Chronische Hepatitis mit gemischter Ätiologie

Ich Reisepass

1. Kuznetsova Nina Alekseevna

2. 70 Jahre (2. April 1935)

5. Tscheljabinsk, st. Dzerzhinsky 99A-88

6. Im Notfall erhalten

7. Tag des Eingangs 15. März 2005

II Nachdem ich die Geschichte gesammelt hatte, identifizierte ich folgende Syndrome:

  1. Hepato- und Splenomegalie

1.1 Die Größe der Leber liegt nach Kurlov über der Norm 13x12x10 (9x8x7 ± 2 cm)

1.2 Abmessungen der Milz: Länge von 20 cm, Quergröße konnte nicht gemessen werden

  1. "Kleine Leberzeichen"

2.1 Es gibt Teleangiektasien auf der Haut des Rückens.

2.2 Palmar Erythem

  1. Cholestase

3.1 Hautfarbe, Augensklera dunkelgelb

3.2 Pruritus, nachts intensiver

Ich halte das Cholestase-Syndrom für das führende Syndrom bei einem Patienten.

Dieses Syndrom tritt am häufigsten bei folgenden Erkrankungen auf:

1. Hämolytische Anämie

2. Megaloblastische Anämie

3. Chronische Hepatitis

4. Zirrhose

6. Cholelithiasis mit einem Symptom der Obstruktion

7. Verstopfung des Gallengangstumors

Symptomkomplex von Hepato- und Splenomegalie mit:

1. Chronische Hepatitis

7. Emphysem

Symptomkomplex "kleiner Leberzeichen" mit:

1. Chronische Hepatitis

2. Zirrhose

III Ich habe versucht, einen klinischen Suchalgorithmus zu erstellen:

Hautfarbe - hellgelb

Urinfarbe - dunkel

Die Farbe des Stuhls ist dunkel

Nebennieren-Gelbsucht Leber- und Nieren-Gelbsucht

Das Spektrum der Krankheiten hat sich auf Folgendes reduziert:

1. Chronische Hepatitis

2. Zirrhose

4. Cholelithiasis mit einem Symptom der Obstruktion

5. Obturation des Tumors der Gallenwege

Sind die Symptome von Kerr, Grekov-Ortner positiv, gibt es Schmerzen beim Abtasten der Haut im Bereich der Gallenblase, im Bereich des rechten Akromialprozesses des Schulterblattes zwischen den Beinen des rechten Spermusmuskels?

1. Cholangitis 1. Chronische Hepatitis

2. Cholelithiasis mit Symptom der Obstruktion 2. Leberzirrhose

3. Verstopfung des Gallengangstumors

Gibt es Anzeichen einer schweren portalen Hypertonie?

("Kopf der Qualle", Aszites, Flatulenz)

Leberzirrhose Chronische Hepatitis

Schlussfolgerung: Höchstwahrscheinlich hat der Patient eine chronische Hepatitis.

Wird es von alkoholischen Getränken missbraucht?

Hast du einen langen Alkoholiker genommen?

Zeit Medizin? Hepatitis

Die Autoimmun-Ätiologie wird wahrscheinlich aufgrund des längeren Einsatzes von Hormonarzneimitteln bei rheumatoider Arthritis ausgeschlossen. Eine Virushepatitis kann jedoch nicht ausgeschlossen werden, bevor paraklinische Studien durchgeführt werden.

IV Vorläufige Diagnose:

Chronische Hepatitis mit gemischter Ätiologie (Virus und Drogen)

V-Vermessungsdesign

Blutplättchen 412 * 109 405 * 109

Gesamtrechnung 205 225

Timol. Artikel 6 Artikel 2 Artikel

Chronische Hepatitis mit niedriger Aktivität, weil Aminotransferase-Spiegel sind mehr als dreimal, aber weniger als zehn höher als normale Werte.

Am wahrscheinlichsten ist der ursächliche Faktor der Krankheit das Hepatitis-C-Virus.

Diffuser Wechsel der Leber (Echo wird erhöht, Kontur ist gerade)

Fokale Leberschäden. Hepatosplenomegalie.

Eine fokale Lebererkrankung kann auf einen möglichen Tumorprozess im Leberparenchym hinweisen. Ich halte es für angemessen, eine Studie zur Bestimmung von α-Fetoprotein sowie von CTG zuzuordnen.

VI Endgültige Diagnose.

Chronische Hepatitis mit gemischter Ätiologie (Virus und Drogen) mit schwacher Aktivität. Lebertumorschaden?

Um eine endgültige Diagnose zu stellen, sollten zusätzliche Forschungsmethoden (α-Fetoprotein, CTG) sowie eine dynamische Überwachung des Patienten durchgeführt werden.

- Vermeiden Sie Überarbeitung und starke Reizstoffe

- Tisch №5 in Pevznor

- Fraktionsdiät 5-6 mal am Tag

3. Membran-stabilisierende und Coenzym-Therapie:

- Heptral 5-10 ml / 2-3 Wochen, dann oral bis zu 1600 mg / Tag

- Ursosan 8-10 mg / kg / Tag

- CytoMac 0,015 i.v. in 10-12 Tagen.

4. Entgiftungstherapie

Unter den Erregern sollten in erster Linie Viren genannt werden. In 75-90% der Fälle ist die chronische Hepatitis eine Folge der Virushepatitis.

Derzeit sind mehrere Viren bekannt, die Hepatitis A verursachen: A, B, C, D, E, F, G, TTV usw. Bei der Entstehung einer chronischen Hepatitis spielen die Viren B (HBV), C (HCV), D (HDV) die Hauptrolle.. Die Rolle der Hepatitis F, G, TTV-Viren wird geklärt und nähert sich der Virushepatitis C. Auf dem Weg zu chronischen Leberläsionen macht die Hepatitis B 40% der Patienten aus. Hepatitis B in Kombination mit D - 5%; Hepatitis C - 33%; G - 6%, unbestimmte Genese - 16%.

Die Ursache der chronischen Hepatitis kann neben Viren auch sein:

• Exposition gegenüber Xenobiotika, insbesondere Medikamenten;

Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung, die durch fibröse und nekrotische Veränderungen in den Gewebe- und Leberzellen gekennzeichnet ist, ohne die Struktur der Läppchen und Anzeichen einer portalen Hypertonie zu beeinträchtigen. In den meisten Fällen klagen die Patienten über Beschwerden im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Stuhlgang, Schwäche, Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht, juckende Haut. Diagnostische Maßnahmen sind die Durchführung einer biochemischen Analyse von Blut, Ultraschall der Bauchorgane, Leberbiopsie. Die Therapie zielt darauf ab, die Ursache der Pathologie zu neutralisieren, den Zustand des Patienten zu verbessern und eine stabile Remission zu erreichen.

Chronische Hepatitis

Die chronische Hepatitis ist eine entzündliche Läsion des Parenchyms und des Leberstroms, die sich unter der Wirkung verschiedener Ursachen entwickelt und länger als 6 Monate anhält. Pathologie ist ein ernstes sozioökonomisches und klinisches Problem, da die Inzidenz stetig zunimmt. Laut Statistik gibt es 400 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis B und 170 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis C, wobei jährlich mehr als 50 Millionen neu diagnostizierte Hepatitis B und 100-200 Millionen Hepatitis C hinzugefügt werden 70% in der Gesamtstruktur der pathologischen Prozesse der Leber. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 50-60 Fällen pro 100.000 Einwohner auf, die Inzidenz ist anfälliger für Männer.

