Virushepatitis B

Die Virushepatitis B (Serumhepatitis) ist eine infektiöse Lebererkrankung, die in verschiedenen klinischen Umgebungen auftritt (von der asymptomatischen Beförderung bis zur Zerstörung des Leberparenchyms). Bei Hepatitis B ist die Schädigung der Leberzellen autoimmun. Eine ausreichende Konzentration des Virus für eine Infektion findet sich nur in den biologischen Flüssigkeiten des Patienten. Daher kann eine Hepatitis-B-Infektion parenteral während einer Bluttransfusion und bei der Durchführung verschiedener traumatischer Verfahren (zahnärztliche Verfahren, Tätowierungen, Pediküren, Piercings) sowie sexuell auftreten. Der Nachweis von HbsAg-Antigen und HbcIgM-Antikörpern im Blut spielt bei der Diagnose von Hepatitis B eine entscheidende Rolle. Die Behandlung der Virushepatitis B umfasst eine grundlegende antivirale Therapie, obligatorische Diät, Entgiftung und symptomatische Behandlung.

Virushepatitis B

Die Virushepatitis B (Serumhepatitis) ist eine infektiöse Lebererkrankung, die in verschiedenen klinischen Umgebungen auftritt (von der asymptomatischen Beförderung bis zur Zerstörung des Leberparenchyms). Bei Hepatitis B ist die Schädigung der Leberzellen autoimmun.

Merkmale des Erregers

Hepatitis-B-Virus - DNA-haltig, gehört zur Gattung Orthohepadnavirus. Bei infizierten Personen werden drei Arten von Viren entdeckt, die sich in den morphologischen Merkmalen unterscheiden. Sphärische und filamentöse Formen von Viruspartikeln besitzen keine Virulenz. Dane-Partikel weisen infektiöse Eigenschaften auf - zweischichtige, vollständig strukturierte Virusformen. Ihre Blutwerte übersteigen selten 7%. Ein Hepatitis-B-Viruspartikel weist ein Oberflächenantigen HbsAg und drei interne Antigene auf: HBeAg, HBcAg und HbxAg.

Die Resistenz des Virus gegenüber Umweltbedingungen ist sehr hoch. Im Blut und seinen Präparaten ist das Virus jahrelang lebensfähig, es kann sich bei Raumtemperatur auf Leinen, medizinischen Instrumenten und mit dem Blut des Patienten kontaminierten Gegenständen über mehrere Monate erstrecken. Die Inaktivierung des Virus wird während der Behandlung in Autoklaven durchgeführt, wenn es 45 Minuten auf 120 ° C erhitzt wird, oder in einem Trockenofen bei 180 ° C für 60 Minuten. Das Virus stirbt ab, wenn es chemischen Desinfektionsmitteln ausgesetzt wird: Chloramin, Formalin und Wasserstoffperoxid.

Quelle und Reservoir der Virushepatitis B sind kranke Menschen sowie gesunde Virusträger. Das Blut von Menschen, die mit Hepatitis B infiziert sind, wird viel früher als die ersten klinischen Manifestationen ansteckend. Chronische asymptomatische Beförderung entwickelt sich in 5-10% der Fälle. Das Hepatitis-B-Virus wird durch Kontakt mit verschiedenen Körperflüssigkeiten (Blut, Samen, Urin, Speichel, Galle, Tränen, Milch) übertragen. Die epidemiologische Hauptgefahr besteht in Blut, Sperma und in gewissem Maße Speichel, da in der Regel nur in diesen Flüssigkeiten die Viruskonzentration für die Infektion ausreicht.

Die Übertragung der Infektion erfolgt überwiegend parenteral: während Bluttransfusionen, medizinischen Eingriffen mit nicht sterilen Geräten, bei therapeutischen Eingriffen in der Zahnheilkunde sowie bei traumatischen Prozessen: Tätowieren und Piercing. In Nagelstudios besteht die Gefahr einer Infektion, wenn Maniküre oder Pediküre getrimmt wird. Der Kontaktübertragungsweg wird während des Geschlechtsverkehrs und im täglichen Leben beim Teilen von Hygieneartikeln verwirklicht. Das Virus wird durch Mikroschäden der Haut und der Schleimhäute in den menschlichen Körper eingeführt.

Die vertikale Übertragung erfolgt intranatal, während der normalen Schwangerschaft tritt die Plazentaschranke für das Virus nicht durch, im Falle eines Plazentasruptors ist jedoch eine Übertragung des Virus vor der Geburt möglich. Die Infektionswahrscheinlichkeit des Fetus wird multipliziert, wenn er zusätzlich zu HbsAg in schwangeren HbeAg nachgewiesen wird. Menschen sind ziemlich anfällig für Infektionen. Bei der Transfusionsübertragung tritt Hepatitis in 50 bis 90% der Fälle auf. Die Wahrscheinlichkeit, nach der Infektion eine Krankheit zu entwickeln, hängt direkt von der empfangenen Dosis des Erregers und dem Zustand der allgemeinen Immunität ab. Nach der Übertragung der Krankheit bildet sich eine lang anhaltende, wahrscheinlich lebenslange Immunität.

Die überwiegende Mehrheit der Menschen mit Hepatitis B besteht aus Personen im Alter von 15 bis 30 Jahren. Unter denjenigen, die an dieser Krankheit gestorben sind, beträgt der Anteil der Drogenabhängigen 80%. Personen, die Drogen injizieren, haben das höchste Risiko, an Hepatitis B zu erkranken. Aufgrund des häufigen direkten Kontakts mit Blut besteht für Ärzte (Chirurgen und operierende Krankenschwestern, Laborassistenten, Zahnärzte, Bluttransfusionsstationen und andere) auch die Gefahr einer Virushepatitis V.

Symptome einer Virushepatitis B

Die Inkubationszeit der Virushepatitis B variiert in ziemlich weiten Grenzen, der Zeitraum vom Zeitpunkt der Infektion bis zur Entwicklung klinischer Symptome kann 30 bis 180 Tage betragen. Es ist oft nicht möglich, die Inkubationszeit bei chronischer Hepatitis B abzuschätzen. Die akute Virushepatitis B beginnt häufig auf die gleiche Weise wie die Virushepatitis A, ihre präepidermale Periode kann jedoch auch in der arthralgischen Form sowie in der asthenovegetativen oder dyspeptischen Variante auftreten.

Die dyspeptische Variante des Verlaufs ist durch Appetitlosigkeit (bis zur Anorexie), unaufhörliche Übelkeit und unvorhersehbares Erbrechen gekennzeichnet. Die grippeähnliche Form des klinischen Verlaufs der Prostatazone der Hepatitis B ist gekennzeichnet durch Fieber und allgemeine Vergiftungssymptome, meist ohne katarrhalische Symptome, jedoch mit häufiger, meist nächtlicher und morgendlicher Arthralgie (visuell werden die Gelenke nicht verändert). Nach der Bewegung im Gelenk lässt der Schmerz normalerweise eine Weile nach.

Tritt während dieser Zeit Arthralgie auf, die mit Ausschlag-Urtikaria in Verbindung steht, verspricht der Verlauf der Erkrankung einen stärkeren Verlauf. Meistens werden solche Symptome von Fieber begleitet. In der Vorgartenphase können starke Schwäche, Benommenheit, Schwindel, Zahnfleischbluten und Nasenblutungen (hämorrhagisches Syndrom) auftreten.

Wenn Gelbsucht auftritt, gibt es keine Verbesserung des Wohlbefindens, häufig verschlechtern sich die allgemeinen Symptome: Dyspepsie, Asthenie, Jucken der Haut, Hämorrhagien verstärken sich (bei Frauen kann das hämorrhagische Syndrom zu einem frühen Auftreten und zur Intensität der Menstruation beitragen). Arthralgie und Exanthem in der Eiszeit verschwinden. Die Haut und die Schleimhäute sind intensiv ockerfarben, es treten Petechien und runde Blutungen auf, der Urin verdunkelt sich, der Kot wird heller bis zur vollständigen Verfärbung. Die Leber der Patienten wird größer, ihr Rand ragt unter dem Rippenbogen hervor und bei Berührung ist es schmerzhaft. Wenn die Leber ihre normale Größe mit intensiver Ikterizität der Haut beibehält, ist dies eine Vorstufe zu einem schwereren Infektionsverlauf.

