Chronische Hepatitis

Chronische Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung, die durch fibröse und nekrotische Veränderungen in den Gewebe- und Leberzellen gekennzeichnet ist, ohne die Struktur der Läppchen und Anzeichen einer portalen Hypertonie zu beeinträchtigen. In den meisten Fällen klagen die Patienten über Beschwerden im rechten Hypochondrium, Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit und Stuhlgang, Schwäche, Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Gelbsucht, juckende Haut. Diagnostische Maßnahmen sind die Durchführung einer biochemischen Analyse von Blut, Ultraschall der Bauchorgane, Leberbiopsie. Die Therapie zielt darauf ab, die Ursache der Pathologie zu neutralisieren, den Zustand des Patienten zu verbessern und eine stabile Remission zu erreichen.

Chronische Hepatitis

Die chronische Hepatitis ist eine entzündliche Läsion des Parenchyms und des Leberstroms, die sich unter der Wirkung verschiedener Ursachen entwickelt und länger als 6 Monate anhält. Pathologie ist ein ernstes sozioökonomisches und klinisches Problem, da die Inzidenz stetig zunimmt. Laut Statistik gibt es 400 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis B und 170 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis C, wobei jährlich mehr als 50 Millionen neu diagnostizierte Hepatitis B und 100-200 Millionen Hepatitis C hinzugefügt werden 70% in der Gesamtstruktur der pathologischen Prozesse der Leber. Die Krankheit tritt mit einer Häufigkeit von 50-60 Fällen pro 100.000 Einwohner auf, die Inzidenz ist anfälliger für Männer.

In den letzten 20-25 Jahren haben sich viele wichtige Informationen über chronische Hepatitis angesammelt, der Entwicklungsmechanismus ist klar geworden, daher wurden effektivere Therapien entwickelt, die ständig verbessert werden. Forscher, Therapeuten, Gastroenterologen und andere Spezialisten untersuchen das Problem. Das Ergebnis und die Wirksamkeit der Therapie hängen direkt von der Form der Hepatitis, dem Allgemeinzustand und dem Alter des Patienten ab.

Klassifikation der chronischen Hepatitis

Chronische Hepatitis wird nach mehreren Kriterien klassifiziert: Ätiologie, Aktivitätsgrad der Pathologie, Biopsiedaten. Aus Gründen des Auftretens werden chronische Virushepatitis B, C, D, A, Arzneimittel, Autoimmunerkrankungen und kryptogene (unklare Ätiologie) isoliert. Der Aktivitätsgrad pathologischer Prozesse kann unterschiedlich sein:

• Minimum - AST und ALT sind dreimal höher als normal, ein Anstieg des Thymol-Tests auf 5 U, ein Anstieg des Gammaglobulins auf 30%;
• mittlere Konzentration von ALT und AST steigt um das 3- bis 10-fache, Thymol-Test 8 U, Gamma-Globuline 30 bis 35%;
• schwerwiegend - AST und ALT sind mehr als 10-mal höher als normal, Thymolprobe ist mehr als 8 U, Gamma-Globuline sind mehr als 35%.

Basierend auf histologischer Untersuchung und Biopsie werden 4 Stadien der chronischen Hepatitis unterschieden.

Stadium 0 - keine Fibrose

Stadium 1 - geringfügige periportale Fibrose (Proliferation des Bindegewebes um die Leberzellen und die Gallengänge)

Stufe 2 - mäßige Fibrose mit Portoportalsepten: Bindegewebe, das sich ausdehnt, bildet Trennwände (Septa), die die angrenzenden Pfortabschnitte vereinigen, die durch die Äste der Pfortader, der Leberarterie, der Gallenwege, der Lymphgefäße und der Nerven gebildet werden. Portalbahnen befinden sich an den Ecken des Leberlappens, der die Form eines Sechsecks hat

Stadium 3 - starke Fibrose mit Portoportal-Septa

Stadium 4 - Anzeichen einer Verletzung der Architektur: eine signifikante Vermehrung des Bindegewebes mit einer Veränderung der Leberstruktur.

Ursachen und Pathogenese der chronischen Hepatitis

Die Pathogenese verschiedener Formen der chronischen Hepatitis ist mit einer Schädigung der Gewebe- und Leberzellen, der Bildung einer Immunreaktion, dem Einschluss aggressiver Autoimmunmechanismen, die zur Entstehung einer chronischen Entzündung beitragen, verbunden und unterstützt sie lange Zeit. Experten identifizieren jedoch einige Merkmale der Pathogenese, abhängig von den ätiologischen Faktoren.

Die Ursache der chronischen Hepatitis ist häufig die zuvor übertragene Virushepatitis B, C, D, manchmal A. Jeder Erreger hat eine unterschiedliche Wirkung auf die Leber: Das Hepatitis-B-Virus verursacht keine Zerstörung von Hepatozyten, der Mechanismus der Entwicklung der Pathologie ist mit der Immunantwort des Mikroorganismus verbunden, die sich aktiv vermehrt Leberzellen und andere Gewebe. Hepatitis-C- und -D-Viren haben eine direkte toxische Wirkung auf Hepatozyten und verursachen deren Tod.

Die zweite häufige Ursache für die Pathologie ist eine Vergiftung des Körpers, die durch Alkohol, Drogen (Antibiotika, Hormonpräparate, Anti-TB-Medikamente usw.), Schwermetalle und Chemikalien verursacht wird. Toxine und ihre Metaboliten, die sich in den Leberzellen ansammeln, verursachen Fehlfunktionen, eine Anhäufung von Gallen-, Fett- und Stoffwechselstörungen, die zur Nekrose von Hepatozyten führen. Darüber hinaus sind Metaboliten Antigene, auf die das Immunsystem aktiv reagiert. Eine chronische Hepatitis kann auch als Folge von Autoimmunprozessen gebildet werden, die mit der Minderwertigkeit von T-Suppressoren und der Bildung von toxischen T-Lymphozytenzellen in Verbindung stehen.

Unregelmäßige Ernährung, Alkoholmissbrauch, schlechte Lebensweise, Infektionskrankheiten, Malaria, Endokarditis, verschiedene Lebererkrankungen, die Stoffwechselstörungen in Hepatozyten verursachen, können die Entstehung von Pathologien hervorrufen.

Symptome einer chronischen Hepatitis

Die Symptome einer chronischen Hepatitis sind unterschiedlich und hängen von der Form der Pathologie ab. Zeichen mit einem niedrigen aktiven (persistenten) Prozess sind schlecht ausgeprägt oder fehlen vollständig. Der allgemeine Zustand des Patienten ändert sich nicht, aber die Verschlechterung ist wahrscheinlich nach Alkoholmissbrauch, Intoxikation und Vitaminmangel. Im rechten Hypochondrium können leichte Schmerzen auftreten. Während der Inspektion wird eine moderate Vergrößerung der Leber festgestellt.

Klinische Anzeichen in der aktiven (progressiven) Form der chronischen Hepatitis sind ausgeprägt und manifestieren sich in vollem Umfang. Die meisten Patienten haben ein dyspeptisches Syndrom (Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Anorexie, Völlegefühl, Stuhlgang), asthenovegetatives Syndrom (schwere Schwäche, Müdigkeit, Leistungsabfall, Gewichtsverlust, Insomnie, Kopfschmerzen), Leberversagen (Gelbsucht, Fieber, das Auftreten von Flüssigkeit in der Bauchhöhle (Gewebeblutung), verlängerte oder wiederkehrende Bauchschmerzen rechts. Vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis nehmen Milz und regionale Lymphknoten zu. Durch die Verletzung des Abflusses der Gallenflüssigkeit entwickelt sich ein Juckreiz. Auch auf der Haut können Besenreiser nachgewiesen werden. Bei der Untersuchung zeigte sich eine Zunahme der Lebergröße (diffus oder aufregend eine Aktie). Leber dicht, schmerzhaft bei Palpation.

Die chronische Virushepatitis D ist besonders schwierig, sie ist durch ausgeprägtes Leberversagen gekennzeichnet. Die meisten Patienten klagen über Gelbsucht und Juckreiz der Haut. Zusätzlich zu den Leberzeichen werden extrahepatische Symptome diagnostiziert: Nierenschäden, Muskeln, Gelenke, Lungen usw.

Die Besonderheit der chronischen Hepatitis C ist ein langanhaltender Verlauf. Die akute Hepatitis C wird zu über 90% mit einer Chronisierung abgeschlossen. Die Patienten stellten ein asthenisches Syndrom und einen leichten Anstieg der Leber fest. Der Verlauf der Pathologie ist wellig und endet nach mehreren Jahrzehnten in 20-40% der Fälle mit einer Zirrhose.

Chronische Autoimmunhepatitis tritt bei Frauen ab 30 Jahren auf. Die Pathologie ist gekennzeichnet durch Schwäche, Ermüdung, Gelbfärbung der Haut und Schleimhäute, Schmerzen auf der rechten Seite. Bei 25% der Patienten ahmt die Pathologie eine akute Hepatitis mit dyspeptischem und asthenovegetativem Syndrom (Fieber) nach. Extrahepatische Symptome treten bei jedem zweiten Patienten auf, sie gehen mit Schäden an Lunge, Nieren, Blutgefäßen, Herz, Schilddrüse und anderen Geweben und Organen einher.

Droge chronische Hepatitis ist durch mehrere Symptome gekennzeichnet, das Fehlen spezifischer Symptome, manchmal wird die Pathologie als akuter Prozess oder mechanischer Gelbsucht maskiert.

Diagnose einer chronischen Hepatitis

Die Diagnose einer chronischen Hepatitis sollte rechtzeitig erfolgen. Alle Eingriffe werden in der Abteilung für Gastroenterologie durchgeführt. Die endgültige Diagnose wird anhand des klinischen Bildes, der Instrumental- und Laboruntersuchung gestellt: Bluttest auf Marker, Ultraschall der Bauchorgane, Reoepathographie (Untersuchung der Blutversorgung der Leber), Leberbiopsie.

Mit einem Bluttest können Sie die Form der Pathologie bestimmen, indem Sie spezifische Marker erkennen. Hierbei handelt es sich um Partikel des Virus (Antigene) und Antikörper, die durch die Bekämpfung eines Mikroorganismus gebildet werden. Für die Virushepatitis A und E ist nur ein Typ von Marker charakteristisch - Anti-HAV-IgM oder Anti-HEV-IgM.

Bei der Virushepatitis B können mehrere Gruppen von Markern nachgewiesen werden, deren Anzahl und Verhältnis das Stadium der Pathologie und Prognose angeben: Oberflächenantigen B (HBsAg), Antikörper gegen das Kernantigen Anti-HBc, Anti-HBclgM, HBeAg, Anti-HBe (es erscheint erst nach Abschluss des Prozesses), Anti-HBs (gebildet durch die Anpassung der Immunität an den Mikroorganismus). Das Hepatitis-D-Virus wird auf Basis von Anti-HDIgM, Total Anti-HD und RNA dieses Virus identifiziert. Der Hauptmarker für Hepatitis C ist Anti-HCV, der zweite ist RNA des Hepatitis-C-Virus.

Die Funktionen der Leber werden anhand biochemischer Analysen bewertet, genauer gesagt durch Bestimmung der Konzentration von ALT und AST (Aminotransferase), Bilirubin (Gallenpigment) und alkalischer Phosphatase. Vor dem Hintergrund einer chronischen Hepatitis steigt ihre Zahl dramatisch an. Eine Schädigung der Leberzellen führt zu einer starken Abnahme der Albumin-Konzentration im Blut und zu einem signifikanten Anstieg der Globuline.