In den letzten 20-25 Jahren haben sich viele wichtige Informationen über chronische Hepatitis angesammelt, der Entwicklungsmechanismus ist klar geworden, daher wurden effektivere Therapien entwickelt, die ständig verbessert werden. Forscher, Therapeuten, Gastroenterologen und andere Spezialisten untersuchen das Problem. Das Ergebnis und die Wirksamkeit der Therapie hängen direkt von der Form der Hepatitis, dem Allgemeinzustand und dem Alter des Patienten ab.

Klassifikation der chronischen Hepatitis

Chronische Hepatitis wird nach mehreren Kriterien klassifiziert: Ätiologie, Aktivitätsgrad der Pathologie, Biopsiedaten. Aus Gründen des Auftretens werden chronische Virushepatitis B, C, D, A, Arzneimittel, Autoimmunerkrankungen und kryptogene (unklare Ätiologie) isoliert. Der Aktivitätsgrad pathologischer Prozesse kann unterschiedlich sein:

  • Minimum - AST und ALT sind dreimal höher als normal, ein Anstieg des Thymol-Tests auf 5 U, ein Anstieg des Gammaglobulins auf 30%;
  • mittlere Konzentration von ALT und AST steigt um das 3- bis 10-fache, Thymol-Test 8 U, Gamma-Globuline 30 bis 35%;
  • schwerwiegend - AST und ALT sind mehr als 10-mal höher als normal, Thymolprobe ist mehr als 8 U, Gamma-Globuline sind mehr als 35%.

Basierend auf histologischer Untersuchung und Biopsie werden 4 Stadien der chronischen Hepatitis unterschieden.

Stadium 0 - keine Fibrose

Stadium 1 - geringfügige periportale Fibrose (Proliferation des Bindegewebes um die Leberzellen und die Gallengänge)

Stufe 2 - mäßige Fibrose mit Portoportalsepten: Bindegewebe, das sich ausdehnt, bildet Trennwände (Septa), die die angrenzenden Pfortabschnitte vereinigen, die durch die Äste der Pfortader, der Leberarterie, der Gallenwege, der Lymphgefäße und der Nerven gebildet werden. Portalbahnen befinden sich an den Ecken des Leberlappens, der die Form eines Sechsecks hat

Stadium 3 - starke Fibrose mit Portoportal-Septa

Stadium 4 - Anzeichen einer Verletzung der Architektur: eine signifikante Vermehrung des Bindegewebes mit einer Veränderung der Leberstruktur.

Ursachen und Pathogenese der chronischen Hepatitis

Die Pathogenese verschiedener Formen der chronischen Hepatitis ist mit einer Schädigung der Gewebe- und Leberzellen, der Bildung einer Immunreaktion, dem Einschluss aggressiver Autoimmunmechanismen, die zur Entstehung einer chronischen Entzündung beitragen, verbunden und unterstützt sie lange Zeit. Experten identifizieren jedoch einige Merkmale der Pathogenese, abhängig von den ätiologischen Faktoren.

Die Ursache der chronischen Hepatitis ist häufig die zuvor übertragene Virushepatitis B, C, D, manchmal A. Jeder Erreger hat eine unterschiedliche Wirkung auf die Leber: Das Hepatitis-B-Virus verursacht keine Zerstörung von Hepatozyten, der Mechanismus der Entwicklung der Pathologie ist mit der Immunantwort des Mikroorganismus verbunden, die sich aktiv vermehrt Leberzellen und andere Gewebe. Hepatitis-C- und -D-Viren haben eine direkte toxische Wirkung auf Hepatozyten und verursachen deren Tod.

Die zweite häufige Ursache für die Pathologie ist eine Vergiftung des Körpers, die durch Alkohol, Drogen (Antibiotika, Hormonpräparate, Anti-TB-Medikamente usw.), Schwermetalle und Chemikalien verursacht wird. Toxine und ihre Metaboliten, die sich in den Leberzellen ansammeln, verursachen Fehlfunktionen, eine Anhäufung von Gallen-, Fett- und Stoffwechselstörungen, die zur Nekrose von Hepatozyten führen. Darüber hinaus sind Metaboliten Antigene, auf die das Immunsystem aktiv reagiert. Eine chronische Hepatitis kann auch als Folge von Autoimmunprozessen gebildet werden, die mit der Minderwertigkeit von T-Suppressoren und der Bildung von toxischen T-Lymphozytenzellen in Verbindung stehen.

Unregelmäßige Ernährung, Alkoholmissbrauch, schlechte Lebensweise, Infektionskrankheiten, Malaria, Endokarditis, verschiedene Lebererkrankungen, die Stoffwechselstörungen in Hepatozyten verursachen, können die Entstehung von Pathologien hervorrufen.

Symptome einer chronischen Hepatitis

Die Symptome einer chronischen Hepatitis sind unterschiedlich und hängen von der Form der Pathologie ab. Zeichen mit einem niedrigen aktiven (persistenten) Prozess sind schlecht ausgeprägt oder fehlen vollständig. Der allgemeine Zustand des Patienten ändert sich nicht, aber die Verschlechterung ist wahrscheinlich nach Alkoholmissbrauch, Intoxikation und Vitaminmangel. Im rechten Hypochondrium können leichte Schmerzen auftreten. Während der Inspektion wird eine moderate Vergrößerung der Leber festgestellt.

Klinische Anzeichen in der aktiven (progressiven) Form der chronischen Hepatitis sind ausgeprägt und manifestieren sich in vollem Umfang. Die meisten Patienten haben ein dyspeptisches Syndrom (Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Völlegefühl, Stuhlgang), asthenovegetatives Syndrom (schwere Schwäche, Müdigkeit, Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Insomnie, Kopfschmerzen), Leberversagen (Gelbsucht, Fieber, das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Gewebeblutung), verlängerte oder wiederkehrende Bauchschmerzen rechts. Vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis nehmen Milz und regionale Lymphknoten zu. Durch die Verletzung des Abflusses der Gallenflüssigkeit entwickelt sich ein Juckreiz. Auch auf der Haut können Besenreiser nachgewiesen werden. Bei der Untersuchung zeigte sich eine Zunahme der Lebergröße (diffus oder aufregend eine Aktie). Leber dicht, schmerzhaft bei Palpation.

Die chronische Virushepatitis D ist besonders schwierig, sie ist durch ausgeprägtes Leberversagen gekennzeichnet. Die meisten Patienten klagen über Gelbsucht und Juckreiz der Haut. Zusätzlich zu den Leberzeichen werden extrahepatische Symptome diagnostiziert: Nierenschäden, Muskeln, Gelenke, Lungen usw.

Die Besonderheit der chronischen Hepatitis C ist ein langanhaltender Verlauf. Die akute Hepatitis C wird zu über 90% mit einer Chronisierung abgeschlossen. Die Patienten stellten ein asthenisches Syndrom und einen leichten Anstieg der Leber fest. Der Verlauf der Pathologie ist wellig und endet nach mehreren Jahrzehnten in 20-40% der Fälle mit einer Zirrhose.

Chronische Autoimmunhepatitis tritt bei Frauen ab 30 Jahren auf. Die Pathologie ist gekennzeichnet durch Schwäche, Ermüdung, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, Schmerzen auf der rechten Seite. Bei 25% der Patienten ahmt die Pathologie eine akute Hepatitis mit dyspeptischem und asthenovegetativem Syndrom (Fieber) nach. Extrahepatische Symptome treten bei jedem zweiten Patienten auf, sie gehen mit Schäden an Lunge, Nieren, Blutgefäßen, Herz, Schilddrüse und anderen Geweben und Organen einher.

