Chronische nicht-kalkuläre Cholezystitis

Chronisch nicht kalkulär (cholezystitisfrei) ist eine chronisch-polyetiologische entzündliche Erkrankung der Gallenblase, kombiniert mit motorischen Tonusstörungen (Dyskinesien) des Gallengangs und Änderungen in den physikalisch-chemischen Eigenschaften und der biochemischen Zusammensetzung der Galle (Abdomolie). Die Krankheitsdauer beträgt mehr als 6 Monate.

Chronische stoneless Cholecystitis (HBH) ist eine weit verbreitete Erkrankung der Gallenwege, die mit einer Häufigkeit von 6-7 Fällen pro 1000 Einwohner auftritt. Frauen leiden 3-4 Mal häufiger an HBH als Männer.

Bakterielle Infektionen sind einer der wichtigsten ätiologischen Faktoren für HBH. Infektionsquellen können Erkrankungen des Nasopharynx und der Nasennebenhöhlen (chronische Tonsillitis, Sinusitis) sein; Mundhöhle (Stomatitis, Gingivitis, Parodontitis);

Harnwege (Blasenentzündung, Pyelonephritis); das Fortpflanzungssystem (Prostatitis, Urethritis); gynäkologische Erkrankungen (Adnexitis, Endometritis); infektiöse Darmerkrankung; viraler Leberschaden.

Die Infektion tritt auf drei Arten in die Gallenblase ein:

• hämatogen (aus dem großen Blutkreislauf entlang der Leberarterie, von der die Zyste abweicht);

• Aufsteigen (vom Darm); das Eindringen der Infektion auf diese Weise trägt zum Mangel des Sphinkters Oddi (Magenhyposekretion, Maledigestionsyndrom und Malabsorption) bei;

• lymphogen (durch die lymphatischen Wege des Darms, des Genitals, der Leber und der intrahepatischen Bahnen).

Die häufigsten Erreger, die eine chronische Cholezystitis verursachen, sind Escherichia coli und Enterococcus (hauptsächlich im aufsteigenden Infektionsweg der Gallenblase); Staphylokokken und Streptokokken (mit hämatogenen und lymphatischen Infektionswegen); sehr selten Proteus, Langlebern von Typhus und Paratyphus, Hefe. In 10% der Fälle wird die chronische Cholezystitis durch Hepatitis B- und C-Viren verursacht. Dies belegen klinische Beobachtungen und morphologische Daten zur Gallenblase, die die Möglichkeit einer chronischen Cholezystitis nach akuter viraler Hepatitis B und C bestätigen (SD Podymova, 1984). Die Ursache für HBH ist häufig das Eindringen von Mikroflora in die Gallenblase.

Die parasitäre Invasion von Ya S. Zimmerman (1992) weist auf die mögliche Rolle von Opisthorchiasis bei der Entwicklung von HBH hin. Opisthorchose kann sich sowohl auf die Gallenblase als auch auf das Lebergewebe auswirken, was zur Entwicklung einer intrahepatischen Übelkeits-Cholestase und einer reaktiven Entzündung führt. In seltenen Fällen ist die Ursache von HBH eine Ascariose.

Es besteht immer noch kein Konsens über die Rolle von Lamblia bei der Entwicklung von HBH. A. L. Myasnikov, N. L. Dehkan-Khodjaev hielt Lambliasis für eine mögliche Ursache von HBH. F. I. Komarov (1976) glaubt, dass der Lammträger eine Krankheit ist, die auf subklinischer Ebene auftritt. Giardien können zu einer Abnahme der körpereigenen Abwehrkräfte führen, Funktionsstörungen der Gallenwege, das 4-5-fache der pathogenen Eigenschaften von Escherichia coli. Viele Forscher glauben, dass die Rolle von Giardia in der Ätiologie der chronischen Cholezystitis fragwürdig ist, da Giardia in der Galle nicht lange bestehen kann, sie sterben. Es ist möglich, dass Giardien, die in der Galle der Zysten und der Leber gefunden werden, aus dem Zwölffingerdarm stammen. Ya S. Zimmerman (1992) glaubt, dass es keine Giardia-Cholezystitis gibt. Überzeugende morphologische Daten über das Eindringen von Giardia in die Gallenblasenwand sind dies nicht, und dies ist das Hauptargument gegen Giardia cholecystitis.

Dies bedeutet jedoch nicht, dass Giardia bei der Entwicklung von HBH absolut keine Rolle spielt. Es ist wahrscheinlich korrekter anzunehmen, dass Giardia zur Entwicklung einer chronischen Cholezystitis beiträgt.

Duodenobiliary Reflux entwickelt sich in chronischer Duodenumstauung mit erhöhtem Druck im Zwölffingerdarm 12, Oddis Sphinkterinsuffizienz, chronische Pankreatitis. Mit der Entwicklung des duodenobiliären Rückflusses wird der Inhalt des Zwölffingerdarms mit aktivierten Pankreasenzymen beworfen, was zur Entwicklung einer nicht-bakteriellen "enzymatischen", "chemischen" Cholezystitis führt (TV Schaak, 1974).

Außerdem trägt der duodenobiliäre Reflux zur Stagnation der Galle und zum Eindringen von Infektionen in die Gallenblase bei.

Es ist bekannt, dass Nahrungsmittel- und bakterielle Allergene die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis verursachen können, wie der morphologische Nachweis von Entzündungszeichen und Eosinophilen in der Gallenblasenwand bei Fehlen einer bakteriellen Infektion (toxisch-allergische Cholezystitis) zeigt.

Chronische entzündliche Erkrankungen des Verdauungssystems

Chronische Hepatitis, Leberzirrhose, chronische Erkrankungen des Darms, Pankreas werden oft durch die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis erschwert, da sie zum einen zum Eindringen der Gallenblaseninfektion beitragen und zum anderen die pathogenetischen Faktoren der chronischen Cholezystitis (siehe später). Besonders wichtig sind Erkrankungen der Choledochoduodenopankreas-Zone.

Eine früher übertragene akute Cholezystitis kann in einigen Fällen zur Entwicklung einer chronischen Cholezystitis führen.

Die folgenden Faktoren tragen zur Entwicklung einer chronischen Cholezystitis bei:

1. Stagnation der Galle, die folgende Ursachen haben kann:

• Gallendyskinesien, in erster Linie hypomotorisch-hypotonische Variante;

• Fettleibigkeit und Schwangerschaft (unter diesen Bedingungen steigt der Druck im Unterleib an und der Ausfluss der Galle aus der Gallenblase wird komplizierter);

• psycho-emotionale Stresssituationen (mit der Entwicklung von Gallendyskinesien);

• Verletzung der Ernährung (Essen trägt zur Entleerung der Gallenblase bei, seltene Mahlzeiten neigen zur Stagnation der Galle in der Blase); der Missbrauch von fetthaltigen und frittierten Lebensmitteln führt zu Spasmen des Schließmuskels von Oddi und Lutkens und zu hypertensiven Dyskinesien der Gallenwege;

• Fehlen oder unzureichender Gehalt an Pflanzenfasern (grobe Fasern) in Nahrungsmitteln, von denen bekannt ist, dass sie zur Verdünnung der Galle und zur Entleerung der Gallenblase beitragen;

• angeborene Anomalien der Gallenblase.

2. Reflexeinflüsse der Bauchorgane während der Entwicklung des Entzündungsprozesses (chronische Pankreatitis, Kolitis, Gastritis, Magengeschwür usw.). Dies führt zur Entwicklung von Gallendyskinesien und einer Gallenstauung in der Gallenblase.

3. Darmdysbiose. Bei intestinaler Dysbiose werden günstige Voraussetzungen für das Eindringen von Infektionen auf dem aufsteigenden Weg in die Gallenblase geschaffen.

4. Stoffwechselstörungen, die zu Änderungen der physikochemischen Eigenschaften und der Zusammensetzung der Galle beitragen (Fettleibigkeit, Diabetes, Hyperlipoproteinämie, Gicht usw.).

5. Erbliche Belastung bei chronischer Cholezystitis.

Mikroflora in der Gallenblase tritt bei chronischer Cholezystitis nur in 33-35% der Fälle auf. In den meisten Fällen (50-70%) ist die zystische Galle bei chronischer Cholezystitis steril. Dies wird durch die Tatsache erklärt, dass die Galle bakteriostatische Eigenschaften hat (nur Typhus-Bazillus kann sich normalerweise in der Galle entwickeln), sowie die bakterizide Fähigkeit der Leber (mit normal funktionierendem Lebergewebe, Mikroben, die durch hämatogene oder lymphogene Mittel in die Leber eingedrungen sind, sterben). Das Vorhandensein von Bakterien in der Gallenblase ist noch kein absoluter Beweis für ihre Rolle in der Ätiologie der chronischen Cholezystitis (einfaches Bakteriokohole ist möglich (A.M. Nogaller, 1979). Wichtiger ist das Eindringen der Mikroflora in die Gallenblasenwand, was die unbestrittene Rolle der Infektion bei der Entstehung einer chronischen Cholecystitis anzeigt.

Daher reicht das bloße Eindringen einer Infektion in die Gallenblase zur Entwicklung einer chronischen Cholezystitis nicht aus. Eine mikrobielle Entzündung der Gallenblase entwickelt sich nur, wenn eine Infektion der Galle vor dem Hintergrund einer Stagnation der Galle, Änderungen der Eigenschaften (Dyscholie), einer Zerstörung der Gallenblasenwand und einer Abnahme der schützenden Eigenschaften der Immunität auftritt.