Die Ultraschalluntersuchung der Bauchorgane ist eine schmerzfreie und sichere Art der Diagnose. Sie können damit die Größe der inneren Organe bestimmen und die Veränderungen feststellen. Die genaueste Forschungsmethode ist die Leberbiopsie. Sie ermöglicht die Bestimmung der Form und des Stadiums der Pathologie sowie die Auswahl der effektivsten Therapiemethode. Anhand der Ergebnisse kann man das Ausmaß des Prozesses und den Schweregrad sowie den wahrscheinlichen Ausgang beurteilen.

Behandlung der chronischen Hepatitis

Die Behandlung der chronischen Hepatitis zielt darauf ab, die Ursache der Pathologie zu beseitigen, die Symptome zu lindern und den Allgemeinzustand zu verbessern. Die Therapie sollte umfassend sein. Den meisten Patienten wird ein Grundkurs verordnet, der darauf abzielt, die Leber zu entlasten. Alle Patienten mit chronischer Hepatitis müssen die körperliche Anstrengung reduzieren, es wird ihnen ein wenig aktiver Lebensstil, Bettruhe, die minimale Menge an Medikamenten sowie eine vollwertige, mit Proteinen, Vitaminen und Mineralstoffen angereicherte Diät (Diät Nr. 5) gezeigt. Wird häufig in Vitaminen verwendet: B1, B6, B12. Es ist notwendig, fetthaltige, frittierte, geräucherte, Konserven, Gewürze, starke Getränke (Tee und Kaffee) sowie Alkohol auszuschließen.

Wenn Verstopfung auftritt, werden milde Abführmittel gezeigt, um die Verdauung zu verbessern - gallenfreie Enzympräparate. Zum Schutz der Leberzellen und zur Beschleunigung des Genesungsprozesses werden Hepatoprotektoren verschrieben. Sie sollten 2-3 Monate eingenommen werden. Es ist wünschenswert, die Einnahme dieser Medikamente mehrmals im Jahr zu wiederholen. Beim schweren astenovegetativen Syndrom werden Multivitamine, natürliche Adaptogene, verwendet.

Virale chronische Hepatitis ist der Therapie schlecht zugänglich, eine große Rolle spielen Immunomodulatoren, die indirekt Mikroorganismen beeinflussen und die Immunität des Patienten aktivieren. Es ist verboten, diese Arzneimittel allein zu verwenden, da sie Kontraindikationen und Merkmale haben.

Interferone nehmen unter solchen Drogen einen besonderen Platz ein. Sie werden bis zu dreimal pro Woche in Form intramuskulärer oder subkutaner Injektionen verschrieben. Es kann zu einer Erhöhung der Körpertemperatur kommen. Daher ist es erforderlich, vor der Injektion Antipyretika einzunehmen. Ein positives Ergebnis nach Interferon-Behandlung wird in 25% der Fälle von chronischer Hepatitis beobachtet. Bei Kindern wird diese Medikamentengruppe in Form rektaler Suppositorien verwendet. Wenn der Zustand des Patienten es erlaubt, wird eine intensive Therapie durchgeführt: Interferonpräparate und antivirale Wirkstoffe werden in hohen Dosierungen verwendet, beispielsweise kombinieren sie Interferon mit Ribavirin und Rimantadin (insbesondere bei Hepatitis C).

Die ständige Suche nach neuen Wirkstoffen hat zur Entwicklung von pegylierten Interferonen geführt, bei denen das Interferonmolekül an Polyethylenglykol gebunden ist. Dadurch kann das Medikament länger im Körper bleiben und Viren lange bekämpfen. Solche Arzneimittel sind hochwirksam, sie ermöglichen es, die Häufigkeit ihrer Einnahme zu reduzieren und die Remissionszeit bei chronischer Hepatitis zu verlängern.

Wenn chronische Hepatitis durch Vergiftung verursacht wird, sollte eine Entgiftungstherapie durchgeführt werden, und das Eindringen von Toxinen in das Blut sollte verhindert werden (Drogenentzug, Alkohol, Entzug aus der chemischen Produktion usw.).

Die chronische Autoimmun-Hepatitis wird mit Glukokortikoiden in Kombination mit Azathioprin behandelt. Hormonelle Medikamente werden oral eingenommen, nachdem die Wirkung ihrer Dosis auf das akzeptable Minimum reduziert wurde. Wenn keine Ergebnisse vorliegen, wird eine Lebertransplantation verordnet.

Prävention und Prognose der chronischen Hepatitis

Patienten und Träger von Hepatitisviren stellen für andere keine große Gefahr dar, da eine Infektion durch Tröpfchen und Haushalte in der Luft ausgeschlossen ist. Sie können sich erst nach Kontakt mit Blut oder anderen Körperflüssigkeiten infizieren. Um das Risiko für die Entwicklung einer Pathologie zu verringern, müssen Sie während des Geschlechtsverkehrs eine Verhütungsmethode verwenden. Nehmen Sie keine Hygieneartikel anderer Personen mit.

Humanes Immunglobulin wird am ersten Tag nach einer möglichen Infektion zur Notfallprophylaxe der Hepatitis B eingesetzt. Eine Hepatitis-B-Impfung ist ebenfalls angezeigt, eine spezifische Prophylaxe für andere Formen dieser Pathologie wurde nicht entwickelt.

Die Prognose einer chronischen Hepatitis hängt von der Art der Erkrankung ab. Dosierungsformen sind fast vollständig geheilt, Autoimmunerkrankungen sprechen auch gut auf die Therapie an, viral selten gelöst, meistens verwandeln sie sich in Leberzirrhose. Die Kombination mehrerer Erreger, wie Hepatitis B und D, verursacht die Entwicklung der schwersten Form der Krankheit, die rasch voranschreitet. In 70% der Fälle führt eine unzureichende Therapie zu Leberzirrhose.

Chronische Hepatitis C: Symptome und Behandlung

Chronische Hepatitis C ist eine virale entzündliche Erkrankung der Leber, die durch ein im Blut übertragenes Virus verursacht wird. Laut Statistik wird die erste Hepatitis C in 75-85% der Fälle chronisch, und es ist die Infektion mit dem C-Virus, die eine führende Position bei der Anzahl schwerwiegender Komplikationen einnimmt. Diese Krankheit ist besonders gefährlich, da sie sechs Monate oder mehrere Jahre lang völlig asymptomatisch sein kann und nur durch komplexe klinische Blutuntersuchungen nachgewiesen werden kann. Anschließend kann die Krankheit zur Entwicklung von Krebs oder Leberzirrhose führen.

In diesem Artikel werden wir Sie mit den Ursachen, Manifestationen, Diagnoseverfahren und der Behandlung chronischer Hepatitis C bekannt machen. Diese Informationen helfen Ihnen, das Wesentliche dieser gefährlichen Krankheit zu verstehen, und Sie können die richtige Entscheidung über die Notwendigkeit einer Behandlung durch einen Spezialisten treffen.

Es ist bekannt, dass in verschiedenen Ländern der Welt etwa 500 Millionen Fälle einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus nachgewiesen wurden, in den Industrieländern liegt die Inzidenzrate bei etwa 2%. In Russland wurden etwa 5 Millionen Infizierte entdeckt. Leider steigt diese Zahl jedes Jahr und das Infektionsrisiko bei Drogenabhängigen, die Betäubungsmittel zur intravenösen Verabreichung verwenden, ist besonders hoch.

Experten sind besorgt über die Ausbreitungsrate dieser Infektion und weisen darauf hin, dass die Anzahl der Patienten mit Komplikationen dieser gefährlichen Erkrankung im Verlauf von 10 Jahren um ein Vielfaches ansteigen kann. Nach ihren Berechnungen wird jetzt bei etwa 55% der Patienten eine Leberzirrhose und bei 70% ein Leberkrebs festgestellt. In der Folge können sich diese Zahlen erhöhen und die Zahl der Todesfälle wird um das 2-Fache erhöht. Die Weltgesundheitsorganisation (WHO) widmet der Erforschung dieser gefährlichen Krankheit große Aufmerksamkeit und führt regelmäßig Studien im Zusammenhang mit Hepatitis C durch. Alle gewonnenen Daten werden ständig an die Öffentlichkeit übermittelt, um die Bekämpfung dieser Krankheit zu unterstützen.

Wie gefährlich ist diese Krankheit?

Aufgrund der Schwere der Komplikationen wird chronische Hepatitis C oft als sanfter Killer bezeichnet. Daher stellen sich viele Menschen die Frage: "Wie viele Jahre können Sie mit einer solchen Krankheit leben?" Die Antwort kann nicht eindeutig sein.

Das Virus selbst, das diese Krankheit auslöst, ist keine direkte Todesursache. Später führt diese Krankheit jedoch zu schwerwiegenden und irreversiblen Komplikationen, die zu einer Behinderung und zum Tod des Patienten führen können.

Fachleuten zufolge sind Männer am anfälligsten für diese Erkrankung, ihre Komplikationen entwickeln sich mehrmals häufiger als bei Frauen. Darüber hinaus zeigen medizinische Beobachtungen, dass Patienten mit chronischer Hepatitis C über viele Jahre hinweg eine angemessene unterstützende Behandlung erhalten können.

Gleichzeitig stellen Experten fest, dass sich bei einigen Patienten innerhalb eines kurzen Zeitraums (10-15 Jahre) nach der Infektion lebensbedrohliche Komplikationen entwickeln. Ebenso wichtig für die Wirksamkeit der Behandlung und der Prognose ist der Lebensstil des Patienten - die Nichteinhaltung der Empfehlungen des Arztes und der Alkoholkonsum erhöhen das Risiko eines Todesfalls erheblich.

Gründe

Die Ursache für chronische Hepatitis C ist eine Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (oder eine HCV-Infektion). Die Infektionsquelle wird zu einer kranken Person, die an verschiedenen Formen dieser Krankheit leidet. Der Erreger befindet sich im Blut und anderen Körperflüssigkeiten (Samen, Urin usw.).

Bei der Infektion gelangt das Hepatitis-C-Virus in den Blutkreislauf. Arten der Infektion können wie folgt sein:

• Nichteinhaltung der Hygiene- und Hygienestandards während invasiver medizinischer Verfahren oder kosmetischer Verfahren (Injektionen, Hämodialyse, zahnärztliche und chirurgische Verfahren usw.);
• Transfusion von Spenderblut, das nicht auf diese Infektion getestet wurde;
• ungeschützter Sex;
• Besuch von Salons, die Maniküren, Piercings oder Tätowierungen unter unhygienischen Bedingungen durchführen;
• die Verwendung anderer Körperpflegemittel (Rasierapparate, Maniküregeräte, Zahnbürsten usw.);
• die Verwendung einer Spritze durch Drogenabhängige;
• von der Mutter zum Kind (in seltenen Fällen: wenn das Baby beim Durchgang durch den Geburtskanal mit dem Blut der Mutter in Kontakt kommt oder wenn die Integrität der Plazenta während der Schwangerschaft beeinträchtigt ist).

Das Hepatitis-C-Virus kann nicht durch normalen Kontakt mit dem Haushalt, durch Speichel, normales Geschirr oder durch Umarmungen oder Handschläge übertragen werden. Eine Infektion ist nur möglich, wenn der Erreger ins Blut gelangt.

Der Erreger der Hepatitis C weist eine genetische Variabilität auf und ist zu Mutationen fähig. Es gelang den Spezialisten, 6 Haupttypen und über 40 Subtypen der HCV-Infektion zu identifizieren. Diese Eigenschaften des Virus führen dazu, dass es ihm sehr oft gelingt, das Immunsystem in die Irre zu führen. Anschließend führt eine solche Variabilität zum Übergang der Krankheit in eine chronische Form.

