Behandlung der Leberfibrose 4 Grad

Mit fortschreitender Krankheit tritt ein vollständiger Gewebeersatz auf. Wenn sich Leberfibrose 4. Grades (Zirrhose) entwickelt hat, verliert die Leber in diesem Endstadium der Krankheit fast vollständig ihre Fähigkeit, ihre Funktionen zu erfüllen. In diesem Fall verschlechtert sich die Lebensqualität stark und die Wahrscheinlichkeit des Todes steigt.

Ätiologie

Die Leber spielt eine wichtige Rolle in der Arbeit des gesamten Organismus, daher sind Abweichungen in der Arbeit des Organs für den Organismus gefährlich.

Leberfibrose ist auf der ganzen Welt verbreitet. Häufiger wird die Krankheit beim Mann diagnostiziert. Die Diagnose einer Fibrose in unterschiedlichem Ausmaß wird am häufigsten bei Personen ab 40 Jahren gestellt.

Die Hauptursachen für Fibrose und die Entwicklung der Krankheit bis zum vierten Grad sind die folgenden:

  • Hepatitis viralen Ursprungs (B, C, D, G) verursachen in 10-24% der Fälle Fibrose;
  • lange (mehr als acht Jahre) Aufnahme einer großen Menge alkoholischer Getränke;
  • Abnormalitäten in der Funktion des körpereigenen Abwehrsystems, am häufigsten im Zusammenhang mit Autoimmunkrankheiten;
  • Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege;
  • venöse Verstopfung in der Leber;
  • verschiedene Krankheiten, die mit Stoffwechselproblemen zusammenhängen, die vererbt werden;
  • verschiedene Medikamentenvergiftung (Anabolika, Androgene), Gifte, Toxine;
  • Mangel an Vitaminen und Mikroelementen bei falscher Ernährung, einige Infektionskrankheiten, Syphilis können zu Faktoren werden, die die Wahrscheinlichkeit der Bildung von Fasergewebe erhöhen.

Es ist wichtig! Die Wahrscheinlichkeit einer Leberfibrose im vierten Stadium steigt mit der gleichzeitigen Exposition gegenüber mehreren Faktoren (z. B. Virushepatitis und Alkoholabhängigkeit).

Zeichen von

Es gibt eine Reihe von Anzeichen, die für eine Zirrhose charakteristisch sind. In diesem Stadium sind die Symptome im Gegensatz zu den Anfangsstadien der Fibrose deutlich ausgeprägt.

Im weiteren Verlauf der Erkrankung kann eine Reihe von Symptomen auf schwerwiegende Leberprobleme hinweisen:

  • starke und häufige Schmerzen im rechten Hypochondrium, die mit der Entwicklung der Krankheit zunehmen, wenn sich die Kapsel der Leber ausdehnt, kann es zu Koliken kommen, einem Gefühl der Schwere;
  • Zu verschiedenen Tageszeiten, insbesondere nach dem Verzehr von schwerem Fett, kann es zu Übelkeit und Erbrechen kommen, manchmal mit Blutbeimischung (wenn Blutungen aus den Venen des Magens und der Speiseröhre auftreten);
  • Aufgrund der angesammelten Galle kann Juckreiz im Körper auftreten.
  • der Patient verliert viel an Gewicht, auch bei ausreichender Ernährung kann es zu schwerer Erschöpfung kommen;
  • Muskelatrophie tritt auf, Muskeltonus wird reduziert;
  • Aufgrund der Tatsache, dass Leberhepatozyten Bilirubin nicht effizient verarbeiten können, wird die Haut zu einem ausgeprägten gelben Farbton. Die Haut kann sich ablösen.

Es ist wichtig! Je schwerer die Gelbsucht ist, desto fortgeschrittener ist die Krankheit.

Zuerst werden die Sklera der Augen bemalt, dann die Schleimhäute des Mundes, die Haut der Handflächen und der Fersen, und schon im Endstadium wird der gesamte Körper gelb.

  • Xanthelasma kann auftreten (Flecken auf den oberen Augenlidern mit einer Lipidkomponente);
  • die obere Phalanx der Finger wird dicker, die Haut um die Nägel wird rot;
  • Entzündungen und Druckempfindlichkeit der Gelenke können auftreten;
  • Krampfadern im Unterleib;
  • der Oberkörper kann mit Besenreisern bedeckt werden, deren Anzahl mit fortschreitender Krankheit signifikant zunimmt;
  • Angiome können auf die Nasenspitze und die Augenwinkel treffen;
  • Es ist eine Rötung der Haut an den Handflächen, Fersen;
  • Zunge kann an Größe zunehmen, rot werden;
  • beim stärkeren Geschlecht werden die Brustdrüsen vergrößert, Impotenz tritt auf;
  • In der Endphase der Fibrose kann sich Flüssigkeit in der Bauchhöhle ansammeln (Aszites);
  • Nasenbluten können oft vorkommen;
  • eine vergrößerte Milz tritt auf;
  • Erkrankungen des Nervensystems: Schlaflosigkeit, Gedächtnisstörungen, Tremor, Apathie.

Prognose

Die Leberfibrose ist in mehrere Stufen unterteilt. In den frühen Stadien der Erkrankung bei adäquater Behandlung ist die Prognose positiv, die Wahrscheinlichkeit einer vollständigen Genesung ist hoch. In der dritten Phase der Fibrose ist die Prognose nicht so tröstlich. Vorausgesetzt, dass die Hepatozyten der Leber noch ihre funktionellen Fähigkeiten behalten und der Patient den gesunden Lebensstil beibehält, wobei er die medizinischen Empfehlungen einhält, beträgt die Überlebensrate der Hälfte der Patienten in diesem Fall mehr als sieben Jahre.

Nach der dritten Stufe kommt die vierte Stufe der Fibrose (endgültig) - Leberzirrhose. Bei der Diagnose einer Leberfibrose 4. Grades interessiert sich der Patient oft dafür, wie viele Menschen in diesem Stadium der Krankheit leben. Die Prognose ist in diesem Fall ungünstig, meistens überschreitet die Lebenserwartung nicht mehrere Jahre. Tatsache ist, dass die Leberzellen allmählich aufgebraucht werden, sie reichen nicht aus, um die Grundfunktionen des Organs zu erfüllen. Das Fortschreiten der Krankheit kann nicht gestoppt werden.

In Stadium 4 mit schweren Komplikationen beträgt die Lebenserwartung bei 40% der Patienten nicht mehr als drei Jahre. Wenn keine Lebertransplantation durchgeführt wird, sterben die meisten Patienten an schweren Komplikationen.

Um die Anzahl der verbleibenden Lebensjahre während der Entwicklung der Zirrhose genauer berechnen zu können, verwenden Spezialisten speziell entwickelte Systeme (Child-Pugh, Cox), wobei eine Reihe wichtiger Kriterien berücksichtigt wird: die Ätiologie der Krankheit, die Wirksamkeit der Therapie, das Auftreten von assoziierten Symptomen, neurologische Störungen usw.

Diagnose

Um die genaue Diagnose und den Entwicklungsgrad der Erkrankung feststellen zu können, ist eine umfassende Diagnose erforderlich. Diagnoseverfahren bei Verdacht auf Zirrhose umfassen normalerweise:

  • Blutentnahme für allgemeine und biochemische Analysen. Wenn einer der Indikatoren den Spezialisten alarmiert, z. B. der Hämoglobinspiegel (Anämie) sinkt, die Anzahl der Leukozyten und Blutplättchen abnimmt, ist eine weitere Untersuchung erforderlich.
  • Zur Bestimmung der Blutgerinnungsrate wird ein Koagulogramm vorgeschrieben. Um die virale Natur der Pathologie zu bestätigen oder zu leugnen, sollten Tests für verschiedene Arten von Hepatitis durchgeführt werden. Um das Vorhandensein latenter Blutungen zu bestimmen, wird der Kot analysiert.
  • Um das Vorhandensein eines malignen Tumors in der Leber auszuschließen, wird ein Bluttest auf Alpha-Fetoprotein durchgeführt.
  • Die Ultraschalluntersuchung aller wichtigen Organe der Bauchhöhle hilft dabei, die Diagnose genauer zu stellen und die damit verbundenen Pathologien und Komplikationen (Aszites, Milzpathologie) herauszufinden.
  • Mit Hilfe der Ösophagogastroduodenoskopie können Sie das Vorhandensein von Krampfadern der Speiseröhre und des Magens feststellen.
  • Die Leberbiopsie ist die informativste Analyse, die das genaue Stadium der Erkrankung bestimmt.
  • Um die Diagnose zu klären, kann ein Spezialist eine Computertomographie oder Szintigraphie anordnen.

Behandlung

In den Anfangsstadien der Entwicklung einer Leberfibrose ist eine medikamentöse Behandlung möglich, die eine Reihe von Maßnahmen umfassen sollte, die auf die Beseitigung der Ursachen, Symptome und der Aufrechterhaltung der Hauptfunktionen der Leber abzielen. Wenn sich die Fibrose im späteren Stadium der Erkrankung bis zum vierten Stadium entwickelt hat, ist die Prognose enttäuschend. In diesem Fall ist die einzige Behandlungsoption eine Transplantation eines Spenderorgans. Eine Lebertransplantation ist jedoch eine schwierige Operation und nicht für jeden Patienten geeignet. Mit dem richtigen Ansatz kann eine konservative Therapie nur das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen und den Zeitraum des Auftretens von Komplikationen verzögern.

Es ist wichtig! Heutzutage gibt es keine Medikamente mit nachgewiesener Wirksamkeit, die mit einer Zirrhose fertig werden könnten, es gibt jedoch Medikamente, die Fibrose in eine kontrollierte, chronische Form bringen können.

