Enthalten: Droge:
- idiosynkratische (unvorhersehbare) Lebererkrankung
- toxische (vorhersagbare) Lebererkrankung
Identifizieren Sie den Giftstoff, falls erforderlich, einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
Ausgeschlossen
- Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
- Budd-Chiari-Syndrom (I82.0)
In Russland wurde die Internationale Klassifikation der Krankheiten der 10. Revision (ICD-10) als einheitliches Regulierungsdokument verabschiedet, in dem die Häufigkeit von Krankheiten, die Ursachen öffentlicher Aufrufe an medizinische Einrichtungen aller Abteilungen und Todesursachen berücksichtigt werden.
Das ICD-10 wurde 1999 auf Anordnung des russischen Gesundheitsministeriums vom 27. Mai 1997 in die Gesundheitsfürsorge in der gesamten Russischen Föderation eingeführt. №170
Die Veröffentlichung einer neuen Revision (ICD-11) ist von der WHO für 2022 geplant.
Cholestase-Syndrom
Was ist das Cholestase-Syndrom?
Die Stagnation der Bestandteile der Galle im Lebergewebe wird als Cholestase bezeichnet.
Es gibt innen und extrahepatische Cholestase. Wenn intrahepatische Cholestase intrazelluläre, intratubuläre und gemischte Formen ausscheidet:
- Funktionelle Cholestase bedeutet eine Abnahme des kanalikulären Gallenflusses, hepatische Ausscheidung von Wasser und organischen Anionen (Bilirubin, Gallensäuren).
- Morphologische Cholestase ist eine Anhäufung von Komponenten der Galle in Hepatozyten, Gallengängen.
- Klinische Cholestase bedeutet eine Verzögerung im Blut von Komponenten, die normalerweise in der Galle ausgeschieden werden.Klinische Anzeichen einer Cholestase sind häufig Pruritus, Ikterus, erhöhte Aktivität von alkalischer Phosphatase, Akupunktur, Serum-Bilirubin und Gallensäuren.
- Mechanismen der Bildung und Sekretion der Galle
Extrahepatische Cholestase entwickelt sich mit extrahepatischer Obstruktion der Gallenwege.
Eine intrahepatische Cholestase entsteht durch das Fehlen einer Behinderung der Hauptgallengänge. Es kann sich auf der Ebene von Hepatozyten oder intrahepatischen Gallengängen entwickeln. Dementsprechend wird die Cholestase aufgrund der Niederlage von Hepatozyten, Canaliculi, Ductuli oder Gemischen isoliert. Darüber hinaus gibt es akute und chronische Cholestasen sowie ikterische und anicterische Formen.
Es gibt verschiedene Formen der Cholestase: partielle Harasterisierung einer Abnahme des Volumens der ausgeschiedenen Galle; dissoziiert ist mit der Retention nur einzelner Bestandteile der Galle verbunden (in den frühen Stadien der primären nicht destruktiven Cholangitis erhöht das Serum nur den Gehalt an Gallensäuren und die Aktivität der alkalischen Phosphatase, während der Spiegel an Bilirubin, Cholesterin, Phospholipiden normal bleibt); insgesamt mit einem beeinträchtigten Gallefluss in den Zwölffingerdarm verbunden.
- Höhepunkte der normalen Gallebildung
Galle ist ein flüssiges isosymkuläres Plasma, bestehend aus Wasser, Elektrolyten, organischen Substanzen (Gallensäuren und -salzen, Cholesterin, konjugiertem Bilirubin, Cytokinen, Eicosanoiden und anderen Substanzen) und Schwermetallen.
Etwa 600 ml Galle werden innerhalb von 24 Stunden aus der Leber synthetisiert und abgelassen. Hepatozyten sind für die Sekretion von zwei Gallensäuren verantwortlich (abhängig von der Gallensäure (etwa 225 ml / Tag) und unabhängig von der Gallensäure (etwa 225 ml / Tag). Tagesgalle.
Die Galle wird von Hepatozyten produziert und durch ein komplexes System von Gallengängen innerhalb der Leber abgelassen. Dieses System umfasst Gallengänge, Gallengänge und interlobuläre Kanäle. Die Gallengänge befinden sich zwischen den Hepatozyten, die ihre Wände bilden. Der Durchmesser der Tubuli beträgt 12 µm (er ist im dritten Bereich kleiner und nimmt allmählich in Richtung der ersten Zone des Acinus zu) der benachbarten extrazellulären Räume der Canaliculi, die durch Verbinden von Komplexen benachbarter Hepatozyten getrennt werden. Aus den Galle canaliculi gelangt die Galle in die Gallengänge (Cholangiolen oder Herings intermediäre Canaliculi), die eine Basalmembran aufweisen. Die Hering-Canaliculi sind mit Epithel und Hepatozyten ausgekleidet. Cholangiolen bilden den Anfang der Gallengänge. Durch die Grenzplatte dringen Cholangiole in die Portalbahnen ein, wo sie die Struktur von Interlobularkanälen erhalten, deren kleinste Äste einen Durchmesser von 15–20 μm haben. Die Interlobularkanäle sind mit kubischem Epithel auf der Basalmembran ausgekleidet. Die Kanäle anastomosieren sich untereinander, vergrößern sich und werden groß (Septum oder Trabekel) mit einem Durchmesser von bis zu 100 Mikrometern, ausgekleidet mit hoch prismatischen Epithelzellen mit basal gelegenen Kernen.
Die beiden Hauptkanäle der Leber treten aus dem rechten und dem linken Lappen im Gate-Bereich der Leber aus.
Ein Hepatozyt ist eine polare sekretorische Epithelzelle mit basolateralen (sinusoidalen und lateralen) und apikalen (tubulären) Membranen. Die tubuläre Membran enthält Transportproteine für Gallensäuren, Bilirubin, Kationen und Anionen sowie Mikrovilli. Organellen werden durch den Golgi-Apparat und Lysosomen repräsentiert. Mit Hilfe von Vesikeln wird der Transport von Proteinen (IgA) von der Sinus-Membran zur Kanalmembran, die Abgabe von in der Zelle synthetisierten Transportproteinen für Cholesterin, Phospholipide, Gallensäuren durchgeführt. Das Hepatozyten-Zytoplasma um die Tubuli herum enthält Zytoskelettstrukturen: Mikrotubuli, Mikrofilamente, Zwischenfilamente.
Die Bildung von Galle umfasst das Einfangen von Gallensäuren, anderer organischer und anorganischer Ionen und deren Transport durch eine Sinusmembran. Dieser Prozess wird von einer osmotischen Filtration des im Hepatozyten- und Parazellularraum enthaltenen Wassers begleitet. Die Rolle der treibenden Kraft der Sekretion spielt die Sinusmembran Na +, K + ATOa3a, die einen chemischen Gradienten und einen Potentialunterschied zwischen den Hepatozyten und dem umgebenden Raum bereitstellt. Aufgrund des Konzentrationsgradienten von Natrium (hoch außen, niedrig innen) und Kalium (niedrig außen, hoch innen) ist der Zellgehalt im Vergleich zum extrazellulären Raum negativ geladen, was das Einfangen von positiv geladenen Ionen und die Ausscheidung negativ geladener Ionen erleichtert. Das Transportprotein für organische Anionen ist natriumunabhängig und trägt Moleküle einer Reihe von Verbindungen, einschließlich Gallensäuren, Bromsulfalein und wahrscheinlich Bilirubin. Auf der Oberfläche der Sinusmembran treten auch Sulfate, nicht veresterte Fettsäuren und organische Kationen auf. Der Transport von Gallensäuren in den Hepatozyten wird unter Verwendung von Cytosolproteinen durchgeführt, von denen die Hauptrolle der Zagidroksisteroiddehydrogenase zukommt. Fettsäurebindende Proteine Glutathiontransferase sind von geringerer Bedeutung. Das endoplasmatische Retikulum und der Golgi-Apparat sind an der Übertragung von Gallensäuren beteiligt. Der Transport von Proteinen in der Flüssigphase und Liganden (IgA, Low Density Lipoproteins) erfolgt durch vesikulären Transport. Die Transferzeit von der basolateralen zur röhrenförmigen Membran beträgt etwa 10 Minuten.