Außerdem wird die akute Hepatitis C häufig nicht diagnostiziert, da sie latent verläuft und nur zufällig nachgewiesen werden kann, wenn sie im Blut von einem Enzym-Immunoassay-Marker für einen Marker für akute virale Hepatitis C-Anti-HCV-IgM nachgewiesen wird, der nicht länger als 6 Monate im Blut des Patienten besteht.

Der Übergang der Krankheit in die chronische Form erfolgt unbemerkt. Im Laufe der Jahre wird der Patient durch die Schädigung des Lebergewebes zunehmend verschlimmert und es treten fibröse Veränderungen auf, die zur Funktionsstörung dieses Organs führen.

Symptome

Der Übergang von akuter Hepatitis C zu chronisch ist immer lang. Seit mehreren Jahren führt die Krankheit zur Zerstörung des Lebergewebes, zur Entwicklung von Fibrose und die Proliferation des Bindegewebes tritt an der Verletzungsstelle auf. Allmählich funktioniert das Organ nicht mehr normal und der Patient entwickelt eine Leberzirrhose, die sich durch die für diese Krankheit charakteristischen Symptome manifestiert.

Die ersten Anzeichen einer chronischen Hepatitis C sind sehr ähnlich und so unspezifisch wie die Symptome im akuten Stadium der Erkrankung:

• Anzeichen von Vergiftung;
• häufige Schwäche und Müdigkeit;
• verminderte Leistung;
• Neigung zu viralen und katarrhalischen Erkrankungen, allergische Reaktionen;
• Verdauungsstörungen;
• Temperaturschwankungen: von steigenden bis unbedeutenden Zahlen bis zum Auftreten intensiver Hitze;
• häufige Übelkeit (manchmal Erbrechen);
• Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust;
• Kopfschmerzen (kann einer Migräne ähneln).

Patienten mit chronischer Hepatitis C können Erkrankungen des Herzens und der Blutgefäße, der Gelenke, der Haut und des Harnsystems entwickeln. Bei der Untersuchung kann eine vergrößerte Leber und Milz nachgewiesen werden, und bei Blutuntersuchungen können Anzeichen einer verminderten Leberfunktion festgestellt werden.

Die Hauptsymptome einer chronischen Hepatitis C manifestieren sich normalerweise nur im Stadium der Leberzirrhose:

• Schmerz und Schwere im rechten Hypochondrium;
• Gelbsucht;
• das Auftreten von Teleangiektasien am Oberkörper;
• eine Zunahme des Bauches;
• erhöhte Schwäche und allgemeines Unwohlsein.

Bei einigen Patienten löst die chronische Hepatitis C das Wachstum eines hepatozellulären Karzinoms aus, das sich durch folgende Symptome äußert:

• fortschreitende Schwäche und Symptome allgemeiner Vergiftung;
• Druck- und Schweregefühl in der Leber;
• schnell wachsende Hepatomegalie;
• ein Neoplasma, das auf der Leberoberfläche beweglich ist und sich nicht vom Organ löst;
• Schmerz in der Leber;
• erheblicher Gewichtsverlust.

In späteren Stadien der Tumorentwicklung entwickelt ein Patient Gelbsucht, Aszites entwickelt sich und Venen erscheinen an der Vorderfläche des Abdomens. Darüber hinaus kann es zu Fieber und Verdauungsstörungen kommen: Erbrechen, Übelkeit, Appetitlosigkeit.

Laut Statistik tritt der Tod durch chronische Hepatitis C bei 57% der Gesamtzahl der Patienten, die bereits eine Leberzirrhose entwickelt haben, und bei 43% der Patienten mit einem hepatozellulären Karzinom auf.

Komplikationen bei chronischer Hepatitis C

Aufgrund des chronischen Verlaufs der HCV-Infektion können sich folgende schwere Pathologien entwickeln:

Diagnose

Aufgrund der Tatsache, dass chronische Hepatitis C für lange Zeit asymptomatisch sein kann, sollte eine komplexe Diagnose zur Erkennung dieser Krankheit durchgeführt werden. Wenn Sie einen Patienten interviewen, klärt der Arzt notwendigerweise mögliche Episoden aus dem Leben des Patienten, die zu einer Virusinfektion führen könnten, und Informationen zum Lebensstil. Darüber hinaus untersucht der Spezialist die Beschwerden des Patienten sorgfältig und untersucht ihn (untersucht Leber und Milz, beurteilt die Farbe der Schleimhäute und der Haut).

Zur Bestätigung der Diagnose "chronische Hepatitis C" wird dem Patienten Folgendes verschrieben:

• serologische Tests: ELISA-Test auf HCV-Virus-Antigene und RIBA-Immunglobulintest;
• PCR - ein Test zum Nachweis von RNA-Viren (zweimal durchgeführt, da er falsch positive Ergebnisse liefern kann).

Nach Durchführung der Tests wird der Patient Blutuntersuchungen unterzogen, um den ALT-Spiegel (Alaninaminotransferase - ein Enzym, das einen Leberzellschaden reflektiert) und den Nachweis von Antikörpern gegen HCV zu überprüfen. Die Durchführung solcher Laboruntersuchungen wird mindestens einmal pro Monat empfohlen. Mit normalen Indikatoren für AlAT in Gegenwart von Antikörpern gegen HCV, die über mehrere Monate hinweg nachgewiesen wurden, wird der Patient als Träger von Hepatitis C betrachtet.

Wenn die Testergebnisse auf die Entwicklung einer chronischen Hepatitis hindeuten, wird ein PCR-Test durchgeführt, um die Viruslast und -aktivität zu bestimmen, sodass Sie die Aktivität und die Reproduktionsrate von Viren bestimmen können. Je höher dieser Wert ist, desto wahrscheinlicher ist die Prognose für eine geringe Wirksamkeit der antiviralen Therapie. Bei geringer Viruslast sind die Chancen für eine erfolgreiche Behandlung höher.

Zur Beurteilung des Zustandes der Leber werden den Patienten folgende Untersuchungsarten zugeordnet:

• biochemische Blutuntersuchungen zur Auswertung von Leberproben;
• Koagulogramm;
• Ultraschall, CT, MRT der Leber;
• Leberbiopsie (in schwierigen Fällen).

Nach der Diagnose muss sich der Patient vor der Verschreibung einer Behandlung einer vorbereitenden Untersuchung unterziehen:

• klinische Blut- und Urintests;
• Blutuntersuchungen auf HIV, Syphilis und andere infektiöse und sexuell übertragbare Krankheiten;
• Koagulogramm;
• Analyse von Schilddrüsenhormonen.

Wenn in einem Bluttest ein hoher Hämoglobinspiegel nachgewiesen wird, wird dem Patienten eine zusätzliche Studie zur Bestimmung des Serumeisenpegels zugewiesen.

Behandlung

Die Behandlung der chronischen Hepatitis beinhaltet die Ernennung einer antiviralen Therapie und Diät. Um die Ergebnisse der Krankheitsbekämpfung zu verbessern, wird empfohlen, den Patienten in eine spezialisierte Klinik zu bringen. In solchen medizinischen Zentren gibt es alle notwendigen Mittel zur Behandlung (Medikamente und Ausrüstung), die von hochqualifizierten Spezialisten (Spezialisten für Infektionskrankheiten, Hepatologen und Gastroenterologen) ernannt werden.

Drogentherapie

Antivirale Medikamente werden allen Patienten mit einer bestätigten Diagnose und Patienten mit Anzeichen moderater oder schwerer nekrotischer Läsionen verschrieben. Eine ätiopathogenetische Behandlung ist beim Nachweis einer Leberfibrose angezeigt, begleitet von erhöhten ALT-Werten.

Die folgenden Medikamente können in den Behandlungsplan für chronische Hepatitis C aufgenommen werden:

• Interferone und andere Mittel mit antiviraler Wirkung;
• Immunsuppressiva (Prednisolon, Azathioprin usw.);
• kombinierte Mittel;
• pathogenetische Medikamente usw.

Interferone werden durch Verschreibungen verschrieben, die Dauer einer solchen Monotherapie kann etwa 12 Monate betragen (bis zum vollständigen Verschwinden der Antikörper gegen das Virus aus dem Blut des Patienten 3 Monate nach Beginn der Einnahme der Medikamente).

Die Interferon-Verabreichung kann in folgenden klinischen Fällen nicht durchgeführt werden:

• häufige Epilepsie-Episoden;
• Krämpfe;
• niedergedrückter Zustand;
• psychische Störungen;
• dekompensierte Leberzirrhose;
• Tendenz zur Thrombose;
• schwere Pathologie der Blutgefäße und des Herzens;
• Der Patient hat Spenderorgane transplantiert.

Frauen können in solchen Fällen eine Interferon-Monotherapie erhalten:

• niedrige Konzentration von Hepatitis-C-Virus-Antikörpern;
• Alter des Patienten beträgt nicht mehr als 40 Jahre;
• normale Eisenwerte;
• minimale Veränderungen im Lebergewebe;
• der Patient hat kein Übergewicht;
• Erhöhung des AlAT-Niveaus usw.

Die übrigen Patienten erhalten eine kombinierte Behandlung für mindestens 6 Monate. Vor diesem Hintergrund muss sich der Patient mindestens einmal pro Monat einem Bluttest unterziehen, um die Wirksamkeit der verschriebenen Medikamente zu bewerten. Wenn nach 3 Monaten keine signifikante Besserung eintritt, überprüft und ändert der Arzt den Behandlungsplan. Bei solchen Therapien kann der Patient verschiedene Nebenwirkungen in Form von Übelkeit, Anämie, Schwindel usw. erfahren.

Zur Behandlung der chronischen Hepatitis C werden antivirale Mittel verschrieben. Sie können in folgenden Fällen nicht empfangen werden:

Bei der Verschreibung von Medikamenten zur Behandlung von Hepatitis C muss der Arzt zusätzlich die Begleiterkrankungen des Patienten berücksichtigen.

Für die kombinierte antivirale Behandlung wurde meistens eine Kombination der folgenden Instrumente verwendet:

Zahlreiche Studien zeigen, dass diese Medikamente einzeln keine hohe Aktivität haben, aber wenn sie zusammen verabreicht werden, steigt ihre Wirksamkeit signifikant an und sie können das Hepatitis-C-Virus bekämpfen.

Darüber hinaus wurden in den letzten Jahren innovative Arzneimittel mit direkter antiviraler Wirkung zur Behandlung von Hepatitis C eingesetzt, wodurch die Wirksamkeit der Bekämpfung der Krankheit erheblich gesteigert wird. Die Methode ihrer Verwendung wird "Dreifachtherapie" genannt. Solche Fonds sind bereits in Russland registriert und werden in spezialisierten Apotheken verkauft. Ihr Zweck ist besonders für Patienten zu empfehlen, bei denen:

• Leberzirrhose hat sich bereits entwickelt;
• Die Krankheit wurde durch Infektion mit dem 1. Genotyp des HCV-Virus verursacht.
• Die vorgeschriebene antivirale Therapie war nicht wirksam;
• Nach erfolgreicher antiviraler Behandlung entwickelte sich ein Rückfall.

Die folgenden neuesten antiviralen Wirkstoffe, die Proteasehemmer sind, können für die Dreifachtherapie verabreicht werden:

Diese innovativen Arzneimittel zur Behandlung von Hepatitis C werden von einem Arzt ohne Kontraindikationen verschrieben und werden nur nach individuellen, von einem Spezialisten erstellten Programmen akzeptiert. Wie bei der Zulassung anderer antiviraler Medikamente wird der Patient regelmäßig Bluttests unterzogen, und die Dauer der Behandlung wird durch die Indikatoren der virologischen Reaktion bestimmt.

