Klassifizierung des Leberversagens nach Pathogenese und Stadien

Leberversagen (PN) tritt als Folge einer Schädigung der Leber auf, die sich nicht mehr erholen und ihre Funktionen erfüllen kann. Entwickelt sich allmählich. Die Hauptursachen sind Hepatitis B und C sowie eine längere Einnahme von Alkohol. In einigen Fällen entwickelt sich ein Leberversagen akut und erfordert eine Notfallbehandlung.

Einstufung und Arten von Leberversagen

• Chronisches Leberversagen. Diese Art von Leberversagen entwickelt sich langsam mit fortschreitender Krankheit und schädigt das Lebergewebe erheblich. In der Leber entwickeln sich dystrophische Veränderungen, deren Bereiche im Laufe der Zeit absterben und durch dichtes Fasergewebe ersetzt werden.
• Akutes Leberversagen. Bei akutem Leberversagen wird das Lebergewebe durch Toxine aus dem Blutstrom geschädigt.
• Mischform von Leberversagen.

Lebererkrankungen, die durch chronisches Leberversagen kompliziert sind:

• Hepatitis B und C
• Langer Konsum von alkoholischen Getränken
• Leberzirrhose
• Hämochlomatose (Erbkrankheit)
• Unterernährung (chronische Unterernährung)

Bei akutem Leberversagen wird das Lebergewebe durch Toxine aus dem Blutstrom geschädigt.

Lebererkrankungen, die durch akutes Leberversagen kompliziert werden:

• Überdosis von Medikamenten, einschließlich des Medikaments Paracetamol (Tylenol)
• Virushepatitis A, B und C. Besonders häufig durch PN bei Kindern erschwert.
• Tinkturen einiger Kräuterzubereitungen
• Pilzvergiftung

Symptome eines chronischen Leberversagens

Die anfänglichen Symptome eines Leberversagens können in der Anfangsphase sehr unterschiedlich und schwer zu diagnostizieren sein. Frühe Symptome sind:

• Die allmähliche Entwicklung von Abneigung gegen Nahrung, Übelkeit und Appetitlosigkeit
• Müde und unwohl fühlen
• Durchfall (lose Hocker)
• Unsichere Bauchschmerzen

Mit fortschreitender Krankheit nehmen die Symptome zu und der Patient benötigt eine Notfallversorgung. Diese Symptome umfassen:

• Ikterus der Haut und der Sklera aufgrund der Ansammlung von Bilirubin im Blut
• Jucken der Haut
• Quetschung der Haut mit leichten Verletzungen aufgrund einer gestörten Produktion von Gerinnungsfaktoren

In schweren, vernachlässigten Fällen treten auf:

• Lungen- und Magenblutungen
• Bauchschmerzen und eine Zunahme ihres Volumens
• Schläfrigkeit
• Schwellung in den Beinen
• Nierenversagen
• Erhöhte Anfälligkeit für Infektionskrankheiten
• Hepatische Enzephalopathie, die sich in Verwirrung und Desorientierung äußert
• Dystrophie der inneren Organe
• Verstöße gegen alle Arten des Stoffwechsels
• Kachexie
• Coma

Symptome eines akuten Leberversagens

Die anfängliche Periode des akuten Leberversagens:

• Hepatische Enzephalopathie, die sich durch Schläfrigkeit, Abwechslung mit Erregung äußert
• Schmerzen im rechten Hypochondrium von mäßig bis stark
• Unwohlsein und Schwäche
• Mobilität wird durch völlige Schwäche ersetzt.
• Die Vergiftungssymptome nehmen allmählich zu. Der Patient verweigert das Essen.
• Übelkeit weicht nach Erbrechen. Die Körpertemperatur steigt allmählich an.
• Die Gelbsucht nimmt stetig zu

Mit dem Fortschreiten der Krankheit:

• Visuelle und auditive und Halluzinationen
• Schwindel wird durch Ohnmacht ersetzt
• Die Sprache verlangsamt sich
• In den Fingern ist ein Zittern, der dem Flügelschlag ähnelt.
• Die Schmerzen im rechten Hypochondrium verstärken sich schrittweise, ein spezifischer Lebergeruch geht aus dem Mund hervor. Dies ist ein deutliches Symptom für ein bevorstehendes hepatisches Koma.

Vorzeitige Periode:

• Verwirrtes Bewusstsein (Orientierungsverlust des Patienten in Zeit und Ort)
• Erregungsstöße werden mehrmals wiederholt, begleitet von Rufen

Ein komatöser Zustand entwickelt sich vor dem Hintergrund der Verletzung verschiedener Körperfunktionen, einschließlich lebenswichtiger Organe.

Im Endzustand:

• Der reziproke Strabismus wird aufgezeichnet.
• Symptom des steifen Nackens bestimmt
• Pathologische Reflexe treten auf
• Krämpfe entwickeln sich

Nierenleberversagen

Bei schweren Leberschäden entwickeln einige Patienten eine schwere Erkrankung, die mit einer eingeschränkten Nierenfunktion bis zum schwersten einhergeht.

Nierenversagen entwickelt sich bei Patienten mit akutem Leberversagen oder alkoholischer Leberzirrhose innerhalb von zwei Wochen und endet mit dem Tod des Patienten innerhalb von zwei Wochen.

Manchmal entwickelt sich Nierenversagen bei Patienten mit nicht ausgeprägten Leberschäden. Es entwickelt sich langsamer. Einige Patienten mit dieser Form des Nieren-Leberversagens überleben.

Eine renale Leberinsuffizienz äußert sich durch das Auftreten von Stickstoffschlacken und eine erhöhte Konzentration von Natrium im Blut. Der Blutdruck ist reduziert. Die ausgeschiedene Urinmenge nimmt bis zur vollständigen Einstellung ab.

Leberinsuffizienz-Syndrome

Bei Leberversagen können alle Symptome nach den allgemeinen Mechanismen ihres Auftretens gruppiert werden. Im klinischen Bild der Erkrankung gibt es 3 Leberinsuffizienz-Syndrom.

Cholestase-Syndrom

Wenn der Gallenabfluss aufgrund einer Blockade der Gallenwege (Stein, Tumor) nicht möglich ist, tritt ein Cholestase-Syndrom auf, dessen Hauptsymptom Ikterus ist.

Cytolyse-Syndrom

Das Zytolyse-Syndrom entwickelt sich als Folge einer Schädigung der Leberzellen (Hepatozyten), die ihre Funktion einstellen. Eine große Menge Toxine erscheint im Blut. Der Patient verliert seinen Appetit. Eine Schwäche entwickelt sich. Oft besorgt über Übelkeit und Erbrechen. Das Bild eines Leberversagens entwickelt sich.

Portal-Hypertonie-Syndrom

Aufgrund des Druckanstiegs im System des Venensystems der Leber entwickelt der Patient Aszites (Flüssigkeit in der Bauchhöhle), die Venen der Speiseröhre erweitern sich, was zu wiederholten Blutungen führt.

Leberversagen Behandlung

PN wird in stationären Einrichtungen behandelt. Die Behandlung wird für jeden Patienten individuell ausgewählt.

Akutes Leberversagen ist mit einfachen Kenntnissen leicht zu verhindern. Eine frühzeitige Behandlung in diesem Fall und die richtige Therapie helfen, geschädigte Leberzellen wiederherzustellen.

Im chronischen Verlauf der Lebererkrankung ist bei der Spätdiagnose das erste Behandlungsziel eine Reihe von Maßnahmen, die darauf abzielen, die intakten, noch funktionierenden Leberbereiche maximal zu erhalten.

Wenn es unmöglich ist, dem Patienten zu helfen, greifen sie zu einer Lebertransplantation (Transplantation), die unter modernen Bedingungen oft erfolgreich endet.

