Virushepatitis G

Die Virushepatitis G ist eine entzündliche Infektionskrankheit, deren Erreger das HGV-Virus ist, das durch eine progressive Funktionsstörung des Leber- und Gallensystems gekennzeichnet ist.

Die Krankheit ist weltweit verbreitet und macht 3–24% aller Fälle von Virushepatitis aus. Eine solche ungleiche Häufigkeit des Auftretens einer Pathologie hängt von den Lebensbedingungen und dem Lebensstandard der Bevölkerung in verschiedenen Regionen ab. So ist in den Ländern Nordamerikas in der Häufigkeit des Auftretens der Virushepatitis G in erster Linie Mexiko. In den Ländern Südamerikas - Chile, Peru, Brasilien. In Europa - Moldawien, Ukraine, Weißrussland, der europäische Teil Russlands. In den Ländern von Asien - Kasachstan, China, Tibet, dem asiatischen Teil Russlands, dem Irak, dem Iran. In Afrika - die Länder des nördlichen und zentralen Teils.

Häufiger tritt die Virushepatitis bei Menschen mittleren Alters (30–45 Jahre) auf, das männliche Geschlecht ist anfälliger.

Die Prognose der Krankheit ist zweifelhaft, da der pathologische Prozess ständig voranschreitet und Fälle einer vollständigen Genesung selten sind.

Ursachen

Der Erreger der Infektion ist ein RNA-haltiges Hepatitis-G-Virus (HGV) mit einer Größe von 20 bis 30 Nanometern. Das Virus ähnelt in seiner Struktur dem HCV-Virus - dem Erreger der Hepatitis C.

Die Ursache der Ausbreitung der Virushepatitis G sind Patienten mit akuten und chronischen Formen der Erkrankung sowie Virusträger - die Personen, in deren Blut das Virus entdeckt wird, und die Symptome der Erkrankung fehlen vollständig.

Das HGV-Virus wird vom Kranken auf einen gesunden parenteralen Weg (durch das Blut) übertragen. Dies geschieht, wenn:

• chirurgische Eingriffe;
• Bluttransfusion (Bluttransfusion);
• Hämodialyse (Verbindung des Körpers mit dem künstlichen Nierenapparat);
• häufige Verwendung nicht steriler medizinischer Nadeln für Injektionen.

Es gibt eine Risikogruppe für das Auftreten dieser Krankheit. Sie umfasst:

• Personen mit anhaltender Störung oder Schwächung des Immunsystems:
  • HIV-infiziert;
  • AIDS-Patienten (erworbenes Immunmangelsyndrom);
  • Personen, die Immunsuppressiva erhalten (Patienten mit Krebs, postoperative Periode nach Organtransplantation);
  • Personen, die an endokriner Pathologie leiden (Diabetes, Hypothyreose);
• Spende;
• Personen, die unter Drogenabhängigkeit leiden;
• Ärzte und Pflegepersonal.

Klassifizierung

Nach dem Schweregrad der Erkrankung wird unterschieden in:

• Leichte Virushepatitis G;
• Mäßige Virushepatitis G;
• Virushepatitis G ist schwerwiegend.

Bei Krankheitszeiten emittieren:

Symptome einer Virushepatitis G

Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 7 - 11 Tage. In dieser Zeit können die Patienten kleine Schüttelfrost, Durst, übermäßiges Schwitzen, Müdigkeit, Schläfrigkeit und allgemeine Schwäche verspüren. In der Regel wird dies von der Person als Ermüdungserscheinung empfunden, und in der Regel konsultieren Patienten die Patienten in dieser Zeit nicht.

Nach der Inkubationszeit beginnt die Ikterusperiode, Individuen in einem bestimmten Zeitraum und werden von einem Spezialisten (Allgemeinarzt oder Gastroenterologe) untersucht. Die Eiszeit dauert 3 Wochen. Es ist typisch für ihn:

• Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute);
• verminderter Appetit;
• Apathie;
• Temperaturerhöhung auf 37,5 0 С;
• Myalgie (Muskelschmerzen).

Dann folgt eine Periode detaillierter klinischer Manifestationen:

• Luft aufstoßen;
• Sodbrennen;
• Flatulenz;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium;
• Übelkeit;
• Erbrechen des Darminhalts;
• dunkler Urin;
• Verfärbung von Kot.

Auch für Patienten mit Virushepatitis G zeichnet sich eine Schädigung des Gallensystems aus:

• Cholezystitis (Entzündung der Gallenblase);
• Gallenstase;
• Cholangitis (Entzündung der Gallenwege);
• kalkuläre Cholezystitis (Bildung von Gallensteinen).

Diese Periode vor dem Hintergrund der Behandlung stirbt allmählich aus, und die Krankheit tritt in eine chronische Phase mit Perioden von Exazerbationen und Remissionen ein.

Diagnose

Methoden der Laborforschung

Unspezifische Untersuchungen, die Aufschluss über einen pathologischen Prozess in der Leber geben:

• vollständiges Blutbild, das eine Zunahme der Leukozyten von mehr als 11 * 10 9 / l, eine Verschiebung der Leukozytenformel nach links und eine Erhöhung der ESR (Erythrozytensedimentationsrate) von mehr als 30 mm / h ergibt;
• Allgemeine Analyse des Harns, der durch das Vorhandensein von Eiweißspuren (normales Protein ist negativ) und mehr als 20 mehr als 20 Jahre altes Plattenepithel gekennzeichnet ist. In seltenen Fällen kann auch das Auftreten von roten Blutkörperchen im Harn beobachtet werden.
• Leberuntersuchungen:

Hepatitis-G-Wert

60 - 65 g / l und darunter

8,6 - 20,5 umol / l

25,5 - 40,0 Mikron / l und darüber

9,0 - 12,5 umol / l und darüber

30 - 60 IE / l und darüber

40 - 55 IE / l und darüber

120 - 260 IE / l und darüber

0,8 - 4,0 Pyruvat / ml-h

4,0 Pyruvat / ml-h und darüber

34 - 45 g / l und darunter

2 - 4 Einheiten. und mehr

Serologische Forschungsmethoden

Dies sind spezifische Diagnoseverfahren für die Virushepatitis G, die es ermöglichen, eine endgültige Diagnose zu stellen und eine angemessene Behandlung für die Krankheit vorzuschreiben:

• ELISA (ELISA);
• XRF (Röntgenfluoreszenzanalyse);
• CSC (Komplement-Fixierungsreaktion);
• PCR (Polymerase-Kettenreaktion).

Bei der Durchführung dieser Analysen im Blut wird der Titer des HGV-Virus bestimmt, der nicht nur die Krankheit bestimmt, sondern auch die Phase des Prozesses (Exazerbation, Remission), die Form (akut, chronisch) und die Virusträger identifiziert.

Behandlung der Virushepatitis G

Medikamentöse Behandlung

Etiotropische Therapie - zur Schwächung oder vollständigen Zerstörung des Hepatitis-G-Virus:

• Interferon 3 bis 6 Millionen IE wird dreimal pro Woche in jeder Nasalpassage verabreicht. Die Behandlung dauert 6 - 12 Monate.

Symptomatische Therapie - zur Verringerung des Entzündungsprozesses im Leberparenchym und zur Minderung des Krankheitsverlaufs:

• Entgiftungstherapie:
  • reosorbilact 200,0 ml intravenöser Tropfen 1 Mal pro Tag;
  • Ringer-Lösung oder Kochsalzlösung 200,0 ml intravenöser Tropfen 1 Mal pro Tag.
• Sorbentien:
  • Polysorb und 1 Esslöffel, zuvor in ½ Tasse kaltem, gekochtem Wasser dreimal täglich mit Honig aufgelöst;
  • Dufalak oder Normase 30-40 mg (abhängig vom Körpergewicht) dreimal täglich 15-20 Minuten vor den Mahlzeiten.
• Enzyme:
  • Kreon 20 000 - 25 000 IE dreimal täglich zu den Mahlzeiten;
  • Mezim-forte 20 000 IE dreimal täglich zu den Mahlzeiten.
• Choleretika:
  • Holosas 1 Esslöffel 3-mal täglich;
  • Allohol 2 Tabletten dreimal täglich.
• Antispasmodika gegen Schmerzen:
  • No-Spa oder Baralgin 1 Tablette 3-mal täglich.
• Restorative und Vitamintherapie:
  • Stimol 1 Beutel 3-mal täglich;
  • B-Vitamine (B₁, In₆, In₁₂) - Neyrorubin-Forte-Laktab oder Neurobion 1 Tablette 1-2-mal täglich;
  • Vitamin C 1 Tablette (500 mg) zweimal täglich oder ein Komplex aus Multivitaminen und Mineralstoffen.

Volksbehandlung

• Nehmen Sie zu gleichen Teilen das Gras des Schachtelhalms, die Blüten von Hypericum, Rainfarn, Schafgarbe, Kamillenblüten, Klettenwurzel, Hagebutten, Salbeiblätter, Deviasilwurzel, Klettenblätter und gewöhnliches Jakobsmuschelgras mit. Vermahlen Sie die Mischung mit einem Mixer. 4 Esslöffel der Mischung wurden in eine Thermoskanne gegossen und 1 Liter kochendes Wasser eingegossen. Lassen Sie es für 4-6 Stunden sitzen. Nehmen Sie ½ Tasse dreimal täglich nach 1 - 1,5 Stunden nach einer Mahlzeit ein.
• Nehmen Sie eine ½ Tasse natives Olivenöl extra und legen Sie eine wärmende Kompresse oder ein Heizkissen auf das rechte Hypochondrium. Olivenöl kann durch 2 Esslöffel Sorbit in heißem Wasser ersetzt werden. Kontraindikationen für diese Behandlungsmethode sind Steine ​​in der Gallenblase.
• 1 kg gewaschene Cranberries durch einen Fleischwolf zerkleinern und ½ Tasse Honig hinzufügen. Mischung 1 Esslöffel 3-mal täglich nach 1 Stunde nach den Mahlzeiten einnehmen. Cranberries können durch Viburnum ersetzt werden.

Diät, die den Verlauf der Krankheit erleichtert

Bei Virushepatitis G sollte die Diät strikt eingehalten werden.

Zulässige Produkte:

• Gemüsesuppen auf dem Wasser;
• gekochtes, nicht fettes Fleisch von Hühnchen und Rindfleisch;
• gekochter Fisch sind keine fetten Sorten;
• Haferbrei (bevorzugt wird Reis, Haferflocken und Manna);
• gedünstetes Gemüse;
• Früchte (Bananen, Bratäpfel);
• getrocknete Aprikosen, Rosinen;
• fermentierte Milchprodukte (kein fetter Käse, morgens eine kleine Menge Butter);
• getrocknetes Weißbrot;
• Fruchtgetränke, Kompott, Hagebutte, schwarzer und grüner Tee.

Lebensmittel, die von der Diät ausgeschlossen werden sollten:

• Borschtsch, Krautsuppe, Soljanka, Suppen in Fleischbrühe;
• Fett, gebratenes Fleisch, Geflügel oder Fisch;
• Teigwaren;
• eingelegtes, eingelegtes Gemüse und andere Pickles;
• Eier;
• frisches Gemüse und Obst;
• Vollmilch, Sahne, Sauerrahm;
• alkoholische Getränke, süßes kohlensäurehaltiges Wasser, Kaffee.

Hepatitis G

Die Virushepatitis G (VHG) ist eine Infektionskrankheit, die hauptsächlich auf dem parenteralen Weg (durch das Blut) und dem Kontaktmechanismus der Übertragung verläuft. Das Hepatitis-G-Virus (HGV) wurde kürzlich beschrieben. 1995 wird die Krankheit untersucht. Die Krankheit ist weit verbreitet und uneinheitlich. In der Russischen Föderation liegt die Erkennungshäufigkeit von RNA (Erbmaterial des Virus) zwischen 2% (Moskau) und 8% (Jakutien). Ein hoher Anteil an VGG ist in Regionen mit einer großen Verbreitung von Virushepatitis B und C zu verzeichnen.

Es ist bekannt, dass Hepatitis G häufig vor dem Hintergrund von Hepatitis C auftritt, ohne dass dessen Verlauf wesentlich beeinträchtigt wird. Hepatitis-G-Viren haben eine unterdrückende Wirkung auf die HIV-Replikation. Das Krankheitsbild der Krankheit ähnelt in vieler Hinsicht der Hepatitis-C-Klinik, der pathologische Prozess ist jedoch weniger aggressiv. Es werden Fälle von akutem und chronischem Krankheitsverlauf beschrieben. Der beeinträchtigte Immunstatus trägt zur Entwicklung eines langfristigen Trägers des VHG-Virus bei. Das Reservoir und die Quelle von Krankheitserregern ist eine kranke Person, deren Viren im Blutserum, peripheren mononukleären Blutzellen und im Speichel nachgewiesen werden. Die Hauptmethode zur Diagnose der aktuellen aktiven Infektion ist die Polymerase-Kettenreaktion (PCR). Serumproben dienen zum Nachweis von Antikörpern im Blutserum. Ansätze zur Behandlung und Vorbeugung dieser Krankheit sind in der Entwicklung.

Abb. 1. Wenn eine Erkrankung der Leber einen entzündlichen Prozess entwickelt. Die Zirrhose ist eine erhebliche Komplikation der HGV-Infektion.

Hepatitis-G-Virus

Die biologischen Eigenschaften des Hepatitis-G-Virus sind nicht gut verstanden. HGV sind RNA-Viren. Besitzen Sie nicht mehr als 30% Identität mit anderen Viren in dieser Gruppe. Es ist bekannt, dass Pathogene häufig bei Mischinfektionen mit Hepatitis B, C und D gefunden werden. Die Replikation von HIV wird unterdrückt.

Entdeckungsgeschichte

Das Hepatitis-G-Virus wurde 1995 vor kurzem von einem Patienten mit einer chronischen Hepatitis C von einer Abbott-Forschungsgruppe unter Leitung von I. Mushahvar isoliert. Anschließend wurde HGV im Serum von Patienten mit Hepatitis weder A, noch B, noch C oder D oder E nachgewiesen.

Taxonomie des Erregers

Die taxonomische Position des Lkw ist nicht vollständig verstanden. Viren gehören herkömmlicherweise zur Familie der Flaviviridae (Gattung Hepacivirus).

Struktur

Viren haben eine sphärische Form mit einem Durchmesser von 20 bis 60 nm. Das Nukleokapsid hat einen ikosaedrischen Strukturtyp. Supercapsid mit Stacheln bedeckt.

Abb. 2. Die Struktur des LKWs (Modell). 1 - externes virales Hüllprotein-Glykoprotein (E1). 2 - Glycoprotein-Kapsidmembran (C). 3 - Nukleinsäure. 4 - Lipide der äußeren Schale. 5 - externes virales Hüllprotein-Glykoprotein (E2).

Genom und Genotyp des Virus

Das Virusgenom wird durch ein einzelsträngiges lineares, unsegmentiertes + RNA-Molekül dargestellt, das 2800 Aminosäurereste enthält. Besteht aus strukturellen (E1 und E2) und nicht strukturellen (NS2 - NS5) Plots.

Gene, die für Strukturproteine ​​(cor und env) kodieren, sind in der 5. Region konzentriert, nicht-Strukturproteine ​​(Proteasen, Helikasen, Polymerasen) - in der 3. Region.

Es gibt 3 Genotypen und 5 Subtypen des Genoms. Die Subtypen 1A und 1B sind in afrikanischen Ländern häufiger, 2A und 2B - in Amerika 3 - in den Ländern Südostasiens. Genotyp 2A dominiert in der Russischen Föderation, Kasachstan und Kirgisistan.

Das HGV-Genom ist weniger variabel als das HCV-Genom.

Virusreproduktion

Die Replikationsstelle von Hepatitis-G-Viren sind mononukleäre Zellen, Milzzellen und Knochenmark. Es wird davon ausgegangen, dass es sich bei HGV um ein defektes Virus handelt, dessen Reproduktion in Gegenwart von C erfolgt.

Anbau

Auf Zellkulturen wird das Virus nicht kultiviert. Das HGV bleibt in den Leber- und Nierenzellen bestehen, die aus den Organismen experimentell infizierter Tiere in der Höhe der Erkrankung extrahiert wurden.

Stabilität und Fähigkeit, Viren zu mutieren, ist nicht gut verstanden. Erreger haben eine ausgeprägte Karzinogenität.

Abb. 3. Hepatitis-G-Virus (Abbildung).

Epidemiologie der Krankheit

Die Epidemiologie von Hepatitis G wurde bisher wenig untersucht. Das epidemiologische Merkmal einer HGV-Infektion ist in vieler Hinsicht ähnlich wie bei anderen Serumhepatitis, einschließlich HCV. Unter denen mit akuter Virushepatitis nicht näher spezifizierter Ätiologie liegen die HGV-RNA-Befunde zwischen 3 und 45%. Basierend auf Forschungsergebnissen in den USA und in Europa tritt HGV-Infektion in 20% der Fälle bei Patienten mit chronischem HCV auf, in 10% der Fälle - bei chronischem HBV, in 10% der Fälle bei Patienten mit Autoimmunhepatitis, in 10% der Fälle bei Patienten mit Alkoholhepatitis. Laut anderen Daten beträgt die Häufigkeit des Nachweises von HGV-RNA bei Patienten mit HBV 24%, HCV - 37%. Es wurde festgestellt, dass HGV-Viren den Verlauf dieser Erkrankungen nicht verschlimmern.

Hepatitis-G-Prävalenz

Die Prävalenz von Hepatitis G ist weit verbreitet und uneinheitlich. In der Russischen Föderation liegt die Erkennungshäufigkeit von RNA (Erbmaterial des Virus) zwischen 2% (Moskau) und 8% (Jakutien). Die hohe Infektionsprävalenz wird in westafrikanischen Ländern verzeichnet.

Die Krankheit tritt häufiger bei den Bewohnern der Städte auf, 1,5 bis 2 Mal häufiger bei Männern als bei Frauen. Hohe HBV-Werte werden in Regionen mit einer hohen Prävalenz von HBV und HCV gemessen.

Wie wird Hepatitis G übertragen?

Quelle und Reservoir der Infektion

Quelle und Reservoir der Infektion sind nur HGV-Träger und Patienten mit akuter und chronischer Hepatitis G. Die Erreger werden im Serum, im peripheren Blut (in mononukleären Zellen), im Speichel und im Sperma nachgewiesen.

Mechanismus der Übertragung

Der Lkw wird auf parenteralem Weg übermittelt. Die Durchblutung ist der Hauptübertragungsmechanismus.

Übertragungsfaktoren

Zu den Übertragungsfaktoren der Virushepatitis G gehören: Transfusion von Blut oder Blutbestandteilen, chirurgische Eingriffe, die Verwendung wiederverwendbarer Spritzen, Hämodialyse, promiskuitiver Sex, Behandlung mit Immunsuppressiva.

Übertragungswege

Bei der Übertragung von HGV-Infektionen gibt es künstliche Übertragungswege (Verwendung von Spritzen und mit infiziertem Blut kontaminierten medizinischen Instrumenten) und natürliche (sexuelle, vertikale, Kontakthaushalte).

Merkmale der Hauptübertragungswege der Hepatitis G

1. VGG kann durch kontaminierte Spritzen mit Blutimpfspritzen und medizinischen Instrumenten, durch nicht sterile Instrumente, die bei kosmetischen Verfahren (Rasieren, Pediküre, Maniküre usw.), Körperpiercing und Tätowierungen verwendet werden, übertragen werden.
2. HGV-RNA wird bei Personen nachgewiesen, die mehrere Bluttransfusionen erhalten. Bei Patienten mit Hämophilie wird in 24–57% der Fälle HGV-RNA nachgewiesen. Der Nachweis des Hepatitis-G-Virus im Blut wird nur mit einer teuren Methode der PCR-Diagnostik bestimmt, daher erscheint seine Masseneinführung heute nicht möglich. Als Vorbeugung gegen Hepatitis G kann die Untersuchung von Blutspendern auf das Vorhandensein von Hepatitis-B-C-Markern (Anti-HBV und HbsAg) - Ersatzmarkern von Hepatitis-G - geprüft werden.
3. Die Nachweishäufigkeit im Serum von HGG-RNA bei Patienten mit transplantiertem Herzen, Nieren und Leber liegt bei 43%. Fördert die Entwicklung der chronischen Beförderung von Hepatitis-G-Viren durch immunsuppressive Therapie. Hämophilie-Patienten und Hämodialyse-Patienten sind einem Risiko ausgesetzt.
4. Fördert die Übertragung von HGV mit Spritzen, die mit infiziertem Blut kontaminiert sind. In 30–35% der Fälle wird VGG-RNA im Blut von injizierenden Drogenabhängigen nachgewiesen.
5. Es gibt eine sexuelle Übertragung von Infektionen sowohl in der Familie (Ehemann-Ehefrau) als auch in promiskuitiven sexuellen Beziehungen. Bei Männern wird eine hohe Infektionshäufigkeit beobachtet. Gefährdet sind Prostituierte, Homo und Bisexuelle. Das Infektionsrisiko ist umso höher, je größer die menschlichen Sexualpartner sind.
6. Die Übertragung von Lkw von Mutter zu Kind gilt als nachgewiesen (vertikale Übertragung). Laut Studien in Deutschland, Australien und Frankreich sind Kinder in 50% der Fälle mit HGV von Müttern infiziert.
7. Es gibt Fälle der innerfamiliären Übertragung von HGV.

Abb. 4. Blutkontakt ist der Hauptübertragungsmechanismus.

Symptome der Krankheit

Merkmale der Krankheit

• Das Hepatitis-G-Virus ist mit einer Schädigung der Leberzellen verbunden. Die Untersuchung infizierter Patienten ergab jedoch, dass ein großer Teil von ihnen im normalen Bereich Transaminase-Spiegel hatte.
• Hepatitis G ist oft asymptomatisch. Subklinische und anicterische Formen sind charakteristisch für die Krankheit.
• Die akute Periode von VGG ist asymptomatisch oder asymptomatisch.
• Der Übergang zur chronischen Form erfolgt unbemerkt mit einer Häufigkeit von 2 - 9%, häufiger bei einer Mischinfektion.
• Das Fortschreiten der Erkrankung mit nachfolgender Entwicklung einer chronischen Hepatitis, Leberzirrhose und hepatozellulärem Karzinom, die für Hepatitis C so charakteristisch sind, ist für HSH nicht charakteristisch.
• Die chronische Form der Erkrankung verläuft häufig als gesunder Trägerzustand.