Therapie im frühen Stadium

Die Behandlung der Leberfibrose wird auf der Grundlage der Grundprinzipien ausgewählt:

  1. Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache der Krankheit. Beispielsweise wird eine antivirale Therapie angewendet, wenn die Ursache eine der Arten von Virushepatitis ist oder wegen Alkoholabhängigkeit behandelt wird.
  2. Einhaltung einer speziellen Diät (Diät Nummer 5) mit einer reduzierten Menge an Salz, Kohlenhydraten. Es ist wichtig, auf alkoholische Getränke und fetthaltige Lebensmittel vollständig zu verzichten. Es ist auch notwendig, die Anzahl der Medikamente zu minimieren. Verwenden Sie nur Medikamente, die von einem Spezialisten verschrieben werden.
  3. Es ist notwendig, körperliche Anstrengung zu reduzieren, Physiotherapie und Hitzeeinwirkung zu beseitigen.

Im vierten Stadium der Erkrankung wird die Therapie ausschließlich im Krankenhaus durchgeführt, da die Gefahr gefährlicher Komplikationen besteht.

In diesem Stadium ist es das Wichtigste, das Fortschreiten der Krankheit zu stoppen. Kombinierte Therapie umfasst in der Regel die Bestellung von:

  • Hepatoprotektoren - Arzneimittel zum Schutz der Leberzellen (Essentiale, Essliver, Legalon);
  • Mittel, die Orodesoxycholsäure (Ursofalk) enthalten;
  • Betablocker (Atenolol, Bisoprolol).

Darüber hinaus müssen Sie eine spezielle Diät mit paralleler Einnahme von Hepatoprotektoren einhalten. Diese Medikamente schützen nicht nur die Leberzellen, sondern tragen auch dazu bei, die Belastung zu bewältigen, die Struktur des Organs zu stärken, Zellmembranen zu stabilisieren, die Produktion von Phospholipiden zu erhöhen und die Wirkung von Giftstoffen zu reduzieren.

Transplantation

Wenn die Leber mit den grundlegenden Funktionen nicht zurechtkommt und konservative Behandlungsmethoden nicht das gewünschte Ergebnis bringen, wird in diesem Fall eine radikale Therapiemethode gezeigt - Transplantation eines Spenderorgans. Aber selbst wenn ein Spenderorgan gefunden werden kann und die Operation erfolgreich ist, müssen später spezielle Medikamente genommen werden, die das Immunsystem unterdrücken, so dass das transplantierte Organ nicht abgestoßen wird.

Die Hauptindikatoren für die Transplantation sind Komplikationen, die einer konservativen Behandlung nicht zugänglich sind:

  • innere Blutung;
  • Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
  • starker Rückgang des Albumins (weniger als 30 Gramm);
  • Erhöhung der Prothrombinzeit (mehr als 17 Sekunden) - geringe Blutgerinnung.

Es gibt jedoch eine Reihe von Kontraindikationen für das Verfahren - das Vorhandensein eines entzündlichen Prozesses, der durch Infektionen, schwere Herz- und Lungenerkrankungen, maligne metastatische Tumoren, Hirnpathologien und andere verursacht wird.

Nach einer erfolgreichen Operation ist die Prognose günstig. Das Überleben von fünf Jahren beträgt mehr als 75% der Fälle, 40% der Patienten leben seit mehr als zwei Jahrzehnten mit einem transplantierten Organ.

Komplikationen und Prävention

Die vierte Stufe der Fibrose ist gefährlich mit Komplikationen, deren Auftreten häufig die Todesursache ist. Die Fibrose ist also die gefährlichste Entwicklung:

  • Aszites;
  • Peritonitis;
  • Krampfadern, innere Blutungen;
  • hepatische Enzephalopathie;
  • schnell progressive maligne Neoplasmen (Karzinome);
  • Anämie mit starkem Abfall des Sauerstoffgehalts;
  • Gastropathie (Verdauungsstörungen);
  • Kolopathie (Darmfunktionsstörung);
  • Unfruchtbarkeit

Wenn Sie sich an den richtigen Lebensstil halten und präventive Maßnahmen ergreifen, können Sie die Entwicklung einer Leberfibrose und deren gefährlichste Komplikation in Form einer Zirrhose vermeiden.

  1. Rechtzeitige Behandlung der Krankheit, strikte Einhaltung der medizinischen Empfehlungen.
  2. Die Einnahme von Medikamenten ausschließlich für Spezialisten, um den Kontakt mit schädlichen und toxischen Substanzen zu minimieren.
  3. Ausgewogene, gute Ernährung, zusätzliche Mineralstoff- und Vitaminezufuhr.
  4. Ausschluss von der Ernährung von schweren Lebensmitteln, Konserven, Fertiggerichten.
  5. Ablehnung von schlechten Gewohnheiten, Rauchen, Alkoholmissbrauch.
  6. Prävention von Hepatitis B, rechtzeitige Impfung gegen Hepatitis B.
  7. Bei erblicher Veranlagung regelmäßige endoskopische Untersuchung.
  8. Persönliche Hygiene.

Eine rechtzeitige Diagnose in den Anfangsstadien der Leberfibrose und die richtige wirksame Therapie werden dazu beitragen, die Entwicklung einer Zirrhose zu verhindern und ein volles Leben für mehr als ein Dutzend Jahre zu führen.

Der Grad der Leberfibrose bei Hepatitis C

Leberfibrose ist die Reaktion des Körpers auf die Zerstörung von Hepatozyten bei chronischer Virushepatitis C. Der pathologische Prozess ist durch die Proliferation von Fasergewebe an der Stelle der zerstörten Zellen gekennzeichnet. Zu Beginn der Krankheit ist dieses Phänomen von Natur aus schützend und ermöglicht die Wiederherstellung der Leberstruktur.

Mit fortschreitender Hepatitis wird die Fibrose irreversibel und die Leberfunktion lässt allmählich nach. Bei ungünstigen Faktoren tritt die Entwicklung der Fibrose Grad 3 bei Hepatitis C innerhalb von 10 Jahren nach dem Zeitpunkt der Infektion auf.

Ein Patient mit Hepatitis C 4 hat eine sehr niedrige Überlebensrate. Dies ist mit schweren destruktiven Veränderungen verbunden, die zu einer beeinträchtigten Entgiftung der Leber führen.

Ätiologie

Die Leberfibrose Grad 3 führt zu einer Persistenz des Hepatitis-C-Virus. Der Erreger ist ein Mitglied der RNA-enthaltenden Flavivirus-Familie. Wissenschaftler identifizieren verschiedene Wege, um die Krankheit zu übertragen:

  • Parenterale Route Das Virus verbreitet sich mit Blutprodukten durch zahnärztliche Instrumente, Nagelscheren und Tätowiernadeln.
  • Der sexuelle Weg wird sehr selten realisiert.
  • Der vertikale Infektionsweg ist dadurch gekennzeichnet, dass ein Kind von einer kranken Mutter infiziert wird.

Pathogenese

Bei der Virushepatitis zeichnet sich C durch einen chronischen Verlauf aus. Die Inkubationszeit beträgt 6 Monate. Veränderungen in der Leberstruktur beginnen sich im Durchschnitt 5-10 Jahre nach der Infektion zu bilden. Hepatitis-C-Virus-induzierte Fibrose tritt latent bis zur Ausbildung von Leberversagen auf.

Der Prozess der Leberschäden ist auf Autoimmuneffekte zurückzuführen. Der Hauptgrund für die Zerstörung von Leberzellen ist die Immuncytolyse, die durch die Wirkung von Killer-T-Zellen auf virusinfizierte Hepatozyten verursacht wird.

Fibrose wird durch die Aktivierung von Sternzellen gebildet, sie werden auch als Ito-Zellen, Sinusoidzellen, Lipozyten bezeichnet. In einer gesunden Leber befinden sich diese Zellen in einem Ruhezustand. Bei einer Schädigung der Hepatozyten werden Ito-Zellen aktiviert. Sie ähneln jedoch der Struktur von Myofibroblasten. Wenn der Prozess des Leberschadens gering ist, sterben die Sinuszellen nach Abschluss der Regenerationsprozesse durch Apoptose ab.

Im Falle einer chronischen Hepatitis, wenn die Zerstörung von Hepatozyten ständig auftritt, beginnen Lipozyten damit, fibrogene Cytokine zu produzieren. Die Regulationsmechanismen zwischen fibrotischen und antifibrotischen Faktoren werden verletzt. Kollagen sammelt sich im Raum zwischen den Hepatozyten an und stört die Austauschvorgänge zwischen Blut und Leberelementen. Die Anzahl der Leberzellen wird reduziert, das Fasergewebe wächst, die Funktion schwindet allmählich.

Eine interessante Tatsache. Weltweit tragen mehr als 150 Millionen Menschen das Hepatitis-C-Virus, und jedes Jahr werden mehr als 350.000 Todesfälle aufgrund dieser Krankheit registriert.

Es gibt 4 Stadien der Bildung von Leberfibrose:

F0 - das Fehlen pathologischer Veränderungen in der Leber vor dem Hintergrund einer Infektion mit Hepatitis C.

F1 - Während der histologischen Untersuchung wird eine leichte Ausdehnung der Portalbahnen festgestellt und Fibroblasten werden nicht visuell erkannt. Gebildete Portal- und Periportalfibrose. Die erste Stufe der Fibrose ist reversibel, kann jedoch mit den verfügbaren Forschungsmethoden nicht diagnostiziert werden.

F2 - In den Präparaten ist eine mäßige Menge an Bindegewebe vorhanden, während die Portalkanäle deutlich erweitert sind. Porto-Portal-Septa werden in der Mikropräparation visualisiert. Der Prozess ist reversibel, aber es gibt auch Probleme mit der Diagnose.

F3 - Porto-zentrale Septenbildung in der Leber. Das Stadium der Fibrosebildung wird Brücke genannt. Unter dem hepatozellulären Gewebe ist eine große Menge an Fasern vorhanden. Invertieren Sie den Prozess ist unmöglich. Die Hilfe für den Patienten zielt darauf ab, den Leberhärtungsprozess zu verlangsamen.