Droge chronische Hepatitis ist durch mehrere Symptome gekennzeichnet, das Fehlen spezifischer Symptome, manchmal wird die Pathologie als akuter Prozess oder mechanischer Gelbsucht maskiert.

Diagnose einer chronischen Hepatitis

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis sollte rechtzeitig erfolgen. Alle Eingriffe werden in der Abteilung für Gastroenterologie durchgeführt. Die endgültige Diagnose wird anhand des klinischen Bildes, der Instrumental- und Laboruntersuchung gestellt: Bluttest auf Marker, Ultraschall der Bauchorgane, Reoepathographie (Untersuchung der Blutversorgung der Leber), Leberbiopsie.

Mit einem Bluttest können Sie die Form der Pathologie bestimmen, indem Sie spezifische Marker erkennen. Hierbei handelt es sich um Partikel des Virus (Antigene) und Antikörper, die durch die Bekämpfung eines Mikroorganismus gebildet werden. Für die Virushepatitis A und E ist nur ein Typ von Marker charakteristisch - Anti-HAV-IgM oder Anti-HEV-IgM.

Bei der Virushepatitis B können mehrere Gruppen von Markern nachgewiesen werden, deren Anzahl und Verhältnis das Stadium der Pathologie und Prognose angeben: Oberflächenantigen B (HBsAg), Antikörper gegen das Kernantigen Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (es erscheint erst nach Abschluss des Prozesses), Anti-HBs (gebildet durch die Anpassung der Immunität an den Mikroorganismus). Das Hepatitis-D-Virus wird auf Basis von Anti-HDIgM, Total Anti-HD und RNA dieses Virus identifiziert. Der Hauptmarker für Hepatitis C ist Anti-HCV, der zweite ist RNA des Hepatitis-C-Virus.

Die Funktionen der Leber werden anhand biochemischer Analysen bewertet, genauer gesagt durch Bestimmung der Konzentration von ALT und AST (Aminotransferase), Bilirubin (Gallenpigment) und alkalischer Phosphatase. Vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis steigt ihre Zahl dramatisch an. Eine Schädigung der Leberzellen führt zu einer starken Abnahme der Albumin-Konzentration im Blut und zu einem signifikanten Anstieg der Globuline.

Die Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane ist eine schmerzfreie und sichere Art der Diagnose. Sie können damit die Größe der inneren Organe bestimmen und die Veränderungen feststellen. Die genaueste Forschungsmethode ist die Leberbiopsie. Sie ermöglicht die Bestimmung der Form und des Stadiums der Pathologie sowie die Auswahl der effektivsten Therapiemethode. Anhand der Ergebnisse kann man das Ausmaß des Prozesses und den Schweregrad sowie den wahrscheinlichen Ausgang beurteilen.

Behandlung der chronischen Hepatitis

Die Behandlung der chronischen Hepatitis zielt darauf ab, die Ursache der Pathologie zu beseitigen, die Symptome zu lindern und den Allgemeinzustand zu verbessern. Die Therapie sollte umfassend sein. Den meisten Patienten wird ein Grundkurs verordnet, der darauf abzielt, die Leber zu entlasten. Alle Patienten mit chronischer Hepatitis müssen die körperliche Anstrengung reduzieren, es wird ihnen ein wenig aktiver Lebensstil, Bettruhe, die minimale Menge an Medikamenten sowie eine vollwertige, mit Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen angereicherte Diät (Diät Nr. 5) gezeigt. Wird häufig in Vitaminen verwendet: B1, B6, B12. Es ist notwendig, fetthaltige, frittierte, geräucherte, Konserven, Gewürze, starke Getränke (Tee und Kaffee) sowie Alkohol auszuschließen.

Wenn Verstopfung auftritt, werden milde Abführmittel gezeigt, um die Verdauung zu verbessern - gallenfreie Enzympräparate. Zum Schutz der Leberzellen und zur Beschleunigung des Genesungsprozesses werden Hepatoprotektoren verschrieben. Sie sollten 2-3 Monate eingenommen werden. Es ist wünschenswert, die Einnahme dieser Medikamente mehrmals im Jahr zu wiederholen. Beim schweren astenovegetativen Syndrom werden Multivitamine, natürliche Adaptogene, verwendet.

Virale chronische Hepatitis ist der Therapie schlecht zugänglich, eine große Rolle spielen Immunomodulatoren, die indirekt Mikroorganismen beeinflussen und die Immunität des Patienten aktivieren. Es ist verboten, diese Arzneimittel allein zu verwenden, da sie Kontraindikationen und Merkmale haben.

Interferone nehmen unter solchen Drogen einen besonderen Platz ein. Sie werden bis zu dreimal pro Woche in Form intramuskulärer oder subkutaner Injektionen verschrieben. Es kann zu einer Erhöhung der Körpertemperatur kommen. Daher ist es erforderlich, vor der Injektion Antipyretika einzunehmen. Ein positives Ergebnis nach Interferon-Behandlung wird in 25% der Fälle von chronischer Hepatitis beobachtet. Bei Kindern wird diese Medikamentengruppe in Form rektaler Suppositorien verwendet. Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, wird eine intensive Therapie durchgeführt: Interferonpräparate und antivirale Wirkstoffe werden in hohen Dosierungen verwendet, beispielsweise kombinieren sie Interferon mit Ribavirin und Rimantadin (insbesondere bei Hepatitis C).

Die ständige Suche nach neuen Wirkstoffen hat zur Entwicklung von pegylierten Interferonen geführt, bei denen das Interferonmolekül an Polyethylenglykol gebunden ist. Dadurch kann das Medikament länger im Körper bleiben und Viren lange bekämpfen. Solche Arzneimittel sind hochwirksam, sie ermöglichen es, die Häufigkeit ihrer Einnahme zu reduzieren und die Remissionszeit bei chronischer Hepatitis zu verlängern.

Wenn chronische Hepatitis durch Vergiftung verursacht wird, sollte eine Entgiftungstherapie durchgeführt werden, und das Eindringen von Toxinen in das Blut sollte verhindert werden (Drogenentzug, Alkohol, Entzug aus der chemischen Produktion usw.).

Die chronische Autoimmun-Hepatitis wird mit Glukokortikoiden in Kombination mit Azathioprin behandelt. Hormonelle Medikamente werden oral eingenommen, nachdem die Wirkung ihrer Dosis auf das akzeptable Minimum reduziert wurde. Wenn keine Ergebnisse vorliegen, wird eine Lebertransplantation verordnet.

Prävention und Prognose der chronischen Hepatitis

Patienten und Träger von Hepatitisviren stellen für andere keine große Gefahr dar, da eine Infektion durch Tröpfchen und Haushalte in der Luft ausgeschlossen ist. Sie können sich erst nach Kontakt mit Blut oder anderen Körperflüssigkeiten infizieren. Um das Risiko für die Entwicklung einer Pathologie zu verringern, müssen Sie während des Geschlechtsverkehrs eine Verhütungsmethode verwenden. Nehmen Sie keine Hygieneartikel anderer Personen mit.

Humanes Immunglobulin wird am ersten Tag nach einer möglichen Infektion zur Notfallprophylaxe der Hepatitis B eingesetzt. Eine Hepatitis-B-Impfung ist ebenfalls angezeigt, eine spezifische Prophylaxe für andere Formen dieser Pathologie wurde nicht entwickelt.

