Hepatitis bei Säuglingen entwickelt sich seltener als in anderen Alterskategorien von Kindern. Leider ist diese Hepatitis jedoch meistens Serum (dh Infektion tritt durch das Blut auf) und ist daher schwerer.

Merkmale dieser Hepatitis:

• Die Infektion erfolgt häufig transplazental im Uterus. Bei einer Infektion in den frühen Stadien der Schwangerschaft kann das Virus fötale Entwicklungsstörungen und Frühgeburten verursachen.
• Die Krankheit kann sich bereits im Stadium der Entwicklung des Fötus entwickeln, und das Kind wird in diesem Fall mit Hepatitis in seinen verschiedenen Perioden geboren.
• Wenn bei einem Neugeborenen Leberenzyme mit erhöhter Aktivität, erhöhte Milz- und Lebergröße nachgewiesen werden, kann auf eine anicterische Form einer kongenitalen Hepatitis hingewiesen werden.
• Angeborene Hepatitis bei Säuglingen bei der Geburt kann bereits im subakuten und sogar im chronischen Stadium vorliegen. Sehr selten kann sich der Prozess im Stadium der Entstehung einer Leberzirrhose mit Atresie (Verstopfung) des Gallengangs befinden.
• Häufig tritt die virale Hepatitis bei Säuglingen in Form einer gemischten viral-mikrobiellen (normalerweise Staphylokokken-) Infektion auf, was durch die Daten der Laboruntersuchung bestätigt wird.
• Hepatitis, die nach der Geburt eines Kindes entwickelt wurde, kann in latenter, anikterischer Form oder mit leichtem Gelbsucht auftreten. In diesen Fällen kann die Krankheit auch bereits im akuten Stadium diagnostiziert werden. Der Verdacht auf Hepatitis sollte auftreten, wenn dunkle Flecken des Urins an der Windel, Aufstoßen, Angstzustände und Abstoßung der Brust festgestellt werden.
• Die Virushepatitis bei Säuglingen (insbesondere während der ersten sechs Lebensmonate) unterscheidet sich durch die Schwere des Verlaufs.
• Die präikterische Periode kann fehlen, die Krankheit beginnt akut mit einem Temperaturanstieg zu einer hohen Anzahl von milden katarrhalischen Ereignissen. Häufig kann die Krankheit mit einer Verschlechterung des Appetits und der Regurgitation einhergehen, und bei manchen Kindern manifestiert sich die präikterische Periode nur durch eine Veränderung der Farbe von Urin und Stuhl.
• Die Ikterperiode unterscheidet sich in der Dauer bis zu einem Monat oder mehr. Bilirubin steigt zu hohen Zahlen an. Die Leber ist stark und lang erhöht. Die Milz ist bei fast allen Säuglingen vergrößert und ihre Vergrößerung dauert manchmal länger als die Vergrößerung der Leber.
• Der Verlauf der Hepatitis bei Säuglingen ist ungleichmäßig, es treten entzündliche Komplikationen auf, es treten enzymatische Verschlimmerungen der Erkrankung auf.

Diagnose

Neben der klinischen Untersuchung des Kindes werden verschiedene Forschungsmethoden zur Diagnose von Hepatitis eingesetzt:

• klinische Analyse von Blut und Urin;
• biochemische Blutuntersuchung;
• Enzymimmuntest;
• serologischer Bluttest;
• PCR;
• Ultraschall der Bauchorgane.

In der klinischen Analyse von Blut bei Virushepatitis nimmt die Anzahl der Leukozyten ab, die Anzahl der Monozyten leicht an, die ESR sinken (oder normale Werte). Die Zunahme der Anzahl der Leukozyten und die Beschleunigung der ESR tritt bei der fulminanten Form und bei der Schichtung einer bakteriellen Infektion auf. Urobilin wird im Urin nachgewiesen und dann Gallenpigmente.

Bei der biochemischen Analyse von Blut in der icterischen Form der Hepatitis steigt der Anteil von Bilirubin (hauptsächlich aufgrund der direkten Fraktion) und der Thymolprobe. Die Höhe der Hyperbilirubinämie wird bei der Beurteilung des Schweregrades der Erkrankung berücksichtigt. Bei Verstoß gegen den Abfluss der Galle (Cholestase) erhöht sich die Aktivität der alkalischen Phosphatase und des Cholesterinspiegels.

Bei jeder Form von Hepatitis ist jedoch vor allem die erhöhte Aktivität von Leberenzymen (AlAt und AsAt) oder Aminotransferasen von Bedeutung. Darüber hinaus nimmt AlAt (Alaninaminotransferase) stärker zu. Eine erhöhte Enzymaktivität zeigt das Vorhandensein eines Zerstörungsprozesses von Leberzellen an.

Die Aktivität der Leberenzyme ändert sich bereits in der Frühphase, was zur Früherkennung einer Hepatitis verwendet werden kann. Dieser Indikator ist für die Diagnose atypischer Krankheitsformen von großer Bedeutung. Die Bestimmung der Aktivität von Enzymen hilft auch bei der Diagnose der fulminanten Form von Hepatitis: Erstens steigen die Enzyme dramatisch an und im Endstadium nehmen sie mit einem Anstieg des Bilirubinspiegels ebenfalls stark ab.

Eine Abnahme des Prothrombingehalts und ein Anstieg des Ammoniaks im Blut weisen ebenfalls auf den Schweregrad der Hepatitis hin. Nach Ansicht der Wissenschaftler ist eine große Menge Ammoniak einer der Faktoren, die zur Entwicklung des Komas beitragen, was auf eine maligne Form der Hepatitis hindeutet.

Serologische Blutuntersuchungen können Immunglobuline der Klasse M und G nachweisen, sodass Sie die Dynamik des Prozesses überwachen können. Die zuverlässigste Bestätigung der Diagnose ist der Nachweis von viralen Hepatitis-Markern im Blut, wodurch die Art des Virus genau bestimmt werden kann.

Mit hochempfindlichen ELISA- und ROME-Methoden (dh Enzymimmunoassay und Radioimmunoassay) können virale Antigene und Antikörper gegen diese nachgewiesen werden.

Ultraschall kann nicht nur die Größe der Leber und der Milz bestimmen, sondern auch strukturelle Veränderungen in der Leber feststellen.