Tipps, um Leberversagen zu verhindern

• Transplantat gegen Hepatitis A und B
• Essen Sie richtig
• Vermeiden Sie den übermäßigen Genuss alkoholischer Getränke. Besser - wenn Sie diese Gewohnheit vollständig aufgeben
• Vermeiden Sie Alkohol mit Paracetamol
• Beachten Sie die persönliche Hygiene, um zu verhindern, dass Mikroben und Viren in den Körper gelangen.
• Berühren Sie nicht ungeschützte Hände mit dem Blut einer anderen Person.
• Verwenden Sie keine Hygieneartikel anderer Personen - eine Zahnbürste und ein Rasiermesser.
• Wenn Sie sich für ein Tattoo oder ein Piercing entscheiden, müssen Sie sicherstellen, dass alle hygienischen Bedingungen erfüllt sind.
• Verwenden Sie beim Sex Schutzmaßnahmen.
• Verwenden Sie keine Nadeln, wenn Sie Medikamente einnehmen.

Die Begrenzung des Risikos einer Zirrhose oder Hepatitis ist der beste Weg, um Leberversagen zu verhindern.

Chronisches Leberversagen

Der chronische Tod von Leberzellen - Hepatozyten - ist in etwa 60 bis 70% der Fälle die Folge einer Leberzirrhose, die durch Alkoholmissbrauch verursacht wird.

Chronisches Leberversagen ist ein pathologischer Zustand, der mit einer chronischen Lebererkrankung einhergeht, die durch die Zerstörung von Lebergewebe für mehr als 6 Monate mit fortschreitender eingeschränkter Leberfunktion gekennzeichnet ist.

Terminologie

Chronische Lebererkrankungen wie alkoholische Zirrhose oder chronische Virushepatitis sind eigenständige Erkrankungen mit eigenen Ursachen, Entwicklungsmechanismen, Diagnosemethoden und Behandlung. Im Gegensatz dazu ist die chronische Leberfunktionsstörung ein universeller pathologischer Prozess, der den allmählichen Tod von Leberzellen (Hepatozyten) aufgrund der zugrunde liegenden Erkrankung widerspiegelt.

Im Gegensatz zu akutem Leberversagen, das im Zeitraum von bis zu 28 Wochen nach Beginn der Krankheit auftritt, kann chronisches Leberzellversagen über viele Monate und Jahre vorhanden sein und von einer asymptomatischen Phase zu einem ausgeprägten Syndrom übergehen. Die Symptome dieses Syndroms bestimmen weitgehend die Klinik der Leberzirrhose - dem Endstadium einer chronischen Lebererkrankung. Aus diesem Grund werden chronisches Leberversagen und Zirrhose oft als synonym betrachtet.

Ursachen für chronisches hepatozelluläres Versagen

• Missbrauch von Alkoholkonsum (alkoholische Zirrhose - K70.3, alkoholische Lebererkrankung - K70) - 60-70% der Fälle;
• Verletzung der Durchgängigkeit der Gallenwege durch angeborene Entwicklungsstörungen (Atresie, Zysten der Gallenwege), erbliche Pathologien (Mukoviszidose - E84), Autoimmunerkrankungen (primäre Gallenzirrhose - K74.3) und andere (sekundäre Gallenwegszirrhose - K74.4) - 5-10 % der Fälle;
• Chronische Hepatitis B oder C (B18) - 10% der Fälle;
• Hämochromatose oder erblicher Eisenstoffwechsel (E83.1) - 5-10% der Fälle;
• Nichtalkoholische Fettlebererkrankung (K76.0) - 10% der Fälle.

Weniger häufig führen Autoimmunhepatitis (K75.4), Arzneimittelhepatitis (K71) (bei Einnahme von Methotrexat, Isoniazid, Amiodaron), genetisch (alpha-1-Antitrypsin-Mangel (E88.0), Tyrosinämie (E70.2)) zu chronischer Leberfunktionsstörung. Wilson-Krankheit (E83.0), Galaktosämie (E74.2).

Der Mechanismus der Entwicklung von chronischem Leberversagen

In der Medizin bezeichnet man mit „Insuffizienz“ einen Zustand, in dem ein Organ seine Funktion nicht vollständig erfüllen kann. Ein akutes bzw. chronisches Leberversagen tritt auf, wenn die Leber aufgrund des Todes einer großen Anzahl von Hepatozyten nicht alle ihr übertragenen Aufgaben bewältigen kann. Wenn jedoch während des akuten Prozesses 90% der Leberzellen gleichzeitig abgetötet werden, steigt bei chronischen Krankheiten die Anzahl der toten Gewebe über viele Monate oder mehrere Jahre hinweg allmählich an.

Dieser Prozess ist direkt proportional zum Grad der Abnahme der Leberfunktion und zum Stadium der Erkrankung. Nehmen Sie als Beispiel die chronische alkoholische Hepatitis. Eine Person nimmt täglich eine bestimmte Menge Ethylalkohol zu sich. Gleichzeitig sterben bis zu mehrere Zehntausende von Leberzellen, die am Stoffwechsel beteiligt sind, die Proteinsynthese sicherstellen, das Blut von äußeren und inneren Toxinen, Zwischenprodukt-Stoffwechselprodukten, reinigen. Nach einigen Jahren kann Alkoholismus zum Tod von 30-40% der Leberzellen führen, was zu einer entsprechenden Abnahme der Organfunktion führt. Dies ist jedoch nur eine Seite der "Medaille".

Die Leber hat einen großen Sicherheitsspielraum. Bei den meisten Patienten treten die Symptome eines chronischen Leberversagens auf, wenn mehr als 70 bis 80% der Hepatozyten sterben. Trotzdem löst der Tod des Lebergewebes eine Reihe von Mechanismen aus, darunter pathologische Regeneration, Proliferation, das Einströmen von Immunzellen in den Bereich der Nekrose und die Unterstützung chronischer Entzündungen, die zusammen zur Zirrhose führen - dem Wachstum von grobem Bindegewebe. Dieser Vorgang verändert die normale mikroskopische Struktur des Organs vollständig. Dadurch wird die Durchblutung auf Organebene gestört.

Durchblutungsstörungen sind der führende Faktor, der zu einer portalen Hypertonie oder einem Blutdruckanstieg im Gefäßbett führt, der sich „bis zur Leber“ befindet. Überschüssiges Blut wird auf Umwegen in die untere Hohlvene gepumpt, was zu Krampfadern der Speiseröhre und / oder des Rektums führt. In Kombination mit einer Verletzung der Blutgerinnungsprozesse führt dies zu unkontrollierten Blutungen aus den vergrößerten Ösophagus- oder Hämorrhoidalvenen mit tödlichem Ausgang.

Daher sind chronisches Leberversagen und Leberzirrhose zwei Komponenten eines einzigen pathologischen Prozesses, der zum unvermeidlichen Tod des Patienten führt.

Klassifikation des chronischen Leberversagens

In der klinischen Praxis wird die stufenweise Einteilung des chronischen Leberversagens verwendet.

Stadien des chronischen Leberversagens (Pathologie-Code für ICD-10 - K72.1)

1. Stadium der Leberfunktionskompensation;
2. Stadium der Dekompensation mit schwerer Leberfunktionsstörung und klinischen Manifestationen;
3. Terminalphase mit der Entwicklung von Komplikationen;
4. Leberkoma (Mortalität mehr als 80%).

Klassifizierung der Schwere der chronischen Lebererkrankung durch Child-Pugh

Die stufenweise Einstufung der chronischen Leberinsuffizienz hat einen gravierenden Nachteil - es gibt keine klar definierten Kriterien für die bestimmte Pathologie eines bestimmten Patienten bis zu einem bestimmten Stadium. Aus diesem Grund wird in der medizinischen Praxis die Child-Pugh-Klassifikation verwendet, die es ermöglicht, den Schweregrad der Erkrankung anhand von klinischen und Laborindikatoren zu bestimmen. Je nach Bewertung werden alle Patienten mit chronischem Leberversagen oder Leberzirrhose in drei Klassen unterteilt: A, B und C.

Was ist Leberversagen und was sind die Anzeichen

Die Leber ist ein multifunktionales Organ, das schädliche Substanzen für den Körper neutralisiert, am Protein- und Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt ist und bestimmte für die Verdauung notwendige Enzyme produziert. Wenn eine Funktionsstörung dieses Organs diagnostiziert wird, wird ein Leberversagen diagnostiziert. Die Entwicklung dieses Zustandes wirkt sich nachteilig auf alle Körpersysteme aus.

