Infektiöse Leberentzündungen, die sich aufgrund des Hepatitis-C-Virus entwickelt haben, zeichnen sich durch andere Erreger aus. Die Auswahl einer geeigneten Therapie hängt von vielen Faktoren ab: dem Stadium der Hepatitis C, der Intensität und dem Schweregrad der Form, dem Zustand des Patienten und dem Virusgenotyp. Jedes Stadium der Infektionsentwicklung wird von charakteristischen Anzeichen begleitet, die das klinische Bild der Pathologie widerspiegeln.
Wege der Infektion
Infektionsquelle sind Träger des aktiven HCV-Virus. Der gefährlichste Faktor ist das infizierte Blut des Patienten, das durch geschädigte Haut oder Schleimhaut in den Körper gelangen kann.
Wege der Übertragung und Entwicklung der Krankheit können sein:
- Verwendung medizinischer Instrumente nach einem infektiösen Patienten.
- Durchführung von infizierten Ausrüstung Tätowierung, Piercing, Akupunktur.
- Bluttransfusion
- Infektion des Kindes von der Mutter während der Geburt.
- Sex mit einem Träger des aktiven Virus.
Das Infektionsrisiko während des Geschlechtsverkehrs steigt um ein Vielfaches an, wenn Schleimhaut- und Hautschäden auftreten. Die häufigste Infektionsmethode ist eine Injektionsnadel. Tröpfchen in der Luft oder bei Berührung wird der Infektionserreger nicht übertragen.
Entwicklungsstufen
Nachdem ein Virus in den menschlichen Körper gelangt ist, beginnt sich die Hepatitis C zu entwickeln. Eine Infektionskrankheit durchläuft 4 Entwicklungsphasen:
- Inkubation
- Predzheltushny.
- Ikterisch
- Erholung.
Die Stadien der Entstehung von pathologischen Prozessen haben unterschiedliche klinische Anzeichen und Symptome, die im Einzelfall unterschiedlich sein können.
Inkubationszeit
Von dem Moment an, in dem das HCV-Virus in den Körper gelangt, bis seine klinischen Symptome erkannt werden, tritt das Stadium der Inkubation der Infektion auf. Der Infektionserreger wird aus dem Blutstrom im ganzen Körper befördert und fixiert sich hauptsächlich in der Leber. Es steht fest, dass die Infektion Milz, Lymphknoten, Haut, Zentralnervensystem und Pankreas betreffen kann.
Am häufigsten ist die Inkubationsphase asymptomatisch, insbesondere wenn die infizierte Person eine gesunde Immunität hat. Sie erkennen eine Virusinfektion durch Zufall, beispielsweise bei Tests vor der Operation oder nach einer obligatorischen ärztlichen Untersuchung.
Der Zeitpunkt des HCV-Infektionsstadiums 1 hat keinen strengen Rahmen. Das infektiöse Virus kann sich im Körper ausbreiten und sich innerhalb von 2 Wochen auf 6-7 Monate vermehren. Es hängt vom menschlichen Immunsystem, seiner Lebensweise und äußeren Bedingungen, der Ernährung ab. Im Durchschnitt beträgt die erste Phase der Pathologie 2 Monate.
Die Dauer kann von folgenden Faktoren abhängen:
- Das Vorhandensein von Krankheiten, die das Immunsystem zerstören (Krebs, HIV, Autoimmunerkrankungen usw.)
- Verwendung von toxischen Substanzen, die die Arbeit der Leber in der Inkubationsphase beeinträchtigen.
- Die Vorherrschaft von Schwer- und Junk Food.
- Konstante körperliche und emotionale Belastung.
- Alter
Während der Inkubation einer Infektion werden beim Testen auf HCV-Antikörper häufig falsch positive Ergebnisse erhalten. Am empfindlichsten für das Virus ist die PCR-Methode, die die Krankheit im frühesten Stadium erkennen kann. Im Stadium der Ausbreitung eines Infektionserregers im Körper können die möglichen Anzeichen einer Pathologie folgende sein:
- Muskelschmerzen
- Der schnelle Beginn von Müdigkeit.
- Verminderter Appetit.
- Verdauungsstörung
- Nervosität und Depression.
Sekundäre oder präikterische Stufe
Nach dem Ende der Inkubationszeit manifestiert sich allmählich die Entwicklung einer HCV-Infektion. Die Symptome werden nicht explizit ausgedrückt, und sie sind in erster Linie mit Verdauungsstörungen verbunden. Das Anfangsstadium der Hepatitis C bildet sich im Durchschnitt bis zu 2 Wochen und kann von folgenden Symptomen begleitet sein:
- Verminderte Leistung
- Dem Patienten ist übel und bitter im Mund.
- Manchmal tritt Erbrechen auf.
- Verringert den Appetit.
- Fühlt Schmerzen auf der rechten Seite.
- Leistungsabfall, es gibt eine konstante Schwäche.
- Ein Drittel der Infizierten hat ein Fieber im Bereich der subfebrilen Werte (37,1 bis 38 Grad).
Dritte oder ikterische Stufe
Das Auftreten von Phase 3 wird durch die Verfärbung der Haut der Augen und der Haut in gelber Farbe sichtbar, deren Intensität unterschiedlich sein kann. Die Vergiftungsdauer des Körpers kann eine, maximal drei Wochen dauern. In schweren Fällen kann der Ikterus bis zu 3 Monate dauern.
Zwei Tage nach Beginn werden braune Verfärbungen des Urins und aufhellender Kot festgestellt. Wenn der Test im Blut durchgeführt wird, steigt der Bilirubinwert signifikant an. Diese Zeit der Hepatitis ist durch Anzeichen gekennzeichnet:
- Völliger Appetitlosigkeit.
- Erbrechen
- Starke Schmerzen im rechten Hypochondrium und Magenbereich.
- Es gibt nicht nur einen Anstieg der Leber, sondern auch der Milz (in 30% der Fälle).
- Starker Juckreiz der Haut.
Nach dem Ende der Iterusphase fühlt sich der Patient normal. Allmählich nehmen die Größe des Lebergewebes und der Milz, die Farbe des Urins und des Stuhls wieder Normalität an. Die Entstehung der Pathologie geht nicht immer mit cholestatischen Erkrankungen einher. Hepatitis C kann in anikterischer Form mit Anzeichen eines akuten Krankheitsverlaufs auftreten.