Basierend auf dem Vorstehenden können die wichtigsten pathogenetischen Faktoren der chronischen Cholezystitis wie folgt betrachtet werden:

Neurostrophische Veränderungen in der Gallenblasenwand

Die Entwicklung neurodystrophischer Veränderungen in der Gallenblasenwand wird durch Gallendyskinesien gefördert, die fast alle Fälle von chronischer Cholezystitis begleiten. Laut Ya S. Zimmerman (1992) treten morphologische Veränderungen an der Wand bereits während der Dyskinesie der Gallenblase auf: Zuerst wird der Rezeptorapparat der Nervenzellen und der Neuronen selbst, dann die Schleimhaut und die Muskelschicht der Gallenblase, dh ein Bild der neurogenen Dystrophie, beobachtet. Neurogene dystrophische Veränderungen bilden einerseits die Grundlage für die Entwicklung einer "aseptischen Entzündung" und schaffen andererseits günstige Bedingungen für das Eindringen in die Wand der Blasenentzündung und die Entwicklung einer infektiösen Entzündung.

Zu den neuroendokrinen Erkrankungen zählen Erkrankungen des autonomen Nervensystems und des endokrinen Systems einschließlich des Magen-Darm-Systems. Diese Erkrankungen verursachen einerseits Dyskinesien des Gallensystems, tragen andererseits zur Stagnation der Galle und zu dystrophischen Veränderungen der Gallenblasenwand bei.

Unter physiologischen Bedingungen hat die sympathische und parasympathische Innervation einen synergistischen Effekt auf die motorische Funktion der Gallenblase, die den Gallenfluss von der Gallenblase in den Darm begünstigt.

Eine Erhöhung des Vagusnerventons führt zu einer spastischen Kontraktion der Gallenblase, zur Entspannung des Sphinkters von Oddi, d. H. Zur Entleerung der Gallenblase. Das sympathische Nervensystem bewirkt eine Entspannung der Gallenblase und erhöht den Tonus des Schließmuskels von Oddi, was zur Ansammlung von Galle in der Blase führt.

Bei einer Dysfunktion des autonomen Nervensystems wird das Prinzip des Synergismus verletzt, es kommt zu Gallenblasen-Dyskinesien und der Fluss der Galle wird schwieriger. Die Hyperaktivität des sympathischen Nervensystems trägt zur Entwicklung von Hypotonus und Hypertonus des Vagusnervs bei - hypertonischen Dyskinesien der Gallenblase.

Die Reduktion und Entleerung der Gallenblase erfolgt ebenfalls mit Unterstützung des N. phrenicus.

Eine wichtige Rolle bei der Regulierung der motorischen Funktion der Gallenblase spielt das endokrine System, insbesondere das Magen-Darm-System (Tabelle 67).

Hormone Einfluss auf die motorische Funktion der Blase

I. Cholecystokinin Urocholecystokinin Pankreas Gastrin Glucagon Insulin Secretin

Ii. Neurotensin Vasoaktives intestinales Enpephalin-Polypeptid Angiotensin Schilddrüsenhormone Anticholecystokinin *

Kontraktionen der Gallenblase anregen, den Sphinkter von Oddi entspannen, die Gallenblase entleeren, die Gallenblase entspannen, den Tonus des Sphinkters von Oddi verstärken, die Gallenblase entleeren

* Hinweis: Anticholecystokinin wird in der Schleimhaut der Gallenblase und des Cysticus gebildet.

Die Tabelle zeigt, dass die Prävalenz der Aktivität von Hormonen der Gruppe I die Entwicklung eines hypertensiven Dyskinesietyps verursachen kann, und die hohe Aktivität der Hormone der Gruppe II und der niedrigen Gruppe I die Entwicklung einer hypotonischen Dyskinesietyp der Gallenblase verursacht. Eine Verletzung der Funktionen der Schilddrüse 1, der Nebennieren, der Geschlechtsdrüsen spielt auch eine gewisse Rolle bei der Entstehung von Dyskinesien der Galle-Ausscheidungswege.

Stauung und Dyscholiumgalle

Gallendyskinesien vorwiegend hypomotorischer Art, chronische Störungen der Permeabilität des Zwölffingerdarms und Zwölffingerdarm-Bluthochdruck sowie andere im Abschnitt „Ätiologie“ aufgeführte Faktoren führen zu einer Gallenstauung, die von großer pathogenetischer Bedeutung ist. Mit der Stagnation der Galle werden ihre bakteriostatischen Eigenschaften und die Stabilität der Schleimhaut der Gallenblase gegenüber der pathogenen Flora reduziert, neurodystrophische Veränderungen in der Wand der Gallenblase werden verstärkt, was ihre Widerstandsfähigkeit verringert. Bei der chronischen Cholezystitis ändern sich auch die physikochemischen Eigenschaften der Galle und ihre Zusammensetzung (Dyscholium): Das kolloidale Gleichgewicht der Galle in der Blase wird gestört, der Gehalt an Phospholipiden, Lipidkomplex, Protein, Gallensäuren nimmt ab, der Gehalt an Bilirubin steigt, der pH-Wert ändert sich.

Diese Veränderungen tragen zur Aufrechterhaltung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase bei und prädisponieren zur Steinbildung.

Verletzung des Zustands der Gallenblasenwand

Bei der Pathogenese der chronischen Cholezystitis spielen Faktoren, die den Zustand der Gallenblasenwand verändern, eine große Rolle:

• Störung der Blutversorgung bei Hypertonie, Atherosklerose der Bauchgefäße, noduläre Periarteritis und andere systemische Vaskulitis;

• langfristige Reizung der Gallenblasenwände durch stark kondensierte und physikalisch und chemisch modifizierte Galle (V. A. Galkin, 1986);

• seröses Wandödem aufgrund des Einflusses von Toxinen, histaminähnlichen Substanzen, die in entzündlichen und infektiösen Herden gebildet werden.

Diese Faktoren verringern den Widerstand der Gallenblasenwand, tragen zur Infektionsinfektion und zur Entwicklung des Entzündungsprozesses bei.

Allergische und immunentzündliche Reaktionen

Allergische Faktoren und immuninflammatorische Reaktionen spielen eine große Rolle für die Aufrechterhaltung und das Fortschreiten des Entzündungsprozesses in der Gallenblase. Allergene Faktoren sind bakterielle und Nahrungsmittelallergene im Anfangsstadium der Krankheit. Die Einbeziehung einer allergischen Komponente, die Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren einer allergischen Reaktion verursacht seröse Ödeme und nicht-infektiöse Entzündungen der Gallenblasenwand. Anschließend wird eine nicht-mikrobielle ("aseptische") Entzündung durch Autoimmunprozesse aufrechterhalten, die sich als Folge einer wiederholten Schädigung der Gallenblasenwand entwickeln. Anschließend entwickelt sich eine spezifische und unspezifische Sensibilisierung, es bildet sich ein pathogenetischer Teufelskreis: Entzündungen in der Gallenblase fördern mikrobielle Antigene und antigene Substanzen, die in den Blutstrom der Blasenwand selbst gelangen, und Immun- und Autoimmunreaktionen in der Blasenwand, die die Entzündung verstärken und unterstützen.

Die pathologische Untersuchung der Gallenblase zeigt die folgenden Veränderungen bei chronischer Cholezystitis: Schwellung und unterschiedlicher Schweregrad der Leukozyteninfiltration der Schleimhaut und der übrigen Wandschichten; Verdickung, Sklerose, Wandabdichtung; Bei chronischer chronischer Cholezystitis sind Verdickung und Sklerose der Gallenblasenwand ausgeprägt, Blasenbildung tritt auf, Pericholezystitis entwickelt sich, ihre Kontraktionsfunktion ist erheblich beeinträchtigt.

Bei chronischer Cholezystitis wird am häufigsten eine katarrhalische Entzündung beobachtet, jedoch kann bei ausgeprägter Entzündung phlegmonös und sehr selten ein Gangränprozess beobachtet werden. Langfristige Stromentzündungen können zu einer Störung des Abflusses von Galle (insbesondere bei zervikaler Cholezystitis) und zur Bildung von "entzündlichen Verkehrsstaus" führen, die sogar zu einer Gallenblasen-Dropy führen können.

Chronische Cholezystitis kann zur Entwicklung einer sekundären (reaktiven) chronischen Hepatitis (der alte Name ist chronische Cholecystohepatitis), Cholangitis, Pankreatitis, Gastritis, Duodenitis führen. Chronische stoneless Cholezystitis schafft Voraussetzungen für die Entwicklung von Gallensteinen.

Pathogenese der chronischen Cholezystitis nach Ya D. Vitebsky

Die Grundlage für die Entwicklung einer chronischen Cholezystitis und einer Gallenwegs-Dyskinesie ist eine chronische Verletzung der Zwölffingerdarmdurchlässigkeit (CNDP). Hypermotorische Dyskinesien entwickeln sich mit einer kompensierten Form von CKDP. Diese Art von Dyskinesie ermöglicht es, ein Hindernis für den Fluss der Galle in Form von hohem Druck im Zwölffingerdarm bei CKDP zu überwinden. Hypomotorische Dyskinesien entwickeln sich mit der dekompensierten Form von CKDP.