Behandlung

Kinder mit Virushepatitis werden hauptsächlich im Krankenhaus behandelt. Hausbehandlung für ältere Kinder mit leichter Hepatitis A ist erlaubt.

Die komplexe Behandlung wird durchgeführt, einschließlich:

• Bettruhe;
• Diät;
• symptomatische Behandlung (je nach Indikation): Entgiftungstherapie, Sorbentien, Hepatoprotektoren, Vitamine, choleretische Medikamente, Antibiotika, Corticosteroide und andere Medikamente);
• antivirale Medikamente (bei parenteraler Hepatitis).

Im Krankenhaus werden Kinder je nach Virustyp getrennt untergebracht, um eine Kreuzinfektion zu vermeiden. In der akuten Phase wird eine strikte Bettruhe vorgeschrieben, bis die normale Urinfarbe wiederhergestellt ist. Wenn sich die Laborleistung verbessert und die Gelbfärbung abnimmt, wird das Regime allmählich erweitert.

Bei schwerer Vergiftung wird eine Entgiftungstherapie durchgeführt - Glukoselösungen und Kochsalzlösung werden intravenös verabreicht; Die Einnahme von Sorptionsmitteln (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, Aktivkohle) ist vorgeschrieben.

Glukokortikosteroide werden bei malignen Formen der Hepatitis eingesetzt. Im Falle einer ausgeprägten Zytolyse (Schädigung) von Leberzellen, die durch eine fünf- oder mehrmalige Zunahme der Enzyme bestätigt wird, werden antivirale Medikamente verwendet (Interferon, Intron-A, Viferon, Roferon-A und andere). Interfer Induktoren und Immunmodulatoren (Cycloferon, Dekaris, Taktivin) werden ebenfalls verschrieben.

Um die Funktion der Leberzelle zu erhalten, werden Hepatoprotektoren verwendet:

• Essentiale Forte, Essentiale N - Das Präparat enthält Phospholipide, die für die Reparatur von Leberzellen erforderlich sind.
• Zubereitungen aus Mariendistel-Extrakt: Silibor, Legalon, Kars, Mariol und andere - verbessern die Erholung der Leberzellen.
• LIV 52 - besteht aus Extrakten verschiedener Kräuter und hat eine regenerierende Wirkung auf das Lebergewebe.
• Parzhin (enthält die essentielle Aminosäure Arginin), Glyutargin - Verbesserung der Leberfunktion.

Dargestellt bei der Behandlung von Hepatitis und Vitaminkomplexen, B-Vitaminen, Ascorbinsäure. Apilac (Gelée Royale) und Spirulina (enthält Spurenelemente, Aminosäuren, Vitamine, Nukleinsäuren und andere biologisch aktive Substanzen) werden zur allgemeinen Stärkung eingesetzt.

Choleretische Medikamente (Cholenzim, Hofitol, Flamin) werden in der Erholungsphase verwendet. Pflanzliche Zubereitungen dürfen nur mit Genehmigung des behandelnden Arztes verwendet werden.

Die Ernährung ist sehr wichtig bei der Behandlung von Hepatitis. Vegetarische Suppen oder Suppen mit der dritten Suppe sind als erste Gänge erlaubt. Fleischgerichte (vom Kalb, Huhn, Kaninchen) werden gedämpft oder gekocht serviert. Fettarme Fischsorten sollten ebenfalls gedämpft werden. Alle Würste sind ausgeschlossen.

In der Diät sollten pflanzliche Fette verwendet werden. Essen sollte 4-5 mal am Tag in geteilten Portionen eingenommen werden. Als Beilage sind Brei, insbesondere Haferflocken (es hat eine lipotrope Wirkung), Kartoffeln erlaubt. Fermentierte Milchprodukte sind erlaubt (besonders empfohlener Hüttenkäse). Es ist wünschenswert, frische Säfte, Wassermelonen, Kompotte, Fruchtgetränke und frisches Obst zu verwenden.

Gebratene, fetthaltige, würzige Gerichte, Gewürze, Saucen, Bratensoße, Nüsse, Pilze, geräucherte Speisen, Schokolade, Halwa, Kuchen, Eis, Eier sind ausgeschlossen. Sie können Protein-Omeletts kochen. Brot kann dem Kind weiß gegeben werden, leicht getrocknet. Mineralwasser ohne Kohlensäure darf nach der Gewinnung verabreicht werden.

Die Diät sollte vom Kind mindestens 6 Monate lang nach einer Hepatitis befolgt werden.

Prognose und Ergebnisse der Virushepatitis bei Kindern

Die virale Hepatitis A bei Kindern ist mild und mäßig, endet mit der Genesung und verwandelt sich nicht in eine chronische Hepatitis. Während die Virushepatitis B häufig eine mittelschwere und schwere Form hat, normalisieren sich die klinischen und Laborbefunde frühestens nach 6 Monaten, und in 5% der Fälle bildet sich eine chronische Hepatitis.

Obwohl Hepatitis C leichter als Hepatitis B ist, entwickelt sich in 80% der Fälle ein chronischer Prozess. Die Erholung tritt häufiger bei der ikterischen Form der Krankheit auf.

Im Allgemeinen ist die Prognose für Hepatitis B für Kinder günstig. Die meisten Fälle enden mit der Genesung. Die Mortalität beträgt weniger als 1% (bei Säuglingen ist sie höher). Unerwünschter Verlauf (möglicher Tod) bei schweren Formen mit der Entwicklung des Komas.

Reduzierte Prothrombinspiegel und Transaminase-Aktivität während der Höhe der Erkrankung weisen auf massive Nekrose des Lebergewebes hin - ein bedrohliches Symptom.

Auf dem Höhepunkt der Krankheit ist die Virushepatitis B gefährlicher, und das langfristige Ergebnis ist die Virushepatitis C.

Die Langzeitprognose der Virushepatitis wird durch viele Faktoren beeinflusst: die Art des Virus, die Schwere der Erkrankung, das Alter des Kindes, das Auftreten von frühen Rückfällen, die Verschlimmerung der Hepatitis, die Hinzufügung anderer Infektionen sowie die Ernährung und die Behandlung nach der Entlassung.