Hepatitis-G-Klinik

Inkubationszeit

Die Inkubationszeit der Krankheit dauert 7 bis 11 Tage.

Akute Phase der Krankheit

Die akute Phase der HSH ist klinisch mild oder asymptomatisch. Die ALT ist mäßig erhöht, was auf eine geringe Zytolyse (Zerstörung) von Leberzellen hindeutet. In einer Reihe von Fällen werden Anzeichen einer intrahepatischen Cholestase während der Monoinfektion aufgezeichnet: Die Aktivität von GGT (Gamma-Glutamyltranspeptidase) und alkalischer Phosphatase nimmt zu, was auf eine mögliche Schädigung der Gallengänge hindeutet.

Die akute Phase verwandelt sich unmerklich in eine chronische Form, die in Form von Viren auftritt. Extrahepatische Manifestationen der Krankheit sind nicht ausgeprägt.

Co-Infektion

Die Kombination von HSH mit Hepatitis B und C ist häufiger als Monoinfektion. Bei Patienten mit HDV wird in 40% der Fälle HGV-RNA nachgewiesen. Keine signifikante Auswirkung auf den Verlauf des HCV-HGV.

Chronische Hepatitis G

Die chronische Form der Erkrankung ist oft asymptomatisch. ALT steigt leicht an und bleibt lange bestehen. Dr. R. A. Weisiger bezeichnete Hepatitis G als "klinisch stille Infektion".

Schwere Krankheit (fulminante Hepatitis)

Die Symptome einer fulminanten Hepatitis mit HGV-Infektion entwickeln sich langsam. Leberversagen entwickelt sich innerhalb von 16 bis 45 Tagen, es werden hohe Transaminase-Raten beobachtet. Eine schwere Form der Krankheit entwickelt sich häufiger bei einer Koinfektion und ist oft tödlich.

Ergebnis der akuten Hepatitis G

• Erholung (vollständiges Verschwinden von HGV-RNA aus dem Serum und Auftreten spezifischer Antikörper).
• Die Bildung der chronischen Form der Erkrankung (HGV-RNA wurde über lange Zeit, mehrere Jahre nachgewiesen und verschwindet dann, danach treten spezifische Antikörper im Serum auf).
• LKW mit langem Träger.

Abb. 5. Eine schwere Form der Krankheit entwickelt sich mit einer Koinfektion und ist oft tödlich.

Mikrobiologische Diagnose

1. In der ersten Stufe der Diagnose von Hepatitis G werden alle anderen Serumhepatitiden mit den verfügbaren klinischen und Labormethoden ausgeschlossen.
2. Die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) zum Nachweis von HGV-RNA ist die Hauptmethode zur Diagnose einer HGV-Infektion. RNA-Pathogene können ab dem ersten Tag der Krankheit identifiziert werden. In der Eiszeit kann keine RNA nachgewiesen werden. HGV-RNA wird häufig bei Patienten mit Hepatitis C nachgewiesen. Bei Patienten mit nicht näher bezeichneter Hepatitis wird in 9% der Fälle HGV-RNA nachgewiesen.
3. Antikörper gegen HGV werden zu einem späteren Zeitpunkt im Körper des Patienten produziert. Sie werden durch ELISA nachgewiesen. Immunglobuline der Klasse M erscheinen 10 bis 12 Tage nach der Infektion im Serum und verbleiben 1 bis 2 Monate im Patienten. Antikörper der Klasse G werden einen Monat nach der Genesung im Blut nachgewiesen - das Verschwinden von RNA-Erregern und dienen als Marker für die Genesung.
4. Es werden Methoden für den Nachweis von HGV im Stuhl des Patienten mittels PCR und Immunelektronenmikroskopie entwickelt.

Abb. 6. Die Polymerase-Kettenreaktion (PCR) ist die Hauptdiagnosemethode für Hepatitis G.

Behandlung und Prävention

Informationen über spezifische (antivirale) Therapien sind rar und inkonsistent. Derzeit ist diese Art der Behandlung nicht weit verbreitet. Hepatitis-G-Behandlungsansätze werden weiterhin entwickelt. Angesichts der Tatsache, dass in den meisten Fällen eine HGV-Infektion mit einer HCV-Infektion kombiniert wird, wird versucht, Interferon-Behandlungsschemata zu verwenden, die bei der Behandlung von HCV verwendet werden.

Das System der epidemiologischen Überwachung, der Antiepidemie und der vorbeugenden Maßnahmen sowie die Mittel zur spezifischen Immunprophylaxe bei Hepatitis G wurden nicht entwickelt. Es wird versucht, einen antiviralen Impfstoff zu entwickeln.

Abb. 7. Die vorbeugenden Maßnahmen bei Hepatitis G ähneln denen für Hepatitis B und C.

Hepatitis G: Symptome, Anzeichen, Behandlung und Prävention

Virushepatitis G ist eine Infektion der Leber, die durch ein Virus verursacht wird. Bis heute wird diese Art von Hepatitis aufgrund der geringen Prävalenz der Monoinfektion noch wenig untersucht.

Über den Erreger der Hepatitis G

Hepatitis G hat mehrere Namen: Hepatitis G-Virus - HGV; GBV-C (GB-Virus C); HPgV ist Pegivirus A. Der letztgenannte Name wurde jedoch noch nicht vom Internationalen Komitee für Virustaxonomie genehmigt.
Es hat RNA in seiner Struktur. Es gehört zur Flaviviridae-Familie, zu der auch das Hepatitis-C-Virus (HCV) gehört.

Aufgrund der Ähnlichkeit des Genoms und entsprechend einiger Eigenschaften wird Hepatitis G auch als "jüngerer Bruder von Hepatitis C" bezeichnet.

Derzeit gibt es Daten zu sechs Genotypen und verschiedenen Subtypen des Virus. Einige Autoren stimmen dieser Einteilung jedoch nicht ganz zu.

Entdeckungsgeschichte

Der Erreger wurde erstmals 1966 erwähnt. Der britische Chirurg George Barker (Initialen - GB) litt an einer infektiösen Lebererkrankung, die mit keinem der damals bekannten Erreger der Virushepatitis identifiziert wurde. Nach weiteren 9 Jahren entdeckten mehrere Wissenschaftler, dass Serum mit dem Erreger der Krankheit von einem Arzt GB, wenn es Tamarinaffen verabreicht wird, eine akute Hepatitis bei ihnen verursacht. Als neue Forschungsmethoden aufkamen, wurden Hepatitis A, B, C-Viren als Krankheitsursache ausgeschlossen.

1995-1996 untersuchten zwei Gruppen von Wissenschaftlern unabhängig voneinander die molekularen Eigenschaften des RNA-Genoms dieses Erregers und stellten seine Ähnlichkeit mit dem HCV-Genom und einigen anderen Viren aus der Flaviviridae-Familie fest. So wurde ein neues Hepatitis-Virus identifiziert.

Übertragungswege

Der Mechanismus der Übertragung des Hepatitis-G-Virus ist parenteral. Die Infektionsquelle ist ein Patient mit Manifestationen einer Infektion oder eines asymptomatischen Virusträgers.
Die Studien haben gezeigt, dass dieses Virus bei Personen, die eine Bluttransfusion von Blut und seinen Bestandteilen hatten, relativ hoch ist - mehr als 50%. Das Virus wurde auch von Patienten mit Hämodialyse isoliert. Bei Menschen, die sich einer Organtransplantation unterzogen haben, trägt die immunsuppressive Therapie zu einem chronischen Viruskarzinom bei.

Bei der Untersuchung von Blutproben, die für Bluttransfusionen in verschiedenen Ländern vorbereitet wurden, wurde in 5–45% der Fälle ein HGV nachgewiesen.
Eine recht hohe Erkennbarkeit des Virus bei injizierenden Drogenkonsumenten liegt laut verschiedenen Quellen bei bis zu 25–35%.

Sexuelle Übertragung ist wichtig, aber sie nimmt eine weitaus führende Position im Mechanismus der Infektion ein. Es macht nur 10% aller Infektionen aus. Bei der Untersuchung der Übertragung einer Virusinfektion von der Mutter auf das Kind wurde festgestellt, dass der vertikale (intrauterine) Weg eine sehr geringe Rolle bei der Infektion des Fötus spielt. Am häufigsten tritt die Infektion während oder unmittelbar nach der Geburt durch den Geburtskanal auf. Während der Geburt durch den Kaiserschnitt nimmt die Infektionshäufigkeit von Neugeborenen deutlich ab.

HGV wird häufig in einem „Unternehmen“ mit anderen Arten von hepatotropen Viren definiert. Sie wird meistens mit Hepatitis C kombiniert, dann mit B und D. Es gibt jedoch keine Informationen über die Komplikation des Verlaufs dieser Hepatitis-Typen, wenn sie mit HGV koinfiziert werden.

Beschreibt in bis zu 10% der Fälle die Bestimmung der RNA des Erregers bei Patienten mit Autoimmun- und Alkoholhepatitis, was wahrscheinlich auf eine Immunsuppression zurückzuführen ist.
Weitere Studien sind im Gange, um die Übertragungswege dieser Infektion zu untersuchen.

Pathogen-Prävalenz

HGV ist häufiger als das Hepatitis-C-Virus: Laut einigen Berichten ist bis zu einem Sechstel der Weltbevölkerung infiziert oder infiziert. Eine solche hohe Prävalenz bestätigt sich beispielsweise im US-Experiment. Bei der Untersuchung von Blutspendern stellte sich heraus, dass bei etwa 2% die RNA nachgewiesen wurde und bei fast 15% Antikörper gegen das HGV vorhanden waren, die Indikatoren für eine frühere Infektion waren.

Das Hepatitis-G-Virus findet sich jedoch überall auf der Welt ungleichmäßig. In der Russischen Föderation beträgt die Erkennbarkeit von HGV in Moskau und der Region beispielsweise etwa 2% und in Jakutien bis zu 8%.

Pathogenetische Merkmale der Krankheit

Es wurde festgestellt, dass sich HGV bereits eine Woche nach der Transfusion infizierten Blutes im Blut zu identifizieren beginnt.
Langzeitbeobachtungen haben gezeigt, dass sich der Erreger längere Zeit im Blut eines Patiententrägers befinden kann - Fälle von 16 oder mehr Jahren werden beschrieben. Während dieser Zeit gab es Schwankungen in der Menge an HGV-RNA im Blut von einer Zunahme um mehrere Größenordnungen bis zu einem zeitweiligen vollständigen Verschwinden. Beim hepatozellulären Karzinom ist die Häufigkeit des Nachweises von Virus-RNA im Körper während der Monoinfektion sehr gering.

Leider gibt es trotz des aktiven Studiums dieses Infektionserregers immer noch viele Fragen und Unklarheiten in der Frage nach seinen "Fähigkeiten". Es gibt immer noch keine genauen Informationen über den tatsächlichen Ort der Replikation (Reproduktion) des Virus. Es kann zum Beispiel im Lymphsystem gefunden werden und nicht im Blut nachgewiesen werden.

Einige Wissenschaftler hinterfragen die Fähigkeit dieses Erregers, eine akute Hepatitis zu verursachen oder seine Chronizität zu fördern. Einerseits wird HGV im Blut von Patienten mit akutem oder chronischem Leberschaden ohne serologische Marker anderer Hepatitisviren diagnostiziert. Auf der anderen Seite gibt es immer noch keinen absoluten Hinweis auf seine Hepatotropie (beispielsweise gibt es Hinweise darauf, dass fast die Hälfte der Infizierten weder klinische noch serologische Symptome einer Leberschädigung aufweist).

Ist HGV eine "Heilung" für eine HIV-Infektion?

Kürzlich wurde eine interessante Eigenschaft von HGV entdeckt, bei der die Kombination von HIV und HIV mit HIV kombiniert wurde. Bei der antiviralen Therapie der Virushepatitis C und G bei Patienten mit HIV-Infektion führte die Eliminierung von HGV-RNA aus dem Blut zu einem früheren Tod im AIDS-Stadium und zu einer Abnahme der Lebenserwartung.

Eine eingehendere Analyse solcher Fälle wurde durchgeführt, und es wurde festgestellt, dass die Sterblichkeitsrate von HIV-infizierten Patienten unter denjenigen, die kein HGV im Blut haben, viel höher ist. Dies gilt insbesondere für die Patienten, bei denen das vorhandene Virus durch Behandlung oder spontan verschwand. Der Mechanismus eines solchen Einflusses ist noch unklar. Es gibt Vorschläge, dass HGV den Eintritt von HIV in die Zelle blockiert. Die Forschung zu diesem Thema ist noch nicht abgeschlossen.

Symptome einer Virushepatitis G

Hepatitis G kann akut oder chronisch verlaufen. Es gibt auch einen asymptomatischen Virusträger oder die Entwicklung der fulminanten Form (fulminante Hepatitis G).
Vom Zeitpunkt der Infektion bis zur Entwicklung der Symptome der Krankheit dauert es in der Regel 7-12 Tage.
Beschriebene Einzelfälle klinisch schwerer akuter Leberschäden. Gleichzeitig werden moderate Manifestationen einer Vergiftung festgestellt - Fieber, Schwäche, Müdigkeit. Die ikterische Periode dauert ungefähr drei Wochen.

Komplikationen der Gallenwege sind typisch: Gallenblasenfunktionsstörung, Gallenschlammphänomen bis zur Cholezystolithiasis. Es wird eine Vermutung über die spezifische Läsion der Gallengänge des HGV mit nachfolgender Bildung des Syndroms der intrahepatischen Cholestase angenommen.
Die Aktivität der hepatischen Aminotransferase nimmt mäßig zu. Extrahepatische Manifestationen wurden nicht beobachtet.

Akute Hepatitis G tritt jedoch in der Regel asymptomatisch auf. Die Aktivität von Lebertransaminasen und anderen biochemischen Parametern kann leicht variieren oder sogar im normalen Bereich bleiben.

Fulminate Hepatitis G tritt mit einer relativ langsamen Entwicklung eines akuten Leberversagens auf - von 16 bis 45 Tagen. Die biochemischen Parameter des Blutes können in einem weiten Bereich variieren. Die Sterblichkeit bleibt hoch.
Einige Autoren haben die Entwicklung der fulminanten Hepatitis G in Frage gestellt.

Akute Virushepatitis G kann zu Folgendem führen:

1. Erholung mit Verschwinden von RNA im Blut und Bestimmung von H2V-E2-Antikörpern.
2. Übergang zur chronischen Infektionsform mit Langzeitbestimmung der RNA im Blut (bis zu mehreren Jahren) mit anschließender Erholung und Bestimmung von H2V-E2-Antikörpern.
3. Die Bildung eines langfristigen "gesunden" Trägers von HGV.

Die chronische Hepatitis G ist asymptomatisch und häufiger in Form eines "gesunden" Trägerzustands des HGV. Es ist unwahrscheinlich, dass infolge einer chronischen Hepatitis schwere Leberschäden (Zirrhose, hepatozelluläres Karzinom) auftreten.

Diagnose

Klinische Manifestationen bei Anwesenheit haben in der Regel wenig Wert auf die Diagnose. Die Vorgeschichte muss sorgfältig ermittelt werden, um den möglichen Übertragungsweg (Bluttransfusion und Blutbestandteile, Drogensucht usw.) zu bestimmen.
Biochemische Blutparameter werden bestimmt, insbesondere die Aktivität hepatischer Transaminasen, der Bilirubinspiegel usw.

Spezifische Diagnostik

Die Bestimmung der HGV-RNA im Blut durch PCR ist ein Hinweis auf eine Infektion. Wie oben erwähnt, kann das Virus jedoch aus Gründen, die nicht vollständig verstanden werden, periodisch aus dem peripheren Blut verschwinden. Die RNA eines Virus kann auch in anderen Organen neben der Leber gefunden werden, zum Beispiel im Lymphoidgewebe.

Mittels ELISA werden Antikörper gegen den Erreger bestimmt: Anti-E2-HGV. Antikörper treten in der Regel nach dem Verschwinden der Erreger-RNA aus dem Blut oder kurz davor auf. Daher deutet die Definition von Anti-E2-HGV im Blut auf eine Erholung des Körpers hin.

Behandlung

Hat in der Regel Schwierigkeiten, angesichts der hohen Häufigkeit der Kombination von HGV mit anderen Arten von Hepatitis.
Für eine spezifische antivirale Therapie werden Alpha-Interferon-Präparate verwendet. Bei fast der Hälfte der Patienten ist das Virus eliminiert. Die volle Wirkung der Therapie wird jedoch nur bei 18–20% der Patienten beobachtet.
Es gibt Hinweise auf eine schwächere Reaktion auf eine antivirale Behandlung bei Patienten mit einer Kombination aus HGV + HCV als bei einer Monoinfektion des Hepatitis-C-Virus.

Prognose

Aufgrund des häufigen oligosymptomatischen Verlaufs sowohl eines akuten als auch eines chronischen Leberschadens lassen sich einige Aussagen über die relative Bevorzugung der Prognose für den Patienten treffen. Wir dürfen jedoch nicht vergessen, dass in der überwiegenden Mehrzahl der Fälle HGV zusammen mit einigen anderen Viren im Körper vorkommt und dies die Prognose der Erkrankung beeinflusst.

Es sei noch einmal betont, dass sich das Hepatitis-G-Virus und die dadurch verursachten Leberschäden noch im Stadium aktiver Forschung befinden.

Darüber hinaus stellen einige Wissenschaftler sogar die Existenz von HGV als Erreger mit hepatotroper Wirkung in Frage.

Hepatitis G - alles über die neue Art von Viren

Die Virushepatitis G ist heute eine der wenig erforschten Krankheiten. Es ist nicht in der internationalen Klassifikation von Krankheiten enthalten, es werden jedoch überall Ausbrüche von Infektionskrankheiten registriert. Zum ersten Mal begann das Virus gegen Ende des 20. Jahrhunderts zu sprechen. Bei der Diagnose von Hepatitis C und B wird ein bestimmtes Muster festgestellt, die Wahrscheinlichkeit, einen Erreger des Typs G zu erkennen, ist hoch.

Die Krankheit ist oft asymptomatisch, aber bei Mischinfektionen werden schwere klinische Symptome beobachtet.

Was ist Hepatitis G?

Der Infektionserreger (die Hauptursache der Krankheit) gehört zur Familie der Flaviviren. Er wurde im Blut eines Chirurgen identifiziert, der an einer unbekannten Form von Hepatitis litt. Das genetische Material des Erregers wird durch RNA dargestellt. Im Gegensatz zu einem Typ-C-Virus hat es keine Region, die für die Vielfalt der Genotypen im Genom verantwortlich ist.

Die Pathogenese der Erkrankung ist aufgrund des relativ jungen Nachweises des Erregers, der hohen Häufigkeit von Mischinfektionen und der geringen Prävalenz von Hepatitis G als unabhängiger Pathologie nicht vollständig verstanden.

Ein Erreger kann akute Leberschäden verursachen oder für eine chronische Infektion prädisponieren. Das Hepatitis-G-Virus wird eine Woche nach der Transfusion (Transfusion) von infiziertem Blut im Körper nachgewiesen.

Klinische Manifestationen

Hepatitis G ist in den meisten Fällen asymptomatisch, was die Diagnose der Primärdiagnose erschwert. Das erste Symptom der Krankheit kann im Stadium des progressiven Leberversagens auftreten. Der Krankheitsverlauf ähnelt dem Krankheitsbild der Hepatitis C.

Der Unterschied der Hepatitis G ist eine langsamere Entwicklung und das Fehlen derart schwerwiegender Komplikationen wie Leberzirrhose und maligne Entartung des Lebergewebes.

Die Inkubationszeit beträgt etwa sechs Monate, danach gibt es Anzeichen von ARVI. Sie werden präsentiert:

• Hyperthermie, die durch langsames Wachstum gekennzeichnet ist;
• Myalgie, Arthralgie (Muskel- und Gelenkschmerzen);
• schweres Unwohlsein;
• Abnahme der Arbeitsfähigkeit;
• Schüttelfrost
• Kopfschmerzen;
• verminderter Appetit;
• Hautausschläge.

Nach 2-3 Tagen wird eine signifikante Verschlechterung beobachtet, die ausgedrückt wird:

1. Appetitlosigkeit;
2. Dyspeptische Störungen (Übelkeit, Erbrechen, Darmfunktionsstörungen in Form von Diarrhoe);
3. schmerzhafte Empfindungen im rechten Hypochondriumbereich. Sie treten mit einer Vergrößerung des Volumens der Leber auf, wodurch die Faserkapsel der Drüse gedehnt und die Nervenenden gereizt werden.

In der Regel wird eine Person zu diesem Zeitpunkt wegen Grippe behandelt, ohne an Hepatitis zu denken. Verdacht auf Leberschäden tritt auf, wenn das erste Symptom des Ikterus Verfärbung der Haut und der Schleimhäute zeigt.

Darüber hinaus manifestiert sich Hepatitis G:

1. Verfärbung der Stuhlmassen, die mit einer ungenügenden Einnahme von Stercobilin im Darm einhergeht, wodurch sich die Farbe des Stuhls verändert;
2. Verdunkelung des Urins;
3. Hepatosplenomegalie (Zunahme des Volumens von Leber und Milz). Beim Abtasten (Abtasten) des Bereichs des rechten Hypochondriums entdeckt der Arzt eine dichte und schmerzhafte Drüse.

Die Schwere des ikterischen Syndroms hängt von der Schwere des Organschadens ab. Da der Infektionsprozess gehemmt wird, wird eine Rückbildung der Symptome beobachtet. Die Intensität der Gelbsucht nimmt zuerst ab. Die Hepatomegalie bleibt viel länger bestehen und äußert sich in Schwere im Bereich des rechten Hypochondriums. Allmählich wird die Krankheit chronisch.

Aufgrund des hohen Risikos von Mischinfektionen kann Hepatitis C zu einer Leberzirrhose und einem malignen Prozess führen. Daher wird nicht empfohlen, die Symptome der Krankheit zu vernachlässigen.

Übertragungswege

Epidemiologische und klinische Studien weisen auf eine parenterale Übertragung des Erregers hin. Die Krankheit ist das Ergebnis einer Infektion des Körpers mit dem Hepatitis-Typ-G-Virus (HGV).

Es ist jetzt festgestellt worden, dass die meisten Fälle der Krankheit bei Personen registriert werden, die häufig mit Blut in Kontakt kommen. Dies gilt für Spender, Patienten nach Bluttransfusionen und parenterale Manipulationen.

Die Übertragung des Erregers erfolgt in diesem Fall durch das Blut. Zur Risikogruppe gehören auch injizierende Drogenkonsumenten und Menschen, die sich regelmäßig einer Hämodialyse unterziehen. Ein erhebliches Infektionsrisiko besteht beim Besuch eines Zahnarztes, Frauenarztes und anderer Fachleute, deren Arbeit mit Körperflüssigkeiten zusammenhängt. In diesem Fall ist die Ursache der Infektion ein Verstoß gegen Hygienestandards. Dies kann in Tattoo-Studios oder beim Durchstechen der Ohren beobachtet werden.

Es gibt auch Informationen über die sexuelle Art der Infektion. In der Gruppe der Menschen, die an Syphilis, HIV und Chlamydien leiden, ist die Inzidenz von Hepatitis G daher viel höher. Ein erhöhtes Infektionsrisiko wird bei Homosexuellen, Bisexuellen sowie bei Personen mit mehreren Sexualpartnern beobachtet.

Eine Infektion mit Intimität tritt in Verletzung der Integrität der Schleimhäute oder der Haut der Genitalien auf.

Eine andere Art, den Erreger zu übertragen, ist vertikal. Die Infektion des Neugeborenen wird in 50% der Fälle erfasst, wenn die Mutter und das Kind eine Wundoberfläche haben, wodurch ein Kontakt mit Blut entsteht. Das größte Infektionsrisiko wird beobachtet, wenn die schwangere Frau an einer akuten Hepatitis leidet.

Studien zufolge ist es in 40% der Fälle nicht möglich, die Ursache der Erkrankung festzustellen.

Inkubationszeit

Die infektiöse Ätiologie der Krankheit beruht auf dem Eindringen von HGV in den menschlichen Körper. Von der Infektion bis zum Auftreten der klinischen Symptome kann es im Durchschnitt etwa sechs Monate dauern (abhängig von der Entwicklung von Hepatitis G als unabhängige Pathologie). Wenn die Leber gleichzeitig von mehreren Erregern betroffen ist, kann die Inkubationszeit zwischen zwei Wochen und sechs Monaten liegen.

Während dieser Zeit findet die Replikation von genetischem Material statt, wodurch die Anzahl infektiöser Personen rasch ansteigt. Durch den Tod von Hepatozyten geht die Krankheit mit dem Auftreten von klinischen Anzeichen einer Leberschädigung einher.

Diagnose

In den meisten Fällen wird die Diagnose gestellt, indem andere Arten von Hepatitis ausgeschlossen werden. Zu diesem Zweck wird eine Laborstudie durchgeführt, um das Erbgut von Krankheitserregern zu identifizieren. Instrumentelle Methoden werden verwendet, um die Leber zu visualisieren und die Verbreitung des pathologischen Prozesses abzuschätzen.

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Laboruntersuchungen

Die Labordiagnostik beginnt mit der Suche nach Antikörpern gegen den Oberflächentyp des Erregers E2 Glycoproteins. Studien haben gezeigt, dass sein Nachweis das Fehlen der Krankheit anzeigt. Die Analyse wird wie folgt bezeichnet: Anti-E2-HGV; Kurzlebige Datenantikörper im Blut des Patienten. Nach dem Verschwinden der viralen RNA verbleibt nur noch IGG, was die Tatsache der zuvor übertragenen Hepatitis bestätigt.

Die Identifizierung des Erregers erfolgt durch Amplifikation. Zu diesem Zweck werden spezielle Testsysteme verwendet, die ausschließlich für die wissenschaftliche Forschung hergestellt werden.

Mit Hilfe des Enzymimmunoassays können Immunglobuline G nachgewiesen werden, die gegen das E2-Protein synthetisiert werden. Gleichzeitig bleiben Versuche, Methoden zur Registrierung von IGM zu entwickeln, erfolglos.

Zahlreiche Studien belegen die hohe Häufigkeit der spontanen Genesung des Patienten.

Für die spezifische Diagnose wird eine Polymerase-Kettenreaktion verwendet, die es ermöglicht, das Erbgut des Erregers im Blut des Patienten nachzuweisen. Die Testsysteme ermöglichen den Nachweis von HGV-RNA.

1. Biochemie Die Analyse ermöglicht es, den Schweregrad des Infektionsprozesses und den Schweregrad der Leberschäden einzuschätzen. Zu diesem Zweck wird der Gehalt an Trannamenase (ALT, AST), Protein, alkalischer Phosphatase und Bilirubin bestimmt;
2. Zur Beurteilung des Zustands des Blutgerinnungssystems ist ein Koagulogramm erforderlich.

Instrumentelle Methoden

Um die Leber und die umgebenden inneren Organe sichtbar zu machen, verschreibt der Arzt einen Ultraschall. Es ermöglicht Ihnen, die Drüse zu inspizieren, um deren Größe, Struktur und Dichte festzustellen. Bei Bedarf kann eine genauere Diagnose verwendet werden, oder eine Magnetresonanztomographie.

Röntgenuntersuchungen werden mit einem Kontrastmittel durchgeführt, das die Visualisierung der Gallengänge und das Erkennen eines Hindernisses im Gallepfad ermöglicht.

In zweifelhaften Fällen wird eine Biopsie durchgeführt. Damit können Sie die Struktur der Leber untersuchen und die Form der Läsion feststellen. Die Elastografie gilt als informativer.

Mögliche Komplikationen

Schwere Komplikationen der Erkrankung werden in den meisten Fällen nicht beobachtet. Es gibt verschiedene Formen des Verlaufs der Hepatitis:

1. typisch, gekennzeichnet durch den langsamen Beginn der klinischen Symptome und eine geringfügige Änderung der Laborparameter. Gelbsucht kann mild oder abwesend sein;
2. Fulminant ist durch eine rasche Verschlechterung, ausgeprägte Gelbsucht und eine starke Veränderung des Laborindikators der Leber gekennzeichnet.

Die letztere Form entwickelt sich häufig, wenn die Drüse mit Viren vom Typ B oder C kombiniert wird. In diesem Fall steigt das Entwicklungsrisiko:

• Zirrhose, wenn das normale Gewebe eines Organs durch ein Bindegewebe ersetzt wird, wodurch die Leberfunktionen beeinträchtigt werden;
• Portalhypertonie, die den Druck im Venensystem erhöht, was sich in einer Krampfadernveränderung der Ösophagusvenen, im Aszitesbereich und in der Venenbildung im Bauchraum äußert;
• Blutungen als Komplikationen der Zirrhose;
• der bösartige Prozess, wenn Zellen ihre Struktur ändern und den Oncoregus bilden;
• Cholestase (Stagnation der Galle) mit Überlappung der Ausscheidungskanäle.

Wie gefährlich ist Hepatitis G während der Schwangerschaft?

In Bezug auf den vertikalen Übertragungsweg des Erregers wird die Forschung untersucht. Laut Statistik waren bei 35-55% der Säuglinge, die von Mütter mit HGV-positivem Nachwuchs geboren wurden, infiziert. Das maximale Infektionsrisiko wird in dem Zeitraum beobachtet, in dem die schwangere Frau im akuten Stadium der Hepatitis leidet.