F4 - Leberzirrhose. Fibrose 4 manifestiert sich klinisch durch Leberversagen. Der größte Teil der Leber wird durch Bindegewebe ersetzt. In histologischen Vorbereitungen werden falsche Scheiben bestimmt. In diesem Stadium wird das Medikament verschrieben, um die Leberfunktion aufrechtzuerhalten.

Zwischen den einzelnen Phasen dauert durchschnittlich 5 Jahre. Faktoren, die die Prognose verschlechtern und die Entstehungsrate der Leberfibrose erhöhen:

  • Alkohol- und Drogenmissbrauch.
  • Verletzung der Diät.
  • Chronische Hepatitis-B-Virusinfektion
  • Hiv

Ernährung und Gesundheitsvorsorge verlängern das Leben der Kranken um 20 bis 30 Jahre.

Symptome

In den Anfangsstadien der Leberfibrose manifestiert sich klinisch nicht. Bei diesen Patienten gibt es keine Beschwerden, und der allgemeine Zustand ist zufriedenstellend. Mit dem Fortschreiten der Krankheit erscheint ein ständiges Gefühl von Müdigkeit, Schwäche und Müdigkeit. Die Patienten bemerken die erhöhte Anfälligkeit der Haut und entwickeln selbst nach einer kleinen Verletzung Hämatome.

Mit dem Anwachsen der Konnektiva-Septen nehmen die Beschwerden immer mehr zu. Bei Fibrose Grad 3 wird die Anzahl der Narben in der Leber so groß, dass sich die Funktion der Funktion allmählich abbaut. Die Krankheit ist durch ein langsames Fortschreiten gekennzeichnet. In klinischen Studien wurde festgestellt, dass die ersten Beschwerden bei solchen Patienten etwa 7 Jahre nach Beginn des pathologischen Prozesses erkannt werden.

Die Abfolge der Entwicklung der Zeichen der Fibrose:

  • Splenomegalie (deutliche Zunahme des Milzvolumens)
  • Erhöhter Druck in der Pfortader. Manifestiert in Form von Aszites, Hämorrhoiden, Krampfadern der Speiseröhre.
  • Die Bildung von Symptomen des Hypersplinismus. Durch die Störung des normalen Milzbetriebs kommt es zu einer Veränderung der physiologischen Zusammensetzung des Blutes. Bei solchen Patienten nimmt der Hämoglobinindex ab, der Gehalt an weißen Blutkörperchen und Blutplättchen sinkt.

Diagnose

Diagnostische Maßnahmen zum Erkennen einer Fibrose können für den Arzt mit gewissen Schwierigkeiten verbunden sein. In den meisten Fällen ist die Fibrose asymptomatisch, so dass es fast unmöglich ist, sie im Frühstadium zu identifizieren. Wenn wir die Symptome auswerten, wird das Vorhandensein von Veränderungen in der Leber meistens durch Beschwerden über allgemeine Schwäche, Müdigkeit und die Tendenz zur Bildung von Prellungen ausgelöst.

In den meisten Fällen werden solche Beschwerden von den Patienten nicht ernst genommen. Patienten in solchen Situationen assoziieren ihren Zustand mit Avitaminose und Mikronährstoffmangel. Wenn der pathologische Prozess fortschreitet, treten ernstere Symptome in den Vordergrund, die die Lebensqualität des Patienten erheblich beeinträchtigen können.

Die wichtigsten Methoden instrumenteller Studien bei Leberfibrose:

  • Ultraschall - eine auf Ultraschall basierende Methode, mit der ein hohes Maß an Visualisierung der inneren Organe erreicht werden kann. Dank der Ultraschalluntersuchung kann der Zustand der Leber, des Darms, der Gallenblase und der Gallenwege beurteilt werden. Mit dieser Untersuchungsmethode können Sie auch die Bereiche des Leberparenchyms fixieren, die der Fibrose am stärksten ausgesetzt sind.
  • Esophagogastroduodenoskopie - bezieht sich auf endoskopische Methoden, einschließlich der Verwendung spezieller optischer Geräte. Die Essenz des Verfahrens besteht darin, dass der Patient eine spezielle lange Röhre schluckt, die an ihrem distalen Ende eine Kammer hat. Wenn dieses Röhrchen die Organe des Verdauungstraktes passiert, ist es möglich, den Zustand der Schleimhaut zu beurteilen und das Vorhandensein pathologischer Formationen zu bestimmen.
  • Die Computertomographie ist eine der modernsten Diagnoseverfahren, mit der die Leberstruktur beurteilt und Bereiche der Sklerose erkannt werden können. Aufgrund der speziellen Funktion des Geräts stellt sich außerdem heraus, dass ein Computer-3D-Modell des untersuchten Organs erstellt wird.
  • Biopsie. Der Kern dieser Methode liegt in der Sammlung von biologischem Material mit einer speziellen Nadel. Die Biopsie sollte durch Ultraschall kontrolliert werden. Dies ermöglicht eine bessere Kontrolle des Prozesses und verringert die Wahrscheinlichkeit einer Verletzung anderer Organstrukturen. Nach der Manipulation wird die biologische Probe einer histologischen Untersuchung unterzogen, woraufhin der Laborarzt über das Vorhandensein oder Nichtvorhandensein von Veränderungen des Leberparenchyms entscheidet.

Es ist notwendig, gesonderte Forschungsmethoden zu berücksichtigen, die speziell für die Beurteilung des Leberfibrosegrades entwickelt wurden.

FibroTest - ein Bluttest, dessen Eigenschaften es ermöglichen, das Vorhandensein oder Fehlen einer Leberfibrose zu beurteilen. Dank spezifischer Berechnungen kann auch die Schwere der Bindegewebsdegeneration des Leberparenchyms beurteilt werden.

Dieser Test hat mehrere Unterarten, die der Einfachheit halber in zwei Hauptarten unterteilt wurden:

  • Fibro / Akti-Test. Damit können Sie das Vorhandensein von Fibrose sowie den Grad ihrer Aktivität feststellen.
  • Fibro max. Es besteht aus einem ganzen Komplex von Tests, die zusammen vollständige Informationen über das Vorhandensein von Fibrose, ihre Aktivität sowie die angebliche Ätiologie liefern.

Fibrotest ist indiziert für Patienten, die an chronischen Formen der Virushepatitis leiden. Diese Studie sollte mindestens einmal pro Jahr durchgeführt werden. Die Notwendigkeit von Fibrotest hängt nicht von der Wirksamkeit der antiviralen Therapie ab.

Fibrotest ist für alle Patienten mit Virushepatitis erforderlich, die ein erhöhtes Körpergewicht haben. Menschen mit Fettleibigkeit haben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer nichtalkoholischen Steatohepatitis (Fetthepatose), die den ohnehin schon schwerwiegenden Zustand des Patienten verschlimmern kann.

Fibrotest wird für Menschen empfohlen, die an Alkoholismus leiden und häufig alkoholische Getränke trinken.

Die Vorteile von Fibrotest gegenüber der histologischen Untersuchungsmethode:

  • Geringe Invasivität. Im Kern ist Fibrotest ein Routinebluttest, während eine Biopsie ein ziemlich kompliziertes Verfahren ist, das zu ernsthaften Komplikationen führen kann.
  • Die Biopsie beinhaltet die lokalisierte Sammlung von biologischem Material. Wenn im ergriffenen Bereich der Leber keine Anzeichen einer Fibrose auftreten, ist das Ergebnis der Analyse negativ. Selbst ein erfahrener Chirurg, der sich mit dieser Pathologie auskennt, kann eine falsche Diagnose „übersehen“ und stellen. Gleichzeitig ist der Fibrotest genauer, wodurch eine diffuse, aber keine lokale Schädigung des Parenchyms behoben werden kann.
  • In den frühen Stadien der Fibrose weist der Fibrotest eine höhere Genauigkeit auf. Dank ihm ist es möglich, auch kleine Veränderungen in der Leber ohne pathologische Anzeichen zu beheben.
  • Es ist eine vorrangige Forschungsmethode bei Kontraindikationen für die Biopsie.

FibroScan ist ein modernes und nicht-invasives Gerät zur Diagnose des Fibrosegrads. Das Verfahren zum Scannen der Leber mit einem Instrument wird als Elastographie bezeichnet. Das Funktionsprinzip des Diagnosewerkzeugs basiert auf dem Unterschied in der Elastizität des Leberparenchyms und des Fasergewebes. Das Sensorgerät wird rechts in den Intercostalräumen installiert. Das Gerät sendet einen Stoß in die Leber und Ultraschallwellen. Ein spezielles Programm auf dem Computer analysiert die Antwortschwingungen.

Je dichter das Lebergewebe ist, desto ausgeprägter ist der Gegenschlag. Mindestens ein Dutzend Messungen werden von verschiedenen Seiten der Leber vorgenommen. Zeigt den Durchschnitt an, der den Grad der Fibrosebildung kennzeichnet. Es gibt eine spezielle Skala. In der dritten Stufe der Leberfibrose beträgt der Durchschnittswert der Elastizität des Organs 9,6-12,5 kPa. Die Forschungsmethode hat ihre Nachteile und Vorzüge.

  • Alternative Punktionsbiopsie der Leber.
  • Schmerzlosigkeit
  • Nicht-invasiv und daher keine Komplikationen nach dem Eingriff.
  • Schnelle Forschung innerhalb von 5-10 Minuten. Das Ergebnis wird sofort ohne Wartezeit ausgegeben.
  • Die einzige diagnostische Option für technisch schwierige Biopsieoptionen.
  • Die Genauigkeit des Ergebnisses entspricht der morphologischen Studie.
  • Während des Eingriffs ist das Volumen des Lebergewebes 1 cm im Durchmesser und 4 cm in der Länge. Während der Punktionsbiopsie ist das Volumen 100 Mal kleiner, daher ist die Elastographie eine objektivere Diagnosemethode.
  • Mangel an menschlichem Faktor bei der Bewertung der Ergebnisse.
  • Sie benötigen vor dem Studium kein spezielles Training.
  • Es ist möglich, ein dynamisches Monitoring durchzuführen, um die Wirksamkeit der Behandlung zu bewerten.
  • Der Preis ist niedriger als der einer Punktionsbiopsie.
  • Mangelhafte Informativität bei der Diagnose von Leberfibrose im Frühstadium.
  • Schwierigkeiten bei der Diagnose von übergewichtigen Menschen.
  • Die Anwesenheit eines Schrittmachers.
  • Intensiver Aszites.
  • Schwangerschaft

Behandlung

Derzeit hat der Arzt nicht viele Möglichkeiten, die Aktivität des fibrotischen Prozesses in der Leber zu unterbrechen.

Es wurden verschiedene Techniken entwickelt, um den Ersatz von Leberzellen zu verlangsamen.

  • Die antivirale Therapie ist eine ätiologische Behandlungsmethode, die darauf abzielt, die Hauptursache für die fibrotische Degeneration der Leber zu beseitigen.
  • Hemmung der Aktivierung von hepatischen Sternzellen.
  • Entzündungshemmende Therapie
  • Stimulierung der Fibrolyse. Eine Technik zur Verringerung des Proteingehalts in der extrazellulären Matrix der Leber.

Grundlage der antiviralen Therapie ist die Verwendung von Interferonen zur Behandlung von Hepatitis. Um die Belastung der Leber zu reduzieren, wird empfohlen, die Alkoholaufnahme und die Einnahme von fetthaltigen Lebensmitteln zu begrenzen. Auch eine Vielzahl von anabolen Steroiden, die während der Behandlung der Virushepatitis aufgegeben werden sollten, kann sich negativ auf die Leber auswirken.

Hemmung hepatischer Sternzellen. Die Essenz der Therapie ist die Verwendung von Medikamenten, die die Umwandlung des PZK in Myofibroblasten blockieren. Zu diesem Zweck werden Antioxidationsmittel verschrieben. Die bekanntesten Medikamente sind Tocopherolacetat und Ascorbinsäure. Unter ihrer Wirkung werden reaktive Sauerstoffformen in der Leber verwendet. Glucocorticosteroide, D-Penicillamin und Interferone werden aktiv bei der Behandlung eingesetzt.

Leberfibrose Grad 3 ist eine schwere pathologische Erkrankung, die die Lebensqualität des Patienten erheblich beeinträchtigen kann.

Fibrolytische Prozesse können unter Verwendung von Mechanismen aktiviert werden, die den Abbau von extrazellulären Matrixproteinen sicherstellen. Alkaloide, Colchicin und Prostaglandine E haben eine ähnliche Eigenschaft: Leider können Alkaloide bei längerem Gebrauch zu schweren Vergiftungen führen. Aus diesem Grund werden sie in der breiten Praxis nicht verwendet.

Prostoglandine E haben theoretisch ein großes Potenzial hinsichtlich der Proteinfibrolyse. Aufgrund seiner biochemischen Eigenschaften kann PGE jedoch nicht lange im Körper bleiben und die Bindegewebsherde der Leber beeinflussen. Momentan werden große Hoffnungen auf Zytokine gesetzt. Die Forscher glauben, dass Zytokine aus der Familie der transformierenden Wachstumsfaktoren die Zukunft der fibrolytischen Therapie sind.

Im Arsenal von Ärzten gibt es viele Diagnoseverfahren, die eine zeitnahe Erkennung von Leberparenchymschäden ermöglichen und ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung verhindern.

Hepatitis C Stadium 4

Nach der Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus kann es zwei Wochen dauern, bis sich das Virus manifestiert. Es gibt verschiedene Grade von Hepatitis C oder, wie sie genannt werden, die Stadien der Hepatitis C:

akute Periode;
chronisches Stadium;
Die Krankheit befindet sich im akuten Stadium.
Stadien der chronischen Hepatitis C: Die Entwicklung von Fibrose, Zirrhose, Krebs, der Schweregrad der Hepatitis C in jeder Periode hängt von den Merkmalen des Organismus, den Begleiterkrankungen, der Einstellung zur Krankheit, dem Konsum oder Nichtgebrauch von Medikamenten ab.

Das erste Stadium einer Krankheit wie Hepatitis C ist eine akute Infektion. Sie tritt im Zeitraum von 2-12 Wochen nach der Infektion auf. Die Symptome während dieser Zeit erinnern möglicherweise überhaupt nicht an die Leber, die Krankheit wird als eine Vielzahl von Krankheiten maskiert. Das Vorhandensein von Gelbheit, was nicht immer der Fall ist, ermöglicht den sofortigen Verdacht auf Hepatitis. Ein besonderes Anzeichen sind Schmerzen im rechten Hypochondrium.

Zwanzig Prozent der Patienten mit dem Körper schaffen es, das Virus selbständig und dauerhaft loszuwerden und zu heilen. 80% der Krankheit wird chronisch.

Im Laufe des Lebens zerstört die Krankheit den Körper, die Leber, andere Organe und Systeme, und eine Person kann ein relativ normales Leben führen.

Bei 25 Prozent der Menschen führt Hepatitis C zu schweren Komplikationen, die manchmal im letzten Stadium der Krankheit festgestellt werden können.

Das Lebergewebe wird durch Bindegewebe ersetzt, so dass die Leber ihre Funktionen nicht mehr ausführt, Giftstoffe entfernt und der Körper vergiftet wird. Wissenschaftler haben gezeigt, dass nicht nur die Leber betroffen ist, sondern fast alle Organe betroffen sind: Herz, Gefäße, Fortpflanzungsorgane, Verdauungs- und Harnwege. Im letzten Stadium entwickelt sich ein Hepatokarzinom und Krebs anderer Organe, einschließlich Hals, Hals und Kopf, wird ausgelöst.

Menschen mit dekompensierter Zirrhose entwickeln Krampfadern, Flüssigkeit sammelt sich im Magen an, es bilden sich Aszites, innere Blutungen können auftreten und lebensbedrohliche Bedingungen können sich entwickeln.

Die Krankheit verläuft für jeden Menschen individuell.

Leberkrebs entwickelt sich nicht in jedem Fall, er tritt gewöhnlich etwa 25 bis 30 Jahre nach der Infektion auf. Aber wie jede andere Krankheit wird auch Hepatitis C frühzeitig erkannt und behandelt. Sie bietet die Chance, sie bereits lange vor dem Auftreten schwerer Komplikationen zu bekämpfen.

Hepatitis C - in einem frühen Stadium der Entwicklung

Eine Hepatitis in einem frühen Stadium der Entwicklung kann keine Symptome zeigen oder akut erscheinen.

Das Anfangsstadium der Hepatitis C ist die akute Phase, die nach der Inkubationszeit beginnt, während der sich das Virus vermehrte und gesunde Leberzellen infizierte. Die Form kann ikterisch und anikterisch sein. Sie sollten keine Anzeichen wie Schwäche, Müdigkeit, schnelle Müdigkeit verpassen. Fieber, Fieber bis zu 3 Grad, Schmerzen unter der rechten Kante, juckende Haut, Gelbfärbung der Sklera und der Haut. Verdauung, Appetit sind gestört, Gelenk- und Muskelschmerzen, Fieber und Schwitzen, Durchfall ist spürbar. Nach dieser Periode geht Hepatitis C in die nächste Entwicklungsstufe über.

Hepatitis C im letzten Stadium

Das letzte Stadium der Hepatitis C ist durch Appetitlosigkeit, Erbrechen, Depressionen und Blähungen gekennzeichnet. Das chronische Stadium kann asymptomatisch sein, aber Hepatitis C führt im akuten Stadium zu schwerwiegenden Symptomen: Durchfall, Schmerzen unter der rechten Rippe, es können völlig unspezifische Symptome auftreten: innere Blutungen, Aszites, Krampfadern, Kopfschmerzen und manchmal lebensbedrohliche Zustände.

Komplikationen in der Leber nehmen zu, Zirrhose entwickelt sich. Er hat 4 Entwicklungsgrade, es ist ein irreversibler Prozess, der zu Leberversagen und Tod führt.

Frühe Behandlung von Hepatitis C

In dem Wissen, wie sich die Hepatitis-C-Stadien entwickeln und wie die Behandlung erfolgt, werden die Menschen denken, sie würden es vorziehen, so früh wie möglich behandelt zu werden. Moderne Techniken ermöglichen es, das Virus vollständig zu bekämpfen. Durch die Behandlung von Hepatitis im Frühstadium können Sie das Virus loswerden und keine Leberprobleme haben. Die Behandlung dieser Krankheit besteht in der Zerstörung des Virus, die Therapie mit antiviralen Medikamenten der letzten Generation führt bei jedem Genotyp und jeder Viruslast, sogar bei Zirrhose, zu nahezu hundertprozentiger Wirkung. Wenn sich jedoch bereits eine Zirrhose entwickelt hat, kann das Virus besiegt werden, aber die Zirrhose wird Sie über sich selbst informieren, die Leber muss während des gesamten Lebens erhalten bleiben.

Daher ist es besser, die Therapie im Anfangsstadium der Hepatitis C zu beginnen, die Behandlung...

Die Diagnose einer Hepatitis erschreckt den Patienten unabhängig von der Art der Erkrankung. Die Behandlung hängt vom Stadium der Hepatitis C, A oder B ab. Das Virus beginnt sich frühestens 14 Tage nach der Infektion zu manifestieren. Es ist sehr wichtig, rechtzeitig mit der Therapie zu beginnen. Eine späte Behandlung kann schwerwiegende Folgen haben, beispielsweise eine Zirrhose. Bei den ersten Symptomen ist es daher notwendig, sich einer Untersuchung zu unterziehen und sich in einer Fachklinik beraten zu lassen.

Was ist eine Krankheit?

Die Virushepatitis ist eine diffuse Leberentzündung, die länger als sechs Monate anhält. Gleichzeitig werden fibröse und nekrotische Gewebe des Organs gestört, jedoch ohne Zerstörung der Lappen und der portalen Hypertonie. Hypertonie ist ein anhaltender Druckanstieg in hohlen Organen, Gefäßen und Hohlräumen des Körpers von mindestens 140/90 mm Hg. Art. Therapieziele, die als Ergebnis der Befragung vorgeschrieben sind:

die Ursache der Pathologie neutralisieren, den Zustand des Patienten verbessern, die Immunität verbessern, eine stabile Remission erreichen (Verschwinden der Symptome). Großes Infektionsrisiko bei Drogenabhängigen.

Gesunde Menschen infizieren sich durch Kontakt mit dem Blut von Trägern des HCV-Virus. Hepatitis C ist die häufigste aller Viren. Er ist bei 7 von 10 Menschen mit Hepatitis diagnostiziert. Infektionsgruppen:

Drogenabhängige; Patienten, die Bluttransfusionen erhalten haben; Personen mit promiskuitiven sexuellen Beziehungen, Kinder infizierter Mütter, Gesundheitspersonal.

Der Erreger der Hepatitis B erhöht den Bilirubin-Anteil im Blut. Bilirubin ist ein Gallenfarbstoff. Er malt die Haut einer infizierten Person. Ein Anstieg des Bilirubins wird visuell beobachtet, und die Übertreibung der Norm wird durch einen Bluttest bestätigt. Eine Analyse von Urin und Kot wird mit einer positiven Hepatitis-Diagnose durchgeführt, bei der eine erhöhte Konzentration von Stärke und Fett festgestellt wird. Im Blut nimmt der Proteingehalt aufgrund der Wirkung von Cholesterin ab. Die genaueste und informativste Diagnosemethode ist die PCR-Diagnose des Virus.

Stadien und Symptome der Virushepatitis B und C

Das zweite Stadium der Krankheit ist durch einen starken Anstieg der Körpertemperatur gekennzeichnet.

Ärzte unterscheiden 4 Stadien der Virushepatitis. Die erste Stufe ist die Inkubation mit einem Typ B-Virus, das bis zu 180 Tage andauert, und mit der Diagnose Hepatitis C 2 und C 1 bis zu 50 Tagen. Während der Inkubationszeit werden keine Symptome äußerer Manifestation beobachtet. Der Nachweis des Virus ist nur in der Blutanalyse möglich.

Die zweite Periode wird als präikterisch bezeichnet. Ärzte stellen mit Hilfe der Palpation eine Zunahme der Leberdichte fest. Das präikterische Stadium der Hepatitis dauert bis zu 12 Tage. Wenn es beginnt, hat der Patient:

Die Temperatur steigt stark auf 39 ° C an, Schwäche tritt auf, Appetit ist gestört, wunde rechte Seite, Übelkeit und Durchfall beginnen.

Nach Ablauf der ersten und zweiten (Inkubations- und präikterischen) Phase beginnt die Ikteriestufe der Virushepatitis. Der Patient beginnt eine Gelbsucht (aktive Phase) mit angefärbter Sklera der Augen, der Haut des Rumpfes und dann der Extremitäten. Die Gelbsucht entwickelt sich dynamisch über 2 Tage. Dann verdunkelt der Patient den Urin und befleckt den Stuhl. Die ikterische Etappe dauert anderthalb Monate. Das vierte Stadium - die Genesung, bedeutet den Beginn der Wiederherstellung des normalen Lebens des Patienten nach dem Höhepunkt der Erkrankung. Äußere Symptome verschwinden, aber der Gehalt an kompromittierenden Enzymen im Blut hält bis zu 3 Monate an.

Akute Phase

Die Gefahr der akuten Phase besteht darin, dass sie ohne sichtbare Symptome verläuft.

Die akute Phase ist fast asymptomatisch. Der Patient zeigt keine Gelbsucht und der Gesundheitszustand ist normal. Anzeichen einer Vergiftung sind mild. Aber während der Untersuchung zeigten sich vergrößerte Leber und Milz. Akute Hepatitis wird in subakute und fulminante unterteilt. In der subakuten Form tritt kein Ikterus auf und die Krankheit selbst verläuft leicht und ohne Komplikationen. Die fulminante Form ist sehr gefährlich, da bei sichtbarer Abwesenheit von Symptomen die Todeswahrscheinlichkeit hoch ist.

Chronische Hepatitis

Eine chronische Erkrankung tritt auf, wenn die Symptome sechs Monate lang nicht verschwinden. Es geschieht in minimaler, mäßiger und ausgeprägter Form. Sie hängt vom Aktivitätsgrad der pathologischen Prozesse und der Konzentration von ALT und AST ab (Enzyme, die Reaktionen in Zellen katalysieren). Je höher der Gehalt im Blut, desto ausgeprägter ist das Stadium der Erkrankung. Das chronische Stadium manifestiert sich durch die Vergiftung des Patienten und die hyperaktive Vermehrung von Mikroorganismen in den Zellen der Leber und anderer Organe. Provozierte chronische Form:

unangemessener Lebensstil, Infektion, Leberpathologie.

Verschlimmerung des chronischen Stadiums

Chronisches Fortschreiten der Krankheit ist gefährlich für pathologische Veränderungen in der Leber.

Die Viruserkrankung wird aktiver, wenn das menschliche Nervensystem besiegt wird. Äußerlich ist die Läsion sichtbar, wenn sich auf den Handflächen einer Person Besenreiser befinden. Die Hände werden rot, was am besten aus der Ferne zu sehen ist. Die Gefahr einer Verschlimmerung der Virushepatitis besteht darin, Komplikationen in Form einer Leberzirrhose auszulösen. Hepatitis Typ B und C wird durch ständig hohe körperliche Anstrengung und Alkoholismus verstärkt.

Verlauf der Hepatitis a

Hepatitis A unterscheidet sich von der bisherigen Infektionsart. Eine Virusinfektion tritt auf, wenn der Erreger mit Wasser oder Lebensmitteln in den Körper gelangt. Entlang der Wege des Gastrointestinaltrakts dringt das Virus in die Leber ein, wo der Mikroorganismus beginnt, ähnlich wie die oben genannten Virentypen zu wirken. Stadien der Virushepatitis A:

Inkubation; prodromal; ikterisch; Erholung. Eine Infektion mit Hepatitis A ist durch Wasser und Nahrung möglich.

Die Inkubation des Virus dauert 15 bis 40 Tage. Das Prodromalstadium wird nach den Typen der katarrhalischen, asthenovegetativen und dyspeptischen Syndrome klassifiziert. In der katarrhalischen Form sind die Symptome die gleichen wie bei akuten respiratorischen Virusinfektionen, z. B. einer laufenden Nase und einem leichten Anstieg der Körpertemperatur. Bei astheno-vegetativen Symptomen wurden Reizbarkeit, Apathie und Schlafstörungen beobachtet. Dyspeptische Symptome sind durch Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen und Verdauungsstörungen gekennzeichnet.

In der medizinischen Praxis kommt die gemischte Form der Anzeichen einer Virushepatitis im Prodromalstadium häufiger vor. Die ersten Symptome, die während dieser Periode auftraten, machen es unmöglich, eine Virushepatitis beim Menschen zu diagnostizieren. Daher stellte der Patient eine akute respiratorische Viruserkrankung. Während der Gelbsucht beginnt sich der Patient zu verbessern. Zeichen der Vergiftung passieren. Die Eiszeit dauert bis zu 20 Tage. Mit der richtigen Behandlung beginnt das Stadium der Genesung, der Gesundheitszustand der infizierten Person normalisiert sich, der Appetit erscheint und der Zustand des Gastrointestinaltrakts verbessert sich.

Eigenschaften anicteric Form

Anicteric Form der Krankheit wird am häufigsten bei Kindern beobachtet.

Die Form der Manifestation des Virus ohne Ikterus wird bei Anwohnern benachteiligter Länder diagnostiziert. Die Symptome erscheinen bei der Iterusform ähnlich, ohne jedoch die Farbe der Sklera und der Haut zu verändern. Dies geschieht bei kleinen fokalen Läsionen der Leber, deren Gewebe Zeit hat, sich zu erholen. Diese Form wird häufig bei Kindern unter 10 Jahren diagnostiziert. Bei dieser Art von Patienten wird eine Hepatitis mit Bluttest und Leberpalpation diagnostiziert. Bei Untersuchungen dieses Phänomens wurde festgestellt, dass der Verlauf einer viralen Hepatitis mit einer anikterischen Manifestationsform leichter ist, die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen jedoch nicht abnimmt. Die Gefahr eines solchen Verlaufs besteht in der Möglichkeit, kleine Herde in große mit der Entwicklung der ikterischen Form oder Läsion der Leber auf einem ausreichend sklerosierten Typ mit der Entwicklung einer Zirrhose zu überführen.

Behandlung nach Stufen

Frühzeitige Behandlung

Die Diät in der komplexen Behandlung trägt zur schnellen Genesung bei.

In frühen Stadien werden antivirale Pillen verwendet, um das Virus zu bekämpfen. Der traditionelle Therapieverlauf - 1-2 Tabletten pro Tag. Zur Aufrechterhaltung des Körpers wird ein Komplex von Vitaminen zugeordnet. Bei damit verbundenen Symptomen wie Verstopfung oder Durchfall werden Abführmittel und Enzymmedikamente eingesetzt. Zur Wiederherstellung beschädigter Zellen werden Hepatoprotektoren in die Therapie einbezogen. Zwingende Maßnahmen zur Behandlung der Hepatitis im Anfangsstadium:

Halbbettruhe, Reduktion von körperlicher Anstrengung, therapeutische Diät.

Merkmale der Behandlung des Eisstadiums

Die Behandlung einer akuten Viruserkrankung im Eisstadium umfasst eine breite Liste von Medikamenten. Dem Patienten wird ein Krankenhausaufenthalt angeboten, da es in der Klinik möglich ist, Tropfenzähler und kombinierte Injektionen einzusetzen. Die Therapie muss Arzneimittel einschließen, die Ribavirin und Interferon in unterschiedlichen Verhältnissen enthalten. Ggf. Entgiftung durchführen. In kritischen Fällen wird eine Lebertransplantation durchgeführt.

Es ist erwähnenswert, dass der Behandlungsplan ein Arzt ist. Selbstmedikation während der Infektion ist nicht akzeptabel. Hepatitis zu heilen ist real, vor allem mit Hilfe von Medikamenten der neuen Generation, aber die Folgen wie Zirrhose oder bösartige Tumore in der Leber sind unheilbar und tödlich. Nach der Behandlung von Hepatitis A wird eine dauerhafte Immunität erzeugt, aber bei Hepatitis B und C ist es wahrscheinlich, dass die Infektion erneut infiziert wird.

Prävention

Die Infektion erfolgt durch Kontakt mit biologischen Flüssigkeiten ausländischen Ursprungs. Dies bedeutet, dass es wünschenswert ist, die offenen Wunden nicht mit Blut oder Schleimhäuten zu berühren. Achten Sie darauf, die Desinfektion medizinischer und kosmetischer Instrumente zu befolgen, und wählen Sie nach Möglichkeit Einwegzubehör. Es lohnt sich vor dem Hepatitis-A-Virus zu schützen, indem die Verwendung von Wasser aus dem Haushaltshahn entfällt. Trinken ist nach dem Kochen oder Filtern erlaubt. Eine Infektion tritt auch während des sexuellen Kontakts auf.

Zurück zu den Fragen

Virushepatitis C. Mit diesen Worten in der Presse, im Fernsehen und im Alltag gibt es so viele tödliche Ängste, dass die Person, die die Diagnose zum ersten Mal vom Arzt gehört hat, in einen Zustand vor der Koma fällt.

Wie lange müssen wir nach der Diagnose leben?

Wir werden sofort antworten, dass es sich bei der überwiegenden Mehrzahl der Fälle um eine Menge handelt. Menschen mit Hepatitis C leben lange ohne Probleme. Und wenn sie sterben, sterben sie an anderen Krankheiten oder an tragischen Ereignissen (Unfälle, Verletzungen, Naturkatastrophen usw.)

Das Hepatitis-C-Virus allein tötet keine Person. Das Hepatitis-C-Virus trägt zur Entwicklung verschiedener pathologischer Prozesse bei. Vor allem - in der Leber, aber außerhalb der Leber sind pathologische Folgen möglich.

In den meisten Fällen besteht die Hauptgefahr aus der Entwicklung (aufgrund des Vorhandenseins des Hepatitis-C-Virus) - der Leberfibrose. Wie schnell geht das? Wie schnell ist die Leber betroffen? Wem droht das überhaupt?... Um Antworten auf diese Fragen zu erhalten, wird empfohlen, den folgenden Artikel zu lesen:

Autoren: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Natürliches Fortschreiten der Fibrose bei Hepatitis C

Die hepatologische Konsequenz der Hepatitis-C-Infektion ist vor allem das Fortschreiten der Leberzirrhose mit möglichen Komplikationen: Blutungen, Leberversagen, primärer Leberkrebs. Das gegenwärtige Verständnis der HCV-Infektion wurde unter Verwendung des Konzepts der Fibroseprogression entwickelt (1 und 2).

Abb.1 METAVIR-Fibrose-Bewertungssystem.

F0 - normale Leber (keine Fibrose),

F1 - Portalfibrose,

F2 - eine kleine Menge Septen,

Fig.2. Fibroseprogressionsmodell, von der Infektion bis zur Entwicklung von Komplikationen.

Die erwarteten Kennzahlen für den natürlichen HCV-Fortschritt aus der Literatur und unserer Datenbank sind:

Die durchschnittliche Zeit vom Zeitpunkt der Infektion (F0) bis zur Zirrhose (F4) beträgt 30 Jahre. Mortalität mit Zirrhose - 50% in 10 Jahren. Die Wahrscheinlichkeit des Übergangs von einer unkomplizierten Zirrhose zu jeder ihrer Komplikationen beträgt 3% pro Jahr.

Fibrose ist eine schädliche Folge einer chronischen Entzündung. Es ist durch die Verdrängung der extrazellulären Matrixkomponente gekennzeichnet, die zu einer Verzerrung der hepatischen Architektur mit einer Verschlechterung der Mikrozirkulation und der Funktionen der Leberzellen führt.

Es hat sich zunehmend herausgestellt, dass HCV das Fortschreiten der Leberfibrose direkt beeinflussen kann. Neuere interessante experimentelle Beweise deuten darauf hin, dass das zentrale HCV-Protein auf hepatische Sternzellen wirkt, die Proliferation, die Produktion fibrogenetischer Cytokine und die Sekretion von Typ 1-Kollagen erhöht.

Darüber hinaus tragen nichtstrukturelle HCV-Proteine ​​zur lokalen Entzündungsreaktion bei, was die Synthese von Chemokinen aus sternförmigen Zellen bewirkt und die Produktion von anhaftenden Molekülen erhöht, die an der Auffüllung entzündlicher Zellen beteiligt sind.

Eine HCV-Infektion ist normalerweise nur dann tödlich, wenn sie zu einer Zirrhose führt, der letzten Stufe der Fibrose. Daher ist die Beurteilung des Fortschreitens der Fibrose ein wichtiger grober Endpunkt für die Beurteilung der Anfälligkeit eines bestimmten Patienten und für die Beurteilung der Auswirkungen der Behandlung auf den natürlichen Verlauf der Hepatitis.

Stadien der Fibrose und der Grad der nekroentzündlichen Aktivität

Aktivität und Fibrose sind die beiden wichtigsten histologischen Merkmale der chronischen Hepatitis C, die in den verschiedenen vorgeschlagenen Klassifikationen enthalten sind. Eines der bewährten Systeme, mit denen sie bewertet werden, ist das METAVIR-System. Dieses System bewertet histologische Schäden bei chronischer Hepatitis C anhand zweier getrennter Beurteilungen - einer für die entzündungshemmende Aktivität (A) und die andere für das Fibrosestadium (F) (Abbildung 3). Diese Schätzungen werden wie folgt definiert.

Für die Fibrosestufe (F):

F1-Portalfibrose ohne Septen

F2-Portalfibrose mit seltenen Septen

F3-signifikante Menge an Septum ohne Zirrhose

Abstufung der Tätigkeit (A):

A0 - keine histologische Aktivität

A3 - hohe Aktivität

Der Aktivitätsgrad wird integral durch die Intensität der periportalen Nekrose und der lobulären Nekrose geschätzt, wie in einem einfachen Algorithmus beschrieben. Die Abweichungen der Ergebnisse eines Forschers und verschiedener Forscher der METAVIR-Bewertungsmethode sind geringer als bei der weit verbreiteten Knodell-Methode. Für das METAVIR-System gibt es unter den Histopathologen eine nahezu perfekte Passform.

Das Knodell-Bewertungssystem verfügt über eine nichtlineare Skala. Es gibt kein Stadium 2 für Fibrose (Bereich 0–4) und einen Aktivitätsbereich von 0 bis 18, der durch Summieren der Schätzungen der periportalen, intralobulären und portalen Entzündung erhalten wird. Der modifizierte histologische Aktivitätsindex (HAI) ist detaillierter mit vier verschiedenen kontinuierlichen Bewertungen, die durch eine Abstufung des Fibrosegrads mit 6 Stufen modifiziert werden.

Die Hepatitis-Aktivität, bei der die Nekrose beurteilt wird, ist kein guter Indikator für das Fortschreiten der Fibrose. Tatsächlich ist nur die Fibrose der beste Marker der Fibrogenese. Fibrose und Entzündungsgrad korrelieren, aber ein Drittel der Patienten weist eine Diskrepanz auf. Kliniker sollten keine "signifikante Aktivität" als Ersatzmarker für "signifikante Erkrankungen" einnehmen. Klinische Anzeichen einer ausgedehnten Nekrose und Entzündung, d.h. Eine schwere akute und fulminante Hepatitis ist letztlich im Vergleich zu Hepatitis B sehr selten. Selbst bei Patienten mit geschwächtem Immunsystem sind akute Fälle von Hepatitis C sehr selten.

Dynamik des Fortschreitens der Fibrose

Das Stadium der Fibrose bestimmt die Anfälligkeit des Patienten und sagt den Fortschritt der Leberzirrhose voraus. (Abb. 3)

Abb. 3. Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit chronischer Hepatitis C. Unter Verwendung der durchschnittlichen Fortschreitungsrate der Fibrose beträgt die erwartete durchschnittliche Zeit bis zur Zirrhose 30 Jahre (mittlere Entwicklungsrate). 33% der Patienten haben eine erwartete Zeit bis zur Zirrhose von 50 Jahren, wenn dies geschieht (langsame Fibrose).

Es gibt eine starke Korrelation zwischen dem Fibrosestadium und dem Alter zum Zeitpunkt der Biopsie und der Dauer der Anwesenheit einer HCV-Infektion, die nahezu linear ist. Diese Korrelation wird in Bezug auf den Aktivitätsgrad der Hepatitis nicht beobachtet.

Aufgrund der Informativität des Fibrosestadiums ist es für den Arzt von Interesse, die Fortschrittsrate der Fibrose zu beurteilen.

Die Verteilung der Fortschrittsraten der Fibrose legt die Anwesenheit von mindestens drei Gruppen nahe:

Gruppe der schnellen Entwicklung der Fibrose (schnelle Fibrosatoren), die durchschnittliche Fibroserate (intermediär) und die langsame Entwicklung der Fibrose (langsame Fibroser).

Daher bedeutet der Wert der durchschnittlichen Progressionsrate der Fibrose pro Jahr (Stadium bei der ersten Biopsie / Infektionsdauer) nicht, dass die Progression zur Zirrhose insgesamt auftritt und unvermeidlich ist.

Unter Verwendung der durchschnittlichen Progressionsrate der Fibrose bei unbehandelten Patienten beträgt die erwartete durchschnittliche Zeit bis zum Fortschreiten der Leberzirrhose 30 Jahre.

33% der Patienten (jeder dritte) haben im Durchschnitt eine erwartete Zeit bis zur Leberzirrhose von weniger als 20 Jahren.

Bei 31% der Patienten dauert das Fortschreiten der Leberzirrhose mehr als 50 Jahre (wenn überhaupt).

Einschränkungen bei der Beurteilung von Fibrose umfassen

Die Schwierigkeit, gepaarte Leberbiopsien zu erhalten, die Notwendigkeit einer großen Anzahl von Patienten, statistische Signifikanz zu erreichen, die Variabilität (Variabilität) der Proben, die während der Biopsie entnommen wurden.

Da die Zeit zwischen zwei Biopsien relativ kurz ist (in der Regel 12 bis 24 Monate), treten in dieser Zeit selten Ereignisse auf (Fibroseübergänge von einem Stadium zum anderen). Daher erfordert das Vergleichen der Fibrosegeschwindigkeiten ein großes Biopsiematerial, so dass Änderungen beobachtet werden können.

Die Steigung des Fortschreitens der Fibrose ist schwer zu schätzen, da keine große Datenbank mit den Ergebnissen mehrerer Biopsien vorliegt. Daher ist die tatsächliche Steigung der Kurve derzeit nicht bekannt. Selbst wenn zwischen dem Stadium, dem Alter zum Zeitpunkt der Biopsie und der Infektionsdauer ein linearer Zusammenhang besteht, sind auch andere Modelle möglich.

In einer großen Datenbank haben wir bestätigt, dass das Fortschreiten der Fibrose hauptsächlich vom Alter und der Dauer der Infektion abhängt, wobei vier verschiedene Phasen sehr langsamer, langsamer, mittlerer und schneller Progression vorliegen.

Darüber hinaus hat die Leberbiopsie Grenzen bei der Beurteilung der Leberfibrose. Obwohl dies der Goldstandard für die Beurteilung der Fibrose ist, sind seine Fähigkeiten aufgrund der Ungleichmäßigkeit (Variabilität) der während der Biopsie entnommenen Proben eingeschränkt. Zukünftige Studien mit nicht-invasiven biochemischen Markern (wie zum Beispiel FibroTest) sollten die Modellierung der Fibroseprogression verbessern.

Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Fibrose zusammenhängen

Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Fibrose assoziiert und nicht assoziiert sind, sind in Tabelle 1 zusammengefasst.

Tabelle 1. Faktoren, die mit dem Fortschreiten der Zirrhose zusammenhängen und nicht damit zusammenhängen

Wesentliche Faktoren, die mit der Progressionsrate der Fibrose zusammenhängen:

HCV-Infektionsdauer, Alter, männliches Geschlecht, signifikanter Alkoholkonsum (> 50 g pro Tag), HIV-Koinfektion, niedrige CD4-Zahl, Stadium der Nekrose.

Das Fortschreiten der HCV-Infektion zur Zirrhose hängt vom Alter ab, das sich in Abhängigkeit von der Infektionsdauer, dem Alter zum Zeitpunkt der Infektion oder dem Alter zum Zeitpunkt der letzten Biopsie äußert.

Stoffwechselerkrankungen wie Fettleibigkeit, Steatose und Diabetes sind unabhängige Kofaktoren der Fibrogenese.

Alter

Die Rolle des Alterns beim Fortschreiten der Fibrose kann mit einer höheren Anfälligkeit für Umweltfaktoren, oxidativem Stress, vermindertem Blutfluss, mitochondrialer Fähigkeit und Immunität zusammenhängen.

Die Bedeutung des Einflusses des Alters auf das Fortschreiten der Fibrose ist so groß, dass die Modellierung der epidemischen Qualitäten von HCV nicht möglich ist, ohne dies zu berücksichtigen (Tabelle 2).

Tabelle 2. Multivariate proportionale Risikoanalyse der Risikofaktoren, Regressionsmodell für jede Fibrosestufe 20 Jahre nach der HCV-Infektion, 2313 Personen

Die geschätzte Progressionswahrscheinlichkeit pro Jahr ist für Männer im Alter von 61 bis 70 Jahren 300-mal höher als für Männer im Alter von 21 bis 40 Jahren (Abbildung 4).

Das Alter der transplantierten Leber ist auch mit einer höheren Fibroserate verbunden.

Fig.4. Die Wahrscheinlichkeit des Fortschreitens der Leberzirrhose (F4) hängt vom Alter zum Zeitpunkt der Infektion ab. Modelliert an 2213 Patienten mit bekannter Infektionsdauer.

Männliches Geschlecht

Das männliche Geschlecht ist unabhängig vom Alter mit einer 10-fach schnelleren Fibroserate verbunden als Frauen. Östrogene steuern die Fibrogenese unter experimentellen Bedingungen. Östrogene blockieren die Vermehrung sternförmiger Zellen in der Primärkultur. Östrogene können die Freisetzung transformierender Wachstumsfaktoren und anderer löslicher Mediatoren verändern.

Wir haben kürzlich beobachtet, dass unter Berücksichtigung von Stoffwechselfaktoren der Zusammenhang zwischen männlichem Geschlecht und Fibrose abnimmt.

Alkohol

Die Rolle des Alkoholkonsums beim Fortschreiten der Fibrose wird für Dosen> 40 oder 50 Gramm pro Tag festgestellt. Bei kleineren Dosen divergieren die Ergebnisse, Voruntersuchungen haben sogar die Schutzwirkung von sehr kleinen Dosen gezeigt. Alkoholkonsum ist schwer zu berechnen und die Schlussfolgerungen müssen sorgfältig sein.

Aus diesen Studien geht jedoch hervor, dass die Wirkung von Alkohol nicht von anderen Faktoren abhängt, die niedriger als die Wirkung des Alters sind und sich nur bei toxischen Konsumwerten bemerkbar macht.

HIV-Koinfektion

Einige Studien zeigen, dass Patienten mit HCV- und HIV-Koinfektion eine der schnellsten Fortschrittsraten der Fibrose im Vergleich zu Patienten haben, die nur mit HCV oder anderen Lebererkrankungen infiziert sind, selbst wenn Alter, Geschlecht und Alkoholkonsum berücksichtigt werden (Abb. 5a).

Ein HIV-infizierter Patient mit CD4 200-Zellen / µl, der weniger als 50 g Alkohol pro Tag trank, hat eine durchschnittliche Progressionszeit bis zur Zirrhose von 36 Jahren (5b).

Fig.5. a) Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit HIV- und HCV-Koinfektion. Die Progressionsrate der Fibrose ist bei Patienten mit HIV im Vergleich zu der entsprechenden Kontrollgruppe, die nur mit HCV infiziert ist, signifikant erhöht.
(b) Fortschreiten der Leberfibrose bei Patienten mit Koinfektion mit HIV und HCV. Ein sehr signifikanter Anstieg der Fortschreitungsrate der Leberfibrose bei Patienten mit CD4 liegt bei 50 Gramm Alkohol pro Tag.

HCV-Genotyp

"Virale" Faktoren, wie Genotyp, Viruslast während der Biopsie, Quasi-Arten, stehen nicht im Zusammenhang mit Fibrose. Nur der Zusammenhang mit Genotyp 3 wird vermutet, da mit diesem Genotyp eine Steatose verbunden ist.

Risiko für Fibrose bei Patienten mit normalen Transaminasen

Patienten mit konstant normalen Transaminasen haben eine niedrigere Progressionsrate der Fibrose als mit erhöhten (6).

Fig.6. Fortschreiten der Leberfibrose bei HCV-PCR-positiven Patienten mit konstant normaler ALT. Im Vergleich zur entsprechenden Kontrollgruppe mit erhöhter ALT ist die Fortschreitungsrate der Fibrose signifikant langsamer.

Allerdings haben 15–19% dieser Patienten eine mäßige oder hohe Progressionsrate der Fibrose. Wir empfehlen daher, den Grad der Fibrose bei solchen PCR-positiven Patienten mithilfe von Biopsien oder biochemischen Markern herauszufinden.

Wenn der Patient eine Septumfibrose oder eine Portalfibrose mit einer hohen Progressionsrate hat, sollte die Möglichkeit einer Behandlung in Betracht gezogen werden.

FibroTest hat bei beiden Patienten mit normaler und erhöhter Transaminase den gleichen prädiktiven Wert.

Patienten im Alter von 65 Jahren und älter haben häufig eine ausgedehnte Fibrose mit normalen Transaminasen, und bei diesen Patienten besteht das Risiko, dass die Fibrose fortschreitet.

Stoffwechselfaktoren

Einfluss der Steatose auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Mit wenigen Ausnahmen ist die Steatose mit einer signifikanteren entzündungshemmenden Aktivität und Fibrose verbunden. Steatose geht mit einer fortgeschritteneren Fibrose einher, auch nach Anpassung an das Alter.

Bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit bekannter Infektionsdauer ist die Progressionsrate der Fibrose bei klarer Steatose höher als bei einer leichten oder fehlenden Steatose.