Die Ergebnisse der Virushepatitis sind unterschiedlich:

• Bei Kindern kann die vollständige Genesung langsam vor sich gehen. Etwa die Hälfte der erkrankten Kinder hat Resteffekte. Eines davon ist das Posthepatitis-Syndrom: Das Kind hat Beschwerden, Beschwerden, aber bei objektiven Veränderungen gibt es nur wenige. Wenn Sie der empfohlenen Diät und dem empfohlenen Regime folgen, verschwinden sie nach und nach, sie bleiben jedoch möglicherweise jahrelang bestehen.
• Eine andere Variante der Residualeffekte ist ein Anstieg des Bilirubinspiegels (seiner freien Fraktion) für eine lange Zeit, es gibt jedoch keine anderen Manifestationen. Obwohl dies eine Manifestation eines funktionellen Leberversagens ist, verläuft es in der Regel gutartig.
• Das häufigste Residualphänomen ist die Pathologie der Gallenwege (Cholezystitis, Cholangitis, Dyskinesien). Es ist ratsam, solche Veränderungen so früh wie möglich zu erkennen, da sie sich entwickeln können und zur Entwicklung einer Hepatocholezystitis führen können.
• Nach einer Hepatitis können andere Organe des Verdauungstraktes (Duodenitis, Pankreatitis) betroffen sein.
• Neben der Genesung kann das Ergebnis der Virushepatitis ein Übergang zur chronischen Form sein (Hepatitis, die länger als 6 Monate dauert, wird als chronisch angesehen) und die Entwicklung einer Leberzirrhose. Ein solches Ergebnis tritt am häufigsten bei Hepatitis C auf - in 80% der Fälle.

Nach einer Hepatitis stehen die Kinder 6-12 Monate unter ärztlicher Aufsicht, abhängig von der Art der Hepatitis und dem Schweregrad des Verlaufs. Ärztliche Untersuchungen und Untersuchungen ermöglichen es, Komplikationen frühzeitig zu diagnostizieren und zu behandeln, wenn sie entdeckt werden. Kinder sind für 6 Monate von Sport und Sport befreit.

Prävention

Präventionsmaßnahmen gegen Hepatitis A unterscheiden sich nicht von denen mit Darminfektionen:

• persönliche Hygiene;
• Bereitstellung einer qualitativ hochwertigen Wasserversorgung;
• Isolation der Patienten während der gesamten Infektionsperiode (3 Wochen nach Auftreten der Gelbsucht, dh etwa einen Monat nach Ausbruch der Krankheit);
• Desinfektion im Fokus der Infektion.

Es gibt auch einen Impfstoff gegen Hepatitis A.

Die Präventionsmaßnahmen für Hepatitis B und C sind komplexer:

• maximale Verwendung von medizinischen Einweginstrumenten;
• hochwertige Verarbeitung und Sterilisation wiederverwendbarer Instrumente;
• Ausschluss des Kontakts von Kindern mit Blut und gebrauchten Instrumenten (Spritzen, Nadeln usw.);
• Testen von Spenderblut auf virale Hepatitis-Marker;
• Testen schwangerer Frauen auf virale Hepatitis-Marker;
• Erklärungsarbeit bei Jugendlichen über die Übertragungswege verschiedener Arten von Hepatitis und Methoden ihrer Prävention, die Bildung eines gesunden Lebensstils (Verhinderung des Einsatzes von Betäubungsmitteln und ungeschütztem Sex);
• Hepatitis-B-Impfung (Engeriks-Impfstoff) bei Neugeborenen innerhalb von 12 Stunden nach der Geburt, dann nach 1 Monat. und bei 6 Monaten. Wenn die Mutter ein Träger des Virus B ist, wird die Impfung des Kindes (gesund geboren) nach der Geburt und dann nach 1 Monat nach 2 Monaten durchgeführt. und ein Jahr. Kinder, die den Impfstoff nicht frühzeitig erhalten haben, können im Alter von 13 Jahren und dann nach einem Monat und nach 6 Monaten geimpft werden.

Kinder werden auch in Familien mit Patienten mit chronischer Hepatitis B oder mit Trägern des australischen Antigens geimpft, bei Kindern, die unter Hämodialyse leiden oder häufig Blutprodukte erhalten, bei Kindern mit Krebs und hämatologischen Pathologien.

Impfstoffe gegen andere Arten von Hepatitis wurden noch nicht entwickelt.

Virushepatitis bei Kindern

1. THEMA: AKUTE VIRALE HEPATITIS BEI KINDERN.

Die Hauptthemen des Themas sind im Lehrbuch beschrieben. In Vorbereitung auf die Lektion muss darauf geachtet werden, dass die Virushepatitis eine Gruppe vollständig unabhängiger Viruserkrankungen ist, die nicht miteinander verbunden sind und (mit Ausnahme der hepatotropen Infektionen B und D) unabhängig voneinander sind. Sie alle werden durch unterschiedliche und nicht verwandte Viren verursacht. Das Hepatitis-B-Virus hat eine komplexe antigene Struktur. Es ist notwendig, auf die unterschiedlichen Mechanismen der Übertragung von Viren zu achten: Bei Hepatitis A und E - dies ist der fäkal-orale Mechanismus - für den Rest der Hepatitis - parenteral. Der Mechanismus der Entwicklung der Zytolyse bei Hepatitis unterschiedlicher Ätiologie hat Unterschiede: bei Hepatitis A; E; Die D-Zytolyse entwickelt sich als Folge der direkten zytopathischen Wirkung des Virus auf die Hepatozyten, bei Hepatitis B und C ist es immunvermittelt.

Zur Vorbereitung des Unterrichts ist es wichtig zu verstehen, dass während der akuten Virushepatitis die folgenden Zeitabschnitte unterschieden werden: Inkubation, präikterische, ikterische und Rekonvaleszenz, aber abhängig von der Ätiologie haben sie ihre eigenen Charakteristika des Kurses. Um der modernen Klassifizierung der Virushepatitis Beachtung zu schenken, Kriterien für den Schweregrad als klinisch: der Intoxikationsgrad, der Schweregrad des Ikterus, die Hepatomegalie, das hämorrhagische Syndrom und das Labor: der Bilirubinspiegel, der PTI-Wert, der Sublimat-Test. Um auf den Verlauf der typischen (ikterischen) Form der Hepatitis zu achten und die Unterschiede im klinischen Verlauf von anicterischen, abgenutzten und subklinischen Formen zu kennen, sind die Kriterien für deren Diagnose.