Um die Leberfunktionen vor dem Hintergrund der primären Behandlung der chronischen Hepatitis C wiederherzustellen, werden den Patienten Hepatoprotektoren verschrieben. Zusätzlich werden zur Unterstützung des Allgemeinzustandes symptomatische Mittel empfohlen:

• Antispasmodika;
• Enzyme;
• Probiotika;
• Entgiftung und Antihistaminika;
• Vitamine

Bei Bedarf kann eine Plasmapherese durchgeführt werden, um den Körper zu entgiften.

Nach der Verschreibung eines Behandlungsverlaufs muss der Patient Bluttests für die Antikörperkonzentration des Hepatitis-C-Virus bestehen:

• 1. Studie - 14 Tage nach Beginn der Medikation;
• 2. Studie - einen Monat nach Therapiebeginn.

Nachfolgende Tests werden mindestens einmal im Monat durchgeführt.

Wenn der Patient nach Beginn der Behandlung eine Verschärfung bestehender chronischer Erkrankungen hat, verschreibt der Arzt die Konsultation von Fachärzten. Nachdem er alle erhaltenen Daten analysiert hat, führt er eine Korrektur des Behandlungsplans durch.

Mit der Entwicklung von Komplikationen der Erkrankung (Zirrhose oder Leberkrebs) wird der Therapieverlauf durch geeignete Methoden ergänzt.

Diät

Patienten mit chronischer Hepatitis C wird empfohlen, die Diät Nr. 5 ein Leben lang einzuhalten, was die Leberfunktion erleichtert. Der Patient sollte den Essensplan ändern und fraktionierte Mahlzeiten einnehmen. Mahlzeiten sollten in kleineren Portionen 6-7 mal am Tag eingenommen werden. Darüber hinaus sollten Sie ausreichend Wasser trinken. Alle Patienten mit chronischer Hepatitis C sollten schädliche Gewohnheiten beseitigen: Rauchen, Alkohol und Drogen.

Bei chronischer Hepatitis C ist die Verwendung folgender Produkte verboten:

• fetthaltiges Fleisch oder Fisch;
• tierische Fette;
• fetthaltige Milchprodukte;
• geräuchertes Fleisch;
• gebratene Nahrungsmittel;
• Pickles;
• marinierte Pilze;
• würzige Gewürze;
• Hühnereier (Sie können nur ein Omelett Protein essen);
• Fischrogen;
• Dosenfleisch und Fisch;
• Hülsenfrüchte;
• Nüsse;
• Fleischbrühen;
• Würste;
• schokolade;
• Gebäck;
• kohlensäurehaltige Getränke;
• Produkte mit Konservierungsmitteln, Farbstoffen und chemischen Zusatzstoffen.

Patienten können in ihre Diät aufnehmen:

• vegetarische Vorspeisen;
• diätetisches Fleisch;
• Pflanzenöle;
• porridges;
• wohlschmeckende Trockenfrüchtekompotte;
• getrocknete Früchte;
• natürlicher Honig;
• Kräutertees usw.

Welcher Arzt sollte kontaktiert werden?

Ein Hepatologe, der Erfahrung in der Behandlung dieser Krankheit hat, sollte einen Behandlungsplan für chronische Hepatitis C erstellen. Bei Bedarf können für die weitere Behandlung des Patienten Ärzte anderer Fachrichtungen angeschlossen werden: ein Infektionskrankheiten-Spezialist, ein Gastroenterologe und ein Ernährungswissenschaftler. Zum Zwecke einer antiviralen Therapie und zum Ausschluss möglicher Komplikationen wird einigen Patienten empfohlen, sich an Fachärzte (Kardiologen, Endokrinologen usw.) zu wenden, die an der Behandlung von Begleiterkrankungen beteiligt sind.

Chronische Hepatitis C bezieht sich auf Erkrankungen, die eine rechtzeitige Behandlung und ständige Überwachung durch einen Arzt erfordern. Diese Krankheit kann für lange Zeit asymptomatisch sein und zur Entwicklung schwerwiegender und lebensbedrohlicher Komplikationen führen. Für die rechtzeitige Entdeckung von Personen, bei denen das Risiko einer Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus besteht, sollten regelmäßig Labortests durchgeführt werden, um die Infektion zu ermitteln.

Der Verband der Kinderärzte Russlands, der Gastroenterologe Anuschenko A. O. spricht über chronische Hepatitis C bei Kindern:

Virushepatitis C ist akut und chronisch. Ursachen, Symptome und Behandlung

Hepatitis C (Virushepatitis C, HCV, Hepatitis C) ist eine anthroponotische Infektionskrankheit mit einem Kontaktmechanismus der Übertragung des Erregers, gekennzeichnet durch einen milden oder subklinischen Verlauf der akuten Periode der Erkrankung, häufige Bildung einer chronischen Hepatitis C, mögliche Entwicklung einer Leberzirrhose und hepatozelluläres Karzinom.

ICD-10-Codes
B17.1. Akute Hepatitis C.
B18.2. Chronische Hepatitis C.

Hepatitis-C-Virus

Der Erreger - das Hepatitis-C-Virus (HCV) - gehört zur Familie der Flaviviridae. Das Virus hat eine Lipidmembran, eine kugelförmige Form, der durchschnittliche Durchmesser beträgt 50 nm, das Nukleocapsid enthält einzelsträngige lineare RNA. Das Genom enthält etwa 9600 Nukleotide. Im HCV-Genom gibt es zwei Regionen, von denen eine (Locus co, E1 und E2 / NS1) die Strukturproteine ​​codiert, aus denen das Virion besteht (Nukleocapsid, Membranproteine), die andere (NS2, NS3, NS4A, NS4A, NS5A und NS5B). - nichtstrukturelle (funktionelle) Proteine, die nicht Teil des Virions sind, aber enzymatische Aktivität besitzen und für die Virusreplikation unerlässlich sind (Protease, Helicase, RNA-abhängige RNA-Polymerase). Die Untersuchung der funktionellen Rolle von Proteinen, die im nichtstrukturellen Bereich des HCV-Genoms kodiert und an der Virusreplikation beteiligt sind, ist von größter Bedeutung für die Schaffung neuer Medikamente, die die Virusreplikation blockieren können.

Es wurde festgestellt, dass HCV im menschlichen Körper als eine Mischung aus mutierten Stämmen zirkuliert, die sich genetisch voneinander unterscheiden und als "Quasi-Spezies" bezeichnet werden. Die Besonderheit des HCV-Genoms ist seine hohe Mutationsvariabilität, die Fähigkeit, seine antigene Struktur ständig zu ändern, wodurch das Virus die Immuneliminierung vermeiden und lange Zeit im menschlichen Körper verbleiben kann. Nach der gängigsten Klassifikation werden sechs Genotypen und über einhundert HCV-Subtypen unterschieden. In verschiedenen Regionen der Erde zirkulieren verschiedene Genotypen des Virus. So sind in Russland die Genotypen 1b und 3a vorherrschend. Der Genotyp hat keinen Einfluss auf das Ergebnis der Infektion, ermöglicht jedoch eine Vorhersage der Wirksamkeit der Behandlung und bestimmt in vielen Fällen deren Dauer. Patienten, die mit den Genotypen 1 und 4 infiziert sind, sprechen weniger gut auf eine antivirale Therapie an. Als experimentelles Modell zur Untersuchung von HCV können nur Schimpansen wirken.

Epidemiologie der Hepatitis C

Virushepatitis C - Anthroponose;

Die einzige Quelle (Reservoir) des Erregers ist eine Person mit akuter oder chronischer Hepatitis. Virale Hepatitis C wird als Infektion mit einem Kontakt- (Blutkontakt) -Mechanismus der Übertragung des Erregers bezeichnet, dessen Umsetzung auf natürliche Weise erfolgt (vertikale (wenn das Virus von Mutter zu Kind übertragen wird, Kontakt - bei der Verwendung von Haushaltsgegenständen und während des sexuellen Kontakts) und künstliche (künstliche) Wege.

Ein künstlicher Infektionsweg kann durch Bluttransfusionen von infiziertem Blut oder seinen Präparaten und jegliche parenterale Manipulationen (medizinisch und nicht-medizinisch) unter Verletzung der Integrität der Haut und der Schleimhäute verwirklicht werden, wenn die Manipulationen an mit HCV kontaminierten Instrumenten durchgeführt wurden.

Natürliche Infektionswege mit Hepatitis C werden seltener eingesetzt als mit Hepatitis B, was wahrscheinlich auf eine geringere HCV-Konzentration in biologischen Substraten zurückzuführen ist. Das Risiko, ein Kind mit einer seropositiven Mutter zu infizieren, beträgt im Durchschnitt 2%. Es erhöht sich auf 7%, wenn HCV-RNA im Blut einer schwangeren Frau nachgewiesen wird, bis zu 10% bei intravenösem Drogenkonsum und bis zu 20% bei einer HCV- und HIV-Koinfektion. Infizierte Mütter sind beim Stillen nicht kontraindiziert, aber wenn sich an den Brustwarzen Risse befinden, sollte nach Ansicht einiger Forscher das Stillen vermieden werden. Die Infektion wird selten von Kind zu Kind übertragen, so dass der Besuch einer Kinderschule und die Kommunikation mit anderen Kindern, einschließlich Kontaktsportarten, nicht beschränkt sind. Es ist nicht notwendig, die Kontakte im Haushalt zu beschränken, außer bei Kontakten mit infiziertem Blut (Verwendung einer gewöhnlichen Zahnbürste, Rasiermesser, Nagelzubehör usw.).

Eine Infektion von dauerhaften Sexualpartnern von HCV-Trägern erfolgt selten durch sexuellen Kontakt. Daher sollte betont werden, dass HCV-Träger auf die Infektion ihrer Sexualpartner aufmerksam gemacht werden, und es sollte betont werden, dass das Risiko einer Übertragung während des Geschlechtsverkehrs so gering ist, dass einige Experten die Verwendung von Kondomen für optional halten. Bei einer großen Anzahl von Sexualpartnern steigt die Wahrscheinlichkeit einer Infektion.

Eine besondere Gefahr bei der Verbreitung von HCV ist die intravenöse Verabreichung von Betäubungsmitteln ohne Einhaltung der Regeln für sichere Injektionspraktiken. Die Mehrzahl der neu registrierten Patienten mit OGS (70–85%) hat Anzeichen für die intravenöse Anwendung von Betäubungsmitteln. Der Anstieg der Inzidenz von Hepatitis C in Russland in den 90er Jahren ist auf die Zunahme der Drogensucht zurückzuführen. Experten zufolge verwenden in Russland mehr als 3 Millionen Menschen Drogen und psychotrope Substanzen, unter denen sich in den letzten Jahren die Anzahl der Anti-HCV-Positiven um das 3-4-fache erhöht hat, so dass diese Kategorie von Menschen eine besondere Gefahr als Quelle für Hepatitis C darstellt. Er erhält auch Patienten, die sich einer Hämodialyse unterziehen, Patienten mit onkologischer und hämatologischer Pathologie und andere, die längerfristig und wiederholt stationär behandelt werden, sowie medizinische Fachkräfte, die Kontakt mit Blut und Spendern haben. Eine HCV-Infektion ist auch während der Transfusion infizierter Blutprodukte möglich, obwohl in den letzten Jahren aufgrund der obligatorischen Bestimmung von Anti-HCV bei Spendern die Anzahl der mit Bluttransfusionen infizierten Personen drastisch abgenommen hat und 1-2% aller Infektionen ausmacht. Selbst die Verwendung eines hochempfindlichen ELISA-Verfahrens zum Testen von Blutspenden beseitigt jedoch nicht die Wahrscheinlichkeit einer Übertragung dieser Infektion. Daher wurde in den letzten Jahren ein Verfahren zur Quarantäne von Blutprodukten in den transfusiologischen Dienst eingeführt. In einigen Ländern der Welt wird Spenderblut durch PCR auf das Vorhandensein von HCV-RNA getestet. Der Erreger kann nicht nur während parenteraler medizinischer Verfahren (Injektionen, zahnärztliche und gynäkologische Verfahren, Gastro-Koloskopie usw.) übertragen werden, sondern auch während des Tätowierens, bei Ritualschnitten, beim Durchstechen, bei der Maniküre, der Pediküre usw. Bei Verwendung von Instrumenten, die mit infiziertem Blut kontaminiert sind.