Diese Krankheit kann sowohl chronisch als auch akut auftreten. In den meisten Fällen führt diese Pathologie ohne gezielte Behandlung zu schweren Komplikationen und zum Tod. Häufiger wird die Entwicklung von Leberversagen bei Männern beobachtet, diese Störung tritt jedoch auch bei Frauen auf. Dieser Zustand tritt häufiger bei älteren und älteren Menschen auf.

Merkmale von Leberversagen

Die Leber ist die größte Drüse im Körper. Es hat ein hohes regeneratives Potenzial. Selbst wenn 70% der Zellen besiegt werden, können sie sich erholen und normal arbeiten. Die Wiederherstellung der Leber erfolgt durch den Prozess der Proliferation, dh das Wachstum und die Zunahme der Anzahl funktioneller Zellen - Hepatozyten.

Die Regeneration der Gewebe dieses Organs ist extrem langsam und kann je nach Allgemeinzustand des Patienten 2 bis 4 Wochen dauern. Das Leberversagen-Syndrom tritt auf, wenn der Leberschaden so ausgeprägt ist, dass eine vollständige und manchmal teilweise Erholung nicht möglich ist. Die Entwicklung von Leberversagen kann bei verschiedenen Arten von Gewebeschäden beobachtet werden, einschließlich massiver faseriger und dystrophischer Degeneration, nekrotischer Veränderungen im Parenchym verschiedener Ätiologien usw.

Der Mechanismus der Entwicklung dieses pathologischen Zustands ist bereits gut untersucht. Erstens wird die Struktur der Hepatozytenmembranen unter der Wirkung nachteiliger Faktoren zerstört. Gleichzeitig erhöhen funktionale Zellen die Produktion von Enzymen, was die Situation verschlechtert und zu einer schnelleren Zerstörung der Zellen dieses Organs führt. Die Situation wird durch den Beginn der Entwicklung des Immunsystems von Autoimmun-Körpern, die geschädigte Zellen zerstören, verschärft.

Bei einem Langzeitprozess beginnen sich Anastomosen zu bilden, d. H. Zusätzliche kleine Gefäße, die den verbleibenden funktionellen Blutstrom zwischen der unteren Hohlvene und Pfortadern verbinden.

Da das Blut durch diese Gefäße zirkuliert und die geschädigten Bereiche der Leber umgeht, verringert dies die Wahrscheinlichkeit einer Gewebereparatur. Durch die Störung der Leberfunktion gelangen immer mehr Gifte in den Blutkreislauf, wodurch alle Organe und Körpersysteme besiegt werden.

Ursachen von Krankheiten

Es gibt eine Reihe von Zuständen, die während des Fortschreitens zur Ursache für die Entwicklung eines akuten oder chronischen Leberversagens werden können. Am häufigsten tritt Leberversagen bei der Zirrhose auf. Diese Krankheit ist durch eine nekrotische Zerstörung der Gewebe des Organs und einen weiteren Ersatz der geschädigten Bereiche durch Fibrose gekennzeichnet.

In der Zukunft beginnen die wiedergeborenen Leberbereiche Druck auf die Gefäße auszuüben, was die Bildung von Anastomosen und die Entwicklung einer portalen Hypertonie auslöst. Diese Vorgänge werden oft von dem Auftreten ausgeprägter Aszites begleitet. Zuerst provozieren Sie eine Zirrhose, und dann kann ein Versagen die folgenden nachteiligen Faktoren beeinflussen:

• Virushepatitis;
• anhaltender Alkoholmissbrauch;
• schwere Giftvergiftung;
• bestimmte Medikamente einnehmen;
• Drogenkonsum;
• einige Pathologien der Gallenwege;
• schlechte Ernährung;
• essen giftige Pilze;
• Infektionskrankheiten;
• Autoimmunerkrankungen;
• angeborene Fehlbildungen der Leber.

Das Auftreten einer solchen Schädigung der Leber prädisponiert den Zustand, in dem überschüssiges Fett in die Organgewebe einströmt, während sich Fett aufgrund eines Versagens von Stoffwechselprozessen anzusammeln beginnt. Fettgewebe ersetzt abgestorbene Hepatozyten allmählich. Faktoren, die zu diesem Problem beitragen, sind:

• Fettleibigkeit;
• Anorexie und Bulimie;
• einige Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts;
• Einnahme von Alkoholersatzmitteln;
• Diabetes mellitus.
• regelmäßiger Konsum von Bären- und Dachsfett.

Das Auftreten von Leberversagen ist oft eine natürliche Folge des Fortschreitens der Parenchymdystrophie des Organs. Zu den Faktoren, die zur Entstehung eines ähnlichen Problems beitragen, gehören:

• angeborener Mangel an Enzymproduktion;
• Eiweißstoffwechselstörungen;
• endokrine Störungen;
• Hepatitis;
• Gallenstase in der Leber;
• Vergiftung bei einigen Viruserkrankungen;
• Hypo- und Avitaminose.

Die Entwicklung einer gestörten Leberfunktion vor dem Hintergrund der parenchymalen Kohlenhydratdystrophie wird weniger häufig diagnostiziert. Dieser pathologische Zustand tritt vor dem Hintergrund metabolischer Störungen mit Glykogen auf. Prädisponieren Sie für eine ähnliche Schädigung der Leber einen Mangel an Vitaminen in Lebensmitteln, Alkoholvergiftung und Diabetes. Eine Abnahme oder vollständige Störung der Leberfunktion wird häufig vor dem Hintergrund der Amyloidose dieses Organs beobachtet.

Das Auftreten dieser Pathologie wird häufig bei Patienten mit einer Prädisposition für Amyloidose festgestellt. Das Versagen der Leberfunktion führt nach und nach zur Ablagerung von Amyloid, das heißt unlöslichen Proteins, an den Wänden der Gallenwege und Blutgefäße. Dies trägt zur Verletzung der Gewebesättigung mit Sauerstoff und Nährstoffen und zusätzlich zum Abfluss der Galle bei.

Häufig wird die Entwicklung eines Leberversagens vor dem Hintergrund einer Hepatitis beobachtet. Sowohl virale Hepatitis als auch Leberentzündungen, die durch die Wirkung von Alkoholabbauprodukten oder toxischen Substanzen verursacht werden, wirken sich zerstörerisch auf das Gewebe aus. Diese Zustände führen zunächst zu Entzündungen und dann zum Tod großer Organbereiche.

Die Entwicklung von Nierenversagen kann die Folge von malignen Tumoren in diesem Organ sein. Das Auftreten eines solchen Problems wird häufig bei Menschen beobachtet, die eine genetische Veranlagung für Leberkrebs haben. Gefahr ist Metastasierung von Tumoren in anderen Organen.

Erst zur Bildung maligner Neoplasmen beizutragen, dann kann das Versagen und Langzeitfolgen von krebserregenden Substanzen entstehen. Wenn die bösartigen Tumore wachsen, ersetzen sie die funktionellen Leberzellen und drücken gesundes Gewebe aus. Dies führt zur Entwicklung von Entzündungen, zum Abfluss der Galle und zur Blockierung des Blutkreislaufs in gesundem Gewebe. In diesem Fall wird dieser pathologische Zustand von einer starken Vergiftung begleitet.

Parasitäre Invasionen können auch eine abnormale Leberfunktion auslösen. Verschiedene Arten von Würmern mit Läsionen im Lebergewebe beginnen sich zu vermehren. Wenn ihre Anzahl einen kritischen Wert erreicht, führen sie nicht nur zu einer Schädigung des Gewebes des Organs, sondern drücken auch die Lebergefäße und den Gallengang aus. Mit dem rechtzeitigen Erkennen einer Verletzung der Leberfunktion durch parasitäre Invasion wird jedoch gut behandelt.

Bestimmte Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems, einschließlich Aneurysmen und Atherosklerose, können ebenfalls zum Auftreten von Lebererkrankungen beitragen. Chronisches Nierenversagen erhöht das Risiko einer Leberfunktionsstörung. Darüber hinaus können einige Krankheiten, die mit schweren hormonellen Störungen einhergehen, zum Auftreten dieses Problems beitragen.