Die Prognose einer chronischen Hepatitis hängt von der Art der Erkrankung ab. Dosierungsformen sind fast vollständig geheilt, Autoimmunerkrankungen sprechen auch gut auf die Therapie an, viral selten gelöst, meistens verwandeln sie sich in Leberzirrhose. Die Kombination mehrerer Erreger, wie Hepatitis B und D, verursacht die Entwicklung der schwersten Form der Krankheit, die rasch voranschreitet. In 70% der Fälle führt eine unzureichende Therapie zu Leberzirrhose.

Chronische Hepatitis: Was ist es, Behandlung, Symptome, Ursachen, Anzeichen

Was ist eine chronische Hepatitis?

Chronische Hepatitis - reaktive zelluläre Prozesse, die metabolische, hormonelle und sekretorische Erkrankungen der Leber widerspiegeln. Eine Gruppe heterogener, sowohl klinischer als auch struktureller Veränderungen in der Leber, von Erkrankungen, die mit Fibrose einhergehen, Erweiterung der Portalfelder, Aktivierung von Kupffer-Zellen, mononukleäre intralobuläre und Portalinfiltration, Degeneration und Nekrobiose der Leberzellen unter Beibehaltung der lobulären Architektur des Organs. In einigen Fällen überwiegen Stroma-Veränderungen (mesenchymale Hepatitis), in anderen Fällen Leberzellschäden (parenchymale Hepatitis). Sie entwickeln sich durch akute Hepatitis, verschiedene Infektionen und hepatotrope Intoxikationen, parasitäre Krankheiten sowie Ernährungsstörungen.

Die genaue Unterscheidung zwischen chronischer Hepatitis und Parenchym (oder Epithel) und Interstitial (Mesenchym) ist wie bei akuten Formen nicht möglich. Chronische Hepatitis tritt häufig in anicterischer Form auf oder führt nur gelegentlich zu Exazerbationen in Form von Gelbsucht, wenn es eindeutiger ist, gewöhnlich über die Prävalenz von Parenchymschäden zu sprechen.

Oft ist neben dem Stroma-Organ hauptsächlich reticulo-endotheliales Gewebe betroffen, wie zum Beispiel bei chronischer Malaria, Brucellose-Hepatitis, Hepatitis bei subakuter septischer Endokarditis usw. Zum Beispiel bei gumper Syphilis mit vorherrschender perivaskulärer Anordnung spezifischer Infiltrate, die mit partieller Vernarbung (Organfibrose) heilen.

Der Begriff "chronische Hepatitis" bedeutet das Vorhandensein von Entzündung, Nekrose und Fibrose des Lebergewebes. Die Ursachen der chronischen Hepatitis sind vielfältig. Der Verlauf der Erkrankung und die Wirksamkeit der Behandlung hängen von der Ätiologie der Hepatitis, dem Alter und dem Zustand des Patienten ab. Das Endstadium jeder Form einer chronischen Hepatitis ist jedoch eine Leberzirrhose, und ihre Komplikationen sind unabhängig von der Ursache der Hepatitis gleich.

Hepatitis B ist ein ernsthafter beruflicher Risikofaktor für Angehörige der Gesundheitsberufe.

Frequenz Chronische Hepatitis tritt mit einer Häufigkeit von 50-60 Fällen pro 100.000 Einwohner auf, meist sind Männer krank. Die Prävalenz von HBV in Russland liegt bei 7%. Die Prävalenz von CHC - 0,5-2%.

Klassifizierung Nach der Ätiologie unterscheiden chronische Hepatitis: Virus; virales D; virales C; nicht näher bezeichnetes Virus; Autoimmun; Alkoholiker; medizinisch; aufgrund einer primären biliären Zirrhose; wegen primärer sklerosierender Cholangitis; aufgrund der Wilson-Krankheit; aufgrund von α-Antitrypsin-Mangel; rektivny.

Formen der chronischen Hepatitis

Es werden drei histologische Formen der chronischen Hepatitis unterschieden:

  1. Chronische Hepatitis mit minimaler Aktivität ist eine milde Erkrankung, bei der der Entzündungsprozess auf Portaltrakt beschränkt ist. Die Serumaminotransferase-Aktivität kann nahezu normal oder mäßig erhöht sein.
  2. Chronisch aktive Hepatitis ist eine Erkrankung, die mit einem erweiterten klinischen Bild fortschreitet, bei dem die Indikatoren für die Leberfunktion und das histologische Bild einer aktiven Entzündung, Nekrose und Fibrose entsprechen. Die histologische Untersuchung ergab eine aktive Entzündung des Parenchyms außerhalb der Pforten, Schrittnekrose und Fibrose.
  3. Bei chronischer lobulärer Hepatitis wird eine entzündliche Infiltration der hepatischen Läppchen mit einzelnen Nekroseherden festgestellt.

Die histologische Klassifizierung unterstreicht die Bedeutung der Leberbiopsie für Diagnose, Behandlung und Prognose. Für jede der Ursachen der Hepatitis sind alle beschriebenen histologischen Formen der Erkrankung möglich. Daher reicht die histologische Untersuchung allein nicht aus, um eine Diagnose zu stellen und die richtige Behandlung zu wählen.

Ursachen der chronischen Hepatitis

Ursachen der chronischen Hepatitis können in mehrere Hauptgruppen unterteilt werden: Virushepatitis, Stoffwechselstörungen, Autoimmunerkrankungen und Arzneimittelinduzierte Hepatitis.

Verschiedene Infektionen, Kollagenerkrankungen, Übergang von akuter Hepatitis zu chronischem Übergewicht und Unterernährung, Exposition gegenüber hepatotropen Giften, hepatotropen Medikamenten.

Chronische Hepatitis, die zu signifikanten Veränderungen der Struktur des Organs führt, kann als präzirrhotische Erkrankung angesehen werden. Es sollte jedoch betont werden, dass es in einer normalen Leber signifikante Mengen an Parenchymreserven gibt, eine große Kapazität des Lebergewebes für die Regeneration und eine signifikante Reversibilität sogar lang anhaltender Hepatitis, die es nicht ermöglicht, eine chronische Hepatitis mit einer irreversiblen Leberzirrhose im Endstadium zu identifizieren. In der Tat kann die Klinik oft als selbst bei einer mehrjährigen Vergrößerung der Leber mit einem längeren Verlauf der Brucellose oder bei wiederholter Malaria mit anschließender Heilung des zugrunde liegenden Leidens angesehen werden, wobei eine vollständige klinische Erholung eintritt, wobei sich die Größe und Funktion der Leber wieder normalisiert.

Hepatitis-A- und -E-Viren können nicht persistieren und führen zu chronischen Formen der Hepatitis. Bei anderen Viren reicht die Information über die Möglichkeit einer chronischen Entzündung nicht aus.

Die Inkubationszeit für HCV beträgt 15–150 Tage.

Pathogenese

Die Entwicklung der Hepatitis B beginnt mit der Einführung des Erregers in den Körper oder der Infektion. Lymphozyten produzieren Antikörper. Infolgedessen kommt es häufig zu einer Immunokomplexabwehr verschiedener Organe und Systeme. Mit der Entwicklung einer ausgeprägten Immunität findet eine Unterdrückung des Virus und eine Wiederherstellung statt.

