Leberzirrhose

Die Leberzirrhose ist das Endstadium einer Reihe von chronisch entzündlichen Erkrankungen der Leber, die durch den Tod von Hepatozyten mit der Bildung von Regenerationsknoten und Bindegewebsbrücken, einer Verletzung des Blutflusses des Portokavals und aller Organfunktionen gekennzeichnet ist. Aus der Definition ergeben sich drei Hauptpunkte. Erstens handelt es sich nicht um eine unabhängige Krankheit, sondern um das Ergebnis vieler pathologischer Prozesse, die im Leberparenchym auftreten. Zweitens gibt es im Falle einer Zirrhose eine ausgeprägte diffuse strukturelle Reorganisation des Lebergewebes mit dem Tod einer signifikanten Masse von Hepatozyten, eine Verletzung der Architektur des Leberlappens, der Bildung von Knoten aus metaplastischen Regeneratzellen, die von starken Bindegewebepartitionen umgeben sind. Drittens führt eine solche Destructurisierung des Lebergewebes zu einer Verletzung des Blutflusses in der Leber und allen ihren Funktionen.

Ätiologie und Pathogenese

Lange Zeit galt die chronische Alkoholvergiftung als einzige Ursache für die Zirrhose. Alkohol ist eine hepatotoxische Substanz, die zu einer fettigen Degeneration der Leber führt. In den Folgejahren wurde jedoch Leberzirrhose bei Patienten festgestellt, die keinen Alkohol tranken, aber eine Virushepatitis hatten. Diese Beziehung wird bei 60-80% der Patienten beobachtet. Die Zahl der Viren, die eine Hepatitis verursachen, nimmt ständig zu, und heute sind mehr als zehn ihrer Typen bekannt. Die häufigsten Erreger der Hepatitis sind die Viren A, B, C, D. Wenn sie in die Hepatozyten eingebracht werden, verursachen sie eine Zellzerstörung. Wenn der Patient in der akuten Zeit der Krankheit nicht an Leberversagen stirbt, werden die toten Hepatozyten durch regenerierende Zellen und Bindegewebe ersetzt und es kommt zu einer Leberzirrhose.

Trotzdem, Alkoholismus, haben viele Forscher die zweithäufigste Ursache für Leberzirrhose genannt. Nach ihren Angaben kann eine chronische Alkoholvergiftung über mehrere Jahre hinweg zur Zerstörung der Hepatozyten und des Leberlappens führen. Andere Forscher glauben, dass Alkoholmissbrauch und damit verbundene Leberveränderungen (fettige Degeneration) nur einen günstigen Hintergrund für die Virusinvasion darstellen - die wahre Ursache der Krankheit.

Medikamente und chemische Vergiftungen sind für das Auftreten chronischer Hepatitis und Leberzirrhose von großer Bedeutung. Bekannte Lebertoxizität von fluorhaltigen Inhalationsanästhetika (Halothan), Antibiotika (Erythromycin, Rifampicin), antituberculous Mitteln (Isoniazid), entzündungshemmende (Paracetamol) und Antikonvulsiva (Valproat, in Kombination mit Phenobarbital), Antidepressiva (Amitriptylin). Einige von ihnen sind lange krank und ohne ärztliche Aufsicht. Chemische Produktion, Laboratorien, Agrochemikalien, Haushalts- und Transportverschmutzung können die Konzentration von Schadstoffen in Luft, Wasser, Boden und Lebensmitteln erhöhen. Sie können sich in den Geweben des Körpers ansammeln und in der Leber Immun- und Autoimmunprozesse verursachen, die zu Degeneration, Metaplasie und Tod von Hepatozyten führen.

Eine bedeutende Rolle in der Ätiologie der Zirrhose spielt bei zahlreichen Stoffwechselstörungen im Körper eine Rolle, die mit genetisch bedingten Enzymstörungen assoziiert sind. Dazu gehören Hämochromatose, Morbus Wilson, a-1-Antitrypsin-Mangel und eine Reihe anderer Erkrankungen. Hämochromatose ist mit einer übermäßigen Ansammlung von Eisen im Blut verbunden. Gleichzeitig reichert es sich in den Leberzellen an und trägt so zur Entwicklung einer Zirrhose bei. Bei der Wilson-Krankheit kommt es zu einer übermäßigen Anhäufung von Kupfer im Blut und im Gewebe des Körpers. Dies führt zu Funktionsstörungen des Zentralnervensystems und Leberzirrhose. Bei einem Mangel an Antitrypsin entwickeln sich Emphysem und Zirrhose.

Die Ursache der Leberzirrhose kann ein bakterieller Entzündungsprozess im Gallensystem sein, bei dem sich Cholestase, Cholangitis, Mikroabstation und Verhärtung des Lebergewebes entwickeln. Ähnliche Veränderungen können als Folge einer parasitären Invasion der Leber (Helminthiasis, Amebiasis, Echinokokkose usw.) auftreten.

Chronische und akute Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems können eine für die Zirrhose charakteristische portale Hypertonie und Leberveränderungen verursachen. So kann ein Druckanstieg in der Vena cava superior aufgrund von sklerosierender Perikarditis, Herzfehlern mit Rechtsherzinsuffizienz, Takayasus-Krankheit (Stenose der Vena cava superior) die Pfortader in der Leber dramatisch behindern und zu Leberzirrhose führen. Ähnliche Veränderungen werden bei der Badd-Chiari-Krankheit beobachtet - Sklerose und Thrombose der Lebervenen auf der Ebene ihres Zusammenflusses mit der Vena cava inferior.

Trotz der bekanntermaßen bekannten Ursachen für Leberzirrhose gibt es Patienten, die an dieser Krankheit leiden und bei sorgfältiger Untersuchung keine anamnestischen oder laboratorischen Hinweise auf ihre Ursache finden können. In solchen Fällen wird die kryptogene Leberzirrhose erwähnt, die bei 5-15% der Patienten auftritt.

Abb. 77. Leberart mit kleinem Knoten (A) und großem Knoten (B), Zirrhose

Makroskopisch kommt es bei Leberzirrhose zu einer Zunahme oder Abnahme des Volumens des Organs, einer Farbänderung von kirschbraun zu „Ziegel“ oder grau. Die Oberfläche der Leber wird holperig, die Konsistenz ist dichter. Man unterscheidet kleine und große Knotenformen der Zirrhose. Bei einer kleinen Knotenform haben die Knoten die gleiche Größe mit einem Durchmesser von weniger als 3 mm. Die meisten Forscher glauben, dass die kleine Knotenform für das frühe Stadium der Erkrankung charakteristisch ist und häufiger bei Alkoholismus, Gallengangverstopfung, beeinträchtigtem venösen Blutfluss und Hämochromatose auftritt (Abb. 77).

In der Form von SKD sind Knoten verschiedener Größen viel größer als 3 mm im Durchmesser. Einige von ihnen erreichen mehrere Zentimeter. Bindegewebssepten zwischen den Knoten sind oft breit, eingezogen und sehen aus wie Narben. Ihr Schweregrad bestimmt die graue Farbe der Leber und die Verringerung ihrer Größe. Bei solchen Veränderungen wird in der Regel das Venenbild des Bandapparates der Leber und des Peritoneums in seiner unmittelbaren Umgebung verstärkt. Gleichzeitig werden häufig Aszites, Gelbfärbung der Haut und der inneren Organe beobachtet. Auf dem Einschnitt sind die gleichen Knoten und dichten Bindegewebsstürze sichtbar, das venöse Muster der Leber ist erschöpft, die Gewebefarbe ist orange oder grau.

Die mikroskopische Untersuchung der lobulären Struktur des Leberparenchyms mit einer charakteristischen Anordnung von venösen Gefäßen, Arteriolen und Gallenkapillaren ist verzerrt. Anstelle der hepatischen Läppchen werden Regeneratknoten definiert, die aus abgerundeten, zufällig liegenden Zellen unterschiedlicher Größe bestehen. Portalhöhlen und zentrale Vene fehlen oder sind stark deformiert. Knoten sind umgeben von breiten Bindegewebsschichten mit seltenen venösen, arteriellen Gefäßen und Gallenfluss (Abb. 78).

