Antikörper gegen Hepatitis C (Anti-HCV)

Als Reaktion auf die Aufnahme von Fremdpartikeln in den menschlichen Körper, beispielsweise Viren, produziert das Immunsystem Immunglobuline - schützende Antikörper. Diese Antikörper werden durch eine spezielle ELISA-Screening-Studie nachgewiesen, mit der festgestellt wird, ob eine Person mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert ist. Bei Hepatitis C enthalten alle Antikörper die Abkürzung anti-HCV, was "gegen Hepatitis-C-Virus" bedeutet.

Hepatitis-C-Antikörper gehören zu zwei Klassen - G und M, die in den Analysen als IgG und IgM beschrieben werden (Ig-Immunglobulin (Immunglobulin) ist der lateinische Name für Antikörper). Anti-HCV-Gesamt (Anti-HCV, Anti-HCV) - Gesamtantikörper (der IgG- und IgM-Klassen) gegen Hepatitis C. Der Test zur Bestimmung dieser Marker wird für alle Patienten durchgeführt, die überprüfen möchten, ob sie Hepatitis C haben. HCV tritt sowohl bei akuter (sie kann bereits 4-6 Wochen nach der Infektion nachgewiesen werden) als auch bei chronischer Hepatitis auf. Anti-HCV-Gesamtmenge wird auch bei Patienten gefunden, die an Hepatitis C leiden und sich selbst erholen. Dieser Marker kann bei solchen Personen nach der Genesung 4–8 Jahre oder länger gefunden werden. Daher reicht ein positiver Anti-HCV-Test nicht aus, um eine Diagnose zu stellen. Vor dem Hintergrund einer chronischen Infektion werden die Gesamtantikörper ständig nachgewiesen und bleiben nach erfolgreicher Behandlung lange Zeit bestehen (hauptsächlich aufgrund von Anti-HCV-Core-IgG werden sie unten beschrieben), während ihre Titer allmählich abnehmen. "

Es ist wichtig zu wissen, dass Antikörper gegen Hepatitis C nicht gegen die Entwicklung einer HCV-Infektion schützen und keine verlässliche Immunität gegen eine Wiederinfektion bieten.

Das Anti-HCV-Spektrum (Core, NS3, NS4, NS5) stellt spezifische Antikörper gegen einzelne strukturelle und nichtstrukturelle Proteine ​​des Hepatitis-C-Virus dar. Sie bestimmen die Viruslast, die Infektionsaktivität, das Chronikrisiko, die Trennung von akuter und chronischer Hepatitis und den Leberschaden.. Der Nachweis von Antikörpern gegen jedes der Antigene hat einen unabhängigen diagnostischen Wert. Anti-HCV besteht aus ihren strukturellen (Kern-) und nichtstrukturellen (NS3, NS4, NS5) Proteinen (Proteinen).

Anti-HCV-Core-IgG - Klasse-G-Antikörper gegen nukleare (Core-) HCV-Proteine. Anti-HCV-IgG tritt 11 bis 12 Wochen nach der Infektion auf, daher wird der früher auftretende Anti-HCV-Gesamtwert zur Diagnose möglicher "frischer" Infektionen verwendet. Anti-HCV-IgG erreicht einen Konzentrationsspitzenwert von 5–6 Monaten ab dem Zeitpunkt der Infektion und wird im chronischen Krankheitsverlauf lebenslang im Blut nachgewiesen. Wenn Hepatitis C übertragen wird, nimmt der Titer der Antikörper der IgG-Klasse allmählich ab und kann einige Jahre nach der Genesung nicht nachweisbare Werte erreichen.

Anti-HCV-IgM-IgM-Antikörper gegen Antigene des Hepatitis-C-Virus: Anti-HCV-IgM kann bereits 4-6 Wochen nach der Infektion im Blut nachgewiesen werden, und ihre Konzentration erreicht schnell ein Maximum. Nach Beendigung des akuten Prozesses sinkt der IgM-Spiegel und kann während der Reaktivierung der Infektion wieder ansteigen. Daher wird davon ausgegangen, dass diese Antikörper ein Zeichen einer akuten oder chronischen Infektion mit Anzeichen einer Reaktivierung sind. Bei akuter Hepatitis C ist der langfristige Nachweis von Antikörpern der Klasse M ein Faktor, der den Übergang der Krankheit in die chronische Form vorhersagt. Es wird angenommen, dass der Nachweis von Anti-HCV-IgM das Niveau der Virämie und die Aktivität von Hepatitis C widerspiegeln kann, jedoch wird bei der Reaktivierung von CVHC nicht immer Anti-HCV-IgM nachgewiesen. Es gibt auch Fälle, in denen Anti-HCV-IgM bei chronischer Hepatitis C ohne Reaktivierung nachgewiesen wird.

Nichtstrukturelle (NS3, NS4, NS5) Proteine.

NS3, NS4, NS5 sind nichtstrukturelle (NS - nichtstrukturelle) Proteine. Tatsächlich sind diese Proteine ​​größer - NS2, NS3, NS4a, NS4b, NS5a, NS5b, in den meisten klinischen Diagnoselabors werden jedoch Antikörper gegen NS3-, NS4- und NS5-Proteine ​​nachgewiesen.

Anti-NS3 wird in den frühesten Stadien der Serokonversion nachgewiesen. Hohe Anti-NS3-Titer sind charakteristisch für akute Hepatitis C und können ein unabhängiger diagnostischer Marker für den akuten Prozess sein. Im akuten Prozess weist eine hohe Konzentration von Anti-NS3 in der Regel auf eine signifikante Viruslast hin, und ihre Langzeitkonservierung in der akuten Phase ist mit einem hohen Risiko einer chronischen Infektion verbunden.

Anti-NS4 und Anti-NS5 erscheinen zu einem späteren Zeitpunkt. Bei CVHG kann die Definition von Anti-NS4 in hohen Titern die Dauer des Infektionsprozesses angeben und hängt nach einigen Angaben mit dem Grad der Leberschädigung zusammen. Der Nachweis von Anti-NS5 in hohen Titern weist häufig auf das Vorhandensein von viraler RNA hin und ist im akuten Stadium ein Prädiktor für eine chronische Infektion. Eine Abnahme der Titer von NS4 und NS5 im Laufe der Zeit kann ein günstiges Anzeichen für die Bildung einer klinischen und biochemischen Remission sein. Anti-NS5-Titer können die Wirksamkeit von PVT widerspiegeln, und ihre erhöhten Werte sind für diejenigen charakteristisch, die nicht auf die Therapie ansprechen. Nach der Erholung nehmen die Anti-NS4- und Anti-NS5-Titer mit der Zeit ab. Die Ergebnisse einer Studie zeigten, dass fast die Hälfte der Patienten 10 Jahre nach der erfolgreichen Behandlung mit Interferonen, Anti-NS4 und Anti-NS5 nicht nachgewiesen wurde. Die folgende Tabelle zeigt die wahrscheinlichsten Behandlungsoptionen für die Kombination von Hepatitis-C-Markern.

Hepatitis-C-Virus-Antikörper

Eine Lebererkrankung mit Typ-C-Virus ist eines der akuten Probleme von Spezialisten für Infektionskrankheiten und von Hepatologen. Für die Krankheit charakteristisch lange Inkubationszeit, während der es keine klinischen Symptome gibt. Zu diesem Zeitpunkt ist der Träger von HCV der gefährlichste, weil er nicht über seine Krankheit Bescheid weiß und gesunde Menschen infizieren kann.

Zum ersten Mal begann das Virus gegen Ende des 20. Jahrhunderts zu sprechen, woraufhin seine umfassende Forschung begann. Heute ist es über seine sechs Formen und eine Vielzahl von Untertypen bekannt. Eine solche Variabilität der Struktur ist auf die Mutationsfähigkeit des Erregers zurückzuführen.

Die Grundlage für die Entwicklung eines infektiös-entzündlichen Prozesses in der Leber ist die Zerstörung der Hepatozyten (ihrer Zellen). Sie werden unter dem direkten Einfluss eines Virus mit zytotoxischer Wirkung zerstört. Die einzige Möglichkeit, den Erreger im präklinischen Stadium zu identifizieren, besteht in der Labordiagnostik, bei der nach Antikörpern und dem genetischen Kit des Virus gesucht wird.

Was sind Hepatitis-C-Antikörper im Blut?

Als eine Person, die weit von der Medizin entfernt ist, ist es schwierig, die Ergebnisse von Laborstudien zu verstehen, ohne die Antikörper zu kennen. Tatsache ist, dass die Struktur des Erregers aus einem Komplex von Proteinkomponenten besteht. Nach dem Eindringen in den Körper bewirken sie, dass das Immunsystem reagiert, als ob es seine Anwesenheit stört. Damit beginnt die Produktion von Antikörpern gegen Hepatitis-C-Antigene.