In der Hälfte der Fälle und mehr wird die Hepatomegalie von einer vergrößerten Milz begleitet. Seit dem Herz-Kreislauf-System: Bradykardie (oder Tachykardie bei schwerer Hepatitis), mäßige Hypotonie. Der Allgemeinzustand ist durch Apathie, Schwäche, Schwindel, Schlaflosigkeit gekennzeichnet. Die ikterische Periode kann einen Monat oder länger dauern, wonach eine Genesungsphase eintritt: erst verschwinden die dyspeptischen Symptome, dann kommt es zu einer allmählichen Regression der ikterischen Symptome und zur Normalisierung des Bilirubinspiegels. Die Rückkehr der Leber zur normalen Größe dauert oft mehrere Monate.

Bei einer Tendenz zur Cholestase kann die Hepatitis träge (torpid) werden. Zur gleichen Zeit ist die Intoxikation mild, persistierend erhöhte Bilirubinwerte und Aktivität der Leberenzyme, okkultes Fäkalien, dunkler Urin, die Leber stark erhöht, die Körpertemperatur wird in subfebrilen Grenzen gehalten. In 5-10% der Fälle ist die Virushepatitis B chronisch und trägt zur Entwicklung einer Viruszirrhose bei.

Komplikationen der Virushepatitis B

Die gefährlichste Komplikation der Virushepatitis B, die durch eine hohe Mortalität gekennzeichnet ist, ist das akute Leberversagen (Hepatargie, Leberkoma). Bei massivem Tod von Hepatozyten kommt es zu einem signifikanten Verlust der Leberfunktionalität, wobei ein schweres hämorrhagisches Syndrom auftritt, das von toxischen Wirkungen von Substanzen begleitet wird, die als Folge einer Zytolyse auf das zentrale Nervensystem freigesetzt werden. Die hepatische Enzephalopathie entwickelt sich durch die folgenden aufeinander folgenden Stadien.

  • Precoma I: Der Zustand des Patienten verschlechtert sich dramatisch, Gelbsucht und Dyspepsie (Übelkeit, wiederholtes Erbrechen) verschlimmert sich, hämorrhagische Symptome manifestieren sich, die Patienten haben einen spezifischen Lebergeruch im Mund (übelriechend süß). Die räumliche und zeitliche Orientierung ist gebrochen, die emotionale Labilität wird festgestellt (Apathie und Lethargie werden durch Hypererregung ersetzt, Euphorie, Angstzustände). Denken ist langsam, es kommt zu einer Umkehrung des Schlafes (in der Nacht können die Patienten nicht einschlafen, tagsüber verspüren sie unüberwindbare Schläfrigkeit). In dieser Phase gibt es Verstöße gegen die Feinmotorik (Überschreitung der Paltsenosovoy-Probe, Verzerrung der Handschrift). Im Bereich der Leber können Patienten Schmerzen bemerken, die Körpertemperatur steigt, der Puls ist instabil.
  • Prekoma II (drohendes Koma): Bewusstseinsstörungen schreiten voran, es wird oft verwirrt, völlige Desorientierung in Raum und Zeit wird bemerkt, kurzfristige Blitze der Euphorie und Aggressivität werden durch Apathie ersetzt, Vergiftungen und hämorrhagische Syndrome schreiten voran. In diesem Stadium entwickeln sich Anzeichen eines ödematösen-ascitischen Syndroms, die Leber wird kleiner und verschwindet unter den Rippen. Beachten Sie das feine Zittern der Gliedmaßen. Stadien precoma können von einigen Stunden bis zu 1-2 Tagen dauern. In der Zukunft werden neurologische Symptome verstärkt (pathologische Reflexe, meningeale Symptome, Atemwegsstörungen wie Kussmul, Cheyne-Stokes können auftreten) und das Leberkoma selbst entwickelt sich.
  • Das Endstadium ist das Koma, gekennzeichnet durch Bewusstseinsstörung (Stupor, Stupor) und weiterhin dessen vollständiger Verlust. Anfänglich bleiben die Reflexe (Hornhaut, Schlucken) erhalten, die Patienten können auf intensive irritierende Wirkungen (schmerzhaftes Palpieren, lauter Ton) reagieren, weitere Reflexe werden gehemmt, die Reaktion auf Reize geht verloren (tiefer Koma). Der Tod von Patienten tritt als Folge der Entwicklung einer akuten kardiovaskulären Insuffizienz auf.

In schweren Fällen von viraler Hepatitis B (fulminantes Koma), insbesondere in Kombination mit Hepatitis D und Hepatitis C, entwickelt sich das hepatische Koma häufig früh und endet in 90% der Fälle tödlich. Akute hepatische Enzephalopathie wiederum trägt mit der Entwicklung einer Sepsis zur Sekundärinfektion bei und gefährdet auch die Entwicklung des Nierensyndroms. Ein intensives hämorrhagisches Syndrom kann bei internen Blutungen zu erheblichem Blutverlust führen. Chronische Virushepatitis B entwickelt sich bei Leberzirrhose.

Diagnose der Virushepatitis B

Die Diagnose wird durchgeführt, indem im Blut des Patienten spezifische Serumantigene im Blutserum sowie für sie Immunglobuline identifiziert werden. Mit der PCR können Sie die DNA des Virus isolieren, wodurch der Grad der Aktivität bestimmt werden kann. Für die Diagnosestellung ist die Identifizierung des HbsAg-Oberflächenantigens und der HbcIgM-Antikörper von entscheidender Bedeutung. Die serologische Diagnose wird mit ELISA und RIA durchgeführt.

Um den Funktionszustand der Leber in der Dynamik der Krankheit zu bestimmen, führen Sie regelmäßige Labortests durch: biochemische Analyse von Blut und Harn, Koagulogramm, Ultraschall der Leber. Eine bedeutende Rolle spielt der Prothrombinindex, dessen Senkung auf 40% und darunter den kritischen Zustand des Patienten anzeigt. Aus individuellen Gründen kann eine Leberbiopsie durchgeführt werden.

Behandlung der Virushepatitis B

Die kombinierte Therapie der Virushepatitis B umfasst die diätetische Ernährung (für die Leber-sparende Diät Nr. 5 in Abhängigkeit von der Krankheitsphase und dem Schweregrad der Erkrankung vorgeschrieben), eine grundlegende antivirale Therapie sowie pathogenetische und symptomatische Mittel. Die akute Phase der Erkrankung ist eine Indikation für eine stationäre Behandlung. Die Bettruhe, reichliches Getränk, kategorische Alkoholverweigerung werden empfohlen. Die Basistherapie beinhaltet die Verabreichung von Interferonen (Alpha-Interferon ist am effektivsten) in Kombination mit Ribavirin. Behandlungsverlauf und Dosierung werden individuell berechnet.

Als adjuvante Therapie werden Entgiftungslösungen verwendet (in schweren Fällen werden Infusionen mit kristalloiden Lösungen, Dextran und Corticosteroide nach Indikation angezeigt), Mittel zur Normalisierung des Wasser-Salz-Gleichgewichts, Kaliumzubereitungen, Lactulose. Um Krämpfe des Gallensystems und des Gefäßnetzes der Leber zu lindern - Drotaverin, Aminophyllin. Mit der Entwicklung der Cholestase werden UDCA-Präparationen gezeigt. Bei schweren Komplikationen (hepatische Enzephalopathie) - Intensivpflege.

Prognose und Prävention der Virushepatitis B

Akute Virushepatitis B führt selten zum Tod (nur bei schwerem fulminantem Verlauf), die Prognose verschlechtert sich bei gleichzeitiger chronischer Lebererkrankung mit kombinierten Läsionen von Hepatitis C und D. Der Tod von Hepatitis-B-Infizierten tritt oft mehrere Jahrzehnte später als Folge eines chronischen Verlaufs auf und die Entwicklung von Leberzirrhose und Leberkrebs.

Die allgemeine Prävention der Virushepatitis B umfasst eine Reihe von gesundheitspolizeilichen und epidemiologischen Maßnahmen, die darauf abzielen, das Infektionsrisiko während der Bluttransfusion zu senken, die Sterilität medizinischer Instrumente zu überwachen, Einwegnadeln, Katheter usw. in die Massenpraxis einzubringen. Rasierer, Zahnbürsten), Prävention von Hautverletzungen, Safer Sex, Ablehnung von Drogen. Die Impfung wird Personen in der Gruppe der beruflichen Risiken angezeigt. Die Immunität nach Impfung gegen Hepatitis B bleibt etwa 15 Jahre bestehen.

Arten und Symptome der Virushepatitis

Virushepatitis ist eine Gruppe von Infektionskrankheiten, die hauptsächlich die Leber betreffen. Hepatitis gibt es in verschiedenen Varianten: A, B, C, D, E.

Hepatitis A

Ein alternativer Name ist die Botkin-Krankheit. Dies ist eine akute Infektionskrankheit, die zur Gruppe der Darminfektionen gehört. Weicht relativ leicht ab und die Schaffung einer starken Immunität.