Abb. 78. Mikroskopisches Bild einer Leberzirrhose:

A-Knoten regeneriert sich neu; B - breite Bindegewebespringer

Das klinische Bild und die Daten der objektiven Forschung

Das Krankheitsbild der Leberzirrhose kann sehr unterschiedlich sein und hängt von der Schwere der Veränderungen des Leberparenchyms und seinem Funktionszustand ab. Nur die Hälfte aller Patienten mit Leberzirrhose geht mit Beschwerden über schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schweregefühl im Unterleib, Appetitlosigkeit, rascher Sättigung, Zunahme des Unterleibs, rascher Ermüdung, Verdunkelung des Urins nach Alkoholkonsum und anderen Fehlern in der Diät. Die Patienten geben häufig an, dass Hepatitis, Alkoholmissbrauch und Drogenabhängigkeit übertragen wurden. Bei der Untersuchung ist die Haut trocken, von grau-gelber Farbe, die Nahrung ist normal oder reduziert, während der Magen unverhältnismäßig vergrößert erscheint. An der vorderen Bauchwand ist oft ein verstärktes venöses Muster erkennbar. Bei Palpation des Bauches fühlt sich die Vorderkante der Leber, die unter den Rippenbogen fällt, dicht an. Bei unvollständigen Patienten kann die hügelige Oberfläche der Leber bestimmt werden. Percussion wird häufig als freie Flüssigkeit in geneigten Bereichen der Bauchhöhle bestimmt, eine große Anzahl (5–8 Liter) führt zu einer Zunahme des Volumens und der Spannung des Bauchraums, wobei die vordere Bauchwand beim Berühren mit den Fingerspitzen "reißt".

Etwa 30% der Patienten erfahren die Leberzirrhose als zufälligen Befund während der Untersuchung einer anderen Pathologie oder während einer Nachuntersuchung. Sie beschweren sich nicht und betrachten sich nicht als krank, weil sie ihre gewohnte Arbeit fortsetzen und einige Angstzustände (nörgelnde Schmerzen im rechten Hypochondrium, eine Zunahme des Bauches usw.) aus anderen Gründen erklärt werden.

Etwa 20% der Patienten werden mit Komplikationen bei Leberzirrhose - akutem Leberversagen, starkem Aszites, Blutungen aus Ösophagusvarizen - in ein Krankenhaus eingeliefert. Der Schweregrad des akuten Leberversagens kann unterschiedlich sein - vom Auftreten eines kaum wahrnehmbaren Ikterus bis zum Leberkoma. In solchen Fällen gibt es häufig Anzeichen dafür, dass der Patient Alkohol- oder Drogenabhängigkeit, chronische Hepatitis oder Leberzirrhose hat. Erscheint Vergilbung der Haut, Verdunkelung des Urins, Verringerung des Tagesvolumens, Zunahme des Bauchraums, Verletzung des Geistes des Patienten durch Hemmung und unzureichendes Ansprechen auf Ereignisse vor Intoxikationsdelirium und Koma. Bei solchen Patienten beginnt der Aszites manchmal stark zu wachsen. Die Begrenzung der Flüssigkeitsaufnahme und die Verwendung von Diuretika bewirken nicht den gewünschten Effekt. Die Zunahme von Aszites führt zu Atemstillstand, der Unfähigkeit, in einer horizontalen Position zu sein (angespannter Aszites). Bei körperlicher Anstrengung kommt es oft zu Überanstrengung, Gewichtsanhebung, Husten, Beugen des Körpers nach vorne, Erbrechen von nahezu unverändertem Blut, Blutdruckabfall und Bewusstseinsverlust. Blutungen können ziemlich reichlich sein, was zu schwerer Anämie und manchmal tödlich führen kann. Bei Patienten mit ausgeprägten Veränderungen des Leberparenchyms und Dekompensation ihrer Funktion können alle 3 der aufgeführten Komplikationen beobachtet werden (Leberversagen, Aszites, Blutungen aus Ösophagusvarizen). Häufig sterben diese Patienten an progressivem Multiorganversagen oder Blutungen.

Der Verlauf der Leberzirrhose hängt von der Schwere der Zerstörung des Lebergewebes und der Compliance des Patienten mit einem Schutzplan ab. Wenn die akute Hepatitis, die zugrunde liegende Ursache der Zirrhose, mild war und rasch diagnostiziert und angemessen behandelt wurde, und der Patient eine Diät mit Ausnahme von würzigen Lebensmitteln und Alkohol einhält, kann sich die Leberzirrhose sehr langsam entwickeln. In solchen Fällen bleiben 50% der Patienten 10 Jahre nach dem Erkennen der Krankheit entschädigt. Ein primär schwerer destruktiver Prozess in der Leber mit der Entwicklung einer großen Zirrhose, einer beeinträchtigten Ernährung und Alkoholmissbrauch führt schnell zu einer Dekompensation der Leberfunktion und zur Entwicklung schwerer Komplikationen wie Leberversagen, Aszites, Blutungen aus Ösophagusvarizen, die die Prognose der Erkrankung verschlechtern. Darüber hinaus sind nur 16% der Patienten 5 Jahre am Leben.

Labor- und Instrumentendiagnostik

Je nach Schweregrad der morphologischen und funktionellen Veränderungen der Leber kann die Diagnose einer Zirrhose schwierig oder sehr einfach sein. Es ist klar, dass es in Ermangelung von Beschwerden, klinischen und Labormanifestationen sehr schwierig ist, eine korrekte Diagnose zu stellen. Dies kann anamnestischen Anzeichen für eine Virushepatitis, Informationen über bestehende oder frühere Alkohol- oder Drogensucht, körperliche Anzeichen einer Lebervergrößerung und das Vorhandensein von Aszites helfen. Labordaten können einen leichten Anstieg des Serum-Bilirubins, der Gallenpigmente im Urin, zeigen. Mit der Verschlimmerung der chronischen Hepatitis steigt der Spiegel der Transaminasen und der alkalischen Phosphatase.

Als instrumentelle Diagnosemethoden mittels Ultraschall, Duplex-Scanning (Doppler), Computertomographie, Fibrogastroduodenoskopie, Laparoskopie, Leberbiopsie. Ultraschall kann eine vergrößerte Leber, Verdickung des Gewebes, die Breite der intrahepatischen und extrahepatischen Gallengänge, das Vorhandensein von Steinbrüchen im Gallengang, die Größe und Dichte des Pankreas, das Vorhandensein von freier Flüssigkeit in geneigten Bereichen der Bauchhöhle zeigen. Beim Duplex-Scannen können Sie die Zunahme des Durchmessers der Pfortader beurteilen und den Blutfluss in der Vene verlangsamen. Bei der Computertomographie sollte auf die Größe der Leber und die Dichte des Lebergewebes, den Durchmesser der intrahepatischen Gallengänge und Blutgefäße, die Homogenität des Lebergewebes, das Vorhandensein von Flüssigkeit in der Bauchhöhle geachtet werden. Mit der Fibrogastroduodenoskopie kann man das Vorhandensein und den Schweregrad von Ösophagusvarizen, morphologische Veränderungen im Magen, Zwölffingerdarm und Vaterpapille erkennen. Mit der Laparoskopie können Sie die Größe und Farbe der Leber, die Beschaffenheit ihrer Oberfläche, die Stärkung des venösen Musters des Bandapparates der Leber und die Anwesenheit von Aszitesflüssigkeit beurteilen. Während der Laparoskopie kann eine Prise- oder Punktionsbiopsie der Leber durchgeführt werden, um morphologische Veränderungen im Lebergewebe zu beurteilen.

Bei einer umfassenden Untersuchung können Sie eine Diagnose stellen (Leberzirrhose) und eine andere Pathologie mit ähnlichen Ausprägungen ausschließen. Die Differentialdiagnose wird mit Cholelithiasis und deren Komplikationen, Pathologie des Magens, Zwölffingerdarms und akuter Pankreatitis sowie mit onkologischen Erkrankungen dieser Organe durchgeführt. Für die Differentialdiagnose werden die gleichen instrumentellen Methoden verwendet.

Die Leberzirrhose wurde erstmals 1819 von Laennec beschrieben. In dieser Zeit traten wichtige Forschungsergebnisse in der Ätiologie, pathologischen Anatomie, Klinik, Diagnose und Behandlung dieser Erkrankung auf. In den meisten Fällen werden akute und chronische Lebererkrankungen mit therapeutischen Methoden behandelt. Chirurgische Eingriffe werden nur mit Komplikationen durchgeführt, die das Leben des Patienten bedrohen - intensiver Aszites, Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre. Die Entwicklung einer chirurgischen Behandlung dieser schrecklichen Komplikationen ist von der Evakuierung von Aszites bis zur Lebertransplantation weit fortgeschritten. Viele große Chirurgen haben diesen Weg hinterlassen. NN Ekk (1877) schlug die Idee der portokavalen Anastomose vor; Vidal (1903) führte zum ersten Mal die portokavale Fistel bei einem Patienten mit Aszites durch; Whipple, Lord (1945) begann eine portokavale Anastomose für Blutungen aus den Venen der Speiseröhre; Blakemore (1950) schlug eine Sonde mit Ballons vor, um die Venen der Speiseröhre während der Blutung zu komprimieren; F. G. Uglov (1952) führte in der UdSSR zum ersten Mal eine portokavale Anastomose durch; T. Starzl (1967) führte die erste erfolgreiche Lebertransplantation durch. Derzeit wird weiter nach optimalen Methoden für die medizinische und chirurgische Behandlung von Lebererkrankungen und deren Komplikationen gesucht.