Die natürliche Anfälligkeit der Menschen gegenüber HCV ist hoch. Die Infektionswahrscheinlichkeit bestimmt weitgehend die Infektionsdosis. Die im Körper einer infizierten Person nachgewiesenen Antikörper besitzen keine schützenden Eigenschaften, und ihr Nachweis weist nicht auf die Bildung einer Immunität hin (die Möglichkeit einer erneuten Infektion von HCV mit einem anderen und homologen Stamm wurde gezeigt).

HCV ist weltweit mit etwa 3% der Bevölkerung (170 Millionen Menschen) infiziert, etwa 80% der Menschen, bei denen eine akute Form der Krankheit, die Bildung einer chronischen Hepatitis, aufgetreten ist. Eine chronische HCV-Infektion ist eine der Hauptursachen für Leberzirrhose und die häufigste Indikation für eine orthotope Lebertransplantation.

Die Analyse der Inzidenz von akuter Hepatitis C in unserem Land zeigt, dass die Inzidenz im Jahr 2000 im Vergleich zu 1994 (dem ersten Jahr der offiziellen Registrierung) fast 7-fach stieg: von 3,2 auf 20,7 pro 100 Tausend Einwohner. Seit 2001 begann die Inzidenz von akuter Hepatitis C abzunehmen, 2006 waren es 4,5 pro 100 Tausend Einwohner. Es ist zu beachten, dass die offiziellen Registrierungsdaten wahrscheinlich nicht vollständig sind, da Fälle von akuter Virushepatitis, die ohne Gelbsucht auftreten, nicht berücksichtigt werden können (bei akuter Hepatitis C beträgt der Anteil dieser Patienten etwa 80%). Die Hauptgruppe der Fälle besteht aus Personen im Alter von 20 bis 29 Jahren und Jugendlichen. In Russland wurde der in den Jahren 1996–1999 beobachtete starke Anstieg der Inzidenz einer akuten Virushepatitis durch eine Epidemie der chronischen Virushepatitis ersetzt. Der Anteil der Virushepatitis C an der Struktur chronischer Leberschäden beträgt mehr als 40%.

Pathogenese der Hepatitis C

Die Pathogenese der Hepatitis C ist nicht gut verstanden.

Nach einer Infektion mit HCV dringt hämatogen in die Hepatozyten ein, wo es sich hauptsächlich repliziert. Leberzellschäden werden durch die direkte zytopathische Wirkung von Viruskomponenten oder virusspezifischen Produkten auf Zellmembranen und Hepatozytenstrukturen sowie durch immunologisch vermittelte (einschließlich Autoimmun) Schäden verursacht, die auf intrazelluläre HCV-Antigene gerichtet sind. Verlauf und Ergebnis der HCV-Infektion (Ausscheidung des Virus oder dessen Persistenz) bestimmen in erster Linie die Wirksamkeit der Immunantwort des Mikroorganismus. In der akuten Infektionsphase erreicht der HCV-RNA-Spiegel in der ersten Woche nach der Infektion hohe Serumkonzentrationen. Bei der akuten Hepatitis C (sowohl beim Menschen als auch im Experiment) wird die spezifische zelluläre Immunantwort um mindestens einen Monat verzögert, die humorale Reaktion - um zwei Monate "beschleunigt" das Virus die adaptive Immunantwort. Bei akuter Hepatitis C wird selten die Entwicklung eines Ikterus (eine Folge einer T-Zell-Schädigung der Leber) beobachtet. Etwa 8–12 Wochen nach der Infektion, wenn der ALT-Spiegel im Blut maximal steigt, nimmt der HCV-RNA-Titer ab. Antikörper gegen HCV werden etwas später entdeckt und können vollständig fehlen, und ihr Auftreten bedeutet nicht das Ende der Infektion. Die meisten Patienten entwickeln eine chronische Hepatitis C mit einer relativ stabilen Viruslast, die 2-3 Größenordnungen niedriger ist als in der akuten Infektionsphase. Nur ein kleiner Teil der Patienten (etwa 20%) erholt sich, HCV-RNA wird nicht mehr mit Standarddiagnosetests nachgewiesen. Das Verschwinden des Virus aus der Leber und möglicherweise aus anderen Organen erfolgt später als aus dem Blut, da bei einigen Patienten und experimentellen Schimpansen sogar vier bis fünf Monate nach dem Ende des Nachweises der HCV-RNA im Blut eine Wiederbelebung der Virämie auftritt. Es ist immer noch nicht bekannt, ob das Virus vollständig aus dem Körper verschwindet. Bei fast allen Patienten, die sich spontan von einer akuten Hepatitis C erholten, kann eine starke polyklonale T-Zell-spezifische Reaktion beobachtet werden, die die Beziehung zwischen Dauer und Stärke einer spezifischen zellulären Immunantwort und einem günstigen Ergebnis der Erkrankung überzeugend belegt.

Im Gegensatz dazu ist die zelluläre Immunantwort bei Patienten mit chronischer HCV-Infektion gewöhnlich schwach, eng fokussiert und / oder kurzlebig. Die Virus- und Wirtsfaktoren, die für die Unfähigkeit der Immunantwort zur Kontrolle der HCV-Infektion verantwortlich sind, sind nicht gut verstanden. Das Phänomen der Flucht aus der Kontrolle der Immunreaktion des Wirts ist bekannt, was durch die hohe Mutationsvariabilität des HCV-Genoms verursacht wird, was dazu führt, dass das Virus länger (möglicherweise lebenslang) im menschlichen Körper persistiert.

Bei HCV-Infektionen können aufgrund der immunpathologischen Reaktionen immunkompetenter Zellen, die entweder immunzellulär sind (Granulomatose, lymphomakrophagale Infiltrate) oder Immunokomplexreaktionen (Vaskulitis unterschiedlicher Lokalisation), verschiedene extrahepatische Läsionen auftreten.

Morphologische Veränderungen in der Leber bei Hepatitis C sind nicht spezifisch. Bevorzugte lymphoide Infiltration der Portalkanäle mit der Bildung von lymphoiden Follikeln, lymphoider Infiltration der Läppchen, Stufennekrose, Steatose, Schädigung der kleinen Gallengänge, Leberfibrose, die in verschiedenen Kombinationen gefunden werden und die den Grad der histologischen Aktivität und das Stadium der Hepatitis bestimmen. Die entzündliche Infiltration bei chronischen HCV-Infektionen hat seine eigenen Eigenschaften: Lymphozyten dominieren in den Pfortalkanälen und um die Läsionen und den Tod von Hepatozyten, was die Beteiligung des Immunsystems an der Pathogenese von Leberschäden widerspiegelt. In Hepatozyten wird eine Fettdystrophie beobachtet, während die Steatose der Leber bei Infektion mit Genotyp 3a im Vergleich zu Genotyp 1 ausgeprägter ist. Chronische Hepatitis C kann, selbst mit einer geringen histologischen Aktivität, die Entstehung einer Leberfibrose begleiten. Nicht nur die Portal- und Periportalzonen der Läppchen sind der Fibrose ausgesetzt, auch die perivenuläre Fibrose wird häufig nachgewiesen. Eine schwere Fibrose führt zur Entwicklung einer Zirrhose (diffuse Fibrose mit Bildung von falschen Lappen), vor deren Hintergrund die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms möglich ist. Leberzirrhose tritt bei 15–20% der Patienten mit ausgeprägten entzündlichen Veränderungen des Lebergewebes auf. Neben der morphologischen Beschreibung der erhaltenen Biopsieproben wurden derzeit mehrere numerische Auswertungssysteme entwickelt, die eine semi-quantitative (Ranking-) Bestimmung von IHA ermöglichen - der Aktivität des entzündlich-nekrotischen Prozesses in der Leber sowie des Stadiums der Erkrankung, bestimmt durch den Fibrosegrad (Fibrositätsindex). Bestimmen Sie anhand dieser Indikatoren die Prognose der Krankheit, die Strategie und die Taktik der antiviralen Therapie.

Symptome und Krankheitsbild der Hepatitis C

Eine Infektion mit HCV führt zur Entwicklung einer akuten Hepatitis C, die in 80% der Fälle in anicterischer Form ohne klinische Manifestationen auftritt, mit der Folge, dass die akute Phase der Erkrankung selten diagnostiziert wird. Die Inkubationszeit für akute Hepatitis C liegt zwischen 2 und 26 Wochen (durchschnittlich 6–8 Wochen).

Klassifizierung

• durch die Anwesenheit von Gelbsucht in der akuten Phase der Krankheit:
- Ikterisch
- Anicteric
• Für die Dauer des Flusses.
- Akut (bis zu 3 Monate).
- Langgezogen (mehr als 3 Monate).
- Chronisch (mehr als 6 Monate).
• durch die Schwerkraft.
- Leichtgewicht
- Mittleres Schwergewicht.
- Schwer
- Fulminant
• Komplikationen.
- Leberkoma
• Ergebnisse.
- Erholung.
- CHC.
- Leberzirrhose.
- Hepatozelluläres Karzinom.

Hauptsymptome und Dynamik ihrer Entwicklung

Die klinischen Symptome einer akuten Hepatitis C unterscheiden sich nicht grundlegend von denen einer anderen parenteralen Hepatitis. Die Dauer des präikterischen Zeitraums reicht von mehreren Tagen bis zu 2 Wochen und kann bei 20% der Patienten fehlen.

In der präikterischen Periode herrscht meistens das vegetative Asteno-Syndrom vor, das sich durch Schwäche und Müdigkeit äußert. Oft gibt es dyspeptische Störungen: Appetitlosigkeit, Unwohlsein im rechten Hypochondrium, Übelkeit und Erbrechen. Arthralgie-Syndrom ist viel seltener, Juckreiz ist möglich. Die Iterusperiode ist viel leichter als bei anderen parenteralen Hepatitis. Die Leitsymptome der akuten Periode sind Schwäche, Appetitlosigkeit und ein Gefühl von Bauchbeschwerden. Übelkeit und Juckreiz treten bei einem Drittel der Patienten auf, Schwindel und Kopfschmerzen bei jedem fünften, bei jedem zehnten Patienten Erbrechen. Praktisch bei allen Patienten ist die Leber vergrößert, in 20% der Milz.

Akute Hepatitis C zeichnet sich durch die gleichen Veränderungen der biochemischen Parameter wie bei anderen parenteralen Hepatitis aus: Anstieg des Bilirubinspiegels (in anicterischer Form entspricht die Bilirubinmenge normalen Werten), ein signifikanter Anstieg der ALT-Aktivität (mehr als 10-fach). Man beachte oft die wellenartige Natur der Hyperfermentämie, die nicht mit einer Verschlechterung der Gesundheit einhergeht. In den meisten Fällen ist der Bilirubinspiegel bis zum dreißigsten Tag nach dem Auftreten von Gelbsucht normalisiert. Andere biochemische Parameter (Sedimentproben, Gesamtprotein- und Proteinanteil, Prothrombin, Cholesterin, alkalische Phosphatase) liegen normalerweise innerhalb normaler Grenzen. Manchmal wird eine Erhöhung des GGT-Gehalts aufgezeichnet. Im Hämogramm besteht eine Neigung zur Leukopenie, im Urin sind Gallenpigmente zu finden.