Bei Menschen, die einen massiven Blutverlust erlebt haben, kommt es häufig zu Ausfällen. Sie trägt zum Auftreten eines Bluttransfusionsproblems bei, das in der Gruppe mit dem Empfänger nicht kompatibel ist. In seltenen Fällen wird die Entwicklung der Pathologie nach chirurgischen Eingriffen am Gastrointestinaltrakt beobachtet.

Einstufung von Leberversagen

Es gibt drei Formen von Leberversagen, von denen jede ihre eigenen Entwicklungs- und Verlaufseigenschaften aufweist. Die klassische hepatozelluläre Insuffizienz, d.h. die endogene, entwickelt sich als Folge einer Vergiftung des Körpers mit hochgiftigen Substanzen. In diesem Fall kommt es zu einem schnellen Absterben funktioneller Leberzellen. In einer solchen Situation kann nur eine Notfalltransplantation das Leben des Patienten retten.

Bei der exogenen Form einer gestörten Leberfunktion aufgrund des Einflusses bestimmter nachteiliger Faktoren kommt es zu einem allmählich zunehmenden Kreislaufversagen in den Geweben des Organs. Der Blutreinigungsgrad von Toxinen nimmt ab, was zu einer allmählich zunehmenden Vergiftung aller Körpergewebe führt.

Das gemischte Flussdiagramm ist das Ergebnis einer beeinträchtigten Leberdurchblutung und einer Schädigung des funktionellen Gewebes des Organs. In diesem Fall ist sowohl ein akuter als auch ein chronischer Verlauf des pathologischen Prozesses möglich.

Akute Form

Akutes Leberversagen entwickelt sich als Folge einer schnellen Schädigung großer Leberbereiche. Klinische Manifestationen nehmen rasch zu. Symptome können innerhalb einiger Stunden bis 8 Wochen nach dem Einfluss eines nachteiligen Faktors auf das Lebergewebe auftreten. Ein derart rascher Anstieg der Symptome ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass diese Form der Pathologie immer von dem Auftreten umfangreicher Entzündungsherde und nekrotischer Schädigung von Organgewebe begleitet wird.

Gleichzeitig verlieren bis zu 80–90% der Gewebe ihre Funktionsfähigkeit. Der Verlauf des akuten Ofenversagens ist immer ungünstig und geht mit einer rasch zunehmenden Verschlechterung des Allgemeinbefindens des Patienten einher. Diese Form der Krankheit wird in kürzester Zeit zur Ursache für die Entwicklung von hepatischer Enzephalopathie, Koma und Tod.

Chronische Form

Bei einer chronischen Leberinsuffizienz nehmen die klinischen Manifestationen der Pathologie von 2 Monaten auf mehrere Jahre zu, da die Zellen des Organs absterben. Das kritische Niveau der Symptome dieses pathologischen Zustands ist erreicht, wenn die regenerativen Fähigkeiten der Zellen so erschöpft sind, dass sich der Körper nicht mehr erholen kann.

Die chronische Form der Pathologie ist in den meisten Fällen mit einer portalen Hypertonie verbunden. Obwohl der asymptomatische Verlauf im Anfangsstadium möglich ist, kann der Zustand des Patienten später sehr schwierig werden. Der tödliche Leberschaden, bei dem mehr als 80–90% der funktionellen Zellen sterben, führt zu schweren Komplikationen und zum Tod.

Symptome

Anzeichen von Leberschäden und Insuffizienz hängen weitgehend von der Form der Pathologie ab. Bei einer akuten Art von Leberversagen wird eine rasche Verschlechterung beobachtet. Die Patienten haben schwere Schmerzen im rechten Hypochondrium. Die Beschwerden sind so intensiv, dass der Patient einen dringenden Krankenhausaufenthalt benötigt. Schmerzattacken können nach einer Mahlzeit zunehmen. Weitere Beschwerden erscheinen:

• Übelkeit und Erbrechen;
• Fieber;
• Schüttelfrost
• zu allgemeiner Schwäche;
• Müdigkeit bei minimaler körperlicher Anstrengung;
• bei zunehmendem Pruritus;
• Gelbfärbung der Sklera der Augen und der Haut;
• auf dem Geruch von faulem Fleisch aus dem Mund;
• beim Zittern der oberen Extremitäten;
• um den Blutdruck zu senken;
• die Milz vergrößern;
• Kurzatmigkeit;
• auf Husten;
• für Blutungen aus dem Verdauungstrakt;
• bei massiven Nasenbluten;
• auf den schnellen Rückgang des Blutzuckerspiegels;
• auf einen kritischen Blutdruckabfall.

Patienten haben auch Durchfall. Kot wird weiß oder hellbeige. In diesem Fall kann der Urin dunkler werden. Vor dem Hintergrund dieses pathologischen Zustands haben Patienten oft einen Appetitabfall. Einige Patienten haben ein starkes Verlangen, ungenießbare Gegenstände auszuprobieren.

Wenn sich der Zustand verschlechtert, leiden die Patienten sowohl bei großen als auch bei kleinen Gelenkschmerzen. Die Größe der Leber ändert sich. Patienten haben aufgrund der Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle einen schnellen Anstieg des Bauchvolumens. Bei einer akuten Art von Leberversagen erleiden die Patienten einen schnellen Gewichtsverlust.

Einige Stunden oder Tage nach Beginn eines Angriffs gibt es Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie, die auf eine Schädigung des Zentralnervensystems vor dem Hintergrund eines Anstiegs der toxischen Verbindungen im Blut zurückzuführen ist. Bei vielen Patienten wird sogar im akuten Verlauf der Pathologie das Auftreten von Besenreisern beobachtet, die an der Vorderwand des Bauches und an den Schultern besonders gut ausgeprägt sind.

Es gibt mindestens 4 Entwicklungsstadien der chronischen Form der Insuffizienz. Jeder von ihnen hat seine eigenen Symptome. Das Anfangsstadium des pathologischen Prozesses wird als kompensiert betrachtet, da zu diesem Zeitpunkt kein ausgeprägtes klinisches Bild aufgrund der erhöhten Aktivität der verbleibenden gesunden Zellen auftritt. Nur bei Labortests kann eine Abnahme der Organfunktion festgestellt werden.

Wenn die Krankheit in das zweite dekompensierte Stadium übergeht, wird das Auftreten ausgeprägter Anzeichen einer portalen Hypertonie beobachtet. Die Patienten haben ausgeprägte Besenreiser nicht nur auf der Bauchhaut, sondern auch auf dem Gesicht. Hämatome treten häufig sogar ohne traumatische Auswirkungen auf. Möglicherweise massive Blutungen aus dem Verdauungstrakt und der Nase. Diese Symptome sind das Ergebnis reduzierter Blutgerinnung.

Bei den meisten Patienten werden in diesem Stadium des chronischen Leberversagens Aszites, emotionale Labilität oder die Entwicklung depressiver Störungen beobachtet. Schlafstörungen sind möglich. Dyspeptische Störungen, einschließlich Übelkeit, Erbrechen und Durchfall, werden ausgeprägt. Es gibt eine Kachexie, d. H. Erschöpfung.

Muskelgewebe ist schnell verkümmert. Die Haut wird sehr dünn und erhält eine Iktertönung. Die Skleras der Augen und der Schleimhäute können eine ähnliche Farbe annehmen. Die Handflächen und die Füße können rot variieren. Der Zustand von Haaren und Nägeln verschlechtert sich. Das allgemeine Wohlbefinden des Patienten verschlechtert sich ebenfalls rapide. Diese Phase kann mehrere Wochen bis zu einem Monat oder länger dauern.

Wenn die Krankheit in das dritte, dh terminale Stadium übergeht, werden alle vorher vorhandenen Symptome ausgeprägt. Die Leber ist verkleinert. Das Blut gerinnt fast nicht. Dies führt zu einer massiven Blutung. Zunehmende Manifestationen des Zentralnervensystems.

Die letzte Phase des chronischen Verlaufs ist das Koma. In den meisten Fällen ist dieser Zustand aufgrund eines Hirnödems und der Entwicklung eines multiplen Organversagens tödlich.

Komplikationen bei Krankheiten

Das Leberversagen-Syndrom ist äußerst gefährlich, da ein Organschaden schwere Komplikationen verursachen kann, die nicht nur durch die Abnahme der funktionellen Aktivität von Hepatozyten verursacht werden, sondern auch durch die Erhöhung der toxischen Substanzen im Blut. Es gibt eine Reihe von Bedingungen, deren Auftreten die Überlebenschancen des Patienten verringert.