Der Entwicklung einer Autoimmunhepatitis geht oft eine bakterielle oder virale Infektion voraus. Es gibt eine T-Zell-Immunantwort mit der Bildung von Antikörpern gegen Autoantigene und Gewebeschäden als Folge einer Entzündung. Der zweite Mechanismus der Autoimmunschädigung hängt mit der molekularen Nachahmung zusammen, aufgrund der Ähnlichkeit der Zellantigene mit dem Herpes-Simplex-Virus-Antigen. Es werden Anti-Nuklear- (ANA), Anti-glatte Muskulatur (SMA / AAA) und andere Antikörper gebildet, die Gewebe schädigen.

Bei einem Konsum von mehr als 20-40 g Alkohol pro Tag für Männer und bis zu 20 g für Frauen, betrachtet als maximal zulässige Dosis, interagiert der in die Leber gelangende Alkohol mit dem Enzym Alkoholdehydrogenase unter Bildung von toxischem Acetaldehyd und anderen Aldehyden. Ein weiterer aktiver Mechanismus, die mikrosomale Oxidation von Ethanol, führt zur Bildung reaktiver Sauerstoffspezies, die auch die Leber schädigen. Wenn die Entzündung in die Leber eindringt, produzieren Makrophagen Zytokine, einschließlich TNF-a, die den Organschaden verschlimmern. Viele chemische Reaktionen in der Leber sind beeinträchtigt, darunter der Fettstoffwechsel, der Methioninstoffwechsel mit einer Abnahme der Aktivität von Methionin-Adenosyltransferase und die Freisetzung von Homocystein, das die Leberfibrose stimuliert.

Bei nichtalkoholischer Steatohepatitis wird die Apoptose der Hepatozyten beschleunigt, der Spiegel an zirkulierendem TNF-α steigt an; Es gibt eine Zunahme der Permeabilität von Lysosomen und der Freisetzung von Cathepsinen, einer Dysfunktion von Mitochondrienzellen, die in Mitochondrien die p-Oxidation mit Aktivierung von oxidativem Stress induzieren.

Symptome und Anzeichen einer chronischen Hepatitis

Dyspeptische Beschwerden nach dem Essen, manchmal milder Ikterus mit einem mäßigen Anstieg des direkten Bilirubins im Blut. Der Verlauf ist langsam (langfristig persistierende chronische Hepatitis persistierend) oder schnell fortschreitend (aktive chronische Hepatitis). Leichte Leberfunktionsstörung. Veränderungen im Proteinspektrum des Blutes (Erhöhung des Blutgehalts α2- und γ-Globuline). Oft Rückfall. Vielleicht die Entstehung von Hypersplenismus, intrahepatischer Cholestase. Gemäß dem Radioisotop-Scanning ist die Tintenabsorption mäßig diffus reduziert (normalerweise gibt es eine dichte, gleichmäßige Schattierung, was auf einen hohen Absorptionsgrad markierter Verbindungen hinweist).

Klinisch manifestiert sich die chronische Hepatitis hauptsächlich in Lebervergrößerungen in unterschiedlichem Ausmaß, in der Regel sogar oder mit einem vorherrschenden, meist linken Lappen. Die Leber fühlt sich fest an, kann bei Pericholezystitis empfindlich und sogar schmerzhaft sein; gleichzeitig können unabhängige schmerzen auftreten. Gelbsucht wird in der Regel nur periodisch festgestellt, während sich der Prozess verschlimmert, und es ist weniger wahrscheinlich, dass sie einen langwierigen Verlauf nimmt. Bei starkem Ikterus entwickeln sich Hautjucken und andere für einen starken parenchymalen Ikterus charakteristische Erscheinungen. Bei der chronischen Hepatitis werden oft nur subklärische Sklera und Haut gefunden. Die Funktion der Leber außerhalb von Exazerbationen des Ikterus ist in der Regel wenig gestört oder diese Verletzung wird nur durch Abnormalitäten einer oder mehrerer empfindlicher Leberproben erkannt. Die Milz ist oft vergrößert.

Bei der mesenchymalen Hepatitis werden in der Regel Symptome der Grunderkrankung beobachtet (Brucellose, subakute septische Endokarditis, Kollagenerkrankungen, Malaria usw.). Mögliche Hepatomegalie oder Hepatolien-Syndrom. Die Funktion des Körpers wird nicht wesentlich beeinträchtigt.

Manifestationen hepatischer Läsionen sind charakteristischer für hepatozelluläre, insbesondere aktive (rezidivierende oder aggressive) Formen einer chronischen Hepatitis. Sie sind begleitet von Schmerzen im rechten Hypochondrium, Dyspepsie, Lebervergrößerung und manchmal der Milz, "Besenreiser" können während Exazerbationen auftreten - Gelbfärbung der Sklera und der Haut, die durch eine mehr oder weniger starke Dysfunktion gekennzeichnet ist.

Eine chronische Hepatitis kann (kontinuierlich oder in Wellen) mit dem Übergang zur Leberzirrhose fortschreiten, einen stationären (persistierenden) Verlauf nehmen oder sich zurückbilden.

In Anbetracht der Bedeutung der Leber für verschiedene metabolische Funktionen sind die klinischen Syndrome der Leberschäden bei chronischer Hepatitis sehr unterschiedlich.

  1. Astenovegetatives Syndrom oder "Leberfaulheitssyndrom".
  2. Dyspeptisches Syndrom
  3. Schmerzsyndrom mit Hepatitis.
  4. Hepatomegalie. Häufiges Zeichen von CG.
  5. Gelbsucht Erhöhtes konjugiertes Bilirubin zeigt eine hohe Aktivität des Prozesses an, es ist ein Zeichen für das Fortschreiten der Krankheit (Hepatozytennekrose).
  6. Das hämorrhagische Syndrom bei chronischer Hepatitis ist mit einer hepatozellulären Insuffizienz (Gerinnungsfaktoren werden nicht synthetisiert) oder der Entwicklung einer Vaskulitis assoziiert, was auf die systemische Natur der Läsion und den Einschluss von Immunantworten des Antigen-Antikörpers hindeutet.
  7. Pruritus Wenn es sich um ein Leitsyndrom handelt, deutet dies auf Cholestase hin. Screeningtest ist die Bestimmung der alkalischen Phosphatase (alkalische Phosphatase).
  8. Lymphadenopathie bei chronischer Hepatitis.
  9. Fieber
  10. Ödematös-aszitesisches Syndrom. Dies ist eine Komplikation der portalen Hypertonie.
  11. Endokrine Störungen bei chronischer Hepatitis.

Die Hepatitis-D-Virus-Superinfektion verursacht selbst vor dem Hintergrund eines schlechten HBV-Prozesses ein Fortschreiten der Krankheit. Gelegentlich verursacht es einen fulminanten Verlauf der Hepatitis.

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis

Sorgfältig gesammelte Anamnese und Untersuchung können die richtige Diagnose stellen. Schwierigkeiten treten bei längerer akuter Hepatitis auf. Die rechtzeitige Diagnose des Übergangs der akuten zur chronischen Erkrankung wird durch die polarographische Analyse des Blutserums erleichtert. Um die morphologische Orientierung, die Aktivität des Prozesses, die Lösung differenzieller diagnostischer Aufgaben (Leberfettsucht, Frühzirrhose, Amyloide, kongenitale Hyperbilirubinämie usw.), festzustellen, ist die Leberbiopsie von besonderer Bedeutung.

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis sollte gestellt werden, da andere Ursachen für die Vergrößerung oder Veränderung der Lebergrenzen möglich sind. Bei der Differentialdiagnose sollten zunächst folgende Formen ausgeschlossen werden:

  1. Die Muskatnuss-Leber, die im Allgemeinen die häufigste Ursache für eine Lebervergrößerung in einer Klinik ist, wird häufig mit einem Entzündungsprozess oder einem Tumor verwechselt.
  2. Amyloidleber und Fettleber, degenerativ-infiltrativ und nicht entzündlich. Amyloidleber erreicht selten eine signifikante Größe und ist leicht zu erkennen, insbesondere bei Amyloidnephrose - der häufigsten Lokalisation der Amyloidose. Fettleber wird in vielen Fällen in vivo nicht erkannt, obwohl sie als präzirrhotische Erkrankung von großer Bedeutung ist und besonders häufig bei Tuberkulose-Fällen mit ulzerativen Läsionen des Darms und verschiedenen allgemeinen Dystrophien auftritt. Diese prognostisch schwere Form der Leberschädigung ist durch Ödeme, schwere Hypoproteininämie, verringerte Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen verschiedene Infektionen und andere Gefahren gekennzeichnet. Bei der Behandlung einer Fettleber ist es besonders wichtig, sogenannte lipotrope Substanzen einzuführen, beispielsweise eine aus dem Pankreas isolierte lipocausische Substanz, einige Aminosäuren, Vitamine und die Verschreibung von Leberarzneimitteln zusammen mit einer vollständigen Proteindiät. Eine persistierende Leber-Therapie ist auch für die Behandlung der Amyloid-Organ-Degeneration von großer Bedeutung.
  3. Hepato-Cholezystitis, wenn bei Vorhandensein einer Cholezystitis die Leber selbst durch aktive Hyperämie, Stagnation der Galle oder aufsteigende Infektion überwiegt. Über Cholecysto-Hepatitis spricht man mit einer primären Läsion der Gallenwege und einem kleineren reaktiven Prozess der Leber selbst.
  4. Aktive Hyperämie der Leber bei Alkoholikern, bei Patienten mit Diabetes sowie bei Leberirritationen bei Kolitis stellt die Darmstauung häufig gleichsam den anfänglichen Grad der entzündlichen Hepatitis dar; Während der dauerhaften Behandlung von Stoffwechselstörungen, einschließlich balneologischer Erkrankungen oder Darmstörungen, steht eine vergrößerte Leber zur Verfügung, um die Entwicklung wesentlich umzukehren.
  5. Leberprolaps kann mit chronischer Hepatitis gemischt werden, wenn Sie nicht darauf achten, dass in dieser Form der untere Rand der Leber schräg liegt und sogar entlang der Mittellinie und am linken Rand der Rachenlinie über der Norm liegt.

Das Auslassen der Leber findet sich bei Frauen mit sorgfältiger Forschung in 4-5% und bei Männern (Kernig).

Die Labordiagnose der Hepatitis beruht auf dem Nachweis des Zytolyse-Syndroms, begleitet von einer Schädigung der Hepatozyten und der Freisetzung der Enzyme ALT, ACT, GGT, alkalischer Phosphatase, deren Aktivität zunimmt, und einer Erhöhung des Bilirubin-Spiegels.

Ultraschall der Leber, der Bauchspeicheldrüse, der Milz und der Pfortader durchführen. Die Ultraschallbildgebung bei chronischer Hepatitis ist durch Anzeichen von diffusen Leberschäden, insbesondere durch erhöhte Echodichte, gekennzeichnet.

Nach dem Nachweis von Virusmarkern wird eine bestätigende qualitative Studie für das Vorhandensein von Virus-DNA durchgeführt: VG-B-DNA (qualitativ) und / oder VG-S-RNA (qualitativ).

Bei der Bestätigung des Vorliegens einer chronischen Virushepatitis werden Tests durchgeführt, um Replikationsmarker zu identifizieren, um die Schwere des Prozesses zu klären.

In jedem Stadium der Virushepatitis ist es möglich, eine Reihe anderer Antigene, Antikörper und anderer Forschungsquellen zu untersuchen, dies ist jedoch selten notwendig.

Eine Autoimmunhepatitis kann diagnostiziert werden, wenn zusätzlich zum Anstieg von ALAT und ASAT Hyperagaglobulinämie und Serum-Autoantikörper festgestellt werden. Am häufigsten (85% aller Fälle) wird der 1. Subtyp gefunden - die klassische Autoimmunhepatitis, bei der Antikörper ANA nachgewiesen werden - antinukleäre, AMA - antimitochondriale, LMA - antiliposomale. Beim 3. Subtyp werden SMA-Antikörper nachgewiesen - glatte Muskulatur.

Nichtalkoholische Steatohepatitis tritt häufig bei Patienten mit Übergewicht und Adipositas auf. Identifizieren Sie Lipidstoffwechselstörungen, häufig Hyperinsulinämie. Bei solchen Patienten tritt sehr häufig eine Lebersteatose auf. Nicht-invasive Diagnoseverfahren werden in den Tests FibroMax und Fibro-Meter zum Nachweis von Fibrose und Zirrhose eingesetzt.

Drogenhepatitis macht 15–20% der fulminanten Hepatitis in Westeuropa und 5% in Russland aus. Am häufigsten treten sie bei älteren Frauen mit einer Kombination mehrerer Medikamente aufgrund ihrer Wechselwirkungen (zum Beispiel bei einem allgemeinen Metabolismus durch Cytochrom P450) sowie bei Erkrankungen der Leber und der Nieren auf. Toxische Leberschäden können abhängig von der Dosierung des Arzneimittels Paracetamol, Aspirin, Nimesulid, Amiodaron, Östrogene, halbsynthetische Penicilline, Zytostatika und sehr selten Statine verursachen. Idiosynkratischer Leberschaden durch erhöhte Empfindlichkeit, oft genetisch determiniert. Substanzen können als Haptene wirken und die Bildung von Antigenen für Hepatozyten verursachen.

Differentialdiagnose Die Differenzialdiagnose von Leberschäden wird am häufigsten bei Gelbsucht- und Hepatomegalie-Syndromen durchgeführt.

Es gibt drei Arten von Gelbsucht: hämolytisch (suprahepatisch), parenchym (hepatisch) und mechanisch (subhepatisch).

Im hämolytischen Ikterus zeigt sich ein Trias von Symptomen: Anämie, Ikterus und Splenomegalie. Die Menge der Retikulozyten im Blut wird erhöht, was auf die Aktivierung des Knochenmarks hindeutet. Die hämolytische Anämie wird in angeborene und erworbene (Autoimmunerkrankung) unterteilt.

Der Ikterus der Leber wird durch das Vorherrschen von nicht konjugiertem und konjugiertem Bilirubin geteilt.

Beim Gilbert-Syndrom kann ein Anstieg des Blutes von unkonjugiertem Bilirubin beobachtet werden. Gefunden in 1-5% der Bevölkerung. Gelbsucht wird durch einen gestörten Transport von Bilirubin zu den Hepatozyten verursacht, und daher ist seine Konjugation mit Glucuronsäure beeinträchtigt. Periodische Episoden von Gelbsucht können von Kindheit an auftreten. Typische Asthenie Die Leberfunktion wird nicht beeinträchtigt. Phenobarbital-Behandlung beseitigt Gelbsucht.