Neben diesen Studien sind einige Studien mit anschließenden Biopsien bei unbehandelten Patienten verfügbar. Bei Patienten mit Steatose trat bei der ersten Biopsie ein schnelleres Fortschreiten der Fibrose auf, eine kleine Anzahl von Proben erlaubt jedoch keine Analyse des Genotyps. Möglicherweise ist diese Beziehung ein unbekanntes Merkmal von HCV, da Unterschiede für Genotyp 3 beobachtet wurden.

Andere Studien deuten darauf hin, dass eine Erhöhung der Steatose genauer ist, als ihre Menge auf das Fortschreiten der Fibrose hindeuten kann, obwohl es an Daten fehlt, um diese kontroverse Hypothese überzeugend zu belegen.

Keine Studie hat einen Zusammenhang zwischen Steatose und Fibrose gezeigt, unabhängig von anderen verwandten Faktoren, wie dem Body-Mass-Index (BMI), dem Blutzuckerspiegel oder dem Triglyceridspiegel im Blut.

In einer Studie verschwand der klare Zusammenhang zwischen Steatose und Fibrose nach Anpassung des Blutzuckers und des BMI, wodurch Zweifel an der wahren Beziehung zwischen Steatose und Fibrogenese bestehen.

In einer Studie war Steatose unabhängig von Alter, Zirrhose oder Interferon-Behandlung mit einem erhöhten kumulativen Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom verbunden.

Die Auswirkung von Diabetes auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Obwohl viele Studien den epidemischen Zusammenhang zwischen Hepatitis C und Typ-2-Diabetes dokumentiert haben, haben sich nur wenige auf die Folgen für die Lebererkrankung konzentriert.

In kleinen Gruppen war die nicht entzündliche Aktivität bei Diabetikern höher als bei Nichtdiabetikern. Das Stadium der Fibrose ist normalerweise bei Diabetikern höher, obwohl die Ergebnisse widersprüchlich sind, wenn andere Risikofaktoren für Leberfibrose berücksichtigt werden.

In der größten heute verfügbaren Studie, die an 710 Patienten mit bekannter Infektionsdauer durchgeführt wurde, waren hohe Blutzuckerwerte (und auch Diabetesmedikamente) unabhängig von einer fortgeschritteneren Leberfibrose sowie einer höheren Fibrosegeschwindigkeit verbunden von anderen Risikofaktoren wie Alter zum Zeitpunkt der Infektion, Infektionsdauer, männliches Geschlecht, Alkoholkonsum (Abb. 7).

Fig.7. Der Verlauf der Fibrose hängt vom Blutzuckerspiegel ab.

Die zeitabhängige Variable ist die Infektionsdauer in Jahren.

Dicke und dünne Linien stehen für Patienten mit hohen bzw. normalen Glukosewerten.

Der Prozentsatz der Patienten ohne signifikante Fibrose (F2, F3, F4) ist abhängig von der Dauer der Infektion angegeben.

Die Wirkung von hohem Blutzuckerspiegel auf die Fibrogenese war höher als aufgrund eines erhöhten Gewichts. Dies legt nahe, dass die Messung des Blutzuckers genauere Informationen über das der Insulinresistenz zugrunde liegende Potenzial der Fibrogenese liefern kann, als nur die Messung des BMI.

Eine allgemeine Warnung zu diesen Studien ist, dass eine Änderung der Glukosehomöostase durch Zirrhose die Beziehung zwischen hohem Glukose- / Diabetes-Spiegel und Leberfibrose zerstören kann. Da dies nicht umgangen werden kann, haben einige Studien einen signifikanten Zusammenhang nach dem Ausschluss von Patienten mit Zirrhose gezeigt.

Hoher Blutzucker ist mit einem intermediären und fortgeschrittenen Stadium der Leberfibrose verbunden, jedoch nicht mit einem frühen Stadium, was eine wichtigere Rolle bei der Erhaltung und dem Fortschreiten der Fibrogenese als bei ihrer Initiierung impliziert. Dies sollte durch zukünftige Forschung bestätigt werden.

Die Wirkung von Fettleibigkeit auf die Pathogenese der chronischen Hepatitis C

Insgesamt scheint Übergewicht die Leberhistologie bei chronischer Hepatitis C zu beeinträchtigen. Eine Studie zeigte einen sehr signifikanten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Steatose sowie zwischen Steatose und Fibrose, obwohl es keinen direkten Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Fibrose gab.

Fettleibige Patienten haben ein weiter fortgeschrittenes Stadium der Fibrose als dünne Fibrosen - diese Beziehung scheint jedoch nicht unabhängig von anderen verwandten Faktoren zu sein, wie beispielsweise hohem Blutzucker / Diabetes. Diese Diskrepanz ist möglicherweise darauf zurückzuführen, dass in keiner dieser Studien zwischen viszeraler und peripherer Adipositas unterschieden wurde, während nur viszerale Adipositas mit Insulinresistenz und deren Komplikationen, insbesondere der Lebersteatose, korreliert.

Aufgrund der Komplexität der Wechselwirkung zwischen Insulinresistenz und Leberschäden ist es schwierig, den spezifischen Beitrag der Adipositas zu diesem Prozess zu analysieren. Daher haben mehrere Autoren versucht, auf der Grundlage der Histologie das Vorhandensein von Leberschäden, die der nichtalkoholischen Steatohepatitis ähneln, bei adipösen Patienten mit Hepatitis C zu identifizieren. Sie gehen davon aus, dass diese beiden Ursachen der Fibrogenese die Leberfibrose erhöhen, wenn sie gemeinsam anwesend sind, was den Beitrag von Adipositas zur Progression zeigt Hepatitis-C-Fibrose

Das relative Risiko des Beitrags der nichtalkoholischen Steatohepatitis zur Leberfibrose bei Patienten mit Adipositas und Hepatitis C kann nicht bestimmt werden, bis spezifischere Marker einer nichtalkoholischen Steatohepatitis gefunden werden als die Histologie oder bis die Auswirkungen von Risikofaktoren wie Adipositas oder Diabetes klar definiert sind.

Einige vorläufige Daten zum möglichen Beitrag von Fettleibigkeit zu Leberschäden bei chronischer Hepatitis C werden durch den Nachweis gewonnen, dass nach dreimonatiger kontrollierter Gewichtsabnahme durch Diät und Bewegung bei 9 von 10 Patienten die Steatose der Leber und bei 5 von 10 Fibrosen abnahm.

Gewichtsverlust war mit einer verbesserten Insulinsensitivität verbunden. Obwohl Variationsfehler bei der Biopsieprobe bei einer so geringen Probengröße von erheblicher Bedeutung sind, wurde gezeigt, dass die zellulären Marker für die Aktivierung der Sternzellen auch bei Patienten mit reduziertem Körpergewicht und geringerer Fibrose deaktiviert sind, was die Hypothese der schädlichen Auswirkungen von Fettleibigkeit bei chronischer Hepatitis C verstärkt.

Ebenso wurde beobachtet, dass die chirurgische Behandlung von Fettleibigkeit die Fibrose verringert.

Die Wechselwirkung zwischen Genotyp und Stoffwechselfaktoren

Es wurde beobachtet, dass die Fibrose nur bei den mit Genotyp 3 infizierten Personen mit Steatose assoziiert war und mit Alkoholkonsum in der Vergangenheit und (indirekt) Diabetes nur bei Patienten, die mit anderen Genotypen als 3 infiziert waren. Eine andere Studie bestätigte, dass HCV Insulinresistenz verursachen und das Fortschreiten der Fibrose beschleunigen kann. und dieser Effekt scheint spezifisch für Genotyp 3 zu sein.

Andere Faktoren

Zu anderen Faktoren (Änderungen der HCV-RNA, intrahepatisches Cytokin-Profil, Genotyp der HLA-Klasse, C282Y-Hämochromatose-Gen-Mutation, Rauchen) gibt es nur sehr wenige Studien, und sie erfordern mehr Forschung mit einer größeren Stichprobengröße.

Wirkung der Behandlung: Verringerung der Leberfibrose

Derzeit zeigen viele Studien, dass die Behandlung von Hepatitis C mit Interferon alleine oder in Kombination mit Ribavirin das Fortschreiten der Leberfibrose stoppen oder sogar eine signifikante Abnahme der Fibrose verursachen kann.

Wir haben Daten von 3010 unbehandelten Biopsiepatienten vor und nach der Behandlung aus vier randomisierten Studien gesammelt. Es wurden zehn verschiedene Behandlungsschemata verglichen, die kurzes Interferon-IFN, pegyliertes Interferon (PEG-IFN) und Ribavirin kombinierten. Die Auswirkungen jedes Regimes wurden anhand des Prozentsatzes der Patienten mit mindestens einem Stadium der Verbesserung der Nekrose und der Entzündung (METAVIR-System), des Prozentsatzes der Patienten mit mindestens einem Stadium der Verschlechterung der Fibrose durch das METAVIR-System und der Fortschrittsrate der Fibrose pro Jahr bewertet.

Nekrose und Entzündung verbesserten sich von 39% (unter Verwendung von kurzem Interferon 24 Wochen) auf 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + Ribavirin> 10,6 mg / kg / Tag).

Die Störung der Fibrose lag zwischen 23% (IFN 24 Wochen) und 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + Ribavirin> 10,6 mg / kg / Tag).

Alle Behandlungsschemata reduzierten die Progressionsrate der Fibrose signifikant im Vergleich zu der Progressionsrate vor der Therapie. Dieser Effekt wurde sogar bei Patienten ohne anhaltende virologische Reaktion beobachtet.

Bei 75 (49%) von 153 Patienten mit Zirrhose vor der Therapie wurde eine umgekehrte Entwicklung der Zirrhose (Reduktion des Fibrosestadiums durch Biopsie) beobachtet.

Sechs Faktoren waren unabhängig und signifikant mit dem Fehlen einer signifikanten Fibrose nach der Behandlung verbunden:

Stadium der Fibrose vor der Behandlung (OR = 0,12), Erzielung einer anhaltenden virologischen Reaktion (OR = 0,36), Alter