Sie können verschiedene Typen haben. Aufgrund der Beurteilung ihrer qualitativen Zusammensetzung kann der Arzt die Infektion einer Person vermuten und das Stadium der Erkrankung (einschließlich der Genesung) feststellen.

Die primäre Methode zum Nachweis von Antikörpern gegen Hepatitis C ist ein Immunoassay. Ihr Zweck ist die Suche nach spezifischen Ig, die als Reaktion auf das Eindringen der Infektion in den Körper synthetisiert werden. Beachten Sie, dass der ELISA den Verdacht auf eine Erkrankung zulässt, wonach eine weitere Polymerase-Kettenreaktion erforderlich ist.

Antikörper bleiben auch nach einem vollständigen Sieg über das Virus für den Rest ihres Lebens im menschlichen Blut und weisen auf den früheren Kontakt der Immunität mit dem Erreger hin.

Phasen der Krankheit

Antikörper gegen Hepatitis C können das Stadium des Infektions- und Entzündungsprozesses anzeigen, was dem Spezialisten dabei hilft, wirksame antivirale Medikamente auszuwählen und die Dynamik von Veränderungen zu verfolgen. Es gibt zwei Phasen der Krankheit:

• latent. Eine Person hat keine klinischen Symptome, obwohl sie bereits ein Virusträger ist. Gleichzeitig ist der Test auf Antikörper (IgG) gegen Hepatitis C positiv. Der Gehalt an RNA und IgG ist gering.
• akut - gekennzeichnet durch einen Anstieg des Antikörpertiters, insbesondere IgG und IgM, was auf eine starke Vermehrung von Pathogenen und eine ausgeprägte Zerstörung von Hepatozyten hinweist. Ihre Zerstörung wird durch das Wachstum von Leberenzymen (ALT, AST) bestätigt, das durch die Biochemie nachgewiesen wird. Darüber hinaus wird RNA-Pathogen in hoher Konzentration gefunden.

Die positive Dynamik im Hintergrund der Behandlung wird durch eine Abnahme der Viruslast bestätigt. Bei der Erholung wird die RNA des Erregers nicht nachgewiesen, es verbleiben nur G-Immunglobuline, die auf eine vergangene Krankheit hindeuten.

Indikationen für ELISA

In den meisten Fällen kann die Immunität den Erreger nicht unabhängig bewältigen, da sie keine starke Reaktion dagegen ausbilden kann. Dies ist auf eine veränderte Struktur des Virus zurückzuführen, wodurch die produzierten Antikörper unwirksam sind.

In der Regel wird ein ELISA mehrmals verschrieben, da ein negatives Ergebnis (zu Beginn der Erkrankung) oder ein falsch positives Ergebnis (bei Schwangeren, bei Autoimmunerkrankungen oder Anti-HIV-Therapie) möglich ist.

Um die Reaktion des ELISA zu bestätigen oder zu widerlegen, ist es erforderlich, ihn nach einem Monat erneut durchzuführen und Blut für PCR und Biochemie zu spenden.

Antikörper gegen das Hepatitis-C-Virus werden untersucht:

1. injizierende Drogenkonsumenten;
2. bei Menschen mit Leberzirrhose;
3. wenn schwanger ist ein virenträger. In diesem Fall werden Mutter und Baby einer Prüfung unterzogen. Das Infektionsrisiko liegt je nach Viruslast und Krankheitsaktivität zwischen 5% und 25%.
4. nach ungeschütztem Sex. Die Übertragungswahrscheinlichkeit des Virus beträgt nicht mehr als 5%. Bei Verletzungen der Genitalien, bei Homosexuellen sowie bei Liebhabern häufiger Partnerwechsel ist das Risiko jedoch wesentlich höher.
5. nach Tätowieren und Piercing;
6. nach dem Besuch eines Schönheitssalons mit schlechtem Ruf, da Infektionen durch kontaminierte Instrumente auftreten können;
7. vor dem Spenden von Blut, wenn eine Person Spender werden möchte;
8. Sanitäter;
9. Internatsarbeiter;
10. kürzlich aus der MLS entlassen;
11. wenn ein Anstieg der Leberenzyme (ALT, AST) festgestellt wird, um eine virale Schädigung des Organs auszuschließen;
12. in engem Kontakt mit dem Virusträger;
13. bei Menschen mit Hepatosplenomegalie (Zunahme des Volumens von Leber und Milz);
14. bei HIV-Infizierten;
15. bei einer Person mit Gelbfärbung der Haut, Hyperpigmentierung der Handflächen, chronischer Müdigkeit und Schmerzen in der Leber;
16. vor der geplanten Operation;
17. wenn Sie eine Schwangerschaft planen;
18. bei Menschen mit strukturellen Veränderungen der Leber, durch Ultraschall nachgewiesen.

Der Enzymimmuntest wird als Screening für das Massenscreening von Menschen und die Suche nach Virusträgern verwendet. Dies hilft, den Ausbruch einer Infektionskrankheit zu verhindern. Die im Anfangsstadium der Hepatitis eingeleitete Behandlung ist viel wirksamer als die Therapie vor dem Hintergrund einer Zirrhose.

Arten von Antikörpern

Um die Ergebnisse der Labordiagnostik richtig interpretieren zu können, müssen Sie wissen, was Antikörper sind und was sie bedeuten können:

1. Anti-HCV-IgG ist der Haupttyp von Antigenen, der durch die Immunglobuline G repräsentiert wird. Sie können während der ersten Untersuchung einer Person nachgewiesen werden, was den Verdacht der Erkrankung ermöglicht. Wenn die Antwort positiv ist, sollten Sie über den schleppenden Infektionsprozess oder den Kontakt der Immunität mit Viren in der Vergangenheit nachdenken. Der Patient benötigt eine weitere Diagnose mittels PCR;
2. anti-HCVcoreIgM. Diese Art von Marker bedeutet "Antikörper gegen die Kernstrukturen" des Erregers. Sie erscheinen kurz nach der Infektion und weisen auf eine akute Erkrankung hin. Der Titeranstieg wird mit einer Abnahme der Stärke der Immunabwehr und der Aktivierung von Viren im chronischen Verlauf der Erkrankung beobachtet. Wenn die Remission schwach positiv ist;
3. anti-HCV total ist der Gesamtindex der Antikörper gegen die strukturellen proteinhaltigen Verbindungen des Erregers. Oft erlaubt es ihm, das Stadium der Pathologie genau zu diagnostizieren. Laboruntersuchungen werden nach 1-1,5 Monaten ab dem Zeitpunkt des Eindringens von HCV in den Körper informativ. Die Gesamtantikörper gegen das Hepatitis-C-Virus sind eine Analyse von Immunglobulin M und G. Ihr Wachstum wird durchschnittlich 8 Wochen nach der Infektion beobachtet. Sie bestehen ein Leben lang und zeigen eine vergangene Krankheit oder ihren chronischen Verlauf an;
4. Anti-HCVNS. Der Indikator ist ein Antikörper gegen nichtstrukturelle Proteine ​​des Erregers. Dazu gehören NS3, NS4 und NS5. Der erste Typ wird zu Beginn der Krankheit erkannt und weist auf einen Kontakt der Immunität mit HCV hin. Es ist ein Indikator für eine Infektion. Ein längerer Erhalt des hohen Spiegels ist ein indirektes Zeichen für die Chronizität des viralen Entzündungsprozesses in der Leber. Antikörper gegen die verbleibenden zwei Arten von Proteinstrukturen werden im späten Stadium der Hepatitis nachgewiesen. NS4 ist ein Indikator für das Ausmaß des Organschadens, und NS5 zeigt einen chronischen Verlauf der Erkrankung an. Die Reduktion ihrer Titer kann als Beginn der Remission angesehen werden. Aufgrund der hohen Kosten der Laborforschung wird es in der Praxis selten eingesetzt.

Es gibt auch einen anderen Marker - dies ist HCV-RNA, bei der nach einem genetischen Satz des Erregers im Blut gesucht wird. Je nach Viruslast kann der Infektionsträger mehr oder weniger infektiös sein. Für die Studie werden Testsysteme mit hoher Empfindlichkeit verwendet, wodurch der Erreger im präklinischen Stadium nachgewiesen werden kann. Außerdem kann die Infektion mittels PCR die Infektion in einem Stadium erkennen, in dem die Antikörper noch fehlen.

Die Zeit des Auftretens von Antikörpern im Blut

Es ist wichtig zu verstehen, dass Antikörper zu unterschiedlichen Zeitpunkten auftauchen. Dies ermöglicht es, das Stadium des Infektions-Entzündungsprozesses genauer zu bestimmen, das Risiko von Komplikationen einzuschätzen und Hepatitis zu Beginn der Entwicklung zu vermuten.