Die Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle erhöht das Risiko einer Sekundärinfektion. In diesem Fall entwickelt sich eine Peritonitis. Eine gestörte Leberfunktion führt zu Krampfadern der Speiseröhre, die in Verbindung mit einer Abnahme der Blutgerinnung zu massiven Blutungen in den oberen Organen führen. Die Entwicklung dieser Komplikation endet in fast 100% der Fälle tödlich.

Die Ansammlung toxischer Substanzen im Blut ist häufig die Ursache für die Entwicklung eines Mangels. Bei Patienten mit kritischem Lebergewebeschaden treten außerdem häufig Hypoxien des Hirngewebes und sein Ödem auf. Vielleicht das Auftreten eines schweren Atemstillstands. In seltenen Fällen werden extrem gefährliche Lungenblutungen beobachtet, die in den meisten Fällen tödlich verlaufen.

Bei den meisten Patienten, die an chronischem Leberversagen leiden, tritt eine Atrophie der Brustdrüsen auf. Möglicher Hypogonadismus bei Männern. Oft deutliche Hodenatrophie und Unfruchtbarkeit. Zusätzlich zu diesen Bedingungen haben Patienten, die sich häufig auf dem Hintergrund eines chronischen Verlaufs befinden, eine Organstörung. Die Entwicklung von malignen Tumoren kann beobachtet werden.

Diagnose

Bei Anzeichen einer Leberfunktionsstörung muss der Patient mit einem Hepatologen und einigen anderen Fachärzten konsultiert werden. Nach einer externen Untersuchung und Bewertung von Beschwerden erhält der Patient eine Reihe von Labor- und Instrumentenuntersuchungen. Zunächst ist eine allgemeine Analyse erforderlich, anhand derer Leukozytose und Anämie beim Patienten nachgewiesen werden können.

Zum Nachweis einer Thrombozytopenie ist ein Koagulogramm erforderlich. Es wird eine biochemische Analyse durchgeführt, mit der der Gehalt an alkalischer Phosphatase, Transaminasen, Bilirubin, Kreatinin, Albumin usw. geklärt werden kann. Danach wird eine allgemeine und biochemische Analyse von Urin durchgeführt.

In diesem Fall ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane erforderlich. Diese Studie hilft, den Zustand des Parenchyms und der Blutgefäße zu beurteilen. Darüber hinaus eine Beurteilung der Lebergröße. Ultraschall eliminiert das Vorhandensein von Tumorprozessen. Häufig wird ein EKG zur Beurteilung des Zustands des Patienten zugewiesen. Die Leber-Szintigraphie wird durchgeführt, um diffuse Leberschäden festzustellen.

Als Ergänzung zu den notwendigen Untersuchungen wird häufig ein MRT-Scan eingesetzt, um den Zustand des Organs zu beurteilen. In einigen Fällen wird eine Biopsie durchgeführt, um die morphologischen Veränderungen der erhaltenen Gewebeproben zu bestimmen.

Behandlungsmethoden

Die Therapie der akuten und chronischen Formen dieses pathologischen Zustands weist einige Unterschiede auf. In der akuten Form der Pathologie benötigt der Patient eine Notfallversorgung. Bei der Beseitigung dieses pathologischen Zustands werden Medikamente meist in Form von Lösungen anstelle von Tabletten verwendet.

Bei Blutungen wird zunächst eine Therapie zur Beseitigung dieser Störung eingesetzt. Häufig verwendete Bluttransfusionen und Blutplättchenmasse. Zur Wiederherstellung des zirkulierenden Blutvolumens kann die Verabreichung von Salzlösungen oder Salzlösung vorgeschrieben werden.

Darüber hinaus werden hämostatische Präparate und Vitaminkomplexe eingeführt. Bei dringendem Bedarf wird eine dringende Operation durchgeführt, um die Integrität beschädigter Blutgefäße wiederherzustellen.

Danach die Behandlung von Erkrankungen des Leberversagens. Zur Verringerung des Schweregrades der Intoxikation wird eine Darmreinigung vorgeschrieben. Die Verabreichung von Medikamenten, die eine stimulierende Wirkung auf die Darmperistaltik haben, einschließlich Metoclopramid und Cerucal, kann durchgeführt werden. Im Rahmen der Entgiftungstherapie wird häufig die Verwendung von Lösungen von Reosorbilact und Neohemadesa vorgeschrieben.

Häufig ist eine Infusionstherapie in das Behandlungsschema für eine akute Vielzahl von Defiziten einbezogen, was die Einführung von Lösungen zur Stabilisierung des Blutdrucks beinhaltet. Eine Lösung von Natriumchlorid oder Glukose kann verabreicht werden. Häufig verwendete gebildete Diurese bei der Ernennung von Diuretika. Außerdem wird Lactulose verwendet, um die Ammoniakproduktion zu reduzieren.

Zur Verringerung des Infektionsrisikos wird eine Antibiotika-Therapie verschrieben. Häufig verwendete Beruhigungsmittel, um die motorische und mentale Erregung zu unterdrücken. Laut Aussage können Experten Beruhigungsmittel verwenden. Pharmazeutische Mittel können verwendet werden, um die Zirkulation des Gehirns zu verbessern. Die folgenden Medikamente werden hauptsächlich zur Verbesserung der Leberfunktion verschrieben:

Der Patient benötigt Sauerstoffinhalation. Zusätzlich sind Hämosorptionsverfahren vorgeschrieben. Hyperbare Oxygenierung kann ebenfalls erforderlich sein. Bei einem chronischen Verlauf der Pathologie richtet sich die Therapie auf die Beseitigung der Primärerkrankung oder des Faktors, der das Auftreten von Organfunktionsstörungen verursacht. Bei Gewebeschäden, bösartiger Neubildung und einigen anderen Erkrankungen kann eine operative Behandlung empfohlen werden. Patienten mit dieser Form der Pathologie müssen den Alkoholkonsum vollständig aufgeben.

Alle Medikamente sollten nur auf Anweisung eines Arztes verwendet werden. Achten Sie darauf, einer proteinarmen Diät zu folgen. Offenes Sonnenlicht und Gewichtheben über 2 kg sollten vermieden werden. Eine Reihe von Medikamenten wird zur Stabilisierung der Patienten verschrieben. Zur Beseitigung von toxischen Substanzen, die für das Gehirngewebe gefährlich sind, werden häufig Laktulosepräparate verwendet, darunter:

Gepa-Mertz und Glutargin werden vorgeschrieben, um Ammoniak zu entfernen und aus dem Körper zu transportieren. Antibiotika werden häufig zur Unterdrückung der Mikroflora im Darm verschrieben, die für die Verarbeitung von Nahrungsmittelproteinen erforderlich ist. Den Patienten wird Veroshpiron verordnet, um das Risiko schwerer Ödeme und Aszites zu reduzieren. Gebrauchte Medikamente zur Verringerung des Drucks in der Pfortader.

In der chronischen Form werden Propranolol, Nebilet, Moxydomin usw. zur Druckreduzierung verwendet, zusätzlich werden Cholespasmolytika bei Verengung des Gallengangs eingesetzt. Medikamente können auch erforderlich sein, um Blutungen zu reduzieren.

In schweren Fällen, in denen palliative Operationen und Medikamente keine deutliche Besserung erreichen können und der Patient mehr toxische Substanzen im Blut hat, ist der einzige Weg, das Leben eines Kranken zu retten, eine Lebertransplantation.

Diät

Bei unzureichender Funktion des Lebergewebes erhalten die Patienten eine proteinfreie Diät. In der Ernährung müssen leicht verdauliche Lebensmittel mit einem hohen Gehalt an Pflanzenfasern, Spurenelementen und Vitaminen enthalten sein. Die tägliche Kalorienaufnahme sollte 1500 kcal betragen. Die Diät sollte umfassen:

• Gemüse
• Früchte;
• Getreide;
• Honig
• Milchprodukte;
• fettarme Fleisch- und Fischsorten.