Die röhrenförmige Membran ist ein spezialisierter Abschnitt der Hepatozyten-Plasmamembran, der Transportproteine enthält, die für den Transfer von Molekülen in die Galle gegen einen Konzentrationsgradienten verantwortlich sind. Enzyme sind in der tubulären Membran lokalisiert: alkalische Phosphatase, Carbonitamyl-Transpentidase. Die Übertragung von Gallensäuren durch den röhrenförmigen Transport von Eiweiß für Gallensäuren. Die Strömung der Galle, die nicht von Gallensäuren abhängt, wird offenbar durch den Transport der Glukation sowie durch die kanalikuläre Sekretion von Bikarbonat, möglicherweise unter Beteiligung von Protein, bestimmt. Wasser und anorganische Ionen (insbesondere Na4) werden entlang des osmotischen Gradienten durch Diffusion durch negativ geladene, semipermeable enge Kontakte in die Gallenkapillaren ausgeschieden. Die Gallensekretion wird durch viele Hormone und sekundäre Botenstoffe reguliert, einschließlich cAMP und Proteinkinase. Epithelzellen der distalen Gänge erzeugen ein angereichertes Geheimnis, das die Zusammensetzung der Röhrengalle verändert, den sogenannten duktulären Gallenfluss. Der Druck in den Gallengängen, in denen die Gallensekretion auftritt, beträgt 15 bis 25 cm Wasser. Art. Erhöhen Sie den Druck auf 35 cm Wasser. Art. führt zur Unterdrückung der Gallensekretion, Entwicklung von Gelbsucht.
Was verursacht das Cholestase-Syndrom:
Die Ätiologie der intrahepatischen Cholestase ist sehr unterschiedlich.
Eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Cholestase spielen Gallensäuren mit ausgeprägten oberflächenaktiven Eigenschaften: Gallensäuren schädigen die Leberzellen und stärken die Cholestase. Ihre Toxizität hängt vom Grad der Lipophilie (und damit der Hydrophobie) ab. Zu hepatotoxischen Gallensäuren zählen Chenodesoxycholic (primäre Gallensäure) sowie Lithocholsäure und Desoxycholsäure (sekundäre Säuren, die im Darm unter der Einwirkung von Bakterien aus dem Primary gebildet werden). Unter dem Einfluss von Gallensäuren wird eine Schädigung der Mitochondrienmembran beobachtet, was zu einer Abnahme der ATP-Synthese, einer Erhöhung der intrazellulären Ca2 + -Konzentration und einer Stimulation von Calcium-abhängigen Hydrolasen führt, die das Hepatozyten-Zytoskelett schädigen. Gallengänge, die einen Einfluss auf die Entwicklung von Autoimmunreaktionen gegen Hepatozyten und Gallengänge haben können.
Das Cholestase-Syndrom tritt unter verschiedenen Bedingungen auf, die zu zwei großen Gruppen zusammengefasst werden können:
Verletzung der Galle:
- Virale Läsionen der Leber.
- Alkoholische Leberschäden.
- Medizinische Läsionen der Leber.
- Toxischer Leberschaden.
- Gutartige rezidivierende Cholestase.
- Verletzung der Darmmikroökologie.
- Cholestase schwanger
- Endotoxämie
- Leberzirrhose.
- Bakterielle infektionen.
Unterbrechung des Gallenflusses:
- Primäre biliäre Zirrhose.
- Primäre sklerosierende Cholangitis.
- Caroli-Krankheit
- Sarkoidose
- Tuberkulose
- Lymphogranulomatose
- Galle Atresie
- Idiopathische Duktopenie. Transplantatabstoßungsreaktion. Transplantat gegen Wirtskrankheit.
Hepatozelluläre und kanalikuläre Cholestasen können durch virale, alkoholische, medikamentöse, toxische Leberschäden, Herzinsuffizienz und endogene Störungen (schwangere Cholestase) verursacht werden. Extralobuläre (duktuläre) Cholestase ist charakteristisch für Krankheiten wie die Kyrose.
Bei der hepatozellulären und kanalikulären Cholestase sind die Membrantransportsysteme vorwiegend beeinträchtigt und beim extralobulären Cholesterinepithel. Die intrahepatische Cholestase ist durch den Eintritt in das Blut und folglich in das Gewebe verschiedener Bestandteile der Galle, hauptsächlich der Gallensäuren, und ihr Fehlen oder Fehlen im Zwölffingerdarmlumen und anderen Darmabschnitten gekennzeichnet.
Symptome des Cholestase-Syndroms:
Klinische Manifestationen. Bei der Cholestase verursacht eine übermäßige Konzentration der Bestandteile der Galle in der Leber und im Körpergewebe hepatische und systemische pathologische Prozesse, die zu den entsprechenden klinischen und laboratorischen Manifestationen der Krankheit führen.
Grundlage für die Entstehung klinischer Symptome sind 3 Faktoren:
- übermäßiger Fluss der Galle in Blut und Gewebe;
- Abnahme der Anzahl oder Abwesenheit von Galle im Darm;
- Auswirkungen von Gallenkomponenten und ihrer toxischen Metaboliten auf Leberzellen und Tubuli.
Der Schweregrad der klinischen Symptome einer intrahepatischen Cholestase hängt von der zugrunde liegenden Erkrankung, der gestörten Ausscheidungsfunktion der Hepatozyten und der Leberzellschwäche ab. Die wichtigsten klinischen Manifestationen der Cholestase (akut und chronisch) sind Pruritus, eine Verletzung der Verdauung und Resorption. Bei chronischer Cholestase gibt es Knochenläsionen (hepatische Osteodystrophie), Cholesterinablagerungen (Xanthome und Xanthelasmen), Hautpigmentierung aufgrund von Melaninakkumulation.
Im Gegensatz zu hepatozellulären Schäden sind Symptome wie Schwäche und Müdigkeit nicht typisch für Cholestase. Die Leber ist mit einem glatten Rand vergrößert, verdichtet und schmerzlos. Splenomegalie bei fehlender biliärer Zirrhose tritt portale Hypertonie selten auf. Die Fäzes sind verfärbt und es wird angenommen, dass der Cholestase-Pruritus in der Leber synthetisierte Verbindungen verursacht, die normalerweise in die Galle ausgeschieden werden. Es gibt eine Meinung über die wichtige Rolle von Opioidpeptiden bei der Entwicklung von Pruritus.
Steatorrhoe wird durch den ungenügenden Gehalt an Gallensalzen im Darmlumen verursacht, die für die Absorption von Fetten und fettlöslichen Vitaminen A, D, E, K erforderlich sind, und entspricht der Schwere der Gelbsucht. Zur gleichen Zeit gibt es keine ausreichende Mizellenlipidauflösung. Der Stuhl wird flüssig, leicht gefärbt, voluminös und übel riechend. Die Farbe der Fäkalien kann anhand der Dynamik der Obstruktion der Gallenwege beurteilt werden (vollständig, intermittierend, auflösend). Bei kurzer Cholestase kommt es zu einem Vitamin-K-Mangel, der zu einer Verlängerung der Prothrombinzeit führt. Langfristige Cholestase hilft, den Vitamin-A-Spiegel zu senken, der sich als Verletzung der Anpassung des Auges an die Dunkelheit manifestiert - „Nachtblindheit“. Vitamin-D- und E-Mangel tritt bei Patienten auf: Vitamin-D-Mangel ist eines der Glieder der hepatischen Osteodystrophie (Osteoporose, Osteomalazie) und äußert sich in starken Schmerzen in der Brust- oder Lendenwirbelsäule, spontanen Frakturen mit minimalen Verletzungen. Veränderungen im Knochengewebe werden durch eine gestörte Calciumabsorption (Calciumbindung an Fette im Darmlumen, Bildung von Calciumseifen) verstärkt. Neben Vitamin-D-Mangel, Calcitonin, Parathyroidhormon, Wachstumshormon, Sexualhormonen, externen Faktoren (Immobilität, schlechte Ernährung, Abnahme der Muskelmasse), Abnahme der Proliferation von Osteoblasten unter dem Einfluss von Bilirubin sind an dem Auftreten von Osteoporose bei intrahepatischer Cholestasis beteiligt.
Marker der chronischen Cholestase sind Xanthome, die die Lipidrückhaltung im Körper widerspiegeln (meistens um die Augen, an den Handflächenfalten, unter den Brustdrüsen, am Hals, Brust oder Rücken). Die Hypercholesterinämie geht der Bildung von Xanthomen für 3 Monate oder länger voraus. Xanthome können mit einer Abnahme des Cholesterinspiegels rückgängig gemacht werden. Eine Art Xanthom sind Xanthelasmen.
Bei der Cholestase kommt es zu einer Verletzung des Kupfermetabolismus und zu den Prozessen der Kollagenogenese. Bei einem gesunden Menschen werden etwa 80% des im Darm absorbierten Kupfers mit der Galle ausgeschieden und mit dem Kot entfernt.
Bei der Cholestase reichert sich Kupfer in der Galle in Konzentrationen an, die den bei der Wilson-Krankheit beobachteten Konzentrationen nahekommen. In einigen Fällen kann der Hornhautpigmentring von Kaiser-Fleet nachgewiesen werden. Kupfer in Lebergewebe reichert sich in Hepatozyten, Cholangiozyten, Zellen des mononukleären Phagozytensystems an. Die Lokalisierung der Ablagerung von überschüssigem Kupfergehalt in den Zellen der Zone III oder I ist auf ätiologische Faktoren zurückzuführen. Außerdem haben wir festgestellt, dass eine übermäßige Kupferablagerung in Kupffer-Zellen im Gegensatz zu ihrer Anhäufung in Parenchymzellen ein prognostisch ungünstiger Faktor für die Entwicklung einer übermäßigen Fibrose in Lebergewebe, anderen Organen und Geweben ist.
Bei Patienten mit chronischer Cholestase treten Dehydratation und Veränderungen der Aktivität des kardiovaskulären Systems auf. Gefäßreaktionen als Reaktion auf eine arterielle Hypotonie (Vasokonstriktion) werden gestört, verstärkte Blutungen, beeinträchtigte Geweberegeneration und ein hohes Sepsisrisiko. Leberversagen tritt mit einer Cholestasedauer von mehr als 35 Jahren auf. Im Endstadium entwickelt sich eine hepatische Enzephalopathie. Eine verlängerte Cholestase kann durch die Bildung von Pigmentsteinen im Gallensystem erschwert werden, die durch bakterielle Cholangitis erschwert wird. Bei der Ausbildung einer biliären Zirrhose treten Anzeichen einer portalen Hypertonie und einer hepatozellulären Insuffizienz auf.
Diagnose des Cholestase-Syndroms:
Im peripheren Blut werden Zielerythrozyten, Anämie und neutrophile Leukozytose nachgewiesen. Innerhalb von 3 Wochen im Serum erhöht sich der Gehalt an gebundenem Bilirubin. Die biochemischen Marker der Cholestase sind alkalische Phosphatase und Carbonat-Glutamyltranspeptidase, Leucinaminopeptidase und 5-Nukleotidease. Bei chronischer Cholestase steigt der Spiegel an Cholesterinlipiden, Phospholipiden, Triglyceriden und Lipoproteinen an, hauptsächlich aufgrund des Anteils von Lipoproteinen niedriger Dichte. Gleichzeitig wird die Konzentration an Lipoprotein hoher Dichte reduziert. Serum erhöhte Niveaus von Chenodeoxycholic, Lithocholic und Desoxycholic Gallensäuren. Der Gehalt an Albumin und Globulinen bei akuter Cholestase ändert sich nicht. Die Aktivität von AST, ALT steigt geringfügig an. Im Urin nachweisbar Gallenpigmente, Urobilin.
Morphologisch ist die Leber mit Cholestase vergrößert, grünlich mit abgerundeter Kante. In den späteren Stadien sind Knoten auf seiner Oberfläche sichtbar. Bei der Lichtmikroskopie wird in Hepatozyten, Sinusoidzellen und Tubuli der dritten Lobuluszone eine 6-lirubinostasis beobachtet. Hepatische Degeneration der Hepatozyten, schaumige Zellen, die von mononukleären Zellen umgeben sind, werden nachgewiesen. Hepatozytennekrose, Regeneration und knotige Hyperplasie sind im Anfangsstadium der Cholestase minimal. In den Porttrakten (erste Zone) wird die Vermehrung von Ductus beobachtet, das Vorhandensein von Gallenthromben, Hepatozyten werden in Zellen der Gallengänge umgewandelt und bilden die 6asale Membran. Die Verstopfung des Gallengangs trägt zur Entwicklung der Fibrose bei. Mit Cholestase können sich Mallory-Körper bilden. Das Mikrozirkulationsbett der Leber und ihre zellulären Elemente unterliegen reaktiven Veränderungen. Beobachtetes Anschwellen der Zellen der Auskleidung von Sinusoiden, ihre dystrophischen Veränderungen, das Vorhandensein von Vakuolen, die Bestandteile der Galle enthalten, oder ihrer Metaboliten. Bei der Elektronenmikroskopie sind die Veränderungen der Gallengänge nicht spezifisch und umfassen Dilatation, Ödem, Verdickung und Kräuselung, Verlust von Mikrovilli, Vakuolisierung des Golgi-Apparats, Hypertrophie des endoplasmatischen Retikulums. In der Leber (Hepatozyten, Kupffer-Zellen, Epithel der Gallengänge) kommt es zu einer übermäßigen Ablagerung von Kupfer und Metalloproteinen, Lipofuszin, Cholesterin und anderen Lipiden. Veränderungen der Leberbiopsie in den frühen Stadien der Cholestase können fehlen.