Die Gesamtimmunoglobuline beginnen sich im zweiten Monat der Infektion im Blut zu registrieren. In den ersten 6 Wochen steigt der IgM-Spiegel rasch an. Dies deutet auf einen akuten Krankheitsverlauf und eine hohe Aktivität des Virus hin. Nach dem Höhepunkt ihrer Konzentration wird deren Abnahme beobachtet, was den Beginn der nächsten Krankheitsphase anzeigt.

Wenn Antikörper der Klasse G gegen Hepatitis C nachgewiesen werden, ist das Ende des akuten Stadiums und der Übergang der Pathologie in die chronische Phase zu vermuten. Sie werden drei Monate nach der Infektion im Körper entdeckt.

Manchmal können Antikörper bereits im zweiten Monat der Krankheit isoliert werden.

Was Anti-NS3 betrifft, werden sie in einem frühen Stadium der Serokonversion nachgewiesen, und Anti-NS4 und -NS5 - zu einem späteren Zeitpunkt.

Forschung entschlüsseln

Zum Nachweis von Immunglobulinen mit der ELISA-Methode. Es basiert auf der Reaktion von Antigen-Antikörper, die unter Einwirkung spezieller Enzyme abläuft.

Normalerweise wird die Summe nicht im Blut aufgezeichnet. Zur quantitativen Beurteilung der Antikörper wurde der Positivitätskoeffizient "R" verwendet. Sie gibt die Dichte des Markers im biologischen Material an. Seine Referenzwerte liegen zwischen null und 0,8. Der Bereich von 0,8-1 zeigt eine fragwürdige diagnostische Reaktion an und erfordert eine weitere Untersuchung des Patienten. Ein positives Ergebnis wird berücksichtigt, wenn R-Einheiten überschritten werden.

Mikrobiologie des Hepatitis-C-Virus, Quelle und Übertragungswege

In den 70er Jahren, als Hepatitis A und B-Pathogene isoliert wurden, wurde festgestellt, dass es andere Virushepatitis gibt, die weder A- noch B-Hepatitis genannt wurden. 1989 wurde im Blut solcher Patienten virale RNA nachgewiesen, die für Flavaviren charakteristisch ist. Der Erreger wird als Hepatitis-C-Virus bezeichnet.

Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist das heimtückischste und gefährlichste Virus, das die Leber infiziert. Der Hauptfaktor bei der Übertragung ist Blut. In 85% der Fälle verläuft die Krankheit chronisch. Nach 15–20 Jahren führt eine chronische Hepatitis C zu Leberzirrhose und zur Entstehung von primärem Leberkrebs. Längerer latenter (asymptomatischer) Krankheitsverlauf führt zu einer späten Diagnose. Hepatitis-C-Behandlung ist teuer. Impfstoff nicht entwickelt.

Weltweit sind rund 170 Millionen Menschen mit dem Hepatitis-C-Virus infiziert, zehnmal mehr als infizierte HIV-Patienten. Jedes Jahr infizieren sich 3 bis 4 Millionen Menschen, 350.000 sterben an Lebererkrankungen. In der Russischen Föderation gibt es etwa 3,2 Millionen Patienten mit chronischer Hepatitis C, von denen mehr als die Hälfte mit dem ersten HCV-Genotyp infiziert ist.

Abb. 1. Die Prävalenz von Hepatitis C.

Hepatitis-C-Virus. Mikrobiologie

Das Hepatitis-C-Virus gehört zur Gruppe der persistierenden Pathogene, ist genetisch heterogen, ist ein schwaches Antigen, weist einen mäßigen Grad an Resistenz und ausgeprägte Karzinogenität auf und kann der Immunüberwachung entgehen. HCV wird im Blut und in den Geheimnissen gefunden. Die Dauer der Virämie ist lang. Der Erreger befällt hauptsächlich die Leberzellen (Hepatozyten), es ist jedoch erwiesen, dass er sich auch in Blutzellen vermehren kann - mononukleäre Zellen.

Taxonomie des HCV-Virus

Das Hepatitis-C-Virus gehört zur Familie der Flavoviren (Flaviviridae), einer Gattung der Hepatoviren (Hepacivirus).

Die Struktur des Hepatitis-C-Virus

HCV ist ein umhülltes Virus. Ohm hat eine Kugelform. Der Durchmesser des Virions liegt zwischen 30 und 75 nm.

Auf dem Kapsid befindet sich Supercapsid - die äußere Hülle des Virus, bestehend aus Lipiden und Proteinen.

Der Hüllkomplex aus E1- und E2-Proteinen sorgt für die Bindung des Virus an die Zielzelle und das Eindringen in diese. Die heutigen Bemühungen der Wissenschaftler zielen darauf ab, diese Mechanismen zu untersuchen, da die Herstellung von Medikamenten, die diese Prozesse verletzen, zu einem vollständigen Sieg über den Erreger führen würde.

Abb. 2. Die Struktur des Hepatitis-C-Virus.

Hepatitis-C-RNA

Das Viriongenom ist klein (enthält ein Gen) und wird durch eine einzelsträngige RNA dargestellt, die aus 9.400 - 9.600 Nukleotiden besteht und von einem Kapsid umgeben ist. Die für E1- und E2-Proteine ​​kodierenden RNA-Regionen sind stark variabel, was die Langzeiterhaltung (Persistenz) des Virus in seinem aktiven Zustand in den Zellen des infizierten Organismus bestimmt.

Während des Replikationsprozesses ändert HCV schnell seine antigene Struktur und beginnt sich in einer leicht modifizierten Antigenvariante zu reproduzieren, wodurch sie den Auswirkungen des Immunsystems des Patienten entkommen können.

Für alle Virentypen eine gemeinsame RNA-Stelle, bestehend aus 321 - 341 Nukleotiden, die in der PCR-Formulierung verwendet wird.

Hepatitis-C-Virus-Genotypen

HCV weist eine inhärente Heterogenität auf. Es hat eine große Anzahl von Geno- und Phänotypen. Heute gibt es elf genetische Gruppen, die in 100 Subtypen unterteilt sind. 6 davon gelten als die häufigsten. Jeder Genotyp hat einen Bezug zu einem bestimmten Land oder einer bestimmten Region. So ist der Genotyp 1a in den USA üblich („amerikanisch“), 1b ist in Japan („japanisch“), 3a - in Asien („asiatisch“) verbreitet. In der RF sind die Genotypen 1b und 3a am häufigsten. Der Genotyp 1 des Hepatitis-C-Virus beträgt 46,2% aller Genotypen.

Hepatitis-C-Virus-Genotyp 1

Ein Genotyp des Hepatitis-C-Virus beträgt 46,2% aller Genotypen. Seine charakteristischen Merkmale sind:

• Es wird bei Patienten gefunden, die Bluttransfusionen oder ihre Bestandteile erhalten haben.
• Starker Strom.
• Das klinische Bild wird vom vegetativen Asteno-Syndrom dominiert. Gelbsucht entwickelt sich nicht immer.
• Höhere Rezidivrate. Die Chronisierung der Infektion erreicht 90%.
• Die Behandlung ist lang. Bei Verwendung von direkt wirkenden antiviralen Medikamenten beträgt die Behandlungsdauer mindestens 48 Wochen.
• Eine stabile Wirkung bei der Monotherapie wird nur bei 18% beobachtet (bei 55% der Infektionen mit anderen Genotypen des Virus). Eine dauerhafte Wirkung in der Kombinationstherapie wird nur bei 28% der Patienten beobachtet (66%, wenn sie mit anderen Genotypen des Virus infiziert sind).
• Es ist ein wesentlicher Risikofaktor für die Entstehung von primärem Krebs und Leberzirrhose.

Abb. 2. Lebenszyklus des Hepatitis-C-Virus: Bei Patienten mit chronischer Virushepatitis werden Virionen mit einer Rate von 10 12 Partikeln pro Tag gebildet.

Hepatitis-C-Virus-Antigene

Die vorherrschenden (Haupt-) Antigene sind die strukturellen Hüllproteine ​​des E1- und E2-Virus und des Nukleocapsid-C-Proteins sowie 7 nichtstrukturelle Enzymproteine ​​(NS1, NS2 und NS3, NS4a und NS4b, NS5a und NS5b), RNA-Polymerase und Protease. Es gibt auch kleinere Polypeptide - p7 und Protein F.

Anbau

Außerhalb eines lebenden Organismus (in der "Röhre") ist es nicht möglich, HCV zu kultivieren Die Fähigkeit zur Replikation wird durch die Infektion von höheren Primaten - Schimpansen - erreicht.

Abb. 4. Foto von HCV. Elektronenmikroskopische Aufnahme.