Die Ursache der Erkrankung ist das RNA-haltige Enterovirus-72. Das Virus ist resistent gegen Manifestationen der äußeren Umgebung. Das Enterovirus wird während des letzten Teils der Inkubationszeit und der ersten Woche der Krankheit aus dem Stuhl des Patienten freigesetzt.

Die Quelle der Ausbreitung der Infektion ist krank. Die Art und Weise der Übertragung des Virus ist fäkal-oral, was durch den Verdauungstrakt, den Kontakt zu Haushalten und den Wasserweg realisiert wird. Die Anfälligkeit für das Virus ist universell. Am häufigsten werden Epidemien in Gruppen von Kindern beobachtet. Geprägt durch saisonale Morbiditätsausbrüche. Menschen, die noch keine Krankheit hatten, können sich in jedem Alter infizieren.

Zunächst gelangt das Virus in die Darmschleimhaut und sammelt sich dort in den Enterozyten an. Ferner dringt das Virus in die Leber ein, was zur Zerstörung (Zytolyse) von Hepatozyten führt. Der Schweregrad der Schädigung hängt von den Formen der klinischen Hepatitis ab - von gelöschten bis zu ausgeprägten Manifestationen.

Die Inkubation dauert 7 bis 45 Tage. Aufgrund der unvollständigen Kenntnis des klinischen Bildes der ausgeprägten Formen und der epidemiologischen Vorgeschichte ist es schwierig, Patienten mit gelöschten Formen zu identifizieren, die das größte Risiko einer Ausbreitung der Hepatitis aufweisen. Die exprimierten Formen sind durch ein akutes Debüt mit Hepatitis-Syndrom und Intoxikation gekennzeichnet.

Der bestimmende Faktor bei der Diagnose des Hepatitis-Syndroms äußert sich in charakteristischen Symptomen:

  • vergrößerte Leber;
  • Schweregefühl in der vorderen Bauchwand (epigastrische Region), verschlimmert nach dem Essen;
  • Übelkeit, Erbrechen;
  • Kot wird zu Ton und Licht;
  • Urin wird orange und später - braun.

Das Syndrom der allgemeinen Intoxikation ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • schneller Anstieg der Körpertemperatur;
  • Schlaflosigkeit;
  • Muskel- und Kopfschmerzen;
  • Appetitlosigkeit;
  • allgemeine schwäche.

Eine hohe Temperatur wird 2-3 Tage beobachtet und ist am fünften Tag fast immer normal. Der Zustand des Patienten verbessert sich, obwohl Haut und Sklera, die zuvor subicterisch waren, eine intensive gelbe Farbe annehmen.

Das Jucken der Haut nimmt besonders abends und nachts zu. Nach 10-12 Tagen nehmen die Symptome von Gelbsucht ab, die Übelkeit hört auf, der trockene Mund verschwindet, die Farbe des Urins wird normal, der Appetit kehrt zurück, die Kraft erholt sich und der Schlaf normalisiert sich. Bis zum Ende der dritten Woche (manchmal später) erfolgt die vollständige Erholung.

Diagnosemaßnahmen im Infektionsfokus sind nicht schwierig. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Gallenpigmenten im Urin, erhöhte ALT (weniger wichtig ist AsAT), Bilirubinämie und Thymol-Test bestätigt. Letztere ist im Gegensatz zu anderen Hepatitis-Arten seit den ersten Tagen der Erkrankung hoch. Dieselben diagnostischen Verfahren ermöglichen die Diagnose von Hepatitis mit gelöschten (anicterischen) Formen der Krankheit.

Bei wiederhergestellten Patienten wird das Vorhandensein spezifischer antiviraler Antikörper beobachtet. Die Entwicklung chronischer Formen und Rezidive wird nicht beobachtet.

Um die Funktion der Gallensekretion wiederherzustellen, ist es notwendig, die Bettruhe für 10 bis 15 Tage aufrechtzuerhalten, wobei Diät Nr. 5 einzuhalten und Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 Tabletten nach den Mahlzeiten) einzunehmen.

Im akuten Verlauf der Erkrankung kann die Körpertemperatur nicht gesenkt werden. Die optimale Rate beträgt 38 ° C. Dieses Niveau trägt zur Bildung einer immunologischen Resistenz im Körper und zu einer schnellen Erholung bei. Während der Zeit der Hyperthermie wird empfohlen, Eisblasen auf die Stirn aufzutragen, die Hände und den Nacken mit Toilettenessig zu schmieren, den Einlauf mit einer 2% igen Natriumbicarbonatlösung und kalte Lotionen zu behandeln.

Zur Wiederherstellung der Gallensekretion wird zusätzlich zu den oben genannten Präparaten die choleretische Sammlung verwendet. Ein Esslöffel der Sammlung wird in ein Glas kochendes Wasser gegeben und 15 Minuten lang hineingegossen. Verwenden Sie die Infusion von 50 ml dreimal täglich vor den Mahlzeiten für 30 Minuten. Andere Medikamente zur Auswahl werden ebenfalls empfohlen:

  • Flamin oder Berberinsulfat (1 Tablette dreimal täglich vor den Mahlzeiten);
  • Infusion auf der Basis von Maisseide, Immortelle und Minze;
  • Eine Stunde nach der Mahlzeit wird alkalisches Mineralwasser ohne Kohlensäure (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odessa und andere) auf 38 ° C erhitzt.

Präventive Maßnahmen umfassen:

  • Isolation der Patienten bis zur vollständigen Genesung;
  • Kammerdesinfektion mit chlorhaltigen Erregern;
  • Labortests und 35-Tage-Überwachung von Personen, die Kontakt mit Patienten haben;
  • Schwangere und Kinder unter 14 Jahren erhalten intramuskuläres Donor-Immunglobulin (0,5–1,5 ml des Arzneimittels werden einmal verwendet, nicht später als 7–10 Tage nach der vermuteten Infektion).

Hepatitis B

Eine Hepatitis dieser Art ist eine Infektionskrankheit, die hauptsächlich die Leber betrifft und in chronischen, anhaltenden akuten Formen auftritt.

Dane-Partikel ist der Erreger der Krankheit. Das Partikel wird in der Leber und im Serum infizierter Patienten nachgewiesen. Es gibt drei virusspezifische Antigene:

  • Infektiosität Antigen;
  • medullary;
  • oberflächlich (australisch).

Der Erreger dieser Art ist sehr resistent.

Der Infektionsvertreiber ist der Patient (in allen Formen der Krankheit) während der Inkubationszeit. Die Infektionsquelle hat ein Oberflächenantigen in biologischen Flüssigkeiten und Blut. Die Infektion wird durch sexuellen Kontakt, geschädigte Haut und Schleimhäute übertragen.

Parenteral dringt der Blutstrom in den Blutkreislauf ein und wird auf den Membranen von Hepatozyten fixiert. Dies sind zytotoxische Wirkungen von Lymphozyten, die durch das Hepatitis-Virus sensibilisiert werden. Die Schwere der Erkrankung und ihre Folgen hängen von Autoimmunreaktionen ab. Sie beruhen auf der Wechselwirkung von Antikörpern mit Antigenen intrazellulärer Membranstrukturen von Hepatozyten und zielen darauf ab, geschädigte Zellen zu eliminieren und den Erreger dort zu fixieren.

Der Nachweis der Durchblutung von Immunkomplexen nach 3 bis 4 Monaten nach Beginn der Erkrankung ist ein Indikator für das Risiko, dass die virale Hepatitis B in ein chronisches Stadium übergeht. Für die Prognose der Erkrankung ist ein günstiges Zeichen das Verschwinden des Oberflächenantigens und die Bildung von Antikörpern dagegen, was das Fehlen einer Virusreplikation anzeigt.

Die Latenzzeit dauert 45 bis 180 Tage. Die Krankheitssymptome nehmen allmählich zu - akute Hepatitis-Syndrome und Vergiftungserscheinungen des Körpers treten in den Vordergrund. Die Körpertemperatur steigt jedoch nicht an. Die Anfangszeit verlängert sich auf 2-3 Wochen. Die Krankheitssymptomatik wird durch äußere, funktionelle und morphologische Erkrankungen der Leber verursacht. Dadurch werden die Funktionen der Entgiftung und des Stoffwechsels im Körper destabilisiert.

Symptome des Hepatitis-Syndroms:

  • vergrößerte Leber - empfindlich gegen Palpation;
  • anhaltendes Schweregefühl im Epigastrium, das nach dem Essen ausgeprägter wird oder die Körperposition verändert;
  • mögliche Vergrößerung der Milz;
  • Abneigung gegen Nahrungsmittelgerüche;
  • Übelkeit;
  • Urinfarbe ändern;
  • Pruritus;
  • subicteric Sclera.

Symptome des allgemeinen Intoxikationssyndroms:

  • rasche Ermüdung;
  • allgemeine Schwäche;
  • Schlafstörungen;
  • Trockenheit im Mund;
  • Appetitlosigkeit;
  • Schweregefühl im Kopf.

Wenn Sie den Krankheitsverlauf, die epidemiologische Vorgeschichte und Labortests ignorieren, werden Gelenkschmerzen oft als rheumatische Arthritis verstanden.

Eine vorläufige Diagnose einer Virushepatitis B wird aufgrund einer Kombination mehrerer Faktoren gestellt:

  • das Vorhandensein von Gallenpigmenten im Urin;
  • Bilirubinämie;
  • ein hoher Spiegel an Aminotransferasen, obwohl die Ergebnisse des Thymol-Tests normal sind und die Veränderungen der Leukozytenformel des Blutes gering sind (Leukopenie);
  • verzögerte oder normale ESR.

Diese Symptome können nicht nur in der Zeit vor dem Ikterus behoben werden, sondern auch in anicterischen Formen, bei denen auch eine Virushepatitis B auftreten kann, wobei letztere 10-mal häufiger Ikterus sind. Mit Beginn der Iterusperiode werden die Symptome breiter, das Leberversagen nimmt zu:

  • frühe Symptome werden ausgeprägter;
  • Verfärbung von Kot tritt auf;
  • Erbrechen, Anorexie erscheint;
  • Hämokoagulation ist gestört;
  • Mikrohämaturie und Oligurie treten auf;
  • reduzierte Konzentration der Nieren;
  • gestörte Pankreasaktivität, die sich in klinischen Symptomen und enzymatischen Veränderungen äußert.

Der Erholungsprozess schreitet langsam voran und die Erholungsphase erstreckt sich auf 3 Monate oder mehr. Diese Zeiträume sind auf verschiedene Begleiterkrankungen, exogene Intoxikationen, bakterielle Läsionen der Gallenwege und der Gallenblase und die Verwendung von Immunsuppressiva zurückzuführen.

Die verlängerten Behandlungszeiten bei Hepatitis B können durch die aufeinanderfolgende Infektion mit Hepatitis A erklärt werden, die sich in ihren inhärenten Symptomen manifestiert und häufig in schwerer Form verschwindet. Die umgekehrte Situation ist auch möglich, wenn zusätzlich zu der vorhandenen Hepatitis A eine aufeinanderfolgende Infektion mit Hepatitis B auftritt. In diesem Fall sind serologische Tests erforderlich.

Bei CPH - chronisch persistierender Hepatitis und dann bei CAG - chronisch aktiver Hepatitis tritt manchmal eine Umwandlung der protrahierten Virushepatitis B auf. In den meisten Fällen wird der Übergang von CPG zu CAG durch eine Delta-Superinfektion verursacht, die mit zwei Optionen zusätzlich behaftet ist: langsame (bis zu 10 Jahre) und rasche (bis zu 1,5 Jahre) Bildung einer Leberzirrhose.

Diagnosemaßnahmen basieren auf Informationen aus der epidemiologischen Geschichte, biochemischen und klinischen Daten, die in der Dynamik gewonnen wurden. Die Diagnose wird bestätigt, wenn Marker des Virus - HBc, HBe, HBs und Antikörper gegen diese Antigene - Anti-HBc, Anti-HBe, Anti-HBs nachgewiesen werden.

Die empfindlichsten Methoden sind Enzymimmunoassays und Radioimmunoassays (ELISA und RIA). Informativ ist vor allem das Vorhandensein von Patienten während des akuten Krankheitsverlaufs der Anti-HBc-Klasse IgM und später der Klasse IgG im Serum. Das Vorhandensein von HBsAg ist ein Marker für das Vorhandensein des Erregers im Körper während der Inkubationszeit.

Bei akuter, chronischer, langwieriger Entwicklung der Hepatitis B, einschließlich der latenten Formen CAH, CPP, führt dies zur Entwicklung einer Leberzirrhose. Der Nachweis von Anti-HBs bei gleichzeitigem Fehlen von HBsAg ist ein Zeichen der Erholung.

Hepatitis D

Der Erreger von Hepatitis D ist ein RNA-enthaltendes Virus, das nur in Hepatozyten repliziert werden kann, indem es sich auf die äußere Hülle von HBsAg (Hepatitis B-Virus) stützt.

Die Quelle der Koinfektion können Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis sein. Menschen, die süchtig sind, sind besonders gefährlich. Die Infektion erfolgt parenteral durch das Blut, wie bei der Infektion mit der Virushepatitis B.

Bei gleichzeitiger Infektion mit zwei Viren entsteht eine kombinierte akute Erkrankung - Koinfektion -. Die sequenzielle Infektion bereits kranker Träger von HBsAg führt zur Superinfektion. In beiden Fällen verschlimmert eine Delta-Infektion den Krankheitsverlauf.

Der klinische Verlauf der Koinfektion ähnelt der Entwicklung von Hepatitis B. Das klinische Bild der Koinfektion unterscheidet sich durch eine kürzere Inkubationszeit.

  • Die Periode vor dem Ikterus (und manchmal auch Ikterik) wird von einer erhöhten Körpertemperatur begleitet.
  • Schmerzen im rechten Hypochondrium;
  • Übelkeit;
  • ausgeprägtes asthenisches Syndrom;
  • Zweiwellenfluss, begleitet von einem starken Anstieg des Bilirubins im Blut;
  • Hypalbuminämie mit Gamma-Globulinämie;
  • hoher Gehalt an Aminotransferasen (vor allem AsAT);
  • in einigen Fällen erhöhte Thymolproben.

Die Entwicklung der Krankheit in schwerer Form kann zu einem sich schnell entwickelnden Leberversagen führen, wodurch das Leben des Patienten gefährdet wird. Am häufigsten kommt es jedoch zu einer allmählichen Erholung mit einer guten Dynamik biochemischer und klinischer Indikatoren und der Bildung von Antikörpern gegen das Delta-Antigen.

Die Superinfektion mit einem Delta-Virus steht im Zusammenhang mit der Umwandlung latenter Typen viraler Infektionen (Beförderung von HBsAg) in klinisch exprimierte Infektionen sowie mit dem Übergang chronischer Formen der Erkrankung zu CAH. Superinfektion zeichnet sich außerdem durch eine wellenartige Entwicklung mit biochemischen und klinischen Symptomen von Exazerbationen aus:

  • erhöhte Körpertemperatur;
  • Schüttelfrost
  • Ödem-Aszites-Syndrom mit der Entwicklung einer Leberzirrhose.

Biochemische Veränderungen ähneln denen während einer Koinfektion.

Die Diagnose der Krankheit basiert auf den Ergebnissen biochemischer und klinischer Studien sowie auf Informationen aus der epidemiologischen Geschichte. Die Diagnose wird durch den Nachweis von Anti-Delta-IgG und IgM durch ELISA bestätigt.

Bei einem schnell wachsenden Leberversagen bei Patienten mit hämorrhagischem Syndrom, Hepatosplenomegalie, schweren Störungen der Proteinsynthese werden erhöhte Anti-Delta-Titer beobachtet, was auf eine Zunahme der Autoimmunprozesse hinweist.

Hepatitis C

Wie andere Virushepatitis ist diese Form der Krankheit von Natur aus infektiös. Der Erreger ist ein RNA-haltiges Virus, das als einer der Vertreter von Flaviviren eingestuft wird. Die Ausbreitung der Infektion betrifft Patienten mit chronischer Hepatitis C.

Die Infektion wird durch den Blutstrom übertragen, hauptsächlich durch Bluttransfusionen (Post-Transfusionshepatitis). Sporadische Fälle und Gruppenausbrüche sind möglich. Die Latenzperiode dauert 2 Wochen bis 6 Monate (in der Regel bis zu 60 Tage), und Antikörper gegen das Virus werden spät produziert (um 6-8 Wochen), sie bleiben jedoch lange bestehen.

Der Verlauf von Hepatitis C zeigt ähnliche Symptome bei milden Formen der Hepatitis B. Trotz der schwachen Schwere der Symptome wird bei allen Arten von Hepatitis C (latent, mild, latent) eine Zunahme der Leber beobachtet.

Bei einem akuten Debüt dauert die erste Periode der Krankheit 2–3 Wochen und findet vor dem Hintergrund von Gelenkschmerzen, Verdauungsstörungen und Schwäche statt. Fieber und Gelbsucht sind im Gegensatz zu Hepatitis B selten. In vielen Fällen ist das Symptom einer Hepatitis C eine Depression, die sich bereits vor der Diagnose manifestiert.

Der Übergang zum chronischen Stadium der Erkrankung tritt bei etwa 90% der erwachsenen Patienten und 20% der Kinder auf. Die Prognose einer chronischen Hepatitis C ähnelt der Hepatitis B-CPP mit Umwandlung in CAG und dann in Leberzirrhose oder Leberkrebs. Wenn Hepatitis C mit anderen Arten von Hepatitis einhergeht, wird die Erkrankung erheblich schwerer und es besteht die Gefahr des Todes.

Zu den Symptomen einer chronischen Hepatitis C gehören neben vergrößerter Leber und Milz mindestens sechs Monate lang erhöhte Leberenzyme und Anti-HCV-Werte, wobei andere Arten von chronischen Lebererkrankungen ausgeschlossen werden.

Für die Diagnose werden am häufigsten zwei Tests verwendet:

  • Enzymimmuntest;
  • Immunoblot

Beide Methoden haben Nachteile: Sie liefern ein Ergebnis bei aktuellen und gelösten Krankheiten, Antikörper bestimmen jedoch nicht immer einen Zeitraum von 3 bis 6 Monaten nach der Infektion. Patienten mit Immunsuppression und Blutspender können auch eine negative Antwort erhalten.

Grundlage der Behandlung ist eine kombinierte antivirale Therapie mit Ribavirin und Interferon. Die Hepatitis-C-Therapie ist nur in 50 bis 80% der Fälle wirksam. Obwohl die neuesten Medikamente - Telaprevir und Boceprevir - in 95–98% der Fälle einen positiven Effekt erzielen lassen.

Hepatitis E

Die Krankheit wird durch ein RNA-haltiges Virus ausgelöst, das dem Rotavirus ähnlich ist. Nun haben Wissenschaftler gelernt, wie man ein Virus kloniert, und haben ein Testsystem für die Diagnose entwickelt.

Die Ausbreitungsmittel sind Patienten mit Hepatitis E (am Ende der Inkubationszeit und während des akuten Krankheitsverlaufs). Die Krankheit wird hauptsächlich durch Wasser übertragen. In Ländern mit heißem Klima wurden Ausbrüche von Krankheiten beobachtet.

Die Entwicklung der Krankheit ist dem Verlauf der Hepatitis A ähnlich. Die Krankheit verläuft normalerweise in milder Form und endet mit der Genesung.

Die Besonderheit der Hepatitis E - Komplikationen der Krankheit bei schwangeren Frauen. Mögliche Fehlgeburten, schnell zunehmende Symptome eines akuten Leberversagens. Die tödliche Hepatitis E liegt bei schwangeren Frauen über 25%.

Behandlung

Virale Hepatitis B, D, E werden auf der Grundlage der gleichen Empfehlungen wie oben für Hepatitis A behandelt. Die Patienten sollten in spezialisierten Abteilungen stationär behandelt werden.

Prävention

Um der Virushepatitis B, D und C vorzubeugen, können Sie eine Reihe von Regeln beachten:

  • Transfusionen von Blut und seinen Produkten von Spendern ausschließen, die den Test nicht bestanden haben;
  • beseitigen Sie Manipulationen mit entsprechend unbehandelten medizinischen Instrumenten;
  • Verwenden Sie nach Möglichkeit Einwegwerkzeuge.
  • Verwenden Sie keine Drogen oder lehnen Sie sie ab.

Virushepatitis ist eine ernsthafte Bedrohung für die Pflegekräfte. Ärzte sind anfällig für die Inzidenz von Hepatitis-Vertretern anderer Berufe. Fälle von Infektionen sind besonders häufig bei Ärzten und Krankenschwestern von Polikliniken und chirurgischen Krankenhäusern, bei Zahnärzten sowie bei Arbeitern an Bluttransfusionsstationen und Laboren, die auf Blutproben und Blutuntersuchungen spezialisiert sind. Um Infektionen zu verhindern, müssen Handschuhe getragen werden.

Eine wichtige Voraussetzung für die Verringerung der Inzidenz ist auch die Förderung präventiver Maßnahmen.

Virushepatitis B

Charakterisierung des Hepatitis-B-Virus, Mechanismus der Übertragung. Komplikationen bei chronischer Hepatitis. Serumaminotransferase-Aktivität. Maligne Formen der Krankheit. Der Schweregrad der klinischen Manifestationen und der biochemischen Veränderungen in der akuten Phase der Krankheit.

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Gomel State Medical University

Abteilung für klinische Labordiagnostik

Essay zum Thema:

"VIRAL HEPATITIS B"

Merkmale des Hepatitis-B-Virus

Die Virushepatitis B ist eine infektiöse Lebererkrankung, die durch ein Virus verursacht wird. Durch das Hepatitis-B-Virus verursachte Infektionen sind weit verbreitet und jeder kann infiziert werden.

Das Hepatitis-B-Virus wird hauptsächlich durch Blut übertragen. Chronische Virushepatitis B - eine gefährliche Krankheit, die zu schweren Folgen und zum Tod der Kranken führen kann. Daher ist es wichtig, die Hepatitis B rechtzeitig zu erkennen und mit der Behandlung zu beginnen: Es gibt Impfstoffe gegen das Hepatitis-B-Virus, die einen zuverlässigen Schutz gegen die Entwicklung der Krankheit bieten.

MERKMALE DES HEPATITIS-B-VIRUS

Hepadnaviridae Familie. Morphologisch ist das Hepatitis-B-Virus ein komplexes kugelförmiges Teilchen mit einem Durchmesser von 40 bis 48 nm (durchschnittlich 42 nm). Das Teilchen besteht (Fig. 3) aus einem Kern - einem Nukleotid mit der Form eines Ikosaeders mit einem Durchmesser von 28 nm, in dem sich eine doppelsträngige DNA, ein terminales Protein und ein DNA-Polymerase-Enzym befindet. Das Nukleotid ist aus HBcAg-Molekülen aufgebaut. Die äußere Hülle des Virus mit einer Dicke von 7 nm bildet ein Oberflächenantigen - HBsAg. Die Synthese von HBsAg findet im Zytoplasma von Hepatozyten statt, wo der kleinere Teil zum Aufbau des Hepatitis-B-Virus verwendet wird und der Rest in den Interzellularraum ausgeschieden wird und in das Blut gelangt.

Je nach chemischer Zusammensetzung besteht HBsAg aus Proteinen, Glykoproteinen, Lipoproteinen und Lipiden (bis zu 30% der Gesamtzusammensetzung) mit zellulärem Ursprung.

HBV-Nukleinsäure wird durch ein doppelsträngiges kreisförmiges DNA-Molekül mit einer Länge von etwa 3200 Nukleotiden mit Schwankungen von 3020 bis 3320 dargestellt. Das Virusgenom umfasst vier Gene: S-Gen (kodiert für HBsAg), bestehend aus drei Zonen Pre-S1, Pre-S2 und S ; C-Gen (codiert für HBcAg), bestehend aus den Zonen Pre-C und C; R-Gen, das Informationen über das Enzym DNA-Polymerase trägt, das die Funktion der reversen Transkriptase hat; X-Gen, verantwortlich für die Synthese von X-Protein. Die sehr informative Kapazität der HBV-DNA wird dadurch gewährleistet, dass sich die offenen Leserahmen teilweise überlappen. HBV-DNA ist in der Lage, sich in das Zellgenom zu integrieren (integrieren) und für viele Jahre darin zu bestehen. Neben der Hepatitis-B-Virus-DNA befindet sich das DNA-Polymerase-Enzym, das auch als Reverse Transkriptase fungiert, im Kern des Hepatitis-B-Virus. Dieses Enzym ist notwendig für die Vervollständigung einer einzelsträngigen Region einer kurzen HBV-DNA-Kette unter Bildung eines RNA-replikativen Mediators (Pregenom) bei gleichzeitiger Transkription und Translation, d.h. zur Synthese virusspezifischer Proteine. Zusätzlich zu den Proteinen, die für den Aufbau von HBV-Partikeln erforderlich sind, enthält virale DNA Informationen über nicht-strukturelle Proteine, die für ihre Existenz notwendig sind (HBeAg, HBsAg). Die schwedischen Wissenschaftler L.Magnius und J.Espmark veröffentlichten 1972 einen Bericht über die Entdeckung eines neuen serologischen Systems für Hepatitis B, das als e-Antigen (HBeAg) und Antikörper dagegen (Anti-HBe) bezeichnet wird. HBeAg wurde im Serum von Patienten mit akuter und chronischer HBsAg-positiver Hepatitis B und "Trägern" von HBsAg nachgewiesen. Es wurde festgestellt, dass HBeAg in Blutseren mit einer aufgezeichneten positiven Reaktion bei der Bestimmung von HBV-DNA-Polymerase und HBV-DNA viel häufiger nachgewiesen wird als Anti-HBe. HeAg spielt eine Schlüsselrolle bei der Pathogenese verschiedener Phasen der chronischen Hepatitis B.

Es wurde festgestellt, dass HBV-X-Protein an der Karzinogenese und der Entwicklung von primärem Leberkrebs im Zusammenhang mit dem Hepatitis-B-Virus beteiligt ist, außerdem die HBV-Replikation beeinflusst und auch die Replikation anderer Viren aktivieren kann, beispielsweise des humanen Immundefizienzvirus und HTLV-1. Dies ist es, was die negative Rolle des Hepatitis-B-Virus bei der Co- und Superinfektion von HIV-infizierten Patienten bestimmt, was zu einer Verschlechterung des klinischen Verlaufs und einer Prognose der Erkrankung führt. Die DNA-Analyse verschiedener HBV-Isolate ergab das Vorhandensein von 8 Genotypen, die durch lateinische Buchstaben von A bis N gekennzeichnet sind. Es wurde festgestellt, dass mehrere Genotypen des Virus gleichzeitig zirkulieren können, jedoch ein separater Genotyp vorherrschen kann.

Es wird angenommen, dass HBV das flüchtigste der bekannten DNA-enthaltenden Viren ist. Der komplexe Replikationszyklus, einschließlich des Stadiums der reversen Transkription, gewährleistet die erhöhte Mutationspotenz in allen Genen des Virus. Mittlerweile wurden mehr als 150 mutierte HBV-Stämme identifiziert. Die meisten von ihnen verändern die Eigenschaften des Virus, seine Antigene oder den Verlauf des Infektionsprozesses nicht. Mutante HBV-Stämme, die mit solchen Veränderungen assoziiert sind, sowie Stämme, die mit der Resistenz gegen einzelne Arzneimittel (z. B. Lamivudin) verbunden sind, wurden identifiziert. Die weit verbreitete Verbreitung von Hepatitis B und die intensive Übertragung von HBV auf Personen in Hochrisikogruppen (Drogenabhängige, Homosexuelle usw.) bestimmen die Möglichkeit einer Doppelinfektion mit der Bildung rekombinanter Formen zwischen verschiedenen HBV-Genotypen. Erkannte rekombinante Formen des Virus, die gleichzeitig HBV-DNA-Sequenzen der folgenden Genotypen enthalten: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / C, C / F, C / G, C / unbekannt Genotyp.

Das Virus ist extrem resistent gegen verschiedene physikalische und chemische Faktoren: niedrige und hohe Temperaturen (einschließlich Kochen), mehrfaches Einfrieren und Auftauen sowie Langzeiteinwirkung in saurer Umgebung. In der Umgebung bei Raumtemperatur kann das Hepatitis-B-Virus bis zu mehrere Wochen bestehen bleiben: selbst an einem trockenen und unmerklichen Blutfleck, an einer Rasierklinge, am Ende einer Nadel. Im Serum bei einer Temperatur von + 30 ° C besteht die Infektiosität des Virus für 6 Monate, bei einer Temperatur von -20 ° C für etwa 15 Jahre; in trockenem Plasma - 25 Jahre. Inaktiviert durch Autoklavieren für 30 Minuten, trockene Hitzesterilisation bei 160 ° C für 60 Minuten und Erwärmen auf 60 ° C für 10 Stunden.

Die Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus (HBV) ist nach wie vor ein weltweites Problem der öffentlichen Gesundheit. Schätzungsweise zwei Milliarden Menschen sind weltweit mit diesem Virus infiziert, mehr als 350 Millionen Menschen sind krank.

Der Übertragungsmechanismus ist parenteral. Die Infektion erfolgt auf natürliche (sexuelle, vertikale, häusliche) und künstliche (parenterale) Weise. Das Virus ist im Blut und in verschiedenen biologischen Flüssigkeiten vorhanden - Speichel, Urin, Samen, Vaginalsekret, Menstruationsblut usw. Die Ansteckung (Ansteckung) des Hepatitis-B-Virus ist 100-mal ansteckender als HIV-Infektionen.

Zuvor war der parenterale Weg die wichtigste - Infektion während therapeutischer und diagnostischer Manipulationen, begleitet von Verletzungen der Integrität der Haut oder Schleimhaut durch medizinische, zahnärztliche, maniküre- und andere Instrumente, Bluttransfusion und ihre Präparate.

In den letzten Jahren wird in den Industrieländern die sexuelle Übertragung des Virus immer wichtiger, zum einen aufgrund des Wertverlustes der parenteralen Route (Auftreten einmaliger Hilfsmittel, Einsatz wirksamer Desinfektionsmittel, Früherkennung erkrankter Spender) und zum anderen der sogenannten „sexuellen Revolution“. : häufiger Wechsel von Sexualpartnern, Analkontakt mit Bomul-Schleimhauttrauma und entsprechend erhöhtes Risiko, dass das Virus in die Blutbahn gelangt. Es ist auch eine Infektion mit Küssen möglich, insbesondere wenn die Schleimhaut der Lippen und des Mundes eines gesunden Partners geschädigt wird (Erosion, Geschwüre, Mikrorisse usw.). Die Ausbreitung der Drogenabhängigkeit spielt ebenfalls eine große Rolle, da „intravenöse“ Drogenabhängige einem hohen Risiko ausgesetzt sind und nicht zuletzt keine isolierte Gruppe sind, die leicht mit anderen Menschen in ungeordneten ungeschützten Sex eingeht. Etwa 16-40% der Sexualpartner während ungeschützten sexuellen Kontakts sind mit einem Virus infiziert.

Bei der häuslichen Infektionsinfektion tritt eine Infektion auf, wenn übliche Rasiermesser, Klingen, Maniküre- und Badezubehör, Zahnbürsten, Handtücher usw. verwendet werden. In diesem Zusammenhang können geringfügige Verletzungen der Haut oder der Schleimhäute mit Gegenständen (oder Berührung von verletzter Haut mit ihnen (Fransen, Risse, Hautentzündungen, Punktionen, Verbrennungen usw.) oder Schleimhäute), die sogar Spuren von Sekreten infizierter Personen (Urin, Blut, Schweiß, Sperma, Speichel usw.) und sogar in nicht sichtbarer getrockneter Form enthalten mit bloßem Auge. Es werden Daten über das Vorhandensein eines inländischen Übertragungsweges des Virus erhoben: Es wird davon ausgegangen, [von wem?] Wenn die Familie einen Virusträger hat, werden alle Familienmitglieder innerhalb von 5-10 Jahren infiziert.

Von großer Bedeutung in Ländern mit intensiver Durchblutung des Virus (hohe Inzidenz) hat eine vertikale Übertragungsart, wenn das Kind von der Mutter angesteckt wird, wo auch der Blutkontaktmechanismus implementiert ist. Normalerweise infiziert sich das Kind während der Wehen von einer infizierten Mutter, wenn es den Geburtskanal passiert. Und es ist von großer Bedeutung, in welchem ​​Zustand sich der Infektionsprozess im Körper der Mutter befindet. Somit steigt bei einem positiven HBe-Antigen, das indirekt auf eine hohe Aktivität des Prozesses hinweist, das Infektionsrisiko auf 90% an, während es bei einem einzelnen positiven HBs-Antigen nicht mehr als 20% ist.

Das Hepatitis-B-Virus wird hämatogen in die Leber eingeführt und vermehrt sich in Hepatozyten. In der zweiten Hälfte der Inkubationszeit (40-180 Tage) wird das Virus aus Blut, Sperma, Urin, Kot und Nasopharynxsekret isoliert.

In der Pathogenese der Hepatitis B spielen autoimmune humorale und zelluläre Reaktionen eine wichtige Rolle, die den Zusammenhang zwischen dem Auftreten klinischer Manifestationen und dem Auftreten spezifischer AT bestätigt. Der pathologische Prozess beginnt nach der Erkennung von virusinduziertem Ag auf Hepatozytenmembranen durch immunkompetente Zellen.

Komplikationen der chronischen Form der Hepatitis B werden durch chronische Entzündung und nekrotische Prozesse im Leberparenchym verursacht; Die Hauptkomplikationen sind Zirrhose und primäres Leberkarzinom. Bei Patienten mit akuter chronischer Hepatitis wird normalerweise eine Zirrhose festgestellt; Jährlich werden mehr als 10.000 Todesfälle aufgrund von Virushepatitis B registriert.

Leberkarzinom bei Hepatitis B. Es zeigt sich ein klarer Zusammenhang zwischen der malignen Transformation von Hepatozyten und der übertragenen Virushepatitis B. Bestimmte Cofaktoren, von denen viele noch unbekannt sind, sind an der Entwicklung des Tumorprozesses beteiligt.

Die Inkubationszeit (die Zeit von der Infektion bis zum Einsetzen der Symptome) von Hepatitis B beträgt durchschnittlich 12 Wochen, kann jedoch zwischen 2 und 6 Monaten variieren. Der Infektionsprozess beginnt, wenn das Virus ins Blut gelangt. Nachdem Viren in die Leber eingedrungen sind, geht die verborgene Phase der Reproduktion und Ansammlung von Viruspartikeln durch das Blut. Wenn eine bestimmte Konzentration des Virus erreicht ist, entwickelt sich eine akute Hepatitis B in der Leber, manchmal tritt eine akute Hepatitis für einen Menschen fast unmerklich auf und wird zufällig gefunden, manchmal in einer milden, anicterischen Form, die sich nur durch Unwohlsein und eine Verringerung der Leistungsfähigkeit äußert. Einige Forscher [welche?] Glauben, dass der asymptomatische Verlauf, die anikterische Form und die „ikterische“ Hepatitis bei der Anzahl der betroffenen Personen in der Gruppe gleich sind. Das heißt, die identifizierten diagnostizierten Fälle von akuter Hepatitis B machen nur ein Drittel aller Fälle von akuter Hepatitis aus. Laut anderen Forschern [Was?] Für einen „Itera-Fall“ der akuten Hepatitis B gibt es 5 bis 10 Fälle von Erkrankungen, die in der Regel nicht in die Sicht von Ärzten kommen. Unterdessen sind Vertreter aller drei Gruppen potenziell ansteckend für andere.

Akute Hepatitis verschwindet entweder allmählich mit der Eliminierung des Virus und hinterlässt eine stabile Immunität (die Leberfunktion wird nach einigen Monaten wiederhergestellt, obwohl Resteffekte eine Person lebenslang begleiten können) oder sie wird chronisch.

Chronische Hepatitis B tritt in Wellen mit periodischen (manchmal saisonalen) Exazerbationen auf. In der Literatur wird dieser Prozess normalerweise als die Phase der Integration und Replikation des Virus beschrieben. Nach und nach (die Intensität hängt sowohl vom Virus als auch vom menschlichen Immunsystem ab) werden die Hepatozyten durch Stromazellen ersetzt, es kommt zu Fibrose und Leberzirrhose. Manchmal ist primärer Leberkrebs der Leber (hepatozelluläres Karzinom) eine Folge einer chronischen HBV-Infektion. Der Beitritt des Hepatitis-D-Virus zum Infektionsprozess verändert den Verlauf der Hepatitis dramatisch und erhöht das Risiko einer Zirrhose (bei solchen Patienten hat Leberkrebs in der Regel keine Zeit zum Entwickeln).

Es lohnt sich, auf folgendes Muster zu achten: Je früher eine Person krank wird, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer chronischen Erkrankung. Beispielsweise erholen sich mehr als 95% der Erwachsenen mit akuter Hepatitis B. Und von den Fällen von Hepatitis B bei Neugeborenen werden nur 5% des Virus entfernt. Von infizierten Kindern im Alter von 1 bis 6 Jahren beträgt die Chronik etwa 30%.

Alle Symptome der Virushepatitis B sind auf eine Vergiftung aufgrund einer Abnahme der Leberentgiftung und einer Cholestase zurückzuführen - eine Verletzung des Gallenflusses. Es wird außerdem davon ausgegangen, dass exogene Intoxikationen in einer Gruppe von Patienten vorherrschen - von Toxinen, die mit der Nahrung zugeführt werden oder während der Verdauung im Darm gebildet werden, und in der anderen Gruppe von Patienten endogen - von Toxinen, die aus dem Stoffwechsel in den eigenen Zellen stammen, und mit Hepatozytennekrose.

Da Nervengewebe, insbesondere Neurozyten des Gehirns, gegenüber Toxinen empfindlich sind, wird in erster Linie eine zerebrotoxische Wirkung beobachtet, die zu erhöhter Müdigkeit, Schlafstörungen (bei leichten Formen akuter und chronischer Hepatitis) und Verwirrung bis zum Leberkoma (mit massivem) führt Hepatozytennekrose oder späte Stadien der Leberzirrhose).

In den späteren Stadien der chronischen Hepatitis mit ausgedehnter Fibrose und Zirrhose scheint das Portalhypertension-Syndrom aufgrund der Zerbrechlichkeit der Gefäße aufgrund einer Abnahme der synthetischen Funktion der Leber von größter Bedeutung zu sein. Das hämorrhagische Syndrom ist auch charakteristisch für fulminante Hepatitis.

Bei Hepatitis B entwickelt sich manchmal eine Polyarthritis.

In einigen Fällen beginnt die Krankheit mit Gelbsucht. Erste Anzeichen der Erkrankung sind jedoch in der Regel allgemeine Müdigkeit, Unwohlsein, Appetitlosigkeit, Fieber bis 38-39 ° C, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen, Gelenke, Husten, Rhinitis. Die Krankheit ist heimtückisch - in diesem Stadium kann sie leicht mit Grippe oder Erkältung verwechselt werden. All dies dauert 1-2 Wochen, in denen einige um 3-5 kg ​​abnehmen. Dann bemerken die Patienten eine Verdunkelung des Urins, dann eine gelbe Farbe der Sklera der Augen und später der Haut. Die Iterusperiode beginnt, die 3-4 Wochen dauert. Es kann Schmerzen im rechten Hypochondrium geben, den Kot aufhellen. Die Erholungsphase dauert 2 bis 12 Wochen, ist durch das Verschwinden des Ikterus gekennzeichnet, die Verbesserung des Allgemeinzustandes, aber ein leichter Anstieg der Leber kann anhalten. In 80-90% der Fälle tritt eine Erholung ein. Wenn sich die Krankheit bis zu 6 Monate hinzieht, ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass die akute Phase der Erkrankung chronisch wird. Etwa 5-10% der infizierten Erwachsenen und 30% der Kinder, die zwischen dem 1. und 5. Lebensjahr infiziert sind, sowie 90% der nicht geimpften Impfstoffe von Neugeborenen, deren Mütter an einer chronischen Hepatitis B leiden, treten auf. Die Krankheit tritt in Form eines Trägers auf, d. H. Fehlen von Manifestationen, die für eine chronische Hepatitis charakteristisch sind. Der chronischen Hepatitis geht nicht immer eine akute Form voraus. Eine chronische Hepatitis kann sich gelegentlich manifestieren: unmotivierte Schwäche, Müdigkeit, sehr selten während der Exazerbationsperiode - das Auftreten von Gelbsucht und die Verschlechterung des Allgemeinzustandes oder für lange Zeit manifestiert sich überhaupt nicht.

Die erste Wahl zur Diagnose einer HBV-Infektion ist Blut. Serologische Tests auf virale Antigene und Antikörper, die üblicherweise zur Diagnose und zum Screening verwendet werden, können an jedem Serum oder Plasma durchgeführt werden. Sowohl HBV-Antigene als auch Antikörper sind mehrere Tage bei Raumtemperatur, mehrere Monate bei 4 ° C stabil und viele Jahre bei -20 ° C bis -70 ° C eingefroren.

Biochemische Analyse von Blut - Eine Reihe von Daten zu Indikatoren für den Austausch von Bilirubin, Molkeproteinen und Enzymen kann Entzündungsprozesse im menschlichen Körper nachweisen und deren Lokalisierung nahe legen. Diese Kriterien sind nicht spezifisch und charakterisieren keine virale Hepatitis, sie sind jedoch für die Beurteilung des Leberzustands unerlässlich.

Bewertung des Bilirubinstoffwechsels auf der Grundlage biochemischer Analysen von Blut, Urin und Kot. Bilirubin im Blut eines gesunden Menschen ist in einer Konzentration von 1,7–17,1 μmol / l enthalten und wird durch zwei Fraktionen dargestellt: unlösliches Bilirubin, das mit Albumin assoziiert ist - indirektes Bilirubin, und lösliches Glukoronida-Bilirubin - direktes Bilirubin. Normalerweise beträgt das Verhältnis 3: 1. Bei Hepatitis werden Leberzellen geschädigt, und die Gallenproduktion sinkt. Darüber hinaus dringt die Galle infolge einer Schädigung der Leber nicht nur in die Galle canaliculi ein, sondern auch in das Blut. Diese Prozesse führen zu einer Erhöhung des Gesamtblutbilirubins. Es ist zu beachten, dass Indikatoren des Bilirubin-Metabolismus für die Diagnose einer Virushepatitis nur eine Rolle bei der Entwicklung von Gelbsucht spielen. Die anicterische Form und die präikterische Phase der Virushepatitis sind größtenteils nicht erkannt.

Die Bestimmung der Serumaminotransferase-Aktivität (Alaninaminotransferase (ALT) und Aspartataminotransferase (AST)) ist ein hochsensitiver Indikator für die Zerstörung von Leberzellen, der ihre führende Rolle bei der Diagnose von Hepatitis bestimmt. Um die Schädigung der Leber weiter zu bestätigen, ist es möglich, die Aktivität von leberspezifischen Enzymen zu bestimmen - Sorbitdehydrogenase, Fructose-1-phosphataldolase, Urokinase usw. Sie sind hauptsächlich in den Leberzellen lokalisiert und ihr Nachweis im Blut ist eindeutig mit Leberschäden verbunden.

Je nach Schweregrad der klinischen Manifestationen und biochemischen Veränderungen in der akuten Phase der Erkrankung gibt es leichte, mittelschwere und maligne Formen der Erkrankung.

Lichtformen (einschließlich gelöschter und subklinischer Formen) sind vorherrschend. Sie zeichnen sich durch leichte Vergiftungssymptome und eine leichte Zunahme der Lebergröße aus: Der Bilirubingehalt im Blut überschreitet 85 µmol / l nicht - bei einer Rate von 20 µmol / l (aufgrund eines Anstiegs der ausschließlich konjugierten Fraktion), der Prothrombinindex bleibt im normalen Bereich, die Transaminaseaktivität liegt über dem Normalwert Größenordnung 5-10 mal.

Moderate Formen sind durch eine vollständige Reihe von klinischen Symptomen gekennzeichnet, die für Hepatitis B charakteristisch sind: Übelkeit, Erbrechen, Asthenie, Anorexie, helle Gelbsucht, Schwellung und Zärtlichkeit der Leber, Milzvergrößerung usw. Bei diesen Patienten lagen die Serumspiegel von Gesamtbilirubin im Bereich von 85 bis 200 µmol / l aufgrund von überwiegend konjugiertem Bilirubin (unkonjugiert ist etwa 50 µmol / l); Der Prothrombinindex ist auf 70-60% reduziert, die Transaminaseaktivität liegt 10-15-fach über den normalen Werten.

Bei schweren Formen sind die angezeigten klinischen Anzeichen und biochemischen Veränderungen sogar noch ausgeprägter. Diese Formen der Krankheit stellen eine reale Bedrohung für das Leben des Patienten dar, insbesondere wenn es sich um eine maligne, sogenannte fulminante Form handelt, die auf akut entwickelter massiver Lebernekrose beruht.

Maligne Formen der Krankheit treten fast ausschließlich bei Personen auf, die während massiver Bluttransfusionen infiziert wurden. Die Hälfte dieser Patienten zeigt eine gemischte B- und Delta-Infektion (Koinfektion).

Für die Früherkennung der malignen Form der Erkrankung ist neben den klinischen Symptomen der Nachweis von Anzeichen der sogenannten Bilirubin-Proteidna- und Bilirubin-Enzym-Dissoziation im Serum von großer Bedeutung. Ihre Essenz ist, dass, wenn Bilirubin im Serum hoch ist, der Gehalt an Proteinkomplexen (B-Lipoproteine, Prothrombin usw.) und die Aktivitätsindikatoren für hepatozelluläre Enzyme (AlAT, AsAT, F-1-fA usw.) schnell abnehmen. Es ist wichtig zu berücksichtigen, dass der Gehalt von beispielsweise Prothrombin im Blut von weniger als 10% eine aussichtslose Prognose im Bereich von 10 bis 30% anzeigt und mehr als 30% einen günstigen Verlauf der Erkrankung anzeigen.

Die Feststellung der viralen Natur von Hepatitis und das Erhalten von Informationen über deren Ursprung ist nur durch die Identifizierung von Serummarkern von Hepatitisviren möglich. Solche Marker umfassen virale Proteine ​​(Antigene), spezifische Antikörper, die vom Körper als Reaktion auf eine Infektion produziert werden, und Virusnukleinsäuren (DNA oder RNA), die sein Genom darstellen.

Grundlage der Labordiagnostik einer Virusinfektion mit Hepatitis B ist die Bestimmung von Serummarkern einer Virusinfektion: HBsAg, HBeAg, Anti-HBc-IgM und -IgG, Anti-HBe und Anti-HBs, HBV-DNA und virale DNA-Polymerase-Aktivität. Je nach Verlauf der Virushepatitis B sieht das Spektrum der Veränderungen der Serummarker unterschiedlich aus.

HBsAg wird lange vor Beginn der klinischen Anzeichen der Erkrankung im Blut nachgewiesen und in den präikterischen und ikterischen Perioden ständig nachgewiesen. Im akuten Krankheitsverlauf verschwindet HBsAg am Ende des ersten Monats nach Ausbruch der Krankheit aus dem Blut. Ein längerer Nachweis von HBsAg weist auf einen langwierigen oder chronischen Verlauf der Erkrankung hin. Eine chronische Infektion wird diagnostiziert, wenn HBsAg länger als sechs Monate nachgewiesen wird.

HBeAg - zirkuliert in Kombination mit HBsAg bei Patienten mit akuter Hepatitis B oder chronischer Hepatitis B, was auf eine aktive Replikation des Hepatitis B-Virus und eine hohe Infektiosität hindeutet. Die Langzeitkonservierung von HBeAg bei akuter Hepatitis B kann ein prognostisches Kriterium für die Chronizität des Prozesses sein.

Anti-HBs der IgM-Klasse (frühe Antikörper gegen das Kernantigen der Virushepatitis B) werden bei 100% der Patienten mit akuter Hepatitis B in 30–50% bei chronischer Hepatitis B bestimmt. Sie spiegeln die Aktivität der Replikation des Hepatitis B-Virus und des Infektionsprozesses wider, bleiben 4-6 Monate nach einer akuten Infektion bestehen und weisen auf die Aktivität der chronischen Hepatitis B hin.

In seltenen Fällen können Anti-HBc-Immunglobuline (Ig) M der einzige HBV-Marker sein, der zu Beginn der Erholung oder „Fensterperiode“ nachgewiesen wurde, wenn die HBsAg- und Anti-HBs-Tests negativ sind. Da die derzeitigen HBsAg-Tests sehr empfindlich sind, ist Anti-HBc-IgM, das bei akuter Hepatitis normalerweise positiv ist, normalerweise nicht erforderlich, um eine aktive Infektion zu diagnostizieren. Da einige chronische Träger des Hepatitis-Virus über viele Jahre hinweg Anti-HBc-IgM-positiv sind, sind epidemiologische Informationen erforderlich, um die akute Infektion zu bestätigen: Ein negatives Anti-HBc-IgM in Gegenwart von HBsAg-positiv lässt vermuten, dass die Infektion wahrscheinlich chronisch ist. Aus diesen Gründen werden regelmäßige Tests auf Anti-HBc-IgM normalerweise nicht zur Identifizierung akut infizierter Patienten empfohlen.

Anti-HBe wird entweder bei Patienten mit Hepatitis B in der akuten Phase zusammen mit HBsAg und Anti-HBcIgM oder bei Rekonvaleszenz mit Anti-HBs und Anti-HBc sowie bei Patienten mit chronischer Hepatitis B nachgewiesen.

Anti-HBc-Klasse-IgG - treten bei Patienten mit akuter Hepatitis B in der Zeit der frühen Genesung auf und bestehen ein Leben lang. Sie sind auch bei allen Formen der Hepatitis B zu finden.

Anti-HBs - Antikörper gegen das Oberflächenantigen des Hepatitis-B-Virus zeigen das Vorhandensein von Immunität gegen das Virus an. Identifiziert in der Periode der späten Genesung bei Patienten nach akuter Hepatitis B und deuten auf eine Genesung hin, bleiben sie lebenslang bestehen. Anti-HBs-Antikörper werden auch nach einer wirksamen Immunisierung mit einem Impfstoff bestimmt.

Die folgende Tabelle enthält die üblichen Interpretationen der Serum-Tests der Blut-Hepatitis-B-Ergebnisse.