In den frühen Stadien der Cholestase wird die Leber nicht mikroskopisch verändert, in den späteren Perioden nimmt die Größe zu und sie hat eine grünliche Farbe. Mikroskopische Anzeichen einer Cholestase in der Leber - Bilirubinklumpen im Zytoplasma von Hepatozyten und Gallenklumpen (Gallenklumpen) im Lumen des erweiterten Gallengangs. Der Bruch des Gallenkanals führt zur Freisetzung der Galle in den Interzellularraum unter Bildung von "Gallenseen". Morphologische Anzeichen einer Cholestase sind in den zentralen Zonen des Leberlappens gewöhnlich ausgeprägter. Bei Langzeitstörungen der Gallenausscheidung sind diese Veränderungen in den Zwischen- und weiteren Periportalzonen sichtbar. Wie bereits erwähnt, gibt es drei Formen der Cholestase: intrazellulär, intratubulär und gemischt. In den frühen Stadien wird eine Form der Cholestase selten exprimiert. Intrazelluläre Cholestase wird bei medizinischen (Aminosin) Läsionen beobachtet, intratubulär - mit subhepatischem Ikterus, gemischt - mit viralen Läsionen der Leber. Eine Koagulation der Galle in den interlobulären Gallengängen findet sich nur in Teilpräparaten.
Am 7. Tag wird eine hydropische und acidophile Verteilung in der Leber beobachtet. In seltenen Fällen sieht das Zytoplasma von Hepatozyten, das sich um die thrombosierten Gallengänge befindet, schlecht wahrnehmende Farbstoffe aus, sieht retikulär aus und enthält Pigmentkörnchen - "gefiederte" Hepatozyten-Degeneration. Progressive Dystrophie führt zu nekrotischen Veränderungen im Parenchym.
Es gibt folgende Arten von Nekrose mit Cholestase:
- fokale Nekrose von Hepatozyten (verminderte Anfälligkeit für Färbung, der Kern verschwindet, Hepatozyten werden durch Leukozyten ersetzt);
- Nekrobiose einer Gruppe von Hepatozyten in einem Zustand der "gefiederten" Degeneration, die mit einer biliären oder retikulären (retikulären) Nekrose endet;
- zentrolobuläre zonale Nekrose von Hepatozyten (meist in Teilpräparaten).
Die Veränderung des Parenchyms ist auf die toxischen Wirkungen der Bestandteile der Galle sowie den mechanischen Druck der erweiterten thrombosierten Gallengänge zurückzuführen. Gallenstase und Nekrobiose von Hepatozyten werden von entzündlichen mesenchymalen Zellreaktionen begleitet (die erst am 10. Tag der Stagnation auftraten). Dann tritt eine Hyperplasie der Retikulinfasern im Läppchen und die Proliferation des Bindegewebes im Portalfeld auf - der Beginn der Bildung einer Gallenzirrhose. Die Gallenstauung geht auch mit der Proliferation von Cholangiol einher. Der Gehalt an Glykogen und RNA ist im Lebergewebe reduziert, die Lipidmenge ist erhöht, es gibt eine positive Schick-Wirkung von Glycoproteinen, Protein und seinen aktiven Gruppen, die Oxidoreduktasen werden reduziert und KF und ALF werden erhöht. Das Lumen der Tubuli ist von 1 auf 8 µm vergrößert, Zotten fehlen am Gallenpol der Hepatozyten oder sie sind verkürzt und haben die Form eines Ballons oder einer Blase. Das Ektoplasma der Vorkanalzone des Hepatozyten wird vergrößert, der Golgi-Apparat wird vergrößert, eine Hyperplasie von glattem EPS wird bemerkt. Die Anzahl der Lysosomen ist erhöht, sie befinden sich zufällig in Hepatozyten (nicht nur in der peribiliären Zone, sondern auch am Gefäßpol) und erstrecken sich auch in den Disse-Raum. Mitochondrien weisen Anzeichen dystrophischer Veränderungen auf. Die Verbindung der Zellen im Bereich der Gallenröhrchen sieht intakt aus. Die Ultrastruktur der modifizierten Leber ist identisch mit der intrahepatischen und extrahepatischen Cholestase. Die Unterschiede sind quantitativ: Bei extrahepatischer Cholestase sind sie ausgeprägter.
Der Gallenthrombus besteht aus körnigen Bestandteilen (eigentlich Galle) und ringförmigen lamellaren Formationen von freiem Bilirubin und hat eine grobkörnige Struktur, die in den Mesosomen lokalisiert ist. Assoziiertes Bilirubin, das die Form kleiner Körner hat, wird in EPS-Blasen gefunden und liegt manchmal frei im Zytoplasma.
Es gibt Unterschiede in der Art der Läsion der intrahepatischen Gallengänge bei verschiedenen Erkrankungen. Typisch für CG ist die Bildung von katarrhalischer und okklusiver Cholangitis, für PBC destruktive Cholangitis, für subhepatische Gelbsucht - Periholangitis.
Die Stagnation der Galle in der Leber wird auf natürliche Weise von einer Cholangiol-Proliferation (Duktusproliferation) begleitet. Proliferierende Gallengänge dürfen sich nicht von gewöhnlichen Gallengängen unterscheiden. Manchmal haben die proliferierenden Gallengänge kein klares Lumen, sie werden von zwei Reihen ovaler Zellen mit verlängertem Kern und basophilen Zytoplasma gebildet. Eine beträchtliche Anzahl von Kanälen im Portalbereich weist auf ihre Verbreitung hin.
Die Vermehrung der Gallengänge hat einen adaptiven Kompensationswert und dient der Korrektur der Gallenausscheidung. Mit der Beseitigung der Ursache der Stagnation der Galle wird die duktuläre Reaktion reduziert, der Portal-Dreiklang ist vollständig wiederhergestellt.
Die Ergebnisse klinischer und biochemischer Studien erlauben nicht immer die Unterscheidung zwischen intrahepatischer und extrahepatischer Cholestase. Von großer Bedeutung ist der Algorithmus der diagnostischen Untersuchung. Bauchschmerzen (beobachtet bei der Lokalisation von Kalkeln in Gängen, Tumoren), tastbare Gallenblase Fieber und Schüttelfrost können Symptome einer Cholangitis sein, die auf eine extrahepatische mechanische Obstruktion mit der Entwicklung einer biliären Hypertonie hindeuten. Dichte und Tuberositas der Leber während der Palpation spiegeln weit fortgeschrittene Veränderungen oder Tumorschäden der Leber wider. Bei dem diagnostischen Untersuchungsalgorithmus wird zunächst eine Ultraschalluntersuchung der Organe der Bauchhöhle durchgeführt, wodurch ein charakteristisches Zeichen einer mechanischen Blockade des Gallenganges identifiziert werden kann - eine suprastenotische Erweiterung der Gallengänge (der Durchmesser des gemeinsamen Gallengangs ist mehr als 6 mm). Das Auswahlverfahren ist die endoskopische retrograde Cholangiographie (ERHG). Wenn eine retrograde Füllung der Gallenwege nicht möglich ist, wird die perkutane transhepatische Cholangiographie (CCHHG) verwendet. Wenn keine Anzeichen einer extrahepatischen Obstruktion der Gallengänge vorliegen, wird eine Leberbiopsie durchgeführt, die nur nach Ausschluss einer obstruktiven extrahepatischen Cholestase durchgeführt werden kann (um die Entwicklung einer biliären Peritonitis zu vermeiden). Die Choleszintigraphie mit Technetium-markierter Iminodiessigsäure hilft auch dabei, das Ausmaß der Schädigung (intrahepatisch oder extrahepatisch) zu identifizieren. Vielversprechend ist der Einsatz der Magnetresonanzcholangiographie.
Behandlung des Cholestase-Syndroms:
Ein Merkmal der Diät mit Cholestase ist die Begrenzung der Menge an neutralen Fetten auf 40 g / Tag, die Einbeziehung pflanzlicher Fette mit Margarines, die Triglyceride mit einer durchschnittlichen Kettenlänge enthalten (ihre Absorption erfolgt ohne Beteiligung von Gallensäuren).
Für die Bestimmung des ursächlichen Faktors ist eine etiotropische Behandlung indiziert.Die pathogenetische Therapie ist abhängig vom Entwicklungsstand der intrahepatischen Cholestase indiziert. Mit einer Abnahme der Permeabilität der basolateralen und / oder kanalikulären Membran sowie der Hemmung von No. +, K + ATPase und anderen Membranträgern wird die Verwendung von Heptral gezeigt - ein Wirkstoff, dessen Wirkstoff (Sademethionin) Teil des Gewebes und der Körperflüssigkeiten des Körpers ist und an Transmethylierungsreaktionen teilnimmt. Heptral besitzt eine antidepressive und hepatoprotektive Wirkung und wird für 2 Wochen in 5-10 ml (400-800 mg) intramuskulär oder in / in und später 400 mg 2-4 mal täglich für 1,5-2 Monate verwendet. Zu demselben Zweck werden Antioxidationsmittel, Metadox, gezeigt.
Die Zerstörung des Hepatozyten-Zytoskeletts, die Zerstörung des vesikulären Transports erfordert die Verwendung von Heptral, Antioxidationsmitteln und Rifampizien (300-400 mg / Tag für 12 Wochen), die auf der Induktion von mikrosomalen Enzymen der Leber oder der Hemmung von Captive-Säuren beruhen. Rifampicin wirkt sich auch auf die Zusammensetzung der sauren Mikroflora aus, die am Metabolismus von Gallensäuren beteiligt ist, die auch einen Auslöser für mikrosomale Leberfermente darstellt, die 12 Wochen lang in einer Dosis von 50-150 mg / Tag verwendet wird.
Veränderungen in der Zusammensetzung der Gallensäuren, die gestörte Bildung der Gallensäuren, die gestörte Bildung der Gallensäuren erfordern die Verwendung von Ursodeoxycholsäure, die dazu beiträgt, die hydrophoben Gallensäuren zu reduzieren, wodurch die toxische Wirkung auf die Membranen der Hepatozyten verhindert wird. - Hepatozytenbasolaterale Membran. Das Medikament wird mit 10-15 mg / Tag bis zur Auflösung von Choletase und bei Erkrankungen, die den angeborenen gestörten Gallensäuremetabolismus betreffen, mit PBC, PSC - über einen langen Zeitraum angewendet. Bei der Verletzung der Integrität der Canaliculi (Membranen, Mikrofilamente, zelluläre Verbindungen) wird die Verwendung von Schleppnetzen und Kortikosteroiden gezeigt. Eine Verletzung der Unversehrtheit des Epithels der Lumina und ihrer Durchgängigkeit wird normalisiert, wenn Heptral, Ursodeoxycholsäure, Methotrexat einmal wöchentlich in einer Dosis von 15 mg eingenommen wird.
Bei der Behandlung von Pruritus wurde die Wirksamkeit von ZNS-Blocker-Opiat-Rezeptoren nachgewiesen: Nalmefen bei 580 mg / Tag, Naloxoc bei 20 mg / Tag i.v. Serotoninrezeptorblocker (Ondansetron 8 mg i.v.). Um Pruritogen im Darm zu binden, wird Cholestyramin 4 g vor und nach dem Frühstück, 4 g nach dem Mittagessen und nach dem Abendessen (12-16 g) zwischen einem Monat und mehreren Jahren verwendet.
Bei Osteoporose-Symptomen ist es ratsam, Vitamin D3 50 000 ME 3-mal wöchentlich oder 100 000 ME einmal pro Monat intramuskulär in Kombination mit Calciumergänzungen bis zu 1,5 g / Tag (Calciumgluconat, kalkhaltiges D3-Nycom) einzunehmen. Bei ausgeprägten Knochenschmerzen wird Calciumgluconat täglich für eine Woche in 500 ml 5% iger Glukose- oder Dextroselösung in 15 mg / kg Tropfen verabreicht. Vitamin A wird Patienten in einer Dosis von 100.000 ME einmal im Monat, Vitamin E (Tocopherol) mit 30 mg / Tag für 10–20 Tage gezeigt. Bei hämorrhagischen Manifestationen wird Vitamin K (Vikasol) einmal täglich in 10 mg verschrieben. Die Behandlungsdauer beträgt 5-10 Tage bis zur Beseitigung der Blutung, gefolgt von einer Injektion. In einigen Fällen werden den Patienten Methoden der extrakorporalen Hämokorrektion gezeigt: Plasmapherese, Leukozytapherese, Kryoplasmasorption, Bestrahlung mit ultraviolettem Blut.
Prognose: Die Leberfunktion beim Cholestase-Syndrom bleibt lange erhalten. Die hepatozelluläre Insuffizienz entwickelt sich eher langsam (in der Regel mit einer Gelbsucht von mehr als 3 Jahren). Im Endstadium entwickelt sich eine hepatische Enzephalopathie.
Wir behandeln die Leber
Behandlung, Symptome, Drogen
Cholestase ICB 10
Cholestase ist eine Verletzung der Strömung oder der Bildung von Galle aufgrund eines pathologischen Prozesses, der von der Sinusoidmembran der Hepatozyten bis zum Vater-Nippel irgendwo lokalisiert ist.
ICD-10 K71.0
allgemeine Informationen
In diesem Fall nimmt die hepatische Ausscheidung von Wasser, Bilirubin, Gallensäuren und die Ansammlung von Galle in den Hepatozyten und im Gallengang ab. Verzögerung und Ansammlung von Komponenten, die in der Galle ausgeschieden werden, im Blut. Die Ausdrücke Cholestase und obstruktiver Ikterus sind nicht gleichbedeutend: In vielen Fällen der Cholestase gibt es keine mechanische Blockade der Gallenwege.
Klinisches Bild
Für die Krankheit sind gekennzeichnet durch: Pruritus (nicht immer); Steatorrhoe und Diarrhoe (aufgrund einer Abnahme des Gallensäurespiegels im Darm und einer beeinträchtigten Fettverdauung), "Nachtblindheit", Osteomalazie, Osteoporose und Knochenfrakturen, Petechien, spontanen Blutungen, erhöhte Thrombinzeit, Muskelschwäche (beeinträchtigte Aufnahme fettlöslicher Vitamine A, D, K) E), Hautxanthome und Xanthelasmen, Anstieg der Bilirubinspiegel im Blut, alkalische Phosphatase, mehr als dreimal höher als normal, GGTP, Gesamtcholesterin, Phospholipide, LDL, TG; in Urin - konjugiertem Bilirubin, Urobilinogen.
Längere Cholestase führt zur Bildung einer primären biliären Zirrhose.
Diagnose
• Umfrage - Ein Hinweis auf die Anzeichen von Krankheiten, die Cholestase verursachen können (Cholelithiasis, Tumorbildungen, Entzündungen des Gallensystems, Medikamente).
• Inspektion - petechialer Hautausschlag von Xanthomen und Xanthelase; mögliche Gelbfärbung der Haut.
Laboruntersuchungen
Erforderlich:
• komplettes Blutbild - das Auftreten von Ziel-Erythrozyten, eine Vergrößerung der Oberfläche der Erythrozyten; Anämie, neutrophile Leukozytose;
• Urinanalyse - konjugiertes Bilirubin, Urobilinogen;
• Bilirubin im Blut - Anstieg;
• Blutenzyme - AsAT, AlAT, GGTP, ALP;
• Gesamtcholesterin und seine Anteile;
• TG;
• Albumin und Globuline von Blut;
• Prothrombinzeit.
Wenn es Beweise gibt:
• bakteriologische Untersuchung der Blutkultur (bei Verdacht auf Sepsis);
• Koagulogramm;
• Marker von Viren der Hepatitis A, B, C, D.
Instrumentelle Forschungsmethoden
Erforderlich:
• Ultraschall der Bauchorgane (Bestimmung des Zustands der Gallengänge, Größe und Zustand des Parenchyms von Leber und Milz; Größe, Form, Wandstärke; Anwesenheit von Konkrementen in der Gallenblase und den Gallengängen).
Wenn es Beweise gibt:
• ERCP (CHCG);
• gezielte transkutane Leberbiopsie (Bestimmung des morphologischen Substrats der Krankheit).
Fachkundiger Rat
Erforderlich:
Nicht gezeigt
Wenn es Beweise gibt:
• Infektionskrankheit - beim Erkennen von Hepatitis-Virus-Markern;
• Chirurg - mit extrahepatischer Cholestase;
• Onkologe.
Behandlung
Pharmakotherapie
Standard:
Als Ergänzung zur Behandlung der Grunderkrankung, die zur Entwicklung der Cholestase geführt hat:
• Cholestyramin - 4 g 2-3 mal täglich;
• Urododesoxycholsäure - 13-15 mg / kg pro Tag;
• ondansetron - auf einer Registerkarte. 2 mal oder parenteral in 1 ml (Verringerung des Juckreizes).
Wenn es Beweise gibt:
• Ademetionin - in / m oder / in 400 - 800 mg / Tag;
• fettlösliche Vitamine (innen): Vitamin K - 10 mg / Tag; A - 25000 IE / Tag; D 400-4000 IE / Tag;
• Kalzium in Form von Magermilch oder in Nahrungsergänzungsmitteln.
Chirurgische Behandlung
Mit Verstopfung der Gallenwege - endoskopische Sphinkterotomie, Nasobiliärdrainage, Stenting, chirurgische Behandlung.
Toxischer Leberschaden mit Cholestase
Überschrift ICD-10: K71.0
Der Inhalt
Definition und allgemeine Informationen
Ätiologie und Pathogenese
Der Hauptgrund für die Entwicklung der tubulären Cholestase als Variante der medizinischen Schädigung der Leber hängt mit der Einnahme von hormonellen Präparaten zusammen, die den Cyclopentan-Perhydrophenanthren-Ring enthalten - Androgene und Östrogene. Es kann mit der Einnahme von androgenen und anabolen Steroiden (Methyltestosteron, Nandrolon) sowie von Cyclosporin A assoziiert sein.
Die Pathophysiologie dieses Prozesses ist auf mehrere Komponenten reduziert, darunter: eine Abnahme des Gallenflusses, unabhängig von Gallensäuren, Unterdrückung von Na + -, K + - ATPasen, eine Abnahme der Sinusoidmembranfluidität, eine Verletzung der Dichte interzellulärer Kontakte, eine Abnahme der Kontraktionsfähigkeit der Filamentmikrofilamente.
Klinische Manifestationen
Die hauptsächlichen klinischen Manifestationen der tubulären Cholestase sind Pruritus mit leichter Bilirubinämie, vorübergehender Anstieg der Transaminasen; Ein Anstieg der alkalischen Phosphatase wird nicht immer registriert und bleibt häufig innerhalb der normalen Grenzen.
Aus morphologischer Sicht ist die tubuläre Cholestase durch eine konservierte Leberarchitektur gekennzeichnet. Die cholestatische Komponente betrifft hauptsächlich Zone III mit der Entwicklung einer nicht exprimierten inflammatorischen Zellantwort.
Toxischer Leberschaden mit Cholestase: Diagnose [Bearbeiten]
Differentialdiagnose [Bearbeiten]
Toxischer Leberschaden mit Cholestase: Behandlung [Bearbeiten]
Prävention [Bearbeiten]
Andere [Bearbeiten]
1. Grundlegende Medikamente hypoglykämische Mittel - Sulfonylharnstoffderivate (Gliclazid, Glibenclamid).
Diese Art von Arzneimittelschaden an der Leber ist zusammen mit der Entwicklung der Cholestase durch eine signifikantere Schädigung der Hepatozyten gekennzeichnet, die mit der Prävalenz von Immunabwehrmechanismen bei der Entwicklung dieses Prozesses verbunden ist.
Klinische Anzeichen und Symptome
Ein kennzeichnendes Merkmal dieser Variante der medizinischen Schädigung der Leber ist die relative Dauer des cholestatischen Syndroms, die trotz der Abschaffung des Arzneimittels über mehrere Monate und sogar Jahre hinweg im klinischen Bild der Krankheit vorhanden sein kann.
Das morphologische Bild der parenchymalen kanalikulären Cholestase wird durch eine cholestatische Komponente in einem größeren Ausmaß der Zonen III und I des Acinus mit einer ausgeprägten zellulären Antwort dargestellt, die hauptsächlich in den Pforteln mit einer großen Anzahl von Eosinophilen im Infiltrat lokalisiert ist. Es ist auch die Bildung von Granulomen möglich.
2. Die Hauptmedikamente, deren Verwendung mit der Entwicklung des Sludge-Syndroms verbunden ist, werden durch Antibiotika der Cephalosporin-Gruppe (hauptsächlich Ceftriaxon und Ceftazidim) dargestellt. Diese Variante des Medikamentenschadens ist in stärkerem Maße durch eine Verletzung der Gallepassage gekennzeichnet, hauptsächlich durch die extrahepatischen Kanäle. Dieses Phänomen beruht auf einer Verletzung des Gallensäuretransports in der Leber einerseits und der Ausscheidung von Lipiden mit der Galle andererseits. Gleichzeitig wird eine Änderung der physikochemischen Eigenschaften der Galle mit einem hohen Gehalt an Calciumsalzen von Arzneimitteln kombiniert.
Klinische Anzeichen und Symptome
Klinisch ist das Gallenverdickungssyndrom oft asymptomatisch, bei einigen Patienten kann sich jedoch ein typischer Gallengang entwickeln.
3. Hauptursachen für die Entwicklung von Sklerosem Cholangitis: Die Einführung von Chemotherapeutika direkt in die Leberarterie (5-Fluorouracil, Cisplatin, Thiabendazol), die Einführung von konzentriertem Ethanol in Zysten bei der Behandlung von Echinokokkose; Radiotherapie mit Bestrahlung des Unterleibs, zum Beispiel bei Lymphogranulomatose.
Klinische Anzeichen und Symptome
Das klinische Bild dieser Komplikation der medikamentösen Therapie ähnelt in vielerlei Hinsicht dem bei primärer sklerosierender Cholangitis und äußert sich in einer persistenten und persistenten Cholestase.
K71.0 Toxischer Leberschaden mit Cholestase
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Schwangere Cholestase - 6 Krankheitsursachen
Schwangerschaftscholestase - Ursachen und Symptome. Die Auswirkungen der Gestations-Cholestase auf Mutter und Kind. Methoden zur korrekten Behandlung der Cholestase bei schwangeren Frauen.
Die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen betrifft 2% der werdenden Mütter in Russland. Der Anteil der Frauen, die während der Schwangerschaft an Cholestase leiden, ist in Südamerika viel höher und erreicht 25%.
Unter einer Stagnation der Galle versteht man die Schwierigkeit der Gallensekretion im Gallengang und die Ansammlung der Galle in den Leberzellen. In den Artikeln der Site finden Sie die Antwort auf die Frage: Tritt eine Gallenblase auf, wenn keine Gallenblase vorhanden ist?.
Schwangere leiden an intrahepatischer Cholestase (HCB). Dies geschieht als Folge einer Verletzung des Gallenflusses auf der Ebene der Leberzellen - der Hepatozyten. Diese Krankheit bedroht das ungeborene Kind.
Schwangere Cholestase ICB 10 - K.83.1.
Cholestase während der Schwangerschaft - die Meinung von Ärzten
Ursachen der Cholestase Schwangerschaft
- Gallenstauung in Hepatozyten
- Postpartum, das die normale Konzentration der Gallensäuren im Serum überschreitet
- Überempfindlichkeit gegen das Wachstum von Sexualhormonen in der 30. Schwangerschaftswoche - Östrogen und Progesteron
- Überaktivität von Transaminasen (AST und ALAT) - Enzyme, die am metabolischen Proteinstoffwechsel beteiligt sind
- Erhöhung der Bilirubin- und alkalischen Phosphatasekonzentration im Serum
- Sekretionsstörungen in den Gallengängen durch Ernährung oder genetische Veranlagung
Symptome einer schwangeren Cholestase
Die Symptome der Cholestase sind nicht gefährlich, nur unangenehm. Manifest im dritten Trimester der Schwangerschaft. Symptome der intrahepatischen Cholestase schwangerer Frauen sind:
- intensives Jucken der Haut der Beine und Arme
- Schwierigkeiten beim Einschlafen und Schlaflosigkeit durch ständigen Juckreiz
- Hautveränderungen durch Kratzen juckender Flecken
- Gelbsucht, die innerhalb von 1-4 Wochen nach Körperjucken auftritt
- Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
- Lebervergrößerung
Das Jucken der Haut nimmt mit der Entwicklung der Schwangerschaft zu und verstärkt sich unmittelbar vor der Geburt. Das Juckreizgefühl tritt zunächst an Armen und Beinen auf und umfasst mit der Zeit Rumpf, Bauch, Nacken und Gesicht. Die Symptome der Cholestase verschwinden innerhalb von drei Wochen nach der Geburt des Kindes.
Internet-Diskussionen
Behandlung der Cholestase bei schwangeren Frauen. Top 8 Wege
- Beseitigen Sie die Ursachen für die Gelbfärbung der Haut: Hepatitis und die Wirkung bestimmter Medikamente
- Beginn der pharmakologischen Linderung der Symptome der Krankheit in der Abteilung Pathologie der Schwangerschaft
- Bei anhaltendem Juckreiz Cholestyramin und Antihistamin verwenden
- Trinken Sie Vitamin K, um das Blutungsrisiko zu minimieren. Die Cholestase der Schwangerschaft führt zu Leberfunktionsstörungen und zu einer Blutgerinnungsstörung - daher steigt die Tendenz zur Blutung
- Nehmen Sie parallel zu der Diät, wenn es zu einer Stagnation der Galle kam, Cholagogue
- Essen Sie nicht viel Fett, weil die Leber schwach ist.
- Lehnen Sie Soda, Süßigkeiten und kohlenhydratreiche Lebensmittel ab
- Bevorzugen Sie gebackenes Geschirr, Obst, Gemüse und Kompotte
Auswirkung der Gestations-Cholestase auf Mutter und Kind
Cholestase stört die werdende Mutter nicht und wird nach der Geburt bald vergessen. Leberprobleme verhindern jedoch eine normale Schwangerschaft.
Risiken für Mutter, die an einer Gestations-Cholestase leidet:
- Blutung verursacht durch den Verlust von Vitamin K
- vorzeitige Wehen mit schweren Symptomen und Gelbsucht
Eine schwangere Frau mit Cholestase sollte:
- Überwachen Sie den Fötus. Das Risiko einer schnellen Reifung der Plazenta ist erhöht, daher sind NST, CTG, Manning-Test und Amnioskopie von großer Bedeutung.
- die Beweglichkeit des Fötus durch seine intrauterinen Bewegungen zu bewerten. Cholestase bedroht den fötalen Tod
- Entscheiden Sie sich für eine Beschleunigung der Entbindung bei schwerer Cholestase in der 25. Schwangerschaftswoche
- Entscheiden Sie sich für künstliche Stimulation der Wehen und des Kaiserschnittes mit intrahepatischer Cholestase
- Vergessen Sie nicht, dass der Prozentsatz der Komplikationen im Verhältnis zur Dauer der Schwangerschaft ansteigt
- Denken Sie daran, dass eine schwere Cholestase vor der 36. Woche zum Abbruch der Schwangerschaft führt
- Verwenden Sie keine orale hormonelle Kontrazeption bei intrapeptischer Cholestase. Die Krankheit tritt häufig bei wiederholten Schwangerschaften auf und tritt bei 40% der Frauen auf, die ihr zweites Kind zur Welt bringen.
Schwangere Frauen müssen gescreent werden. Eine frühzeitige Diagnose und richtige Behandlung der Cholestase endet in der natürlichen Geburt, ohne Mutter und Kind zu gefährden.
Schwangere Cholestase - 6 Krankheitsursachen
Schwangerschaftscholestase - Ursachen und Symptome. Die Auswirkungen der Gestations-Cholestase auf Mutter und Kind. Methoden zur korrekten Behandlung der Cholestase bei schwangeren Frauen.
Die intrahepatische Cholestase schwangerer Frauen betrifft 2% der werdenden Mütter in Russland. Der Anteil der Frauen, die während der Schwangerschaft an Cholestase leiden, ist in Südamerika viel höher und erreicht 25%.
Unter einer Stagnation der Galle versteht man die Schwierigkeit der Gallensekretion im Gallengang und die Ansammlung der Galle in den Leberzellen. In den Artikeln der Site finden Sie die Antwort auf die Frage: Tritt eine Gallenblase auf, wenn keine Gallenblase vorhanden ist?.
Schwangere leiden an intrahepatischer Cholestase (HCB). Dies geschieht als Folge einer Verletzung des Gallenflusses auf der Ebene der Leberzellen - der Hepatozyten. Diese Krankheit bedroht das ungeborene Kind.
Schwangere Cholestase ICB 10 - K.83.1.
Cholestase während der Schwangerschaft - die Meinung von Ärzten
Ursachen der Cholestase Schwangerschaft
- Gallenstauung in Hepatozyten
- Postpartum, das die normale Konzentration der Gallensäuren im Serum überschreitet
- Überempfindlichkeit gegen das Wachstum von Sexualhormonen in der 30. Schwangerschaftswoche - Östrogen und Progesteron
- Überaktivität von Transaminasen (AST und ALAT) - Enzyme, die am metabolischen Proteinstoffwechsel beteiligt sind
- Erhöhung der Bilirubin- und alkalischen Phosphatasekonzentration im Serum
- Sekretionsstörungen in den Gallengängen durch Ernährung oder genetische Veranlagung
Symptome einer schwangeren Cholestase
Die Symptome der Cholestase sind nicht gefährlich, nur unangenehm. Manifest im dritten Trimester der Schwangerschaft. Symptome der intrahepatischen Cholestase schwangerer Frauen sind:
- intensives Jucken der Haut der Beine und Arme
- Schwierigkeiten beim Einschlafen und Schlaflosigkeit durch ständigen Juckreiz
- Hautveränderungen durch Kratzen juckender Flecken
- Gelbsucht, die innerhalb von 1-4 Wochen nach Körperjucken auftritt
- Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit
- Lebervergrößerung
Das Jucken der Haut nimmt mit der Entwicklung der Schwangerschaft zu und verstärkt sich unmittelbar vor der Geburt. Das Juckreizgefühl tritt zunächst an Armen und Beinen auf und umfasst mit der Zeit Rumpf, Bauch, Nacken und Gesicht. Die Symptome der Cholestase verschwinden innerhalb von drei Wochen nach der Geburt des Kindes.