Resistenz gegen Hepatitis-C-Viren

In der Außenumgebung behält HCV bei Raumtemperatur seine Eigenschaften von 16 Stunden bis 4 Tagen, behält seine Pathogenität bei negativen Temperaturen über Jahre hinweg und ist gegen UV-Strahlung beständig. Beim Kochen stirbt das Virus innerhalb von 5 Minuten, bei t 60 0 innerhalb von 30 Minuten.

Wie wird Hepatitis C übertragen?

HCV ist in vielen Ländern ungewöhnlich weit verbreitet. In der Russischen Föderation beträgt die Gesamtzahl der Fälle 2,5 bis 3,2 Millionen, von denen etwa 46,2% mit einem Genotyp des Virus infiziert sind. Männer leiden viermal häufiger an Hepatitis C als Frauen. Jugendliche (15 bis 19 Jahre) und Erwachsene (20 bis 39 Jahre) gehören zur Hochrisikogruppe. In diesen Gruppen wird der maximale Anteil an Drogenabhängigen registriert.

Quelle und Reservoir der Infektion

Infektionsquelle sind Patienten mit aktiven und latenten Formen der Hepatitis C. Die am meisten gesättigte virale RNA sind Leberzellen. Bei Patienten mit chronischer Hepatitis C ist ihre Konzentration 37-mal höher als im Serum. Krankheitserreger finden sich auch im Blut und in den Geheimnissen der Patienten.

Hepatitis-C-Übertragungsmechanismus

HCV wird durch parenterale (ist der Haupt-), Kontakt- (Sex, durch Speichel) und vertikale (von der Mutter zum Fötus) Stoffwechselwege übertragen. Der Mechanismus der Übertragung von Hepatitis C wird auf natürliche und künstliche Weise realisiert.

Künstliche Übertragung von Hepatitis C

• Bei einer künstlichen Übertragung der Infektion im Körper werden riesige Dosen von Viren abgegeben. Dies geschieht durch Transfusion von infiziertem Vollblut und seinen Produkten während invasiver medizinischer und nichtmedizinischer Verfahren. Die Inzidenz von Post-Transfusionshepatitis hängt von der Trägerebene des C-Virus in der Spenderpopulation, der Menge des transfundierten Blutes oder seiner Bestandteile ab. Gefährdet sind Patienten mit Hämophilie. Die größte Gefahr für sie sind Blutkonzentrate und Gerinnungsfaktoren. Marker des Virus C in dieser Patientengruppe werden in 70% der Fälle erfasst. Die Risiken einer Infektion mit Virushepatitis sind Patienten, die mit Hämodialyse behandelt werden.
• Das Hepatitis-C-Virus wird während der Operation übertragen, bei parenteralen Manipulationen in medizinischen Einrichtungen (9 bis 22% der Infektionen). In Gefahr sind medizinische Fachkräfte, die Hämodialyse und andere medizinische Verfahren durchführen. Die berufliche Infektion unter ihnen beträgt 5 - 30%.
• Einer der ersten Plätze in der Struktur von infiziertem HCV nimmt parenterale Drogenabhängige ein. In verschiedenen Ländern der Welt liegt ihr Anteil zwischen 30 und 70%.
• Nichtmedizinische Manipulationen: Tätowierungen, Piercings, Ohrläppchenpunktionen, Clipping, Hausaufgaben mit nicht sterilen Instrumenten, Zahn- und Friseurdienstleistungen für die Übertragung von Hepatitis C spielen eine untergeordnete Rolle.

Abb. 5. Hepatitis C wird während der Hämodialyse (Foto links) und der Bluttransfusion (Foto rechts) übertragen.

Natürliche Wege der Übertragung von Hepatitis C

Sexuelle, vertikale und häusliche Übertragungswege der Hepatitis C sind natürlich.

• Die vertikale Übertragung der Infektion (Mutter - Kind) wird im Bereich von 1,6 - 19% der Fälle gemessen. Meistens wird die Infektion auf Kinder von HIV-infizierten Müttern übertragen.
• Hepatitis-C-Viren werden in Vaginalsekreten und männlichen Samen gefunden. Die sexuelle Übertragung wird häufiger bei Prostituierten, Homosexuellen und Ehepartnern registriert, die Antikörper gegen das Virus tragen (HCV-seropositiv). Der Anteil der sexuellen Übertragung von Hepatitis C beträgt 4 bis 8%. Die Häufigkeit der Infektion hängt von der Anzahl der Sexualpartner und der Kontaktdauer ab.

Die Übertragungsart der Hepatitis C kann in 20% der Fälle nicht festgelegt werden.

Abb. 6. Eine der ersten Stellen in der Struktur infizierter HCV ist die Abhängigkeit von parenteralen Drogenabhängigen. In verschiedenen Ländern der Welt liegt ihr Anteil zwischen 30 und 70%.

Pathogenese der Hepatitis C

Hepatitis-C-Virus ist hepatotrop. Es ist dieses Organ mit der Krankheit, das sich als die am meisten gesättigte virale RNA herausstellt. Bei chronischer Hepatitis ist die Konzentration der viralen RNA in der Leber um ein Vielfaches (37-fach) höher als im Serum. In Leberzellen vermehren sich die Virionen mit einer Rate von 10 12 Viruspartikeln pro Tag.

Die Pathogenese der Hepatitis C ist gekennzeichnet durch eine schwache Immunantwort und die Fähigkeit der Viren, der Immunantwort zu entkommen. Die Situation wird durch ständig wechselnde antigene Varianten von Krankheitserregern verschärft. Hepatitis-C-Viren zeigen Antiferonaktivität.

Leberzellschäden treten auf zwei Arten auf:

• Aufgrund der Immunlyse (Zellzerstörung durch Immunkomplexe Antigen + Antikörper).
• Durch direkte zytopathische Wirkung (Zellzerstörung im Zusammenhang mit der Vermehrung von Viren).

Ein wichtiger Ort bei der Entwicklung der Krankheit ist die Entwicklung von Autoimmunreaktionen, wenn Immunkomplexe beginnen, die Zellen anderer Organe zu schädigen. Dies liegt an der Ähnlichkeit des Antigens des Virus C mit den Antigenen des menschlichen Histokompatibilitätssystems. So entwickeln sich Autoimmunthyreoiditis, Glomerulonephritis, Sjögren-Syndrom, rheumatoide Arthritis, idiopathische thrombozytopenische Purpura usw.

Nach akuten Formen in 70-80% der Fälle wird Hepatitis chronisch. Zur gleichen Zeit entwickelt sich bei 20–50% der Patienten eine Leberzirrhose, in 1,3–2,5% der Fälle primärer Leberkrebs. Die Häufigkeit von Autoimmunkomplikationen ist hoch. Der pathologische Prozess schreitet stetig voran, oft asymptomatisch, und manifestiert sich erst im Stadium der Entwicklung von Komplikationen.

Die Niederlage der Leberzellen führt in einigen Fällen zur Entwicklung von Gelbsucht. Gelbe Färbung der Haut und der Schleimhäute ergibt das assoziierte (direkte) Bilirubin, das im Blutserum in großen Mengen vorhanden ist.

Die Niederlage der Gallenwege ist mit der Entwicklung einer intraepithelialen lymphozytären Infiltration verbunden.

Eine nekrotische Entzündung der Leberzellen führt zur Aktivierung von Sternzellen und Portalfibroblasten, die fibrogene Zytokine und Kollagen produzieren. In der Leber entwickeln sich Fibrose und Zirrhose. Der pathologische Prozess ist irreversibel.

Abb. 7. Hepatitis-C-Virus infiziert Leberzellen. In 85% der Fälle verläuft die Krankheit chronisch.

Immunität

HCV hat eine schwache Immunogenität. Während des Replikationsprozesses ändern Viren schnell ihre antigene Struktur und beginnen sich in einer leicht modifizierten Version des Antigens zu vermehren, wodurch sie den Auswirkungen des Immunsystems des Patienten entkommen können. Nach der Krankheit manifestiert sich die spezifische Immunität nicht bei wiederholten Infektionen, da der Patient Viren mit Mutationen in der antigenen Struktur erhält.