Da die Leberzirrhose mit irreversiblen organischen Veränderungen einhergeht, ist die Behandlung dieser Krankheit eine schwierige Aufgabe. Sein Kern ist, ein Schutzregime für die Leber zu schaffen und das schnelle Fortschreiten des Prozesses zu verhindern. In erster Linie ist dies die Beachtung der Diät und Diät, der Einsatz von Vitamintherapie, Hepatoprotektoren und Hormonen. Das heißt, die Behandlung dieser Krankheit ist konservativer.

Die chirurgische Behandlung wird nur für komplizierte Formen der Krankheit angewendet - in Gegenwart von resistenten gegen konservative Behandlungsmethoden (die sogenannten resistenten), intensiven Aszites sowie Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern. Die überwiegende Mehrheit dieser Methoden ist von Natur aus palliativ, da sie darauf abzielen, die Hauptmanifestation der Krankheit - Aszites - zu beseitigen und Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern zu stoppen. Erst in den letzten 20 Jahren ist es durch den Erfolg der Transplantation möglich geworden, die Leberzirrhose und ihre Komplikationen durch Lebertransplantation radikal zu behandeln.

Behandlung von Zirrhose

Die Leberzirrhose (CP) ist eine chronische, polietiologisch fortschreitende Erkrankung, die durch eine signifikante Abnahme der Masse an funktionierenden Hepatozyten, die Bildung von Parenchym-Regenerationsknoten, eine ausgeprägte fibrosierende Reaktion, eine Umstrukturierung des Leberparenchyms und seines Gefäßsystems gekennzeichnet ist.

Die Hauptursachen der CPU sind:

• chronischer Alkoholmissbrauch;

• Virus übertragene (B, C, D) oder Autoimmunhepatitis;

• genetisch bedingte Stoffwechselstörungen (Mangel, α-Antitrypsin, Galaktosämie, Glykogenakkumulationskrankheiten, Hämochromatose, Konovalov-Wilson-Krankheit, kongenitale hämorrhagische Teleangiektasie - Randu-Osler-Krankheit);

• hepatotoxische Wirkungen von Chemikalien (4-Kohlenstoff-Kohlenstoff, Dimethylnitrosrosin usw.) und Arzneimitteln (Zytostatika, PAS, Methyldof, Isoniazid, Iprazid usw.);

• verlängerte venöse Stauung in der Leber bei Herzinsuffizienz ("Herz" -Zirrhose);

• Verstopfung der extrahepatischen Gallenwege (sekundäre biliäre Zirrhose entwickelt sich).

Behandlungsprogramm für Leberzirrhose

1. Ätiologische Behandlung

2. ärztliche Behandlung

3. medizinische ernährung.

4. Verbesserung des Stoffwechsels von Hepatozyten.

5. Verringerung der Aktivität des pathologischen Prozesses und Unterdrückung von Auto
Immunantworten (pathogenetische Behandlung).

6. Hemmung der Bindegewebssynthese in der Leber.

7. Behandlung des ödematösen Ascitesyndroms.

8. Behandlung von Blutungen aus Ösophagus-Krampfadern und
Bauch

9. Behandlung der chronischen hepatischen Enzephalopathie.

10. Behandlung des Überempfindlichkeitssyndroms.

11. Behandlung des Cholestase-Syndroms.

12. Chirurgische Behandlung

1. Ätiologische Behandlung

Leider ist die ätiologische Behandlung von CP (d. H. Der Ausschluss des ätiologischen Faktors) nur bei einigen CP-Formen möglich.

(alkoholisch, "stagnierend", "cardiac", gewissermaßen - viral), aber mit weit fortgeschrittenen Varianten unwirksam.

Die Einstellung des Alkoholkonsums verbessert deutlich den Zustand der Leber in alkoholischen CPU. Durch die Beseitigung von Herzinsuffizienz werden die Manifestationen von CP in der "Herz" -Variante deutlich reduziert. Bei Patienten mit kompensierter viraler CPU in der viralen Replikationsphase ist eine antivirale Therapie angebracht ("Behandlung der Virushepatitis").

A-Interferon-2a (Ingron) wird subkutan oder intramuskulär bei 1 Million IE dreimal wöchentlich für 4 bis 6 Monate verabreicht. Die Intron-Behandlung von Patienten mit Leberzirrhose trägt zur Verringerung der Aktivität des Prozesses bei, deren Wirkung auf die Lebenserwartung der Patienten jedoch nicht abschließend bestimmt wurde.

Die ätiologische Therapie der CP kann den funktionellen Zustand der Leber und den Allgemeinzustand des Patienten verbessern. Bei einer CP, die seit langem mit schwerer portaler Hypertonie und signifikanter Leberfunktionsstörung besteht, ist die Rolle der etiotropen Therapie jedoch gering.

2. ärztliche Behandlung

In der Phase der Kompensation und außerhalb der Verschlimmerung wird ein leichteres Arbeitsregime empfohlen, körperliche und nervöse Überlastungen sind verboten, eine kurze Pause ist in der Mitte des Tages erforderlich, es ist sehr wichtig, die Wochenenden zu beachten, Gebrauch zu machen. Wenn Aktivität und Dekompensationsprozess gezeigt werden, Bettruhe. In horizontaler Position wird die Durchblutung der Leber und der enteroportale Blutfluss verbessert, was zur Aktivierung regenerativer Prozesse beiträgt, der sekundäre Hyperaldosteronismus wird reduziert und der hepatische Blutfluss erhöht.

Dem Patienten ist der Konsum von Alkohol strengstens verboten, und auch Arzneimittel, die sich negativ auf die Leber auswirken und diese langsam neutralisieren (Phenacetin, Antidepressiva, Beruhigungsmittel, Barbiturate, Rifampicin, Arzneimittel usw.), sind ausgeschlossen. Leberextrakte, physiotherapeutische und thermische Verfahren im Leberbereich, balneologische Behandlungsmethoden, Mineralwässer, therapeutisches Fasten, choleretische Medikamente werden nicht gezeigt.

3. medizinische ernährung

Patienten mit einer CPU erhalten innerhalb der Tabelle Nr. 5 eine vollständige, ausgewogene Ernährung. Für einen besseren Abfluss von Galle und normalem Stuhlgang werden 4–5 Mahlzeiten pro Tag angezeigt.

A. Blyuger empfiehlt die folgende Zusammensetzung der Diät: Protein - 1–1,5 g pro kg Körpergewicht des Patienten, einschließlich 40–50 g tierischen Ursprungs; Fette - 1 g pro 1 kg Masse, einschließlich 20-40 g tierischen und 40-60 g pflanzlichen Ursprungs; Kohlenhydrate - 4-5 g pro 1 kg Masse; 4-6 g Salz (in Abwesenheit eines Ödems-Aszites-Syndroms). Der Energiewert der Diät beträgt 2000-2800 kcal. Um Verstopfung vorzubeugen, müssen Sahat- und Milchabführmittel (eintägiger Kefir, Ryazhenka, Acidophilus, Hüttenkäse usw.) in die Ernährung aufgenommen werden. A. R. Zlatkina (1994) gibt an, dass die Fastentage für Patienten mit Leberzirrhose eine positive Wirkung haben - das Essen von Beeren (1,5 kg Erdbeeren, 1,5-2 kg Himbeeren), Früchte (1,5 kg Äpfel), Quark (400 g) mit Milch ( 4 Gläser).

Mit der Entwicklung der Enzephalopathie nimmt der Proteingehalt in Lebensmitteln ab, und die Menge an Kohlenhydraten bei Hyperlipidämie und Diabetes mellitus wird aufgrund des Ausschlusses von leicht resorbierbaren Kohlenhydraten auf 180-200 g pro Tag reduziert.

Die ernährungsphysiologischen Merkmale des ödematösen Aszitesyndroms sind unten aufgeführt.

Die Liste der empfohlenen Lebensmittel innerhalb der Diät Nummer 5 in Kap. "Behandlung der chronischen Hepatitis" und "Behandlung der chronischen Cholezystitis".