Akute Hepatitis C tritt bei 30% der Lungenpatienten überwiegend in moderater Form auf. Möglicherweise ist ein schwerer Krankheitsverlauf (selten) und eine fulminante akute Hepatitis C, die zum Tod führt, sehr selten. Mit dem natürlichen Verlauf der Virushepatitis C erholen sich 20–25% der Patienten mit akuter Hepatitis C spontan, die restlichen 75–80% entwickeln eine chronische Hepatitis C. Die endgültigen Kriterien für eine Erholung nach einer akuten Hepatitis C sind nicht entwickelt, eine spontane Genesung kann jedoch gesagt werden Wenn ein Patient, der keine spezifische antivirale Therapie erhalten hat, vor dem Hintergrund der Gesundheit und der normalen Leber- und Milzgröße normale biochemische Blutparameter und im Blutserum ermittelt Sie detektieren HCV-RNA für mindestens zwei Jahre, nachdem sie an einer akuten Hepatitis C erkrankt waren. Faktoren, die mit der spontanen Eliminierung des Virus einhergehen: junges Alter, weibliches Geschlecht und eine bestimmte Kombination von Genen aus dem Haupthistokompatibilitätskomplex.

In 70–80% der Fälle, bei denen eine akute Form der Erkrankung aufgetreten ist, wird eine chronische Hepatitis gebildet, die die häufigste Pathologie bei chronischen viralen Läsionen der Leber ist. Die Entstehung einer chronischen Hepatitis C kann mit einer Normalisierung der klinischen und biochemischen Parameter nach der Akutphase einhergehen. Später treten jedoch Hyperfermentämie und HCV-RNA im Serum auf. Die Mehrzahl der Patienten mit biochemischen Anzeichen einer chronischen Hepatitis C (70%) hat einen günstigen Verlauf (leichte oder mäßige entzündliche Aktivität im Lebergewebe und minimale Fibrose).

Das langfristige Ergebnis dieser Patientengruppe ist noch nicht bekannt. Bei 30% der Patienten mit chronischer Hepatitis C verläuft die Erkrankung progressiv, bei einigen von ihnen (12,5% in 20 Jahren, 20-30% in 30 Jahren) tritt Leberzirrhose auf, die zum Tod führen kann. Eine dekompensierte Leberzirrhose geht mit einer erhöhten Mortalität einher und ist eine Indikation für eine Lebertransplantation. Bei 70% der Patienten ist die Todesursache hepatozelluläres Karzinom, hepatozelluläres Versagen und Blutungen. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C beträgt das Risiko, ein hepatozelluläres Karzinom 20 Jahre nach der Infektion zu entwickeln, 1–5%. In den meisten Fällen tritt das Leberzellkarzinom vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose mit einer Häufigkeit von 1–4% pro Jahr auf, das 5-Jahres-Überleben von Patienten mit dieser Krebsform liegt unter 5%.

Unabhängige Risikofaktoren für das Fortschreiten der Fibrose: männliches Geschlecht, Alter zum Zeitpunkt der Infektion (bei Patienten, die im Alter von 40 Jahren infiziert sind, tritt die Progression schneller auf), Infektion mit anderen Viren (HBV, HIV), täglicher Verbrauch von mehr als 40 g reinem Ethanol.

Ein weiterer ungünstiger Faktor ist Übergewicht, das die Entwicklung einer Lebersteatose verursacht, die wiederum zu einer schnelleren Fibrosebildung beiträgt. Die Wahrscheinlichkeit eines Fortschreitens der Erkrankung hängt nicht vom HCV-Genotyp oder der Viruslast ab.

Die Besonderheit der chronischen Hepatitis C ist seit vielen Jahren ein latentes oder schwaches Symptom, meist ohne Gelbsucht. Erhöhte Aktivität von ALT und AST, Nachweis von Anti-HCV- und HCV-RNA im Serum für mindestens 6 Monate sind die hauptsächlichen Anzeichen einer chronischen Hepatitis C. Meistens wird diese Kategorie von Patienten zufällig während der Untersuchung vor der Operation, während der medizinischen Untersuchung usw. gefunden.. Manchmal kommen Patienten nur dann in das Sichtfeld eines Arztes, wenn die Leberzirrhose gebildet wird und Anzeichen für eine Dekompensation vorliegen.

Eine chronische HCV-Infektion kann trotz wiederholter HCV-RNA-Replikation während wiederholter Studien für 6–12 Monate mit der normalen ALT-Aktivität einhergehen. Der Anteil dieser Patienten an allen Patienten mit chronischer Infektion beträgt 20–40%. In einem Teil dieser Patientengruppe (15–20%) kann eine Leberbiopsie durch eine Leberbiopsie nachgewiesen werden. Die Leberpunktionsbiopsie ist eine wichtige diagnostische Methode zur Identifizierung von Patienten mit progressivem schweren Leberschaden, die eine sofortige antivirale Therapie benötigen. Die Progressionsrate der Leberfibrose bei Patienten mit normaler ALT-Aktivität scheint niedriger zu sein als bei Patienten mit einer Erhöhung ihrer Aktivität.

Extrahepatische Manifestationen der Hepatitis C finden sich laut verschiedenen Autoren bei 30-75% der Patienten. Sie können im Verlauf der Erkrankung in den Vordergrund treten und die Prognose der Erkrankung bestimmen. Der Verlauf der chronischen Hepatitis C kann durch immunvermittelte extrahepatische Manifestationen wie gemischte Kryoglobulinämie, Lichen planus, mesangiocapilläre Glomerulonephritis, späte kutane Porphyrie, rheumatoide Symptome begleitet werden. Die Rolle von HCV bei der Entwicklung von B-Zell-Lymphomen, idiopathischer Thrombozytopenie, endokriner (Thyroiditis) und exokriner Drüsenläsionen (hauptsächlich Beteiligung von Speichel- und Tränendrüsen im pathologischen Prozess, einschließlich im Rahmen des Sjögren-Syndroms), Augen, Haut, Muskeln, Gelenke, Nervensystem usw.

Diagnose

Da die klinischen Symptome einer akuten Hepatitis C bei einem signifikanten Anteil der Patienten mild sind, basiert die Diagnose einer akuten Hepatitis C auf einer umfassenden Beurteilung der epidemiologischen Vorgeschichte im Hinblick auf die Inkubationszeit, Gelbsucht, Bilirubin-Anstieg, mehr als das Zehnfache der ALT-Konzentration, das Vorkommen von neu diagnostizierten Marker für Hepatitis C (Anti-HCV, HCV-RNA) unter Ausschluss anderer Arten von Hepatitis. Wenn man bedenkt, dass die Mehrheit der Patienten mit akuter Hepatitis C keine klinischen Anzeichen (Symptome) einer akuten Hepatitis aufweist und die verfügbaren serologischen und biochemischen Manifestationen nicht immer eine Unterscheidung zwischen akuter Hepatitis und akuter Exazerbation zulassen, wird die Diagnose einer akuten Hepatitis C gestellt, wenn zusammen mit charakteristischen klinischen und epidemiologischen Merkmalen und biochemische Daten in der Primärstudie des Serums gibt es keine Antikörper gegen HCV, die nach 4-6 Wochen oder mehr nach Beginn der Erkrankung auftreten. Zur Diagnose einer akuten Hepatitis C kann auf den Nachweis von viraler RNA mittels PCR zurückgegriffen werden, da diese bereits in den ersten 1 bis 2 Wochen der Erkrankung nachgewiesen werden kann, während Antikörper erst nach wenigen Wochen auftreten. Die Verwendung von Testsystemen der dritten Generation, die viel empfindlicher und spezifischer sind, ermöglicht den Nachweis von Anti-HCV im Serum nach 7 bis 10 Tagen nach Beginn der Gelbsucht. Anti-HCV kann sowohl bei akuter Hepatitis C als auch bei chronischer Hepatitis C nachgewiesen werden.

Gleichzeitig werden Anti-HCV-IgM-Antikörper gleichermaßen häufig bei Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis C gefunden. Daher kann der Nachweis von Anti-HCV-IgM nicht als Marker für die akute Phase der Virushepatitis C verwendet werden. Außerdem kann Anti-HCV isoliert isoliert werden im Blut von Patienten, die sich nach Entfernung der HCV-RNA infolge einer antiviralen Therapie von einer akuten Hepatitis C erholt haben oder sich in Remission befinden. Moderne Testsysteme können die Detektierbarkeit von Anti-HCV bei 98–100% der immunkompetenten Infizierten erhöhen, während bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem die Erkennungsrate von Anti-HCV wesentlich niedriger ist. Bei der Durchführung einer Reaktion auf Anti-HCV, die 20% oder mehr betragen kann (bei Krebspatienten, bei Autoimmunkrankheiten und Immundefekten usw.), müssen möglicherweise falsche positive Ergebnisse berücksichtigt werden.

Zur Bestätigung der chronischen Hepatitis C werden epidemiologische und klinische Daten, die dynamische Bestimmung biochemischer Parameter und das Vorhandensein von Anti-HCV- und HCV-RNA im Serum verwendet. Der Goldstandard für die Diagnose einer chronischen Hepatitis C ist jedoch eine Punktionsbiopsie der Leber, die für Patienten angezeigt wird, die die Diagnosekriterien für eine chronische Hepatitis haben. Ziel der Leberbiopsie ist es, das Ausmaß nekrotischer und entzündlicher Veränderungen des Lebergewebes zu bestimmen (IGA-Definition), die Schwere und das Ausmaß der Fibrose - das Stadium der Erkrankung (Bestimmung des Fibroseindex) - zu klären und die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten. Anhand der Ergebnisse der histologischen Untersuchung des Lebergewebes bestimmen Sie die Taktik des Patientenmanagements, Indikationen für eine antivirale Therapie und die Prognose der Erkrankung.

Standard für die Diagnose von Hepatitis C

• Standard für die Diagnose einer akuten Hepatitis C.
- Obligatorische Labortests:
- klinischer Bluttest;
- biochemischer Bluttest: Bilirubin, ALT, AST, Thymol-Test, Prothrombinindex;
- immunologische Studie: Anti-HCV, HBSAg, Anti-HBC-IgM, Anti-HIV;
- Bestimmung der Blutgruppe, Rh-Faktor;
- Urinanalyse und Gallenfarbstoffe (Bilirubin).
- Zusätzliche Labortests:
- immunologische Studie: HCV-RNA (qualitative Analyse), Anti-Delta-Gesamt-, Anti-HAV-IgM-, Anti-HEV-IgM-, CIC-, LE-Zellen;
- biochemische Blutanalyse: Cholesterin, Lipoproteine, Triglyceride, Gesamtprotein- und Proteinfraktionen, Glukose, Kalium, Natrium, Chloride, CRP, Amylase, alkalische Phosphatase, GGT, Ceruloplasmin;
- Säure-Base-Blutzustand;
- Koagulogramm
- Instrumentalstudien:
- Ultraschall der Bauchorgane;
- EKG;
- Röntgenbild der Brust.

• Standard für die Diagnose einer chronischen Hepatitis C.
- Obligatorische Labortests:
- klinischer Bluttest;
- biochemischer Bluttest: Bilirubin, ALT, AST, Thymol-Test;
- immunologische Studie: Anti-HCV; HBSAg;
- Urinanalyse und Gallenfarbstoffe (Bilirubin).
- Zusätzliche Labortests:
- Biochemischer Bluttest: Cholesterin, Lipoproteine, Triglyceride, Gesamtprotein- und -proteinfraktionen, Glukose, Kalium, Natrium, Chloride, CRP, Amylase, alkalische Phosphatase, GGT, Ceruloplasmin, Eisen, Schilddrüsenhormone;
- Koagulogramm
- Bestimmung der Blutgruppe, Rh-Faktor;
- immunologische Studie: HCV-RNA (qualitative Analyse), Gesamt-Anti-Delta, Anti-HAV-IgM, Anti-HEV-IgM, CIC, LE-Zellen, Anti-HBC-IgM; Anti-Delta-IgM; HBEAg; Anti-HBE; HBV-DNA (qualitative Analyse), Autoantikörper, Anti-HIV, α-Fetoprotein;
- okkultes Blut im Stuhl.
- Instrumentelle Diagnose (optional):
- Ultraschall der Bauchorgane;
- EKG;
- Röntgenbild der Brust;
- perkutane Leberbiopsie;
- EGDS.

Differentialdiagnose der Hepatitis C

Die Differenzialdiagnose wird bei anderer Virushepatitis durchgeführt. Bei der Diagnosestellung berücksichtigen sie vor allem den relativ leichten Verlauf der Erkrankung, der für die akute Hepatitis C charakteristisch ist, mit einem deutlich geringeren Intoxikationssyndrom und einer schnellen Normalisierung biochemischer Parameter. Bei der Differentialdiagnose ist die Dynamik von viralen Hepatitis-Markern von großer Bedeutung.

Tabelle Differentialdiagnose der akuten Hepatitis C mit unterschiedlicher Viruserkrankung und mit Ikterus-Syndrom auftretenden Erkrankungen

Hinweise zur Konsultation anderer Spezialisten

Das Vorhandensein von Gelbsucht, Beschwerden oder Schmerzen im Unterleib, erhöhte Aktivität von ALT und AST, das Fehlen von Markern für eine virale Hepatitis kann den Rat eines Chirurgen erfordern, um einen obstruktiven Ikterus auszuschließen.

Beispiel eines Diagnosetextes

B17.1. Akute Hepatitis C, icteric Variante, moderate Form (HCV + RNA, Anti-HCV +).
B18.2. Chronische Hepatitis C, replikative Phase (HCV-RNA + 3a-Genotyp), mäßig ausgeprägte Aktivität (IGA 10 Punkte), schwache Fibrose (Fibroseindex 1 Punkt).

Hepatitis-C-Behandlung

Krankenhausaufenthalt ist angezeigt bei akuter Virushepatitis und bei Verdacht auf Virushepatitis.

Modus. Diät

Der Modus ist halbsüß mit leichter und mäßiger akuter Hepatitis C. Bei schweren Fällen von akuter Hepatitis C, hoher Bettruhe. Bei chronischer Hepatitis C - Festhalten an Arbeit und Ruhe, nicht empfohlene Nachtarbeit und in Branchen, die mit giftigen Produkten, Geschäftsreisen, Gewichtheben usw. in Verbindung stehen.

Diät-Schonung (zum Kochen und Ausschluss reizender Substanzen), Tabellennummer 5.

Hepatitis-C-Arzneimitteltherapie

Als Etiotropikum bei der Behandlung der akuten Hepatitis C wird Standard-Interferon alpha-2 verwendet. Es ist möglich, die Anzahl der von akuter Hepatitis C erholten (bis zu 80–90%) mit den folgenden Behandlungsschemata zu erhöhen:

- Interferon alpha-2 bis 5 Millionen IE intramuskulär täglich für 4 Wochen, dann 5 Millionen IE intramuskulär dreimal wöchentlich für 20 Wochen;
- Interferon alpha-2 bis zu 10 Millionen IE intramuskulär täglich, bis sich der Transaminaseniveau normalisiert (was normalerweise 3–6 Wochen nach dem Beginn des Arzneimittels auftritt).

Pegylierte Interferon alfa-2-Monotherapie ist für 24 Wochen wirksam.

Der Komplex der therapeutischen Maßnahmen bei chronischer Hepatitis C umfasst eine Basistherapie und eine etiotropische (antivirale) Therapie. Die Basistherapie umfasst eine Diät (Tabelle Nr. 5), natürlich die Verwendung von Medikamenten, die die Aktivität des Gastrointestinaltrakts normalisieren und die funktionelle Aktivität von Hepatozyten beeinflussen (Pankreasenzyme, Hepatoprotektoren, Cholerea, Mittel zur Wiederherstellung der Darmflora usw.).

Es ist auch notwendig, körperliche Anstrengung zu begrenzen, Patienten psycho-emotional und sozial zu unterstützen und Begleiterkrankungen zu behandeln. Der Zweck der etiotropen Behandlung der chronischen Hepatitis C ist die Unterdrückung der Virusreplikation, die Ausrottung des Virus aus dem Körper und die Beendigung des Infektionsprozesses. Dies ist die Grundlage, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen, pathologische Veränderungen in der Leber zu stabilisieren oder zurückzubilden, die Bildung von Leberzirrhose und primärem hepatozellulärem Karzinom zu verhindern sowie die mit dem Gesundheitszustand verbundene Lebensqualität zu verbessern.

Derzeit ist die beste Option zur antiviralen Behandlung von chronischer Hepatitis C die kombinierte Anwendung von pegyliertem Interferon alpha-2 und Ribavirin für 6–12 Monate (je nach Genotyp des Virus, das die Krankheit verursacht hat). Die Standardbehandlung bei chronischer Hepatitis C ist Interferon alfa-2, eine Kombination aus Interferon alfa-2 und Ribavirin sowie eine Kombination aus pegyliertem Interferon alfa-2 und Ribavirin. Standard-Interferon-alpha-2 wird in einer Dosis von 3 Millionen IE dreimal pro Woche subkutan oder intramuskulär, pegyliertes Interferon-alpha-2a in einer Dosis von 180 μg, pegyliertem Interferon-alpha-2b - mit einer Rate von 1,5 mg / kg - 1 Mal pro Woche verschrieben Haut innerhalb von 48 Wochen mit Genotyp 1 und 4, innerhalb von 24 Wochen mit anderen Genotypen. Ribavirin wird täglich in einer Dosis von 800–1.200 mg in zwei Dosen je nach HCV-Genotyp und Körpergewicht eingenommen.

Die Etablierung von Indikationen für die etiotrope Therapie des chronischen Genotyps C und die Wahl eines geeigneten Programms für seine Umsetzung sind von grundlegender Bedeutung. In jedem Fall ist ein sorgfältiger differenzierter Ansatz zur Bestimmung der zu behandelnden Personengruppe erforderlich. Gemäß den Empfehlungen von Konsensuskonferenzen aus dem Jahr 2002 wird eine antivirale Behandlung nur bei erwachsenen Patienten mit chronischer Hepatitis C, in Gegenwart von HCV-RNA im Serum und in Gegenwart histologischer Anzeichen von Leberschäden durchgeführt.

Patienten mit chronischer Hepatitis C mit mildem Schweregrad, bei denen die Wahrscheinlichkeit eines Fortschreitens der Erkrankung ohne verschlechternde Faktoren (Übergewicht, übermäßiger Alkoholkonsum, HIV-Koinfektion) gering ist, können nicht behandelt werden. In diesen Situationen ist eine dynamische Beobachtung des Krankheitsverlaufs möglich.

Patienten mit chronischer Hepatitis im Stadium F2 oder F3 des METAVIR-Systems wird die Behandlung unabhängig vom Grad der nekrotischen Leberentzündung und Patienten mit Leberzirrhose verschrieben (um eine virologische Reaktion zu erreichen, den Prozess in der Leber zu stabilisieren und ein Leberzellkarzinom zu verhindern). Nach dem anfänglichen Behandlungsverlauf in Abwesenheit einer virologischen Reaktion, jedoch in Gegenwart einer biochemischen Reaktion, kann eine Erhaltungstherapie mit Interferon alfa-2 verordnet werden, um das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen. Prädiktoren für das Ansprechen der Behandlung auf chronische Hepatitis C sind Wirtsfaktoren und Virusfaktoren. Patienten unter 40 Jahren, Patienten mit einer kurzen Krankheitsdauer und Patienten reagieren eher auf eine Interferontherapie. Schlimmer noch, Behandlung der Krankheit bei Patienten, die Alkohol missbrauchen, Patienten mit Diabetes, Lebersteatose, Fettleibigkeit. Daher kann die Änderung der Diät vor der Behandlung die Ergebnisse verbessern. Die Ansprechrate auf die Behandlung ist bei Patienten mit schwacher Fibrose höher als bei Fibrose 3-4 oder bei Zirrhose. Die Hälfte der Patienten mit Leberzirrhose zeigt jedoch ein virologisches Ansprechen (mit Genotyp 1 - 37%, mit 1 - mehr als 70% der Patienten). Daher sollte diese Kategorie von Patienten auch eine antivirale Therapie erhalten, obwohl die Taktik ihrer Implementierung davon abhängig sein sollte Korrektur. Die Häufigkeit einer erfolgreichen virologischen Reaktion bei der Behandlung von Standard- und pegyliertem Interferon alpha-2 in Kombination mit oder ohne Ribavirin hängt vom HCV-Genotyp und der Viruslast ab. Am häufigsten sprechen Patienten mit den Genotypen 2 und 3 auf die Behandlung an, bei Patienten mit den Genotypen 1 und 4 ist die Wahrscheinlichkeit eines erfolgreichen virologischen Ansprechens signifikant geringer. Patienten mit einer hohen Viruslast (mehr als 850.000 IE / ml) sprechen weniger gut auf die Behandlung an als Patienten mit einer niedrigen Viruslast.

Für die Erzielung einer Wirkung bei der Durchführung einer antiviralen Behandlung ist die Einhaltung der Behandlung durch den Patienten von großer Bedeutung. Die Wahrscheinlichkeit, den Effekt zu erzielen, ist höher, wenn der Patient die gesamte Behandlung erhalten hat - mehr als 80% der Arzneimitteldosis für mehr als 80% der beabsichtigten Behandlungsdauer.

Die Bewertung der Wirksamkeit einer spezifischen Behandlung wird anhand mehrerer Kriterien durchgeführt - virologisch (Verschwinden von HCV-RNA aus Serum), biochemisch (Normalisierung des ALT-Spiegels) und morphologisch (Abnahme des Index der histologischen Aktivität und Stadium der Fibrose). Es gibt mehrere mögliche Reaktionen auf eine antivirale Behandlung. Wenn eine Normalisierung der ALT- und AST-Spiegel und das Verschwinden von HCV-RNA im Blutserum unmittelbar nach dem Ende der Therapie aufgezeichnet werden, spricht man von vollständiger Remission, einer biochemischen und virologischen Reaktion am Ende der Behandlung.

Eine stabile biochemische und virologische Reaktion wird festgestellt, wenn nach 24 Wochen (6 Monate) nach Abbruch der Behandlung normale Serum-ALT-Spiegel im Serum nachgewiesen werden und keine HCV-RNA vorhanden ist. Das Wiederauftreten der Krankheit wird aufgezeichnet, wenn der ALT- und AST-Spiegel ansteigt und / oder HCV-RNA nach Abbruch der Behandlung im Serum erscheint.

Das Fehlen eines therapeutischen Effekts bedeutet das Fehlen einer Normalisierung von ALT und AST und / oder die Konservierung von HCV-RNA im Serum vor dem Hintergrund der Behandlung. Eine Vorhersage der Wirksamkeit einer antiviralen Therapie ist möglich, indem die frühe virologische Reaktion beurteilt wird. Das Vorhandensein einer frühen virologischen Reaktion deutet auf die Abwesenheit von HCV-RNA oder eine Abnahme der Viruslast um mehr als 2x1g10 im Serum nach 12-wöchiger Behandlung hin.