Von der Diät sollten fettreiche Lebensmittel, heiße Gewürze, einfache Kohlenhydrate usw. ausgeschlossen werden. Das Essen sollte in kleinen Portionen 5-6 pro Tag sein.

Prognose und Prävention

Sowohl beim akuten als auch beim chronischen Leberversagen ist die Prognose schlecht. In akuten Fällen tritt der Tod in den meisten Fällen innerhalb von 2–3 Tagen bis 2 Monaten auf, sofern keine Organtransplantation durchgeführt wird.

Die chronische Form der Pathologie hat auch eine ungünstige Prognose, obwohl diese Art von Krankheit weniger aggressiv verläuft. Auch bei komplexer Behandlung und Diät kann nur eine Lebensverlängerung erzielt werden, aber ohne Transplantation erleidet der Patient einen vorzeitigen Tod. Die Prognose wird durch Komplikationen verschlechtert.

Um das Risiko eines kritischen Leberschadens zu verringern, müssen Erkrankungen dieses Organs rechtzeitig behandelt werden. Im Rahmen der Prävention des beschriebenen pathologischen Zustands muss auf die Verwendung von Alkohol und Betäubungsmitteln verzichtet werden. Um das Risiko der Entwicklung eines Mangels zu verringern, müssen Sie sich regelmäßig an die Regeln einer gesunden Ernährung und Bewegung halten.

Achten Sie darauf, das Gewicht in der Norm zu halten. Die Verwendung der im Holz gesammelten Pilze muss abgelehnt werden. Stellen Sie sicher, dass Sie sich gegen Hepatitis A und B impfen lassen. Medikamente und Nahrungsergänzungsmittel müssen mit Vorsicht eingenommen werden. Vermeiden Sie nach Möglichkeit ausgedehnte Verletzungen, die Bluttransfusionen erfordern, und stellen Sie sicher, dass alle medizinischen Verfahren auf hygienische Weise durchgeführt werden. Dadurch wird das Risiko eines Organversagens reduziert und ein vorzeitiger Tod vermieden.

Chronische Leberinsuffizienzklassifizierung

In den letzten Jahren wurden viele Klassifizierungen der Leberversagensstadien vorgeschlagen.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov identifizierte drei Stadien des akuten Leberversagens:
1) initial - leicht, latent;
2) Precoma;
3) Koma.

S.A. Schalimov et al. an der Theorie von vier Stadien des akuten Leberversagens festgehalten:
1) latent;
2) das Stadium der ausgeprägten klinischen Manifestationen;
3) Precoma;
4) Koma.

T. P. Makarenko, N.I. Isimbir bei Patienten mit akutem postoperativem Leberversagen schlug die posyndrome Klassifizierung vor, wobei folgende Formen hervorgehoben wurden:
1) Hepatorenal-Syndrom;
2) kardiovaskuläre Form oder Leberkollaps;
3) hämorrhagische Diathese oder postoperative Blutung;
4) Peritonitis-artige Form;
5) gemischte Form.

Gleichzeitig unterscheiden die Autoren zwischen Leberversagen, latent, mild, mittelschwer und schwer.

Basierend auf morpho-klinischen Parallelen konnte H.H. Mansurov identifizierte drei Formen von Leberversagen:
1) Verletzung der Ausscheidungsfunktion;
2) beeinträchtigte Leberdurchblutung;
3) Entwicklung von Zell- und Leberveränderungen.

Mit der ersten Form meinte der Autor obstruktiver Ikterus, der sich während der primären intrahepatischen Cholestase entwickelt, und bei einigen Patienten dieser Gruppe ist die intrahepatische Cholestase nur eine Komponente einer schweren hepatozellulären Läsion. Bei der Beschreibung des zweiten Formulars stützte sich der Autor auf einen eingeschränkten Leber-Portal-Kreislauf mit Symptomen einer portalen Hypertonie (Splenomegalie, Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, Aszites). Beide Formen werden jedoch vom Autor nicht auf dringende Situationen zurückgeführt, da er davon ausgeht, dass sie mit der chronischen Leberpathologie in Verbindung stehen.

Zell- und Leberveränderungen reflektieren vor allem Störungen des Pigmentwechsels und der Eiweißfunktion der Leber. In schweren Fällen manifestiert sich diese Form der Läsion in einem prä- und komatösen Zustand. Diese Form ist jedoch nach E.I. Halperin, eine gewisse Veränderung der Leberfunktionen.

E.I. Halperin et al. Sie halten es für zweckmäßig, zwei Hauptsyndrome in der Charakteristik der Leberinsuffizienz mit einer möglichen weiteren Differenzierung zu unterscheiden:
1) Cholestase-Syndrom und
2) Hepatozelluläres Syndrom.
Diese Syndrome werden nicht durch morphologische Merkmale, sondern durch klinische und biochemische Parameter bestimmt und eignen sich eher zur Charakterisierung von Notfallzuständen (insbesondere Komplikationen der akuten chirurgischen Pathologie der Bauchorgane).

L.B. Kantsaliyev identifizierte in der akuten chirurgischen Pathologie vier Grade von funktionellem Leberversagen:
1) versteckt;
2) einfach;
3) mäßig;
4) schwer

Der latente Grad der funktionellen Insuffizienz der Leber war durch eine Abnahme seiner Absorptions-Ausscheidungsfunktion (PEF), geringfügiger Tachykardie und Tachypnoe gekennzeichnet. Gleichzeitig blieben die biochemischen Indizes praktisch im normalen Bereich (manchmal wurden leichte Dysproteinämie, geringfügige Cholämie und Hyperfermentämie festgestellt), und der allgemeine Zustand war zufriedenstellend.

Bei Patienten mit leichtem Leberversagen blieb der Allgemeinzustand der Patienten zufriedenstellend, obwohl die Schmerzen im rechten Hypochondrium und im epigastrischen Bereich ausgeprägt waren und regelmäßig Übelkeit und Erbrechen auftraten. Die Pulsfrequenz erreichte 110 Schläge pro Minute. Entwickelte eine leichte Hypovolämie. Es wurden Verschiebungen bei den biochemischen Parametern festgestellt: Der Gehalt an Transaminasen, Laktat und Pyruvat stieg 2–3-fach an; Albumin-Globulin-Verhältnis sank auf 1,0. PET der Leber nahm um das 3-4-fache ab.

Der durchschnittliche Grad des Leberversagens war gekennzeichnet durch einen 5- bis 6-fachen Rückgang des Leber-PEF, schwere Hyperbilirubinämie, Hyperfermentämie, Dysproteinämie (Albumin-Globulin-Verhältnis auf 0,9–0,8), Mangel an bcc und Otsp (bis zu 20–25%). Die Patienten waren reizbar, weinerlich, emotional labil, schliefen nicht gut und hatten gelegentlich Dyspepsie in Form von Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Blähungen; Sie hatten Tachykardie, Tachypnoe, juckende Haut, Oligurie und allgemeine Schwäche.

Bei schwerer Form des akuten Leberversagens wurde eine Abnahme des Leber-PEF-Syndroms diagnostiziert, eine Verschiebung der biochemischen Parameter (die Aktivität der Asphalt-Tattranstaminase im Blutserum stieg im Durchschnitt auf 1,59 + 0,1 µmol / l, die Alanin-Transaminase auf 3,21 ± 0,2 µmol / l.) liegt der Gehalt an Pyruvinsäure und Milchsäure im Blut bei bis zu 569,1 ± 34 μmol / l und 4,02 ± 0,3 mmol / l (mitverantwortlich), erreicht das Defizit von BCC und seiner Bestandteile 40% oder mehr. Der Allgemeinzustand der Patienten war schwer. Entwickelte Oligoanurie, Prekomatoznoe und komatösen Zustand.

I.I. Shimanko und S.G. Mousselius schlug ihre Klassifizierung des Leberversagens in Abhängigkeit vom Schweregrad der klinischen und biochemischen Parameter der Hepatopathie vor, wobei drei Stadien identifiziert wurden: 1) milder Grad der Hepatopathie; 2) moderate Hepatopathie; 3) schwere Hepatopathie.