Die wichtigsten Syndrome, die sich unabhängig von der Ätiologie bei Hepatitis entwickeln, sind:

ZYTOLYSE-SYNDROM - Das wichtigste Hepatitis-Syndrom ist mit Leberzellschäden und einer Erhöhung der Permeabilität der Zellmembranen verbunden. Sie kann durch die direkte zytopathische Wirkung des Virus verursacht werden, wenn die Zelle während der Virusreplikation beschädigt wird (wie bei HAV; IOP) oder aufgrund immunvermittelter Mechanismen (wie bei HBV), wodurch die Struktur der Zellmembranen gestört wird, was zu einer erhöhten Permeabilität führt, wie Membranen Hepatozyten und intrazelluläre Organellen. Alle Arten des Stoffwechsels sind gestört: Eiweiß, Kohlenhydrate, Fett, Pigment usw. Klinisch gesehen manifestiert sich das Zytolyse-Syndrom durch Vergiftung (Schwäche, Kopfschmerzen, Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Schwitzen, Appetitlosigkeit, psychische Störungen, Schlafstörungen), Gelbsucht, Hämorrhagisches Syndrom (Nasenbluten), petechialer Hautausschlag, Blutungen). Labor: bestimmt durch das Bilirubinwachstum (der Schweregrad der Zytolyse bestimmt das größere Wachstum der indirekten Fraktion), erhöhte ALT, reduziertes Albumin, Prothrombin.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME steht im Zusammenhang mit einer Schädigung der Kupffer-Zellen, der Ansammlung von serösem Exsudat im Diss-Raum und der Proliferation von Lymphzellen entlang der Pforten. Es wird bei allen klinisch exprimierten Hepatitis beobachtet, die Hauptmanifestationen sind Hepatomegalie, Schweregefühl oder Schmerzen im rechten Hypochondrium. Labor: gekennzeichnet durch einen Anstieg der Thymolprobe und eine Verringerung der Sublimat-, Hyperammaglobulinämie und Urobilinurie.

CHOLESTASTAS SYNDROME - Wird nur in ikterischen Formen beobachtet. Es ist mit einer beeinträchtigten Rheologie und einem Abfluss der Galle verbunden. Manifestationen der Cholestase können bei der Entwicklung cholestatischer Formen der Krankheit geringfügig oder schwerwiegend sein. Klinisch manifestierter Ikterus mit juckender Haut, beeinträchtigter Farbe von Urin und Kot. Labor: Anstieg des Gesamtbilirubins hauptsächlich durch direkte Fraktion, Anstieg der alkalischen Phosphatase, Cholesterin; im Urin - das Auftreten von Gallenfarbstoffen und das Verschwinden von Urobilin, die Reduktion oder das Fehlen von Stercobilin im Stuhl.

Die Virushepatitis A (HA) ist eine akute enterovirale zyklische Infektion mit einem überwiegend fäkal-oralen Infektionsmechanismus.

Ätiologie. Der Erreger ist der Hepatitis-A-Virus (HAV) - RNA-haltige Enterovirus 72-Typ, der zur Familie der Picornaviren gehört. HAV ist beständig gegen die Umwelt: Bei Raumtemperatur kann es mehrere Wochen und bei 4 ° C mehrere Monate bestehen bleiben. Es kann jedoch durch fünfminütiges Kochen, Autoklavieren, UV-Strahlung oder durch Einwirkung von Desinfektionsmitteln inaktiviert werden. Epidemiologie. Die Infektionsquelle sind meistens Patienten mit asymptomatischen (subklinischen und inapparenten Varianten), die durch den Infektionsverlauf oder durch Inkubationspatienten, Prodromalperioden und die Anfangsphase der Höhe der Erkrankung, in deren Kot festgestellt wird, krankhaft und ausgelöscht sind.

Der Hauptmechanismus der HA-Infektion ist der Stuhlgang, der durch Wasser-, Nahrungsmittel- und Kontakt-Haushaltsübertragungswege realisiert wird. Es besteht die Möglichkeit, diesen Mechanismus durch sexuellen Kontakt mit Oral-Genital-Kontakten zu implementieren.

Die Anfälligkeit für GA ist universell. Am häufigsten wird die Krankheit bei Kindern über 1 Jahr (vor allem im Alter von 3-12 Jahren in organisierten Gruppen) und bei Jugendlichen (20-29 Jahre) erfasst. Kinder unter 1 Jahr sind unempfindlich gegen Infektionen, da die passive Immunität der Mutter erhalten bleibt.

HA ist durch einen saisonalen Anstieg der Inzidenz in der Sommer-Herbstperiode gekennzeichnet.

Pathogenese. HA - akute zyklische Infektion, gekennzeichnet durch einen deutlichen Wechsel der Perioden.

Nach der Infektion gelangt HAV aus dem Darm in den Blutkreislauf und dann in die Leber, wo es nach Fixierung an die Rezeptoren der Hepatozyten in die Zellen eindringt. Im Stadium der primären Replikation wird keine klare Schädigung der Hepatozyten festgestellt. Neue Generationen des Virus werden in die Galle canaliculi ausgeschieden, dringen dann in den Darm ein und werden mit Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Ein Teil der Viruspartikel dringt in den Blutkreislauf ein und verursacht die Entwicklung von Vergiftungssymptomen der Prodromalperiode. Hepatozytenschäden, die im weiteren Verlauf der HA auftreten, werden nicht durch die Virusreplikation verursacht, sondern durch immunvermittelte Zytolyse. In der Zeit der Höhe der HA können morphologische Untersuchungen entzündliche und nekrobiotische Prozesse, die hauptsächlich in der Periportalzone der Leberlappen und Pforten auftreten, identifizieren.

Akutes HA kann in klinisch manifestierten Varianten (ikterisch und anikterisch) und inapparent (subklinisch) auftreten, bei denen die klinischen Symptome vollständig fehlen. Die Inkubationszeit beträgt 2 bis 6 Wochen, im Durchschnitt 20 bis 30 Tage.

Predzheltushny (prodromal) Periode. Prodrom ist kurz, scharf und dauert 3 bis 7 Tage. Die charakteristischsten Symptome sind Fieber, oft über 38 ° C, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Schwäche, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen. Im rechten Hypochondrium herrscht Schweregefühl. Manchmal gibt es Verstopfung - Durchfall.

Bei der Untersuchung des Verdauungssystems finden Sie eine Erhöhung der Leber und Empfindlichkeit während der Palpation im rechten Hypochondrium.

Im peripheren Blut eines großen Teils der Patienten tritt eine leichte Leukopenie auf, ohne Änderungen der Leukozytenformel und der ESR-Indikatoren.

Die Aktivität der Aminotransferasen (AlAT und AsAT) im Blutserum steigt 5-7 Tage vor dem Auftreten von Ikterus. Pigmentstoffwechselstörungen treten nur am Ende der präarteriellen Periode auf. Am Ende der präikterischen Periode wird der Urin konzentriert, dunkel (die Farbe von Bier). Es gibt Verfärbungen von Kot, die Sklera erscheint subikterisch.

Ikterus-Periode: Die Ikterus nimmt rasch zu und erreicht normalerweise einen Höhepunkt während der Woche. Mit dem Beginn der Gelbsucht klingen eine Reihe von Symptomen der präikterischen Periode ab und verschwinden bei einem signifikanten Anteil der Patienten, wobei Schwäche und Appetitlosigkeit am längsten bleiben. Manchmal gibt es im rechten Hypochondrium ein Schweregefühl.

Bei Palpation des Bauches treten mäßige Schmerzen im rechten Hypochondrium auf. Die Größe der Leber nimmt zu, sie hat eine glatte Oberfläche und eine etwas verdickte Textur. Je jünger der Patient ist, desto öfter kommt es zu einer Zunahme der Milz.

Im peripheren Blut wird seltener eine Leukopenie nachgewiesen - die normale Zahl der Leukozyten, die durch relative Lymphozytose, manchmal auch Monozytose gekennzeichnet ist.

Charakteristische Identifizierung aller Hauptsyndrome der Leber: Zytolyse, intrahepatische Cholestase, polyklonale Gammopathie (mesenchymal-inflammatorisches Syndrom) und Insuffizienz der Eiweißsynthesefunktion der Leber (bei schweren Formen der Erkrankung).

Hyperbilirubinämie ist in der Regel mild und kurzlebig. In der zweiten Woche des Ikterus nimmt der Bilirubinspiegel in der Regel ab, gefolgt von seiner vollständigen Normalisierung. Natürlich ist eine Erhöhung der Aktivität der Alaninaminotransferase (AlAT) und der Aspartataminotransferase (AsAT), des De-Ritis-Koeffizienten (Verhältnis von AsAT zu AlAT), normalerweise weniger als 1,0. Die Ikterik dauert in der Regel 7-15 Tage. Die Krankheit wird selten länger als einen Monat verlängert. Schwere Formen sind selten. Der Verlauf von HA als eine Art der fulminanten Hepatitis und die Entwicklung einer aplastischen Anämie werden beschrieben.

Wenn HA gemacht wird, um leichte, mittelschwere und schwere Formen der Krankheit zuzuordnen. Der signifikanteste klinische Indikator für den Schweregrad der Erkrankung ist der Schweregrad der Intoxikation. Der Gehalt an Bilirubin bis zu 85 µmol / l ist durch einen milden Krankheitsverlauf gekennzeichnet, der von 86 bis 170 µmol / l - mittelschwer und über 170 µmol / l - schwerwiegend ist.Indikatoren der Zytolyse korrelieren schwach mit dem Schweregrad der Erkrankung.Für eine objektive Bewertung des Schweregrades der Erkrankung sollte der Bilirubinspiegel und der Schweregrad der Intoxikation bewertet werden.

Die Rekonvaleszenzphase ist durch das schnelle Verschwinden klinischer und biochemischer Anzeichen einer Hepatitis gekennzeichnet. Von den funktionellen Leberproben wird das Serum-Bilirubin im Blutserum schneller normalisiert als andere, wenig später die Indikatoren für AlAT und AST. In einigen Fällen wird jedoch eine verlängerte Erholung mit einer Erhöhung der ALT-Aktivität innerhalb von 1-2 Monaten nach dem Verschwinden aller klinischen Symptome beobachtet. Chronische Formen entwickeln sich nicht.

Eine anicterische Variante weist die gleichen klinischen (mit Ausnahme des Ikterus) und die biochemischen (mit Ausnahme des intrahepatischen Cholestase-Syndroms) auf, mit weniger ausgeprägter Intoxikation und einer kürzeren Krankheitsdauer.

Subklinische und unverbindliche Optionen. In epidemischen Herden machen Patienten mit dieser Infektionsform durchschnittlich 30% der Gesamtzahl der Infizierten aus. In Vorschulkindergruppen bis zu 70% der Fälle. Es besteht eine umgekehrte Beziehung: Je jünger der Patient ist, desto häufiger entwickeln sich die anicterischen Formen der Krankheit. So im Alter von 2 Jahren - 90% der Erkrankungen anicterischer Formen

Die subklinische Variante ist durch das vollständige Fehlen klinischer Manifestationen in Gegenwart von Cytolyse- und Gammopathiesyndromen gekennzeichnet. Die inapparent Variante ist durch das Fehlen sowohl klinischer Manifestationen als auch biochemischer Syndrome von Leberschäden gekennzeichnet. Die Diagnose kann nur durch eine spezielle Laboruntersuchung mit Identifikation von HA-Markern gestellt werden.

LABOR-SPEZIFISCHE MARKIERER.

Zur Früherkennung von Infektionsquellen wird die Definition von HA-Antigen (AHVGA) im Stuhl verwendet. Anti-HAV-IgM treten auch während der Inkubationsphase, 3-5 Tage vor dem Auftreten der ersten Symptome, im Blut auf und zirkulieren während der gesamten klinischen Phase der Erkrankung und später für 4-6 Monate.

Der Nachweis von Anti-HAV-IgM weist eindeutig auf eine Infektion mit dem HA-Virus hin und wird zur Diagnose der Krankheit und zur Identifizierung von Infektionsherden in Herden verwendet.

Die Anti-HAV-IgG-Klasse erscheint im Blut von Patienten von 3-4 Wochen Krankheit und zeigt das Ende des aktiven Infektionsprozesses an, ihr Titer steigt an und erreicht ein Maximum in 3-6 Monaten. Anti-HAVIgGlong (seit vielen Jahren).

2) Resteffekte:

a) längere Erholung (1-3 Monate);

b) Posthepatitis-Hepatomegalie (Hepatosplenomegalie);

c) Posthepatitis-Hyperbilirubinämie (Manifestation des Gilbert-Syndroms).

VIRAL GEP TIT E

Ätiologie. Das Hepatitis-E-Virus (HEV) gehört zu den nicht klassifizierten Viren (früher als Calicivirus bezeichnet). HEV ähnelt Caliciviren mit seinem "nackten" ikosaedrischen Kapsid (wegen der Abwesenheit einer äußeren Hülle) und einer Reihe von physikochemischen und biologischen Eigenschaften, die jedoch nicht ausreichen, um es in diese Familie aufzunehmen. Die einzelsträngige RNA dient als virales Genom. Die Größe des Virus beträgt 27 bis 34 nm.

Epidemiologie. Die Infektionsquelle sind Patienten mit akuter Form der HU. Der Übertragungsmechanismus ist fäkal-oral. Von den Übertragungswegen nimmt Wasser den ersten Platz ein, wenn der Übertragungsfaktor HEV-Trinkwasser verunreinigt ist, meist aus offenen Wasserquellen. Übertragungswege für Lebensmittel und Kontakthaushalte sind nicht ausgeschlossen. HEV tritt häufiger in Form von Epidemien und Ausbrüchen auf, aber auch sporadische Morbidität wird beschrieben. Die häufigste Infektion wird in asiatischen Ländern (Turkmenistan, Afghanistan, Indien) beobachtet, wo es sehr endemische Gebiete gibt, in Afrika, Südamerika und viel weniger in Nordamerika und Europa. Die Anfälligkeit für HEV ist universell, die Krankheit wird jedoch meistens in der Altersgruppe von 15 bis 29 Jahren erfasst.

Die Pathogenese von HU ist nicht gut verstanden. Die meisten Forscher glauben, dass die zytopathische Wirkung des Virus von zentraler Bedeutung für die Pathogenese ist. Die Beteiligung von Immunmechanismen an nekrobiotischen Veränderungen des Lebergewebes ist nicht ausgeschlossen.

LABOR-SPEZIFISCHE MARKIERER.

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch die anfängliche Produktion von Antikörpern gegen das HE-Virus-IgM-Virus (Anti-HEV-IgM) und dann gegen Anti-HEV-IgG.

Im Allgemeinen ähneln die klinischen Symptome von GE denen von HA, sie weisen jedoch eine höhere Häufigkeit für mittelschwere und schwere Formen auf. CGU ist auch nicht durch Chronisierung gekennzeichnet.

Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich etwa 40 Tage (von 2 bis 8 Wochen).

Die präikterische Periode: Die Krankheit beginnt allmählich, es kommt zu einer Schwäche, Appetitlosigkeit, manchmal Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen im rechten Hypochondrium und dem epigastrischen Bereich, die manchmal reichensignifikante Intensität und in einigen Fällen ein Symptom der Krankheit.Steigende Temperaturen sind selten. Nach dem Erkennen von Gelbsucht verbessert sich die Gesundheit nicht. Eines der Hauptsymptome ist der Schmerz im rechten Hypochondrium, der durchschnittlich 6 Tage anhält.

Die Gelbfärbung der Haut nimmt in 2-3, manchmal 10 Tagen zu und erreicht eine signifikante Intensität. Hepatomegalie wird bei 25% der Patienten festgestellt - Splenomegalie.

Die Dauer der Vergiftungssymptome beträgt in der Regel 3-6 Tage, die Schwäche bleibt lange bestehen. Gelbsucht bleibt für 1-3 Wochen im Durchschnitt 14 Tage. Bei einigen Patienten hält die Vergilbung länger an - 4-6 Wochen, wobei sich die cholestatische Form der CGU entwickelt.

HU tritt in der Regel in milden und gemäßigten Formen auf, die schwierigsten bei schwangeren Frauen. Biochemische Parameter unterscheiden sich praktisch nur wenig von denen in HA.

Schwere HE wird bei Frauen beobachtet, hauptsächlich im dritten Schwangerschaftsdrittel, in der frühen Nachgeburtphase und in der Stillzeit. Eine Verschlechterung tritt häufiger am 4-6 Tag der Iterusperiode auf.

Die Hämoglobinurie, die auf das Vorhandensein einer Hämolyse von Erythrozyten hinweist, ist ein besonderes Symptom, das in HE nachgewiesen wird. Hämoglobinurie wird bei Patienten mit schwerer Form und in fast allen Fällen von Leberversagen beobachtet. Eine weitere schreckliche Komplikation des Krankheitsverlaufs ist das hämorrhagische Syndrom, das sich in gastrointestinalen, uterinen und anderen Blutungen äußert.

Die Mortalität bei Patienten mit HU beträgt 0,4%, bei schwangeren Frauen ist sie jedoch viel höher und liegt zwischen 3 und 20%.

CGU kann in Form subklinischer und inapparenter Formen auftreten.

Die Diagnose von GE basiert auf denselben Kriterien wie GA, Laborbestätigung - Nachweis von Anti-WHEIg.

VIRAL GEP TITEL B

Ätiologie. Der Erreger, das Hepatitis-B-Virus (HBV), gehört zur Familie der Hepadnaviren, DNA-haltigen Viren, die Leberzellen befallen. HBV-Virionen mit einem Durchmesser von 42–45 nm („volle“ Dane-Partikel) haben eine äußere Lipoproteinhülle, eine innere Hülle und ein Nukleocapsid. Letzteres umfasst DNA, DNA-Polymerase-Enzym und verschiedene Proteine: HBcAg, HBeAg und HBxAg. Das erste, das Kernantigen ("Kern"), besitzt die für die Phosphorylierung von Proteinen notwendige Proteinkinaseaktivität und eine hohe Immunogenität, mit der eine ausreichende Immunreaktion des Körpers mit dem zyklischen Verlauf der akuten Hepatitis B verbunden ist. Das zweite Antigen, HBeAg, ist mit HBcAg assoziiert und ist ein Marker für aktive Virusreplikation und hohe DNA-Polymeraseaktivität. HBxAg - aktiviert die Expression aller viralen Gene und verbessert die Synthese viraler Proteine. Es spielt eine besondere Rolle bei der Entwicklung eines primären Hepatokarzinoms. Die äußere Hülle des Virus wird durch HBsAg ("australisches Antigen") dargestellt. Prä-S1- und Prä-S2-Proteine ​​befinden sich in der Zone vor dem S-Antigen. Diese Proteine ​​sind für die Anhaftung und das Eindringen des Virus in die Leberzellen verantwortlich. HBV weist eine Mutationsvariabilität auf, die mit einigen Fällen des azyklischen Verlaufs der Krankheit in Verbindung gebracht werden kann. Neben der normalen "wilden" HBV-Variante gibt es also Mutantenformen: Die "Senegal" -Variante, bei der die Produktion von HBsAg erhalten bleibt, Antikörper gegen HBcAg jedoch nicht nachgewiesen werden; HBVe (-), bei dem HBeAg nicht erkannt wird usw.

Das Virus ist extrem resistent gegen verschiedene physikalische und chemische Faktoren: niedrige und hohe Temperaturen, mehrfaches Einfrieren und Auftauen, Bestrahlung mit Ultraviolettstrahlung, Langzeiteinwirkung sauren Bedingungen. Inaktiviert durch Kochen, Autoklavieren (120 ° C für 45 Minuten), trockene Hitzesterilisation (180 ° C nach 60 Minuten), die Wirkung von Desinfektionsmitteln.

Epidemiologie. Die Hauptinfektionsquellen bei HBV sind Personen mit asymptomatischen und klinisch schweren akuten und chronischen Formen der Erkrankung, einschließlich Leberzirrhose, bei der das Virus im Blut vorhanden ist, und verschiedenen Biosubstraten - Speichel, Urin, Samen, Vaginalsekret, Menstruationsblut usw. Die epidemiologisch wichtigsten sind Patienten mit chronischer Hepatitis. Für die Infektion genügen 10 -7 ml geimpftes Blut. Die Anzahl der Menschen, die mit HBV infiziert sind - die Infektionsquelle ist riesig. Nach Angaben der WHO haben nur Virus-Träger mehr als 350 Millionen Menschen.

Der Hauptmechanismus der Übertragung ist hämoperuliert (Blutkontakt). Übertragungswege können natürlich sein, weshalb HBV in der Natur erhalten bleibt und künstlich ist. Zu den natürlichen Übertragungswegen gehören: 1) Geschlechtsverkehr - während des Geschlechtsverkehrs, insbesondere homosexuell; 2) vertikal - von der Mutter (mit asymptomatischer oder manifester Infektion) bis zum Fötus (Kind) tritt die Infektion während der Geburt häufiger auf. Es besteht ein direkter Zusammenhang zwischen der Virusreplikationsaktivität und dem Risiko der Übertragung auf das Kind. Bei HBeAg-positiven Müttern beträgt die Wahrscheinlichkeit, ein Kind zu infizieren, 70-90% und bei HBeAg-negativ weniger als 10%. 3) Inländische parenterale Infektion durch Rasierer, Zahnbürsten, Waschlappen usw. Der künstliche Übertragungsweg - parenteral - wird verwirklicht, wenn das Virus während therapeutischer und diagnostischer Manipulationen (Injektionen, Operationen, Bluttransfusionen, Bluttransfusionen, endoskopische Eingriffe usw.) durch geschädigte Haut, Schleimhäute dringt. Gegenwärtig ist das Infektionsrisiko bei Drogenabhängigen, die nicht desinfizierende Nadeln und Spritzen für die parenterale Verabreichung von Arzneimitteln wiederverwenden, besonders groß.

Die Anfälligkeit von Menschen gegenüber HBV ist hoch. Die empfindlichsten Kinder des ersten Lebensjahres. Die Saisonalität von GW ist nicht ausgesprochen. Genesende entwickeln eine langanhaltende, möglicherweise lebenslange Immunität.

Pathogenese. Von der Stelle der HBV-Injektion gelangt hematogen die Leber, wo sich die Virionen in Hepatozyten replizieren. Es gibt auch Informationen über die extrahepatische Reproduktion von HBV in den Zellen des CMF des Knochenmarks, des Bluts, der Lymphknoten und der Milz.

Die HBV-Replikation in Leberzellen erfolgt schematisch wie folgt: Das HBV-Genom dringt in den Hepatozytenkern ein, wo DNA-abhängige RNA-Polymerase durch die Pregene (RNA) des Virus synthetisiert wird. Danach werden Pregenom und DNA-Polymerase (Revertase) des Virus, das in das Kapsid gepackt wird, in das Zytoplasma des Hepatozyten transferiert, wo das Pregenom transkribiert wird, um eine neue negative DNA-Kette zu bilden. Nachdem das Pregenom zerstört ist, dient die Minuskette der DNA als Matrix zur Bildung der Pluskette der DNA. Letzteres, eingeschlossen in das Kapsid und die äußere Hülle, verlässt den Hepatozyt. HBV besitzt keine Zytotoxizität. Die Zytolyse von Hepatozyten, die Eliminierung des Virus und folglich das Ergebnis der akuten Hepatitis B hängen von der Immunantwort des Körpers ab: der Produktion von endogenem Interferon, der Reaktion von natürlichen Killerzellen, cytotoxischen T-Lymphozyten, antikörperabhängigen Killerzellen; Reaktionen von Makrophagen und Antikörpern gegen HBV-Antigene und Hepato-spezifisches Lipoprotein und eine Reihe veränderter Gewebestrukturen der Leber. Die Folge davon ist die Entwicklung nekrobiotischer und entzündlicher Veränderungen des Leberparenchyms. Durch pathologische Veränderungen im Lebergewebe kommt es zu zytolytischen, mesenchymal-inflammatorischen und cholestatischen Syndromen.

Morphologische Studien zeigen dystrophische Veränderungen von Hepatozyten, Zonennekrose, Aktivierung und Proliferation von Endothelzellen des Sterns (Kupffer-Zellen); in schwerwiegenden Fällen submassive und massive Nekrose der Leber, die wie die gewöhnliche "brückenähnliche" und multilobuläre Nekrose häufig das pathologische Substrat des Leberkoma ist.

In der Pathogenese von HB wird neben dem Replikativ auch eine integrative Form des Infektionsverlaufs isoliert. Wenn dies geschieht, erfolgt die Integration des gesamten viralen Genoms in das Genom der Wirtszelle oder ihres Fragments, das beispielsweise für die Synthese von HBsAg verantwortlich ist. Letzteres führt dazu, dass nur HBsAg im Blut vorhanden ist.

Die Integration des HBV-Genoms in das Hepatozytengenom ist einer der Mechanismen, die für die Entwicklung persistenter (azyklischer) Formen von HBV und des primären hepatozellulären Karzinoms verantwortlich sind.

Bei der Entstehung progressiver Formen der Hepatitis B sind immunopathologische Reaktionen, die durch Lymphozyten-Sensibilisierung durch Lipoproteine ​​der Lebermembranen, mitochondriale und andere Autoantigene verursacht werden, sowie die Superinfektion mit anderen hepatotropen Viren (D, C usw.) von großer Bedeutung.

LABOR-SPEZIFISCHE MARKIERER

HBsAg wird sowohl bei akuter als auch bei chronischer HBV-Infektion nachgewiesen und tritt in der späten Inkubationszeit auf. Zeigt eine anhaltende HBV-Infektion an.

HBeAg- wird bei Patienten mit HBV oder CHB in Kombination mit HBsAg zirkuliert, was auf eine aktive HBV-Replikation und eine hohe Infektiosität im Serum hinweist. Die verlängerte Konservierung bei der OGV kann ein prognostisches Kriterium für die Chronisierung des Prozesses sein.

Die Anti-HBc-IgM-Klasse (frühe Antikörper gegen HBV-Kernantigen) wird bei 100% der Patienten mit akuter Hepatitis B, bei 30-50% bei chronischer Hepatitis B bestimmt. Sie spiegeln die Aktivität des HBV-Replikations- und Infektionsprozesses wider, bleiben 4-6 Monate nach einer akuten Infektion bestehen und zeigen die Aktivität von CHB an.

Anti-HBe-Nachweis entweder bei Patienten mit HB in der akuten Phase zusammen mit HBsAg und Anti-HBcIgM oder bei Rekonvaleszenz mit Anti-HBs und Anti-HBc sowie bei Patienten mit CHB.

Anti-HBc-Klasse-IgG - tritt bei Patienten mit AHB in der Zeit der frühen Genesung auf und bleibt lebenslang bestehen und wird auch in allen Formen von HB gefunden.

Anti-HBs-Antikörper gegen HBV-Oberflächenantigen weisen auf das Vorhandensein von Immunität gegen das Virus hin. Sie werden während der späten Erholungsphase bei Patienten nach AHB nachgewiesen und bleiben ein Leben lang oder nach Immunisierung mit einem Impfstoff.

HBV-DNA weist auf eine virale Replikation hin, die während des akuten und chronischen Prozesses nachgewiesen wird.

Die Inkubationszeit: das Minimum - 6 Wochen, das Maximum - 6 Monate im Durchschnitt - 60-120 Tage.

Predzheltushny Periode. Es zeichnet sich durch ein verlängertes (durchschnittlich 8-14 Tage) Prodrom aus. Die Krankheit beginnt allmählich. Die Patienten klagen über Appetitlosigkeit, komplette Anorexie, Schwäche, Übelkeit, oft Erbrechen, Verstopfung, abwechselnde Diarrhoe. Oft besorgt über das Gefühl der Schwere, manchmal Schmerzen im Epigastrium, im rechten Hypochondrium. Bei 20-30% der Patienten tritt ein Immunkomplex-Syndrom auf: Arthralgie sowie Hautjucken und verschiedene Hautausschläge. Akrodermatitis und andere extrahepatische Manifestationen im Zusammenhang mit einer HBV-Infektion können auftreten: Polyarthritis, Glomerulonephritis, aplastische Anämie. Am Ende des Prodroms kann Hepato- und Splenomegalie nachgewiesen werden, die Aktivität der Indikatorenzyme (alAT, AsAT) im Blutserum steigt. Bei den meisten Patienten kommt es im peripheren Blut zu einer leichten Leukopenie ohne signifikante Änderungen der Leukozytenformel. Bei einigen Patienten können prodromale Ereignisse vollständig fehlen.

Die ikterische Periode ist in der Regel lang, gekennzeichnet durch die Schwere und das Fortbestehen der klinischen Symptome der Erkrankung, die oft dazu neigen, sich zu verstärken. Beschwerden über Schwäche, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen bestehen fort: Ihr Schweregrad hängt vom Schweregrad der Erkrankung ab. Die Größe der Leber nahm zu. Im rechten Hypochondrium gibt es Schmerzen bei der Palpation.

Im peripheren Blut wird in der akuten Periode seltener Leukopenie nachgewiesen - die normale Anzahl von Leukozyten. Relative Lymphozytose ist charakteristisch. Manchmal wird eine plasmatische und monocytische Reaktion gefunden. Die ESR in der akuten Periode ist auf 2-4 mm / Stunde reduziert, in der Periode der Gelbsucht kann die Reduktion auf 18-24 mm / Stunde ansteigen, mit anschließender Normalisierung.

Hyperbilirubinämie - schwere und anhaltende, häufig nach 2-3 Wochen Gelbsucht, ist der Bilirubinspiegel im Blut höher als der erste. Beobachtet alle Syndrome der Leber.

Die Verletzung der Eiweißsynthesefunktion der Leber ist ein wichtiger Indikator für den Schweregrad der Erkrankung. Bei schweren Formen wird auch eine signifikante Abnahme der B-Lipoproteine ​​festgestellt. Thymol-Test mit HB innerhalb normaler Grenzen oder leicht erhöht.

Häufiger tritt UHV in mäßiger Form auf, es ist möglich, sich als Lunge zu entwickeln, einschl. anicterische und schwere Formen. Ein fulminanter Verlauf von AH wird selten beobachtet (1%).

Die Erholungsphase ist länger als bei Hepatitis A. Die klinischen und biochemischen Symptome der Krankheit verschwinden langsam.

2. Residualeffekte:

a) längere Genesung;

b) Posthepatitis-Hepatomegalie (Hepatosplenomegalie);

c) Posthepatitis-Hyperbilirubinämie (Manifestation des Gilbert-Syndroms);