Patienten, die sich im inaktiven ausgeglichenen Stadium der Leberzirrhose befinden, benötigen keine medikamentöse Therapie, in diesem Fall ist das Behandlungsprogramm auf ein ausgewogenes Diät- und Behandlungsschema beschränkt.

4. Verbesserung des Hepatozytenstoffwechsels

Dieser Abschnitt des Behandlungsprogramms wird mit kompensierter und dekompensierter CP durchgeführt sowie bei Patienten mit kompensierter CP mit begleitenden Infektionskrankheiten und emotionaler Überlastung.

Zur Verbesserung des Stoffwechsels von Hepatozyten werden durchgeführt:

Eine Vitamintherapie wird in Form ausgewogener Multivitaminkomplexe empfohlen: undevit, dekamevit, eryvit 1-2 Tabletten 3-mal täglich, Duovit (ein Komplex aus 11 Mikroelementen und 8 Vitaminen) 2 Tabletten 1-mal täglich, Oligovit 1 Tablette pro Tag, Fortvit 1-2 Tabletten pro Tag. Die Behandlung mit Multivitaminpräparaten wird innerhalb von 1 bis 2 Monaten durchgeführt, wobei der Kurs 2-3 Mal pro Jahr wiederholt wird (insbesondere im Winter / Frühling).

Behandlung mit Riboxin (Inosin-F) - Das Medikament verbessert die Proteinsynthese in Geweben, auch in Hepatozyten, und nimmt 1-2 Tabletten dreimal täglich über 1-2 Monate ein.

Behandlung mit Liponsäure und Essentiale. Liponsäure (6,8-Dithioooctansäure) - ein Coenzym, das an der oxidativen Decarboxylierung von Brenztraubensäure und a-Ketosäuren beteiligt ist, spielt eine wichtige Rolle im Prozess der Energieerzeugung, verbessert den Stoffwechsel von Kohlenhydraten und Kohlenhydraten und den Funktionszustand von Hepatozyten.

Essentiale ist ein Stabilisator für Hepatozytenmembranen, enthält essentielle Phospholipide, die Zellmembranen, ungesättigte Fettsäuren und einen Vitaminkomplex bilden (Kap. "Behandlung der chronischen Hepatitis").

Die Dosierungen von Liponsäure und Essentiale hängen von der Schwere des Hepatozytoms und der Zellinsuffizienz ab.

S. D. Podymova (1993) empfiehlt das folgende Behandlungsverfahren mit Liponsäure und Essentiale. Im unterkompensierten Stadium wird CP Li-Poevuyu-Säure (Lipamid) nach einer Mahlzeit von 0,025 g (1 Tablette) 4-mal täglich oral verschrieben. Die Behandlung dauert 45-60 Tage. Essentiale wird in 1-2 Kapseln (1 Kapsel enthält 300 mg essentielle Phospholipide) J-mal täglich vor den Mahlzeiten oder zu den Mahlzeiten für 30-40 Tage verordnet.

Im dekompensierten Stadium der CP mit Enzephalopathie, Aszites oder schwerem hämorrhagischem Syndrom wird die Dosis von Liponsäure (Lipid-da) auf 2-3 g pro Tag erhöht. Die Behandlung dauert 60-90 Tage. Die Einnahme wird mit intramuskulären oder intravenösen Infusionen von 2-4 ml 2% iger Liponsäurelösung für 10-20 Tage kombiniert. In den aktiven und dekompensierten Stadien der CP muss die Behandlung von Essentiale mit der kombinierten parenteralen Verabreichung des Arzneimittels und der Verabreichung der Kapseln im Inneren beginnen. Essentiale nimm 2-3 Kapseln dreimal täglich

gleichzeitig mit intravenösen Tropfinjektionen von 10-20 ml (1 Ampulle enthält 1000 mg essentielle Phospholipide) 2-3 mal täglich für 5% ige Glucoselösung. Der Verlauf der kombinierten Behandlung beträgt 3 Wochen bis 2 Monate. Da die Erscheinungen des Leberversagens verschwinden, werden nur Kapseln aufgenommen. Die Gesamtdauer der Behandlung beträgt 3-6 Monate. Die Behandlung mit Essentiale wirkt sich positiv auf den Funktionsstatus von Hepatozyten, den intrahepatischen Kreislauf und die Dynamik von Aszites aus. Erhöhte Manifestationen des cholestatischen Syndroms können beobachtet werden. Bei Cholestase wird Essentiale nicht behandelt.

Pyridoxalphosphat - Coenzymform von Vitamin B₆, ist an der Decarboxylierung und Transaminierung von Aminosäuren beteiligt, verbessert den Fettstoffwechsel signifikant. Es wird intern auf 2 Tabletten mit 0,02 g dreimal täglich nach dem Essen oder intramuskulär oder intravenös mit 0,01 g ein bis dreimal täglich aufgetragen. Die Behandlungsdauer beträgt 10 bis 30 Tage.

Co-Carboxase-Coenzym-Form von Vitamin B_s ist am Kohlenhydratstoffwechsel, an der Carboxylierung und Decarboxylierung von a-Ketosäuren beteiligt. Intramuskulär in einer Dosis von 50-100 mg einmal täglich für 15 Tage eingeführt.

Flavinat (Flavinadenin-Nukleotid) - Coenzym, das im Körper aus Riboflavin gebildet wird, nimmt an Redox-Prozessen, dem Austausch von Aminosäuren, Lipiden, Kohlenhydraten teil. Intramuskulär injiziert in 0,002 g 1-3 mal täglich für 10-30 Tage. Die Behandlungen können 2-3 mal pro Jahr wiederholt werden.

Cobamamid - Vitamin B-Coenzym_n, beteiligt sich an einer Reihe biochemischer Reaktionen, die die Vitalaktivität des Organismus gewährleisten (beim Transfer von Methylgruppen, bei der Synthese von Nukleinsäuren, Proteinen, beim Metabolismus von Aminosäuren, Kohlenhydraten, Lipiden). Bei CP wird Cobamamid einmal täglich als anabole Wirkstoffe in einer Dosis von 250-500 µg intramuskulär verwendet. Die Behandlungsdauer beträgt 10-15 Injektionen nach 1-3 Tagen.

Vitamin E ist ein natürliches Antioxidans, das die Oxidation von Lipiden durch freie Radikale aktiv hemmt, die Anhäufung von Lipidperoxidationsprodukten reduziert und dadurch die schädlichen Wirkungen auf die Leber verringert. Wird oral in Kapseln von 0,2 ml einer 50% igen Lösung (1 Kapsel) 2-3 Mal täglich für einen Monat eingenommen oder einmal täglich intramuskulär in einer Dosis von 1-2 ml einer 10% igen Lösung injiziert.

Trapfusionstherapie Mit der Entwicklung einer hepatozellulären Insuffizienz, ausgeprägtem cholestatischem Syndrom, einem präkomatösen Zustand, wird eine Entgiftungstherapie unter Verwendung von intravenösen Tropfinfusionen mit 300-400 ml Hämodese (für einen Verlauf von 5-12 Transfusionen), 500 ml 5% Glucose pro Tag (zusammen mit 50-100 mg Cocarboxylase) durchgeführt. Bei schwerer Hypoalbuminämie werden Albuminlösungen eingegossen (150 ml einer 10% igen Lösung tropfen 1 alle 2-3 Tage 1, 4-5 Infusionen). Bei Insuffizienz der proteinbildenden Funktion der Leber zeigen sich ausgeprägter Gewichtsverlust, Vergiftungssymptome, intravenöse Infusionsinfusionen von Lösungen von Aminosäuren - Polyamin, Infesol, Neoalvesin usw. - bei schwerer Leberinsuffizienz betrachten jedoch viele Hepatologen die Verabreichung dieser Arzneimittel als kontraindiziert. Dies liegt an der Tatsache, dass sie aromatische Aminosäuren Phenylalanin, Tyrosin, Tryptophan enthalten, deren Spiegel im Blut während eines Leberversagens signifikant ansteigt. Die Ansammlung eines Überschusses dieser Aminosäuren trägt zur Ansammlung von falschen Neurotransmittern im ZNS bei: Octopamin, weiblich

Nylethylamin, Tyramin, Phenylethanolamin und Serotonin, die zu einer Depression des Nervensystems führen, die Entwicklung einer Enzephalopathie.

Zur Entgiftung von Patienten mit CP, einer intravenösen Infusion einer isotonischen Natriumchloridlösung, wird auch Ringer-Lösung gezeigt.