Gemäß dieser Klassifikation ist ein milder Hepatopathiegrad durch das Fehlen sichtbarer klinischer Anzeichen einer Leberschädigung gekennzeichnet. Eine Beeinträchtigung seiner Funktion wird nur in Labor- und Instrumentenstudien festgestellt (eine moderate Erhöhung der Serumaktivität einer Reihe von cytoplasmatischen Enzymen, leichte Hyperbilirubinämie, eine Radioisotopenstudie - eine Abnahme des Absorptionswinkels, eine Absorption) Ausscheidungsfunktion und hepatischer Blutfluss mit Hilfe von Uueviridin-Farbstoff Arata betrug 5,2 + 4 Minuten bei einer Geschwindigkeit von 2-4 Minuten und hepatischer Blutfluss - bis zu 834 + 48 ml / min bei einer Geschwindigkeit von 1200–1800 ml / min; die Toxizität nach Blut im parametrischen Test betrug 14 ± 2 Minuten; - 0,350 ± 0,05 Zoll E.).

In klinischen und Labordaten - schwerer Ikterus mit einem Gesamtbilirubingehalt von 62 bis 400 µmol / l; extrem hohe bluttoxizität im paramecine-test und im mittelmedium: 8 bis 11 minuten bzw. 0,800 bis 1.200. e. Halbwertszeit des Farbstoffs von 6,9 bis 21 Minuten, Blutfluss in der Leber bis zu 36 ml / min).

Derzeit relevant für die Diagnose und Vorhersage des Auftretens und des Ergebnisses der Klassifizierung, die ein Merkmal klinischer und morphofunktioneller Störungen enthält, das den Schweregrad der Schädigung des Organs widerspiegelt (insbesondere die Child-Pugh-Klassifikationen nach K. Okuda, SOFA, MODS) und deren Bewertung zulässt Funktionsreserven in Kombination mit Klassifizierungen der Schwere der Patienten (APACH-II, III, SAPS usw.). Dies ermöglicht die Vorhersage der Pathologie, die Wahl der optimalen Operationstaktik und die Beurteilung der Behandlungsqualität während der dynamischen Beobachtung des Patienten.

Es ist möglich, den Funktionszustand der Leber innerhalb kurzer Zeit mit ausreichender Sicherheit durch dynamische Funktionstests abzuschätzen. Je nach dem Prinzip der Definition einer Funktion werden Tests in mehrere Gruppen unterteilt, von denen die wichtigsten die folgenden sind:
a) Leberszintigraphie unter Verwendung von Tc, selektive Bindung an für Hepatozyten spezifische Asialoglycoproteinrezeptoren (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Mit dieser Methode können Sie die Gesamtmasse der funktionierenden Hepatozyten angeben und die Clearance des Arzneimittels aus dem Blut bewerten.
b) Verfahren zur Bestimmung der Clearance von exogenen Farbstoffen. Der beliebteste Test zur Beurteilung der funktionellen Reserven der Leber, insbesondere in Japan, ist der Indocyanintest (ICG);
c) Methoden, die auf der Fähigkeit von Hepatozyten beruhen, exogen verabreichte Substanzen zu metabolisieren.

Wenn die Konzentration von MEGX 25-50 kg / ml beträgt, treten in 21% der Fälle Komplikationen nach dem Eingriff auf, wenn MEGX auftritt

Leberinsuffizienz: Krankheitsstadien, Behandlung und Prognose des Überlebens

Eine Schädigung des Lebergewebes führt zu einer Funktionsstörung dieses Organs. Eine der schwerwiegendsten Komplikationen ist Leberversagen mit einem hohen Todesrisiko. Was sind die provozierenden Faktoren dieser Krankheit und was Sie tun müssen, um solche Zustände zu verhindern, wird Ihnen unser Artikel sagen.

Klassifizierung

Die Pathogenese der Krankheit ist eine gestörte Leberentgiftungsfunktion, wodurch sich im Körper Giftstoffe ansammeln. Ammoniak, Phenole, Fettsäuren und andere Stoffwechselprodukte schädigen das zentrale Nervensystem.

Die folgenden Formen von Leberversagen werden klassifiziert:

• Leberversagen tritt auf, wenn die Leberzellen durch toxische Substanzen massiv geschädigt werden. Dies sind hauptsächlich giftige Pilze, minderwertige Alkohol und schädliche chemische Verbindungen. Die Krankheit hat eine akute und chronische Form, bei der der Zelltod in unterschiedlichen Raten abläuft.
• Bei Portal-Caval werden Probleme mit hohem Blutdruck in der Pfortader diagnostiziert. Es ist für den Transport von Blut zur Leber sowie für die Ernährung der Organzellen verantwortlich. Hilfsvenen, die kontinuierlich arbeiten, neigen unter dem Einfluss von Bluthochdruck zu Ruptur und Deformierung, was zu inneren Blutungen führt. Diese Form der Krankheit ist normalerweise chronisch. Eine allgemeine Vergiftung des Körpers tritt auf, weil das Blut nicht ausreichend gereinigt wird und zusammen mit Toxinen und Abbauprodukten in den Blutstrom gelangt.
• Die Mischform ist am häufigsten, die Symptome umfassen Läsionen auf zellulärer Ebene sowie Dysfunktion der Blutreinigung und unzureichende Ernährung des Organs.

Eine solch schnelle Entwicklung von Leberschäden wird auch als fulminant bezeichnet. Meistens wird dies durch virale Hepatitisformen sowie durch toxische Vergiftungen verursacht.

Stufen

Trotz der Tatsache, dass die Leber über Jahre hinweg möglicherweise keine alarmierenden Signale gibt, sind die Erkrankungen dieses Organs extrem schwer und erfordern besondere Aufmerksamkeit.

Folgende Verletzungsformen werden unterschieden:

1. Anfangs (kompensiert).
2. Ausgedrückt (dekompensiert).
3. Terminale Dystrophie
4. Leberkoma

Im letzteren Fall sind die Heilungschancen sehr gering, da der Körper seine Arbeit vollständig einstellt.

Gründe

In den meisten Fällen kommt es zu schweren Leberschäden aufgrund von Viruserkrankungen sowie toxischen Vergiftungen.

Die wichtigsten "Schuldigen":

• Hepatitis B (etwa 47% aller Fälle).
• Hepatitis A (ungefähr 5%).
• Andere Formen der Hepatitis.
• Infektion mit dem Herpes-simplex-Virus.
• Cytomegalovirus-Läsionen.
• Epstein-Barr-Virus
• Überdosierung bei medikamentöser Therapie (Paracetamolpräparate, Diuretika, Analgetika, Sedativa).
• Vergiftung mit chemischen Verbindungen von gelbem Phosphor, Kohlenhydrattetrachlorid.
• Die Läsionen des Organismus sind giftige Pilze.
• In der Onkologie werden Leberzellen durch Metastasen bei Tumoren des Lungen- oder Pankreaskarzinoms beschädigt.
• Tuberkulose
• Leberzirrhose.
• Parasitäre Krankheiten, zum Beispiel Echinococcus.
• Die Folgen von Stresssituationen.
• Vergiftungsersatzalkohol.

Zu den provozierenden Faktoren zählen der Missbrauch von Alkohol und Drogen, der übermäßige Konsum von Eiweißnahrungsmitteln sowie die Blutung verschiedener Pathogenese.

Symptome

Die Art der Manifestation der Krankheit ist in verschiedenen Formen und Stadien oft gleich. Es gibt zwei Arten von pathologischen Prozessen: Cholestase-Syndrom und Lebergewebenekrose.

Die erste Art der Störung äußert sich hauptsächlich in einer Verstopfung der Gallengänge, die zum Auftreten von Gelbsucht führt. Dies ist das charakteristischste Zeichen für Leberprobleme, das leicht durch Verfärbung der Hautoberfläche und Veränderungen der Sklera des Auges festgestellt werden kann.

Gleichzeitig kann der Ikterus kaum wahrnehmbar sein. Nur Begleitsymptome und Labortests können den Zustand des Patienten genau bestimmen.

Eine Lebernekrose verursacht erhebliche Schäden an den inneren Organen und löst lebensbedrohliche Prozesse aus. In diesem Fall wird die Funktion des Herz-Kreislaufsystems, der Nieren und des Gastrointestinaltrakts gehemmt. Temperatur, Fieber, Tachykardie nehmen zu.

Seitens des Lungensystems können Atemwegserkrankungen, Lungenödeme, Embolien und andere störende Symptome auftreten, die mit der Aufnahme von Blutgerinnseln einhergehen.

Verstöße wirken sich auch auf die Aktivität des Nervensystems aus. Der Patient hat eine Bewusstlosigkeit, die Hyper-Erregbarkeit wird durch Apathie, Angstgefühle und sogar unkontrollierbare Angriffe der Aggression ersetzt.

Akute Form

Die Krankheit manifestiert sich spätestens einen Monat nach der toxischen Wirkung. Meistens sind jedoch die störenden Symptome nach einigen Stunden zu bemerken.

Dazu gehören:

• Übelkeit und Erbrechen.
• Verdauungsstörungen.
• Gelbfärbung der Lederhaut und der Haut.
• Schmerzen im rechten Hypochondrium.
• Tremor der Gliedmaßen.
• Unangenehmer Geruch aus dem Mund.
• Bewusstseinsstörungen
• Febrile-Staaten.

Weitere Prognosen hängen von der rechtzeitigen Notfallversorgung ab. Normalerweise diese Form der Krankheit

Chronisches Leberversagen

Diese Krankheit entwickelt sich im Laufe der Jahre, die Hauptursachen sind Unterernährung, Alkoholmissbrauch, Betäubungsmittel und "schädliche" Lebensmittel. Zu den provokativen Faktoren zählen die ungünstige Wohngegend sowie die Arbeitsbedingungen.

Wie manifestiert sich die Krankheit bei Kindern?

Trotz der Tatsache, dass diese Krankheit hauptsächlich im Erwachsenenalter diagnostiziert wird, stellt Leberversagen eine gewisse Bedrohung für Kinder dar.

Anzeichen für mögliche Pathologien und angeborene Defekte der Leber treten bereits in der zweiten Lebenswoche auf. Verwechseln Sie sie nicht mit der sogenannten "Gelbsucht von Neugeborenen".

Bei Leberfunktionsstörungen werden häufig Ödeme der Bauchhöhle (Aszites), Hämatome auf der Haut und Hyperventilation beobachtet. Komplikationen dieser Erkrankung sind Hirnödem, Enzephalopathie und Koma.

Es gibt Fälle, in denen die Ursache einer solchen Erkrankung nicht in Geburtsfehlern liegt, sondern bei Lebensmittelvergiftungen, insbesondere bei Waldpilzen.

Darüber hinaus kann die unkontrollierte Einnahme von Antipyretika auf Paracetamol-Basis zu solchen Problemen führen. In diesem Fall ist die Prognose günstiger, insbesondere wenn bei den ersten Symptomen medizinische Hilfe geleistet wurde.

Diagnose

Wenn die oben genannten Symptome festgestellt werden, wird die Diagnose anhand der Ergebnisse der biochemischen Blutparameter, des EEG und der Hepatoscintigraphie gestellt.

Welche Indikatoren müssen beachtet werden:

• Hämoglobin bei jeder Lebererkrankung ist unter dem Normalwert. Im Falle eines Nierenversagens fällt sie unter die Marke „90“.
• Leukozyten und ESR nehmen zu, können jedoch ein Signal für viele Entzündungsprozesse im Körper sein.
• Die Blutplättchenzahl sinkt aufgrund eines hämorrhagischen Syndroms.
• Bilirubin steigt signifikant an. Bei akutem Leberversagen etwa 50 - 100 Mal von der Norm.
• Besondere Indikatoren für Leberproben - AlT und AsT. Überschreitungsraten weisen auf eine Nekrose von Leberzellen hin.
• Thymol-Test - Analyse des Verhältnisses der Proteinbestandteile im Blut. Bei erhöhten Konzentrationen weist dies auf eine Leberfunktionsstörung hin.
• Glukose, Harnstoff, Gesamtprotein, Globuline und Albumin - diese Zahlen werden unter dem Normalwert liegen.
• Cholesterin, Eisen, alkalische Phosphatase und Ammoniak - diese Komponenten werden um ein Vielfaches höher sein.

Zusätzlich werden virale Hepatitis-Marker gehalten. Im Normalzustand können sie nicht im Blut nachgewiesen werden.

Die instrumentelle Diagnostik bei Verdacht auf Leberversagen erfolgt mittels Ultraschall im Bauchbereich, EEG (Elektroenzephalographie), Computertomographie und Kernspintomographie.

In besonderen Fällen wird eine Punktionsbiopsie der Leber durchgeführt, bei der eine Organgewebeprobe zur weiteren Untersuchung entnommen wird.

Komplikationen

Leberversagen selbst ist ein lebensbedrohlicher Zustand. Eine weitere Schädigung des Lebergewebes kann zum Eintritt von Toxinen in das Gehirn führen, wodurch sich eine hepatische Enzephalopathie entwickelt.

Behandlung

Die Haupttaktik der Behandlung unter solchen Bedingungen ist die Unterstützung der Vitalfunktionen und die Beseitigung der Ursache der Erkrankung. Die Behandlung muss unter stationären Bedingungen durchgeführt werden, in schweren Fällen - bei der Wiederbelebung.

Wichtige Behandlungsstufen:

1. Stoppen der inneren Blutung Dazu gehören Operationen zur Wiederherstellung von Blutgefäßen, Blutstillungsmitteln sowie die Infusion von Spenderblut und seinen Derivaten (Plasma, Blutplättchen).
2. Entfernung von Intoxikationen. Dies ist eine gründliche Reinigung des Darms, die Einnahme von Medikamenten, die seine Funktion regulieren, sowie Entgiftungsmittel.
3. Wiederherstellung von Energiereserven und normale Blutversorgung. Zu diesem Zweck wird die intravenöse Verabreichung von Salzlösungen, Glukose und Albumin verwendet.
4. Verbessern Sie die Blutversorgung der Leber. Zu diesem Zweck werden spezielle Präparate sowie ein Beatmungsgerät bei Atemproblemen verwendet.
5. Wiederherstellung der Leberfunktion. Die medikamentöse Behandlung ist die Einnahme von Medikamenten wie: "Arginin", "Hepa - Mertz", "Ornithin" sowie Hepatoprotektoren und komplexe Vitamine.
6. Zur Korrektur des Gehirns werden Beruhigungsmittel und Diuretika sowie Arzneimittel zur Verbesserung der Hirndurchblutung verwendet.

Achten Sie darauf, dass Sie eine proteinarme Diät sowie extrakorporale Methoden einhalten. Dazu gehört die Hämodialyse, wenn das Blut durch die "künstliche Niere" von Giftstoffen befreit wird. Ein anderes wirksames Verfahren ist die Plasmaphorese, die Blutplasma von Stoffwechselprodukten und Toxinen reinigt.

Bei schweren Organbedingungen ist eine Lebertransplantation erforderlich, diese Methode ist jedoch mit einem hohen Risiko verbunden und nicht immer wirksam.

Prognose und Prävention

Eine rechtzeitige Behandlung sowie weitere Abhilfemaßnahmen erhöhen die Heilungschancen.

Leberinsuffizienz ist eine schwere Erkrankung, deren Prognose sehr ungünstig ist. In den meisten Fällen findet keine vollständige Genesung statt, der Patient muss für den Rest seines Lebens strengen Einschränkungen unterliegen und sich regelmäßig einer Erhaltungstherapie unterziehen.

Präventionsmethoden sind:

• Gesunden Lebensstil.
• Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen.
• Normalgewicht beibehalten.
• Ablehnung von Alkohol und Betäubungsmitteln.
• Verbot des Verzehrs von Wildpilzen.
• Einhaltung der Gesundheitsstandards bei der Arbeit.

Leberzellschäden durch Toxine oder Viren sowie Störungen der Nährstoffversorgung können zur Bildung von Nierenversagen führen. Dies ist ein äußerst ernster Zustand, der eine Gefahr für das Leben des Patienten darstellt. Welche Stadien werden unterschieden, Symptome sowie die Hauptmethoden für die Behandlung dieser Krankheit - alle diese Fragen werden durch die gegebenen Informationen beantwortet.

Video über Leberversagen in der Onkologie: