Der 1. Oktober wird traditionell als Welthepatitis-Tag gefeiert. Virushepatitis wird auch im Vector VB SRC untersucht.
Menschliche Virushepatitis - eine Klasse von Infektionskrankheiten der Leber, die durch eine Reihe unabhängiger Infektionserreger mit sehr unterschiedlichen Eigenschaften verursacht werden. Diese Wirkstoffe unterscheiden sich voneinander in der Art und Art des Viruspartikels und seines genetischen Materials, dem Mechanismus der Infektion und der Übertragung, der Pathogenese und Immunogenese, den klinischen Manifestationen, dem Schweregrad und den Ergebnissen, der Wahrscheinlichkeit des Übergangs zur chronischen Form und Krebs, Methoden der Labordiagnostik. Das verbindende Prinzip ist ein schwerer Leberschaden.
Entdeckungsgeschichte
B. Blumbergs Entdeckung des "Australischen Antigens" aus dem Jahr 1963, das später mit dem Nobelpreis ausgezeichnet wurde, war die erste einer Reihe brillanter Studien, die die virale Natur der Hepatitis belegten. Bislang wurden mehrere Virentypen identifiziert und detailliert beschrieben: Das Hepatitis-B-Virus (HBV) wurde 1970 von D. Dein in den Blut- und Leberzellen des Patienten nachgewiesen, das Hepatitis-A-Virus wurde 1973 nachgewiesen, das Hepatitis-Delta-Virus wurde 1977 entdeckt, das Hepatitis-E-Virus (HEV) erhielt "Unabhängigkeit" im Jahr 1983 nach den Erfahrungen des hervorragenden russischen Wissenschaftlers M. S. Balayan mit Selbstinfektion, und schließlich wurde 1989 das Hepatitis-C-Virus (HCV) identifiziert.
Etwa 90% aller Fälle von Virushepatitis werden durch diese Viren verursacht, während für die restlichen 10% die Erreger nicht angegeben sind.
Gruselige Fakten
Die Inzidenz von Virushepatitis ist in ihrem Ausmaß und ihren Folgen beispiellos: Laut WHO sind weltweit nur 2 Milliarden Menschen mit HBV infiziert, 350 Millionen Menschen befinden sich in chronischer Form, und in der Liste der Todesursachen liegt HBV weltweit auf Platz 10. 1,2 Millionen Menschenleben jährlich, nach dem Tabakkonsum der zweite, ein krebserregender Faktor. Bis zu 70% der HBV-Infektionen sind asymptomatisch. In der erwachsenen Bevölkerung beträgt der Chronizitätsgrad 10 bis 20%, bei intrauterinen Infektionen steigt sie jedoch auf 90%. In Russland beträgt die Anzahl der Patienten mit Virushepatitis B 4 bis 8 Millionen Menschen.
HCV, der sogenannte "süße Killer", hat vor rund 300 Jahren die menschliche Bevölkerung durchdrungen. Die Krankheit hat eine sehr lange Inkubationszeit (bis zu 20 Jahre), in der eine Person nicht einmal einen Verdacht über ihre Krankheit hat und sie bereits im Stadium der Leberzirrhose oder des primären Leberkrebses trifft. Die Zahl der Infizierten übersteigt 200 Millionen Menschen. (etwa 3% der Weltbevölkerung), in Russland - 4 bis 7 Millionen Menschen, wobei die Mehrheit verborgene Träger ist. Die Chronizität ist extrem hoch - bis zu 80%. Aufgrund der hohen Variabilität im Körper des Patienten werden Millionen verschiedener Varianten des Virus gebildet. Dies erklärt seine "Flucht" vor der immunologischen Kontrolle des Körpers: Der Gewinner ist fast immer das Virus.
Die durch die CAA verursachte Krankheit ist auch seit Hunderten von Jahren bekannt. HAV ist einer der kleinsten Viren, der sich jedoch auf der ganzen Welt verbreitet und besonders in den Entwicklungsländern Asiens, Afrikas und Amerikas verbreitet ist, wo der Ausbruch der Krankheit alle Altersgruppen der Bevölkerung erfasst. Dort werden im Alter von 30 bis 39 Jahren Antikörper gegen HAV in der Mehrheit der Bevölkerung gefunden. Sie umgehen die CAA und uns nicht: Nach den Ergebnissen einer von Vektor durchgeführten Studie haben bis zu 70% der über 40-jährigen Einwohner der Wissenschaftsstadt Koltsovo über CAA-Antikörper. In diesem Fall ist der Übergang zu einer chronischen Infektion nicht deutlich, und nach der Genesung wird in der Regel eine lebenslange Immunität erzeugt.
VGE ist ein "Eingeborener" in Zentral- und Südostasien, Nord- und Ostafrika sowie Südamerika. In Nowosibirsk wurde die UHE 2002 erstmals von Angestellten von Vektor von Migranten aus Zentralasien isoliert. Neben dem Menschen infiziert es auch einige Primaten sowie Haus- und Wildtiere. HEV ist besonders für schwangere Frauen gefährlich, unter denen die Sterblichkeitsrate dieser Infektion 25% beträgt.
Übertragungswege
Jede Virushepatitis kann nach der Übertragungsmethode in zwei Gruppen eingeteilt werden. Die erste ist Hepatitis A und E, die durch den Stuhlgang (dh durch kontaminiertes Wasser, Nahrungsmittel, persönliche Gegenstände) übertragen wird, die zweite ist B, C, D und G, die auf parenteralem oder Injektionsweg (d. H. Ohne Verwendung) übertragen werden gründliche Sterilisation mit medizinischen Instrumenten, mit mehrfachen Injektionen von Blut und aus Spenderblut gewonnenen Medikamenten, sexuell usw.).
Das häufigste Virus - HBV - wird nur von infizierten Personen infiziert, einschließlich von Patienten in verborgener Form - Träger der Infektion. Die Übertragungswege von HBV sind denen der HIV-Infektion ähnlich, jedoch ist die Ansteckungsgefahr von HBV 100-fach höher. Der Hauptübertragungsweg von HBV ist durch das Blut, in dem die Konzentration des Virus am höchsten ist, während Bluttransfusionen, Piercing, Tätowieren und Einnahme von Medikamenten. Es ist sehr wichtig, dass nach Angaben der Mitarbeiter von "Vector" chirurgische Eingriffe, Hämodialyse, Vollnarkose und anderer Honig durchgeführt werden. Die Verfahren äußerten sich nicht als Risikofaktoren, was natürlich auf ein hohes Maß an medizinischer Kultur und die Einhaltung der Regeln der Biosicherheit in medizinischen Einrichtungen in Sibirien hindeutet. In Speichel, Samen und Vaginalextrakt ist die HBV-Konzentration niedriger, daher ist Sexualität der zweitwichtigste Weg, um HBV zu übertragen. Der dritte Weg, Haushalt, wird viel seltener eingesetzt, da das Virus in Urin, Kot, Schweiß, Tränen, Muttermilch in geringen Konzentrationen nachgewiesen wird.
Wie schützen Sie sich?
Aufgrund der großen Unterschiede zwischen den Hepatitisviren ist es nicht möglich, eine einheitliche Strategie für die Diagnose, Prävention und Behandlung dieser Infektionen zu entwickeln. Jedes Hepatitis-Virus ist auf seine Art einzigartig und erfordert eine gesonderte Betrachtung.
Die Entwicklung und Anwendung hochwirksamer Impfstoffe hat große Fortschritte bei der Prävention von HBV gemacht: Obwohl nur 8% der Bevölkerung geimpft sind, macht sich die Wirksamkeit der Impfung bereits bemerkbar. Erst im ersten Halbjahr 2008 sank die Inzidenz von akutem HBV im Vergleich zu 2007 um 13%. Das staatliche Programm Die kostenlose HBV-Impfung umfasst nur wenige Gruppen, aber jeder hat die Möglichkeit, gegen eine Gebühr geimpft zu werden, um sich und seine Angehörigen zu schützen, insbesondere wenn die Arbeit mit einem erhöhten Verletzungsrisiko verbunden ist. Nehmen Sie sich viele Aufnahmen oder es gibt ein infiziertes HBV in der Familie. Darüber hinaus schützt dieser Impfstoff vor dem Hepatitis-Delta-Virus.
Bei der Herstellung eines Impfstoffs gegen HCV hängt das Hauptproblem mit der hohen Variabilität des Virus zusammen und erfordert neue, nicht standardisierte Lösungen. In den 10 Jahren, die seit der Entdeckung von HCV vergangen sind, wurden jedoch viele Behandlungsschemata mit unterschiedlicher Dauer und Dosierungsschema getestet, was die Wirksamkeit der Behandlung auf 40 bis 70% erhöht.
Alle bekannten HAV-Stämme gehören zum selben Serotyp und werden unabhängig von ihrer geografischen Herkunft zuverlässig erkannt. Impfstoffe bieten Schutz für mindestens 15 Jahre. Hepatitis-A-Impfungen sind für Kinder und Erwachsene, die nicht an Hepatitis A leiden, sowie für Personen mit erhöhtem Infektionsrisiko indiziert: Auf dem Weg zu Gebieten mit hohem HAV-Kreislauf (Touristen, Vertragsunternehmen, Militärpersonal), Personal der Infektionskrankheiten, Vorschulpersonal, Angehörigen der öffentlichen Gaststätten und Wasserversorgung. In Russland ist die Hepatitis-A-Impfung nicht im nationalen Kalender für obligatorische Impfungen enthalten. Dieses Problem wird jedoch regelmäßig von Wissenschaftlern und Angehörigen der Gesundheitsberufe aufgeworfen, da die Impfung die Krankheit in Russland ausrotten kann.
Vergessen Sie nicht, die einfachsten Hygienevorschriften zu befolgen, um eine Infektion mit HAV zu verhindern - regelmäßiges Waschen der Hände mit Seife (insbesondere vor den Mahlzeiten), verwenden Sie nur gut gewaschenes Gemüse und Obst als Nahrung, vermeiden Sie den Kontakt mit Patienten und trinken Sie nur gekochtes Wasser. Die gleichen Regeln müssen befolgt werden, um sich nicht mit HEV anzustecken.
"Hand am Puls"
Die Untersuchung der Virushepatitis hat für Vector keine Priorität, jedoch auf Ersuchen von Ärzten aus mehreren Kliniken in Novosibirsk und der Region Nowosibirsk, die Hilfe bei der Diagnose schwieriger Fälle von Virushepatitis benötigen. Überwachung der Situation bei Virushepatitis in Sibirien und Teilnahme an der Untersuchung und Untersuchung komplexer Fälle von Infektionen mit Virushepatitis "(Betreuer: Kochnev GV), die für zwei Es basiert auf einer kontinuierlichen Basis durchgeführt. Auf diese Weise können nicht nur neue wissenschaftliche Ergebnisse zur Prävalenz und genetischen Vielfalt von Hepatitisviren erzielt werden, sondern es wird den Ärzten auch wirklich geholfen, die Diagnose zu klären und das optimale Behandlungsschema festzulegen. Darüber hinaus wird im Rahmen eines Sonderprojekts der MIPT Foundation (unter der Leitung von Netesov SV) ein regionales klinisches Referenzlabor zur Diagnose von Virushepatitis auf der Grundlage von Vektor eingerichtet. Auf diesem Weg gab es viele Schwierigkeiten bei der Gestaltung der Anlage und der Renovierung der Räumlichkeiten, aber jetzt ist das Labor tatsächlich bereits gebaut und arbeitet im Pilotmodus, und seit 2009 wird es in vollem Umfang funktionieren. Und dann hoffen wir, dass es in Sibirien keine Probleme bei der Diagnose komplexer Fälle von Virushepatitis gibt.
Galina Vadimovna Kochneva,
Doktor der biologischen Wissenschaften,
Leiter des Laboratoriums für virale Hepatitis
FGUN SSC VB "Vector"
Mikrobiologie der Hepatitis A. Epidemiologie der Krankheit
Die Virushepatitis A (Morbus Botkin) ist eine akute Enterovirusinfektion mit einem überwiegend fäkal-oralen Infektionsmechanismus ("Dirty-Hand-Disease"). Alle Menschen, die keine Antikörper gegen das Hepatitis-A-Virus haben, sind anfällig für die Erkrankung, und fast alle, die krank werden, erholen sich und entwickeln nach der Erkrankung eine dauerhafte Immunität gegen wiederholte Infektionen.
In seltenen Fällen werden fulminante, oft tödliche Formen der Krankheit erfasst. Die Botkin-Krankheit ist bei Säuglingen und älteren Menschen schwerwiegend. Jährlich werden weltweit etwa 1,4 Millionen Fälle der Krankheit registriert. Am häufigsten wird die Krankheit bei Kindern zwischen 4 und 15 Jahren erfasst. Die Ursache der Infektion ist das Hepatitis-A-Virus, das unter allen Viren als einer der beständigsten gegen Umwelteinflüsse gilt.
Die Hauptinfektionsquelle ist der Patient in der akuten Phase der Krankheit. Die Gefahr besteht bei Patienten mit gelöschten und anikterischen Hepatitisformen. Viren dringen mit kontaminiertem Wasser und Nahrungsmitteln in den menschlichen Körper ein, es gibt auch Kontakt zu Haushalten und sexuelle Mechanismen der Infektion.
Zur Verbreitung von Hepatitis A beitragen - unhygienische und unzureichende persönliche Hygiene. Die Krankheit ist in Asien, Südamerika, im Mittelmeerraum und in Afrika weit verbreitet. Sichere Wasserversorgung, Lebensmittelsicherheit, persönliche Hygiene und Impfung sind die wichtigsten vorbeugenden Maßnahmen gegen Hepatitis A.
Abb. 1. Hepatitis-A-Viren
Hepatitis-A-Virus
Hepatitis-A-Virus (HAV, HAV - Hepatitis-A-Virus) ist hepatotrop. Es kann sich nur in den Leberzellen vermehren. Es hat eine schwache schädigende Wirkung. Es macht bis zu 50% aller Virushepatitis aus.
Taxonomie
Der Erreger der Hepatitis A gehört zur Familie der Picornaviridae (Picornavirus), der Gattung Hepatovirus. Morphologie in der Nähe des Enterovirus. HAV ist ein Typ 72-RNA-Virus, das einfach organisiert ist und ein virusspezifisches Antigen besitzt.
Entdeckungsgeschichte
S. Botkin machte den Vorschlag, dass "Gelbsucht" (Hepatitis A) 1888 in der Natur ansteckend ist. Die virale Natur der Krankheit wurde erstmals 1937 von den amerikanischen Wissenschaftlern D. Findlay und F. Mac Collum nachgewiesen. Das Virus selbst wurde vor kurzem isoliert - 1979 S. Feistone aus dem Kot von Patienten mit der Methode der Immunelektronenmikroskopie.
Hepatitis-A-Virusstruktur
HAV ist nur ein organisierter Virus.
- Reife Virionen haben eine kugelförmige Form mit kubischer Symmetrie (Ixohedron) und einer Größe von 25 bis 27 nm.
- Das Genom wird durch ein einzelsträngiges, unsegmentiertes + RNA-Molekül dargestellt, das sich im Zentrum des Virions befindet. Es hat ein VPg-Protein.
- Die Oberfläche des Kapsids hat keine Vorsprünge und besteht aus 32 Kapsomeren. Supercapsid ist nicht vorhanden.
- In der Zusammensetzung der Viren befinden sich Strukturproteine in der Menge 4: VP1, VP2, VP3, VP4.
Abb. 2. Diagramm der Struktur des HAV (Hepatitis-A-Virus).
Reproduktion
Die Reproduktion von Hepatitis-A-Viren erfolgt im Zytoplasma der Leberzellen. Direkte schädigende Wirkungen werden durch Immunmechanismen verstärkt. Genomic + RNA an den Leberzellribosomen wird gebunden und in ein Vorläuferpolypeptid übersetzt, das anschließend in Proteasen (Enzyme) in getrennte Fragmente P1-P3 geschnitten wird, die Vorläufer der VP1-VP4-Strukturproteine sind. Nicht-strukturelle RNA-Proteine werden aus dem P3-Fragment gebildet: abhängige RNA-Polymerase und Protease. Unter dem Einfluss von RNA-Polymerase wird der Strang + RNA in komplementäre β-RNA transkribiert (umschreiben), die als Vorlage für die Synthese von + RNA dienen wird - eine genaue Kopie des viralen Genoms. Als nächstes kommt der Zusammenbau von Viruspartikeln und die Freisetzung von Virionen aus der Zelle.
HAV-Antigene
Das Hepatitis-A-Virus hat ein Antigen (ON-Antigen), durch das es identifiziert wird. Virusspezifisches Antigen hat wie alle Antigene Proteinnatur.
Anbau
HAV-Viren werden nicht auf normalen Nährmedien kultiviert, da sie im Zytoplasma der Leberzellen reproduziert werden. In Zellkulturen mit Schwierigkeiten reproduziert. Dies sind hauptsächlich transplantierte Zelllinien von Affennieren (grüner Affenniere) und Menschen. Im Experiment wird die Infektion nur bei Affen, Pavianen, Marmosetten, Schimpansen und Hamadryaden reproduziert. HAV hat keine ausgeprägte zytopathische Wirkung.
Widerstandsfähigkeit
Hepatitis-A-Viren weisen eine erhöhte Resistenz gegen Umweltfaktoren auf:
- Exposition gegenüber Detergenzien und Lösungsmitteln;
- niedrige Temperaturen;
- stabil in Umgebungen mit niedrigem pH-Wert (saure Umgebungen);
- lange Zeit in Leitungswasser, Abwasser, Lebensmitteln und Umweltobjekten gelagert;
- In Zellkulturen bleiben Viren 4 bis 12 Stunden bei einer Temperatur von +60 ° C infektiös.
- HAV ist empfindlich gegen Chlor, Formalin und UV;
- innerhalb von 5 Minuten beim Kochen sterben;
- Wenn sie autoklaviert werden (120 ° C), sterben sie innerhalb von 20 Minuten ab, wenn sie bei 180 ° C trockener Hitze ausgesetzt werden, sterben sie innerhalb einer Stunde.
Abb. 3. Auf dem Foto sind die Erreger der Hepatitis A HAV.
Pathogenese der Hepatitis A
Hepatitis A verläuft stufenweise:
- Hepatitis-A-Viren gelangen hauptsächlich mit Nahrung oder Wasser in den menschlichen Körper. Sie vermehren sich in den Epithelzellen des Darms und im Lymphgewebe.
- Als nächstes dringen Krankheitserreger in den Blutkreislauf ein, was zu kurzfristiger Virämie führt. Ihre maximale Menge im Blut wird am Ende der Inkubationsperiode und der Anfangsperiode der Krankheit aufgezeichnet.
- Aus dem Blut dringt HAV in die Leberzellen ein, wo sie sich rasch vermehren und eine akute diffuse Hepatitis verursachen. Die zytopathogene Wirkung ist schwach ausgeprägt. Die Möglichkeit einer Schädigung der Leberzellen durch natürliche Killerzellen - NK-Zellen ist nicht ausgeschlossen. Patienten entwickeln Gelbsucht und erhöhen die Transaminasen. Vor dem Auftreten von Gelbsucht werden Viren in großen Mengen mit der Galle in den Zwölffingerdarm und dann mit dem Kot ausgeschieden. Wenn Ikterus auftritt, nimmt die Intensität der HAV-Freisetzung ab (ein epidemisches Paradoxon).
- In den meisten Fällen stoppt die Replikation von Viren unter dem Einfluss des Immunsystems (Antikörper) und die Wiederherstellung findet statt. Schwere (fulminante) Formen und tödliche Wirkungen werden äußerst selten erfasst.
- Die Immunität nach einer lebenslangen krankheitsresistenten Erkrankung ist mit IgG verbunden. IgM erscheint zu Beginn der Erkrankung im Blutserum und verschwindet nach 3 bis 4 Monaten. Parallel zur Entwicklung der humoralen Entwicklung entwickelt sich eine lokale Immunität im Darm (sekretorische Immunglobuline SIgA werden synthetisiert.
Abb. 4. Hepatitis A (Morbus Botkin) wird als "schmutzige Handkrankheit" bezeichnet.
Wie wird Hepatitis A übertragen? Epidemiologie der Krankheit
Die Botkin-Krankheit ist eine klassische Anthroponose. Der Mensch ist das einzige Reservoir (Infektionsquelle). HAV wird am Ende der Inkubationszeit und vor der Entwicklung von Gelbsucht intensiv in den Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Ansteckend sind Patienten mit anicterischen und gelöschten Formen der Krankheit, die besonders bei Kindern üblich ist. Mit dem Aufkommen der Gelbsucht nimmt die Infektiosität der Patienten ab.
Trägt zur Ausbreitung der Krankheit bei, hohe HAV-Resistenz in der Umwelt. In Russland tritt die höchste Inzidenz von Hepatitis A in den Monaten Oktober bis Januar auf.
Abb. 5. Auf dem Foto Hepatitis-A-Viren (Ansicht im Elektronenmikroskop).
Mechanismus der Infektions- und Übertragungsfaktoren
Der Mechanismus der Infektion mit Hepatitis A ist fäkal-oral. Nahrungsmittel, auch solche, die vor dem Verkauf keiner Wärmebehandlung unterzogen wurden (tiefgefrorenes Obst und Gemüse, Meeresfrüchte usw.), mit Fäkalien verseuchtes Wasser, schmutzige Hände und besamte Haushaltsgegenstände, einschließlich Kinderspielzeug, sind die Hauptfaktoren der Übertragung. Viren können durch injizierenden Drogenkonsum und Geschlechtsverkehr übertragen werden.
Abb. 6. In wirtschaftlich und sozial unterentwickelten Ländern mit geringer Hygiene findet eine Infektion mit Viren bereits in der frühen Kindheit statt.
Prävalenz von Krankheiten
Fälle von Hepatitis A und Epidemien der Krankheit werden in allen Ländern der Welt erfasst. In europäischen Ländern haben 80% der Bevölkerung unter 40 Jahren Serumantikörper gegen HAV. In wirtschaftlich und sozial unterentwickelten Ländern mit geringer Hygiene findet eine Infektion mit Viren bereits in der frühen Kindheit statt. In einigen Ländern haben bis zu 100% der Bevölkerung schützende Antikörper im Blut. Der weit verbreitete HAV ist in Ländern in Afrika, Lateinamerika und Südostasien zu verzeichnen. Die Ausbreitung der Krankheit wird durch Massenmigration, Tourismus, Wassermangel, schlechte systemische Wasserversorgung und Abwasserentsorgung und geringe Hygiene der Bevölkerung gefördert.
In der Russischen Föderation wird die Ausbreitung von Infektionen durch eine hohe Organisation der Kinder (Kindergärten, Kindergärten, Internate, Sportlager) und Migrationsprozesse gefördert.
Abb. 7. Geographische Verteilung von Hepatitis A.
Hepatitis - ihre Arten und Geschichte
Eine kurze Geschichte der Virushepatitis
Das Wort Hepatitis bedeutet Leberentzündung. Es gibt mehrere Gründe, warum sich die Leber entzünden kann. Dies kann durch den Konsum von zu viel Alkohol, durch Nebenwirkungen von Betäubungsmitteln oder durch eine Virusinfektion geschehen.
Das Leberentzündungsvirus ist die Virushepatitis.
Insgesamt gibt es mehrere Viren - dies sind Hepatitis A, B, C, D, E und G (einige Wissenschaftler geben an, dass es auch Hepatitis F gibt, obwohl dies nicht belegt ist). Diese Viren werden von Mensch zu Mensch auf unterschiedliche Weise übertragen, zerstören die Leber auf unterschiedliche Weise und wirken sich unterschiedlich auf die Gesundheit aus.
Alle Viren können kurzfristige Erkrankungen verursachen, zu deren Symptomen Gelbfärbung der Haut und Augen (Gelbsucht), ständige Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen gehören können. Einige Viren können schwerwiegendere Folgen haben, z. B. eine chronische Infektion.
V Jahrhundert v. Der erste Arzt, der den Fall von Gelbsucht registrierte, war Hippokrates. Im 5. Jahrhundert v. Chr. Brach auf der griechischen Insel Thassos eine Gelbsucht-Epidemie aus.
Hippokrates schrieb, dass die Menschen hohes Fieber und Übelkeit hatten und sich innerhalb von sieben Tagen eine Gelbsucht entwickelte. Menschen, die in der Regel kein Fieber hatten, starben.
Die Krankheit, über die Hippokrates geschrieben hat, war höchstwahrscheinlich eine Virushepatitis.
VIII Jahrhundert. Trotz der Tatsache, dass weder Bakterien noch Viren der Wissenschaft bekannt waren, schien die Annahme, dass Gelbsucht von einer Person zur anderen übertragen werden kann.
XVII Jahrhundert. Im Jahr 1668 wurden Bakterien vom niederländischen Erfinder Anthony Van Leuvenhoek entdeckt. Sein einfaches Mikroskop konnte Objekte 200-fach vergrößern.
XIX Jahrhundert. Viren konnten nicht durch das Mikroskop gesehen werden. Bis zur zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts glaubte man daher, dass die einzigen Organismen, die Krankheiten verursachen, Bakterien sind. In den 1840er Jahren schlug der deutsche Wissenschaftler Jacob Genli zunächst vor, dass es andere infektiöse Vektoren gibt, die er jedoch nicht beweisen konnte.
Einige Wissenschaftler haben versucht, unbekannte Krankheitsüberträger zu identifizieren. Sie versuchten dies, indem sie die Flüssigkeit enthaltende Infektionsvektoren durch die Mikrofilter trieben. Die Filter konnten jedoch "unbekannte Träger" nicht festhalten (wie die Wissenschaftler sie mehrere Jahrzehnte lang nannten, bis das Wort "Virus" (übersetzt aus dem Lateinischen - Gift) allmählich in Umlauf kam, mit dem sie infektiöse Organismen zu identifizieren begannen.
1883 wurden deutsche Werftarbeiter gegen Pocken geimpft. Kurz danach trat Hepatitis B auf, obwohl es damals anders genannt wurde.
Im Jahr 1888 formulierte S. Botkin die Idee der Hepatitis A ("katarrhalischer Ikterus") als häufige Infektionskrankheit und wies auf den Zusammenhang zwischen der Erkrankung und der Leberzirrhose hin.
XX Jahrhunderts. „Krankheiten der deutschen Werften“ (wie damals Hepatitis B genannt wurde) breiteten sich in der ersten Hälfte des letzten Jahrhunderts rasch aus. Der Hauptübertragungsweg war die Verwendung von nicht sterilen Nadeln und Spritzen.
1908 schlug ein Wissenschaftler namens MacDonald vor, dass "ansteckende Gelbsucht" durch einen bestimmten Virus verursacht wird, der zu diesem Zeitpunkt noch nicht identifiziert worden war. Erst 1930 wurde ein Elektronenmikroskop erfunden, durch das erstmals Viren gesehen werden konnten.
Im Jahr 1947 teilte McCallum die Virushepatitis in zwei Arten: Infektiöse Hepatitis (heute bekannt als Hepatitis A) und Serumhepatitis (Hepatitis B).
Im Jahr 1966 machte der amerikanische Wissenschaftler Baruch Samuel Blumberg eine Entdeckung, dank der es möglich wurde, das Vorhandensein von Hepatitis im menschlichen Körper festzustellen. Dafür erhielt er den Nobelpreis für Leistungen auf dem Gebiet der Physiologie und Medizin. 1982 entwickelte er einen Impfstoff gegen Hepatitis B.
Mitte der 70er Jahre entdeckten die Wissenschaftler, dass Hepatitis C die Hauptbedrohung für die Gesundheit von Menschen darstellt, die Bluttransfusionen erhalten, aber der Organismus, der diese Krankheit verursacht, wurde erst 1987 entdeckt. Dies wurde von den Wissenschaftlern Mike Hogtoun, Kyu-Lim Chu und George Kyu durchgeführt, die für Chiron arbeiteten.
Hepatitis ist eine entzündliche Erkrankung der Leber, die durch bestimmte Medikamente, Alkoholmissbrauch oder Infektionserreger verursacht wird.
Hepatitis - kann völlig asymptomatisch sein. Bei einer toxischen Hepatitis kommt es zu einer Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute, der Urin verdunkelt sich und manchmal fließt Blut aus der Nase. In einigen Fällen wird akute Hepatitis chronisch. Und dann bei Leberzirrhose.
Chronische Hepatitis - ist gekennzeichnet durch anhaltende Vergrößerung der Leber, ständige dumpfe Schmerzen. Es gibt Aufstoßen, Übelkeit.
Es ist eine strikte Diät erforderlich, die absolut nicht akzeptabel ist. Es ist besser Hüttenkäse, Käse und gekochten Fisch zu essen. Um die anabolen Prozesse in der Leber zu verbessern, verschreibt der Arzt Anabolika.
- Infusion von Blumen der Kornblume.
- Weidenrindeninfusion.
- Kohlsaft in einem Glas vor einer Mahlzeit.
- Infusion von Meerrettich.
- Infusion von Kräuter Schöllkraut.
- Abkochung von Knöterich.
Hepatitis A. Bei einigen Menschen kann sich die Krankheit infolge einer Hepatitis-A-Infektion entwickeln, was zum Tod führen kann. Obwohl sich die meisten Menschen in wenigen Wochen erholen.
Hepatitis B. Bei Hepatitis B kann eine Person mehrere Monate krank sein. Nur ein Drittel der Menschen zeigt Symptome, und etwa zehn Prozent des Virus werden nicht vollständig aus dem Körper ausgeschieden, sondern gehen in eine chronische Infektion der Leber über.
Die Hauptübertragungswege sind der sexuelle Kontakt und die Verwendung nicht steriler Nadeln und Spritzen. Es ist jedoch auch möglich, sich durch Wasser und Nahrung anzustecken.
Hepatitis C. Wie bei anderen Hepatitis gibt es auch ein akutes Stadium der Krankheit, obwohl die meisten Menschen dies nicht bemerken und ihre Symptome sich lange Zeit nicht manifestieren. Nur zwanzig Prozent der Infizierten sind vollständig geheilt, während der Rest Hepatitis C zu einer chronischen Infektion entwickelt.
Hepatitis C tritt am häufigsten bei intravenösen Drogenkonsumenten auf. Sehr selten kommt es zu einer Übertragung von Hepatitis C durch ungeschützten Geschlechtsverkehr oder von Mutter zu Kind.
Hepatitis D. Hepatitis D kann sich nur bei Vorhandensein von Hepatitis B im Körper entwickeln: Hepatitis D kann durch Impfung mit Hepatitis B verhindert werden. Wenn sie nicht aus dem Körper entfernt werden kann, kann die Möglichkeit einer Hepatitis D durch die Verwendung von sterilen Injektionsgeräten verringert werden.
Hepatitis E. Hepatitis E wird durch kontaminiertes Wasser übertragen. Es ist in Entwicklungsländern weit verbreitet. Die Inkubationszeit dauert normalerweise 2 bis 9 Wochen, die Krankheit ist mild und hat normalerweise keine ernsthaften Folgen. Obwohl es für schwangere Frauen, die ein Kind verlieren könnten, sehr gefährlich ist. Das Virus ist in den letzten drei Monaten der Schwangerschaft für zwanzig Prozent der Frauen tödlich.
Es gibt keinen Hepatitis-E-Impfstoff, daher ist persönliche Hygiene erforderlich.
Hepatitis G. Hepatitis G ist ein "entfernter Verwandter" von Hepatitis C. Das akute Infektionsstadium verläuft normalerweise schwach und ziemlich schnell. Obwohl Hepatitis G-RNA schon lange im Körper nachgewiesen wurde, gibt es keine Hinweise darauf, dass das Hepatitis G-Virus Krankheiten verursacht.
Hepatitis A gilt als eine der resistentesten menschlichen Viren gegen äußere Einflüsse. Bei einer Temperatur von sechzig Grad ist es eine Stunde lang vollständig erhalten und innerhalb von 10-12 Stunden nur teilweise inaktiviert. Beim Kochen stirbt nach 5 Minuten ab. Das Virus bleibt 1 Monat nach dem Trocknen auf einer festen Oberfläche unter normalen Innenraumbedingungen infektiös. Hepatitis A kann 3–10 Monate in Wasser verbleiben, im Stuhl bis zu 30 Tage. Hepatitis A beeinflusst die Überlebensrate des Mediums im Bereich von pH 3-10 nicht. Es ist beständig gegen organische Lösungsmittel wie Ether, Chloroform, Freon. Für die Sterilisation von Materialien, die Hepatitis A enthalten, wird empfohlen, Autoklavieren oder Desinfektionsmittel zu verwenden: Chloramin, Kaliumpermanganat und andere.
Hepatitis A ist eine anthroponotische, nicht übertragbare Infektion mit einem enteralen Mechanismus der Infektion mit sporadischer und epidemischer Ausbreitung. Hepatitis A ist fast überall zu verzeichnen, aber die Intensität der Verbreitung in den verschiedenen Regionen der Welt ist sehr unterschiedlich: Von Einzelfällen in Ländern mit einem hohen sozio-hygienischen Lebensstandard bis zu Indikatoren in der Größenordnung von mehreren Tausend pro 100.000 Einwohner in Entwicklungsländern. Russland gehört zu den Regionen mit einer hohen Prävalenz von Hepatitis-A-Infektionen.
Epidemiologisch weist Hepatitis A drei charakteristische Manifestationen auf:
- Wohldefinierte Ausbrüche auf Wasser- oder Lebensmittelbasis mit erkennbarer Infektionsquelle (etwa 5% der Gesamtinzidenz);
- Serielle gleichzeitige und konsekutive Fälle der Krankheit in organisierten Kinder- und Jugendgruppen sowie in Familien (etwa 2/3 der Gesamtmorbidität);
- Sporadische Fälle, vor allem bei Erwachsenen, bei denen der Zusammenhang mit der Infektionsquelle am häufigsten ausfällt.
Andere Übertragungswege bei Hepatitis A sind nicht signifikant. Sexuelle und parenterale Übertragungswege der Hepatitis A werden toleriert, was auf eine signifikante Infektion bei Homosexuellen und Drogenabhängigen hindeutet. Die Möglichkeit einer vertikalen Übertragung des Virus bis heute ist nicht belegt.
Hepatitis-A-Anfälligkeit ist universell, obwohl meistens Kinder krank sind. Ihr Anteil an der Gesamtmorbidität beträgt 70-80%. Die Ausnahme sind Kinder bis zu einem Jahr, da die passive Immunität ihrer Mutter erhalten bleibt. Interessanterweise ist das Verhältnis von klinisch manifesten und asymptomatischen Infektionsformen in verschiedenen Altersgruppen nicht dasselbe. Bei Kleinkindern der ersten beiden Lebensjahre wird in 90% der Fälle eine asymptomatische Infektion beobachtet, bei Kindern unter 10 Jahren - 50%. Bei Erwachsenen beträgt das Verhältnis von klinisch manifesten und latenten Formen 5: 1. Basierend auf diesen Daten sind die Hauptinfektionsquellen Kinder mit anicterischen, subklinischen und inaparantären Infektionsformen.
In gemäßigten Ländern zeichnet sich die Hepatitis A durch eine ausgeprägte Herbst-Winter-Saison aus. Die Dauer des saisonalen Anstiegs beträgt 4 bis 6 Monate mit einem Spitzenwert in der Häufigkeit von Oktober bis November. Der Beginn der Inzidenzzunahme beginnt im September und sogar im August (in den Jahren mit der maximalen Inzidenz).
Es gibt auch eine akute toxische Hepatitis, die durch Drogen verursacht wird (Inhibitoren von MAO-Derivaten von Hydrazin, PAS, Derivaten von Isonicotinsäure, Extrakten von männlichen Farnen usw.), Industriegifte (Phosphor, Organophosphor-Insektizide, Trinitrotoluol usw.), Pilzgifte der Chasmen. (Muscarin, Afalotoksin usw.).
Akute Hepatitis kann als Folge von Strahlenschäden (Bestrahlung) auftreten, mit starken Verbrennungen, schwerwiegenden Infektionskrankheiten, Toxikose schwangerer Frauen. Alkoholkonsum prädisponiert häufig für die Entwicklung einer akuten Hepatitis. Die Pathogenese der akuten Hepatitis beruht entweder auf der direkten Wirkung des schädigenden Faktors auf das Leberparenchym oder bei immunologischen Störungen, die als Reaktion auf einen primären Leberschaden auftreten, gefolgt von einer Zytolyse der betroffenen und intakten Hepatozyten. In einigen Fällen ist die Verletzung der Mikrozirkulation in der Leber und der intrahepatischen Cholestase von zusätzlicher Bedeutung.
Das Hauptziel des Hepatitis-A-Virus sind Leberzellen - Hepatozyten. Extrahepatische Hepatitis A-Replikation ist nicht etabliert. Der wahrscheinlichste Mechanismus des Viruseintritts in die Leber ist der Blutfluss aus dem Darm durch die Pfortader. Es wird angenommen, dass der Oropharynx, die Speicheldrüsen und die angrenzenden Lymphknoten die primären Reproduktionsorte des Virus sein können. In diesem Fall erreicht das Virus die Leberzellen durch die Blut- und Lymphgefäße. Es wird angenommen, dass das direkte Eindringen von Hepatitis A in Hepatozyten auf das Vorhandensein entsprechender Rezeptoren auf ihrer Membran zurückzuführen ist. Die aktive Replikation des Virus in der Zelle führt zu seiner autolytischen Desintegration und Freisetzung der neu gebildeten Viruspartikel, die die folgenden Zellen infizieren. Das Virus dringt in die Galle canaliculi ein, dann in den Darm und wird mit Kot in die äußere Umgebung ausgeschieden. Ein Teil der Viruspartikel dringt in den Blutkreislauf ein, wodurch in der prodromalen Phase Symptome der Vergiftung auftreten. Im Stadium der primären Replikation wird keine klare Schädigung der Hepatozyten festgestellt.
Die Ursache der Hepatozytenzytolyse bei Hepatitis A ist sowohl die direkte zytopathische Wirkung des Virus als auch die Abwehr infizierter Zellen mit zytotoxischen T-Lymphozyten. Immunvermittelte Zytolyse herrscht während der Höhe der Infektion. In diesem Stadium treten entzündliche und nekrobiotische Prozesse in der Periportalzone der hepatischen Läppchen und der Portalwege auf.
Pathologische Veränderungen in der Leber bei Hepatitis A äußern sich als begrenzte Nekrose. Registrierte fokale (Punkt), fleckig, selten zonale Art der Nekrose der Leber. Fokale und fleckige Nekrosen werden hauptsächlich bei milderen Formen der Krankheit beobachtet. Die zonale Nekrose entspricht dem moderaten Verlauf der Erkrankung und ist durch einen ausgedehnteren nekrobiotischen Prozess gekennzeichnet, bei dem nicht einzelne Hepatozyten, sondern ganze Abschnitte des Lebergewebes betroffen sind. Bei fulminanter Hepatitis A kommt es zu einer akuten massiven Nekrose der Leber.
Hepatitis A wird jedoch aufgrund der hohen Immunogenität des Virus als selbstlimitierte Infektion betrachtet. Es gibt eine komplexe Aktivierung aller Teile des Immunsystems. Klone spezifischer zytotoxischer T-Lymphozytenviren zerstören virale Zellen. Spezifische Antikörper neutralisieren das Virus in biologischen Flüssigkeiten. Eine solche schnelle, intensive Immunantwort verhindert die Infektion nicht infizierter Hepatozyten und führt zur vollständigen Ausscheidung des Virus. Bei einer Hepatitis A-Monoinfektion wird in der Regel weder eine verlängerte Viruszirkulation noch eine Prozesschronisierung beobachtet. Ein anderer Verlauf der Erkrankung kann auf eine Co- oder Superinfektion mit anderen Viren zurückzuführen sein. In Ausnahmefällen kann es bei Vorhandensein einer genetischen Veranlagung der Hepatitis A einen Auslöser für die Entwicklung einer chronisch aktiven Hepatitis der ersten Art sein.
Die Diagnose Hepatitis A wird unter Berücksichtigung des epidemiologischen Komplexes (Beginn der Krankheit 7-50 Tage nach Kontakt mit Patienten mit Hepatitis A oder in einem ungünstigen Bereich), klinischen Daten und den Ergebnissen der Laboruntersuchung von Patienten gestellt. Eines der wichtigen objektiven Anzeichen einer Hepatitis A ist die Hepatomegalie, die bereits in der präikterischen Periode nachgewiesen wurde.
Die Diagnose der Hepatitis basiert auf einem Komplex biochemischer Parameter, die die wichtigsten Funktionen der Leber widerspiegeln. Einer der frühen und empfindlichen Indikatoren für Pigmentstoffwechselstörungen ist ein erhöhter Urobilinogen-Spiegel im Urin. Die Erhöhung des Bilirubingehalts im Serum erfolgt hauptsächlich aufgrund seiner gebundenen Fraktion. Hyperfermentämie kann als einer der Hauptindikatoren in der anicterischen Form von Hepatitis A dienen. In der Praxis wird weit verbreitet die Bestimmung von Kolloidproben verwendet - ein Anstieg der Thymolprobe und ein Rückgang des Sulimontiters.
Virologische Untersuchungen (Immunelektronenmikroskopie von Fäkalfiltrat) zum Nachweis von HAV und die ELISA - Methode zum Nachweis von HAV - Ag sind nur in frühen Krankheitsstadien (Inkubation und Prodromal) wirksam und haben daher keinen praktischen Wert.
Von großer Bedeutung ist die sorgfältig gesammelte Geschichte, die Etablierung der Möglichkeit einer beruflichen oder häuslichen Vergiftung, die Berücksichtigung der epidemiologischen Situation bei der Ermittlung der Art und der Ursachen der Krankheit. In unklaren Fällen sollten Sie zuerst an eine Virushepatitis denken. Der Nachweis des sogenannten australischen Antigens ist charakteristisch für Serumhepatitis B (es wird auch in Virusträgern nachgewiesen, selten bei anderen Krankheiten). Mechanischer (subhepatischer) Gelbsucht tritt akut normalerweise nur dann auf, wenn der Gallengang bei Gallensteinen mit Stein blockiert ist. In diesem Fall geht dem Auftreten von Gelbsucht ein Gallenkolik-Anfall voraus. Bilirubin im Blut ist meistens gerade, stuhlverfärbt.
Im hämolytischen Nebennieren-Ikterus wird freies (indirektes) Bilirubin im Blut bestimmt, der Stuhl ist intensiv gefärbt und die osmotische Resistenz von Erythrozyten ist in der Regel verringert. Bei falschem Ikterus (aufgrund von Verfärbung der Haut mit Carotin bei längerer und reichlicher Verwendung von Orangen, Karotten, Kürbis) ist die Sklera normalerweise nicht gefärbt, es gibt keine Hyperbilirubinämie.
Zusätzliche Diagnosefunktionen:
- Epidemiologische Vorgeschichte, detailliert unter Berücksichtigung der Übertragungswege des Erregers über Wasser, Nahrung und Kontakthaushalt für 1,5 Monate. zur gegenwärtigen Krankheit
- Jung, normalerweise alt
- Krankheitssymptome: Anzeichen einer Vagotonie, juckende Haut usw.
- Hämatologische Veränderungen: Leukopenie, relative Lymphozytose, Verlangsamung der ESR.
- Die Ergebnisse der biochemischen Forschung (Marker für Syndrome der Zytolyse, mesenchymale Entzündung, Cholestase)
- Die Ergebnisse der serologischen Untersuchung (Nachweis von IgM-Anti-HAV).
Wie andere Virushepatitis zeichnet sich Hepatitis A durch verschiedene klinische Manifestationen aus. Je nach Schweregrad der klinischen Manifestationen werden asymptomatische (inaparantäre und subklinische) und manifeste (ikterische, anikterische, gelöschte) Formen der Krankheit unterschieden. Die Dauer der Infektion kann je nach Schwere des Verlaufs akut und langwierig sein: mild, mittelschwer und schwer. Hepatitis A endet in der Regel mit einer vollständigen Genesung. In einigen Fällen können jedoch Resteffekte auftreten (Posthepatitis-Syndrom, verlängerte Genesung, Schädigung der Gallenwege - Dyskinesie und Cholesterin). Mögliche Komplikationen nach Infektion, Rückfälle, Verschlimmerungen, Läsionen der Gallenwege werden isoliert.
Die wichtigsten klinischen Merkmale von Hepatitis A sind die vorherrschende Leichtigkeit des Flusses, die extreme Seltenheit der Entwicklung schwerer Formen, die schnelle Entlastung des Infektionsprozesses mit frühzeitiger Genesung und die vollständige Genesung in einem Zeitraum von 1,5 bis 2 Monaten ohne chronische Drohung.
In offensichtlichen Fällen der Krankheit werden die folgenden Zeitabschnitte unterschieden: Inkubation, Präikterie (Prodromal), Ikterik und Rekonvaleszenz (Erholungsphase).
Hepatitis A heißt Hepatitis mit kurzer Inkubation. Die Inkubationszeit beträgt durchschnittlich 14-28 Tage. Das letzte Drittel der Inkubation entspricht der intensivsten Ausscheidung des Virus, was die besondere epidemiologische Gefahr dieser Periode bestimmt.
Die typische ikterische Form der Hepatitis A wird bei 10% der Infizierten beobachtet. Es zeichnet sich durch einen klaren zyklischen Fluss und eine konsequente Änderung der präikterischen, ikterischen und Erholungszeiten aus. In der präikterischen Phase (Dauer von 1 bis 14 Tagen) haben die Patienten eine Temperaturdauer (bis zu 38-38,50 ° C) und grippeähnliche Symptome: Schwäche, Übelkeit, Müdigkeit, Benommenheit in Kombination mit instabilem Schlaf, Kopfschmerzen, Schmerzen in Muskeln und Gelenken. Bei jüngeren Kindern kann Durchfall auftreten, bei älteren Kindern und bei Erwachsenen häufiger Schmerzen im rechten Hypochondrium. Dieser Zustand entspricht der Phase der höchsten Aktivität des Infektionsprozesses, bestätigt durch die höchste Konzentration des Virus im Stuhl. Bei fast allen Patienten war eine Leberzunahme (Hepatomegalie) zu verzeichnen. Bei Kindern kann ein Abdomensyndrom auftreten (zunehmende Intensität der Schmerzen im Unterleib), das 1-2 Tage dauert und spontan verschwindet. Im Allgemeinen werden in der präikterischen Periode nicht alle Symptome stark ausgeprägt, was die späte Überweisung an einen Arzt bestimmt.
Die Ikterik (1-2 Wochen) ist durch das Auftreten von dunklem Urin, verfärbten Kot, Gelbfärbung der Schleimhäute, der Lederhaut und der Haut gekennzeichnet. Das Auftreten von Gelbsucht ist in der Regel mit einer Verbesserung des Zustands der Patienten verbunden. Die Zeichen verschwinden, stechen, erbrechen, kühlen, Muskelschmerzen und Knochen verschwinden. Die Verbesserung des Wohlbefindens wird in der Regel vom ersten Tag an festgelegt, seltener nach 2-3 Tagen mit dem Auftreten von Gelbsucht. Dieser Krankheitsverlauf ist typisch für Kinder und Erwachsene und entspricht einer Abnahme des Infektionsprozesses, einer Abnahme der Virusreplikation.
Bei Hepatitis-A-Gelbsucht wird keine hohe Intensität erreicht. Der Gehalt an Bilirubin übersteigt die Norm nur um das 4-5-fache. Die Wiederherstellung des Gallensekretes mit der Abklärung des Urins und dem Auftreten von zunächst buntem, dann stabil gefärbtem Kot entspricht der Krise - dem "Bruch".
Im Gegensatz zur schnellen Dynamik des Allgemeinbefindens der Patienten bleibt die Hepatomegalie während der Gelbsucht bestehen. Dies entspricht nicht nur dem Infektionsprozess, sondern auch der Organpathologie. Bei den allgemeinen klinischen Manifestationen werden Anzeichen von Ausscheidungen, eine Tendenz zu Bradykardie und Hypotonie sowie Taubheit der Herztöne festgestellt.
Die Erholungsphase für Hepatitis A ist durch die umgekehrte Entwicklung aller pathologischen Veränderungen gekennzeichnet: Die Größe der Leber wird normalisiert, die Indikatoren für den Pigmentstoffwechsel werden wiederhergestellt und vegetative Asteno-Störungen werden eliminiert. Die große Mehrheit der Patienten (90%) hat eine normale Rekonvaleszenz, wenn die klinische Erholung innerhalb von 3 bis 4 Wochen nach Beginn der Erkrankung erfolgt. Der Rest verzeichnete eine längere Rekonvaleszenz von mehreren Monaten. Bei einigen Patienten treten Verschlimmerungen der Krankheit auf, die sich in einer Verschlechterung der klinischen und Laborparameter äußern. Rückfälle treten während der Erholungsphase 1-3 Monate nach der klinischen Erholung auf und sind durch wiederholte klinische und biochemische Veränderungen gekennzeichnet. Dies liegt an der Wiederaufnahme der aktiven Replikation des Virus. Es werden cholestatische Varianten des Verlaufs der Hepatitis A beschrieben, bei denen ein erhöhter Bilirubingehalt im Serum 2 bis 5 Monate anhält.
Anitaktische, subklinische und inaparantäre Formen der Hepatitis A werden in der klinischen Praxis fast nicht erkannt und werden grundsätzlich in den Epidemienherden von Kindern erfasst. Bei gezielter Untersuchung mit Hinweis auf bestimmte Marker werden diese Hepatitis-A-Formen mehrmals häufiger erkannt als die Iterusform. Klinische Manifestationen in subklinischen und inaparantnyh Formen sind nicht vorhanden, in anicteric, sie liegen nahe am Symptomenkomplex der prodromalen Periode.
In den meisten Fällen endet die Hepatitis-A-Monoinfektion unabhängig von der Schwere der Erkrankung mit der Erholung und Wiederherstellung der Leberfunktion. Die Mortalität bei Hepatitis A beträgt nach verschiedenen Quellen 0,01–0,1%. Die Haupttodesursache ist die fulminante Hepatitis, bei der es zu einem schnellen Massentod von Hepatozyten aufgrund von Nekrose kommt. Klinische Anzeichen einer Verschlechterung im Verlauf der Krankheit sind eine Abnahme der Leber, zunehmende Apathie und Ermüdung, im Endstadium - Desorientierung und Vorschwemmung (Koma) mit dem Auftreten eines hepatischen Mundgeruchs. Die Entwicklung einer chronischen Hepatitis A wird nicht registriert.