Kinder mit Kaiserschnitt haben ein geringeres Infektionsrisiko im Vergleich zu Babys, die auf natürliche Weise geboren werden. In letzterem Fall kann das Virus auch bei einem negativen Ergebnis des HGV in den ersten Lebenstagen im Blut des Babys nachgewiesen werden. All dies deutet auf ein hohes Risiko einer intrauterinen Infektion sowie auf die Möglichkeit einer Übertragung des Erregers während des Wehenprozesses hin.

Wenn eine Laktationsinfektion nicht auftritt.

Behandlung

Hepatitis-G-Behandlungstaktiken werden aufgrund unzureichender Informationen über die Krankheit nicht entwickelt. Diesbezüglich wird eine Therapie verschrieben, die üblicherweise bei einer Infektion der Leber mit Viren anderer Typen eingesetzt wird:

1. Interferon-alpha, das die Infektion neuer Zellen und dementsprechend das Fortschreiten der Pathologie verhindert;
2. Ribavirin;
3. Hepatoprotektoren zum Schutz und zur Reparatur von Leberzellen.

Ein wichtiger Teil der Therapie ist die Ernährung. Seine Hauptaufgabe besteht darin, den hepatobiliären Trakt (Leber, Blase und Gallenweg) zu entlasten, um die Verdauung und den Stoffwechsel zu normalisieren. Tabellennummer 5 beinhaltet:

1. Teilmahlzeiten (bis zu sechsmal in kleinen Portionen);
2. Salzrestriktion;
3. Ablehnung von frischem Backen, Süßigkeiten, Kaffee, scharfen Gewürzen, fetthaltigen Gerichten, geräuchertem Fleisch, Konservierung und sauren Lebensmitteln (Sauerampfer);
4. starkes Trinken;
5. Anreicherung der Ration mit Getreide, fettfreiem Gelee, Fisch und Fleischwaren, Gemüse und Früchten.

Im Verlauf der Behandlung ist eine regelmäßige Überprüfung obligatorisch. Mit Hilfe biochemischer und immunologischer Analysen ist es möglich, die Dynamik und den Schweregrad der Erkrankung zu kontrollieren und gegebenenfalls die Therapie zu korrigieren.

Prognose und Prävention

Wenn Hepatitis G eine unabhängige Krankheit ist, ist die Prognose günstig. Die Pathologie wird fast unmerklich ablaufen, wonach schützende Antikörper im Blut verbleiben. Eine verschobene Infektion des HGV-Typs schließt die Wahrscheinlichkeit einer künftigen Hepatitis B oder C nicht aus.

Die Prognose für das Leben wird viel schlimmer sein, wenn eine Person Alkohol missbraucht oder sich nicht an eine diätetische Ernährung hält.

Spezifische Prävention, nämlich die Impfung, wird heute nicht entwickelt. In dieser Hinsicht müssen Sie die folgenden Regeln einhalten:

• verwenden Sie Barrierekontrazeptiva (Kondome) für die Intimität;
• Gehen Sie nicht zum Tätowieren und durchbohren Sie Salons mit schlechtem Ruf.
• kontrollieren, welche Instrumente manipuliert werden (gibt es Blutspuren)?
• Bei der Planung einer Schwangerschaft sollte eine vollständige Untersuchung durchgeführt werden, um die Wahrscheinlichkeit einer Infektion des Embryos auszuschließen

Verhindern Sie die Entwicklung von Komplikationen. Dies hilft bei regelmäßigen Untersuchungen. Daher müssen Sie deren Gesundheit überwachen und rechtzeitig einen Arzt aufsuchen.

Hepatitis G - stummer Feind

Hepatitis ist eine der gefährlichsten und häufigsten entzündlichen Erkrankungen der Leber. Neben den bereits bekannten Viren A, B und C gab es Mitte der 90er Jahre mehrere neue Stämme - darunter auch das Hepatitis-G-Virus, eine Art von Stamm C.

Der genaue Name des Virus ist GB Hepatitis C, der "jüngere Bruder der Hepatitis C", wie die Engländer es nennen. Es verursacht keine derartigen pathologischen Veränderungen im Körper des Patienten wie das ursprüngliche C-Virus, ist aber eine gute Grundlage für eine gefährlichere Hepatitis C.

Wege der Infektion

In 60% der Fälle wird dieses Virus durch das Blut übertragen. Die häufigsten Infektionswege sind:

• Bluttransfusion;
• von der Mutter bis zum Fötus während der Schwangerschaft. Das Risiko steigt, wenn die Frau in den letzten Tagen eine akute Hepatitis oder HIV-Infektion hatte. Es besteht auch ein Infektionsrisiko während der Fütterung, wenn die Frau an den Brustwarzen Risse hat und das Baby die Mundschleimhaut beschädigt hat.
• Injektionen mit einer Nadel (für Süchtige);
• in Tattoo-Salons, während der Maniküre, Pediküre, Ohrlochstechen (mit nicht sterilen Geräten und Hautschäden);
• Verwendung von Hygieneartikeln anderer Personen (z. B. Rasierer);
• bei sexuellem Kontakt mit einem Träger, wenn die Schleimhäute beschädigt sind.

Bei 40% der Infektionsursache kann nicht festgestellt werden.

Symptome der Krankheit

Für inaktive Symptome haben Ärzte Hepatitis G als "stille Krankheit" bezeichnet. Die Inkubationszeit des Virus beträgt 2 bis 24 Wochen. Danach können die ersten Anzeichen der Krankheit auftreten. Sie haben in der Regel keinen aktiven Manifestationscharakter (oft ist die Krankheit in der Regel asymptomatisch), was negative Folgen hat: sehr unmerklich wird die Krankheit chronisch.

Mit der klinischen Manifestation der Krankheit ähneln die ersten Anzeichen des Virus einer Gripperkrankung und sind gekennzeichnet durch:

• Appetitlosigkeit;
• Lethargie, Schwäche;
• erhöhte Müdigkeit;
• Kopfschmerzen;
• glatte Temperaturerhöhung;
• schwache Fieberanfälle;
• Körperschmerzen

In der Zukunft können Sie die klassischen Symptome der Gelbsucht erleben:

• Trübung des Urins;
• Kotaufhellung;
• Gelbfärbung der Augen;
• Gelbfärbung der Haut;
• Interkostalschmerzen auf der rechten Seite.

Das Auftreten einiger dieser Symptome dient als Signal für einen Arztbesuch.

Behandlungsprojektionen

Hepatitis-GB-Monovirus-Krankheit In den meisten Fällen ist sie vollständig geheilt und hat eine günstige Prognose für die Behandlung. Gefährlicher für einen Kranken ist die Kombination des G-Virus mit dem C-Virus, was zu einer schweren Leberzirrhose und Leberkrebs führt.

Die asymptomatische Erkrankung führt zu einer chronischen Form der Erkrankung, wodurch es nahezu unmöglich ist, das Virus vollständig auszurotten und den Kranken zu einem Überträger zu machen, was für andere gefährlich ist.

Diagnose

Die Haupttests zum Nachweis des Virus sind Bluttests - Polymer Chain Reaction (PCR), mit denen die RNA des Virus nachgewiesen werden kann, und biochemische. Sie müssen wegen der Instabilität des Verhaltens des Virus und seiner Indikatoren mehrmals durchgeführt werden.

Ein paar Tage vor der Analyse müssen Sie vollständig aufgeben