Mechanische oder obstruktive Gelbsucht wird oft durch Kompression der Gallenwege mit einem Stein oder Tumor verursacht. Die Hautfarbe ändert sich allmählich von gelblich zu grüngelb. Charakterisiert durch anhaltendes Jucken der Haut und mehrfaches Kratzen. Die Krankheit wird durch Ultraschall und CT bestätigt, die erweiterte Gallengänge erkennen.

Das Hepatomegalie-Syndrom (vergrößerte Leber) wird bei vielen Erkrankungen beobachtet:

  • Herzversagen;
  • akute virale, medikamentöse, alkoholische Hepatitis;
  • chronische Hepatitis;
  • Leberzirrhose;
  • Lebertumoren;
  • polyzystische Leber;
  • Pfortaderthrombose;
  • Infiltrationsprozesse (Amyloidose, Hämochromatose) usw.

Es ist zu beachten, wie wichtig es ist, die Dauer der Hepatitis zu beurteilen: Während des Prozesses wird bis zu 6 Monate als akut angesehen, und mehr als diese Periode - als chronische Hepatitis.

Behandlung der chronischen Hepatitis

Die Behandlung der chronischen Hepatitis wird sowohl entlang der Linie der spezifischen Therapie als auch entlang der Linie der pathogenetischen, einschließlich der diätetischen Behandlung von Leberschäden als solchen gemäß den in der Behandlung der Botkin-Krankheit dargelegten Prinzipien durchgeführt.

Vollwertige Diät mit Exazerbation auf Grund der Bettruhe, reich an Kohlenhydraten, Proteinen, Vitaminen, Mineralsalzen und Elektrolyten - Diät Nummer 5. Vitamintherapie: Vitamin B intramuskulär1 1 ml 5% ige Lösung, Vitamin B6 1 ml 5% ige Lösung, Vitamin B12 100 μg intramuskulär jeden zweiten Tag, insgesamt 15 Injektionen, eine 10–20–40% ige Glucoselösung von 20–40 ml zusammen mit 5 ml einer 5% igen Ascorbinsäurelösung intravenös. Während der Remission, Kurbehandlung in Yessentuki, Zheleznovodsk, Pjatigorsk, Borjomi, Morshin, Truskavets, Druskininkai.

Außerhalb einer Exazerbation - meistens sparsam, rationelle Beschäftigung, eine vollwertige Diät, die reich an Proteinen, Kohlenhydraten und Vitaminen ist. In Zeiten der Verschlimmerung - Bettruhe, Vitamine der Gruppe B, Leberextrakte (Campolon, Sirup, Vitohepat), mit aktiver (aggressiver) chronischer Hepatitis - Glucocorticoid c. Kombination mit den anabolen Hormonen Dianabol und Nerobol) und Immunsuppressiva, insbesondere wenn Corticosteroide keine Wirkung haben. Die Hormontherapie (z. B. täglich 30-40 mg Prednison mit einer allmählichen Dosisabnahme um durchschnittlich 5 mg pro Woche) wird für längere Zeit durchgeführt, manchmal für mehrere Monate (durchschnittlich 2-3 Monate), falls nötig, wiederholte Behandlungen. Patienten unterliegen einer Nachuntersuchung. Bei einer stabilen Remission wird die Sanatoriumsbehandlung gezeigt (Essentuki, Pjatigorsk, Zheleznovodsk usw.).

Diät-Therapie ist ein wichtiger Bestandteil bei der Behandlung von chronischer Hepatitis. Vorzugsweise 4-5 mal Mahlzeiten. Schlagen Sie eine ausreichende Menge an Eiweiß vor, die in Milchprodukten, Fisch, Fleisch enthalten ist. Obst und Gemüse, Reis, Haferflocken, Grieß und Buchweizenbrei - Quellen von Pflanzenfasern; von Fetten - Gemüse und Milchprodukten, die eine lipotrope Wirkung haben, sowie von Produkten, die die Vitamine A, C, Gruppe B enthalten. Feuerfeste Fette und Produkte mit hohem Fettgehalt, reiche Brühen, gebratene Speisen, würzige Würzmittel sind von der Diät ausgeschlossen.

Bei Autoimmunhepatitis werden Glukokortikoide (GCS) verwendet: Prednison. Als Alternative können Sie Zytostatika Azathioprin verwenden.

Zur Behandlung von chronischer Hepatitis und toxischen Leberschäden mit Hepatoprotektoren:

  • Mariendistelzubereitungen: Legalon, Karsil, Silimar; einschließlich der kombinierten Droge Hepabene;
  • Zubereitungen mit Flavonoiden anderer Pflanzen: liv 52, Artischocke (Hofitol), Kürbiskernöl (Kürbis);
  • essentielle Phospholipide: essentiell, essliver, phosphogliv;
  • Ornithinaspartat (Hepamerc);
  • Arzneimittel mit indirekter entgiftender Wirkung: Verringerung der Toxinbildung: Lactulose (Duphalac); Aktivierung der Bildung endogener Entgiftungsmittel: Ademetionin (Heptral); Beschleunigung des Stoffwechsels von Giftstoffen: Metadoxin, Phenobarbital; giftige Gallensäuren: Ursodesoxycholsäure (Ursosan).

Bei alkoholischen Läsionen der Leber wird Adimethionin (Heptral) verwendet; bei Enzephalopathie wird Ornithin (Hepamerc) oral verabreicht.

Ursodeoxycholsäure (Ursosan, Ursofalk, Ursodez) zeigte eine hohe Wirksamkeit bei toxischen Läsionen der Leber, nichtalkoholischer Steatohepatitis, erhöhtem ALAT, ASAT während der Einnahme von Statinen.

Prävention. Die Impfung wird für Kinder unter 18 Jahren in endemischen Gebieten, Ärzte und Menschen empfohlen, die häufig Bluttransfusionen benötigen.

Chronische Virushepatitis D

Pathogenese. D-Virus hat eine zytopathogene Wirkung auf Hepatozyten.

Symptome Die Krankheit ist durch einen schweren Verlauf mit einem ausgeprägten Symptom einer hepatozellulären Insuffizienz (Schwäche, Schläfrigkeit, Blutungen usw.) gekennzeichnet. Ein signifikanter Anteil von Patienten mit Gelbsucht und Pruritus wird entdeckt. Hepatomegalie, Splenomegalie mit Hypersplenismus, ödematisches Aszitesyndrom und frühe Entwicklung einer Leberzirrhose können physisch nachgewiesen werden.

Laborstudien: Schwere Dysproteinämie - Hypoalbuminämie und Hyperagammlobulinämie, erhöhte ESR, 5- bis 10-fache Erhöhung der ALT-Werte und Bilirubin. Virusmarker - HDV-RNA und Anti-HDV-IgM; Integrationsmarker - HBsAg und Anti-HBe.

Chronische Virushepatitis C

Symptome Es gibt ein moderates asthenisches Syndrom und eine Hepatomegalie. Der Fluss ist gewellt, mit Episoden der Verschlechterung, mit hämorrhagischen Manifestationen und einem längeren Anstieg des ALT-Spiegels. Bei 20-40% der Patienten bildet sich nach 10 Jahren eine Leberzirrhose. Marker - RNA-Virus und Antikörper dagegen (Anti-HCV).

Behandlung Über die Akutphase hinaus besteht die Behandlung aus einer Diät. In der akuten Phase wird die Bettruhe gezeigt (erhöht den Blutfluss in der Leber), Entgiftungsmaßnahmen (Glukose, intravenöse Tropfhämodez), Vitamine B1, B2, B12, E, C, Hepatoprotektoren (Heptral, Hofitol, Essentiale, Kars usw.), Lactulose (Duphalak) ). Um die Replikation des Virus zu beseitigen oder zu stoppen, wird eine antivirale Therapie mit Interferon durchgeführt. Es gibt jedoch keine überzeugenden Beweise dafür, dass Interferon das Fortschreiten der Krankheit, die Entwicklung einer Zirrhose verhindert oder die Mortalität verringert. Derzeit wird die Interferon-Alfa-Therapie durch eine umfassende antivirale Therapie ersetzt, die aus pegyliertem Interferon mit verlängerter Wirkung und Ribavirin besteht. Eine Lebertransplantation ist in der Regel kontraindiziert.

Autoimmunhepatitis

Traditionell gibt es zwei Arten von Autoimmunhepatitis. Typ 1, der häufigste, ist durch das Vorhandensein von Anti-Nuklear-Antikörpern und Autoantikörpern gegen glatte Muskelelemente der Leber (70-100%) gekennzeichnet.

Eine klare Assoziation mit HLA, DR3-Allelen (die Krankheit beginnt in der Regel im jungen Alter und schweren Verlauf) und DR4 (Hepatitis beginnt im höheren Alter und zeichnet sich durch einen gutartigeren Verlauf aus).

Symptome Meist sind Frauen im Alter von 10–30 Jahren oder über 50 Jahren krank (das Verhältnis von Frauen zu Männern beträgt 8: 1). Beginnen Sie allmählich mit Asthenie, Unwohlsein, Schmerzen im rechten Hypochondrium. Bei 30% der Patienten beginnt die Krankheit plötzlich mit der Entwicklung von Gelbsucht, einer stark erhöhten Aktivität von Aminotransferasen. Anzeichen für chronische Leberschäden treten auf: Haut-Teleangiektasie, Palmar Erythem, Strii an den Oberschenkeln, Bauchwand. Körperliche: dichte Leber mit vorherrschendem Anstieg des linken Lappens, Splenomegalie, Polyarthritis großer Gelenke, Erythem, Purpura, Pleuritis, Lymphadenopathie.

In 48% der Fälle sind andere Autoimmunprozesse zu spüren: Schilddrüsenerkrankungen, Arthritis, Vitiligo, Colitis ulcerosa, Diabetes mellitus, Lichen planus, Alopezie, gemischte Bindegewebserkrankungen.

Laborstudien: Mäßige Panzerose, ein deutlicher Anstieg der ESR- und ACT-Werte (2–20-mal), was den Grad der entzündlichen Veränderungen in der Leber widerspiegelt; Hyperproteinämie (90-100 g / l und mehr), Hypergammaglobulinämie. In 30-80% der Fälle wird HLA-DR3, DR4 erkannt; Definition von Autoantikörpern (siehe oben).

Behandlung Es wird Prednison in einer Anfangsdosis von 20–40 mg / Tag unter der Kontrolle der ACT-Aktivität verabreicht. Eine nützliche Kombination von Glukokortikoiden mit Azathioprin (und Azathioprin kann die Dosis des Hormonarzneimittels reduzieren). Gleichzeitig bleibt die Remission bei mehr als 80% der Patienten über 1 bis 10 Jahre bestehen. In Abwesenheit des Effekts der oben beschriebenen Therapie ist es möglich, neue Immunsuppressiva zu verwenden - Tacrolimus, Cyclosporin, Mycophenolatmofetil, deren wahre Bedeutung jedoch noch nicht vollständig geklärt ist. Bei der Entwicklung einer Zirrhose ist eine Lebertransplantation angezeigt.

Alkoholische Hepatitis

Alkoholische Hepatitis entwickelt sich bei Personen, die mehr als 100 g Wodka pro Tag für Frauen und mehr als 200 g für Männer mit häufigem und längerem Gebrauch einnehmen.

Pathogenese. Wenn Alkohol eingenommen wird, reichert sich Acetaldehyd (ein direktes hepatisches Gift) mit der Bildung von hepatischem Lipoprotein und alkoholischem Hyalin an, die Leukozyten anziehen; Entzündung wird gebildet.

Symptome Anicteric und cholestatic (schwerere) Varianten sind möglich. Charakteristisch: Hepatomegalie mit abgerundeter Leberkante, Dyspeptika und abdominellen Syndromen, Anzeichen von Myokarddystrophie, Hautveränderungen, Gewichtsverlust, Dupuytren-Kontraktur.

Laborstudien zeigen eine Zunahme der Aktivität sowohl der Serumtransaminasen (vorwiegend ACT) als auch der Gamma-Glutamyltranspeptidase, der alkalischen Phosphatase und des IgA. Die Konzentration der Marker der akuten Entzündungsphase (CRV, Ferritin) nimmt zu. In der Leberbiopsie, makrovesikuläre Fettdegeneration, diffuse Entzündungsreaktion auf Nekrose, Mallory alkoholisches Hyalin.

Behandlung Erfordert eine vollständige Weigerung, Alkohol zu sich zu nehmen. Dargestellt sind die Vitamine Bq, 512, Riboflavin, Foschivysäure und Ascorbinsäure). Thiamin wird verschrieben (zur Vorbeugung von Wernickes Enzephalopathie); Prednison oder Methylprednisolon; ggf. Impulstherapie mit Prednison 1000 mg intravenös für 3 Tage; Metadoxil - 5 ml (300 mg) intravenös über 3-5 Tage oder Tabletten tropfen; Pentoxifyllin; Membranstabilisierungspräparate (Heptral, Hofitol, Essentiale, Picamilon usw.); Entgiftungstherapie durchführen (Glukose, Elektrolyte, Hämodez).

Chronische reaktive Hepatitis

Die unspezifische reaktive Hepatitis ist eine sekundäre Läsion des Lebergewebes bei einigen extrahepatischen Erkrankungen. Tatsächlich handelt es sich um eine sekundäre Hepatitis, die die Reaktion des Lebergewebes auf eine Vielzahl von extrahepatischen Erkrankungen widerspiegelt.

Die Gründe Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts (Magengeschwür, Pankreatitis, Cholezystitis, Colitis ulcerosa), systemische Bindegewebskrankheiten (SLE, RA, Sklerodermie, Polymyositis usw.), Erkrankungen der endokrinen Drüsen (Thyrotoxikose, Diabetes mellitus), mehr als 50 und mehr chronische Infektionen, Tumoren verschiedener Lokalisationen vor ihrer Metastasierung in der Leber.

Pathomorphologie. Das histologische Bild bei der reaktiven Hepatitis verschiedener Ätiologie ist identisch und wird durch Hepatozytenpolymorphismus, fokales Protein und Fettdystrophie, Nekrose einzelner Hepatozyten charakterisiert. Morphologische Veränderungen sind mäßig ausgeprägt, meist nicht fortschreitend und mit der Beseitigung der Grunderkrankung vollständig reversibel.

Symptome Asymptomatisch Die Leber nimmt nur mäßig zu. Gleichzeitig verändern sich funktionelle Leberuntersuchungen nicht signifikant.

Diagnose Die Diagnose basiert auf morphologischen Daten, einer mäßigen Hepatomegalie, einer geringfügigen Änderung der Leberfunktionstests und einer Darstellung der zugrunde liegenden Erkrankung.

Behandlung Es besteht in der Behandlung und Vorbeugung von aggressiven Wirkungen auf die Leber (Alkohol usw.).

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