Die Behandlung des Malabsorptionssyndroms, die Malediagnose und die Wiederherstellung der normalen Darmflora ist äußerst wichtig, da die Normalisierung der Darmverdauung, die Beseitigung der Darmdysbiose die Wirkung von Darmtoxinen auf die Leber signifikant reduzieren (siehe "Behandlung von gestörten Absorptions- und Verdauungssyndromen" sowie "Behandlung von Darmflora" Enteritis "). Es sollte betont werden, dass unter den Enzymzubereitungen diejenigen bevorzugt werden, die keine Gallensäuren und Gallensäuren enthalten (Pankreatin, Trienzyme, Mezim-forte).

5. Pathogenetische Behandlung

Zur pathogenetischen Behandlung werden Glucocorticoide und nicht-hormonelle Immunsuppressiva verwendet. Sie wirken entzündungshemmend und hemmen Autoimmunreaktionen.

Gegenwärtig hat sich der Standpunkt gebildet, dass Glucocorticoide und nicht-hormonelle Immunsuppressiva nur unter Berücksichtigung des Aktivitätsgrades des pathologischen Prozesses verabreicht werden sollten. Glukokortikoide und Immunsuppressiva sind bei Patienten mit kompensierter oder subkompensierter Inaktivität oder mit minimaler CP-Aktivität nicht indiziert. Die Behandlung dieser Patienten beschränkt sich nur auf die Durchführung der ersten vier Abschnitte des oben beschriebenen Behandlungsprogramms.

5.1. Behandlung der Leberzirrhose durch Glukokortikoide

Glukokortikoide werden nach S. D. Pododyova (1993) im aktiven Virusstadium und bei Autoimmun-CPU sowie bei ausgeprägtem Hypersplenismus verschrieben.

Mit aktiv kompensierten und subkompensierten CP haben Glucocorticoide eine antiinflammatorische, antitoxische und immunsuppressive Wirkung auf spezifische Rezeptoren von immunkompetenten Zellen. Dies wird begleitet von der Hemmung der Synthese von Prostaglandinen und anderen Entzündungsmediatoren sowie dem Aktivierungsfaktor von T-Lymphozyten, die von Monozyten produziert werden.

Die am besten geeignete Verwendung von Prednison, Urbazone, Me-Tipreda.

Wir stellen die Methode zur Behandlung der Leberzirrhose durch Glukokortikoide gemäß S. ​​D. Podymova (1993) vor.

Die Dosierung wird durch individuelle Toleranz und Aktivität des pathologischen Prozesses bestimmt.

Eine ausgeprägte Aktivität äußert sich in einem Anstieg der Thymolprobe um mehr als das 2-fache _t-Globuline in mehr als 1 '/₂ Zeiten und IgG - in 1> /₂-2 mal verglichen mit normal. Ohne erkennbare Dekompensation steigt die Serumaminotransferase-Aktivität um mehr als das 3-5fache.

Moderate Aktivität führt zu einem Anstieg der Thymolprobe um weniger als das Zweifache im Vergleich zur Norm, der Gehalt an γ-Globulinen und IgG ist in weniger als 1 U erhöht₂mal Ohne Dekompensation übersteigt die Aktivität der Aminotransferasen die Norm in 1U₂-2 mal.

Die anfängliche Tagesdosis von Prednisolon mit Zirrhose mit mäßiger Aktivität beträgt 15-20 mg, mit einer ausgeprägten Aktivität - 20-25

mg. Die Höchstdosis wird für 3-4 Wochen verschrieben, um den Ikterus zu reduzieren und die Aktivität der Aminotransferasen in zwei Fällen zu reduzieren. Es wird empfohlen, die gesamte Tagesdosis nach dem Frühstück einzunehmen, da der Höhepunkt der täglichen Sekretion von Glukokortikoiden morgens ist.

Die Dosis von Prednisolon wird langsam reduziert, nicht mehr als 2,5 mg alle 10 bis 14 Tage unter der Kontrolle einer Thymolprobe, der Menge an γ-Globulinen und Serum-Immunglobulinen. Nur durch l l /₂-2 l /₂ Monate dauern die Erhaltungsdosen (7,5-10 mg). Die Behandlungsdauer beträgt 3 Monate bis mehrere Jahre.

Eine kurze Prednisontherapie (20-40 Tage) ist für Hypersplenismus angezeigt.

Derzeit besteht kein Konsens über die Dosierung von Prednison mit aktiver CPU. A. R. Zlatkina (1994) geht davon aus, dass Prednisolon im Falle einer viralen CP mit einem moderaten Aktivitätsgrad bei Anwesenheit von Serum-Markern HBV, HCV in einer Tagesdosis von 30 mg pro Tag angezeigt wird.

Patienten mit einer nichtalkoholischen CP-Ätiologie mit einem hohen Aktivitätsgrad und einem rasch fortschreitenden Verlauf in Verbindung mit der integrativen Phase der Entwicklung von HBV und HCV benötigen eine Behandlung mit Prednison in einer hohen täglichen Dosis von 40 bis 60 mg und mehr (3. G. Aprosina, 1985; Czaja, Summerskill, 1978).

Bei Autoimmun-CP beginnt die Behandlung mit Prednisolon bei einer Dosis von 30-40 mg.

Es gibt auch keinen Konsens über die Ätiologie des Prednisons in der CPU. Natürlich ist eine Autoimmun-CP eine Indikation für die Behandlung mit Glukokortikoiden. Einige Hepatologen bezweifeln die Durchführbarkeit einer Glukokortikoidtherapie bei Zirrhose viraler Ätiologie. A. S. Loginov und Yu E. Blok (1987) glauben, dass bei viraler CPU in manchen Fällen eine abwartende Taktik bezüglich der Verabreichung von Glukokortikoiden angesichts der Möglichkeit einer spontanen Remission gerechtfertigt ist.

Wahrscheinlich ist zu bedenken, dass bei einer hohen Aktivität des pathologischen Prozesses und bei kompensierter und kompensierter Leberzirrhose die Verabreichung von Glucocorticoiden unabhängig von der Ursache der Erkrankung angezeigt ist.

Bei einer dekompensierten Leberzirrhose jeglicher Ätiologie ist eine Behandlung mit Glukokortikoiden insbesondere im Endstadium nicht angezeigt. Glukokortikoide tragen in dieser Situation zur Isolation infektiöser Komplikationen und Sepsis, Ulzerationen des Gastrointestinaltrakts und Osteoparosen sowie zu einer Verringerung der Lebenserwartung von Patienten bei.

Kontraindikationen für die Ernennung von Glukokortikoiden: Diabetes mellitus, Verschlimmerung des Ulcus pepticum, gastrointestinale Blutungen, aktive Formen der Lungentuberkulose, Bluthochdruck mit Bluthochdruck, Neigung zu infektiösen und septischen Erkrankungen, chronische bakterielle, virale und parasitäre Infektionen, Malignome Geschichte, Katarakt, endogene Psychose.

Foreter (1979) schließt auch das hämorrhagische Syndrom und ausgeprägte Aszites als Kontraindikationen ein. Zur gleichen Zeit glauben S. N. Golikov, E. S. Ryss, Yu I. Fishzon-Ryss (1993), dass mit den Symptomen einer hohen Aktivität des Prozesses das Vorhandensein von Aszites kaum ein absolutes Hindernis für die Verschreibung von Prednison ist.

5.2. Behandlung der Leberzirrhose mit Delagil

Delagil ist indiziert für eine mäßig ausgeprägte Aktivität der Zirrhose sowie für ausgeprägte Aktivität, wenn Kontraindikationen für die Verabreichung von Glcocorticoiden vorliegen. Delagil wird in einer Dosis von 0,37-0,5 g pro Tag (1 '/₂-2 Tabletten). Die biochemischen und immunologischen Kriterien für die Verringerung der Dosis des Arzneimittels sind die gleichen wie für Prednison.

Die Kombinationstherapie mit Prednison (5-15 mg) und Delagil (0,25-0,5 g) ist gerechtfertigt. Diese Therapie wirkt sich günstig auf die biochemischen Parameter aus und ermöglicht eine langfristige Erhaltungstherapie ohne Komplikationen.

Der Wirkmechanismus von Delagil und Nebenwirkungen sind in Kap. "Behandlung von rheumatoider Arthritis".

5.3 Azathioprin-Behandlung

Nicht-hormonelles Immunsuppressivum Azathioprin (Imuran) hat entzündungshemmende und immunsuppressive Wirkungen. Azathioprin wird nur in einem frühen Stadium der aktiven Zirrhose in Kombination mit Prednison ("Behandlung der chronischen aktiven Hepatitis") angewendet. Azathioprin ist ein hepatotoxisches und dämpfendes Hämatopoese-Präparat im Knochenmark. Es wird empfohlen, es nur zu verwenden, wenn dies zur Verringerung der Prednison-Dosis erforderlich ist. Nebenwirkungen von Azathioprin (Imuran) in Kap. "Behandlung von rheumatoider Arthritis".

6. Inhibierung der Verbindungssynthese
Lebergewebe

Die übermäßige Synthese des Bindegewebes in der Leber ist der wichtigste pathogenetische Faktor bei der CP. In den letzten Jahren wurde Colchicin zur Unterdrückung der Synthese von überschüssigem Kollagen in der Leber verwendet. Es erhöht die Aktivität des Adenylatcyclase-Systems in der Membran der Hepatozyten und verstärkt die Prozesse der Kollagenzerstörung. Das Medikament wird in einer Tagesdosis von 1 mg pro Tag an 5 Tagen pro Woche für 1-5 Jahre verordnet. Pimstone und French (1984) berichteten über eine erfolgreiche Langzeitbehandlung von Colchicin bei Patienten mit alkoholischer CPU für 14,5 Monate. Eine Verbesserung des Allgemeinbefindens der Patienten, eine Abnahme der klinischen Manifestationen der portalen Hypertonie wurden festgestellt. Die Frage nach der Wirksamkeit von Colchicin bei CP ist jedoch noch nicht vollständig geklärt.

7. Behandlung des ödematösen-aspsischen Syndroms

Patienten mit Aszites erhalten Bettruhe, wodurch die Auswirkungen eines sekundären Hyperaldosteronismus reduziert werden. Die tägliche Diurese, die täglich aufgenommene Flüssigkeitsmenge, der Blutdruck, die Pulsfrequenz und das Körpergewicht des Patienten sollten bestimmt werden. Laboranalysen der Elektrolytparameter sowie der Blutspiegel von Albumin, Harnstoff und Kreatinin sollten durchgeführt werden.

7.1. Ascites-Diät

Die Proteinmenge in der Tagesration beträgt bis zu 1 g pro 1 kg der Masse des Patienten (d. H. 70 bis 80 g), einschließlich 40 bis 50 g tierischer Proteine

; Kohlenhydrate - 300 bis 400 g; Fett - 80-90 g Energiewert der Diät - 1600-2000 Jahre. Der Salzgehalt in der Nahrung beträgt 0,5 bis 2 g pro Tag (abhängig vom Schweregrad des ödematösen Syndroms). Es wird empfohlen, 0,5 l Milch (ohne Kontraindikationen) durch ein Ei zu ersetzen (Milch enthält 15 g Eiweiß und 250 mg Natrium und ein Ei enthält 65 mg Natrium). Die Flüssigkeitsmenge ohne Nierenversagen beträgt etwa 1,5 Liter pro Tag.

Die Diurese sollte mindestens 0,5-1 Liter pro Tag betragen. Bei stark ausgeprägtem Aszites kann ein salzfreier Tisch Nr. 7 verschrieben werden: Wenn während der Schlafwoche und salzfreien Diäten die tägliche Diurese weniger als 0,5 l pro Tag beträgt und der Patient weniger als 2 kg Körpergewicht verloren hat, muss die Behandlung mit Diuretika begonnen werden.

7.2. Diuretika-Therapie

Zunächst wird empfohlen, Aldosteron-Antagonisten zu verschreiben, die die intrazellulären Rezeptorfelder für Aldosteron im kanalartigen Epithel der Niere blockieren. Aldosteronantagonisten (Veroshpiron, 9 / l und darunter), Bluttransfusionen von Blutkörperchen und Blutplättchen werden durchgeführt. In Abwesenheit des Effekts der obigen Behandlungsverfahren mit ausgeprägtem Hypersplenismus werden hämorrhagische und hämolytische Syndrome Splenektomie oder Embolisierung der Milzarterie durchgeführt.

11. Behandlung des Cholestase-Syndroms

Beschrieben in Kap. "Behandlung der primären biliären Zirrhose".

12. Chirurgische Behandlung

Indikationen zur operativen Behandlung von Leberzirrhose:

schwere portale Hypertonie mit Krampfadern bei blutenden Patienten;

ausgeprägte portale Hypertonie mit Krampfadern der Speiseröhre ohne Blutung, wenn eine stark vergrößerte Koronarvene festgestellt wird;

Hypersplenismus mit Hinweis auf eine Vorgeschichte von Ösophagusblutungen oder ein Risiko ihrer Entwicklung (Kontrast der Koronarvene des Magens, insbesondere eines großen Durchmessers im Splenopotagramm in Kombination mit hoher portaler Hypertonie);

Hypersplenismus mit kritischer Panzytopenie, der eine Behandlung mit konservativen Methoden, einschließlich Prednison, nicht möglich ist.

Üblicherweise werden verschiedene Arten von portokavalen Anastomosen verwendet: Mesenterikokavale, Splenorenale Anastomose in Kombination mit oder ohne Splexektomie.

Bei Patienten mit CP mit ausgeprägtem Hypersplenismus und mit Hinweis auf eine Speiseröhren-Magenblutung oder bei einer Bedrohung wird eine Splenorenale Anastomose bei entfernter Milz auferlegt oder eine Pore-zu-Portal-Anastomose mit einer Arterialisierung der Leber bei gleichzeitiger Einführung einer arteriovenösen splenobilikulären Anastomose kombiniert.

Bei weniger ausgeprägten Phänomenen erzwingt der Hypersplenismus eine Splenorenalanastomose ohne Entfernung der Milz in Verbindung mit einer Ligation

Milzarterie. Patienten mit CP mit Krampfadern der Speiseröhre und Blutungen in der Geschichte, aber mit Aszites wird eine weniger traumatische Operation durchgeführt - die Auferlegung einer splenorenalen Anastomose mit Erhalt der Milz.

Bei starken Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, die nicht konservativ gestoppt werden, wird sofort eine Grosgrostomie mit Blitzen der Venen des kardialen Abschnitts des Magens und der Speiseröhre durchgeführt.

Die Splenektomie wird bei ausgeprägtem Hypersplenismus, hämorrhagischen und hämolytischen Syndromen sowie bei extrahepatischen Formen der portalen Hypertonie durchgeführt.

Um die Regeneration der Leberzirrhose und Leberzirrhose zu verbessern, wird sie teilweise reseziert. Diese Operation wird im Anfangsstadium der CP mit mäßiger portaler Hypertonie durchgeführt oder zusätzlich zusammen mit der Auferlegung einer portokavalen oder splenorenalen Anastomose mit schwerer portaler Hypertonie durchgeführt.

Kontraindikationen für die chirurgische Behandlung von Leberzirrhose

• ausgeprägtes Leberversagen mit Manifestationen einer hepatischen Enzephalopathie;

• das Vorhandensein eines aktiven Entzündungsprozesses in der Leber gemäß klinischen, biochemischen und morphologischen Studien;

• Alter über 55 Jahre.

Bei Leberzirrhose wird auch eine Lebertransplantation durchgeführt. Indikationen für eine Lebertransplantation

• Zirrhose im Endstadium;

• Zirrhose aufgrund angeborener Stoffwechselstörungen;

• Budd-Chiari-Syndrom; Leberzirrhose.

Derzeit wurden weltweit mehr als 1.000 Lebertransplantationen durchgeführt. Die längste Lebenserwartung von Patienten, die sich einer Lebertransplantation für CP unterziehen, beträgt 8 Jahre. Kontraindikationen für eine Lebertransplantation:

• aktiver Infektionsprozess außerhalb der Leber;

• gleichzeitige onkologische Erkrankungen oder Metastasen eines Lebertumors;

• schwere Schädigung des Herz-Kreislaufsystems und der Lunge;

aktive Replikation des Hepatitis-D-Virus (drohende Infektion des Transplantats und geringe Wirksamkeit einer antiviralen Therapie bei Hepatitis D).

Chirurgische Behandlung von Leberzirrhose

Leberzirrhose wird gewinnen

Ungefähr 5% der Bevölkerung Russland ist Träger des Hepatitis-B-Virus, Das sind ungefähr 7,5 Millionen Menschen. Diese Personen mit chronischer Hepatitis können sich bis zum Endstadium dieser Erkrankung in ausgezeichneter körperlicher Verfassung befinden - in der Regel Leberzirrhose. In der Welt gibt es zwischen 100 und 200 Millionen Menschen mit chronischen Trägern des Hepatitis-C-Virus, die Patienten zu Leberzirrhose führen.

Laut Prognosen der WHO wird die chronische Hepatitis in den nächsten 10 bis 20 Jahren zum Hauptproblem der nationalen Gesundheitsbehörden. Es wird erwartet, dass die Zahl der Patienten mit Leberzirrhose infolge der verbreiteten Ausbreitung der Hepatitis C um 60% zunimmt.

Laut Experten ist die Organtransplantation bis heute die einzige Möglichkeit, Leberzirrhose zu behandeln. Es ist jedoch teuer und nicht immer erfolgreich.

Bei der Durchführung von experimentellen Studien zur Leberhämostase bei Operationen an Hunden stellte einer von ihnen eine Leberzirrhose mit einer großen Menge an Aszitesflüssigkeit im Bauchraum fest. Die Leber hatte eine bläulich-bläuliche Farbe mit unebenen Oberflächen, dichter Textur und anderen Anzeichen, die einer Leberzirrhose ähnelten.

Wir haben eine spezielle Operation durchgeführt. Am fünften Tag begann die Verbesserung des Gesundheitszustands. Drei Monate lang wurden die Tiere überwacht. Der Gesundheitszustand war zufriedenstellend. Am 90. Tag nach der Operation wurde das Tier eingeschläfert und eine Autopsie durchgeführt. Bei der Autopsie war der Bauchraum sauber, es gab keine Flüssigkeiten. Die Leber hat eine normale dunkelbraune Farbe mit einer glatten Oberfläche erhalten. Histologisch waren Leberzellen normal.

Dies ist der einzige Fall einer wirksamen Behandlung der Zirrhose und der Wiederherstellung ihrer Funktion, was Anlass gibt, das oben erwähnte Operationsverfahren bei Patienten mit Leberzirrhose zu verbessern.

Finanzielle Unterstützung ist erforderlich, um experimentelle Studien abzuschließen und die von uns entwickelte effektive chirurgische Methode zur Behandlung von Patienten mit Zirrhose (zum ersten Mal weltweit) in die medizinische Praxis einzuführen.

In diesem Zusammenhang appellieren wir an Sie, sehr geehrte Sponsoren, um eine Möglichkeit zu finden, Mittel bereitzustellen, um die äußerst wichtige und notwendige Behandlung zu verfeinern und viele Patienten vor dieser Krankheit zu retten.

Behandlung von Zirrhose

Wie kann man eine Leberzirrhose feststellen? Die Leberzirrhose ist heute eine von sechs Ursachen, die jedes Jahr zu mehr als 300.000 Menschen in verschiedenen Ländern der Welt führen. Die Krankheit betrifft häufig Männer über 35 Jahre, aber auch Frauen. Während der Erkrankung kommt es zum Absterben gesunder Zellen des Organs, wodurch diese durch fibröses oder Narbengewebe unter Bildung von Knötchen ersetzt werden. Die Struktur der Leber ist gestört, was zu einer Änderung der normalen Funktionsweise führt. Dies spiegelt sich zunächst in der Synthese von Proteinen wider, die für die Blutgerinnung, das Plasma und die Neutralisierung toxischer Substanzen verantwortlich sind. Aufgrund der Vermehrung des Fasergewebes beginnen die Venen und Gefäße der Leber unter erhöhtem Druck zu leiden, und der volle Gallefluss wird gestört.

Klassifizierung von Krankheiten

Die Ursachen der Erkrankung können unterschiedlich sein, die Form der Erkrankung hängt von ihnen ab:

• biliäre Zirrhose ist durch eine Beschädigung des Organs gekennzeichnet, die aufgrund einer Verletzung des Abflusses der Galle aufgetreten ist;
• Alkoholform verursacht chronischen Alkoholismus, an dem eine Person seit mehr als 10 Jahren leidet;
• Die virale Zirrhose ist durch eine akute Entzündung der Gewebe des Organs gekennzeichnet, die durch die Hepatitis-B-, C-, D-Viren verursacht wird.
• Herzzirrhose wird durch eine Pathologie des Herzens verursacht, wenn sich die Krankheit vor dem Hintergrund der letzten Herzinsuffizienz entwickelt;
• Die Dosierungsform entwickelt sich ziemlich langsam unter Einnahme einer großen Anzahl von Medikamenten;
• Stauungsform tritt aufgrund eines hohen Drucks in der Hauptvene des Körpers auf, wenn die Blutversorgung der Leber gestört ist.

Symptome

Die Symptome der Krankheit können sich auf verschiedene Weise manifestieren, wodurch verschiedene Arten von Zirrhose unterschieden werden können:

• Bei kompensierter Zirrhose treten keine Symptome auf, jedoch werden organische Organveränderungen beobachtet.
• Die subkompensierte Form drückt sich allmählich aus und entwickelt Symptome.
• Dekompensierte Zirrhose ist durch Leberversagen gekennzeichnet, wenn das Organ seine Funktionen nicht bewältigen kann.

Unterscheiden Sie auch vier Grade der Krankheit. Die Klinik eines jeden Studiengangs ist durch bestimmte Symptome gekennzeichnet. Das nachfolgende Behandlungsschema hängt von der Art der pathologischen Veränderungen ab.
Die Hauptrolle bei der Entwicklung der Pathologie spielen zwei Hauptgründe: das Vorhandensein von Virushepatitis B, C, D, G oder Alkoholabhängigkeit seit mehr als 10 Jahren. Die Krankheit kann sich entwickeln aufgrund von:

• Störungen des Immunsystems;
• Krankheiten, die den Gallengang stören;
• gestörter Blutfluss im Organ, was zu erhöhtem Druck führt;
• venöse Stase;
• genetische Vererbung;
• chemische Vergiftung;
• Langzeitmedikamente, die eine toxische Zirrhose verursachen;
• seltene Krankheit Randy-Osler.

Der fünfte Teil der Krankheit tritt aus unbekannten Gründen auf und führt zu einer kryptogenen Zirrhose.
Die Anzeichen der Krankheit hängen nicht von der Ursache ab, die sie verursacht hat, sie charakterisieren den Grad der Pathologie. Die Symptome der Krankheit können während der Entwicklung primär oder progressiv sein. Bei 20% der Patienten ist die Zirrhose in einem frühen Stadium asymptomatisch. Bei den restlichen 20% wird die Krankheit nach ihrem Tod festgestellt. Und nur 60% der Patienten in einem frühen Stadium der Entwicklung klagen über:

Mit fortschreitender Krankheit treten immer häufiger Symptome auf, durch die sie sich manifestiert. Die Hauptsymptome einer Zirrhose sind:

• ständiger Schmerz in der rechten Seite, der Gallenkolik sein kann;
• Übelkeit und Erbrechen, begleitet von Blutungen aufgrund von Blutungen im Magen oder in der Speiseröhre;
• Pruritus, der durch einen Überschuss an Gallensäuren im Blut verursacht wird;
• starker Appetitverlust und Gewicht;
• Muskelatrophie und -schwäche;
• ikterischer Hautton, der im letzten Stadium der Krankheit auftritt;
• Lipidflecken auf den oberen Augenlidern;
• dicke Finger wie Drumsticks;
• geschwollene und schmerzende Gelenke;
• erweiterte Venen im Bauchraum;
• Besenreiser im Gesicht und Oberkörper;
• das Vorhandensein von Angiomen am Nasenrand und in den Augenwinkeln;
• rote Palmen;
• geschwollene Zunge mit hellroter Farbe;
• Atrophie der männlichen Genitalorgane und gleichzeitige Vergrößerung der Brustdrüsen;
• Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle;
• ungesunde rötliche Gesichtsfarbe;
• dicker Bauch, dünne Gliedmaßen;
• vergrößerte Milz und Leber;
• Störung des Nervensystems.

Diagnose

Behandlung

Die effektive Behandlung und Prognose der Entwicklung pathologischer Prozesse hängt von der Schwere der Erkrankung ab. Zum Wellness-Programm gehören Empfehlungen, die dem Patienten helfen, ein spezielles Programm und eine medizinische Ernährung zu organisieren. Bei Bedarf verschriebene Medikamente. Krankheitsvorbeugung im fortgeschrittenen Stadium hilft, die Entwicklung schwerwiegender Komplikationen zu verhindern. Eine Notfallmaßnahme zur Unterstützung des Patienten ist eine Operation.

Prinzipien der Behandlung von Leberzirrhose

Die Basis des therapeutischen Programms sind die grundlegenden Behandlungsstandards. Mit ihrer Hilfe können Sie:

• Beseitigen Sie die Ursache der Krankheit. Zum Beispiel vollständig auf die Verwendung von alkoholischen Getränken und Medikamenten verzichten, virale Hepatitis heilen.
• Stellen Sie den Patienten auf den sparsamen Lebensmodus ein. Dazu gehören Einschränkungen bei körperlicher Anstrengung und Bettruhe während eines schweren Stadiums der Erkrankung, während derer sich der Körper in horizontaler Position befindet, die Blutversorgung der Leber ansteigt und der Regenerationsprozess aktiviert wird.
• Entfernen Sie gebratene, geräucherte, salzige Speisen und Alkohol aus der Diät. Der Verbrauch von Eiweißprodukten wird erheblich eingeschränkt. Dem Patienten wird eine strikte Diät zugewiesen.
• Verwenden Sie eine medikamentöse Behandlung, die dazu beitragen wird, Stoffwechselprozesse in den Leberzellen zu aktivieren, die Arbeit der Hepatozytenmembranen zu stabilisieren und die Funktion des Organs mit Hilfe von Blutkomponenten und Glucocorticoidhormon zu verbessern.
• Um die Leber von Toxinen mit Enzympräparaten und Adsorbentien zu reinigen.
• Unterziehen Sie sich einer Stammzellbehandlung oder -operation.

In den meisten Fällen ist eine Leberzirrhose unheilbar, aber die ärztliche Verschreibung ermöglicht es Ihnen, die Degeneration des Organs zu stoppen.
Für die Behandlung der kompensierten Form wird bei praktisch fehlenden Symptomen die Ursache der Erkrankung herausgefunden und eine Therapie verschrieben, um sie zu beseitigen. Eine wichtige Rolle spielt die medizinische Ernährung. Beseitigt auch die verschiedenen Belastungen des Körpers. Wenn die Krankheit durch virale Hepatitis verursacht wird, wird eine antivirale Therapie verschrieben. Hepatoprotektoren werden zur Behandlung von alkoholischer Zirrhose verwendet, die das Fortschreiten der Krankheit stoppen und die Gewebefibrose reduzieren kann, wenn der Patient die Einnahme von Alkohol vollständig ablehnt. Mit Hilfe der medikamentösen Therapie können Stoffwechsel- und Hormonstörungen, nichtalkoholische Fettkrankheiten gestoppt werden.
Für die Behandlung der dekompensierten Zirrhose ist es notwendig, die medizinische Ernährung, medikamentöse Therapie und manchmal auch endoskopische und chirurgische Behandlungen vorzuschreiben, wenn die Leber ihren Funktionen nicht gewachsen ist. Die Krankheit ist durch schwerwiegende Komplikationen gekennzeichnet: Erhöhter Druck des Portalsystems, Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, die zu Blutungen führen, Flüssigkeitsansammlung im Bauchraum. Jede der Komplikationen erfordert eine spezielle Behandlungsmethode.

Gesundheitskost

Eine strikte Diät gilt als Teil der Remissionsperiode. Lebensmittel, die reich an ätherischen Ölen sind, die die Leber reizen können (Senf, Knoblauch, Rettich, Meerrettich, Radieschen und andere), werden so weit wie möglich aus der Ernährung entfernt. Sie verursachen glatte Muskelkrämpfe, verengen die Blutgefäße und beeinträchtigen die Durchblutung des Organs. Der Patient sollte keinen Alkohol, kohlensäurehaltige Getränke, abgepackte Säfte sowie Produkte, die tierische Fette enthalten, für die Verarbeitung einer großen Menge Galle konsumieren. Es ist auch notwendig, Bohnenprodukte auszuschließen, die Blähungen verursachen können. Die Salzmenge zum Kochen sollte minimiert werden. Die Annahme von Medikamenten sollte mit Ihrem Arzt verhandelt werden.

Medikamentöse Behandlung von Leberzirrhose

Die Behandlung der Krankheit wird durchgeführt mit:

• Zytostatika, die die Bildung von Fasergewebe reduzieren;
• Hepatoprotektoren, die Zellaktivität behalten;
• choleretische Mittel, die den Gallenfluss verbessern können;
• Immunmodulatoren;
• entzündungshemmende Medikamente;
• Antioxidantien, die die Wirkung von Toxinen reduzieren oder beseitigen können;
• Diuretika

Schwere Fälle der Krankheit erfordern die Einführung von Lösungen von Glukose, Kalium, Magnesium und Kalzium durch Fallenlassen, um den Elektrolythaushalt zu normalisieren. Um Aszites zu verhindern, werden den Patienten Diuretika verschrieben, die dabei helfen, Kalium im Körper zu erhalten. Die Punktion der vorderen Bauchwand wird durchgeführt, falls sich die Aszitesflüssigkeit weiter ansammelt. Patienten werden häufig auch Bluttransfusionen verschrieben, da die Gerinnungsfähigkeit vermindert ist und häufig Blutungen auftreten.
Vor dem Hintergrund der Krankheit entwickelt sich auch Anämie, die den Einsatz von eisenhaltigen Medikamenten erfordert. Hämorrhoiden, die die Leberzirrhose begleiten, werden mit Salben und Schmerzmitteln beseitigt. Verstopfung und Erkrankungen werden mit Enzympräparaten und Adsorbentien behandelt.

Chirurgische Behandlung von Leberzirrhose

Für die Operation sollte bei dem Patienten ein stark erhöhter Druck des Portalsystems diagnostiziert werden. Rangieroperationen werden von einem qualifizierten Gefäßchirurgen durchgeführt. Komplizierte Operationen können so schnell wie möglich nach einer Operation zu Leberversagen oder später zu Koma führen. Um eine geplante Operation durchführen zu können, muss die Leber ihre funktionalen Fähigkeiten stärker erhalten. Klinische, biochemische und morphologische Studien helfen, den Grad der pathologischen Prozesse vor der Operation zu bestimmen.
Prävention von Ösophagusblutungen kann in den kompensierten und dekompensierten Stadien durchgeführt werden. Am schwierigsten ist die Operation, wenn die Blutung aus den Venen der Speiseröhre bereits gekommen ist. Aufgrund eines starken Blutverlusts können Leberversagen und Koma auftreten.
Bei Aszites muss sich der Patient einer Parazentese unterziehen, die vordere Bauchwand punktieren, eine Drainage einsetzen, durch die die angesammelte Flüssigkeit aus dem Bauchraum entfernt wird. Eine Lebertransplantation ermöglicht es Ihnen, das Leben eines Patienten mit ernsthafter Erkrankung um 5 Jahre zu verlängern. Es muss in Fällen verwendet werden, in denen die Leber trotz der verschiedenen Therapieformen zerstört wird. Die Schwierigkeit liegt in dem Mangel an Organen für die Transplantation, den hohen Kosten und der Unfähigkeit, nach individuellen Indikatoren eine Operation für jeden Patienten durchzuführen.

Behandlung der Zirrhose-Stammzellligatur

Die Anwendung der Zelltherapie zur Wiederherstellung von geschädigtem Lebergewebe ist derzeit eine der fortschrittlichen Methoden zur Behandlung einer Krankheit. Die menschliche Leber kann verlorene Zellen wiederherstellen, wenn gesunde Hepatozyten geteilt werden. Stammzellen werden künstlich in den Patienten eingeführt. Sie bilden neue Gewebe und produzieren Wirkstoffe, die die Stimulation der Hepatozytenteilung fördern. Somit wird die zelluläre Zusammensetzung der Leber aktualisiert. Die Stammzelle kann die Toten durch eine gesunde ersetzen, so dass sich der Prozess im Lebergewebe normalisiert.
Das Ergebnis der Stammzellbehandlung hängt davon ab, wie schnell die Therapie beginnt, sobald die ersten Symptome auftreten und die Krankheit diagnostiziert wird. Um die Gesundheit während und nach der Behandlung aufrechtzuerhalten, müssen Sie auch eine strikte Diät einhalten.

Prognose
Die gebildete Krankheit ist ein irreversibler Prozess, der tödlich sein kann, aber die Einhaltung einer angemessenen Ernährung in Kombination mit den Behandlungsmethoden wird dazu beitragen, dass diese Krankheit für lange Zeit in einer inaktiven (kompensierten) Form bleibt. Bei kompensierter Zirrhose wird die Lebensdauer des Patienten auf 7 Jahre festgelegt, bei dekompensierten 3 Jahren.

Wer hat gesagt, dass es unmöglich ist, Leberzirrhose zu heilen?

• Viele Wege ausprobiert, aber nichts hilft.
• Und jetzt können Sie jede Gelegenheit nutzen, die Ihnen ein lang ersehntes Wohlgefühl beschert!

Es gibt ein wirksames Mittel zur Behandlung der Leber. Folgen Sie dem Link und finden Sie heraus, was die Ärzte empfehlen!