Patienten mit HNDP haben eine Pylorusventilinsuffizienz und eine große Zwölffingerdarmennippel, die zum Rückfluss des Zwölffingerdarminhalts im Gallengang, zur Infektion der Galle und zur Entwicklung einer bakteriellen Cholezystitis führt. Während des Rückflusses von Zwölffingerdarminhalt in den Gallengang aktiviert Enterokinase des Darmsafts Trypsinogen, Pankreassaft mit aktivem Trypsin wird in den Gallengang geworfen und es entwickelt sich eine enzymatische Cholezystitis.

Es gibt keine allgemein anerkannte Klassifizierung der chronischen Cholezystitis. Die modernste und umfassendste ist die Klassifizierung von Ya S. Zimmerman (1992).

Chronische Cholezystitis (K81.1)

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allgemeine Informationen

Kurzbeschreibung

Chronische stoneless (nicht kalkulöse) Cholezystitis (HNC) ist eine entzündliche Erkrankung der Gallenblase in Abwesenheit von JCB. JCB - Cholelithiasis
, im Zusammenhang mit chronischen Entzündungen der Gallenblasenwand und motorischen Funktionsstörungen der Gallenwege.

Anmerkung 2
Ausgenommen von dieser Unterüberschrift:
- alle anderen Fälle von nicht kalkulöser Cholezystitis (K81.-);
- Funktionsstörung des Schließmuskels von Oddi (K83.4);

Durchflussdauer

Mindestinkubationszeit (Tage): 90

Maximale Inkubationszeit (Tage): nicht angegeben

Die Dauer (nicht konstant auftretender) Symptome für die Feststellung einer klinischen Diagnose sollte mindestens 3 Monate betragen.

Klassifizierung

Es gibt keine allgemein anerkannte Klassifizierung der chronischen nicht-calculösen Cholezystitis.

Ätiologie und Pathogenese

1. Änderungen in der Zusammensetzung der Galle. Die Galle ändert ihre Eigenschaften und ihre Rheologie (wird weniger flüssig), reizt die Wand der Gallenblase (RH) und verursacht dadurch epitheliale Desquamation, das Eindringen der Galle in die Dicke der Wand in die Muskelschicht.
Änderungen in der Zusammensetzung der Galle sind hauptsächlich mit einem Anstieg der Konzentration von Bilirubin, Cholesterin, Gallensäuren und Enzymen verbunden.

2. Bakterielle Aussaat Entwickelt in 30-40% der Fälle HNKH. Es wird angenommen, dass Bakterien, selbst wenn sie in den Gastrointestinaltrakt gelangen, keine Entzündung verursachen können, wenn die Wand des Gastrointestinaltrakts nicht auf eine bakterielle "Invasion" aufgrund von Ischämie, aseptischer Entzündungsprozesse, parasitischer oder viraler Entzündung und anderen Ursachen vorbereitet ist.
HNCS wird oft durch bedingt pathogene Mikroflora verursacht: Escherichia coli, Streptococcus, Staphylococcus; seltener - wir tupfen, ein pyocyanic stick, ein enterococcus. Gelegentlich kommt es zu HNKH, das durch pathogene Mikroflora (Shigella, Typhusstifte), Virus- und Protozoeninfektionen verursacht wird.
Bakterien treten durch hämatogene (durch das Blut), lymphogene (durch die Lymphe) und Kontakt (aus dem Darm) durch die Gallenblase ein.

Die Infektion kann durch die Gallen- und Zystenkanäle aus dem Gastrointestinaltrakt (aufsteigende Infektion) in die Gallenblase eindringen. Die Ausbreitung der Infektion vom Zwölffingerdarm zum Gallensystem (Gallensystem) wird häufiger mit einer reduzierten säurebildenden Funktion des Magens, einer Insuffizienz des Schließmuskels von Oddi und dem Auftreten von Duodenitis und Duodenostase beobachtet.
Vielleicht eine Ausbreitung der Infektion von den intrahepatischen Gallengängen nach unten.

Die Entwicklung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase trägt zur Veränderung der chemischen Eigenschaften der Galle und zur Sensibilisierung des Organismus für die Autoinfektion bei. Chronisch entzündliche Veränderungen der Gallenblasenwand in der akuten Phase können einen anderen Charakter haben - von katarrhalischen bis zu eitrigen (phlegmonen, phlegmonen und ulzerativen und gangränalen) Formen.

Die chronische Cholezystitis geht häufig einher mit pathologischen Prozessen anderer Verdauungsorgane (Leber, Magen, Bauchspeicheldrüse, Darm), nervösen und kardiovaskulären Erkrankungen (den sogenannten "klinischen Masken" HNCS).

Die Niederlage der Gallenblase tritt auf, wenn Giardiasis, Opisthorchiasis, Ascariasis, Strongyloidose auftreten. Parasitische ZH-Invasionen gehen in der Regel nicht nur mit der Entwicklung von HNKH einher, sondern führen auch zu diversen Komplikationen - Cholangitis, Hepatitis, sekundäre biliäre Zirrhose, Pankreatitis.

3. Dyskinesien der Gallenwege und Schließmuskeln. Es führt zu einer Desynchronisation der Arbeit der Pankreatitis und einer Erhöhung des intravesikalen Drucks mit der Entwicklung einer Ischämie der Pankreaswand.
Möglicherweise hängt eine Fehlfunktion von ZHP mit niedrigen Konzentrationen von Gallenlipiden im Inhalt des Zwölffingerdarms zusammen. Eine andere Hypothese betrachtet Dysmotilitätsstörungen als Manifestationen der allgemeinen Koordination des Gastrointestinaltrakts (mit Manifestationen beispielsweise in Form eines Reizdarmsyndroms).

4. Erhöhter Widerstand der Gallenwege, was den Abfluss der Galle erschwert.

5. Chronische Wandischämie.

Histologisch nachgewiesene Fibrose und Anzeichen einer chronischen Entzündung der Wand der RJ ^
- Epitheldefekte der Schleimhäute werden bei 50-60% der Patienten nach Cholezystektomie bei HNKH festgestellt;
- Arteriolwandverdickung wurde bei 75% der Patienten mit HNKH festgestellt;
- verdickte Gallenblasenwände (4 mm oder mehr) - bei 80-85% der Patienten mit HNC;
- Galle-Stase wurde bei 60% der Patienten mit HNKH gefunden.

Epidemiologie

Symptom Prävalenz: verteilt

Geschlechtsverhältnis (m / w): 0,5

Prävalenz Die genaue Häufigkeit ist unbekannt. Es wird geschätzt, dass etwa 10% aller endoskopischen Cholezystektomie-Fälle mit CNPC assoziiert sind.

Paul Genaue Daten liegen nicht vor, die meisten Studien gehen jedoch von der Überwiegung weiblicher Patienten aus.

Alter Die meisten Menschen sind älter als 40 Jahre, obwohl es im jungen und kindlichen Alter genügend Fälle von HNCS gibt.

Faktoren und Risikogruppen

Klinisches Bild

Klinische diagnostische Kriterien

Symptome, aktuell

Das klinische Bild der chronischen nicht-kalkulösen Cholezystitis (HNCS) ist äußerst unspezifisch und zeichnet sich durch einen langen progressiven Verlauf mit periodischen Verschlimmerungen aus.
Im Krankheitsbild herrscht ein Schmerzsyndrom vor, das in der rechten Hypochondriumregion seltener (oder sogar meistens) im epigastrischen Bereich auftritt. Vor diesem Hintergrund treten häufig akute krampfartige Schmerzen auf, die durch die Verschlimmerung von Entzündungen in der Gallenblase hervorgerufen werden.

Schmerzarten bei HNKH:
- intensives Paroxysmal (Leberkolik);
- weniger intensiv, konstant, schmerzend;
- Kombination von paroxysmalen Schmerzen mit konstantem.

Manchmal treten Schmerzen in der Magengegend, um den Nabel herum, in der rechten Beckenkammer auf.
Die Intensität der Schmerzen hängt vom Entwicklungsgrad und der Lokalisation des Entzündungsprozesses, dem Auftreten von Muskelkrämpfen der Gallenblase und den damit verbundenen Erkrankungen ab. Bei CNPC, die sich als hypertonische Dyskinesie manifestiert, werden beispielsweise Dyskinesien allgemein für Störungen koordinierter motorischer Akte (einschließlich innerer Organe) bezeichnet, die die zeitliche und räumliche Koordination von Bewegungen und die unzureichende Intensität ihrer einzelnen Komponenten beeinträchtigen.
, Der Schmerz ist in der Regel intensiv, paroxysmal und bei hypotoner Dyskinesie weniger intensiv, aber konstanter.

Erbrechen ist kein zwingendes Symptom von HNKH und kann zusammen mit anderen dyspeptischen Erkrankungen nicht nur mit der zugrunde liegenden Erkrankung, sondern auch mit Begleiterkrankungen wie Gastritis, Pankreatitis, Periduodenitis, Hepatitis einhergehen. Oft im Erbrochenen finden Sie eine Beimischung von Galle, während sie grün oder gelbgrün bemalt sind.

Beobachtete Schwäche, Lethargie, Reizbarkeit, Reizbarkeit, Schlafstörungen.
Manchmal treten mit zunehmender Temperatur Schüttelfrost auf, der jedoch häufig als Zeichen einer Cholangitis oder akuten Cholezystitis dient.

Palpation
Ein typisches palpatorisches Symptom einer chronischen Cholezystitis sind Schmerzen in der Gallenblase, insbesondere beim Einatmen. Oft treten auch Schmerzen beim Klopfen im rechten Subkostalbereich auf, besonders in Höhe des Atems, wobei der Bauch hervorsteht. Oft werden Schmerzen beim Abtasten des Gallenblasenbereichs mehr in der Sitzposition des Patienten erkannt.
Durch die Palpation der Gallenblase kann eine übermäßig dicke Fettschicht an der Vorderwand des Bauches, eine stark entwickelte Bauchmuskulatur und eine atypische Lage der Gallenblase verhindert werden.
Bei chronischer chronischer Cholezystitis kann die Gallenblase aufgrund der Entwicklung des Bindegewebes schrumpfen. In diesem Fall kann sie auch bei eitriger Cholezystitis nicht palpiert werden.

Im Allgemeinen weist das klinische Bild von XNHC keine spezifischen Merkmale auf und erlaubt keine sichere Unterscheidung von Zahnstein und knochenlosen Läsionen ohne besondere Forschungsmethoden.

Diagnose

Chronische nicht-kalkuläre Cholezystitis (HNC) ist eher eine Ausschlussdiagnose.

Instrumentelle Studien

1. Die Hepatobiliary-Szintigraphie (HIDA) ist die Hauptmethode zur Beurteilung der Funktion der Gallenblase (GI). Ihr Wert ist besonders hoch, wenn zusätzliche Tests mit Cholecystokinin oder fettigen Lebensmitteln durchgeführt werden.
Das Reduzieren der Ejektionsfraktion um weniger als 35% ist ein diagnostisches Anzeichen für ihre Funktionsstörung.
Die Sensitivität und Spezifität der Methode liegt bei über 70%, der positive Vorhersagewert bei über 90%. Es sollte beachtet werden, dass die Empfindlichkeit und Spezifität der Studie aufgrund der unterschiedlichen Durchführungsmethoden (unterschiedliche Raten der Cholecystokinin-Injektion, unterschiedliche Raten der Ejektionsfraktion usw.) variieren.

3. Die Computertomographie ist bei der Diagnose kalkulärer Cholezystopathien selten nützlich. Diese Methode hilft jedoch, andere Krankheiten auszuschließen (falls angezeigt), und wird hauptsächlich zum Zwecke der Differentialdiagnose durchgeführt.

4. Cholescintigraphie mit der Aufnahme von fetthaltigen Lebensmitteln. Die Methode wird relativ selten angewendet. Geschätzte Auswurffraktion. Normalerweise sind es mehr als 50%.

Labordiagnostik

Es gibt keine Labortests, die die Diagnose einer chronischen nicht kalkulösen Cholezystitis außerhalb des akuten Stadiums bestätigen können.

Hinweis Fälle von chronischer Hepatitis C im akuten Stadium sind im Unterabschnitt "Akute Cholezystitis mit chronischer Cholezystitis" - К81.2 kodiert.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose einer chronischen nicht-calculösen Cholezystitis (HNCS) sollte bei vielen Erkrankungen durchgeführt werden, die gekennzeichnet sind durch:
- chronische Schmerzen im rechten oberen Quadranten des Bauchraums, im Epigastrium in der Nähe des Nabels sowie chronisch wandernde Bauchschmerzen und postprandiale Schmerzen verschiedener Lokalisation;
- Dyspepsie (Unterleibsneigung, Aufstoßen, Übelkeit, unregelmäßiger Stuhl);
- Anzeichen einer Verletzung der Gallepassage;
- positives Symptom von Murphy;
- Veränderungen der Gallenblase, die während der Bildgebung erkannt wurden.

Die Krankheiten, mit denen HNHC am häufigsten unterscheiden muss:
- chronische kalkuläre Cholezystitis mit und ohne Obstruktion;
- Cholangitis;
- Verschlimmerung von HNKH;
- hepatobiliäre Tumoren;
- chronische Pankreatitis;
- Gastritis und Duodenitis;
- Reizdarmsyndrom;
- interne Hernie ohne Gangrän.

Komplikationen

Behandlung

Allgemeine Bestimmungen
Es gibt keine nachgewiesene konservative Behandlung für chronische nicht-kalkuläre Cholezystitis (HNC).
Die Cholezystektomie ist die einzige Behandlung mit einer nachgewiesenen Diagnose.

Konservative Therapie
1. Die Behandlung, einschließlich der Diät und anderer, sollte auf die wahrscheinliche Ursache (falls vorhanden) gerichtet werden (siehe Abschnitt "Ätiologie und Pathogenese"). Die Therapie kann auch pathogenetisch sein, dh auf die Verbesserung der Zusammensetzung der Galle, die Verringerung der Koordination der Gallenblase und so weiter abzielen.
2. Eine antibakterielle Therapie und / oder eine antiparasitäre Therapie wird bei nachgewiesenen Galleninfektionen sowie bei Verschlimmerung von HNKH angewendet.
3. Es wurden viele alternative Behandlungsschemata vorgeschlagen, aber keines davon hat seine Wirksamkeit bewiesen.

Chirurgie
Cholezystektomie ist die einzige Behandlung.
Da XNCC in dieser Unterkategorie außerhalb des akuten Stadiums beschrieben wird, wird der Eingriff in der Regel ambulant laparoskopisch durchgeführt.
Wenn Zweifel über den Status des Patienten bestehen, kann es sein, dass er 2-3 Tage im Krankenhaus liegt.
Komplikationen bei laparoskopischen Eingriffen werden auf 3: 1000 geschätzt und treten meist bei chirurgischen Eingriffen (Blutungen, Schmerzen) auf. Daneben gibt es spezifische, für die Laparoskopie charakteristische Komplikationen: Hyperkapnie, Azidose.

Cholezystitis - Ätiologie, Pathogenese und Behandlung

Cholezystitis ist eine Entzündung der Gallenblase. Es gibt akute und chronische Cholezystitis.

Ätiologie der Cholezystitis:

Die Hauptursachen für Entzündungen der Gallenblase sind bakterielle Infektionen und Gallenstauung. Zu den Bakterien gehören E. coli, Staphylococcus, Streptococcus und andere. Sie treten aus dem Zwölffingerdarm in die Gallenblase ein, mit Blut und Lymphe aus akuten oder chronischen Infektionsherden, z. B. bei Karies, Parodontitis, chronischer Tonsillitis, Otitis, Sinusitis, Adnexitis usw.

Eine Stagnation der Galle trägt zur Entwicklung einer Cholezystitis bei. Der Grund für die Stagnation kann biliäre Dyskinesie, kongenitale Verformung Auslaßabschnitt Gallenblase, beeinträchtigter Sphinkterapparates neuroreflex Regulation, Entzündung große Duodenalpapille (Vater Nippel) sein, die zuvor Steine ​​gebildet, um die zystische und gemeinsame Gallengänge brück, Tumoren der Bauchhöhle, Schwangerschaft, sitzender Lebensstil usw.
Bei Entzündungen der Gallenblase werden die physikalisch-chemischen Eigenschaften der Galle, das Verhältnis von Gallensäuren und Cholesterin verletzt. Die Galle wird weniger bakterizid. Ändert den pH-Wert (Reaktion) der Galle, die Bedingungen für die Bildung von Gallensteinen.

Gefäßerkrankungen in der Gallenblasenwand führen zu Entzündungsprozessen, insbesondere bei Kapillartoxikose, Periarteritis nodosa, Torsion der Gallenblase, hypertensiven Krisen, atherosklerotischen Läsionen der Bauchorgane einschließlich der Gallenblase.

Pathogenese der Cholezystitis:

Eine Cholezystitis entwickelt sich, wenn Steine ​​in der Gallenblase vorhanden sind, die die Schleimhaut bei ihrer Bewegung traumatisieren, wodurch der Entzündungsprozess aufrechterhalten und die Evakuierung des Gallenblaseninhalts gestört wird.
Große Steine ​​können zu Erosion und Ulzerationen der Schleimhaut der Gallenblase führen, gefolgt von der Bildung perifokaler Adhäsionen, einer Verformung der Gallenblase und einem gestörten Abfluss der Gallenblase. Darüber hinaus sind die Steine ​​selbst ein Reservoir für chronische Infektionen.

Die Ursache der Cholezystitis kann auch das Eindringen der Gallenblase in das Lumen als Folge eines Pankreatobiliary Reflux (Rückfluss) von Pankreasenzymen sein. Die Krankheit schreitet rasch voran und wird von der Entwicklung einer Gallenperitonitis begleitet, ohne die Integrität der Gallenblasenwand zu beeinträchtigen.

Einige Autoren (M. P. Konchalovsky, R. A. Luria) halten die allergische Natur der Cholezystitis für möglich. Beim Auftreten der Erkrankung ist die Rolle der lokalen Allergie der Gallenblasenwand und der Nahrungsmittelallergien etabliert.

Die Infektion der Gallenwege bei Parasitenerkrankungen - Giardiasis, Amebiasis, Opisthorchiasis, Ascariasis - kann zum Auftreten der Erkrankung oder zur Aufrechterhaltung des Entzündungsprozesses in der Gallenblase beitragen.

Akute Cholezystitis ist häufiger kalkulär, kann aber auch nicht kalkulär sein. Chronische Cholezystitis kann eine eigenständige Erkrankung sein oder sich als Komplikation einer akuten Cholezystitis entwickeln. Wie die akute Cholezystitis ist sie kalkulös und nicht kalkulierend, daher die unterschiedliche Behandlungstaktik für Patienten.

Akute eitrige und diphtheritische Cholezystitis:

Akute Cholezystitis ist durch unspezifische Entzündung gekennzeichnet. Es kann katarrhalisch und zerstörerisch sein. Die destruktive Cholezystitis ist wiederum in eitrige, phlegmone, phlegmone und ulzerative, diphtheritische und gangränöse unterteilt.

Akute eitrige Cholezystitis entwickelt sich am häufigsten bei Vorhandensein von Steinen in der Gallenblase. Die Gallenblase ist vergrößert, angespannt, die seröse Membran ist schwach und mit Fibrinplaque bedeckt. In der Gallenblase befindet sich eine eitrige Entzündungsflüssigkeit, die mit Gallenflüssigkeit angefärbt ist, manchmal mit Blut vermischt. Eine akute eitrige Cholezystitis verläuft häufig als phlegmonöse Entzündung. Die Blasenwand ist verdickt, es gibt Nekrose und Gewebeschmelze. Die Schleimhaut ist vollblütig, geschwollen, mit Blutungen, Erosionen und Ulzerationen. Manchmal kommt es bei einer Entzündung zu eitriger Hämorrhagie. Oft öffnen sich die gebildeten Abszesse entweder in das Lumen der Blase unter Bildung von Geschwüren oder in die Bauchhöhle, und dann entwickelt sich eine Peritonitis.

Diphtheritische Cholezystitis ist durch die Bildung von toten Punkten auf der mit Fibrin beschichteten Schleimhaut gekennzeichnet. Sie nehmen die Form schmutzig-grüner Filme an, deren Ablehnung tiefe Geschwüre erzeugt. Wenn die Nekrose sich auf die gesamte Dicke der Blasenwand ausdehnt, kommt es zu einer gangrenösen Cholezystitis. Sie kann auch als Folge einer primären Läsion der Blutgefäße auftreten, beispielsweise bei Bluthochdruck und Periarteritis nodosa.

Katarrhalische und eitrige chronische Cholezystitis:

Chronische Cholezystitis kann katarrhalisch und eitrig sein. In katarrhalischer Form ist die Gallenblasenwand dick, dicht, sklerotisch und die Schleimhaut ist atrophiert. Eine eitrige Cholezystitis betrifft alle Schichten der Gallenblasenwand; Es bilden sich Abszesse - Quellen neuer Verschlimmerungen der chronischen Cholezystitis. Wenn eine Krankheit erneut auftritt, wird eine Fülle von Blutgefäßen festgestellt, die die Gallenblasenwand und ihr Ödem versorgen. Die Schleimhaut ist verdickt mit polypösen Veränderungen in bestimmten Bereichen und Bildung von Geschwüren. Letztere, gefüllt mit Granulationen (Bindegewebe), bilden Narbenveränderungen (Deformationen). Manchmal bilden sich Spikes mit benachbarten Organen (Pericholezystitis).

Während der Perforation der Gallenblasenwand entwickelt sich eine diffuse Gallengangsperitonitis. Eine Blockade des Ductus cysticus (Stein, Tumor usw.) kann zu einem Ödem der Gallenblase führen - sie ist mit "weißer Galle" gefüllt und angespannt. Eine Intensivierung der Infektion kann zu Gallenblasen-Empyemen führen. Langes Auffinden von Steinen in der Gallenblase führt manchmal zu Wunden an der Wand; Aufgrund der anatomischen Nähe zu anderen Organen ist ein Eindringen (Eindringen) in diese möglich.

So bilden sich Fisteln mit Querdarm, Zwölffingerdarm, Magen usw. Bei einer Verschlimmerung des Entzündungsprozesses sind subhepatische und subphrenische Abszesse möglich und die Kommunikation mit der vorderen Bauchwand kann zum Auftreten einer äußeren Gallenfistel führen.

Reflux (Reverse Casting) der Galle in die Pankreasgänge führt zu einer schweren Cholecystopankreatitis - akute hämorrhagische Nekrose des Pankreas, toxisches Ödem des Gewebes mit nachfolgendem Übergang zur Fibrose. Eine Infektion des Pankreas mit Lymphfluss führt zu einer chronischen Pankreatitis.

Das klinische Bild einer akuten Cholezystitis:

Klinische Manifestationen einer akuten Cholezystitis, sowohl kalzulär als auch nicht kalzulär, werden als eine Verschlechterung der chronischen Cholezystitis charakterisiert, die manchmal plötzlich vor dem Hintergrund der normalen Gesundheit auftritt. Das Hauptsymptom der Krankheit ist der Schmerz, der den Charakter einer hepatischen (Gallenkolik) Kolik trägt. Koliken treten plötzlich im rechten Hypochondrium auf, oft nachts, und verkrampfen sich in der Natur mit einer Verlagerung nach rechts, dem unteren rechten Rücken, der rechten Schulter und dem Schulterblatt, der rechten Halshälfte und dem Gesicht. Der Schmerz ist mit konvulsiven Kontraktionen der Blase verbunden, die durch Verstopfung (Blockierung) des Zystenkanals durch Stein, Entzündungen, Narbenveränderungen, Dyskinesien des Blasenhalses verursacht werden. Die Schmerzen gehen mit Übelkeit und Erbrechen einher, die keine Erleichterung bringen, manchmal, indem sie die Herzfrequenz verlangsamen und die Temperatur erhöhen. Die Schmerzen sind so stark, dass die Patienten in Ohnmacht fallen. Wenn Sie sich zur linken Brusthälfte bewegen, können Schmerzen zu Arrhythmien (Cholezystokardie-Syndrom) führen.

Ein Schmerzanfall bei Cholezystitis kann mehrere Stunden bis zu 1-2 Wochen dauern. Zuerst sind die Schmerzen scharf, dann nimmt ihre Intensität ab, sie werden konstant und matt. Bei akuter Cholezystitis vor dem Hintergrund einer chronischen Cholezystitis kann einem Anfall von Schmerz über mehrere Tage ein Schweregefühl im Oberbauch, Übelkeit und Unwohlsein vorausgehen. Dem Auftreten einer Cholezystitis gehen Fehler in der Ernährung sowie körperliche und seelische Überlastung voraus.

Der Verlauf der akuten Cholezystitis hat, je nach Art des Entzündungsprozesses, seine eigenen Merkmale. Die katarrhalische Cholezystitis zeichnet sich durch einen gutartigen Verlauf aus: Der Schmerz verschwindet schnell, die Temperatur normalisiert sich, der Allgemeinzustand nimmt ab. Aber er kann in eine eitrige Cholezystitis geraten. Dann steigt die Temperatur auf 38-39 ° C, es treten Schwäche und Vergiftungssymptome auf. Der allgemeine Zustand ist schwer, schmerzhaft und dauerhaft. Die schwerwiegendste Form der akuten Cholezystitis ist die gangränöse Cholezystitis. Aufgrund eines nekrotischen Prozesses in der Gallenblasenwand können lokale Schmerzen fehlen. Intoxikationen und Peritonealphänomene nehmen zu, Hepatitis wird akuter.

Die Dauer der akuten Cholezystitis beträgt 2-3 Wochen bis 2-3 Monate. Es gibt Fälle von atypischem Verlauf, insbesondere bei älteren Menschen mit akuter kalkulöser Cholezystitis.

Kinder haben in der Regel eine nicht kalkuläre Cholezystitis. Leberzunahme, Völlegefühl und Bauchschmerzen, Symptome einer Peritonealreizung, allgemeine Vergiftung werden bemerkt.

Das klinische Bild der chronischen Cholezystitis:

Die Bitterkeit im Mund ist eines der Anzeichen des Anfangsstadiums einer chronischen Cholezystitis; im rechten Hypochondrium gibt es auch ein unangenehmes Gefühl und mäßige Schmerzen. Die Intensität der Schmerzen hängt von der Schwere des Entzündungsprozesses in der Gallenblase und den begleitenden Dyskinesien ab. Dyskinesien des hypotonischen Typs geben den Schmerz konstant und mild, bei hypertonischen Dyskinesien gibt es einen scharfen Schmerz paroxysmalen Charakters, der einer Gallenkolik ähnelt. Die Schmerzen werden in die rechte Lendengegend, die rechte Schulter und das Schulterblatt verschoben.

Es gibt Verdauungsstörungen (Aufstoßen, Übelkeit, Erbrechen). Die Körpertemperatur ist erhöht.
Chronische Cholezystitis tritt mit periodischen Exazerbationen und Remissionen auf. Abhängig von den Merkmalen des Verlaufs geben sie eine verborgene und wiederkehrende Form der Krankheit ab.

Diagnose und Diagnose:

Akute Cholezystitis:

Die Diagnose wird auf Basis der Patientenbeschwerden, Inspektionsdaten und Labortests gestellt. Gleichzeitig werden Zustände (Inaktivität), die für die Entwicklung der Krankheit, Unterernährung, Begleiterkrankungen der Verdauungsorgane, Erblast und Schwangerschaft prädisponieren, erkannt. Wenn die Bauchmuskulatur durch lokale Schmerzen im rechten Hypochondrium bestimmt wird, treten positive Symptome von Kera (verstärkte Schmerzen beim Palpieren während der Inhalation), Murphy (der Patient kann wegen des Schmerzes beim Eintauchen in die Finger des Untersuchungsbogens direkt unter dem Rand des Küstengewölbes nicht tief einatmen) leichtes Klopfen an der rechten Seite des Handflächenbogens entlang des rechten Küstengewölbes), Phrenicus-Symptom (Schmerzen beim Drücken des Schlüsselbeins an der Gabel des M. sternocleidomastoidus) usw. Die Anzahl der Leukozyten im Blut wird erhöht E. Von den instrumentellen Untersuchungsmethoden werden die Ultraschalldiagnostik und die Computertomographie empfohlen.

Die Differentialdiagnose einer akuten Cholezystitis wird bei Appendizitis, perforiertem Ulcus duodeni (Ulcus pepticum), rechtsseitiger Lungenentzündung, Pleuritis, subphrenischem Abszess, Myokardinfarkt durchgeführt.

Chronische Cholezystitis:

Die Diagnose wird auf Basis von Umfragedaten, klinischen Darstellungen, Labordaten, Röntgen- und instrumentellen Untersuchungsmethoden gestellt. Bei chronischer Cholezystitis mit Bilestone wird die Galle durch chromatisches fraktionales Duodenal untersucht. Die gleichzeitige hypotonische oder hypertonische Dyskinesie wird bestimmt.

Eine der zuverlässigen Untersuchungsmethoden ist die radiologische. Es wird eine radiographische Untersuchung des rechten Hypochondriumbereichs durchgeführt, bei der Schatten der röntgendichten Steine ​​erkannt werden können. Mit Ultraschall den Zustand der Gallenblasenwand, das Vorhandensein von Steinen und die Kontraktilität der Blase feststellen. Die Methode der Radioisotopenforschung wird ebenso wie die Computertomographie der Leber, der Gallenblase und der Bauchspeicheldrüse bei Patienten mit Gelbsucht angewendet. Die bakteriologische Untersuchung der Aussaat erfolgt aus verschiedenen Portionen. Bei chronischer Cholezystitis werden gemischte colibazilläre und Cocci-Mikroflora nachgewiesen. Mit der Entwicklung des Entzündungsprozesses in der Galle nimmt der Gehalt an Cholsäure, Bilirubin und Lipoproteinkomplex ab und der Choletocholesterinindex ändert sich. Im Blut, leichte Leukozytose, erhöhte ESR. Wenn die Bauchspeicheldrüse am Entzündungsprozess beteiligt ist, werden Amilorrhoe, Kreatorrhoe, Steatorrhoe gefunden.

Die Differentialdiagnose wird mit Magengeschwür, chronisch entzündlichen Erkrankungen des Harnwegs und des Dickdarms durchgeführt. Ein Ulcus pepticum hat eine saisonale Exazerbation, und Röntgenuntersuchungen und endoskopische Untersuchungen ergeben ein anderes Bild. Bei chronischen Erkrankungen des Harntraktes werden Schmerzen in die Leistengegend und das Perineum verlagert, dysurische Störungen (Harnwegserkrankungen) und Veränderungen im Urin beobachtet.

Behandlung der gangrenösen, phlegmonösen akuten Cholezystitis:

Patienten mit akuter Cholezystitis sollten in die chirurgische Abteilung eingeliefert werden. Bei gangrenöser und phlegmonöser Cholezystitis sowie bei Peritonitis ist ein sofortiger Eingriff angezeigt. Bei katarrhalischer Cholezystitis ist eine konservative Behandlung angezeigt, wenn der Krankheitsverlauf relativ mild ist. Bei jeder Form von Cholezystitis, Bettruhe, Hunger 1-2 Tage, und dann eine sparsame Diät - 4-6 mal täglich in kleinen Portionen (gekochter Fisch und Fleisch, Dampfproteinomelett, gekochtes Gemüse, fettarmer Hüttenkäse, Haferflocken- oder Buchweizenbrei, Dekokte) Wildrose, Schwarze Johannisbeere, Fruchtsäfte, gekochte Äpfel usw.). Von den Medikamenten verschrieben Breitspektrum-Antibiotika, Sulfonamide, Antispasmodika, Sedativa; bei starken Schmerzen bilden sie eine perirephale Novocain-Blockade.

Wenn die konservative Behandlung ineffektiv war und es in 20% der Fälle (V. I. Pod usw.) kein positives Ergebnis der Behandlung gibt, wenden Sie sich an dringende chirurgische Eingriffe. Die Notwendigkeit einer dringenden Operation wird durch den Grad des Entzündungsprozesses und dessen Prävalenz sowie das Vorhandensein eines Hindernisses für den Abfluss der Galle bestimmt. Verzögern heißt, die Krankheit zu verschlimmern.

Vor der Operation wird eine intensive Vorbereitung des Patienten im Hinblick auf Entgiftung und antibakterielle Therapie mit Einführung von Antispastika, Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushaltes und Prävention von cholemischen Blutungen durchgeführt. Anästhesie - Endotrachealanästhesie mit Muskelrelaxanzien. Operationsumfang - Cholezystektomie (Entfernung der Gallenblase) mit umfassender Untersuchung der Gallengänge (Cholangiographie, Choledochoskopie usw.). Bei einer schweren Erkrankung des Patienten wird, wenn keine Cholezystektomie durchgeführt werden kann, eine Cholezystostomie oder Cholezystolithotomie durchgeführt.

Ältere Patienten machen 50% der Patienten mit akuter Cholezystitis aus. Sie sind häufiger destruktive Formen der Cholezystitis, die ohne deutliche klinische Manifestationen auftreten. Aufgrund des hohen Operationsrisikos auf Höhe des Anfalls nehmen ältere Menschen häufig eine Punktion der Gallenblase vor. Nach dem Entfernen der Flüssigkeit werden Breitbandantibiotika und Kortikosteroide in die Gallenblase injiziert. Bei Choledocholithiasis (vor allem bei Vorhandensein eines Steines in der großen Papille des Zwölffingerdarms), die durch einen obstruktiven Gelbsucht kompliziert ist, ist eine endoskopische Papillotomie angezeigt. Es trägt zur Dekompression der Gallenwege und zur Freisetzung von Steinen aus dem Gallengang bei. Wenn die Steine ​​in der Gallenblase oder im Gallengang verbleiben, wird der Prozess nach 2-3 Wochen abgebrochen, bis der Patient aus dem Krankenhaus entlassen wird. Er wird wegen kalkulärer Cholezystitis operiert oder die Operation wird nach 4-6 Monaten in der "kalten" Periode durchgeführt. Dieser Ansatz ist für die Prognose vorzuziehen.

Behandlung der chronischen nicht kalkulösen Cholezystitis:

Chronisch kalkuläre Cholezystitis und komplizierte Formen von chronischer nicht kalkulöser Cholezystitis werden operativ behandelt. Konservative Behandlung einer unkomplizierten nicht-calculösen Cholezystitis. Die konservative Behandlung zielt auf die Beseitigung des Entzündungsprozesses, die Bekämpfung der Gallenstauung und der Gallendyskinesien. Die Patienten verordneten für 2-3 Wochen eine sparsame Diät, Antibiotika und Sulfatrika. Wenn Dyskinesie hypotone Typ holetsistokinetiki gezeigt -. Magnesiumsulfat, Carlsbad Salz, Olivenöl, gipofizin, Sorbit, Xylit usw. In Dyskinesie Hypertonie-Typ verwendet choleretische - Holagol, holosas, Allohol und Spasmolytika - Atropin, Belladonna Präparate, aber- Shpu, Platifillin usw. Bei Mischformen der Dyskinesie werden choleretische Produkte pflanzlichen Ursprungs empfohlen - Auskochen von Maisseide, Hagebutte usw.; Sedativa - Baldrian, Motherwort, Brom.

Bei einer Beteiligung am Pankreasprozess wird die Behandlung durch Enzympräparate ergänzt. Bei allergischen Reaktionen verschrieben Diphenhydramin, Suprastin und andere, Immunschwäche - Levamisol. Duodenal klingende, schlauchlose Schläuche und alkalische Mineralwässer (Essentuki Nr. 17, Arzni, Batalinskaya usw.) sind wirksam bei Dyskinesien des hypotonischen Typs; Essentuki Nr. 4, Nr. 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - mit hypertensiver Dyskinesie. Es werden physiotherapeutische Verfahren vorgeschrieben - Diathermie, UHF, Ultraschall, Schlamm, Ozocerit, Paraffinbeschichtungen im Bereich der Gallenblase, Radon- und Schwefelwasserstoffbad. In Remission wird den Patienten eine Kurbehandlung verordnet (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk usw.). Die Behandlung der chronischen Cholezystitis ist langfristig und wird unter ärztlicher Aufsicht durchgeführt.

Prävention zielt auf die Schonung der Diät und die Bekämpfung von Adynamik und Fettleibigkeit, die Behandlung von Erkrankungen der Bauchorgane sowie die rechtzeitige vollständige und wirksame Behandlung einer akuten Cholezystitis ab. Die Prävention einer chronischen Cholezystitis basiert auf dem Lebensstil: Ernährung, Bekämpfung von Fettleibigkeit und Verstopfung, Adynamie, Erkrankungen des Bauchraums.

Cholezystitis

Cholezystitis - verschiedene Formen entzündlicher Läsionen der Gallenblase in Ätiologie, Verlauf und klinischen Manifestationen. Begleitet von Schmerzen im rechten Hypochondrium, die sich zur rechten Hand und zum Schlüsselbein ausdehnen, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Blähungen. Die Symptome treten vor dem Hintergrund von emotionalem Stress, Ernährungsfehlern und Alkoholmissbrauch auf. Die Diagnose basiert auf der körperlichen Untersuchung, dem Ultraschall der Gallenblase, der Cholecystocholangiographie, dem Zwölffingerdarm, der biochemischen und allgemeinen Blutanalyse. Die Behandlung umfasst Diät-Therapie, Physiotherapie, die Ernennung von Analgetika, Antispasmodika, Choleretika. Nach der Aussage eine Cholezystektomie durchführen.

Cholezystitis

Die Cholezystitis ist eine entzündliche Erkrankung der Gallenblase, die mit motorisch-tonischen Funktionsstörungen des Gallensystems einhergeht. Bei 60-95% der Patienten ist die Krankheit mit der Anwesenheit von Gallensteinen verbunden. Die Cholezystitis ist die häufigste Pathologie der Bauchorgane und macht 10-12% der Gesamtzahl der Erkrankungen in dieser Gruppe aus. Organentzündungen werden bei Menschen jeden Alters festgestellt, und Patienten im mittleren Alter (40 bis 60 Jahre) leiden häufiger darunter. Die Erkrankung wirkt sich 3-5 Mal häufiger auf die Frau aus. Bei Kindern und Jugendlichen ist die Ischias eine Form der Pathologie, wohingegen bei Erwachsenen eine kalkuläre Cholezystitis vorherrscht. Besonders häufig wird die Krankheit in zivilisierten Ländern aufgrund der Besonderheiten des Essverhaltens und der Lebensweise diagnostiziert.

Ursachen der Cholezystitis

Bei der Entwicklung der Pathologie ist die Stagnation von Galle und Infektionen in der Gallenblase von großer Bedeutung. Pathogene Mikroorganismen können durch hämatogene und lymphogene Keime anderer chronischer Infektionsherde (Parodontitis, Otitis usw.) oder durch Kontakt mit dem Darm in das Organ eindringen. Pathogene Mikroflora wird häufiger durch Bakterien (Staphylokokken, Escherichia coli, Streptokokken), seltener durch Viren (hepatotrope Viren C, B), Protozoen (Giardia), Parasiten (Ascaris) vertreten. Eine Verletzung der Verwendung von Galle aus der Gallenblase tritt unter folgenden Bedingungen auf:

• Gallensteinkrankheit. Eine Cholezystitis vor dem Hintergrund von JCB tritt in 85-90% der Fälle auf. Konkremente in der Gallenblase verursachen Gallenstauung. Sie blockieren das Lumen des Auslasses, traumatisieren die Schleimhaut, verursachen Ulzerationen und Verwachsungen und unterstützen den Entzündungsprozess.
• Dyskinesien der Gallenwege. Die Entwicklung der Pathologie trägt zur funktionalen Beeinträchtigung der Beweglichkeit und des Tonus des Gallensystems bei. Motortonische Dysfunktion führt zu unzureichender Entleerung des Organs, Steinbildung, Entzündungen in der Gallenblase und den Gallengängen und Cholestase.
• Angeborene Anomalien. Das Risiko einer Cholezystitis steigt mit der angeborenen Krümmung, der Vernarbung und Verengung des Organs und der Verdoppelung oder Verengung der Blase und der Kanäle. Die oben genannten Bedingungen führen zu einer Verletzung der Drainagefunktion der Gallenblase, der Stagnation der Galle.
• Andere Erkrankungen des Gallensystems. Das Auftreten von Cholezystitis wird durch Tumore, Zysten der Gallenblase und Gallenwege, Funktionsstörungen des Gallenwegventilsystems (Oddi-Sphinkter, Lutkens), Mirizzi-Syndrom beeinflusst. Diese Bedingungen können eine Deformation der Blase, eine Kompression der Kanäle und die Bildung von Gallenstauungen verursachen.

Neben den wichtigsten ätiologischen Faktoren gibt es eine Reihe von Bedingungen, deren Vorhandensein die Wahrscheinlichkeit des Auftretens von Symptomen einer Cholezystitis erhöht und sowohl die Verwendung der Galle als auch die Änderung der qualitativen Zusammensetzung beeinflusst. Diese Zustände umfassen Dyscholie (Störung der normalen Zusammensetzung und Konsistenz der Gallenblasengalle), hormonelle Veränderungen während der Schwangerschaft und Wechseljahre. Die Entwicklung einer enzymatischen Cholezystitis trägt zur regelmäßigen Injektion von Pankreasenzymen in die Blase (Pankreatobiliary Reflux) bei. Cholezystitis tritt häufig vor dem Hintergrund von Unterernährung, Alkoholmissbrauch, Rauchen, Adynamie, sitzender Tätigkeit, erblicher Dyslipidämie auf.

Pathogenese

Als pathogenetische Hauptverbindung der Cholezystitis wird die Stase der zystischen Galle angesehen. Aufgrund von Dyskinesien der Gallenwege, einer Behinderung des Gallengangs, der Barrierefunktion des Epithels der Schleimhaut der Blase und der Widerstandsfähigkeit seiner Wand gegen die Auswirkungen der pathogenen Flora. Die Galle-Galle wird zu einem günstigen Nährboden für Mikroben, die Toxine bilden und die Migration histaminartiger Substanzen zur Entzündungsquelle fördern. Bei einer katarrhalischen Cholezystitis in der Schleimschicht kommt es zu Schwellungen, Verdickungen der Körperwand aufgrund der Infiltration ihrer Makrophagen und Leukozyten.

Das Fortschreiten des pathologischen Prozesses führt zur Ausbreitung von Entzündungen in den Submucosal- und Muskelschichten. Die Kontraktionsfähigkeit des Organs nimmt bis zur Parese ab, seine Drainagefunktion verschlechtert sich noch mehr. In der infizierten Galle tritt eine Beimischung von Eiter, Fibrin und Schleim auf. Der Übergang des Entzündungsprozesses zu den benachbarten Geweben trägt zur Bildung eines perivaskulären Abszesses bei, und die Bildung von eitrigem Exsudat führt zur Entwicklung einer phlegmonösen Cholezystitis. Als Folge von Durchblutungsstörungen treten Blutungsherde in der Wand des Organs auf, es treten Bereiche der Ischämie auf und dann eine Nekrose. Diese Veränderungen sind charakteristisch für eine gangrenöse Cholezystitis.

Klassifizierung

In der Gastroenterologie gibt es mehrere Klassifizierungen der Krankheit, von denen jede von großer Bedeutung ist. Sie geben den Fachleuten die Möglichkeit, diese oder andere klinische Manifestationen einer bestimmten Art von Krankheit zuzuschreiben und eine rationale Behandlungsstrategie zu wählen. In Anbetracht der Ätiologie werden zwei Arten von Cholezystitis unterschieden:

• Kalkuliert Konkretionen finden sich in der Körperhöhle. Die kalkuläre Cholezystitis macht bis zu 90% aller Fälle aus. Kann von einer intensiven Symptomatologie mit Anfällen von Gallenkolik begleitet sein oder lange Zeit asymptomatisch sein.
• Nicht kalkulär (stoneless). Es ist 10% aller Cholezystitis. Es zeichnet sich durch das Fehlen von Steinen im Organlumen, einen günstigen Verlauf und seltene Exazerbationen aus, die in der Regel mit Nahrungsfehlern einhergehen.

Je nach Schwere der Symptome und Art der entzündlichen und destruktiven Veränderungen kann die Cholezystitis folgende sein:

• Scharf Begleitet von schweren Anzeichen einer Entzündung mit heftigem Auftreten, lebhaften Symptomen und Symptomen einer Intoxikation. Der Schmerz ist in der Regel intensiv und wellig.
• Chronisch. Manifestiert durch einen allmählichen langsamen Verlauf ohne merkliche Symptome. Das Schmerzsyndrom kann abwesend sein oder stumpf und von geringer Intensität sein.

Je nach Schweregrad der klinischen Manifestationen werden folgende Krankheitsformen unterschieden:

• Einfach Es ist durch ein Schmerzsyndrom mit niedriger Intensität von 10 bis 20 Minuten gekennzeichnet, das von selbst gestoppt wird. Verdauungsstörungen werden selten erkannt. Die Exazerbation tritt 1-2 Mal im Jahr auf und dauert nicht länger als 2 Wochen. Die Funktion anderer Organe (Leber, Pankreas) wird nicht verändert.
• Mäßiger Schweregrad Schmerzresistent bei schweren dyspeptischen Erkrankungen. Exazerbationen entwickeln sich dreimal im Jahr häufiger und dauern mehr als 3-4 Wochen. Es gibt Veränderungen in der Leber (erhöhte ALT, AST, Bilirubin).
• Schwer Begleitet von einem ausgeprägten Schmerz- und dyspeptischen Syndrom. Exazerbationen sind häufig (in der Regel einmal im Monat), länger (mehr als 4 Wochen). Die konservative Behandlung bewirkt keine signifikante Verbesserung der Gesundheit. Die Funktion benachbarter Organe ist beeinträchtigt (Hepatitis, Pankreatitis).

Durch die Art des Flusses des entzündungszerstörenden Prozesses werden unterschieden:

• Wiederholter Kurs. Manifestiert durch Perioden der Exazerbation und vollständigen Remission, in denen sich keine Cholezystitis manifestiert.
• Eintöniger Fluss. Ein typisches Symptom ist der Mangel an Remission. Die Patienten klagen über ständige Schmerzen, Unbehagen im rechten Bauch, umgekippter Stuhl und Übelkeit.
• Intervallfluss. Vor dem Hintergrund ständiger milder Manifestationen der Cholezystitis treten periodisch Verschlimmerungen mit unterschiedlichem Schweregrad mit Symptomen einer Vergiftung und Gallenkolik auf.

Symptome einer Cholezystitis

Klinische Manifestationen hängen von der Art der Entzündung, dem Vorhandensein oder Fehlen von Konkretionen ab. Chronische Cholezystitis tritt häufiger akut auf und verläuft meist wellenförmig. In der Zeit der Exazerbation, mit einer steinlosen und kalkartigen Form, treten im rechten Bauch paroxysmale Schmerzen unterschiedlicher Intensität auf, die auf die rechte Schulter, das Schulterblatt und das Schlüsselbein ausstrahlen. Schmerzen resultieren aus ungesunder Ernährung, starker körperlicher Anstrengung und starkem Stress. Das Schmerzsyndrom wird häufig von vegetativ-vaskulären Erkrankungen begleitet: Schwäche, Schwitzen, Schlaflosigkeit und neuroseähnlichen Zuständen. Neben Schmerzen gibt es Übelkeit, Erbrechen mit einer Beimischung von Galle, beeinträchtigter Stuhlgang, Völlegefühl.

Die Patienten bemerken einen Anstieg der Körpertemperatur auf Fieberwerte, Schüttelfrost, ein Verbitterungsgefühl im Mund oder ein Aufstoßen von Bitterkeit. In schweren Fällen werden Vergiftungssymptome festgestellt: Tachykardie, Atemnot, Hypotonie. Bei kalkulärer Form auf dem Hintergrund der anhaltenden Cholestase beobachtet Gelbfärbung der Haut und der Sklera Pruritus. In der Remissionsphase fehlen Symptome, manchmal gibt es Unbehagen und Schweregefühl im Bereich des rechten Hypochondriums, umgerütteltem Stuhlgang und Übelkeit. Gelegentlich kann ein Cholezystokard-Syndrom auftreten, das durch Schmerzen hinter dem Brustbein, Tachykardie und Rhythmusstörungen gekennzeichnet ist.

Eine akute Cholezystitis ohne Steine ​​wird selten diagnostiziert. Sie manifestiert sich als gelegentliche quälende Schmerzen im rechten Hypochondrium, nachdem sie zu viel gegessen und alkoholische Getränke getrunken haben. Diese Form der Erkrankung tritt häufig ohne Verdauungsstörungen und Komplikationen auf. Bei einer akuten kalkulären Form überwiegen Cholestase-Symptome (Schmerzen, Pruritus, Gelbfärbung, bitterer Geschmack im Mund).

Komplikationen

Bei einem langen Verlauf kann es zu einer Entzündung in nahe gelegene Organe und Gewebe mit der Entwicklung von Cholangitis, Pleuritis, Pankreatitis, Lungenentzündung kommen. Fehlende Behandlung oder späte Diagnose in der phlegmonösen Form der Erkrankung führt zu einem Empyem der Gallenblase. Der Übergang eines eitral-entzündlichen Prozesses in benachbarte Gewebe wird von der Bildung eines paravesikalen Abszesses begleitet. Bei der Perforation der Organwand mit Zahnstein oder eitriger Verschmelzung von Geweben tritt ein Gallenfluss in die Bauchhöhle mit der Entwicklung einer diffusen Peritonitis auf, die ohne Notfallmaßnahmen zum Tod führen kann. Wenn Bakterien in den Blutkreislauf gelangen, kommt es zu einer Sepsis.

Diagnose

Die Hauptschwierigkeit bei der Überprüfung einer Diagnose besteht in der Definition der Art und Art der Erkrankung. Die erste Stufe der Diagnose ist die Konsultation eines Gastroenterologen. Ein Spezialist kann aufgrund von Beschwerden, die die Anamnese der Krankheit untersuchen, eine körperliche Untersuchung durchführen, eine vorläufige Diagnose stellen. Bei der Untersuchung zeigen sich positive Symptome von Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov. Um Art und Schwere der Erkrankung zu bestimmen, werden folgende Untersuchungen durchgeführt:

• Ultraschall der Gallenblase. Es ist die Hauptdiagnosemethode, mit der Sie die Größe und Form des Körpers, die Wandstärke, die Kontraktionsfunktion und das Vorhandensein von Steinen einstellen können. Bei Patienten mit chronischer Cholezystitis werden verdickte sklerotische Wände der deformierten Gallenblase sichtbar gemacht.
• Fraktaler Zwölffingerdarm klingt. Während des Verfahrens werden drei Portionen Galle (A, B, C) zur mikroskopischen Untersuchung entnommen. Mit dieser Methode können Sie die Beweglichkeit, Farbe und Konsistenz der Galle beurteilen. Um den Erreger zu ermitteln, der eine bakterielle Entzündung verursacht, bestimmen Sie die Empfindlichkeit der Flora gegenüber Antibiotika.
• Cholezystocholangiographie. Ermöglicht Ihnen, Informationen über die Arbeit der Gallenblase und den Gallengang in der Dynamik zu erhalten. Mit Hilfe der Röntgenkontrastmethode wird eine Verletzung der motorischen Funktion des Gallensystems, des Zahnfleisches und der Organverformung erkannt.
• Laborbluttest. In der akuten Phase der KLA werden neutrophile Leukozytose, beschleunigte Erythrozytensedimentationsrate nachgewiesen. In der biochemischen Analyse von Blut gibt es einen Anstieg von ALT, AST, Cholesterinämie, Bilirubinämie usw.

In zweifelhaften Fällen werden zur Untersuchung der Gallenwege auch hepatobiliäre Szintigraphie, FGDS, MSCT der Gallenblase und diagnostische Laparoskopie durchgeführt. Die Differenzialdiagnose der Cholezystitis wird bei akuten Erkrankungen mit Schmerzsyndrom (akute Pankreatitis, Appendizitis, perforiertes Magengeschwür und 12 Zwölffingerdarmgeschwür) durchgeführt. Eine Cholezystitis-Klinik sollte von einem Nierenkolikanfall, akuter Pyelonephritis und einer rechtsseitigen Lungenentzündung unterschieden werden.

Cholezystitis Behandlung

Grundlage der Behandlung der akuten und chronischen nicht-calculösen Cholezystitis ist eine komplexe Medikamenten- und Diät-Therapie. Bei häufig wiederkehrenden kalkulösen Formen der Erkrankung oder drohenden Komplikationen greifen sie auf chirurgische Eingriffe an der Gallenblase zurück. Die Hauptrichtungen bei der Behandlung von Cholezystitis sind anerkannt:

1. Diät-Therapie Die Diät ist in allen Stadien der Krankheit angezeigt. Empfohlene Bruchteile 5-6 mal am Tag in gekochter, gedünsteter und gebackener Form. Vermeiden Sie lange Pausen zwischen den Mahlzeiten (mehr als 4-6 Stunden). Den Patienten wird empfohlen, Alkohol, Bohnen, Pilze, Fettfleisch, Mayonnaise und Kuchen auszuschließen.
2. Drogentherapie. Bei akuter Cholezystitis werden Schmerzmittel, krampflösende Mittel verordnet. Wenn pathogene Bakterien in der Galle nachgewiesen werden, werden je nach Erregertyp antibakterielle Wirkstoffe eingesetzt. Während der Remission werden choleretische Medikamente eingesetzt, die die Gallebildung stimulieren (Choleretik) und den Fluss der Galle aus dem Körper verbessern (Cholekinetik).
3. Physiotherapie In allen Stadien der Krankheit zur Anästhesie empfohlen, zur Verringerung der Entzündungszeichen und zur Wiederherstellung des Tons der Gallenblase. Wenn Cholezystitis Induktion, UHF, Elektrophorese verschrieben.

Die Entfernung der Gallenblase erfolgt mit vernachlässigter Cholezystitis, der Ineffektivität konservativer Behandlungsmethoden, der kalkulösen Form der Krankheit. Zwei Organentfernungstechniken haben breite Anwendung gefunden: offene und laparoskopische Cholezystektomie. Offene Operationen werden mit komplizierten Formen durchgeführt, wobei obstruktive Gelbsucht und Fettleibigkeit auftreten. Die laparoskopische Videocholezystektomie ist eine moderne Technik mit geringem Einfluss, deren Anwendung das Risiko postoperativer Komplikationen verringert und die Rehabilitationszeit verkürzt. Bei Vorhandensein von Steinen ist das nicht-chirurgische Zerkleinern von Steinen durch extrakorporale Stoßwellen-Lithotripsie möglich.

Prognose und Prävention

Die Prognose der Erkrankung hängt von der Schwere der Cholezystitis, der rechtzeitigen Diagnose und der richtigen Behandlung ab. Bei regelmäßiger Medikation, Diät und Eindämmung von Exazerbationen ist die Prognose günstig. Die Entwicklung von Komplikationen (Cellulitis, Cholangitis) verschlechtert signifikant die Prognose der Krankheit und kann schwerwiegende Folgen haben (Peritonitis, Sepsis). Um Exazerbationen zu vermeiden, sollte man sich an die Prinzipien der rationellen Ernährung halten, alkoholische Getränke ausschalten, einen aktiven Lebensstil pflegen und Entzündungsherde (Antritis, Tonsillitis) neu organisieren. Patienten mit chronischer Cholezystitis wird empfohlen, sich jährlich einer Untersuchung des hepatobiliären Systems zu unterziehen.