Vierte oder Rekonvaleszenzstufe
Nach der Entwicklung der Infektion beginnt das Ende der Iterus- oder Asymptomatik, die letzte Erholungsphase der Hepatitis C. Die Erholungsphase ist die längste, ihre Länge hängt von der Immunität des Organismus, der durchgeführten Behandlung und der Qualität der Ernährung ab.
Bei Hepatitis C 4 -Phasen kann der Patient die folgenden nachteiligen Auswirkungen haben:
- Funktionsstörung der Gallenblase und des Gastrointestinaltrakts.
- Pankreatitis
- Eingeschränkte Nierenfunktion (Auftreten von Blut und Eiweiß im Urin).
- ZNS-Störung.
Statistiken zufolge kann sich die Krankheit in einigen Fällen verschlimmern (bis zu 10% der beobachteten Patienten). Die Erkrankung wird begleitet von einer übermäßigen Bilirubinbildung im Blut, dem Auftreten von Gelbsucht und einer gestörten Verdauungsfunktion. Die Situation eines infizierten Patienten wird durch die Nichteinhaltung des Ernährungsplans und der ärztlichen Verschreibungen verschärft.
Im normalen Verlauf der Rekonvaleszenzperiode kommt es allmählich zu einer Besserung, der Körper wird vom Erreger befreit. Die Leber wird allmählich mit gesunden Zellen gefüllt, das Gewebe wird wieder hergestellt. Nach dem Ende des akuten Stadiums ist nicht schwer, mit einer Qualitätsbehandlung, die alle Anforderungen erfüllt, tritt nach 3 Monaten eine klinische Erholung auf.
Krankheit in der akuten Phase
Die akute Erkrankung endet in 25% der Fälle mit der vollständigen Genesung. Bei den übrigen Infizierten wird die Pathologie mit der weiteren Bildung von Zirrhose oder Onkologie chronisch. In der Akutphase treten anicterisch mäßige Pathologien häufiger auf. Symptome in der Akutphase treten langsam auf, die wahrscheinlichsten Anzeichen sind:
- Die Körpertemperatur steigt gleichmäßig auf 39 Grad.
- Verringert den Appetit.
- Es gibt Übelkeit, manchmal Erbrechen.
- Es wird dunkler Urin.
- Diskrete Fäkalienmassen.
- Muskelkater und Gelenke
Alkoholismus, Drogen und schlechte Ernährung beschleunigen das ungünstige Ergebnis unabhängig von der Form der HCV-Infektion. Mit einer signifikanten Abnahme der Immunität in der akuten Phase ist es wahrscheinlich, dass sich eine andere Art von Infektion mit der viralen Läsion verbindet - die HBV-Infektion.
Chronische Krankheit
Bei einer HCV-Infektion wird der Entzündungsprozess meistens chronisch. Klinische Anzeichen entwickeln sich nach dem letzten Stadium der Entwicklung, unabhängig von der Form der Virushepatitis (ikterisch oder asymptomatisch).
Chronische Art der Pathologie manifestiert sich hauptsächlich in asthenisch-vegetativen Phänomenen:
- Unerklärliche Schwäche.
- Chronische Müdigkeit
- Verminderte Stimmung.
- Verminderter Appetit.
- Hautausschläge.
- Schmerzen in den Gelenken und im Kopf.
Dyspeptisches Syndrom ist mild. Übelkeit und Schweregefühl auf der rechten Seite nach schweren und fettigen Lebensmitteln sind möglich, milde Dysbiose wird registriert. Bei der Untersuchung kann eine Vergrößerung der Leber und in 35% der Fälle eine Vergrößerung der Milz festgestellt werden. Mit Hilfe von Ultraschall beobachtet ein Spezialist den Prozess der diffusen Veränderung: die Körnigkeit des Lebergewebes und die Verdickung der Glissonkapsel.
Wiederholte Exazerbationszeiten erhöhen das Risiko einer viralen Zirrhose. Bei Patienten mit leichten und mittelschweren Arten der Erkrankung ist die Fibrose in der Regel minimal. Im Verlauf der Verstärkung des Entzündungsprozesses entwickeln sich zahlreiche Nekrosen des Lebergewebes, die die Krankheit nur verschlimmern und die Entwicklung einer manifesten Leberzirrhose oder von Krebs beschleunigen.
Behandlungsmerkmale je nach Stadium
Die Therapie der HCV-Infektion wird von einem Arzt entsprechend dem Schweregrad, der Form der Erkrankung und dem Genotyp des Virus ausgewählt.
Bei der akuten Manifestation der Pathologie werden neben antiviralen Medikamenten Maßnahmen zur oralen Entgiftung ergriffen. Bei einem starken Schmerzsyndrom werden krampflösende Mittel und Enzympräparate verordnet. Verwenden Sie ggf. Interferone und Immunomodulatoren.
Wenn der Ikterus verbessert wird, werden Glukose-Elektrolytlösungen, Polyvinylpyrrolidon-Zubereitungen intravenös injiziert, Enterosorbentien werden verwendet. In schweren Fällen werden Medikamente aus einer Reihe von Glukokortikoiden verwendet. Bisher ist das Plasmapherese-Verfahren die effektivste Methode zur Entgiftung des Körpers.
Die Behandlung einer chronischen Form der HCV-Infektion hängt von den Merkmalen der klinischen Symptome und den damit verbundenen Erkrankungen anderer Organe und Systeme ab. Die Verwendung von a-Interferonen (Interal, Reaferon, Realdiron) ist in der ersten und Hauptgruppe der Arzneimittel enthalten. Mit Hilfe dieser Medikamente unterdrücken Sie die Vermehrung des Virus und stimulieren das Immunsystem des Patienten.
Die zweite Gruppe von Medikamenten, die bei chronischen Erkrankungen eingesetzt werden, umfasst Reverse Transkriptase-Inhibitoren. Substanzen blockieren die Assoziation viraler DNA. (Arviron, Ribavirin, Devirs).
Die dritte Serie von Medikamenten umfasst die Verwendung von Interferonogenov (Galavit, Tsikloferon usw.). Für eine höhere Effizienz werden die verwendeten Medikamente kombiniert. Während der Schwangerschaft wird keine spezifische Therapie durchgeführt.
Um den Stoffwechsel der Leber zu erhöhen, werden zusätzlich Vitamine der Gruppe B, Fol- und Nikotinsäuren eingenommen. Zur Regeneration wird die Verwendung von Leberhydrolysat, Pflanzenhepatoprotektoren und essentiellen Phospholipiden empfohlen.