Hepatitis-C-Virus (HCV), Cor-, NS3-, NS4-, NS5-Antigene, IgG-Antikörper

Hepatitis-C-Virus

Ätiologie. Hepatitis-C-Virus (Hepatitis-C-Virus, HCV) - Die das Virus enthaltende RNA gehört zur Familie der Flaviviridae und ist der weltweit häufigste Erreger der Übertragungshepatitis: Verursacht etwa 20% der Fälle von akuter Hepatitis, 60-70% der chronischen Hepatitis und etwa 30% der Leberzirrhose und Krebs die Leber Heute gibt es elf bekannte Virusgenotypen und mehr als 100 ihrer Subtypen. Der Begriff "Genotyp" bezieht sich auf die genetische Struktur des Virus: Gemäß der allgemein akzeptierten Klassifizierung wird der Genotyp durch eine Zahl angegeben, und der Subtyp ist ein kleiner Buchstabe des lateinischen Alphabets. Die Genotypisierung sollte durchgeführt werden, um die Prognose der Erkrankung, die Wirksamkeit der antiviralen Therapie und die Dauer des Therapieverlaufs zu bestimmen. Bei Patienten mit Genotyp 1b tritt eine chronische HCV-Infektion in 90% der Fälle auf, während die Genotypen 2a und 3a bei 33-50% liegen. Die Infektion mit dem Genotyp 1b geht einher mit einem schwereren Krankheitsverlauf, der Entwicklung von Zirrhose und hepatozellulärem Karzinom. Patienten mit Genotyp 3a haben eine ausgeprägtere Steatose und Läsionen der Gallenwege sowie einen höheren ALT-Spiegel als Patienten mit HCV-Genotyp 1b. Darüber hinaus ist der Fibrosegrad bei Patienten mit dem Genotyp 1b-Virus ausgeprägter. Bei der Interferon-Monotherapie wird eine anhaltende Reaktion bei 18% der Patienten, die mit dem HCV-Genotyp 1b infiziert sind, und bei 55%, die mit anderen Genotypen infiziert sind, beobachtet. In der Interferon-Ribaverin-Kombinationstherapie wird bei 28% der mit HCV-Genotyp 1b infizierten Patienten und bei 66% der mit anderen Genotypen infizierten Patienten eine stabile Reaktion beobachtet.

Epidemiologie. Das Hepatitis-C-Virus (HCV) wird vorwiegend auf parenteralem Weg übertragen, wobei der Prozentsatz der Fälle von HCV-Infektion bei Patienten, die sich einer Organtransplantation unterzogen haben, Bluttransfusionen unterzogen wurde und mehrere intravenöse Injektionen (Drogenabhängige) erhalten hat, sowie bei Patienten mit Nierendialyse. Bis in die 90er Jahre - die maximale Anzahl von Infektionen trat während einer Bluttransfusion auf. Eine Übertragung von der Mutter auf den Fötus ist ziemlich selten (2,7–4,4%). Das Risiko steigt jedoch, wenn die Mutter mit HIV infiziert ist (5,4–8,6%). Die sexuelle Übertragung ist äußerst selten. In 30% der Fälle bleibt die Ursache der Infektion jedoch unklar. Darüber hinaus muss berücksichtigt werden, dass das Virus in biologischen Flüssigkeiten wie Speichel, Milch, Vaginalsekret und Spermien enthalten sein kann. Eine Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus kann zu einer vollständigen Eliminierung des Virus mit der Bildung einer Immunreaktion führen. In den meisten Fällen ist dies jedoch nicht der Fall (50% - 90%) und es kommt zu einer chronischen progressiven Infektion, die zu einer Leberzirrhose mit einem hohen Risiko für ein Hepatozelluläres Karzinom führen kann. Faktoren, die für einen schwereren Krankheitsverlauf prädisponieren, sind das Genotyp-1-Virus, das männliche Geschlecht, Alkoholmissbrauch und das Vorliegen einer HIV-Infektion.

Klinische Manifestationen. Die Inkubationszeit beträgt 1 bis 6 Monate, die akute Periode in 75% der Fälle ist asymptomatisch, in anicterischer Form und wird daher zu diesem Zeitpunkt häufig nicht diagnostiziert.

Diagnose:

Die Labordiagnostik der Virushepatitis C basiert auf:

• Methoden zum indirekten Virusnachweis - Nachweis serologischer Marker (Antikörper gegen Antigene des Virus). Mit diesen Methoden können Sie eine Virusinfektion installieren, das Vorhandensein einer schützenden Immunität beurteilen, die Stadien der Erkrankung differenzieren und das Ende der Virusreplikation feststellen.
• Direkte Viruserkennungsmethoden: Virus-RNA-Erkennung im untersuchten biologischen Material durch PCR. Diese Methoden erlauben nicht nur die Etiologie zu bestimmen, sondern auch die Aktivität des Virus zu bewerten - das replikative Stadium zu identifizieren, den Genotyp des Virus festzustellen.

Serologische Diagnose Antikörper der Klasse M erscheinen 4–6 Wochen nach der Infektion und bleiben bei der Erstinfektion bis zu 5–6 Monate bestehen. Der IgM-Spiegel kann bei der nächsten Reaktivierung der Infektion wieder ansteigen.
Antikörper der Klasse G treten 11 bis 12 Wochen nach der Infektion auf, erreichen einen Höchststand von 5 bis 6 Monaten und bleiben während der gesamten Krankheits- und Rekonvaleszenzzeit konstant im Blut. Dann nehmen sie ab und können ein Leben lang auf einem Mindestniveau bleiben. In einigen Fällen verschwinden vollständig. Falsch negative Ergebnisse des Antikörpernachweises können bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem (HIV-infiziert), Patienten mit Nierenversagen und essentieller gemischter Kryoglobulinämie gefunden werden. Falsch positive Ergebnisse können bei Autoimmunkrankheiten (in 80% der Fälle - chronisch-autoimmuner aktiver Hepatitis), nodulärer Polyarteritis, Rheumafaktor, Hyperagaglobulinämie, Paraproteinämie, passiver Transfer von Antikörpern beobachtet werden. Der Nachweis von Antikörpern erlaubt nicht, zwischen der aktuellen Infektion und der Infektion zu unterscheiden. Wenn ein positives Ergebnis erzielt wird, ist eine Bestätigung durch eine andere Methode aus einer anderen Probe erforderlich. Im Falle eines negativen Ergebnisses serologischer Marker, aber der Verfügbarkeit klinischer Daten für das mögliche Vorhandensein einer HCV-Infektion, müssen molekulare Verfahren zum Nachweis von RNA des Virus durchgeführt werden, um die Diagnose einer aktiven Infektion von Hepatitis C zu bestätigen oder auszuschließen. Hepatitis C-Virus-RNA wird 5 Tage nach der Infektion im Blut nachgewiesen E. Lange vor dem Auftreten von Antikörpern gegen Hepatitis C.

Molekulare Methoden zum Nachweis des Hepatitis-C-Virus können RNA im qualitativen (detektierten / nicht detektierten) Format, quantitativ (nicht detektiert / detektiert in Quantität) identifizieren, den Genotyp des Virus bestimmen. Mit jedem Format können Sie bestimmte Diagnoseprobleme lösen. Der Nachweis der Virus-RNA in einem qualitativen Format ermöglicht die Identifizierung des replikativen Stadiums des Virus und die Beantwortung der Aktivitätsfrage: Diese Studie wird für Patienten mit seropositiven und seronegativen Ergebnissen durchgeführt, wenn diese Methode die Etiologie der Hepatitis ermöglicht.

Die quantitative Analyse wird mit Echtzeit-PCR durchgeführt, der empfindlichsten Methode. Nach der Einführung des WHO-Standards werden die Ergebnisse der quantitativen PCR vereinheitlicht, um die Dynamik während der Untersuchung in verschiedenen Laboratorien bewerten zu können. Die Ergebnisse werden in internationalen Einheiten (IU) dargestellt. Jedes Kit zum quantitativen Nachweis von HCV-RNA weist einen Faktor für die Neuberechnung von "Kopien pro ml" in "IU pro ml" auf. Dieses Format zur Bewertung der viralen RNA wird vor Beginn der antiviralen Therapie verwendet, um die Viruslast zu bestimmen und die Wirksamkeit der Therapie zu überwachen (virologisches Ansprechen), um die Beseitigung von Virämie zu bestätigen.

Die Untersuchung des Genotyps ist notwendig, um die Prognose der Krankheit zu bestimmen. Darüber hinaus gibt es Hinweise darauf, dass die vorherrschende Art der Übertragung auch vom Genotyp des Virus abhängt. Es wird angenommen, dass Typ 1b für den Transfusionsweg der Übertragung charakteristischer ist, und 1a und 3a - bei der Verwendung von Medikamenten. Außerdem hat der Virustyp einen prognostischen Wert für die Vorhersage der Wirksamkeit der Therapie und die Abschätzung der Dauer.

Die Entscheidung über das Behandlungsschema basiert auf der anfänglichen Viruslast und dem Genotyp des Virus. Die Therapiedauer hängt von vier Faktoren ab - der anfänglichen Viruslast, der Dynamik der Verringerung der Virämie, der Zeit bis zum Erreichen der Nulllast und der Entwicklung der Fibrose.

Bei Infektion mit Genotyp 2 oder 3 beträgt die Therapiedauer mindestens 24 Wochen mit einer Wahrscheinlichkeit, dass sich eine stabile virologische Reaktion von etwa 70% bildet. Wenn das Virus des ersten Genotyps infiziert ist (sowie 4, 5 oder 6), sollte die Therapiedauer mindestens 48 Wochen betragen, und die Wahrscheinlichkeit eines stabilen virologischen Ansprechens variiert um 45%. Bei Vorhandensein von 1, 4, 5 oder 6 Genotypen ist es unerlässlich, den Indikator für die Viruslast vor Beginn der Therapie zu bestimmen. Eine Viruslast von weniger als 400.000 IE / ml wird als gering angesehen, mehr als 400.000 IE / ml wird als hoch angesehen. Nach 12 Wochen Therapie muss die Definition der VN wiederholt werden. Bei einer Abnahme des Index von mindestens 2 Logarithmen wird die Therapie bis zu 72 Wochen fortgesetzt. Wenn die VN nicht um zwei Logarithmen oder mehr reduziert wird, wird die Behandlung aufgrund einer unzureichenden virologischen Reaktion abgebrochen. Ziel der Therapie ist es, eine unbestimmbare Viruslast zu erreichen, die 6 Monate nach Therapieende bestätigt werden muss.
Ein anderer Entscheidungsalgorithmus basiert auf der Zeit, um eine virologische Reaktion zu erreichen, unabhängig vom Genotyp des Virus. Das Fehlen einer Abnahme der Viruslast von mindestens 1 µg nach 4-wöchiger Therapie wird als Null-Reaktion angesehen und die Therapie wird abgebrochen. Im Falle einer nicht nachweisbaren Viruslast wird der Effekt als eine schnelle virologische Reaktion angesehen. In diesem Fall kann bei einer niedrigen primären Viruslast die Therapiedauer reduziert werden, und bei einer hohen Dauer sollte die Therapie bis zu 48 Wochen fortgesetzt werden. Wenn in der 12. Behandlungswoche eine nicht nachweisbare Viruslast erreicht wird, wird die Wirkung als frühes virologisches Ansprechen angesehen und die Therapie dauert bis zu 48 Wochen. Die ermittelte Viruslast in der 12. Behandlungswoche mit einer Abnahme von mindestens 2 lg zur primären Phase weist auf ein langsames virologisches Ansprechen hin und die Therapie dauert bis zu 72 Wochen.

Nach den Empfehlungen der WHO ist die Diagnose einer Hepatitis C auf der Grundlage des dreifachen Nachweises von HCV-RNA im Patientenserum ohne andere Hepatitis-Marker möglich. Das Hepatitis-C-Virus zeichnet sich durch eine hohe Variabilität und das Vorhandensein mehrerer Varianten des Genotyps aus: 1a, 1b, 2, 3a, 4 wird im Synevo-Labor bestimmt.Die Genotypisierung sollte durchgeführt werden, um die Prognose der Krankheit, die Wirksamkeit der antiviralen Therapie und die Dauer des Therapieverlaufs zu bestimmen. Die PCR ermöglicht den Nachweis von HCV-RNA nicht nur im Serum, sondern auch in der Leberbiopsie, was für die Bestätigung der Rolle von HCV bei der Bildung von Leberzellkarzinomen wichtig ist. Bei solchen Patienten wird HCV-RNA in Hepatozyten und in Abwesenheit von Anti-HCV- und HCV-RNA im Serum nachgewiesen.

Algorithmen zur Untersuchung und Interpretation der Ergebnisse:

• Bei einem positiven Ergebnis von Anti-HCV-Antikörpern ist eine qualitative Bestimmung der HCV-RNA (PCR) erforderlich. Ein positives PCR-Ergebnis für Hepatitis C bestätigt das Vorhandensein des Virus, weist jedoch nicht auf die Entwicklung einer Hepatitis hin.
• Bei negativem Ergebnis von Anti-HCV-Antikörpern und Verdacht auf akute Hepatitis C wird eine qualitative Bestimmung der HCV-RNA durchgeführt. Wenn der PCR-Test positiv ist, wird die Diagnose bestätigt, und anschließend muss der serologische Test wiederholt werden, um die Serokonversion zu bestätigen. Bei Vorliegen einer Immunsuppression und aus epidemiologischen oder laboratorischen Gründen für den Verdacht auf eine HCV-Infektion ist die Durchführung einer qualitativ hochwertigen PCR unabhängig vom Ergebnis serologischer Tests erforderlich.
• Hämodialyse-Patienten und Nierentransplantationen erfordern eine jährliche Überwachung der HCV-Antikörper.
• PCR sollte auch bei seropositiven Schwangeren durchgeführt werden, um das Risiko einer vertikalen Infektion zu beurteilen. Das Infektionsrisiko des Fötus liegt zwischen 0% und 5%, bei HIV-Koinfektion bei der Mutter steigt jedoch das Infektionsrisiko von 15% auf 30%.

Virushepatitis B. Infektion mit Hepatitis, Symptomen und Anzeichen einer Hepatitis. Ein Bluttest auf Hepatitis B (Hepatitis-Marker), Antikörper gegen Hepatitis B (HBsAg, Anti-HBc-IgM, Anti-HBc-Gesamt, HBeAg, Anti-Hbe), PCR-Diagnostik, Bilirubin, AST, ALT.

Häufig gestellte Fragen

Die Site bietet Hintergrundinformationen. Eine angemessene Diagnose und Behandlung der Krankheit ist unter Aufsicht eines gewissenhaften Arztes möglich.

Wie tritt eine Hepatitis-B-Infektion auf?

Wer ist am häufigsten mit Hepatitis B (Risikogruppe) infiziert?

• Verwandte eines Patienten mit Hepatitis - Ehefrau, Kinder.
• Süchtige
• Kinder einer infizierten Mutter (während der Geburt ist die Übertragungswahrscheinlichkeit hoch)
• Genießender Geschlechtsverkehr
• Sexuelle Minderheiten und andere Personen, die perverse Sexformen praktizieren
• Gesundheitspersonal
• Personen, die Haftstrafen verbüßen

Es ist unmöglich, Hepatitis B zu bekommen mit:

• Handshakes
• Wenn Sie niesen oder husten
• Bei der Kommunikation mit einer Person
• Mit Umarmungen
• Mit einem Kuss auf die Wange
• Gemeinsame Utensilien verwenden

Was sind die Symptome und Anzeichen einer Hepatitis B?

Unmittelbar nach der Infektion bemerkt der Patient keine Symptome oder Anzeichen von Leberschäden - sie können später - in einigen Monaten - auftreten.

Symptome einer Virushepatitis B:

• Allgemeine Schwäche
• Gelenkschmerzen
• Erhöhte Körpertemperatur (nicht in Verbindung mit Erkältung, Darmerkrankungen oder Nieren)
• Juckreiz am ganzen Körper
• Appetitlosigkeit
• Mäßiger Schmerz im rechten Hypochondrium
• Ikterisches Haut- und Augenweiß
• Dunkle Farbe des Urins (Farbe des starken schwarzen Tees)
• Blasse Hocker (grauer oder heller Ton)

Es ist möglich, die Virushepatitis B, insbesondere im Anfangsstadium der Entwicklung der Krankheit, nur durch Labortests oder einen Schnelltest zu diagnostizieren.

Antikörper gegen Hepatitis B sind Indikatoren für Infektion, Erholung oder Fortschreiten der Erkrankung.
Bei der Diagnose werden verschiedene immunologische Verfahren angewendet - alle von ihnen detektieren entweder Antigene (Proteinmoleküle des Virus selbst - HbsAg, HBeAg) oder Antikörper gegen Komponenten des Virus (Klasse Anti-HBc, IgM und IgG).

Lesen Sie den Artikel über toxische (alkoholische) Hepatitis:

Hepatitis-B-Antigene

HBsAg (australisches Antigen) - was ist das?

Was bedeutet ein positives HBsAg (australisches Antigen)?

HBeAg - was ist das?

Was bedeutet positives HBeAg?

• Akute Hepatitis
• Verschlimmerung der chronischen Hepatitis (aktive chronische Hepatitis)
• Hohe Virulenz (Infektionsfähigkeit)
• Unzureichende Behandlung
• Schlechtes Zeichen für die Genesung

HBcAg - was ist das?

HBAAg ist ein Kernprotein des Virus, das nur durch Laboruntersuchung eines Leberfragments nachgewiesen werden kann - es wird nicht im Blut nachgewiesen. Im Bluttest ist es jedoch möglich, Antikörper gegen dieses Protein zu bestimmen - Gesamt-Anti-HBc (Gesamt) und verschiedene Klassen: Anti-HBc (Gesamt) = IgM Anti-HBc + IgG Anti-HBc. IgM-Antikörper werden zu Beginn der Krankheit produziert - bei akuter Hepatitis wird bei chronischer Hepatitis IgM Anti-HBc nur bei hoher Virusaktivität nachgewiesen - bei chronisch aktiver Hepatitis.

Lesen Sie den Artikel über die Komplikation der chronischen Hepatitis - Leberzirrhose: Zirrhose

Was ist Anti-HBs (HBsAb)?

Was ist Anti-HBs (insgesamt) (HBsAb)?

Anti-HBc (insgesamt) (HBcAb) ist ein Antikörper gegen das Hepatitis-B-Kernprotein HbcAg. Wenn das Immunsystem mit dem Virus des Virus in Kontakt kommt, werden für das Protein spezifische Antikörper synthetisiert und daran gebunden, wodurch verhindert wird, dass sich das Virus im Körper ausbreitet. Dank Antikörper können Immunzellen Viren leicht erkennen und zerstören, wodurch die Ausbreitung von Infektionen im Körper verhindert wird.
Was bedeutet der Nachweis von Anti-HBc (insgesamt) (HBsAb)?

• Das Vorhandensein von Virushepatitis in der Vergangenheit und seine vollständige Selbstheilung
• Das Vorhandensein dieser Marke im Blut weist nicht auf eine Krankheit hin, sondern nur, dass das Immunsystem in der Vergangenheit Kontakt mit dem Hepatitis-Virus hatte und eine Immunität gegen diese Infektion bildete. Sie können das Vorhandensein der Krankheit nur beurteilen, indem Sie die Ergebnisse anderer Marker oder die Änderungen des Antikörpertiters im Zeitverlauf bewerten.

IgM Anti-HBc (HBcAb IgM) - Was ist das?

Was zeigt der Nachweis von IgM anti-HBc (HBcAb IgM)?

• Akute Hepatitis B
• Aktive chronische Hepatitis B
• Ineffektive Behandlung von Virushepatitis
• Hohe Virulenz (Infektiosität) des Patientenbluts

Anti-HBe (HBeAb) - was ist das?

PCR-Diagnose von Hepatitis B (HBV-DNA)

Was bedeutet der Virusnachweis (HBV-DNA)?

Ist bei Hepatitis B (B) eine Schwangerschaft und Stillzeit möglich?

Frauen, die an Hepatitis B leiden, können schwanger werden und ein gesundes Baby haben. Es wird angenommen, dass das Hepatitis-Virus ziemlich groß ist und daher nicht in der Lage ist, die Plazenta in das Blut eines Kindes zu dringen. Eine Infektion kann in 5-10% der Fälle durch Plazentaablösung, Amniozentese und andere Verfahren auftreten, die die Fruchtblase und das Eindringen mütterlicher Blutpartikel in die das Fötus umgebenden Fruchtwasser schädigen können.

Vor allem besteht die Gefahr, dass sich das Kind während der Geburt durch den Kontakt mit dem Blut der Mutter und dem Vaginalsekret infiziert. So kommt es bei natürlichen Geburten bei kranken Frauen zu 70% zu einer Infektion des Kindes, bei Frauen, die das Virus tragen, zu 10%. Die Lieferung von Kaiserschnitt hilft, das Risiko der Übertragung des Virus auf das Baby zu vermeiden.

Bei einem Kind, das von einer infizierten Mutter geboren wurde, wird Immunglobulin innerhalb von 12 Stunden nach der Geburt injiziert, um das möglicherweise aufgenommene Virus zu neutralisieren. Einen Monat nach der Geburt wird eine Impfung gegen Hepatitis B durchgeführt.

Stillen mit Hepatitis B ist möglich. Obwohl einzelne Viren in der Muttermilch nachgewiesen werden können, tritt eine Infektion auf diese Weise nicht auf. Stillen stärkt die Immunabwehr des Kindes durch eine Vielzahl von Immunzellen, Immunglobulinen und Enzymen in der Milch. Daher empfehlen Mütter mit chronischer Hepatitis und Frauen, deren Blut australisches Antigen ist, Ärzte, das Baby mit Muttermilch zu füttern.

Wer muss gegen Hepatitis B (B) geimpft werden?

Die Impfung gegen Hepatitis B ist für alle notwendig. Deshalb ist es im obligatorischen Impfkalender enthalten. Die erste Impfung wird am ersten Lebenstag im Krankenhaus und dann gemäß dem Schema durchgeführt. Wenn das Kind aus irgendeinem Grund nicht geimpft wurde, wird die Impfung im Alter von 13 Jahren durchgeführt.

Impfschema

1 ml des Impfstoffs, der die neutralisierten Proteine ​​des Hepatitis-Virus enthält, wird in den Deltamuskel der Schulter injiziert.

• Die erste Dosis ist am festgesetzten Tag.
• Die zweite Dosis - einen Monat nach der ersten Impfung.
• Die dritte Dosis beträgt 6 Monate nach der ersten Impfung.

Nach der Dreifachinjektion wird bei 99% der Geimpften eine starke Immunität erzeugt und die Entwicklung der Krankheit nach der Infektion verhindert.

Kategorien von Erwachsenen, die gegen Hepatitis B geimpft wurden

• Personen, die mit anderen Arten von Virushepatitis oder mit chronischen nichtinfektiösen Lebererkrankungen infiziert sind
• Familienangehörige von Patienten mit chronischer Hepatitis B und ihrer Sexualpartner;
• Medizinische Fachleute;
• Medizinstudenten;
• Menschen, die mit Blutprodukten arbeiten;
• Hämodialysepatienten - ein „künstliches Nierengerät“;
• Menschen, die Drogen injizieren;
• Menschen, die mehrere Sexualpartner haben;
• Menschen, die homosexuellen Kontakt pflegen;
• Menschen, die in Länder Afrikas und Ostasiens reisen;
• Gefangene in Gefängnissen.

Wie behandelt man Hepatitis B (B) Volksheilmittel?

Die Behandlung von Hepatitis B mit Volksmedizin zielt darauf ab, Toxine zu entfernen, die Leber zu erhalten und das Immunsystem zu stärken.

1. Kohle mit Milch wird verwendet, um Giftstoffe aus dem Darm zu entfernen. In einem Glas Milch einen Teelöffel zerquetschte Kohle einrühren. Sie können Birkenholzkohle oder Apotheke aktiviert (5-10 Tabletten) verwenden. Die Partikel der Kohle- und Milchmoleküle absorbieren Giftstoffe aus dem Darm und beschleunigen deren Ausscheidung. Das Werkzeug wird vor dem Frühstück für 2 Wochen eine halbe Stunde vor dem Frühstück eingenommen.

2. Maisnarben reduzieren den Bilirubinspiegel im Blut, wirken choleretisch, verbessern die Eigenschaften der Galle, verringern die Entzündung der Leber und des Gallengangs und lindern die Gelbsucht. 3 EL. l Trockene Maisnarben gießen Sie ein Glas gekochtes Wasser und inkubieren Sie es 15 Minuten lang im Wasserbad. Die Brühe wird 45 Minuten gekühlt und filtriert. Maisseide zerdrückt und bringt das abgekochte Wasser mit abgekochtem Wasser auf 200 ml. Trinken Sie alle 3-4 Stunden 2-3 Esslöffel. Nehmen Sie die Infusion lange Zeit ein - 6-8 Monate.
3. Eine Abkochung von Chicorée-Wurzeln verbessert die Gallensekretion, und die Arbeit des gesamten Verdauungssystems wirkt immunstärkend. 2 Esslöffel Zichorienwurzeln gießen Sie 500 ml kochendes Wasser und lassen Sie es 2 Stunden ruhen. Brühe filtern und 2 EL hinzufügen. l Honig und ein Teelöffel Apfelessig. Nehmen Sie die Infusion statt Tee bis zur Genesung.

Hepatitis-Zitronensaft wird nicht empfohlen, obwohl dieses Rezept häufig an spezialisierten Standorten zu finden ist. Säuren in Zitronen verschlechtern den Zustand der Leber, daher ist sie bei Hepatitis kontraindiziert.

Achtung! Während der Behandlung von Hepatitis B mit Volksmedizin ist es notwendig, sich streng an Diät Nr. 5 zu halten und auf Alkohol vollständig zu verzichten.

Die Hepatitis-B-Behandlung mit Volksheilmitteln kann den Körper nicht von Viren befreien und die Krankheit besiegen, da sie nur schwer behandelbar ist. Daher können Kräuter und homöopathische Arzneimittel als Adjuvantien verwendet werden, sie ersetzen jedoch nicht die vom Arzt verordnete antivirale Behandlung.

Wie verhalten Sie sich, wenn ein nahen Verwandten Hepatitis B (B) hat?

Angehörige eines Patienten mit chronischer Hepatitis B sind besonders gefährdet. Um sich zu schützen, müssen Sie die Merkmale der Ausbreitung einer Infektion berücksichtigen. Das Wichtigste ist, den Kontakt mit den biologischen Flüssigkeiten des Patienten, die das Virus enthalten, zu vermeiden: Blut, Speichel, Urin, Vaginalflüssigkeit, Samen. Wenn sie in geschädigte Haut oder Schleimhäute eindringen, kann es zu Infektionen kommen.