Internet-Diskussionen
Behandlung der Cholestase bei schwangeren Frauen. Top 8 Wege
- Beseitigen Sie die Ursachen für die Gelbfärbung der Haut: Hepatitis und die Wirkung bestimmter Medikamente
- Beginn der pharmakologischen Linderung der Symptome der Krankheit in der Abteilung Pathologie der Schwangerschaft
- Bei anhaltendem Juckreiz Cholestyramin und Antihistamin verwenden
- Trinken Sie Vitamin K, um das Blutungsrisiko zu minimieren. Die Cholestase der Schwangerschaft führt zu Leberfunktionsstörungen und zu einer Blutgerinnungsstörung - daher steigt die Tendenz zur Blutung
- Nehmen Sie parallel zu der Diät, wenn es zu einer Stagnation der Galle kam, Cholagogue
- Essen Sie nicht viel Fett, weil die Leber schwach ist.
- Lehnen Sie Soda, Süßigkeiten und kohlenhydratreiche Lebensmittel ab
- Bevorzugen Sie gebackenes Geschirr, Obst, Gemüse und Kompotte
Auswirkung der Gestations-Cholestase auf Mutter und Kind
Cholestase stört die werdende Mutter nicht und wird nach der Geburt bald vergessen. Leberprobleme verhindern jedoch eine normale Schwangerschaft.
Risiken für Mutter, die an einer Gestations-Cholestase leidet:
- Blutung verursacht durch den Verlust von Vitamin K
- vorzeitige Wehen mit schweren Symptomen und Gelbsucht
Eine schwangere Frau mit Cholestase sollte:
- Überwachen Sie den Fötus. Das Risiko einer schnellen Reifung der Plazenta ist erhöht, daher sind NST, CTG, Manning-Test und Amnioskopie von großer Bedeutung.
- die Beweglichkeit des Fötus durch seine intrauterinen Bewegungen zu bewerten. Cholestase bedroht den fötalen Tod
- Entscheiden Sie sich für eine Beschleunigung der Entbindung bei schwerer Cholestase in der 25. Schwangerschaftswoche
- Entscheiden Sie sich für künstliche Stimulation der Wehen und des Kaiserschnittes mit intrahepatischer Cholestase
- Vergessen Sie nicht, dass der Prozentsatz der Komplikationen im Verhältnis zur Dauer der Schwangerschaft ansteigt
- Denken Sie daran, dass eine schwere Cholestase vor der 36. Woche zum Abbruch der Schwangerschaft führt
- Verwenden Sie keine orale hormonelle Kontrazeption bei intrapeptischer Cholestase. Die Krankheit tritt häufig bei wiederholten Schwangerschaften auf und tritt bei 40% der Frauen auf, die ihr zweites Kind zur Welt bringen.
Schwangere Frauen müssen gescreent werden. Eine frühzeitige Diagnose und richtige Behandlung der Cholestase endet in der natürlichen Geburt, ohne Mutter und Kind zu gefährden.
Toxischer Leberschaden mit Cholestase (K71.0)
Version: Verzeichnis der Krankheiten MedElement
allgemeine Informationen
Kurzbeschreibung
Toxischer Schaden (syn. - toxische Hepatopathie) - Entzündungen und / oder Leberveränderungen als Reaktion auf die Wirkung bestimmter Chemikalien.
Hinweis
Klassifizierung
Allgemeine Bestimmungen
Es gibt keine allgemein anerkannte Einstufung.
Zur Beschreibung des Prozesses werden Standardparameter (Typ, Schweregrad, Form, Verlauf, Komplikationen) verwendet. Bei einer zuverlässigen Etablierung der einen oder anderen morphologischen Form der Erkrankung kommt es bei der Klassifizierung zum Tragen, da sie die Prognose bestimmt. Der Schweregrad des Prozesses kann durch Indizes und Skalen bestimmt werden, die für andere Lebererkrankungen oder komplexe Skalen verwendet werden.
ICD-10-Klassifizierung
- K71.0 Toxischer Leberschaden mit Cholestase:
- Cholestase mit Hepatozytenschädigung;
- "reine" Cholestase (ohne die Hepatozyten zu schädigen oder ohne weitere Spezifikation).
- K71.1 Toxischer Leberschaden mit Lebernekrose:
- würzig
- chronisch.
- K71.2 Toxischer Leberschaden, der als akute Hepatitis auftritt.
- K71.3 Toxischer Leberschaden, der als chronische persistierende Hepatitis auftritt.
- K71.4 Toxische Schädigung der Leber, die als eine Art chronische lobuläre Hepatitis auftritt.
- K71.5 Toxische Schädigung der Leber, die als eine Art chronisch aktive Hepatitis auftritt - toxische Schädigung der Leber mit der sogenannten "Lupus" -Hepatitis.
- K71.6 Giftiger Leberschaden bei Hepatitis B, der nicht in anderen Rubriken angegeben ist.
- K71.7 Giftige Leberschäden bei Fibrose und Zirrhose.
- K71.8 Toxischer Leberschaden mit einem Bild anderer Lebererkrankungen:
- knotige Hyperplasie;
- Lebergranulome;
- Pelioz;
- vernichtende Lebererkrankungen.
- K71.9 Giftiger Leberschaden, nicht näher bezeichnet.
Toxischer Leberschaden
Enthalten: Droge:
- idiosynkratische (unvorhersehbare) Lebererkrankung
- toxische (vorhersagbare) Lebererkrankung
Identifizieren Sie den Giftstoff, falls erforderlich, einen zusätzlichen Code für äußere Ursachen (Klasse XX).
Ausgeschlossen
- Alkoholische Lebererkrankung (K70.-)
- Budd-Chiari-Syndrom (I82.0)
Toxischer Leberschaden mit Cholestase
Toxischer Leberschaden mit Lebernekrose
Toxischer Leberschaden durch die Art der akuten Hepatitis
Toxischer Leberschaden, der durch die Art der chronischen persistierenden Hepatitis auftritt
Toxische Schädigung der Leber, die als eine Art chronische lobuläre Hepatitis auftritt
Toxische Leberschäden, die als chronisch aktive Hepatitis auftreten
Toxischer Leberschaden mit Hepatitis-Bild, anderenorts nicht klassifiziert
Toxischer Leberschaden bei Fibrose und Zirrhose
ICD-10
ICD-10-Code K71.0
Toxischer Leberschaden mit Cholestase
ICD-10-Code K71.0 für toxische Leberschäden mit Cholestase
Cholestase mit der Niederlage von Hepatozyten "Pure" Cholestase
ICD-10
ICD-10-CM 10. Revision 2016
ICD-10-GM ICD-10 in English
ICD-10 ICD-10 auf Russisch
ICD-10
ICD-10 ist die 10. Revision der Internationalen Statistischen Klassifikation der Krankheiten und der Weltgesundheitsorganisation (WHO).
Es hat sich gezeigt, dass eine Reihe von Verletzungen oder Krankheiten aufgetreten ist.
Es ist ihre Praxis.
Sie wird vom World Health Organization Collaborating Center für Arzneimittelstatistik-Methodik (WHOCC) kontrolliert.
Die Dosis wird von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) festgelegt.
Es wird verwendet, um Ihre Gesundheitsumgebung zu standardisieren.