Im Stadium der Remission wird die Sanatorium-Resort-Behandlung an Orten gezeigt, an denen sich natürliche Heilquellen befinden. Dieses Stadium ist durch das absolute Fehlen klinischer Symptome der Krankheit gekennzeichnet. Der Gehalt an Alaninaminotransferase im Blut sollte die Norm nicht überschreiten.
Für alle Formen der Krankheit ist die Beachtung einer speziellen Diät erforderlich, der Ausschluss von körperlichem und emotionalem Stress. Bei akuten und schweren Manifestationen müssen Sie sich an eine Ernährungstabelle 5a mit chronischer und nicht schwerer Art der Pathologie halten - Tabelle 5.
Fazit
Die pathologische Behandlung sollte in jedem Stadium der Krankheit durchgeführt werden. Die Ergebnisse hängen von immunsuppressiven Faktoren ab. Dazu gehören: Stadien der Hepatitis C, Fettleibigkeit, Drogensucht, hohe Konzentration des Virus im Blut, längerer Aufenthalt des Patienten mit dem Virus im Blut, Möglichkeit einer Reinfektion durch den Sexualpartner, begleitende Autoimmunstörungen. Das Vorhandensein negativer Phänomene verschlimmert die Position des Patienten erheblich.
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Hepatitis C ist ein stiller Mörder: Symptome und Behandlung. Moderne Medizin
Die letzte Stufe der Hepatitis C
Nach der Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus kann es zwei Wochen dauern, bis sich das Virus manifestiert. Es gibt verschiedene Grade von Hepatitis C oder, wie sie genannt werden, die Stadien der Hepatitis C:
akute Periode;
chronisches Stadium;
Die Krankheit befindet sich im akuten Stadium.
Stadien der chronischen Hepatitis C: Die Entwicklung von Fibrose, Zirrhose, Krebs, der Schweregrad der Hepatitis C in jeder Periode hängt von den Merkmalen des Organismus, den Begleiterkrankungen, der Einstellung zur Krankheit, dem Konsum oder Nichtgebrauch von Medikamenten ab.
Das erste Stadium einer Krankheit wie Hepatitis C ist eine akute Infektion. Sie tritt im Zeitraum von 2-12 Wochen nach der Infektion auf. Die Symptome während dieser Zeit erinnern möglicherweise überhaupt nicht an die Leber, die Krankheit wird als eine Vielzahl von Krankheiten maskiert. Das Vorhandensein von Gelbheit, was nicht immer der Fall ist, ermöglicht den sofortigen Verdacht auf Hepatitis. Ein besonderes Anzeichen sind Schmerzen im rechten Hypochondrium.
Zwanzig Prozent der Patienten mit dem Körper schaffen es, das Virus selbständig und dauerhaft loszuwerden und zu heilen. 80% der Krankheit wird chronisch.
Im Laufe des Lebens zerstört die Krankheit den Körper, die Leber, andere Organe und Systeme, und eine Person kann ein relativ normales Leben führen.
Bei 25 Prozent der Menschen führt Hepatitis C zu schweren Komplikationen, die manchmal im letzten Stadium der Krankheit festgestellt werden können.
Das Lebergewebe wird durch Bindegewebe ersetzt, so dass die Leber ihre Funktionen nicht mehr ausführt, Giftstoffe entfernt und der Körper vergiftet wird. Wissenschaftler haben gezeigt, dass nicht nur die Leber betroffen ist, sondern fast alle Organe betroffen sind: Herz, Gefäße, Fortpflanzungsorgane, Verdauungs- und Harnwege. Im letzten Stadium entwickelt sich ein Hepatokarzinom und Krebs anderer Organe, einschließlich Hals, Hals und Kopf, wird ausgelöst.
Menschen mit dekompensierter Zirrhose entwickeln Krampfadern, Flüssigkeit sammelt sich im Magen an, es bilden sich Aszites, innere Blutungen können auftreten und lebensbedrohliche Bedingungen können sich entwickeln.
Die Krankheit verläuft für jeden Menschen individuell.
Leberkrebs entwickelt sich nicht in jedem Fall, er tritt gewöhnlich etwa 25 bis 30 Jahre nach der Infektion auf. Aber wie jede andere Krankheit wird auch Hepatitis C frühzeitig erkannt und behandelt. Sie bietet die Chance, sie bereits lange vor dem Auftreten schwerer Komplikationen zu bekämpfen.
Hepatitis C - in einem frühen Stadium der Entwicklung
Eine Hepatitis in einem frühen Stadium der Entwicklung kann keine Symptome zeigen oder akut erscheinen.
Das Anfangsstadium der Hepatitis C ist die akute Phase, die nach der Inkubationszeit beginnt, während der sich das Virus vermehrte und gesunde Leberzellen infizierte. Die Form kann ikterisch und anikterisch sein. Sie sollten keine Anzeichen wie Schwäche, Müdigkeit, schnelle Müdigkeit verpassen. Fieber, Fieber bis zu 3 Grad, Schmerzen unter der rechten Kante, juckende Haut, Gelbfärbung der Sklera und der Haut. Verdauung, Appetit sind gestört, Gelenk- und Muskelschmerzen, Fieber und Schwitzen, Durchfall ist spürbar. Nach dieser Periode geht Hepatitis C in die nächste Entwicklungsstufe über.
Hepatitis C im letzten Stadium
Das letzte Stadium der Hepatitis C ist durch Appetitlosigkeit, Erbrechen, Depressionen und Blähungen gekennzeichnet. Das chronische Stadium kann asymptomatisch sein, aber Hepatitis C führt im akuten Stadium zu schwerwiegenden Symptomen: Durchfall, Schmerzen unter der rechten Rippe, es können völlig unspezifische Symptome auftreten: innere Blutungen, Aszites, Krampfadern, Kopfschmerzen und manchmal lebensbedrohliche Zustände.
Komplikationen in der Leber nehmen zu, Zirrhose entwickelt sich. Er hat 4 Entwicklungsgrade, es ist ein irreversibler Prozess, der zu Leberversagen und Tod führt.