Hepatitis B (B) Präventionsmaßnahmen für Familienmitglieder des Patienten oder des Beförderers

• Lassen Sie sich gegen Hepatitis B impfen. Die Impfung ist das wichtigste Mittel, um Hepatitis B zu verhindern.
• Beseitigen Sie das Teilen von Gegenständen, auf denen das Blut des Patienten gespeichert werden kann. Dazu gehören Gegenstände, die die Haut verletzen können: Manikürezubehör, Rasierer, Epilierer, Zahnbürste, Scheuerschwamm.
• Beseitigen Sie die Spritzenfreigabe.
• Vermeiden Sie ungeschützten Sex mit dem Patienten. Verwenden Sie Kondome.
• Vermeiden Sie den Kontakt mit dem Blut des Patienten. Wenn nötig behandeln Sie seine Wunde und tragen Sie Gummihandschuhe.

Sie können Hepatitis B nicht durch Handschlag, Umarmung oder Geschirr erhalten. Die Krankheit wird beim Sprechen, Husten oder Niesen nicht durch Lufttröpfchen übertragen.

Was ist gefährlich für Hepatitis B (B)?

90% der Fälle von akuter Hepatitis B enden mit der Genesung. Bei Menschen mit normaler Immunität tritt dies also für 6 Monate auf. Patienten und ihre Angehörigen sollten jedoch wissen, was für Hepatitis B gefährlich ist. Informationen über Komplikationen führen zu einer ansprechenden Behandlung und Diät.

Komplikationen bei Hepatitis B (B)

• Der Übergang der akuten Hepatitis B in die chronische Form. Es tritt bei 5% der betroffenen Erwachsenen und 30% bei Kindern unter 6 Jahren auf. In der chronischen Form bleibt das Virus in der Leber und hat weiterhin eine verheerende Wirkung. Eine Erholung von chronischer Hepatitis B tritt nur bei 15% der Patienten auf.
• Eine fulminante Form der Hepatitis tritt bei 0,1% der Patienten auf. Ein solcher Krankheitsverlauf wird bei Menschen mit Immunschwäche beobachtet, die eine Therapie mit Kortikosteroiden und Immunsuppressiva erhalten. Sie haben einen massiven Tod von Leberzellen. Manifestationen: Neben "hepatischen Symptomen" entwickeln sich extreme Erregung, starke Schwäche, Krämpfe und anschließend Koma.
• Zirrhose Bei 5-10% der Patienten mit chronischer Hepatitis werden Leberzellen durch Bindegewebe ersetzt und der Körper kann seine Funktion nicht erfüllen. Manifestationen der Zirrhose: "der Kopf einer Qualle" - Erweiterung der Vena saphena auf der Bauchhaut, Fieber, Schwäche, Gewichtsverlust, Verdauungsstörungen, schlechte Portabilität von Lebensmitteln.
• Leberkrebs erschwert den Verlauf der Erkrankung in 1-3% der Fälle. Krebs kann sich vor dem Hintergrund einer Zirrhose oder als eigenständige Krankheit entwickeln, da durch das Virus geschädigte Zellen zur malignen Entartung neigen.
• Akutes Leberversagen - weniger als 1% der Patienten. Tritt bei schwerer fulminanter akuter Hepatitis auf. Eine oder mehrere Leberfunktionen sind beeinträchtigt. Nicht motivierte Schwäche, Ödeme, Aszites, emotionale Störungen, tiefgreifende Stoffwechselstörungen, Dystrophie, Koma entwickelt sich.
• Der Träger des Hepatitis-B-Virus entwickelt sich bei 5-10% der Personen, die eine akute Form hatten. In diesem Fall fehlen die Symptome der Krankheit, aber das Virus zirkuliert im Blut und der Träger kann andere Personen infizieren.

Der Prozentsatz der Komplikationen bei Hepatitis B ist relativ gering und Menschen mit normaler Immunität haben alle Chancen auf Erholung, vorausgesetzt, die Empfehlungen des Arztes werden strikt befolgt.

Wie isst man mit Hepatitis B (B)?

Die Nahrungsgrundlage für Hepatitis B ist die Pevzner-Diät Nr. 5. Es sorgt für den Verbrauch normaler Mengen an Eiweiß, Kohlenhydraten und die Einschränkung von Fett. Es ist notwendig, 5-6 mal täglich kleine Portionen zu sich zu nehmen. Eine solche Ernährung reduziert die Belastung der Leber und trägt zu einem gleichmäßigen Abfluss der Galle bei.

Lebensmittel, die reich an lipotropen Substanzen sind, helfen die Leber von Fetten und deren Oxidation zu reinigen. Am hilfreichsten:

• Eiweißnahrung - magere Fischarten (Zander, Kabeljau), Tintenfische, Muscheln, Hühnerproteine, Rindfleisch;
• fettarme Milchprodukte - Buttermilch, die durch Schlagen von Sahne in Butter, fettarmer Hüttenkäse und andere Milchprodukte gewonnen wird;
• Sojamehl, Sojatofu;
• Meerkohl;
• Weizenkleie;
• Unraffinierte Pflanzenöle - Sonnenblumen, Baumwollsamen, Mais.

Proteine ​​- 90-100 g pro Tag. Die Hauptproteinquellen sind mageres Fleisch und Fisch, Eiweiß und Milchprodukte. Fleisch (Hühnerbrust, Kalbfleisch, Rindfleisch, Kaninchenfleisch) gedämpft, gekocht, gebacken. Bevorzugt werden Produkte aus Hackfleisch - Dampfkoteletts, Frikadellen, Frikadellen.

Leber, Niere, Gehirn, fetthaltiges Fleisch (Gans, Ente, Schweinefleisch, Lammfleisch), Schweinefleisch und Lammfett sind kontraindiziert.

Fett - 80-90 g pro Tag. Die Fettquelle ist unraffinierte pflanzliche Öle und Milchprodukte. Fertiggerichte werden mit Butter und Pflanzenöl versetzt. Diese "richtigen" Fette werden benötigt, um neue Leberzellen aufzubauen.

Es ist verboten, die kombinierten Fette, Schmalz, Fett zu verwenden. Bei der Verdauung von Fettprodukten tierischen Ursprungs werden viele Giftstoffe freigesetzt, mit denen die durch Hepatitis geschädigte Leber nicht zurechtkommt. Darüber hinaus lagert sich überschüssiges Fett in der Leber ab und führt zu einer fettigen Degeneration.

Kohlenhydrate - 350 bis 450 g pro Tag. Der Patient sollte Kohlenhydrate aus gut gekochtem Getreide (Haferflocken, Buchweizen), Gebäck vom gestern und gekochtes Gemüse erhalten, das als Beilage verwendet werden kann.

Empfohlene süße Früchte und Beeren in natürlicher Form: Bananen, Trauben, Erdbeeren. Alle Früchte in Form von Gelee, Kompott, Marmelade. Gummibärchen aus nicht süßem Teig sind erlaubt.

Nicht gezeigte saure Früchte und Beeren: Preiselbeeren, Kirschen, Zitrusfrüchte. Muffins und Kuchen sind ausgeschlossen.

Getränke - Tee, Tee mit Milch, Kompotte, Bouillon-Hüften, Gemüse- und Fruchtsäfte, Mousses.

Ausschließen von gebratenen, kalten und warmen Gerichten, extraktiven Produkten, die die Sekretion von Verdauungsdrüsen erhöhen und die Darmschleimhaut reizen. Verboten:

• Alkohol;
• starker Kaffee;
• Kakao, Schokolade;
• süßes Wasser mit Kohlensäure;
• Pilze;
• Rettich;
• Zwiebel;
• Knoblauch;
• Hülsenfrüchte;
• starke Brühen;
• Würste und geräuchertes Fleisch.

Bei akuter Hepatitis B ist eine strengere Diät erforderlich - Tabelle Nr. 5A, die Schwarzbrot, rohes Gemüse, Obst und Beeren ausschließt.

Beispielmenü für den Tag für einen Patienten mit Hepatitis B (B)

Frühstück: Buchweizenbrei in Wasser mit Milch, Tee, Honig oder Marmelade gekocht, weißes Trockenbrot

Das zweite Frühstück: Bratäpfel oder Bananen

Mittagessen: Gemüsesuppe auf der "zweiten" Brühe mit Sauerrahm und Kompott

Mittagessen: Hüttenkäse-Auflauf und Bouillon-Hüften

Abendessen: Fleischbällchen mit Kartoffelpüree, Tee mit Milch

Zweites Abendessen: Kefir und Kekse