Wenn eine frühe virologische Reaktion registriert wird, ist die Wahrscheinlichkeit einer wirksamen antiviralen Therapie hoch, während deren Abwesenheit eine geringe Chance für eine erfolgreiche virologische Reaktion anzeigt, selbst wenn der Patient 48 Wochen lang behandelt wird. Bei der Vorhersage der Wirksamkeit einer antiviralen Therapie konzentrieren sie sich derzeit auf eine schnelle virologische Reaktion - das Verschwinden von HCV-RNA 4 Wochen nach Beginn der antiviralen Behandlung.

Die Dauer der Behandlung hängt vom HCV-Genotyp ab. Wenn bei Genotyp 1 nach 12 Wochen ab Behandlungsbeginn keine Serum-HCV-RNA vorliegt, beträgt die Behandlungsdauer 48 Wochen. Wenn ein Patient mit Genotyp 1 nach 12 Behandlungswochen eine Viruslast aufweist, die im Vergleich zum Ausgangswert um mindestens 2 × lg10 reduziert ist, die HCV-RNA jedoch weiterhin im Blut nachgewiesen wird, muss die HCV-RNA in der 24. Behandlungswoche erneut untersucht werden.

Bleibt die HCV-RNA nach 24 Wochen positiv, sollte die Behandlung abgebrochen werden. Das Fehlen einer frühen virologischen Reaktion ermöglicht es, das Versagen einer weiteren Therapie mit ausreichender Genauigkeit vorherzusagen, und daher sollte die Behandlung ebenfalls abgebrochen werden. Mit dem 2. oder 3. Genotyp wird eine Kombinationstherapie mit Interferon mit Ribavirin für 24 Wochen ohne Bestimmung der Viruslast durchgeführt. Beim 4. Genotyp wie beim 1. wird eine Kombinationsbehandlung für 48 Wochen empfohlen. Während der Behandlung mit Medikamenten der Interferon-Serie und Ribavirin sind unerwünschte Ereignisse möglich.

Zwingende Voraussetzung für die Ribavirin-Therapie ist die Verhütung durch beide Partner während der gesamten Behandlungsdauer (es wird auch empfohlen, eine Schwangerschaft auch für 6 Monate nach Ende der Behandlung zu vermeiden). Die Nebenwirkungen von Interferon und Ribavirin sind manchmal gezwungen, ihre Dosen (vorübergehend oder dauerhaft) zu reduzieren oder Medikamente abzubrechen. Während der Behandlung sollten die Patienten überwacht, biochemisch überwacht werden (alle zwei Wochen zu Beginn der Behandlung, dann monatlich), virologische Überwachung (mit Genotyp 1 - 12 Wochen ab Therapiebeginn, mit Genotyp 2 oder 3 - am Ende der Behandlung). In einigen Fällen wird am Ende der Behandlung eine wiederholte Punktionsbiopsie der Leber durchgeführt, um das histologische Bild zu bewerten.

Überprüfen Sie das Hämogramm alle vier Monate - Konzentration von Kreatinin und Harnsäure, TSH, ANF.

Aufgrund des Auftretens gemeinsamer Übertragungswege von Viren wird die chronische Hepatitis C häufig von einer Infektion mit HBV und / oder HIV begleitet. Eine Koinfektion erhöht das Risiko der Entwicklung einer Leberzirrhose, einer terminalen hepatozellulären Insuffizienz und eines hepatozellulären Karzinoms sowie der Sterblichkeit von Patienten im Vergleich zu Patienten mit HCV-Monoinfektion. Vorläufige Beweise legen nahe, dass die Kombination von pegyliertem Interferon und Ribavirin bei HIV-infizierten Patienten mit chronischer Hepatitis C ein virologisches und / oder histologisches Ansprechen ermöglicht. Wenn Patienten mit chronischer Virushepatitis während einer Mischinfektion eine antivirale Therapie verordnet wird, bestimmt die Wahl des Behandlungsschemas das Vorhandensein der HBV-Replikationsphase und HCV.

Die Prinzipien der pathogenetischen und symptomatischen Therapie bei akuter Hepatitis C sind die gleichen wie bei anderen Virushepatitis. Vor dem Hintergrund der körperlichen Ruhe und der Diät (Tabelle 5) wird die Entgiftungstherapie in Form von reichlichen Trink- oder intravenösen Infusionen mit 5–10% iger Glukoselösung, Polyionensäurelösungen und Ascorbinsäure durchgeführt. Je nach Indikation werden Proteasehemmer, Antispasmodika, Blutstillungsmittel, hyperbare Sauerstoffanreicherung, Hämosorption, Plasmapherese, Lasertherapie eingesetzt.

Prognose

Die Prognose für die akute Hepatitis C hat sich mit der Einführung einer antiviralen Therapie signifikant verbessert, deren rechtzeitige Verabreichung bei 80–90% der Patienten eine Erholung ermöglicht. Wenn die akute Phase der Infektion nicht diagnostiziert werden konnte und die Patienten keine antivirale Therapie erhalten, ist die Prognose schlechter. Bei 80% der Patienten bildet sich eine chronische Hepatitis C, und bei 15 bis 20% der Patienten mit fortschreitendem Krankheitsverlauf kann sich eine Leberzirrhose entwickeln Jahre Vor dem Hintergrund einer Leberzirrhose mit einer Häufigkeit von 1–4% tritt das hepatozelluläre Karzinom jährlich auf.

Klinische Untersuchung

Die Besonderheit der klinischen Untersuchung von Patienten mit Virushepatitis C ist die Behandlungsdauer.

Patienten mit Hepatitis C werden aufgrund des Fehlens zuverlässiger Erholungskriterien lebenslang beobachtet, um Anzeichen einer Reaktivierung der Infektion und eine Korrektur der Beobachtungs- und Behandlungstaktik rechtzeitig zu erkennen.

Patientencheckliste

Sie haben eine akute Hepatitis C erlitten, und Sie müssen wissen, dass das Verschwinden der Gelbsucht, zufriedenstellende Laborergebnisse und das Wohlbefinden keine Indikatoren für eine vollständige Genesung sind, da die vollständige Wiederherstellung der Lebergesundheit innerhalb von 6 Monaten erfolgt. Um die Verschlimmerung der Krankheit und den Übergang zur chronischen Form zu verhindern, ist es wichtig, die ärztlichen Empfehlungen, die der Nachsorge und Untersuchung in der Klinik, dem Tagesablauf, der Ernährung sowie den Arbeitsbedingungen zuzuschreiben sind, strikt zu befolgen.

Modus. Diät

Eine Rückkehr zur Arbeit mit hoher körperlicher Belastung oder Arbeitsgefahren ist frühestens 3–6 Monate nach der Entlassung zulässig. Vorher ist es möglich, die Arbeitstätigkeit auf einfache Weise fortzusetzen.

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus sollten Sie sich vor Unterkühlung hüten und eine Überhitzung in der Sonne vermeiden. In den ersten 3 Monaten sollten Sie nicht in südliche Resorts fahren. Sie sollten auch auf Medikamente achten, die eine sekundäre (toxische) Wirkung auf die Leber haben. Nach der Normalisierung der biochemischen Blutparameter für 6 Monate ist die Teilnahme an Sportwettkämpfen verboten. Diejenigen, die eine akute Hepatitis C hatten, werden 6 Monate lang von prophylaktischen Impfungen befreit. Sportliche Aktivitäten werden nur durch einen Komplex von therapeutischer Gymnastik eingeschränkt.

Innerhalb von 6 Monaten nach der Entlassung ist der Ernährung eine ausreichende Aufmerksamkeit zu widmen, die ausreichend vollständig sein sollte, wobei die Leber schädlich sein sollte. Alkoholische Getränke (einschließlich Bier) sind strengstens verboten. Während des Tages sollte regelmäßig alle 3-4 Stunden gegessen werden, um Überessen zu vermeiden.

- Milch und Milchprodukte in allen Formen;
- gekochtes und gedünstetes Fleisch - Rindfleisch, Kalbfleisch, Hähnchen, Truthahn, Kaninchen;
- gekochter frischer Fisch - Hecht, Karpfen, Zander und Seefisch (Kabeljau, Barsch);
- Gemüse, Gemüsegerichte, Obst, Sauerkraut;
- Getreide und Mehlprodukte;
- Gemüse-, Müsli-, Milch- Suppen;

Es ist notwendig, die Verwendung einzuschränken:

- Fleischbrühen und Suppen (fettarm, höchstens 1-2 Mal pro Woche);
- Butter (nicht mehr als 50 bis 70 g pro Tag, für Kinder - 30 bis 40 g), Sahne,
saure Sahne;
- Eier (nicht mehr als 2-3 mal pro Woche Protein-Omeletts);
- Käse (in kleinen Mengen, aber nicht scharf);
- Fleischprodukte (Rindfleischwürste, Arztwürste, Diätetik, Kantine);
- Lachs- und Störkaviar, Hering;
- Tomaten

- alkoholische Getränke;
- alle Arten von gebratenen, geräucherten und eingelegten Lebensmitteln;
- Schweinefleisch, Lamm, Gans, Ente;
- würzige Gewürze (Meerrettich, Pfeffer, Senf, Essig);
- Süßwaren (Kuchen, Gebäck);
- Schokolade, Pralinen, Kakao, Kaffee;
- Tomatensaft.

Medizinische Beobachtung und Kontrolle

Die Untersuchung derjenigen, die an Virushepatitis C erkrankt sind, wird nach 1, 3, 6 Monaten und danach je nach Befund eines Arztes durchgeführt. Bei einem günstigen Ergebnis wird die Abmeldung frühestens 12 Monate nach der Entlassung aus dem Krankenhaus vorgenommen.

Denken Sie daran, dass nur die Beobachtung eines Arztes für Infektionskrankheiten und regelmäßige Labortests die Tatsache Ihrer Genesung oder den Übergang der Krankheit zur chronischen Form feststellen. Im Falle einer antiviralen Behandlung, die von einem Arzt verschrieben wird, müssen Sie das Verabreichungsschema des Arzneimittels streng einhalten und regelmäßig zur Überwachung der Blutparameter im Labor kommen, da dies die Wahrscheinlichkeit von Nebenwirkungen des Arzneimittels minimiert und die Infektion kontrolliert.

An einem von einem Arzt streng vorgeschriebenen Fastentag ist der Besuch einer Laboruntersuchung erforderlich.

Ihr erster Besuch in der CPE-Klinik wird vom behandelnden Arzt verordnet. Die festgelegten Fristen für wiederholte ärztliche Untersuchungen in der Klinik oder im hepatologischen Zentrum sind für alle, die an Hepatitis C leiden, obligatorisch.

Bei Bedarf können Sie sich zusätzlich zu diesen Bedingungen an das Büro der Folgekrankenhäuser oder an das Hepatology Center oder die KIZ-Poliklinik wenden.

Achten Sie auf Ihre Gesundheit!
Folgen Sie strikt dem Regime und der Diät!
Seien Sie regelmäßig bei medizinischen Untersuchungen!

Prävention von Hepatitis C

Es gibt keine spezifische Prävention, da die ausgeprägte Variabilität des HCV-Genoms ernste Schwierigkeiten bei der Schaffung eines Impfstoffs verursacht.

Die nichtspezifische Prophylaxe der Virushepatitis C sowie anderer parenteraler Hepatitis umfasst die Verbesserung einer Reihe von Maßnahmen zur Verhinderung einer parenteralen Infektion in medizinischen Einrichtungen und nichtmedizinischen Einrichtungen, die Stärkung der Bekämpfung der Drogensucht, die Sensibilisierung der Bevölkerung für die Übertragung des Hepatitis C-Erregers und Maßnahmen zur Verhinderung einer Infektion mit diesem Virus.

Nach dem Krankenhausaufenthalt des Patienten die endgültige Desinfektion durchführen. Kontaktieren Sie das befragte Labor, um infizierte Personen zu identifizieren.