Frühe Behandlung von Hepatitis C
In dem Wissen, wie sich die Hepatitis-C-Stadien entwickeln und wie die Behandlung erfolgt, werden die Menschen denken, sie würden es vorziehen, so früh wie möglich behandelt zu werden. Moderne Techniken ermöglichen es, das Virus vollständig zu bekämpfen. Durch die Behandlung von Hepatitis im Frühstadium können Sie das Virus loswerden und keine Leberprobleme haben. Die Behandlung dieser Krankheit besteht in der Zerstörung des Virus, die Therapie mit antiviralen Medikamenten der letzten Generation führt bei jedem Genotyp und jeder Viruslast, sogar bei Zirrhose, zu nahezu hundertprozentiger Wirkung. Wenn sich jedoch bereits eine Zirrhose entwickelt hat, kann das Virus besiegt werden, aber die Zirrhose wird Sie über sich selbst informieren, die Leber muss während des gesamten Lebens erhalten bleiben.
Daher ist es besser, die Therapie im Anfangsstadium der Hepatitis C zu beginnen, die Behandlung...
Zurück zu den Fragen
Virushepatitis C. Mit diesen Worten in der Presse, im Fernsehen und im Alltag gibt es so viele tödliche Ängste, dass die Person, die die Diagnose zum ersten Mal vom Arzt gehört hat, in einen Zustand vor der Koma fällt.
Wie lange müssen wir nach der Diagnose leben?
Wir werden sofort antworten, dass es sich bei der überwiegenden Mehrzahl der Fälle um eine Menge handelt. Menschen mit Hepatitis C leben lange ohne Probleme. Und wenn sie sterben, sterben sie an anderen Krankheiten oder an tragischen Ereignissen (Unfälle, Verletzungen, Naturkatastrophen usw.)
Das Hepatitis-C-Virus allein tötet keine Person. Das Hepatitis-C-Virus trägt zur Entwicklung verschiedener pathologischer Prozesse bei. Vor allem - in der Leber, aber außerhalb der Leber sind pathologische Folgen möglich.
In den meisten Fällen besteht die Hauptgefahr aus der Entwicklung (aufgrund des Vorhandenseins des Hepatitis-C-Virus) - der Leberfibrose. Wie schnell geht das? Wie schnell ist die Leber betroffen? Wem droht das überhaupt?... Um Antworten auf diese Fragen zu erhalten, wird empfohlen, den folgenden Artikel zu lesen:
Autoren: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli
Natürliches Fortschreiten der Fibrose bei Hepatitis C
Die hepatologische Konsequenz der Hepatitis-C-Infektion ist vor allem das Fortschreiten der Leberzirrhose mit möglichen Komplikationen: Blutungen, Leberversagen, primärer Leberkrebs. Das gegenwärtige Verständnis der HCV-Infektion wurde unter Verwendung des Konzepts der Fibroseprogression entwickelt (1 und 2).
Abb.1 METAVIR-Fibrose-Bewertungssystem.
F0 - normale Leber (keine Fibrose),
F1 - Portalfibrose,
F2 - eine kleine Menge Septen,
Fig.2. Fibroseprogressionsmodell, von der Infektion bis zur Entwicklung von Komplikationen.
Die erwarteten Kennzahlen für den natürlichen HCV-Fortschritt aus der Literatur und unserer Datenbank sind:
Die durchschnittliche Zeit vom Zeitpunkt der Infektion (F0) bis zur Zirrhose (F4) beträgt 30 Jahre. Mortalität mit Zirrhose - 50% in 10 Jahren. Die Wahrscheinlichkeit des Übergangs von einer unkomplizierten Zirrhose zu jeder ihrer Komplikationen beträgt 3% pro Jahr.
Fibrose ist eine schädliche Folge einer chronischen Entzündung. Es ist durch die Verdrängung der extrazellulären Matrixkomponente gekennzeichnet, die zu einer Verzerrung der hepatischen Architektur mit einer Verschlechterung der Mikrozirkulation und der Funktionen der Leberzellen führt.
Es hat sich zunehmend herausgestellt, dass HCV das Fortschreiten der Leberfibrose direkt beeinflussen kann. Neuere interessante experimentelle Beweise deuten darauf hin, dass das zentrale HCV-Protein auf hepatische Sternzellen wirkt, die Proliferation, die Produktion fibrogenetischer Cytokine und die Sekretion von Typ 1-Kollagen erhöht.
Darüber hinaus tragen nichtstrukturelle HCV-Proteine zur lokalen Entzündungsreaktion bei, was die Synthese von Chemokinen aus sternförmigen Zellen bewirkt und die Produktion von anhaftenden Molekülen erhöht, die an der Auffüllung entzündlicher Zellen beteiligt sind.
Eine HCV-Infektion ist normalerweise nur dann tödlich, wenn sie zu einer Zirrhose führt, der letzten Stufe der Fibrose. Daher ist die Beurteilung des Fortschreitens der Fibrose ein wichtiger grober Endpunkt für die Beurteilung der Anfälligkeit eines bestimmten Patienten und für die Beurteilung der Auswirkungen der Behandlung auf den natürlichen Verlauf der Hepatitis.
Stadien der Fibrose und der Grad der nekroentzündlichen Aktivität
Aktivität und Fibrose sind die beiden wichtigsten histologischen Merkmale der chronischen Hepatitis C, die in den verschiedenen vorgeschlagenen Klassifikationen enthalten sind. Eines der bewährten Systeme, mit denen sie bewertet werden, ist das METAVIR-System. Dieses System bewertet histologische Schäden bei chronischer Hepatitis C anhand zweier getrennter Beurteilungen - einer für die entzündungshemmende Aktivität (A) und die andere für das Fibrosestadium (F) (Abbildung 3). Diese Schätzungen werden wie folgt definiert.
Für die Fibrosestufe (F):
F1-Portalfibrose ohne Septen
F2-Portalfibrose mit seltenen Septen
F3-signifikante Menge an Septum ohne Zirrhose
Abstufung der Tätigkeit (A):
A0 - keine histologische Aktivität
A3 - hohe Aktivität
Der Aktivitätsgrad wird integral durch die Intensität der periportalen Nekrose und der lobulären Nekrose geschätzt, wie in einem einfachen Algorithmus beschrieben. Die Abweichungen der Ergebnisse eines Forschers und verschiedener Forscher der METAVIR-Bewertungsmethode sind geringer als bei der weit verbreiteten Knodell-Methode. Für das METAVIR-System gibt es unter den Histopathologen eine nahezu perfekte Passform.
