Anzeichen von Zirrhose, Symptome und Behandlungsmethoden

Leberzirrhose ist eine chronische Erkrankung, die von strukturellen Veränderungen in der Leber begleitet wird, mit der Bildung von Narbengewebe, einem Schrumpfen des Organs und einer Abnahme seiner Funktionalität.

Sie kann sich vor dem Hintergrund eines langfristigen und systematischen Alkoholmissbrauchs, einer Virushepatitis mit nachfolgendem Übergang zur chronischen Form oder aufgrund von Verletzungen der Autoimmunität, einer Verstopfung der extrahepatischen Gallengänge und einer Cholangitis entwickeln.

Die Wissenschaft hat Fälle von anhaltendem Herzversagen, parasitären Leberschäden, Hämochromatose usw. beobachtet, die zu dieser Erkrankung geführt haben.

Was ist das?

Leberzirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, die von irreversiblem Ersatz von Leberparenchymgewebe durch fibröses Bindegewebe oder Stroma begleitet wird. Leber mit Leberzirrhose ist vergrößert oder verkleinert, ungewöhnlich dicht, klumpig, rau. Der Tod tritt abhängig von verschiedenen Arten von Fällen innerhalb von zwei bis vier Jahren mit starken Schmerzen und Qualen des Patienten im Endstadium der Krankheit auf.

Einige historische Daten

Seit der Antike galt die Leber als ebenso wichtig wie das Herz. Nach den Vorstellungen der Bewohner von Mesopotamien wird Blut in der Leber produziert und die Seele lebt. Hippokrates beschrieb den Zusammenhang zwischen Lebererkrankungen und Gelbsucht sowie Aszites. Er argumentierte, dass Gelbsucht und harte Leber eine schlechte Kombination von Symptomen sind. Dies war das erste Urteil über die Zirrhose und ihre Symptome.

Die Leberzirrhose und die Ursachen ihres Auftretens wurden 1793 von Matthew Baillie in seiner Abhandlung "morbide Anatomie" beschrieben. In seiner Arbeit verband er eindeutig die Verwendung alkoholischer Getränke mit dem Auftreten von Symptomen einer Leberzirrhose. Seiner Meinung nach waren mittlere und ältere Männer häufiger krank. Die Briten nannten die Leberzirrhose "Gin-Pest" oder "Gin-Leber".

Der Begriff Zirrhose leitet sich vom griechischen "kirrhos" (gelb) ab und gehört zu René Teofil Hyacinth Laenneck - einem französischen Arzt und Anatom. Über dem Studium der Leberzirrhose haben viele Wissenschaftler gearbeitet und arbeiten bis heute. Virkhov, Kühne, Botkin, Tatarinov, Abellov und andere schlugen viele Theorien über Leberzirrhose, ihre Symptome, Ursachen, Diagnosemethoden und Behandlung vor.

Ursachen der Zirrhose

Zu den Hauptursachen, die zur Entstehung der Krankheit führen, gehören:

1. Virushepatitis, die nach verschiedenen Schätzungen in 10-24% der Fälle zur Ausbildung einer Leberpathologie führt. Solche Arten von Hepatitis wie B, C, D und kürzlich entdeckte Hepatitis G enden mit einer Krankheit.
2. Verschiedene Erkrankungen des Gallengangs, einschließlich extrahepatischer Obstruktion, Cholelithiasis und primärer sklerosierender Cholangitis;
3. Abnormalitäten des Immunsystems. Viele Autoimmunkrankheiten führen zur Entwicklung einer Zirrhose;
4. Portalhypertonie;
5. Venöse Stauung in der Leber oder Budd-Chiari-Syndrom;
6. Vergiftung durch Chemikalien, die toxisch auf den Körper wirken. Unter diesen Substanzen sind industrielle Gifte, Schwermetallsalze, Aflatoxine und Pilzgifte besonders schädlich für die Leber;
7. Erbkrankheiten, insbesondere genetisch bedingte Stoffwechselstörungen (Anomalien der Glykogenakkumulation, Wilson-Konovalov-Krankheit, Mangel an a1-Antitrypsin und Galactose-1-phosphat-uridyltransferase);
8. Langzeitkonsum von Medikamenten, einschließlich Iprazid, Anabolika, Isoniazid, Androgene, Methyldof, Inderal, Methotrexat und einige andere;
9. 10 Jahre oder länger große Mengen Alkohol erhalten. Abhängig von der spezifischen Art des Getränks ist der grundlegende Faktor - das Vorhandensein von Ethylalkohol und dessen regelmäßige Einnahme in den Körper;
10. Die seltene Rendu-Osler-Krankheit kann auch eine Zirrhose verursachen.

Darüber hinaus sollte die kryptogene Zirrhose gesondert erwähnt werden, wobei die Gründe dafür nicht geklärt sind. Sie findet im Bereich von 12 bis 40% der Fälle statt. Systematische Unterernährung, Infektionskrankheiten, Syphilis (dies ist die Ursache von Zirrhose bei Neugeborenen) können Faktoren für die Bildung von Narbengewebe sein. Die kombinierte Wirkung ätiologischer Faktoren, beispielsweise eine Kombination von Hepatitis und Alkoholismus, erhöht das Risiko, an der Krankheit zu erkranken.

Klassifizierung

Die derzeitige Einstufung der betrachteten Krankheit basiert auf ätiologischen, morphogenetischen und morphologischen Kriterien sowie klinischen und funktionellen Kriterien. Bestimmen Sie auf der Grundlage der Gründe vor dem Hintergrund der Auswirkungen der Leberzirrhose die folgenden Optionen:

• biliäre Zirrhose (primär, sekundär) (Cholestase, Cholangitis);
• Kreislaufzirrhose (verursacht durch chronische venöse Stauung);
• Nahrungsmittel-Leberzirrhose (Mangel an Vitaminen, Proteinen, Akkumulationszirrhose infolge erblicher Stoffwechselstörungen);
• infektiöse (virale) Zirrhose (Hepatitis, Infektionen der Gallenwege, Erkrankungen der Leber einer parasitären Skala);
• toxische Zirrhose, toxisch-allergische Zirrhose (Lebensmittel- und Industriegifte, Medikamente, Allergene, Alkohol);
• kryptogene Zirrhose.

In Abhängigkeit von den klinischen und funktionellen Merkmalen zeichnet sich die Leberzirrhose durch eine Reihe der folgenden Merkmale aus:

• die Höhe des hepatozellulären Versagens;
• die allgemeine Art des Krankheitsverlaufs (progressiv, stabil oder regressiv);
• der tatsächliche Grad der Erkrankung der portalen Hypertonie (Blutungen, Aszites);
• allgemeine Aktivität des Krankheitsprozesses (aktive Zirrhose, mäßig aktive Zirrhose und inaktive Zirrhose).

Portalzirrhose

Die häufigste Form der Krankheit, die durch Lebergewebeschäden und Tod von Hepatozyten gekennzeichnet ist. Veränderungen treten aufgrund von Unterernährung und Alkoholmissbrauch auf. Bei 20% der Portalzirrhose der Leber kann die Botkin-Krankheit die Ursache sein. Zunächst klagt der Patient über Störungen des Verdauungstraktes. Dann entwickeln sich äußere Anzeichen der Krankheit: Gelbfärbung der Haut, das Auftreten von Besenreisern im Gesicht. Das letzte Stadium ist durch die Entwicklung von Aszites (Bauchwassersucht) gekennzeichnet.

Biliäre zirrhose

Dies ist eine spezielle Form der Erkrankung, die sich aufgrund einer längeren Cholestase oder Läsionen der Gallenwege entwickelt. Die biliäre Zirrhose ist eine Autoimmunerkrankung, die lange Zeit ohne Symptome verläuft. Meist sind Frauen zwischen 40 und 60 Jahren krank. Das primäre Ausmaß der Erkrankung wird häufig mit Diabetes mellitus, Lupus erythematodes, Dermatomyositis, rheumatoider Arthritis und Arzneimittelallergien kombiniert.

Erste Anzeichen

Unter den ersten Symptomen, die auf eine Zirrhose hinweisen, kann Folgendes festgestellt werden:

1. Im Mund ist ein Gefühl von Bitterkeit und Trockenheit, besonders oft am Morgen;
2. Der Patient verliert etwas an Gewicht, wird gereizt und wird schneller müde;
3. Eine Person kann durch wiederkehrende Stuhlerkrankungen gestört sein, erhöhte Blähungen;
4. Periodisch auftretende Schmerzen mit Lokalisation im rechten Hypochondrium. Sie neigen dazu, nach zunehmender körperlicher Anstrengung oder nach Einnahme von fettigen und frittierten Lebensmitteln oder alkoholischen Getränken zuzunehmen;
5. Einige Formen der Krankheit, zum Beispiel die postnekrotische Zirrhose, manifestieren sich bereits in den frühen Entwicklungsstadien in Form von Gelbsucht.

In einigen Fällen äußert sich die Krankheit akut und es fehlen frühe Anzeichen.

Symptome einer Zirrhose

Häufige Symptome einer Zirrhose sind: Schwäche, verminderte Arbeitsfähigkeit, unangenehme Empfindungen im Unterleib, Dyspepsie, Fieber, Gelenkschmerzen, Meteorismus, Schmerzen und Schweregefühl in der oberen Bauchhälfte, Gewichtsverlust, Asthenie. Bei der Untersuchung werden eine Vergrößerung der Leber, Verdichtung und Verformung der Oberfläche sowie eine Schärfung der Kante festgestellt. Erstens gibt es eine gleichmäßige moderate Zunahme beider Leberlappen, später herrscht in der Regel eine Zunahme des linken Lappens vor. Die portale Hypertonie äußert sich in einem moderaten Anstieg der Milz.

Das entwickelte klinische Bild manifestiert sich durch Syndrome der hepatozellulären Insuffizienz und portaler Hypertonie. Bauchkrämpfe treten auf, schlechte Toleranz gegenüber fetthaltigen Lebensmitteln und Alkohol, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schweregefühl oder Schmerzen im Unterleib (hauptsächlich im rechten Hypochondrium). In 70% der Fälle wird eine Hepatomegalie festgestellt, die Leber wird versiegelt, der Rand ist spitz. Bei 30% der Patienten mit Palpation zeigte sich eine knotige Oberfläche der Leber. Splenomegalie bei 50% der Patienten.

Geringes Fieber kann mit dem Durchgang der Darmbakterienpyrogene durch die Leber zusammenhängen, die es nicht neutralisieren kann. Fieberresistent gegen Antibiotika und führt nur mit verbesserter Leberfunktion. Es können auch äußere Anzeichen auftreten - Palmar- oder Plantarerythem, Besenreiser, spärliches Haar im Achsel- und Schambereich, weiße Nägel, Gynäkomastie bei Männern aufgrund einer Hyperöstrogenämie. In einigen Fällen haben die Finger die Form von "Drumsticks".

Im Endstadium der Erkrankung kommt es in 25% der Fälle zu einer Abnahme der Lebergröße. Gelbsucht, Aszites, periphere Ödeme durch Überwässerung (insbesondere Beinödem), externe venöse Kollateralen (Krampfadern der Speiseröhre, Magen, Darm) treten ebenfalls auf. Blutungen aus Venen sind oft tödlich. Selten kommt es zu hämorrhoiden Blutungen, sie sind weniger intensiv.

Folgen

Eine Leberzirrhose verursacht im Prinzip allein keinen Tod, ihre Komplikationen im Dekompensationsstadium sind tödlich. Unter ihnen:

1. Aszites mit Leberzirrhose ist die Ansammlung von Flüssigkeit im Bauchraum. Weisen Sie eine Diät mit Proteinrestriktion (bis zu 0,5 Gramm pro kg Körpergewicht) und Salze, Diuretika, intravenöse Verabreichung von Albumin (Proteinzubereitung) zu. Wenn nötig, wenden Sie sich an die Parazentese: Entfernen Sie überschüssige Flüssigkeit aus der Bauchhöhle.
2. Spontane bakterielle Peritonitis - Entzündung des Peritoneums aufgrund einer Infektion von Flüssigkeit im Bauchraum (Aszites). Bei Patienten mit Fieber bis zu 40 Grad, Schüttelfrost treten starke Schmerzen im Unterleib auf. Langfristige Breitbandantibiotika werden verschrieben. Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation.
3. Hepatische Enzephalopathie. Es äußert sich bei kleineren neurologischen Störungen (Kopfschmerzen, Müdigkeit, Lethargie) bis hin zu schwerem Koma. Da es mit der Anhäufung von Eiweißstoffwechselprodukten (Ammoniak) im Blut zusammenhängt, beschränken oder schließen sie Proteine ​​aus der Nahrung aus, verschreiben Prebiotika, Laktulose. Es hat eine abführende Wirkung und die Fähigkeit, die Bildung von Ammoniak im Darm zu binden und zu reduzieren. Bei ausgeprägten neurologischen Störungen wird die Behandlung auf der Intensivstation durchgeführt.
4. Hepatorenales Syndrom - Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei Patienten mit Leberzirrhose. Stoppen Sie die Verwendung von Diuretika, verschrieben intravenös Albumin verabreicht. Die Behandlung erfolgt auf der Intensivstation.
5. Akute Krampfadernblutung. Es entsteht aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens. Der Patient wird schwach, der Blutdruck sinkt, der Puls wird schneller, Erbrechen tritt mit Blut (der Farbe des Kaffeesatzes) auf. Die Behandlung wird auf der Intensivstation durchgeführt, wobei die Ineffektivität chirurgische Behandlungsmethoden anwendet. Die intravenöse Verabreichung von Octropid (zur Verringerung des Blutdrucks in den Bauchgefäßen), die endoskopische Behandlung (Abbinden von Krampfadern, Sklerotherapie) werden eingesetzt, um die Blutung zu stoppen. Führen Sie die Transfusion von Lösungen und Blutkomponenten sorgfältig durch, um das erforderliche Hämoglobin zu halten.
6. Die Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms - eines bösartigen Tumors der Leber.

Kardinalbehandlung von hepatozellulärem Karzinom und dekompensierter Leberzirrhose - Lebertransplantation. Ersetzen der Leber des Patienten durch die Leber des Spenders.

Leberzirrhose im letzten Stadium: Fotos von Menschen

Das Foto unten zeigt, wie sich die Krankheit beim Menschen manifestiert.

Aszites mit Leberzirrhose - eine Komplikation

Ödem der unteren Extremitäten bei einem Patienten mit Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis

Diagnose

Die Diagnose einer Leberzirrhose erfolgt in mehreren Stufen. Die Diagnose selbst wird anhand instrumenteller Forschungsdaten gestellt:

1. Magnetresonanz oder Computertomographie ist die genaueste Diagnosemethode.
2. Die Biopsie ist eine Methode zur histologischen Untersuchung von Material, das der Leber entnommen wurde, um die Art der Zirrhosegröße oder -knoten und die Ursache für die Entstehung der Krankheit festzustellen.
3. Ultraschall - als Screening. Damit können Sie nur eine vorläufige Diagnose erstellen, sind jedoch für die Diagnose von Aszites und portaler Hypertonie unerlässlich.

Wenn bei der histologischen Untersuchung die Ursache der Entstehung der Krankheit nicht festgestellt werden konnte, setzen Sie die Suche fort. Führen Sie dazu einen Bluttest auf Folgendes durch:

• antimitochondriale Antikörper;
• Hepatitis-C-Virus-RNA und Hepatitis-B-Virus-DNA unter Verwendung der PCR-Methode;
• Alpha-Fetoprotein - um Blutkrebs auszuschließen;
• Gehalte an Kupfer und Cerruloplasmin;
• das Niveau der Immunglobuline A und G das Niveau der T-Lymphozyten.

Der nächste Schritt ist die Bestimmung des Schadensgrades des Körpers durch Leberschäden. Für diese Verwendung:

• Leberszintigraphie - eine Radionuklidstudie zur Bestimmung der funktionierenden Leberzellen;
• biochemischer Bluttest zur Bestimmung solcher Indikatoren wie Natrium- und Kaliumspiegel, Koagulogramm, Cholesterin, alkalische Phosphatase, totaler und fraktioneller Bilirubin, AST, ALT, Lipidogramm, Proteinogramm;
• der Grad der Nierenschädigung - Kreatinin, Harnstoff.

Das Fehlen oder Vorhandensein von Komplikationen:

• Ultraschall, um Aszites auszuschließen;
• Beseitigung innerer Blutungen im Verdauungstrakt durch Untersuchen von Kot auf das Vorhandensein von verborgenem Blut darin;
• FEGDS - um Krampfadern des Magens und der Speiseröhre auszuschließen;
• Sigmoidoskopie zum Ausschluss von Krampfadern im Rektum.

Bei der Leberzirrhose ist die Leber durch die Vorderwand des Peritoneums tastbar. Bei Palpation sind Palpabilität und Dichte des Organs bemerkbar, dies ist jedoch nur in der Dekompensationsphase möglich.

Ein Ultraschall identifiziert eindeutig die Fibroseherde im Organ, während sie in klein - weniger als 3 mm und groß - mehr als 3 mm klassifiziert werden. Wenn der Alkoholismus der Zirrhose anfänglich kleine Knoten entwickelt, bestimmt die Biopsie die spezifischen Veränderungen in den Leberzellen und die Fetthepatose. In den späteren Stadien der Krankheit vergrößern sich die Knoten, vermischen sich und die Fetthepatose verschwindet. Primäre biliäre Zirrhose zeichnet sich durch eine vergrößerte Leber mit Erhalt der Struktur des Gallengangs aus. Bei der sekundären biliären Zirrhose vergrößert sich die Leber aufgrund von Verstopfungen in den Gallengängen.

Stadien der Zirrhose

Der Krankheitsverlauf ist in der Regel durch seine eigene Dauer mit folgenden Hauptstadien gekennzeichnet:

1. Stufe der Entschädigung. Es ist durch das Fehlen von Zirrhosesymptomen gekennzeichnet, was durch die erhöhte Arbeit der verbleibenden Leberzellen erklärt wird.
2. Stufe der Unterkompensation. In diesem Stadium werden die ersten Anzeichen einer Zirrhose (in Form von Schwäche und Unbehagen des rechten Hypochondriums, Appetitlosigkeit und Gewichtsverlust) festgestellt. Die der Leberarbeit innewohnenden Funktionen treten in einem unvollständigen Volumen auf, was auf den allmählichen Ressourcenverlust der verbleibenden Zellen zurückzuführen ist.
3. Stadium der Dekompensation. Wir sprechen hier von Leberversagen, das sich durch schwere Erkrankungen (Gelbsucht, portale Hypertonie, Koma) äußert.

Wie kann man Leberzirrhose behandeln?

Im Allgemeinen wird die Behandlung der Leberzirrhose streng individuell ausgewählt - die therapeutischen Taktiken hängen vom Entwicklungsstadium der Erkrankung, der Art der Pathologie, dem allgemeinen Gesundheitszustand des Patienten und den Begleiterkrankungen ab. Es gibt jedoch allgemeine Richtlinien für die Behandlung.

Dazu gehören:

1. Das kompensierte Stadium der Zirrhose beginnt immer mit der Beseitigung der Ursache der Pathologie - in diesem Fall kann die Leber auch normal funktionieren.
2. Der Patient muss eine strikte Diät einhalten - selbst eine kleine Verletzung kann den Anstoß für das Fortschreiten der Leberzirrhose sein.
3. Mit der betrachteten Krankheit ist es unmöglich, eine Physiotherapie oder Wärmebehandlung durchzuführen. Körperliche Belastungen sind ebenfalls ausgeschlossen.
4. Befindet sich die Krankheit im Stadium der Dekompensation, wird der Patient in ein Krankenhaus eingeliefert. Tatsache ist, dass bei einem solchen Krankheitsverlauf das Risiko schwerwiegender Komplikationen sehr hoch ist, und nur medizinische Fachkräfte können sogar auf eine geringfügige Verschlechterung der Zeit achten und die Entwicklung von Komplikationen verhindern, die zum Tod des Patienten führen.
5. Meistens ist die Behandlung von Hepatoprotektoren, Betablockern, Natrium- und Ursodesoxycholsäurepräparaten indiziert.

Allgemeine Hinweise für Patienten mit Leberzirrhose:

1. Ruhen Sie sich aus, sobald Sie sich müde fühlen.
2. Zur Verbesserung der Verdauung verschriebener Patienten Multienzympräparate.
3. Heben Sie keine Gewichte an (dies kann zu Magen-Darm-Blutungen führen)
4. Tägliche Messung des Körpergewichts, des Bauchvolumens in Höhe des Nabels (eine Zunahme des Bauchvolumens und das Körpergewicht deuten auf Flüssigkeitsretention hin);
5. Bei Flüssigkeitsretention (Ödem, Aszites) ist es notwendig, die Salzzufuhr auf 0,5 g pro Tag zu begrenzen, Flüssigkeiten - bis zu 1000-1500 ml pro Tag.
6. Um den Grad der Schädigung des Nervensystems zu kontrollieren, wird empfohlen, einen einfachen Handschriftentest zu verwenden: Schreiben Sie jeden Tag einen kurzen Satz, z. B. „Guten Morgen“ in ein spezielles Notizbuch. Zeigen Sie Ihr Notizbuch Verwandten - Wenn Sie Ihre Handschrift ändern, wenden Sie sich an Ihren Arzt.
7. Lesen Sie täglich die Flüssigkeitsbilanz pro Tag ab (Diurese): Zählen Sie das Volumen aller aufgenommenen Flüssigkeit (Tee, Kaffee, Wasser, Suppe, Obst usw.) und zählen Sie die beim Wasserlassen freigesetzte Flüssigkeit. Die Menge an freigesetztem Fluid sollte etwa 200 bis 300 ml mehr als die Menge an entnommenem Fluid sein.
8. Erreichen Sie die Stuhlfrequenz 1-2 Mal pro Tag. Bei Patienten mit Leberzirrhose zur Normalisierung der Arbeit des Darms und der Zusammensetzung der Darmflora zugunsten "nützlicher" Bakterien wird empfohlen, Lactulose (Duphalac) einzunehmen. Duphalac wird in einer Dosis verschrieben, die 1-2 mal täglich einen weichen, halb geformten Stuhl verursacht. Die Dosis reicht von 1-3 Teelöffel bis 1-3 Esslöffel pro Tag und wird individuell ausgewählt. Das Medikament hat keine Kontraindikationen, es kann auch für kleine Kinder und schwangere Frauen eingenommen werden.

Die Behandlung pathologischer Manifestationen und Komplikationen der Leberzirrhose impliziert:

1. Reduktion von Aszites durch konservative (Diuretika gemäß dem Schema) und chirurgische (Flüssigkeitsausscheidung durch Drainage).
2. Behandlung der Enzephalopathie (Nootropika, Sorbentien).
3. Beseitigung von Manifestationen der portalen Hypertonie - von der Verwendung von nicht-selektiven Betablockern (Propranolol, Nadolol) bis zur Ligation der erweiterten Venen während der Operation.
4. Präventive Antibiotika-Therapie zur Vorbeugung von Infektionskomplikationen bei geplanten Zahnarztbesuchen vor Instrumentenmanipulationen.
5. Behandlung der Dyspepsie mit Hilfe der Ernährungskorrektur und der Verwendung von Enzympräparaten ohne Gallensäure (Pancreatin). Vielleicht in solchen Fällen und die Verwendung von Eubiotika - Baktisubtil, Enterol, Bifidumbacterin und Lactobacterin.
6. Zur Linderung von Pruritus werden Antihistaminika sowie Präparate verwendet, die Ursodeoxycholsäure enthalten.
7. Die Ernennung von Androgenen bei Männern mit ausgeprägten Ausprägungen des Hypogonadismus und die Korrektur des hormonellen Hintergrunds von Frauen zur Vorbeugung von dysfunktionellen Gebärmutterblutungen wird von einem Endokrinologen kontrolliert.
8. Die Verwendung von zinkhaltigen Arzneimitteln zur Vorbeugung von Anfällen bei normaler Muskelbelastung und bei der komplexen Behandlung von Leberversagen zur Verringerung der Hyperammonämie wird gezeigt.
9. Prävention von Osteoporose bei Patienten mit chronischer Cholestase und primärer biliärer Zirrhose bei Autoimmunhepatitis mit Kortikosteroiden. Dazu wird zusätzlich Calcium in Kombination mit Vitamin D eingebracht.
10. Die chirurgische Korrektur der portalen Hypertonie zur Vorbeugung von gastrointestinalen Blutungen umfasst die Auferlegung vaskulärer Anastomosen (mesenterialer und splenorenaler) und die Sklerotherapie bestehender Venen.
11. Bei Vorhandensein einzelner Degenerationsherde zum hepatozellulären Karzinom und dem Schweregrad des Verlaufs der Klasse A-Erkrankung wird gezeigt, dass Patienten die betroffenen Leberabschnitte operativ entfernt haben. In einer klinischen Klasse der Erkrankungen B und C und einer massiven Läsion wird während der Transplantation eine Anti-Tumor-Behandlung verordnet, um ein Fortschreiten zu verhindern. Verwenden Sie dazu sowohl die Auswirkungen von Strömungen und Temperaturen (perkutane Radiofrequenz-Thermoablation) als auch die Chemotherapie durch gezieltes Einführen von Öllösungen von Zytostatika in die Gefäße, die die entsprechenden Leberabschnitte versorgen (Chemoembolisierung).

Die Behandlung einer solchen gewaltigen tödlichen Komplikation als akute massive Blutung aus den Venen der Speiseröhre umfasst:

1. Die topische Verwendung der Blackmore-Sonde, durch die die Luftmanschette im Lumen der Speiseröhre anschwillt, drückt auf die erweiterten blutenden Venen.
2. Gezielte Obkalyvanie-Wand der sklerosierenden Substanzen der Speiseröhre.
3. Blutersatztherapie.

Leider ist dieser Zustand die Haupttodesursache bei Patienten mit Leberzirrhose.

Diät für Leberzirrhose

Die Diät bei Leberzirrhose beinhaltet vor allem die Abstoßung von Lebensmitteln, in denen ein hoher Proteingehalt vorliegt. In der Tat ist bei Patienten mit Leberzirrhose die Verdauung von Eiweißnahrungsmitteln gestört, und als Folge steigt die Intensität der Zerfallsprozesse im Darm. Die Diät bei Leberzirrhose sieht das regelmäßige Halten von Fastentagen vor, an denen der Patient keinerlei proteinhaltige Nahrung zu sich nimmt. Ein wichtiger Punkt ist außerdem, die Verwendung von Salz zusammen mit der Hauptmahlzeit zu begrenzen.

Eine Diät zur Leberzirrhose sieht den Ausschluss aller Produkte vor, die Backpulver und Backpulver enthalten. Sie können keine Pickles, Speck, Schinken, Meeresfrüchte, Corned Beef, Konserven, Wurst, Soßen mit Salz, Käse, Eiscreme essen. Um den Geschmack der Produkte zu verbessern, können Sie anstelle von Salz Zitronensaft verwenden.

Eine Diät mit Leberzirrhose ermöglicht die Verwendung einer kleinen Menge Fleisch aus der Nahrung - Kaninchen, Kalbfleisch, Geflügel. Einmal am Tag können Sie ein Ei essen.

Krankheitsprognose

Eine Zirrhose ist nur dann unheilbar, wenn keine Lebertransplantation durchgeführt wird. Mit Hilfe der obigen Vorbereitungen kann man nur eine mehr oder weniger anständige Lebensqualität aufrechterhalten.

Wie viele Menschen mit Leberzirrhose leben, hängt von der Ursache der Erkrankung, dem Stadium, in dem sie entdeckt wurde, und den Komplikationen ab, die zu Beginn der Behandlung aufgetreten waren:

• mit der Entwicklung von Aszites leben 3-5 Jahre;
• Wenn sich zum ersten Mal eine gastrointestinale Blutung entwickelt, überleben etwa ein Drittel bis die Hälfte der Menschen;
• Wenn sich das hepatische Koma entwickelt hat, bedeutet dies eine fast 100% ige Mortalität.

Es gibt auch eine Skala, mit der Sie die Lebenserwartung vorhersagen können. Es berücksichtigt die Testergebnisse und den Grad der Enzephalopathie:

Prüfung / Vorlesungen über PVB / №30 Hepatitis und Leberzirrhose

Hepatitis und Leberzirrhose

Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber. Klinische Sekretion von akuter und chronischer Hepatitis.

Am häufigsten hat eine akute Hepatitis eine virale Ätiologie, obwohl akute toxische Wirkungen (einschließlich Drogen und Alkohol), autoimmune Gallen- und genetische Hepatitis häufig sind.

Akute virale Hapatite.

Akute Virushepatitis hat den größten Anteil an der Häufigkeit des Auftretens. Bis heute wurden zahlreiche Hepatitisviren identifiziert: A, B, C, D, E, TTV und eine Reihe von Viren, die sich einer Identifizierung unterziehen. Jeder dieser Viren hat einen anderen Infektionsweg, den Zeitpunkt der Inkubation und vor allem die Folgen einer Infektion.

Hepatitis-A-Virus ist der Erreger der sogenannten epidemischen Hepatitis. Es wird in der Regel über den Stuhlgang übertragen und in der Regel in Gruppen, insbesondere Kindern, in Familien verteilt. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 14 - 45 Tage. Die Krankheit geht nicht in eine chronische Form über, und in mehr als 99% der Fälle tritt eine vollständige Genesung auf. Nach einer akuten Virushepatitis A entwickeln die Patienten jedoch häufig eine chronische Cholezystitis oder Cholelithiasis.

Das Hepatitis-B-Virus ist weltweit sehr verbreitet. Jedes Jahr werden nur 250.000 neue Fälle von Hepatitis-B-Virusinfektionen registriert: Das Hepatitis-B-Virus wird auf parenteralem Weg (Injektion, Bluttransfusion, Verabreichung von Medikamenten aus dem Blut, z. B. Immunglobulinen), sexuell (sowohl heterosexuell als auch homosexuell) oder vertikal (Mutter-Kind) übertragen. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 30 - 100 Tage. Bei der Infektion von Neugeborenen entwickelt sich der Virusträger bei fast 90% der Patienten. Bei der Infektion kleiner Kinder tritt die Virusinfektion bei der Hälfte der Patienten auf. Wenn ältere Kinder krank werden, entwickelt sich bei fast 20% der Patienten der Virusträger. Bei akuter Erkrankung von Erwachsenen tritt bei mehr als 85% der Patienten eine Erholung ein. Die Chronisierung der Erkrankung tritt bei fast 10% der Patienten auf, bei einer Leberzirrhose bei 1% der Patienten. Es ist zu beachten, dass bei vertikaler Übertragung des Virus (Mutter-Kind) das Risiko, ein primäres hepatozelluläres Karzinom (Leberkrebs) zu entwickeln, im Vergleich zur horizontalen Übertragung der Infektion um das 200-Fache steigt.

Das Hepatitis-C-Virus wird auf dieselbe Weise wie das Hepatitis-B-Virus übertragen.Die Inkubationszeit für die Krankheit beträgt 14 bis 180 Tage. Bei akuter Erkrankung tritt die klinische Erholung nur bei 50–70% der Patienten auf. Es sollte klargestellt werden, dass die Ausscheidung, dh die Entfernung des Virus aus dem menschlichen Körper, nur bei 20% der Patienten erfolgt. 80% der Patienten entwickeln Persistenz, dh den latenten Verlauf des pathologischen Prozesses. Bei mehr als der Hälfte der Patienten nimmt die Krankheit eine chronische Form an, die in mehr als 10% der Fälle zu Leberzirrhose führt. Der Großteil der Patienten - Virusträger, etwa 75% - leiden an chronischer Hepatitis. Etwa 10% der Patienten entwickeln ein hepatozelluläres Karzinom oder Leberkrebs.

Hepatitis-D-Virus als eigenständige Erkrankung wird nicht gefunden. Normalerweise fungiert es als sogenannter Delta (Δ) -Agent, der den Verlauf der Hepatitis B verschlimmert. Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 14 - 60 Tage. Der Übertragungsweg ist derselbe wie bei Hepatitis B. Die Erholung von akuten Erkrankungen tritt bei 50–80% der Patienten auf. In diesem Fall verursacht die Delta-Virus-C-Variante bei 2% der Patienten eine chronische Erkrankung, und die Delta-Virus-S-Variante verursacht bei 75% der Patienten eine chronische Erkrankung, die in mehr als 10% der Fälle zu Leberzirrhose führt.

Das Hepatitis-E-Virus wird durch den Stuhlgang übertragen. Der Begriff der Inkubation ist noch nicht bekannt. Die Genesung tritt bei 95% der akut kranken Menschen auf. Die verbleibenden Merkmale der Krankheit sowie die Merkmale des TTV-Virus werden gerade untersucht.

Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass unter allen Patienten mit chronischer Virushepatitis das Hepatitis-B-Virus bei 55% der Patienten isoliert wird, das Hepatitis-C-Virus bei 41% der Patienten isoliert wird, das Hepatitis B + C-Virus bei 3% der Patienten und das Hepatitis-B-Virus + bei 2% der Patienten isoliert wird.

Eine klinisch akute Virushepatitis kann sowohl in icteric als auch in anicteric Variante auftreten.

Die Krankheit beginnt mit dem Auftreten von allgemeiner Schwäche, Unwohlsein, Übelkeit. Die Körpertemperatur des Patienten steigt auf 38 bis 39 ° C. Der Patient kann Bitterkeit im Mund, Völlegefühl, Rumpeln und Transfusion im Magen erfahren. Daneben gibt es stumpfe, schmerzende Schmerzen im rechten Hypochondrium, Schmerzen in Muskeln und Gelenken. In der ikterischen Form der Krankheit erscheint der Patient als Urinfarbe "Bierfarbe", Iktichnost oder Gelbsucht, Lederhaut, weicher Gaumen und dann die Haut.

Bei der Palpation ist die Leber schmerzhaft, vergrößert, glatt, weich und hat eine abgerundete Kante.

Chronische Hepatitis In der alltäglichen Praxis muss man sich meistens mit einer chronischen Hepatitis von viralen, alkoholischen, toxiko-allergischen Medikamenten, toxischen, parasitären und autoimmunen Ätiologien treffen.

Wie bereits erwähnt, verursachen B-, C-, D-, möglicherweise E-, TTV-Viren und Kombinationen davon meistens eine chronische Hypatitis.

Alkoholische Hepatitis sowie Viruserkrankungen werden in akute und chronische unterteilt. Es ist klar, dass akute alkoholische Hapatite nach einmaliger Verwendung von alkoholischen Getränken auftreten und chronisch - mit ihrer langen, normalerweise regelmäßigen Einnahme.

Allergiehepatitis ist in der Regel auf Medikamente zurückzuführen, insbesondere auf Tetracyclin-Antibiotika, Antidepressiva, Beruhigungsmittel, Antipsychotika und Kontrazeptiva.

Toxische Hepatitis, meist akut, entwickelt sich mit Pilzvergiftung, Acetondämpfen.

Morphologisch wird die Hepatitis in parenchymale Hepatitis mit Schädigung des hepatischen Parenchyms und mesenchymale Hepatitis mit einer primären Läsion der Bindegewebselemente der Leber und des Retikuloendothelialsystems unterteilt.

Nach der klinischen Prognose wird jede chronische Hepatitis in persistente, aktive und cholestatische Varianten der Krankheit unterteilt.

Anhaltende oder inaktive Hepatitis tritt ohne ausgeprägte Aktivität auf. Es hat einen günstigen Verlauf und verwandelt sich selten in eine Zirrhose. Klar definierte Verschlechterungen sind für diese Form der Krankheit nicht charakteristisch.

Chronisch aktive Hepatitis ist geprägt von einer hohen Entzündungsaktivität mit einer deutlichen Verletzung aller Leberfunktionen. Chronisch aktive Hepatitis wird häufig zu einer Zirrhose.

Eine cholestatische Hepatitis tritt mit Symptomen einer ausgeprägten Cholestase auf, dh in den intrahepatischen Gängen bildet sich eine Masse kleiner Steine, die den normalen Fluss der Galle behindern.

Eine chronische Hepatitis tritt mit Perioden der Remission und Verschlimmerung auf. In diesem Fall klagen die Patienten über allgemeine Schwäche, Unwohlsein, Schmerzen, Jammern, dumpfen Charakter im rechten Hypochondrium. Der Schmerz ist normalerweise konstant. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis äußern sich auch dyspeptische Phänomene: bitterer Geschmack im Mund, vor allem am Morgen, Aufstoßen, Übelkeit, Blähungen und Stuhlgangstörungen, die zu Diarrhoe neigen, insbesondere nach dem Verzehr von fetthaltigen Lebensmitteln. Besonders bei einer Verschlimmerung der cholestatischen Hepatitis, dem Ikterus der Sklera, den Schleimhäuten und der Haut treten häufig Fäzes auf, der Urin dunkelt sich ab. Die Mehrheit der Patienten mit Gelbsucht mäßig ausgeprägt. Bitte beachten Sie, dass bei längerer Gelbsucht die Haut der Patienten eine graue Tönung bekommt. Mit der Verschärfung der chronischen aktiven Hepatitis steigt die Körpertemperatur auf subfebrile oder febrile Figuren.

Bei der Untersuchung des Patienten werden neben dem Ikterus des Integuments auch "Leberpalmen" und "Gefäßsterne" erkannt. Die Palpation der Leber zeigte Zärtlichkeit und Vergrößerung der Leber. Vergrößerte Leber diffundiert oft, obwohl nur ein Leberlappen vermehrt werden kann, häufiger der linke. Der Rand der tastenden Leber ist glatt, abgerundet und dicht. Es ist zu beachten, dass eine Zunahme der Lebergröße das konstanteste Symptom einer chronischen Hepatitis ist. Im Gegensatz zur Leberzirrhose bei chronischer Hepatitis geht eine Vergrößerung der Lebergröße normalerweise nicht mit einer gleichzeitigen und signifikanten Zunahme der Milz einher.

Bei einigen Patienten, insbesondere bei Personen, die an chronischer Virushepatitis B leiden, können systemisch Autoallergien der Krankheit festgestellt werden: Polyarthralgie, Hautausschläge, Anzeichen einer Glomerulonephritis (Auftreten von Eiweiß und roten Blutkörperchen im Urin), Vaskulitis, Erythema nodosum, Angioödem. Dies ist auf die Tatsache zurückzuführen, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis B die autoallergische Komponente viel höher ist als bei anderen Formen dieser Krankheit, einschließlich chronischer Hepatitis C.

Große Bedeutung bei der Diagnose einer chronischen Hepatitis haben Labortests. In allen Fällen sollte die Diagnose einer Hepatitis mit der Definition der viralen Genese der Krankheit beginnen. Die Typisierung von Viren wird durch Testen des Blutes auf Hepatitis-Virus-Marker mittels Enzymimmunoassay (ELISA) durchgeführt. Diese Technik ermöglicht den Nachweis von im Blut zirkulierenden viralen Antigenen und Antikörpern gegen verschiedene Arten von Hepatitisviren.

Derzeit werden folgende Antigene bestimmt: für die Diagnose von Hepatitis A - HAAg, für die Diagnose von Hepatitis B - Hbs (Oberfläche) Ag, HbeAg, Hbc (Kern) Ag, NS4, für die Diagnose von Hepatitis C - HCAg, für die Diagnose von Hepatitis D - HDAg (δAg ) zur Diagnose von Hepatitis E - HEAg.

Die Diagnose einer Virushepatitis durch das Vorhandensein von Antikörpern gegen Hepatitisviren im Blut des Patienten ist jedoch häufiger. Dies ist darauf zurückzuführen, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis Virionen im Blut zu einem bestimmten Zeitpunkt abwesend sein können. Für die Diagnose von Hepatitis A werden folgende Antikörper bestimmt: Anti-HAV-IgG / IgM; zur Diagnose von Hepatitis B - Anti-HBs, Anti-Hbe, Anti-Hbc-IgG / IgM, Anti-NS5; zur Diagnose von Hepatitis C - Anti-HCV, Anti-C100, Anti-C22-3, Anti-C33c; zur Diagnose von Hepatitis D - Anti-HDV (δAg) IgG / IgM

Der Nachweis von Immunglobulinen der Klasse M zeigt die Schwere der Erkrankung an, der Nachweis von Immunglobulinen der Klasse G einen chronischen Prozess. Für den Fall, dass ein Patient gleichzeitig Immunglobuline der Klassen M und G hat, ist dies höchstwahrscheinlich eine Infektion mit zwei Subtypen oder der Beginn der Serokonversion.

Zuverlässigere Diagnose der Virushepatitis mit den Methoden der Polymerase-Kettenreaktion (PCR). Bei der Untersuchung des Blutes eines Patienten ermöglicht die PCR die Diagnose einer Virämie, und bei der Untersuchung der Leberbiopsie mit diesem Test ist es möglich, das Vorhandensein und die Dichte (Anzahl) von Virionen in der Zelle festzustellen.

Unspezifische Symptome einer chronischen Hepatitis sind eine erhöhte ESR, ein Rückgang des Albumins und ein Anstieg der α- und γ-Globuline im Blut. Protein-Sedimentproben werden positiv - Thymol, Sublimat und andere. Das Serum erhöht den Gehalt an Enzymen: Transaminasen, vor allem Alaninaminotransferase, Laktatdehydrogenase. Die Ausscheidung von Bromsulfalein verzögert sich. Bei Cholestase im Blut erhöht sich die Aktivität der alkalischen Phosphatase. Fast die Hälfte der Patienten mit chronischer Hepatitis hat eine Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund von konjugiertem (gebundenem) Bilirubin. Patienten mit chronischer aktiver Hepatitis können Anzeichen eines Hypersplenism-Syndroms haben - Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie

Die Vielzahl der klinischen Manifestationen der chronischen Hepatitis machte die Verwendung einer bestimmten Testgruppe erforderlich, um die bevorzugte Orientierung morphologischer Prozesse in der Leber in verschiedenen Varianten dieser Krankheit zu beurteilen.

Das Syndrom "Hepatozytenmangel" äußert sich in einer Abnahme des Blutgehalts von Substanzen, die von diesen Zellen synthetisiert werden: Albumin, Prothrombin, Fibrinogen, Cholesterin.

Das "Hepatozytenschaden" -Syndrom äußert sich in einer Erhöhung der Blutaktivität von Enzymen - Transaminasen, vor allem Alaninaminotransferase und Laktatdehydrogenase.

Das "Entzündungs" -Syndrom äußert sich in Dysproteinämie (Anstieg von α- und γ-Globulinen), positiven Reaktionen von Sedimentproben (Thymol und Sublimat), einem Anstieg der Immunglobuline im Blut, insbesondere IgG.

Das Syndrom der "Cholestase" manifestiert sich durch eine Erhöhung der Aktivität der alkalischen Phosphatase im Blut, eine Erhöhung des Cholesterins, der Gallensäuren, des konjugierten (gebundenen) Bilirubins und des Kupfers.

Der beste Weg, um eine chronische Hepatitis zu diagnostizieren, die Prognose der Krankheit zu bestimmen, ist die Punktionsbiopsie der Leber mit histologischer Untersuchung der Biopsie.

Die Leberzirrhose (Leberzirrhose hepatis) ist eine chronisch fortschreitende Krankheit, die durch Schädigung des Leberparenchyms und -stromas mit Leberzelldystrophie, Regeneration der knotenförmigen Lebergewebe, Entwicklung des Bindegewebes und diffuse Umlagerung der gelappten Struktur und des Gefäßsystems der Leber gekennzeichnet ist.

Der Begriff "Leberzirrhose" wurde erstmals von René Laeneck im Jahr 1819 verwendet. Er beschrieb einen Patienten mit Aszites und einer starken Abnahme der Lebergröße, die im Schnitt rot (Griechisch: kirros) und ungewöhnlich dicht war. In Zukunft wird diese Art von Leberzirrhose als "atrophische Zirrhose" bezeichnet.

Im Jahr 1875 beschrieb Hanot eine hypertrophe Zirrhose mit Gelbsucht und eine signifikante Lebervergrößerung. Diese Art der Zirrhose wird derzeit höchstwahrscheinlich als biliäre Zirrhose bezeichnet.

Im Jahr 1894 beschrieb Banti einen Patienten mit hypertrophischer Leberzirrhose mit starker Milzzunahme, dh Leberzirrhose mit Symptomen der Splenomegalie.

Leberzirrhose ist eine häufige Erkrankung. Männer leiden 3-4 Mal häufiger an Frauen als Frauen.

Derzeit gibt es eine Reihe von Klassifizierungen der Zirrhose, basierend auf morphologischen, ätiologischen und klinischen Anzeichen.

Die Überarbeitung der Internationalen Klassifikation der Krankheiten 10 identifiziert: Alkoholische Zirrhose, toxische Zirrhose, primäre und sekundäre biliäre Zirrhose, Herzzirrhose und andere Formen der Leberzirrhose - kryptogene, makronodulare, mikronoduläre, portale, gemischte Art.

Nach Ätiologie emittieren:

1) Zirrhose durch einen Infektionsfaktor - Viren (B, C, ihre Kombinationen und Kombinationen mit dem Δ-Agens), Leptospira, Brucella, Malariaplasmodium, Leishmanien.

2) Zirrhose, verursacht durch einen langfristigen Mangel an Proteinen und B-Vitaminen in der Ernährung (Kwashiorkor-Krankheit, häufig in afrikanischen und indischen Ländern und häufig bei Kindern).

3) Intoxikation (Alkohol, Chloroform, Arsen, Pilze usw.).

4) Parasitäre Zirrhose (Echinokokkose, Schistosomiasis, Fascioliasis).

5) Bei Patienten mit Herzerkrankungen und schwerer Herzinsuffizienz tritt eine adhäsive Perikarditis auf, eine sekundäre, kongestive Leberzirrhose.

6) Sekundäre Zirrhose bei Patienten mit Diabetes mellitus, Kollagenose, einer Reihe von Blutkrankheiten usw.

Portalzirrhose der Leber.

Kommt in der Regel entweder bei Personen mit langfristigen Alkoholabhängigen (alkoholische Zirrhose) oder aufgrund einer chronischen Virusinfektion vor.

Alkoholische Zirrhose macht etwa 50 - 70% aller Zirrhosen aus. Bei dieser Leberzirrhose ist die Größe der Leber reduziert, sie hat aufgrund der gleichmäßigen Bildung kleiner Parenchymknoten eine feinkörnige Struktur. Das führende in der Klinik für diese Form der Zirrhose ist das Portal-Hypertonie-Syndrom. Das Leberinsuffizienzsyndrom tritt später ein. Gelbsucht tritt auch in den relativ späten Stadien der Krankheit auf. Oft gibt es Hypersplenismus-Syndrom und hämorrhagisches Syndrom. Es gibt normalerweise keine Cholestase und Cholämie.

Die Art der Patienten mit Portalzirrhose ist ziemlich charakteristisch. Sie haben bei der Überprüfung der Kachexie (Abmagerung) die Blässe des Integuments beobachtet. Schwere Gelbsucht tritt normalerweise nicht auf. Normalerweise entwickelt sich in den späteren Stadien der Krankheit Gelbsucht. Auf der Haut der Handflächen - Palmar Erythem und auf der Haut des Körpers gibt es "vaskuläre Sterne. Bei der Untersuchung des Abdomens - des Kopfes der Qualle" an der vorderen Bauchwand, Aszites. Aufgrund von Aszites ist das Abtasten der Leber schwierig. der arzt legt die tastende Hand mit den Fingerspitzen an der Bauchwand senkrecht in das rechte Hypochondrium und führt kurze ruckartige Bewegungen aus: Beim Berühren der Leber fühlt es sich an, als würde sie unter den Fingern wegschweben und wieder zurückkehren. Die Empfindung wird als schwimmendes Eis-Symptom bezeichnet.

Nach Bauchpunktion oder Behandlung mit Diuretika ist die Leber gut tastbar. Es ist dick, schmerzlos, in den frühen Stadien der Krankheit ist die Leber vergrößert und in den späteren Stadien - reduziert, mit einer scharfen Kante und einer glatten Oberfläche. Die Milz ist groß und dicht. Bei der Untersuchung von Blut, Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, Hypoproteinämie, Hypoprothrombinämie wird eine erhöhte Aktivität von "Leberenzymen" nachgewiesen.

Postnekrotische Zirrhose. Die häufigste Ursache ist virale Hepatitis, schwere toxische Leberschäden. Diese Form der Erkrankung tritt bei 20–30% aller Zirrhosen auf.

Die Leber ist etwas verkleinert, wird jedoch stark durch große Bindegewebsknoten verformt, die durch die Nekrose von Hepatozyten und deren Ersatz durch faserige Formationen entstanden sind. Von hier gibt es den zweiten Namen der postnekrotischen Zirrhose - "Makronoduläre Zirrhose".

Die führenden in der Klinik dieser Form der Zirrhose sind die Syndrome von hepatozellulärem Versagen, Gelbsucht, portaler Hypertonie mit Aszites. Eine hepatozelluläre Insuffizienz und eine portale Hypertonie mit Aszites treten früh auf und nehmen periodisch zu.

Bei der Untersuchung dieser Patienten wird während der Verschlimmerung der Krankheit regelmäßig Gelbsucht festgestellt. Auf der Haut sind sichtbare Spuren mehrerer Haarbürsten, Blutungen, "Besenreiser" und "Leberpalmen" sichtbar. Aufgrund der nekrotischen Prozesse in der Leber kann die Körpertemperatur ansteigen. Bei der Untersuchung des Bauches zeigte sich Aszites. Palpation des Bauches zeigt eine vergrößerte, dichte, schmerzlose, klumpige Leber mit einer scharfen unebenen Kante. In den späteren Stadien der Erkrankung nimmt die Leber ab

Bei Blutuntersuchungen zeigen sich abrupte Veränderungen bei allen Lebertests, der Hyperbilirubinämie, hauptsächlich aufgrund des konjugierten Bilirubins (direkte Reaktion).

Die biliäre Zirrhose tritt in etwa 5% der Fälle bei allen Arten von Zirrhose auf. Menschen leiden häufiger als Frauen an dieser Form der Zirrhose. Es gibt zwei Formen der Erkrankung - primäre und sekundäre biliäre Zirrhose. Sie wird durch die Blockade von extrahepatischen und oft intrahepatischen Gallengängen verursacht, was den Fluss der Galle erschwert. Um das Cholangiol herum ist eine aktive Vermehrung des Bindegewebes.

Primäre biliäre Zirrhose ist in der Regel die Folge einer viralen Hepatitis, einer Medikamentenvergiftung, insbesondere aufgrund der Verwendung hormoneller Kontrazeptiva.

Sekundäre biliäre Zirrhose ist eine Folge von Gallensteinen, Tumoren des Vater-Nippels.

Die klinische Erkrankung wird von Gelbsucht- und Cholämiesyndromen dominiert. Portalhypertonie und hepatozelluläre Insuffizienz treten relativ spät auf.

Bei der Untersuchung des Patienten zieht die intensive Gelbsucht die Aufmerksamkeit auf sich. Es tritt in den frühen Stadien der Krankheit auf und ist sehr persistent. Am Körper sind mehrere Haarkammspuren, Xanteleism an den Augenlidern, Ellbogen, Gesäß. Bei dieser Leberzirrhose sind knöcherne Veränderungen nicht ungewöhnlich - Finger in Form von Trommelstöcken, Osteoporose der Knochen. Acholischer Kot, dunkle Urinfarbe. Patienten mit Langzeitfieber aufgrund einer begleitenden Cholangitis.

Aszites tritt in späteren Stadien der Krankheit auf. Beim Abtasten des Bauches wird eine große, dichte schmerzhafte Leber mit einer glatten, scharfen Kante festgestellt. Die Milz ist auch stark vergrößert, dicht.

Bei Auskultation des Herzens wird Bradykardie festgestellt. Der Blutdruck ist reduziert.

Blutuntersuchungen zeigen Hyperbilirubinämie und Hypercholesterinämie.

Bei Leberzirrhose ist das anders. Perioden der Krankheitsaktivität werden durch Remissionsperioden ersetzt. In allen Fällen tritt der Tod der Patienten entweder durch das Leberkoma auf oder durch massive Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre.

METABOLISCHE KRANKHEITEN DES LEBERS

Hämochromatose (Bronze-Diabetes). Die Krankheit ist relativ selten und tritt hauptsächlich bei Männern auf. Hämochromatose geht mit einem gestörten Eisenstoffwechsel einher, dessen übermäßige Ablagerung in den Geweben der inneren Organe - Haut, Leber, Bauchspeicheldrüse und Myokard - mit einer Funktionsstörung. Die Niederlage dieser Organe bestimmt den diagnostischen Dreiklang des Bronzendiabetes: Diabetes mellitus, Leberzirrhose, bronzene (graubraune oder braune) Hautfärbung. Die Diagnose wird unter anderem durch Blutanalyse festgestellt - ein starker Anstieg des Serumeisens.

Wilson-Konovalov-Krankheit (hepatolentikuläre Dystrophie). Die Krankheit geht mit einer Verletzung des Kupferaustausches einher - übermäßige Resorption im Darm und übermäßige Ablagerung in der Leber, in den Nervenganglien, in den Geweben anderer innerer Organe. In der Klinik der Krankheit gibt es eine Kombination aus Symptomen einer Leberzirrhose und tiefen Läsionen des Nervensystems - Tremor der Gliedmaßen, gescannte Sprache, Hypertonie der Muskeln und psychische Störungen.

Die Diagnose wird durch Gewebebiopsie, hauptsächlich durch Leberbiopsie, mit Kupferfärbung, Nachweis eines verminderten Spiegels des Enzyms Ceruloplasmin im Blut und Erhöhung des Kupferspiegels im Blut und Urin bestätigt.

Hepatitis und Leberzirrhose

Chronische Hepatitis ist eine der Ursachen von Zirrhose.

Was sind die Ursachen der Hepatitis?

1. Hepatitis-Viren B, C, D.
2. Alkoholmissbrauch
3. Autoimmunmechanismen.
4. Giftstoffe (Methotrexat, Tetracycline, Isoniazid, Metallsalze, schädliche Produktion).
5. Gendefekte (Hämochromatose, Wilson-Konovalov-Krankheit usw.).
6. Idiopathische Hepatitis (spontan).

Alle diese Gründe führen anschließend zur Entwicklung einer Zirrhose.

Symptome einer chronischen Hepatitis

Manifestationen der chronischen Hepatitis können variieren:

• Schwäche, Unwohlsein, Gewichtsverlust, Appetitlosigkeit.
• Ein leichter Anstieg der Körpertemperatur.
• Beschwerden oder Schmerzen im rechten Hypochondrium.
• Vergrößerte Leber, deren Verdickung während der Palpation spürbar ist.
• Vergrößerte Milz
• Gefäßsterne.
• Rötung der Palmen
• Gelbsucht
• Pruritus
• Wenn die Autoimmun-Natur solche Anzeichen sein kann: Akne, Beendigung der Menstruation bei Frauen, Gelenkschmerzen, Anämie.

Daher sind die Anzeichen von Hepatitis und Zirrhose sehr ähnlich. Bei chronischer Hepatitis sind sie jedoch viel weniger ausgeprägt.

Schmerzen im rechten Hypochondrium, Pruritus, Gelbsucht treten oft schon bei Leberzirrhose auf. Anzeichen einer portalen Hypertonie, einer hepatischen Enzephalopathie, treten nur dann auf, wenn die Zirrhose weit fortgeschritten ist.

Es ist jedoch nicht immer sofort möglich, eine korrekte Diagnose zu stellen.

Anamnese von Krankheit und Leben bei chronischer Hepatitis

Bei der Befragung einer kranken Person können ein oder mehrere ätiologische Faktoren identifiziert werden, die zur Entwicklung einer chronischen Hepatitis führen können.

Außerdem kann sich ein Kranker an das Auftreten früherer Symptome erinnern (Schweregefühl auf der rechten Seite, Schmerzen in diesem Bereich, dyspeptische Symptome usw.).

Laboruntersuchungen

Die folgenden Änderungen erscheinen in den Analysen:

• Erhöhte Transaminase-Spiegel - AST und AlT - bis zu 100-500 IE / l (bei viraler Hepatitis in der inaktiven Phase können diese Indikatoren normal sein).
• Die alkalische Phosphatase kann leicht erhöht sein, aber häufiger ist dieser Indikator normal.
• Bilirubin liegt meistens im normalen Bereich, kann jedoch insbesondere in den letzten Stadien erhöht werden; mit einem Anstieg des Bilirubins tritt Gelbsucht auf, die auch bei Leberzirrhose auftritt.
• Virale Hepatitis-Marker sind positiv für die virale Natur der Krankheit.
• Antinukleäre Antikörper, Antikörper gegen Mitochondrien, sind mit der Autoimmunität der Hepatitis erhöht.
• Im Allgemeinen erhöhte die Analyse von Blut die ESR, Leukozyten und Hämoglobin.
• Der Gehalt an Gamma-Globulinen nimmt zu.
• Die Reduktion von Albumin, Prothrombin, Cholesterin und Alpha-Lipoproteinen tritt bei Leberversagen auf.

Instrumentelle Prüfung

Eine der ersten vorgeschriebenen Studien ist eine Ultraschalluntersuchung der Bauchhöhle, einschließlich der Leber. Anzeichen einer chronischen Hepatitis unter Ultraschall sind nicht sehr spezifisch, es kann jedoch eine vergrößerte Leber und Milz festgestellt werden.

Die Leberstruktur ist aufgrund der Entzündungsherde oft heterogen. Die Symptome einer Leberzirrhose werden jedoch nicht beobachtet: Es gibt keine Regenerationsknoten sowie Fibrose.

Leberbiopsie und histologische Untersuchung spielen bei chronischer Hepatitis eine große Rolle.

Der Histologie zufolge lassen sich Anzeichen dieses Prozesses erkennen: Entzündung der Hepatozyten, Infiltration ihrer Wände, Nekrosebereiche unterschiedlicher Intensität: von kleinen in milden Fällen bis zu periportalen Nekrosen in schweren.

Die Struktur der Leber kann erhalten bleiben, wird jedoch häufig durch Fibrose beeinträchtigt. Oft gibt es Anzeichen einer chronischen Hepatitis und Leberzirrhose.

Leichte chronische Hepatitis führt in der Regel nicht zur Entwicklung einer Zirrhose, während dies in schweren Fällen durchaus möglich ist.

Kann Hepatitis Leberzirrhose verursachen?

Vor allem, wenn Hepatitis nicht behandelt wird, kann dies zu einer Leberzirrhose führen. Besonders häufig kommt es zu Zirrhose, viraler Hepatitis B, C, D sowie zu Autoimmunhepatitis.

Darüber hinaus führen erblich bedingte Stoffwechselstörungen ohne die Möglichkeit einer Korrektur der Erkrankung häufig zu Leberzirrhose.

Behandlung der chronischen Hepatitis

Der erste Schritt besteht darin, die Ursache der Hepatitis zu beseitigen, sofern dies möglich ist.

Mit der Abschaffung der Droge, der Ablehnung alkoholischer Getränke kann chronische Hepatitis einen umgekehrten Fluss haben, und die Struktur und Funktion der Leber wird wiederhergestellt. Dies ist der Unterschied zwischen Hepatitis und Leberzirrhose.

Zuordnung zu einer Diät, die die Leber vor weiteren Schäden schützt: Tabellennummer 5 oder Nummer 5a, je nach Aktivitätsgrad des Prozesses. Es ist auch notwendig, auf hepatotoxische Medikamente zu verzichten.

Virale Hepatitis sollte in verschiedenen Kombinationen mit antiviralen Medikamenten behandelt werden.

Bei der Autoimmunhepatitis werden Glukokortikoide verschrieben. Komplikationen bei chronischer Hepatitis werden ebenfalls behandelt.

Leberzirrhose infolge einer Virushepatitis C

Virushepatitis und Leberzirrhose gelten als eine der gefährlichsten Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Sie führen häufig zu strukturellen Veränderungen der Struktur von Hepatozyten, zu einer Abnahme ihrer funktionellen Aktivität und zur Entwicklung eines anhaltenden progressiven Mangels. Die sklerotische Läsion der Leberzellen galt lange Zeit als irreversibel und führte schnell zu ernsten gesundheitlichen Problemen. Moderne Werkzeuge ermöglichen es Ihnen, zirrhotische Veränderungen zu kontrollieren, den Krankheitsverlauf zu hemmen und die Lebensqualität der Patienten erheblich zu verbessern. Werden die verschiedenen Stadien der Leberzirrhose bei Hepatitis C behandelt? Versuchen wir es herauszufinden.

Entwicklungsmechanismus

Klinische und morphologische Merkmale von Zirrhose und Hepatitis sind eng miteinander verbunden. Die erste kompliziert oft den Verlauf der zweiten und wird zum Endstadium der Krankheit. Warum geschieht dies, und lässt sich die Entwicklung irreversibler Veränderungen vermeiden? Um diese Fragen zu beantworten, lohnt es sich, mehr über die Physiologie der Leber und die Hauptsymptome zu erfahren, die während einer Entzündung auftreten.

Hepatitis C ist eine entzündliche Läsion der Leber viraler Natur. Sein Erreger ist das Hepatitis-C-Virus (HCV), das von Person zu Person überwiegend parenteral durch Manipulation von Blut, ungeschütztem Geschlecht, mit üblichen medizinischen Geräten oder mit Schneidwerkzeugen (Rasierer, Pinzetten) im Haushalt übertragen wird.

Beachten Sie! Weltweit sind etwa 150 ml Menschen mit dem HCV-Virus infiziert. Selbst ohne klinische Manifestationen einer chronischen Hepatitis werden Leberzirrhose und Krebs bei diesen Patienten 3-5 Mal häufiger diagnostiziert als bei nicht infizierten Personen.

Vom Zeitpunkt der Infektion mit einem Virus bis zum Auftreten der ersten klinischen Anzeichen der Krankheit vergehen durchschnittlich 1,5 bis 2 Monate. Der Verlauf der Virushepatitis C unterscheidet sich nicht durch eine lebhafte Symptomatologie: Oft wissen Patienten jahrzehntelang nichts von ihrer Diagnose und lernen während einer vorbeugenden medizinischen Untersuchung Probleme mit der Leber. Vor dem Hintergrund einer fast unmerklichen Zerstörung von Leberzellen kann sich Hepatitis manifestieren:

• allgemeine Schwäche, Müdigkeit;
• Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
• tagsüber Schläfrigkeit;
• mäßige Beeinträchtigung kognitiver (kognitiver) Funktionen - Gedächtnisverlust, Konzentrationsfähigkeit auf wichtige Details.

Häufig sind diese Anzeichen kein Grund für den Patienten, zum Arzt zu gehen, und das Virus vermehrt sich im Laufe der Jahre im Körper, was entzündliche Veränderungen und die Zerstörung von Leberzellen verursacht. Die ultimative Form des Organschadens gilt als Zirrhose: Hepatitis spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung.

In der Medizin wird Zirrhose als chronischer Leberschaden bezeichnet, der von einem irreversiblen Ersatz funktionell aktiver Zellen durch "nicht funktionierendes" Bindegewebe (Stroma) begleitet wird. Dies führt zu einer Änderung der Körpergröße (möglicherweise sowohl zu- als auch zu einer Abnahme) und zu einer Konsistenz. Eine Leberzirrhose wird sehr dicht, knuffig und manchmal runzelig. Es bewältigt seine Funktionen schlechter:

• metabolisch;
• Einleger;
• sekretorisch;
• Entgiftung;
• Ausscheidung;
• homöostatisch.

Bei der Pathogenese der Krankheitsentwicklung gibt es mehrere aufeinanderfolgende Stadien. Unter der Wirkung des ätiologischen Faktors - virale Entzündung der Leber - erfolgt die Aktivierung spezifischer Ito-Zellen. Sie provozieren das Wachstum des Bindegewebes und führen zu perizellulärer Fibrose.

Ein weiterer wichtiger Punkt bei der Entstehung der Erkrankung ist die gestörte Durchblutung des funktionellen (parenchymalen) Gewebes der Leber, ischämische Veränderungen und Nekrose. Dies verbessert die sklerotischen Prozesse weiter und führt zu einem irreversiblen Ersatz beschädigter Leberzellen durch Bindegewebe.

Daher hängen Hepatitis C und Zirrhose eng zusammen. Ohne primäre entzündliche Veränderungen ist diese Komplikation äußerst selten.

Wie groß ist das Risiko von Komplikationen?

Aber ist die Entwicklung einer Zirrhose immer der einzig mögliche Fortschritt der Virushepatitis C? Wie stehen Patienten mit viraler Leberentzündung vor dieser schrecklichen Komplikation?

• Bei etwa der Hälfte der Patienten verursacht HCV zunächst eine Steatohepatose. Die Leberzirrhose entwickelt sich sekundär vor dem Hintergrund der bestehenden Fettinfiltration.
• Hepatitis C verursacht weltweit 27% der zirrhotischen Leberschäden;
• In den nächsten 30 Jahren nach der Infektion erleiden 10–30% der Infizierten diese schwere Komplikation.
• in der Gruppe der besonderen Risiken - Patienten mit gleichzeitiger Hepatitis B, Schistosomiasis, HIV-Infektion;
• Alkoholmissbrauch von Patienten mit Hepatitis C erhöht das Risiko einer Zirrhose um das 100-fache.

In Russland beträgt die Wahrscheinlichkeit, dass sich eine Leberzirrhose bei Patienten mit Hepatitis C für 20 bis 30 Jahre nach der Infektion entwickelt, 5 bis 45%. Das Fortschreiten der Krankheit verläuft in der Regel sehr langsam (20-40 Jahre). Wenn Patienten erfolgreich durch die Einnahme von antiviralen, entgiftenden und symptomatischen Medikamenten behandelt werden, kann dieser Prozess noch verlangsamt werden.

Merkmale von Leberschäden bei HCV

Das auf dem Hintergrund der Virushepatitis C entwickelte klinische Bild der Zirrhose verläuft phasenweise. Jedes Stadium der Krankheit ist durch bestimmte Symptome, Ansätze zur Diagnose und Behandlung gekennzeichnet. Je früher die Pathologie aufgedeckt wird, desto höher sind die Chancen des Patienten für ein positives Ergebnis.

Beachten Sie! In den Industrieländern schließt die Zirrhose bei den Menschen mittleren Alters (35-60 Jahre) die ersten fünf Todesursachen. Bis zu 40 Millionen Menschen werden jedes Jahr zu Opfern.

Die erste Stufe der Pathologie hat praktisch keine subjektiven Manifestationen. Der Patient zeigt keine Beschwerden und fühlt sich zufriedenstellend, da während dieser Zeit Ausgleichsmechanismen aktiv sind.

In der zweiten Phase der Zirrhose ziehen die ersten unspezifischen Manifestationen der Krankheit die Aufmerksamkeit auf sich:

• Apathie;
• Schwäche;
• Verschlechterung der Leistung;
• ungewöhnliche Ermüdung für den Patienten;
• Kopfschmerzen;
• Appetitlosigkeit;
• Übelkeit, weniger Erbrechen;
• verärgert Hocker, Durchfall;
• Schweregefühl, Unbehagen im rechten Hypochondrium;
• Haarausfall;
• Gynäkomastie bei Männern;
• Aszites

Dieses Stadium wird begleitet von den ersten Anzeichen einer Enzephalopathie der hepatischen Genese - dem neuropsychiatrischen Syndrom, begleitet von verschiedenen Störungen der höheren Nervenaktivität - Bewusstsein, Verhalten und kognitiven Funktionen.

Tabelle: Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie

Im zweiten Stadium der Leberzirrhose wird das Stadium der hepatischen Enzephalopathie I-II diagnostiziert.

Das dritte (terminale, dekompensierte) Stadium der Zirrhose ist durch einen vollständigen Abbau aller Kompensationsmechanismen und die Entwicklung eines Leberversagens gekennzeichnet. Unter den Symptomen der Erkrankung stehen das Fortschreiten der Enzephalopathie und des Aszites, Anzeichen von parenchymaler Gelbsucht, Muskelatrophie und Anämie im Vordergrund. In dieser Phase steigt das Risiko der Entwicklung von Komplikationen und eines detaillierten Ergebnisses erheblich.

Zu den häufigsten Komplikationen der Zirrhose gehören:

• hepatozelluläres Koma;
• Pfortaderthrombose;
• Krebs;
• äußere und innere Blutung aus Krampfadern;
• Zugang zu infektiösen Prozessen.

Grundsätze der Diagnose

Die Diagnose einer Leberzirrhose erfordert einen integrierten Ansatz. Ein Therapeut, ein Spezialist für Infektionskrankheiten, ein Hepatologe (Gastroenterologe), ein Neuropathologe und andere Spezialisten können daran teilnehmen.

Die Untersuchung des Patienten beginnt mit einer umfassenden Sammlung von Beschwerden und Anamnese. Je nach Patient ist es möglich, die führenden Pathologie-Syndrome abzugrenzen, einen oder mehrere ätiologische Faktoren zu identifizieren und einen Plan zur weiteren Untersuchung aufzustellen. Anamnesis morbi wird eine Verjährungsfrist vorschlagen. Bei der etablierten infektiösen Natur der Zirrhose sollte besonderes Augenmerk auf die epidemiologische Geschichte gelegt werden.

Die klinische Untersuchung umfasst eine äußere Untersuchung, Blutdruckmessung, Auskultation von Herz und Lunge sowie oberflächliche und tiefe Palpation des Bauches. Während der Untersuchung kann der Arzt ungefähr die Größe der Leber bestimmen, die erhöhte Dichte, die unebenen Kanten und die Schmerzen feststellen. Auch während der Inspektion machen Anzeichen einer Ansammlung von freier Flüssigkeit in den Körperhöhlen während Hydrothorax und Aszites auf sich aufmerksam.

Wenn Sie vermuten, dass eine Zirrhose der viralen Ätiologie folgende Laboruntersuchung aufweist:

• Komplettes Blutbild - zur Beurteilung der Grundfunktionen des Körpers. In der betrachteten Erkrankung kommt es zu einem Anstieg der ESR, der Leukozytose, einer Abnahme des Hämoglobinspiegels und der roten Blutkörperchen (Anzeichen von Entzündungen und Anämie).
• Biochemische Analyse von Blut mit der Definition von direktem und indirektem Bilirubin, alkalischer Phosphatase, Transaminasen (ALT, AST) - in der aktiven Phase der Hepatitis wird ein Anstieg dieser Werte beobachtet, der durch die Zerstörung von Leberzellen verursacht wird. Mit der Entwicklung von Leberversagen sinkt der Gesamtcholesterinspiegel und seine Fraktionen, Prothrombin, Albumin (Hypoproteinämie).
• Bestimmung des Niveaus der Gammaglobuline - bei Zirrhose wird deren Zunahme beobachtet.
• Bluttest auf Anti-HCV, Anti-HBV: Da chronische Hepatitis häufig die Entwicklung einer Koinfektion auslöst, sollte eine umfassende Untersuchung auf ihre Anwesenheit im Körper durchgeführt werden.
• Polymerase-Kettenreaktion (PCR) - der diagnostisch genaueste Test, der zur Identifizierung der Erreger-RNA im Körper durchgeführt wird.

Die instrumentelle Diagnose der Zirrhose besteht in der Durchführung einer Ultraschall- und Leberbiopsie (gemäß den Indikationen bestimmt).

Mit Ultraschall der Bauchhöhle wird eine Zunahme der Größe der Leber und der Milz beobachtet. Die Struktur des betroffenen Organs ist aufgrund entzündlicher Veränderungen oft heterogen. Markierte Bereiche der Fibrose - dichte Bindegewebsstränge, die das Parenchymgewebe der Leber nach und nach ersetzen.

Eine wichtige Rolle bei der Diagnose von Hepatitis und Zirrhose spielt eine Leberbiopsie mit histologischer Untersuchung der erhaltenen Materialien. Die Ergebnisse zeigen Anzeichen für eine Entzündung der Hepatozyten, Infiltration ihrer Zellwände, das Vorhandensein von Bereichen der Nekrose und Fibrose.

Es ist möglich, den Zustand der Leber zu beurteilen und die Prognose der Krankheit für jeden einzelnen Patienten ohne Biopsie zu berechnen. Mit Hilfe des internationalen Systems METAVIR und seiner in der Praxis aktiv eingesetzten Algorithmen wird der Grad der Nekrose und Entzündung von Hepatozyten bestimmt (der Grad wird auf einer alphanumerischen Skala von A0 bis A3 eingestellt) und das Stadium der fibroplastischen Veränderungen (F0-F4). Berücksichtigen Sie dazu sechs Einzelindikatoren:

• Alter des Patienten;
• BMI;
• Blutzuckerspiegel;
• Thrombozytenzahl;
• Albumingehalt;
• das Verhältnis zwischen den Enzymen Transaminasen ALT und AST.

Abhängig vom Schweregrad der zirrhotischen Veränderungen wird die Prognose der Erkrankung bestimmt. So zeigen 50% der Patienten mit kompensierter Zirrhose ein 10-Jahres-Überleben. Das subkompensierte Stadium der Pathologie garantiert eine fünfjährige Überlebensrate von etwa 40% der Patienten. Bei einer dekompensierten Zirrhose leben nur 10–40% länger als drei Jahre.

Tatsächliche Therapieansätze

Der Nachweis einer Zirrhose ist für den Patienten oft eine schockierende Nachricht. Sie sollten jedoch nicht in Panik geraten: Eine frühzeitige Diagnose und zeitnahe umfassende Behandlung der Krankheit führt zu hervorragenden Ergebnissen. Obwohl es derzeit nicht möglich ist, sich vollständig von der sklerotischen Läsion der Hepatozyten zu erholen, kann das Fortschreiten der Erkrankung erheblich verlangsamt werden und die Lebensqualität des Patienten kann mit Hilfe moderner Medikamente und einer hohen Therapietreue des Patienten verbessert werden.

Empfehlungen für Ernährung und Lebensstil

Das Hauptziel der Behandlung von Zirrhose ist weiterhin der Ausgleich des Zustands des Patienten und die Verhinderung sekundärer Veränderungen der Leber. Zunächst beziehen sich therapeutische Maßnahmen auf Änderungen des Lebensstils und die Korrektur der Ernährung.

Es wird allen Patienten empfohlen:

• einen gesunden Lebensstil führen;
• schlechte Gewohnheiten aufgeben - Rauchen, Alkohol und Drogen;
• beachte das Regime von Arbeit und Ruhe;
• Behalten Sie ein hohes Maß an körperlicher Aktivität, Bewegung, Gehen, Schwimmen oder anderen Sportarten bei, die Sie mit Ihrem Arzt vereinbart haben.
• sich regelmäßig einer ärztlichen Untersuchung unterziehen;
• Vermeiden Sie Hypothermie und sanieren Sie chronische Infektionsherde rechtzeitig.

Wie bei anderen Lebererkrankungen ist die Zirrhose ein Indikator für die Verschreibung einer therapeutischen Diät 5. Ihre Hauptziele sind die Normalisierung der Funktionen des erkrankten Organs und die Stimulierung der Prozesse der Gallentrennung. Um dies zu tun, essen Sie häufig 5-6 mal am Tag, aber in kleinen Portionen. Fetthaltige und frittierte Speisen werden vollständig von der Diät ausgeschlossen. Dämpfen und Braten gelten als die besten Kochmethoden. Es ist wichtig, ausreichend reines Wasser ohne Kohlensäure zu verwenden - bis zu 1,3 bis 1,5 Liter pro Tag.

Mit der Entwicklung einer dekompensierten Zirrhose mit Symptomen von Aszites werden die Patienten in eine streng protein- und salzfreie Diät überführt. Vor der Normalisierung werden Fleisch, Geflügel, Fisch, Milchprodukte und Eier nicht berücksichtigt. Der zulässige Eiweißgehalt in der täglichen Ernährung beträgt nicht mehr als 40-60 g. Gemüse, Obst, Müsli und Cerealien sollten die Grundlage für Frühstück, Mittagessen, Abendessen und Snacks bilden. Essen ohne Salz konsumiert.

Auch von der Diät ausgeschlossen:

• Lebensmittel, die reich an chemischen Zusatzstoffen (Aromen, Geschmacksverstärker) und Konservierungsmitteln sind;
• kohlensäurehaltige Getränke;
• Dosenfleisch, Fisch, Pastete, Eintopf;
• gebratenes Essen;
• Pickles, Pickles;
• geräuchertes Fleisch, Würste, Würste, Würstchen;
• Nahrungsmittel mit hohem tierischem Fettgehalt;
• gesättigte Brühen aus Geflügel, Fisch, Pilzen;
• Margarine, Speiseöl;
• Fettmilch, Sahne, Sauerrahm;
• reifer salziger Hartkäse;
• Hülsenfrüchte: Erbsen, Bohnen, Kichererbsen, Linsen, Mungbohnen;
• Grüns (Sie können in begrenzten Mengen essen);
• Rettich;
• Sauerampfer;
• Rettich;
• Zwiebeln, Knoblauch;
• saure Beeren und Früchte;
• starker Tee und Kaffee.

Die Dauer der therapeutischen Diät wird vom Arzt individuell festgelegt. Um eine dauerhafte klinische Remission zu erreichen, ist es wichtig, diese Grundsätze für mehrere Monate oder sogar Jahre einzuhalten.

Wirksame antivirale Mittel

Seit mehreren Jahrzehnten gilt die Kombination von Interferon und Ribavirin als die erfolgreichste Behandlung von Virushepatitis C. Seine Wirksamkeit wurde auf 40 bis 80% geschätzt, und die Therapieergebnisse waren weitgehend abhängig vom HCV-Genotyp, Alter, Geschlecht des Patienten, dem Auftreten von Komplikationen bei Hepatitis und assoziierten Erkrankungen.

Die Standardbehandlung dauert 24 bis 48 Wochen und wird nach dem Schema durchgeführt: 6 IE Interferon - bis zur Normalisierung der Transaminase (ALT), dann 6 IE Interferon jeden zweiten Tag (12 Wochen), dann 3 IE Interferon jeden zweiten Tag - bis zum Ende des Kurses. Zusätzlich wird Ribavirin einmal täglich in einer Dosis von 800-1200 mg eingenommen.

Die Therapie mit einer Kombination von Interferon und Ribavirin ist nicht fehlerfrei. Unter ihnen - mangelnde Wirksamkeit, Dauer, das Vorhandensein von Nebenwirkungen.

Seit 2011 werden Medikamente der neuen Generation mit direkter antiviraler Wirkung in der Welt, auch in Russland, zur Behandlung von Hepatitis C aktiv eingesetzt.

Es ist wichtig! Dank der Mittel der neuen Generation ist die Hepatitis C heute eine vollständig heilbare Krankheit.

Vertreter dieser pharmakologischen Gruppe sind:

Zu ihren unbestrittenen Vorteilen zählt die Fähigkeit, in 87-95% der Fälle eine vollständige Entfernung des Virus aus dem Körper zu erreichen, eine signifikante Verringerung des Risikos der Entwicklung und des Fortschreitens von Leberzirrhose-Veränderungen in der Leber, eine Verringerung der Behandlungsdauer.

Grundlagen der medikamentösen Therapie bei Zirrhose

Die meisten Medikamente, die bei Leberzirrhose verschrieben werden, zielen darauf ab, die Symptome und negativen Folgen der Krankheit zu beseitigen.

Die Zirrhose geht häufig mit einer Bilaris-Insuffizienz einher. Um dies zu verhindern und die Verdauungsprozesse zu normalisieren, umfasst der Standard-Behandlungsplan für die Krankheit die Verabreichung von Urodezoxycholsäure-Präparaten (Ursofalk, Ursosan) einmal täglich (abends) mit 10-15 mg / kg Körpergewicht.

Die zelluläre Therapie, die darauf abzielt, Hepatozyten vor schädlichen Wirkungen zu schützen, die funktionelle Aktivität eines Organs zu stimulieren und den Stoffwechsel zu korrigieren, ist ein großer Erfolg. Neben Phospholipidpräparaten (Essentiale Forte) werden moderne Wirkstoffe auf Stammzellenbasis verschrieben.

Mit der Entwicklung von Aszites (Hydrothorax) werden Diuretika (Furosemid, Lasix) in therapeutischen Dosierungen verschrieben. Die Korrektur neurologischer Störungen bei der hepatischen Enzephalopathie wird durch Entgiftung nach Indikationen - Sedativa, Antikonvulsiva - durchgeführt. Die Dauer der Behandlung hängt von vielen Faktoren ab und beträgt durchschnittlich 3-4 Monate.

So garantiert die moderne Medizin eine ausreichende Lebenserwartung für Patienten mit Leberzirrhose, die vor dem Hintergrund einer chronischen Virushepatitis C entwickelt wurden. Je früher die Krankheit diagnostiziert und die Therapie begonnen wird, desto höher sind die Chancen für ein günstiges Ergebnis. Die meisten Patienten, die mit HCV infiziert sind, leben nach der Diagnose einer Zirrhose noch zehn Jahre oder länger vollständig.