Das Knodell-Bewertungssystem verfügt über eine nichtlineare Skala. Es gibt kein Stadium 2 für Fibrose (Bereich 0–4) und einen Aktivitätsbereich von 0 bis 18, der durch Summieren der Schätzungen der periportalen, intralobulären und portalen Entzündung erhalten wird. Der modifizierte histologische Aktivitätsindex (HAI) ist detaillierter mit vier verschiedenen kontinuierlichen Bewertungen, die durch eine Abstufung des Fibrosegrads mit 6 Stufen modifiziert werden.
Die Hepatitis-Aktivität, bei der die Nekrose beurteilt wird, ist kein guter Indikator für das Fortschreiten der Fibrose. Tatsächlich ist nur die Fibrose der beste Marker der Fibrogenese. Fibrose und Entzündungsgrad korrelieren, aber ein Drittel der Patienten weist eine Diskrepanz auf. Kliniker sollten keine "signifikante Aktivität" als Ersatzmarker für "signifikante Erkrankungen" einnehmen. Klinische Anzeichen einer ausgedehnten Nekrose und Entzündung, d.h. Eine schwere akute und fulminante Hepatitis ist letztlich im Vergleich zu Hepatitis B sehr selten. Selbst bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem sind akute Fälle von Hepatitis C sehr selten.
Dynamik des Fortschreitens der Fibrose
Das Stadium der Fibrose bestimmt die Anfälligkeit des Patienten und sagt den Fortschritt der Leberzirrhose voraus. (Abb. 3)
Abb. 3. Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit chronischer Hepatitis C. Unter Verwendung der durchschnittlichen Fortschreitungsrate der Fibrose beträgt die erwartete durchschnittliche Zeit bis zur Zirrhose 30 Jahre (mittlere Entwicklungsrate). 33% der Patienten haben eine erwartete Zeit bis zur Zirrhose von 50 Jahren, wenn dies geschieht (langsame Fibrose).
Es gibt eine starke Korrelation zwischen dem Fibrosestadium und dem Alter zum Zeitpunkt der Biopsie und der Dauer der Anwesenheit einer HCV-Infektion, die nahezu linear ist. Diese Korrelation wird in Bezug auf den Aktivitätsgrad der Hepatitis nicht beobachtet.
Aufgrund der Informativität des Fibrosestadiums ist es für den Arzt von Interesse, die Fortschrittsrate der Fibrose zu beurteilen.
Die Verteilung der Fortschrittsraten der Fibrose legt die Anwesenheit von mindestens drei Gruppen nahe:
Gruppe der schnellen Entwicklung der Fibrose (schnelle Fibrosatoren), die durchschnittliche Fibroserate (intermediär) und die langsame Entwicklung der Fibrose (langsame Fibroser).
Daher bedeutet der Wert der durchschnittlichen Progressionsrate der Fibrose pro Jahr (Stadium bei der ersten Biopsie / Infektionsdauer) nicht, dass die Progression zur Zirrhose insgesamt auftritt und unvermeidlich ist.
Unter Verwendung der durchschnittlichen Progressionsrate der Fibrose bei unbehandelten Patienten beträgt die erwartete durchschnittliche Zeit bis zum Fortschreiten der Leberzirrhose 30 Jahre.
33% der Patienten (jeder dritte) haben im Durchschnitt eine erwartete Zeit bis zur Leberzirrhose von weniger als 20 Jahren.
Bei 31% der Patienten dauert das Fortschreiten der Leberzirrhose mehr als 50 Jahre (wenn überhaupt).
Einschränkungen bei der Beurteilung von Fibrose umfassen
Die Schwierigkeit, gepaarte Leberbiopsien zu erhalten, die Notwendigkeit einer großen Anzahl von Patienten, statistische Signifikanz zu erreichen, die Variabilität (Variabilität) der Proben, die während der Biopsie entnommen wurden.
Da die Zeit zwischen zwei Biopsien relativ kurz ist (in der Regel 12 bis 24 Monate), treten in dieser Zeit selten Ereignisse auf (Fibroseübergänge von einem Stadium zum anderen). Daher erfordert das Vergleichen der Fibrosegeschwindigkeiten ein großes Biopsiematerial, so dass Änderungen beobachtet werden können.
Die Steigung des Fortschreitens der Fibrose ist schwer zu schätzen, da keine große Datenbank mit den Ergebnissen mehrerer Biopsien vorliegt. Daher ist die tatsächliche Steigung der Kurve derzeit nicht bekannt. Selbst wenn zwischen dem Stadium, dem Alter zum Zeitpunkt der Biopsie und der Infektionsdauer ein linearer Zusammenhang besteht, sind auch andere Modelle möglich.
In einer großen Datenbank haben wir bestätigt, dass das Fortschreiten der Fibrose hauptsächlich vom Alter und der Dauer der Infektion abhängt, wobei vier verschiedene Phasen sehr langsamer, langsamer, mittlerer und schneller Progression vorliegen.
Darüber hinaus hat die Leberbiopsie Grenzen bei der Beurteilung der Leberfibrose. Obwohl dies der Goldstandard für die Beurteilung der Fibrose ist, sind seine Fähigkeiten aufgrund der Ungleichmäßigkeit (Variabilität) der während der Biopsie entnommenen Proben eingeschränkt. Zukünftige Studien mit nicht-invasiven biochemischen Markern (wie zum Beispiel FibroTest) sollten die Modellierung der Fibroseprogression verbessern.
Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Fibrose zusammenhängen
Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Fibrose assoziiert und nicht assoziiert sind, sind in Tabelle 1 zusammengefasst.
Tabelle 1. Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Zirrhose zusammenhängen und nicht damit zusammenhängen
Wesentliche Faktoren, die mit der Progressionsrate der Fibrose zusammenhängen:
HCV-Infektionsdauer, Alter, männliches Geschlecht, signifikanter Alkoholkonsum (> 50 g pro Tag), HIV-Koinfektion, niedrige CD4-Zahl, Stadium der Nekrose.
Das Fortschreiten der HCV-Infektion zur Zirrhose hängt vom Alter ab, das sich in Abhängigkeit von der Infektionsdauer, dem Alter zum Zeitpunkt der Infektion oder dem Alter zum Zeitpunkt der letzten Biopsie äußert.
Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit, Steatose und Diabetes sind unabhängige Kofaktoren der Fibrogenese.
Alter
Die Rolle des Alterns beim Fortschreiten der Fibrose kann mit einer höheren Anfälligkeit für Umweltfaktoren, oxidativem Stress, vermindertem Blutfluss, mitochondrialer Fähigkeit und Immunität zusammenhängen.
Die Bedeutung des Einflusses des Alters auf das Fortschreiten der Fibrose ist so groß, dass die Modellierung der epidemischen Qualitäten von HCV nicht möglich ist, ohne dies zu berücksichtigen (Tabelle 2).
Tabelle 2. Multivariate proportionale Risikoanalyse der Risikofaktoren, Regressionsmodell für jede Fibrosestufe 20 Jahre nach der HCV-Infektion, 2313 Personen
Die geschätzte Progressionswahrscheinlichkeit pro Jahr ist für Männer im Alter von 61 bis 70 Jahren 300-mal höher als für Männer im Alter von 21 bis 40 Jahren (Abbildung 4).
Das Alter der transplantierten Leber ist auch mit einer höheren Fibroserate verbunden.
Fig.4. Die Wahrscheinlichkeit des Fortschreitens der Leberzirrhose (F4) hängt vom Alter zum Zeitpunkt der Infektion ab. Modelliert an 2213 Patienten mit bekannter Infektionsdauer.
Männliches Geschlecht
Das männliche Geschlecht ist unabhängig vom Alter mit einer 10-fach schnelleren Fibroserate verbunden als Frauen. Östrogene steuern die Fibrogenese unter experimentellen Bedingungen. Östrogene blockieren die Vermehrung sternförmiger Zellen in der Primärkultur. Östrogene können die Freisetzung transformierender Wachstumsfaktoren und anderer löslicher Mediatoren verändern.
Wir haben kürzlich beobachtet, dass unter Berücksichtigung von Stoffwechselfaktoren der Zusammenhang zwischen männlichem Geschlecht und Fibrose abnimmt.
Alkohol
Die Rolle des Alkoholkonsums beim Fortschreiten der Fibrose wird für Dosen> 40 oder 50 Gramm pro Tag festgestellt. Bei kleineren Dosen divergieren die Ergebnisse, Voruntersuchungen haben sogar die Schutzwirkung von sehr kleinen Dosen gezeigt. Alkoholkonsum ist schwer zu berechnen und die Schlussfolgerungen müssen sorgfältig sein.
Aus diesen Studien geht jedoch hervor, dass die Wirkung von Alkohol nicht von anderen Faktoren abhängt, die niedriger als die Wirkung des Alters sind und sich nur bei toxischen Konsumwerten bemerkbar macht.
HIV-Koinfektion
Einige Studien zeigen, dass Patienten mit HCV- und HIV-Koinfektion eine der schnellsten Fortschrittsraten der Fibrose im Vergleich zu Patienten haben, die nur mit HCV oder anderen Lebererkrankungen infiziert sind, selbst wenn Alter, Geschlecht und Alkoholkonsum berücksichtigt werden (Abb. 5a).
Ein HIV-infizierter Patient mit CD4 200-Zellen / µl, der weniger als 50 g Alkohol pro Tag trank, hat eine durchschnittliche Progressionszeit bis zur Zirrhose von 36 Jahren (5b).
Fig.5. a) Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit HIV- und HCV-Koinfektion. Die Progressionsrate der Fibrose ist bei Patienten mit HIV im Vergleich zu der entsprechenden Kontrollgruppe, die nur mit HCV infiziert ist, signifikant erhöht.
(b) Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit Koinfektion mit HIV und HCV. Ein sehr signifikanter Anstieg der Fortschreitungsrate der Leberfibrose bei Patienten mit CD4 liegt bei 50 Gramm Alkohol pro Tag.
HCV-Genotyp
"Virale" Faktoren, wie Genotyp, Viruslast während der Biopsie, Quasi-Arten, stehen nicht im Zusammenhang mit Fibrose. Nur der Zusammenhang mit Genotyp 3 wird vermutet, da mit diesem Genotyp eine Steatose verbunden ist.
Risiko für Fibrose bei Patienten mit normalen Transaminasen
Patienten mit konstant normalen Transaminasen haben eine niedrigere Progressionsrate der Fibrose als mit erhöhten (6).
Fig.6. Fortschreiten der Leberfibrose bei HCV-PCR-positiven Patienten mit konstant normaler ALT. Im Vergleich zur entsprechenden Kontrollgruppe mit erhöhter ALT ist die Fortschreitungsrate der Fibrose signifikant langsamer.
Allerdings haben 15–19% dieser Patienten eine mäßige oder hohe Progressionsrate der Fibrose. Wir empfehlen daher, den Grad der Fibrose bei solchen PCR-positiven Patienten mithilfe von Biopsien oder biochemischen Markern herauszufinden.
Wenn der Patient eine Septumfibrose oder eine Portalfibrose mit einer hohen Progressionsrate hat, sollte die Möglichkeit einer Behandlung in Betracht gezogen werden.
FibroTest hat bei beiden Patienten mit normaler und erhöhter Transaminase den gleichen prädiktiven Wert.
Patienten im Alter von 65 Jahren und älter haben häufig eine ausgedehnte Fibrose mit normalen Transaminasen, und bei diesen Patienten besteht das Risiko, dass die Fibrose fortschreitet.
Stoffwechselfaktoren
Einfluss der Steatose auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C
Mit wenigen Ausnahmen ist die Steatose mit einer signifikanteren entzündungshemmenden Aktivität und Fibrose verbunden. Steatose geht mit einer fortgeschritteneren Fibrose einher, auch nach Anpassung an das Alter.
Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit bekannter Infektionsdauer ist die Progressionsrate der Fibrose bei klarer Steatose höher als bei einer leichten oder fehlenden Steatose.
Neben diesen Studien sind einige Studien mit anschließenden Biopsien bei unbehandelten Patienten verfügbar. Bei Patienten mit Steatose trat bei der ersten Biopsie ein schnelleres Fortschreiten der Fibrose auf, eine kleine Anzahl von Proben erlaubt jedoch keine Analyse des Genotyps. Möglicherweise ist diese Beziehung ein unbekanntes Merkmal von HCV, da Unterschiede für Genotyp 3 beobachtet wurden.
Andere Studien deuten darauf hin, dass eine Erhöhung der Steatose genauer ist, als ihre Menge auf das Fortschreiten der Fibrose hindeuten kann, obwohl es an Daten fehlt, um diese kontroverse Hypothese überzeugend zu belegen.
Keine Studie hat einen Zusammenhang zwischen Steatose und Fibrose gezeigt, unabhängig von anderen verwandten Faktoren, wie dem Body-Mass-Index (BMI), dem Blutzuckerspiegel oder dem Triglyceridspiegel im Blut.
In einer Studie verschwand der klare Zusammenhang zwischen Steatose und Fibrose nach Anpassung des Blutzuckers und des BMI, wodurch Zweifel an der wahren Beziehung zwischen Steatose und Fibrogenese bestehen.
In einer Studie war Steatose unabhängig von Alter, Zirrhose oder Interferon-Behandlung mit einem erhöhten kumulativen Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom verbunden.
Die Auswirkung von Diabetes auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C
Obwohl viele Studien den epidemischen Zusammenhang zwischen Hepatitis C und Typ-2-Diabetes dokumentiert haben, haben sich nur wenige auf die Folgen für die Lebererkrankung konzentriert.
In kleinen Gruppen war die nicht entzündliche Aktivität bei Diabetikern höher als bei Nichtdiabetikern. Das Stadium der Fibrose ist normalerweise bei Diabetikern höher, obwohl die Ergebnisse widersprüchlich sind, wenn andere Risikofaktoren für Leberfibrose berücksichtigt werden.
In der größten heute verfügbaren Studie, die an 710 Patienten mit bekannter Infektionsdauer durchgeführt wurde, waren hohe Blutzuckerwerte (und auch Diabetesmedikamente) unabhängig von einer fortgeschritteneren Leberfibrose sowie einer höheren Fibrosegeschwindigkeit verbunden von anderen Risikofaktoren wie Alter zum Zeitpunkt der Infektion, Infektionsdauer, männliches Geschlecht, Alkoholkonsum (Abb. 7).
Fig.7. Der Verlauf der Fibrose hängt vom Blutzuckerspiegel ab.
Die zeitabhängige Variable ist die Infektionsdauer in Jahren.
Dicke und dünne Linien stehen für Patienten mit hohen bzw. normalen Glukosewerten.
Der Prozentsatz der Patienten ohne signifikante Fibrose (F2, F3, F4) ist abhängig von der Dauer der Infektion angegeben.
Die Wirkung von hohem Blutzuckerspiegel auf die Fibrogenese war höher als aufgrund eines erhöhten Gewichts. Dies legt nahe, dass die Messung des Blutzuckers genauere Informationen über das der Insulinresistenz zugrunde liegende Potenzial der Fibrogenese liefern kann, als nur die Messung des BMI.
Eine allgemeine Warnung zu diesen Studien ist, dass eine Änderung der Glukosehomöostase durch Zirrhose die Beziehung zwischen hohem Glukose- / Diabetes-Spiegel und Leberfibrose zerstören kann. Da dies nicht umgangen werden kann, haben einige Studien einen signifikanten Zusammenhang nach dem Ausschluss von Patienten mit Zirrhose gezeigt.
Hoher Blutzucker ist mit einem intermediären und fortgeschrittenen Stadium der Leberfibrose verbunden, jedoch nicht mit einem frühen Stadium, was eine wichtigere Rolle bei der Erhaltung und dem Fortschreiten der Fibrogenese als bei ihrer Initiierung impliziert. Dies sollte durch zukünftige Forschung bestätigt werden.
Die Wirkung von Fettleibigkeit auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C
Insgesamt scheint Übergewicht die Leberhistologie bei chronischer Hepatitis C zu beeinträchtigen. Eine Studie zeigte einen sehr signifikanten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Steatose sowie zwischen Steatose und Fibrose, obwohl es keinen direkten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Fibrose gab.
Fettleibige Patienten haben ein weiter fortgeschrittenes Stadium der Fibrose als dünne Fibrosen - diese Beziehung scheint jedoch nicht unabhängig von anderen verwandten Faktoren zu sein, wie beispielsweise hohem Blutzucker / Diabetes. Diese Diskrepanz ist möglicherweise darauf zurückzuführen, dass in keiner dieser Studien zwischen viszeraler und peripherer Adipositas unterschieden wurde, während nur viszerale Adipositas mit Insulinresistenz und deren Komplikationen, insbesondere der Lebersteatose, korreliert.
Aufgrund der Komplexität der Wechselwirkung zwischen Insulinresistenz und Leberschäden ist es schwierig, den spezifischen Beitrag der Adipositas zu diesem Prozess zu analysieren. Daher haben mehrere Autoren versucht, auf der Grundlage der Histologie das Vorhandensein von Leberschäden, die der nichtalkoholischen Steatohepatitis ähneln, bei adipösen Patienten mit Hepatitis C zu identifizieren. Sie gehen davon aus, dass diese beiden Ursachen der Fibrogenese die Leberfibrose erhöhen, wenn sie gemeinsam anwesend sind, was den Beitrag von Adipositas zur Progression zeigt Hepatitis-C-Fibrose
Das relative Risiko des Beitrags der nichtalkoholischen Steatohepatitis zur Leberfibrose bei Patienten mit Adipositas und Hepatitis C kann nicht bestimmt werden, bis spezifischere Marker einer nichtalkoholischen Steatohepatitis gefunden werden als die Histologie oder bis die Auswirkungen von Risikofaktoren wie Adipositas oder Diabetes klar definiert sind.
Einige vorläufige Daten zum möglichen Beitrag von Fettleibigkeit zu Leberschäden bei chronischer Hepatitis C werden durch den Nachweis gewonnen, dass nach dreimonatiger kontrollierter Gewichtsabnahme durch Diät und Bewegung bei 9 von 10 Patienten die Steatose der Leber und bei 5 von 10 Fibrosen abnahm.
Gewichtsverlust war mit einer verbesserten Insulinsensitivität verbunden. Obwohl Variationsfehler bei der Biopsieprobe bei einer so geringen Probengröße von erheblicher Bedeutung sind, wurde gezeigt, dass die zellulären Marker für die Aktivierung der Sternzellen auch bei Patienten mit reduziertem Körpergewicht und geringerer Fibrose deaktiviert sind, was die Hypothese der schädlichen Auswirkungen von Fettleibigkeit bei chronischer Hepatitis C verstärkt.
Ebenso wurde beobachtet, dass die chirurgische Behandlung von Fettleibigkeit die Fibrose verringert.
Die Wechselwirkung zwischen Genotyp und Stoffwechselfaktoren
Es wurde beobachtet, dass die Fibrose nur bei den mit Genotyp 3 infizierten Personen mit Steatose assoziiert war und mit Alkoholkonsum in der Vergangenheit und (indirekt) Diabetes nur bei Patienten, die mit anderen Genotypen als 3 infiziert waren. Eine andere Studie bestätigte, dass HCV Insulinresistenz verursachen und das Fortschreiten der Fibrose beschleunigen kann. und dieser Effekt scheint spezifisch für Genotyp 3 zu sein.
Andere Faktoren
Zu anderen Faktoren (Änderungen der HCV-RNA, intrahepatisches Cytokin-Profil, Genotyp der HLA-Klasse, C282Y-Hämochromatose-Gen-Mutation, Rauchen) gibt es nur sehr wenige Studien, und sie erfordern mehr Forschung mit einer größeren Stichprobengröße.
Wirkung der Behandlung: Verringerung der Leberfibrose
Derzeit zeigen viele Studien, dass die Behandlung von Hepatitis C mit Interferon alleine oder in Kombination mit Ribavirin das Fortschreiten der Leberfibrose stoppen oder sogar eine signifikante Abnahme der Fibrose verursachen kann.
Wir haben Daten von 3010 unbehandelten Biopsiepatienten vor und nach der Behandlung aus vier randomisierten Studien gesammelt. Es wurden zehn verschiedene Behandlungsschemata verglichen, die kurzes Interferon-IFN, pegyliertes Interferon (PEG-IFN) und Ribavirin kombinierten. Die Auswirkungen jedes Regimes wurden anhand des Prozentsatzes der Patienten mit mindestens einem Stadium der Verbesserung der Nekrose und der Entzündung (METAVIR-System), des Prozentsatzes der Patienten mit mindestens einem Stadium der Verschlechterung der Fibrose durch das METAVIR-System und der Fortschrittsrate der Fibrose pro Jahr bewertet.
Nekrose und Entzündung verbesserten sich von 39% (unter Verwendung von kurzem Interferon 24 Wochen) auf 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + Ribavirin> 10,6 mg / kg / Tag).
Die Störung der Fibrose lag zwischen 23% (IFN 24 Wochen) und 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + Ribavirin> 10,6 mg / kg / Tag).
Alle Behandlungsschemata reduzierten die Progressionsrate der Fibrose signifikant im Vergleich zu der Progressionsrate vor der Therapie. Dieser Effekt wurde sogar bei Patienten ohne anhaltende virologische Reaktion beobachtet.
Bei 75 (49%) von 153 Patienten mit Zirrhose vor der Therapie wurde eine umgekehrte Entwicklung der Zirrhose (Reduktion des Fibrosestadiums durch Biopsie) beobachtet.
Sechs Faktoren waren unabhängig und signifikant mit dem Fehlen einer signifikanten Fibrose nach der Behandlung verbunden:
Stadium der Fibrose vor der Behandlung (OR = 0,12), Erzielung einer anhaltenden virologischen Reaktion (OR = 0,36), Alter
Der Anteil der vertikalen Infektionsmethode während des ungeschützten Geschlechts macht bis zu 14% der Gesamtzahl der Fälle aus. Der Hauptübertragungsweg des Erregers verschiedener Stadien der Erkrankung ist parenteral.
HCV wird nicht mit Küssen und Umarmungen übertragen. Es ist unmöglich, Träger des Hepatitis-C-Virus zu werden, einem Kranken die Hand zu schütteln oder an einem Tisch mit ihm zu essen.
Der Mechanismus der Entstehung der Krankheit
Eine Infektion tritt auf, wenn Blut, das das Virus enthält, auf die beschädigte Oberfläche eines gesunden Menschen gelangt. Im Durchschnitt überschreitet die Dauer der Inkubationszeit der Erkrankung 3 Monate nicht. Nach der Einführung von Krankheitserregern in die Leberzellen beginnt das Wachstum von Kolonien von Hepatitis C-Erregern.
Das Ergebnis der Infektion entwickelt sich in 2 Szenarien:
Selbstheilung (in 10-15% der Fälle). Die Entwicklung des Anfangsstadiums der Hepatitis.
Die Hauptmerkmale der Krankheit - ein langsamer Verlauf, asymptomatisch, vollständige Schmerzfreiheit. Das akute Stadium der Krankheit, begleitet von Gelbsucht und schweren Symptomen, entwickelt sich äußerst selten. Der Grund für die späte Reaktion des körpereigenen Abwehrsystems auf die Einführung des Erregers ist die geringe Immunogenität von HCV.
Die Hepatitis C manifestiert sich meist nur mit einer erheblichen Zerstörung der Gewebe des Organs.
Die primäre Schlussfolgerung bezüglich des Vorliegens des Krankheitsstadiums wird während der Untersuchung des Patienten getroffen (Identifizierung klinischer Anzeichen). Eine Befragung des Patienten schlägt mögliche Infektionsmethoden vor. Die Bestätigung der Diagnose erfolgt durch Laboruntersuchungen, hauptsächlich Blutuntersuchungen und andere damit verbundene Tests (mit der PCR-Methode sowie Tests auf HCV-Antikörper).
Stadien der Krankheit: Merkmale, Symptome
Die Entwicklung von Hepatitis C verläuft in mehreren Stadien. Experten identifizieren 3 Formen der Krankheit:
initial (es wird auch akut oder früh genannt); chronisch; Leberzirrhose, hepatozelluläres Karzinom.
Jeder von ihnen hat seine eigenen Symptome und Therapien.
Frühe Phase
Das Anfangsstadium der Hepatitis C ist die Phase, die am Ende der Inkubationszeit beginnt und durch das Fehlen von Anzeichen für das Vorhandensein von Krankheitserregern im Körper gekennzeichnet ist.
Die ersten Symptome, die während des Untersuchungszeitraums auftreten, ähneln der Manifestation von ARVI und werden als katarrhalisches Syndrom bezeichnet. In dieser Phase:
der allgemeine Zustand des Patienten verschlechtert sich; Körpertemperatur steigt an; es gibt Gelenkschmerzen, begleitet von Ödemen.
In der medizinischen Literatur werden Fälle von Manifestationen der Hepatitis C bei Hautausschlägen der Stufe 1, Beschwerden in der Lendengegend (unangenehme Schmerzen, Ausstrahlen in die Nieren) beschrieben.
Nach einigen Tagen beginnt sich der Zustand der Infizierten zu ändern. Die Symptome werden in zwei Formen (Syndrom) klassifiziert, die in der folgenden Tabelle aufgeführt sind: