Virushepatitis E

Die Virushepatitis E ist eine akute Infektionskrankheit der Leber, deren Erreger ein RNA-haltiges Hepatitis-E-Virus (HEV) ist.

Die Krankheit ist gekennzeichnet durch die Entwicklung von Fieber, Unwohlsein und Anzeichen einer Entzündung in der Leber (Schmerzen im rechten Hypochondrium, Gelbfärbung der Haut, Verdunkelung des Urins, Verfärbung des Stuhls).

Jedes Jahr infizieren sich etwa 20 Millionen Menschen mit Hepatitis E und ungefähr 56.500.000 sterben. Die Krankheit tritt häufiger bei vorwiegend jungen Menschen im Alter von 18 bis 30 Jahren und bei Kindern auf, und Männer und Frauen sind gleichermaßen krank.

Virushepatitis E tritt häufig in Ländern mit heißem (feuchtem oder mäßig trockenem) Klima auf, in denen die Gesundheits- und Lebensbedingungen von Menschen dramatisch beeinträchtigt werden. Diese Länder umfassen:

• Südamerikanische Länder (Chile, Peru, Brasilien, Argentinien, Venezuela, Bolivien, Kolumbien, Uruguay);
• Mittelamerikanische Länder (Honduras, Nicaragua, El Salvador, Kuba, Costa Rica, Guatemala);
• Nordamerikanische Länder (Zentral- und Südmexiko);
• Asiatische Länder (Iran, Irak, Pakistan, Indien, China, Tibet, Nepal, Vietnam, Laos, Thailand, Bangladesch).

Zusammen mit diesen Ländern entwickeln sich Ausbrüche der Virushepatitis E an Orten militärischer Operationen, in Konfliktgebieten, in Flüchtlingszonen oder in Ländern nach Notfallsituationen, zu denen in erster Linie Überschwemmungen zählen.

Die Prognose für Hepatitis E ist im Allgemeinen günstig, mit dem normalen Verlauf der Erkrankung tritt eine Erholung nach 2 bis 3 Monaten auf, die Leberfunktion bleibt vollständig erhalten und im Körper wird, wie bei Hepatitis A, eine dauerhafte lebenslange Immunität erzeugt, d.h. Eine erneute Infektion mit Hepatitis E ist nicht möglich.

Wenn der Patient die fulminante Form der Krankheit entwickelt (dies tritt in 1–3% der Fälle auf die Gesamtzahl der Morbidität ein), ist die Prognose für das Leben des Patienten nicht günstig, da sich eine akute Form eines Leberversagens entwickelt, die zum Tod führt.

Es gibt eine Risikogruppe von Menschen, die eine fulminante Infektion entwickeln können:

• Personen, die bereits an Lebererkrankungen mit viraler und nicht viraler Ätiologie leiden;
• Personen mit verminderter Immunität (Körperwiderstand):
  • HIV-infiziert;
  • AIDS-Patienten;
  • aufgrund von Erkrankungen des endokrinologischen Systems - Diabetes mellitus, Hypothyreose;
  • Krebspatienten;
  • Patienten, die täglich eine große Menge Glucocorticosteroide (Hormone) einnehmen;
  • nach Organtransplantationen;
  • Personen unter Hämodialyse (künstliche Nierenmaschine);
  • chronische Infektion im Körper (Tuberkulose, Syphilis, Osteomyelitis);
• Schwangerschaft
• Drogenabhängige.

Ursachen

Die Ursache der Erkrankung ist die Einnahme von HEV des viralen Hepatitis-E-Virus.Das Virus wird durch eine einzige Kette erblicher Informationen - RNA ohne äußere Hülle - repräsentiert, weshalb es in der Umgebung nicht sehr stabil ist (es stirbt, wenn es ultravioletten Strahlen ausgesetzt wird und unter dem Einfluss von Antiseptika kocht ), aber das Virus kann im Süßwasser lange anhalten. Die Länge der Viruspartikel beträgt 32 - 34 Nanometer.

Die Infektionsquelle ist eine kranke Person oder ein Virusträger (die Art von Personen, die keine Krankheitssymptome haben, aber während der Untersuchung ist es möglich, das Hepatitis-E-Virus im Blut oder im Stuhl zu erkennen).

Der Hauptübertragungsweg des Virus ist fäkal-oral. Der Mechanismus dieses Pfads besteht darin, das Hepatitis-E-Virus durch kontaminiertes Trinkwasser auf den Kot eines Kranken zu übertragen. Dies geschieht, wenn Abwasser und Trinkwasser nicht oder nur unzureichend behandelt werden.

Neben der hauptsächlichen fäkal-oralen Übertragung wurden verschiedene andere Möglichkeiten der Infektion mit dem Virus identifiziert:

• Tierfutter essen, das mit dem Hepatitis-E-Virus infiziert wurde;
• Transfusion von mit Virushepatitis E infiziertem Blut und Plasma;
• Übertragung einer infizierten Mutter während der Schwangerschaft auf den Fötus.

Klassifizierung

Nach Schweregrad zuweisen:

• Leichte Virushepatitis E;
• Moderate Virushepatitis E;
• Virushepatitis E schwerwiegend;
• Virushepatitis fulminant (extrem schwer).

Auf dem Weg der Infektionsübertragung scheiden sie aus

• Virushepatitis E mit fäkal-oraler Übertragung;
• Virushepatitis E mit parenteraler Übertragung (durch Blut);
• Virushepatitis E mit vertikaler Übertragung (von der Mutter zum Fötus);
• Virushepatitis E mit einem zoonotischen Übertragungsweg (durch das Essen infizierter Tiere).

Die Form der Virushepatitis E ist unterteilt in:

Symptome einer Virushepatitis E

Inkubationszeit

Diese Periode dauert 3 bis 8 Wochen. Der Zeitraum, in dem eine infizierte Person andere ansteckt, d. scheidet Viren mit Kot aus - nicht bekannt.

Während der Inkubationszeit vermehrt sich das Virus und reichert sich im Körper an. Normalerweise ist diese Phase asymptomatisch. In einigen Fällen können Patienten jedoch gestört sein:

• Durst
• Müdigkeit;
• Schläfrigkeit;
• wiederkehrende Kopfschmerzen in der Parietalregion.

Prodromalperiode

• Schwindel;
• ständiger Kopfschmerz;
• allgemeine Schwäche;
• Schüttelfrost
• Fieber;
• vermindertes Gedächtnis, Aufmerksamkeit;
• Behinderung;
• Reizbarkeit;
• Schlafstörung;
• Depression

Zeitraum der detaillierten klinischen Manifestationen

• Appetitlosigkeit;
• Schluckauf;
• Flatulenz;
• Sodbrennen;
• Schmerzen im rechten Hypochondrium;
• Schmerzen im Magen;
• vergrößerte Leber in der Größe;
• Gelbsucht (Gelbfärbung der Haut und der Schleimhäute);
• dunkler Urin;
• Stuhlverfärbung;
• Durchfall

Blitz-Form

Diese Form der Erkrankung ist gekennzeichnet durch das Auftreten einer portalen Hypertonie (Blutdruckanstieg in der Pfortader), die Blut in die Leber transportiert, um Schadstoffe aus den Organen des Gastrointestinaltrakts zu reinigen - Magen, Zwölffingerdarm, Pankreas, dünn und Fett Darm) und hepatozelluläres Versagen:

• Blutungen aus den Venen der Speiseröhre, des Magens und des Rektums;
• Aszites (Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle);
• hepatische Enzephalopathie (Demenz) - Patienten navigieren nicht mehr in Raum und Zeit, erkennen ihre Angehörigen nicht an, Zeiten aggressiven Verhaltens werden durch ein Koma ersetzt;
• niedrigerer Blutdruck;
• erhöhte Herzfrequenz;
• Schwellung der unteren Extremitäten;
• subkutane Blutung.

Fulminante Form führt zu akutem Leberversagen und dementsprechend zum Tod.

Diagnose

Labormethoden

Laboruntersuchungsmethoden werden durchgeführt, um den Schweregrad der Virushepatitis E zu bestimmen und die Form der Erkrankung zu bestimmen:

Virushepatitis E. Ursachen, Symptome, Behandlung und Vorbeugung

Die Virushepatitis E (HEV) ist eine akute Viruserkrankung mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus des Erregers, die durch einen zyklischen Verlauf und häufige Entwicklung von OPE bei Schwangeren gekennzeichnet ist.

ICD-10-Code
B17.2.

Hepatitis-E-Virus

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) hat eine kugelförmige Gestalt mit einem Durchmesser von etwa 32 nm und besitzt ähnliche Eigenschaften wie das Calicivirus (Caliciviridae-Familie). Das Genom des Virus wird durch einzelsträngige RNA dargestellt. Das Virus bricht unter der Einwirkung chlorhaltiger Desinfektionsmittel schnell zusammen. Es ist weniger umweltfreundlich als HAV.

Epidemiologie der Hepatitis E

Infektionsquelle - Patienten mit akuter Hepatitis E. Die chronische Übertragung des Virus wird nicht registriert. Das Virus wird 2 Wochen nach der Infektion im Blut des Patienten und eine Woche vor Beginn der Krankheit und in der ersten Woche der Krankheit im Stuhl nachgewiesen. Die Virämie dauert etwa 2 Wochen. HEV wird auch aus Tieren und Vögeln isoliert, die HEV-Reservoirs für Menschen sein können. Es gibt Hinweise auf die Übertragung von HEV durch Bluttransfusionen eines Spenders mit einer asymptomatischen Form der Erkrankung und Virämie. Der Hauptübertragungsmodus ist auf dem Wasser.

Am häufigsten leiden Männer zwischen 15 und 40 Jahren daran. Bei Kindern ist die Krankheit selten. Die Virushepatitis E ist vor allem in den Entwicklungsländern Asiens und Afrikas verbreitet, wo sie erhebliche epidemische Ausbrüche überwiegend aquatischen Ursprungs oder sporadische Fälle der Krankheit verursacht. Eine saisonale Infektion ist charakteristisch: Der Anstieg der Inzidenz hängt mit dem Beginn oder dem Ende der Regenzeit in Südostasien zusammen, und in den Ländern Zentralasiens liegt der Inzidenzgipfel im Herbst. Alle 7–8 Jahre wird ein periodischer Anstieg der Inzidenz in endemischen Regionen verzeichnet. Wiederholte Fälle von Hepatitis E wurden beschrieben, was auf die antigene Heterogenität des Virus zurückzuführen sein kann. HEV kann im dritten Schwangerschaftsdrittel von der Mutter auf den Fötus übertragen werden. In Europa (einschließlich Russland) und Nordamerika ist die Häufigkeit von Virushepatitis E sporadisch und wird bei Menschen berichtet, die aus endemischen Regionen zurückkehren. Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis (viral, Autoimmun), Spendern mit Hämophilie und Patienten mit Nierentransplantation die Erkennungsrate von Anti-HEV-IgG hoch ist, was die Hypothese des Risikos einer parenteralen Übertragung des Virus durch Spender bestätigt.

Pathogenese

Pathogenese ist nicht gut verstanden. Offenbar hat HEV einen direkten zytopathischen Effekt. Hepatitis E zeichnet sich durch einen schweren Krankheitsverlauf im dritten Trimenon der Schwangerschaft aus, deren Ursachen jedoch unbekannt sind. Die Basis des schweren Krankheitsverlaufs ist eine massive Nekrose der Hepatozyten, die Entwicklung eines Thrombohämorrhagischen Syndroms aufgrund eines starken Mangels an Plasmafaktoren der Hämostase sowie Hämolyse, die zu akutem Nierenversagen führen. In diesen Fällen können Hirnödem und DIC zum Tod führen.

Symptome von Hepatitis E und das klinische Bild

Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 15–40 Tage, im Durchschnitt etwa 1 Monat.

Es gibt icteric und anicteric Formen der Krankheit (Verhältnis 1: 9). Für ikterische Formen, die durch eine akute zyklische, meist leichte Erkrankung gekennzeichnet sind (60% aller Fälle). Es gibt einen akuten und allmählichen Ausbruch der Krankheit. Die präikterische Periode ist häufiger kurz und beträgt 2–5 Tage, es treten Manifestationen des Dyspeptischen Syndroms auf. Kurzzeitiges Fieber (oft subfebril) tritt bei 10–20% der Patienten auf. Bei etwa 20% der Patienten beginnt die Krankheit mit einer Veränderung der Urinfarbe und der Entwicklung von Gelbsucht. Die Dauer der Ikterik reicht von mehreren Tagen bis zu einem Monat (im Durchschnitt 2 Wochen), die Entwicklung einer cholestatischen Form mit verlängertem Ikterus und Hautjucken ist möglich.

1% der Patienten mit ekterischen Formen der Virushepatitis E entwickeln eine fulminante Hepatitis. Eine schwerwiegende Hepatitis E wird bei schwangeren Frauen (insbesondere im dritten Trimester) sowie bei schwangeren Frauen in der ersten Woche nach der Geburt beobachtet. Anzeichen von Intoxikation, Fieber, Dyspeptikum und Schmerzen im rechten Hypochondrium können die Vorläufer eines solchen Verlaufs sein, selbst in der präsrytushnischen Phase der Erkrankung.

Nach dem Auftreten von Gelbsucht steigen die Symptome der hepatischen Enzephalopathie schnell bis zur Entwicklung des Komas an. Gleichzeitig wird eine ausgeprägte Hämolyse, Hämoglobinurie, Oligoanurie sowie ein ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom festgestellt, das durch eine Abnahme der Aktivität (bis zu 2-7% der normalen Indikatoren) der im Prothrombinkomplex (II, VII, X) enthaltenen Hämostasefaktoren hervorgerufen wird. Mit der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms kommt es zu massiven gastrointestinalen, uterinen und anderen Blutungen, die oft zum Tod führen. Die Schwangerschaft endet in den meisten Fällen mit Tod, Fehlgeburt und Frühgeburt. Von den lebend Geborenen stirbt jede Sekunde innerhalb eines Monats. In endemischen Regionen ist Hepatitis E bei schwangeren Frauen in 70% der Fälle fulminant. Die Mortalität beträgt mehr als 50%, insbesondere im dritten Schwangerschaftsdrittel.

Diagnose von Hepatitis E

Das Vorhandensein von Hepatitis E kann auf Folgendes hinweisen:
- die Annahme der Übertragung von Krankheiten durch Wasser;
- Besuch eines endemischen HEV-Landes;
- ähnliche klinische Manifestationen wie bei Hepatitis A;
- Identifizierung schwerer Formen mit Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie, insbesondere bei schwangeren Frauen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, frühes Wochenbett
Zeit oder bei stillenden Müttern.

Die Diagnose wird durch den Nachweis von Anti-HEV-IgM im Serum bestätigt, die 3-4 Wochen nach der Infektion im Blut erscheinen und nach einigen Monaten verschwinden.

Differentialdiagnose

Die Differenzialdiagnose wird zwischen Hepatitis E und anderen Virushepatitis sowie akuter Fetthepatose (bei Schwangeren) durchgeführt. Im Gegensatz zur akuten Fetthepatose zeichnet sich Hepatitis E durch eine signifikante (mehr als 20 Normen) Aktivitätssteigerung von ALT und AST aus. Bei der akuten Fetthepatose wird eine fast normale Transaminaseaktivität festgestellt, ein niedriger Gesamtproteinspiegel mit einem negativen Ergebnis der Forschung zu Anti-HEV-IgM.

Hepatitis-E-Behandlung

Krankenhausaufenthalt ist erforderlich. Tabelle 5 und 5A, Semi-Double-Modus.

Etiotropie Therapie fehlt.

Bei der Virushepatitis E wird derselbe Komplex an therapeutischen Maßnahmen wie bei anderen akuten Virushepatitis mit leichtem und mittlerem Schweregrad angewendet. Im Fall von Schwerströmen von Hepatitis-B-Behandlung wird unter Verwendung aller richteten die Mittel und Verfahren, die in Einheiten (Stationen) Intensivstation durchgeführt bei der Prävention und Behandlung der hepatischen Enzephalopathie, thrombohämorrhagischen-Syndroms, einschließlich der Verwendung von Corticosteroiden, Inhibitoren von Proteasen, Sauerstofftherapie, Entgiftungstherapie, krioplazmy, extracorporalen Entgiftungsverfahren. Bei der Entwicklung der Virushepatitis E bei Schwangeren ist ein Abort nicht angezeigt.

Empfohlen, die Dauer der Arbeit und ihre Anästhesie zu verkürzen.

Die Patienten werden aus dem Krankenhaus entlassen, nachdem die klinischen und biochemischen Parameter normalisiert worden sind, und es folgt eine Nachuntersuchung 1–3 Monate nach der Entlassung.

Prävention

Spezifische vorbeugende Maßnahmen

Ein Impfstoff gegen die Virushepatitis E befindet sich derzeit in klinischen Studien. Bei schwangeren Frauen, die in endemischen Gebieten leben, ist es ratsam, zur Prophylaxe ein bestimmtes Immunglobulin zu verwenden.

Unspezifisch

Maßnahmen zur Verbesserung der Wasserversorgung der Bevölkerung, Hygienemaßnahmen zur Verringerung der Inzidenz von Hepatitis A sind wirksam und in Bezug auf Hepatitis E. Von großer Bedeutung ist die gesundheitspolizeiliche und erzieherische Arbeit der Bevölkerung, die darauf abzielt, die Gefahr der Verwendung von Wasser aus offenen Stauseen (Kanäle, Aryks, Flüsse) zu erklären. Waschen von Gemüse ohne Wärmebehandlung usw.

Hepatitis E. Virushepatitis E (HEV).

Die Virushepatitis E (HEV) ist eine akute Viruserkrankung mit einem fäkal-oralen Übertragungsmechanismus des Erregers, die durch einen zyklischen Verlauf und häufige Entwicklung von OPE bei Schwangeren gekennzeichnet ist.

Ätiologie

Das Hepatitis-E-Virus (HEV) hat eine kugelförmige Gestalt mit einem Durchmesser von etwa 32 nm und besitzt ähnliche Eigenschaften wie das Calicivirus (Caliciviridae-Familie). Das Genom des Virus wird durch einzelsträngige RNA dargestellt. Das Virus bricht unter der Einwirkung chlorhaltiger Desinfektionsmittel schnell zusammen. Es ist weniger umweltfreundlich als HAV.

Epidemiologie

Die Infektionsquelle sind Patienten mit einer akuten Form von HEV. Der chronische Trägerstatus des Virus wird nicht registriert. Das Virus wird 2 Wochen nach der Infektion im Blut des Patienten und eine Woche vor Beginn der Krankheit und in der ersten Woche der Krankheit im Stuhl nachgewiesen. Die Virämie dauert etwa 2 Wochen. HEV wird auch aus Tieren und Vögeln isoliert, die HEV-Reservoirs für Menschen sein können.

Es gibt Hinweise auf die Übertragung von HEV durch Bluttransfusionen eines Spenders mit einer asymptomatischen Form der Erkrankung und Virämie. Der Hauptübertragungsmodus ist auf dem Wasser.

Am häufigsten leiden Männer zwischen 15 und 40 Jahren daran. Bei Kindern ist die Krankheit selten. HEV wird hauptsächlich in Entwicklungsländern in Asien und Afrika vertrieben, wo es zu erheblichen epidemischen Ausbrüchen vorwiegend aquatischen Ursprungs oder sporadischen Fällen der Krankheit führt. Eine saisonale Infektion ist charakteristisch: Ein Anstieg der Inzidenzrate ist mit dem Beginn oder Ende der Regenzeit in Südostasien verbunden, und in den zentralasiatischen Ländern liegt der Inzidenzgipfel im Herbst. Alle 7–8 Jahre wird ein periodischer Anstieg der Inzidenz in endemischen Regionen verzeichnet. Wiederholte Fälle von HEV werden beschrieben, was auf die antigene Heterogenität des Virus zurückzuführen sein kann. HEV kann übertragen werden

Fötus von der Mutter im dritten Schwangerschaftsdrittel. In Europa (einschließlich Russland) und Nordamerika ist die Häufigkeit von HEV sporadisch und wird bei Personen angegeben, die aus endemischen Regionen zurückkehren. Es ist zu beachten, dass bei Patienten mit chronischer Hepatitis (viral, Autoimmun), Spendern mit Hämophilie und Patienten mit Nierentransplantation die Erkennungsrate von Anti-HEV-IgG hoch ist, was die Hypothese des Risikos einer parenteralen Übertragung des Virus durch Spender bestätigt.

Der HEV-Impfstoff befindet sich derzeit in klinischen Studien. Bei schwangeren Frauen, die in endemischen Gebieten leben, ist es ratsam, zur Prophylaxe ein bestimmtes Immunglobulin zu verwenden.

Maßnahmen zur Verbesserung der Wasserversorgung der Bevölkerung, Hygienemaßnahmen zur Verringerung der Inzidenz von HAV sind auch für HEV wirksam.

Von großer Bedeutung ist die sanitäre und pädagogische Arbeit der Bevölkerung, die darauf abzielt, die Gefahr der Verwendung von Wasser aus offenen Stauseen (Kanäle, Aryks, Flüsse) zum Trinken, Waschen von Gemüse ohne Wärmebehandlung usw. zu erklären.

Pathogenese ist nicht gut verstanden. Offenbar hat HEV einen direkten zytopathischen Effekt. HEV ist im dritten Schwangerschaftsdrittel durch schwere Erkrankungen gekennzeichnet, die Ursachen für dieses Phänomen sind jedoch unbekannt. Die Basis des schweren Krankheitsverlaufs ist eine massive Nekrose der Hepatozyten, die Entwicklung eines Thrombohämorrhagischen Syndroms aufgrund eines starken Mangels an Plasmafaktoren der Hämostase sowie Hämolyse, die zu akutem Nierenversagen führen. In diesen Fällen können Hirnödem und DIC zum Tod führen.

Klinisches Bild

Die Inkubationszeit der Krankheit beträgt 15–40 Tage, im Durchschnitt etwa 1 Monat.

Es gibt icteric und anicteric Formen der Krankheit (Verhältnis 1: 9).

Für ikterische Formen, die durch eine akute zyklische, meist leichte Erkrankung gekennzeichnet sind (60% aller Fälle). Es gibt einen akuten und allmählichen Ausbruch der Krankheit. Die präikterische Periode ist häufiger kurz und beträgt 2–5 Tage, es treten Manifestationen des Dyspeptischen Syndroms auf. Kurzzeitiges Fieber (oft subfebril) tritt bei 10–20% der Patienten auf. Bei etwa 20% der Patienten beginnt die Krankheit mit einer Veränderung der Urinfarbe und der Entwicklung von Gelbsucht. Die Dauer der Ikterik reicht von mehreren Tagen bis zu einem Monat (im Durchschnitt 2 Wochen), die Entwicklung einer cholestatischen Form mit verlängertem Ikterus und Hautjucken ist möglich.

1% der Patienten mit icterischen Formen des HEV entwickeln eine fulminante Hepatitis.

Schwere HEV-Werte wurden bei schwangeren Frauen (insbesondere im dritten Trimester) sowie bei Frauen in der ersten Woche nach der Geburt beobachtet. Sogar die Vorläufer einer solchen Krankheit können ausgeprägte Symptome einer Vergiftung, Fieber, dyspeptischem Syndrom und Schmerzen im rechten Hypochondrium sein.

Nach dem Auftreten von Gelbsucht steigen die Symptome der hepatischen Enzephalopathie schnell bis zur Entwicklung des Komas an. Gleichzeitig wird eine ausgeprägte Hämolyse, Hämoglobinurie, Oligoanurie sowie ein ausgeprägtes hämorrhagisches Syndrom festgestellt, das durch eine Abnahme der Aktivität (bis zu 2-7% der normalen Indikatoren) der im Prothrombinkomplex (II, VII, X) enthaltenen Hämostasefaktoren hervorgerufen wird. Mit der Entwicklung des hämorrhagischen Syndroms kommt es zu massiven gastrointestinalen, uterinen und anderen Blutungen, die oft zum Tod führen. Die Schwangerschaft endet in den meisten Fällen mit Tod, Fehlgeburt und Frühgeburt. Von den lebend Geborenen stirbt jede Sekunde innerhalb eines Monats. In endemischen Regionen des HEV tritt bei schwangeren Frauen in 70% der Fälle Fulminant auf. Die Mortalität beträgt vor allem im dritten Trimester mehr als 50%

Das Vorhandensein von HEV kann auf Folgendes hinweisen:

G Annahme der Übertragung von Krankheiten durch Wasser;

G Besuche in einem endemischen HEV-Land;

G klinische Manifestationen ähnlich denen mit HAV;

G Identifizierung schwerer Formen mit Symptomen einer hepatischen Enzephalopathie, insbesondere bei schwangeren Frauen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, der frühen Nachgeburt oder bei stillenden Müttern.

Die Diagnose wird durch den Nachweis von Anti-HEV-IgM im Serum bestätigt, die 3-4 Wochen nach der Infektion im Blut erscheinen und nach einigen Monaten verschwinden.

Die Differenzialdiagnose wird zwischen HEV und anderen Virushepatitis sowie akuter Fetthepatose (bei Schwangeren) durchgeführt. Im Gegensatz zur akuten Fetthepatose zeichnet sich HEV durch eine signifikante (mehr als 20 Normen) Aktivitätssteigerung von ALT und AST aus. Bei der akuten Fetthepatose wird eine fast normale Transaminaseaktivität festgestellt, ein niedriger Gesamtproteinspiegel mit einem negativen Ergebnis der Forschung zu Anti-HEV-IgM.

Krankenhausaufenthalt ist erforderlich. Tabelle 5 und 5A, Semi-Double-Modus.

Etiotropie Therapie fehlt.

Bei HEV wird derselbe Komplex an therapeutischen Maßnahmen wie bei anderen akuten Virushepatitis mit leichtem und mittlerem Schweregrad angewendet. Im Fall von Schwerströmen von Hepatitis-B-Behandlung wird unter Verwendung aller richteten die Mittel und Verfahren, die in Einheiten (Stationen) Intensivstation durchgeführt bei der Prävention und Behandlung der hepatischen Enzephalopathie, thrombohämorrhagischen-Syndroms, einschließlich der Verwendung von Corticosteroiden, Inhibitoren von Proteasen, Sauerstofftherapie, Entgiftungstherapie, krioplazmy, extracorporalen Entgiftungsverfahren. Bei der Entwicklung von HEV bei schwangeren Frauen ist eine Abtreibung nicht angezeigt.

Empfohlen, die Dauer der Arbeit und ihre Anästhesie zu verkürzen.

Die Patienten werden aus dem Krankenhaus entlassen, nachdem die klinischen und biochemischen Parameter normalisiert worden sind, und es folgt eine Nachuntersuchung 1–3 Monate nach der Entlassung.

Virushepatitis E

Die Virushepatitis E ist eine Infektion der Leber infektiöser Natur. Die Infektion hat einen fäkal-oralen Übertragungsmechanismus, sie ist akut, zyklisch und für Schwangere ziemlich gefährlich. Die Inkubationszeit der Virushepatitis E kann bis zu 2 Monate dauern. Das Krankheitsbild der Krankheit ist den Symptomen der Virushepatitis A sehr ähnlich. Die Differenzialdiagnose wird durch Identifizierung spezifischer Virusantigene durch PCR durchgeführt. Gleichzeitig wird die Leber untersucht (Ultraschall, biochemische Leberuntersuchungen, Leber-MRT). Die Behandlung der viralen Hepatitis E umfasst eine Diättherapie, eine symptomatische und eine Entgiftungsbehandlung.

Virushepatitis E

Die Virushepatitis E ist eine Infektion der Leber infektiöser Natur. Die Infektion hat einen fäkal-oralen Übertragungsmechanismus, sie ist akut, zyklisch und für Schwangere ziemlich gefährlich. Hepatitis E ist vorwiegend in tropischen Ländern und Regionen verbreitet, in denen die Versorgung der Bevölkerung mit sauberem Wasser nicht ausreicht (zentralasiatische Länder).

Merkmale des Erregers

Das Hepatitis-E-Virus gehört zur Gattung Calicivirus, ist RNA-haltig und weist eine geringere Resistenz gegenüber der äußeren Umgebung auf als das Hepatitis-A-Virus. Desinfektionsmittel. Das Reservoir und die Quelle des Hepatitis-E-Virus sind kranke Menschen und Träger der Infektion. Die Ansteckungszeit beim Menschen wurde nicht ausreichend untersucht, aber es wird angenommen, dass die Ansteckung zu den gleichen Zeitpunkten erfolgt wie bei Hepatitis A.

Das Hepatitis-E-Virus wird durch den Stuhlgangmechanismus hauptsächlich durch Wasser übertragen. In seltenen Fällen (bei einer Kontaminierung von Geschirr, Haushaltsgegenständen mit einem Virus) wird die Übertragung der Haushalte in Kontakt gebracht. Die Verunreinigung von Lebensmitteln ist durch den Verzehr von rohen Schalentieren möglich. Die Dominanz der Wasserstraße für die Ausbreitung der Infektion bestätigt ihre niedrigen Herde, das Auftreten von Epidemien durch saisonale Niederschläge und Änderungen des Grundwasserspiegels. Die höchste natürliche Anfälligkeit - bei schwangeren Frauen nach 30 Wochen Schwangerschaft. Eine verschobene Infektion hinterlässt vermutlich eine dauerhafte Immunität.

Symptome einer Virushepatitis E

Der klinische Verlauf der Virushepatitis E ist dem einer Infektion mit Virushepatitis A ähnlich. Die Inkubationszeit reicht von 10 bis 60 Tagen, im Durchschnitt 30 bis 40 Tage. Der Ausbruch der Krankheit erfolgt in der Regel schrittweise. In der präikterischen Periode der Krankheit stellen die Patienten Schwäche, allgemeines Unwohlsein, Appetitlosigkeit fest, in einem Drittel der Fälle treten Übelkeit und Erbrechen auf. Die meisten Patienten klagen über Schmerzen im rechten Hypochondrium und im Oberbauch, die oft recht heftig sind. In manchen Fällen sind Bauchschmerzen die ersten Anzeichen einer Infektion. Die Körpertemperatur bleibt normalerweise im normalen Bereich oder steigt auf subfebrile Werte an. Arthralgie, Ausschlag wird normalerweise nicht beobachtet.

Die Dauer der präikterischen Periode kann zwischen einem und neun Tagen liegen. Danach treten Anzeichen für eine Funktionsstörung der Leber auf: Der Urin wird dunkel, der Kot verfärbt sich, erst die Lederhaut und dann die Haut gelblich (in manchen Fällen sehr intensiv). Die biochemische Analyse von Blut in diesem Zeitraum weist auf einen Anstieg des Bilirubinspiegels und der Aktivität von Lebertransaminasen hin. Im Gegensatz zur Virushepatitis A findet bei dieser Infektion mit der Entwicklung des Ikterischen Syndroms kein Rückgang der Vergiftungssymptome statt. Schwäche, Appetitlosigkeit und Schmerzen im Unterleib bestehen fort, Juckreiz kann auftreten (verbunden mit einer hohen Konzentration von Gallensäuren im Blut). Es kommt zu einem Anstieg der Leber (der Leberrand kann unter dem Rippenbogen mehr als 3 cm hervorstehen).

Nach 1 bis 3 Wochen beginnen sich die klinischen Manifestationen zu bilden, es kommt zu einer Regenerationsphase, die 1 bis 2 Monate dauern kann, bis sich der Zustand des Körpers (gemäß Labortests) vollständig normalisiert hat. Manchmal gibt es einen länger andauernden Infektionsverlauf. Hepatitis E zeichnet sich durch die Entwicklung eines hämolytischen Syndroms aus, begleitet von Hämoglobinurie, Blutungen und akutem Nierenversagen. Hämoglobinurie tritt bei 80% der Patienten mit viraler Hepatitis E mit schwerem Verlauf und bei allen Fällen einer hepatischen Enzephalopathie auf.

Hämorrhagische Symptome können sehr ausgeprägt sein, gekennzeichnet durch massive innere Blutungen (Magen, Darm, Gebärmutter). Der Zustand der Patienten und der Schweregrad der Hepatitis hängen von der Konzentration der Blutgerinnungsfaktoren ab. Die Verringerung ihrer Anzahl sowie die Verringerung der Aktivität von Plasmaproteasen trägt zu einer spürbaren Gewichtung des Zustands des Patienten bei und verschlimmert die klinischen Symptome bis hin zur Gefahr der Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie.

Schwangere, die mit viraler Hepatitis E infiziert sind, können die Infektion, die sich hauptsächlich nach 24 Wochen der Schwangerschaft entwickelt, meist nur sehr schwer passieren. Charakterisiert durch eine starke Verschlechterung unmittelbar vor der Geburt oder spontane Abtreibung. Das hämorrhagische Syndrom ist ausgeprägt, es kommt zu heftigen Blutungen bei der Geburt, die hepatische Enzephalopathie entwickelt sich rasch bis zum hepatischen Koma (das Fortschreiten der Symptome tritt häufig in 1-2 Tagen auf). Häufiger fetaler Tod, renal-hepatisches Syndrom.

Komplikationen der Virushepatitis E sind akutes Leberversagen, hepatische Enzephalopathie und Koma, innere Blutungen. Bei 5% der Patienten trägt die Virushepatitis E zur Entwicklung einer Leberzirrhose bei.

Diagnose der Virushepatitis E

Die spezifische Diagnose der Virushepatitis E beruht auf dem Nachweis spezifischer Antikörper (Immunglobuline M und G) mit serologischen Methoden und dem Nachweis von Virusantigenen mit PCR.

Die übrigen Labor- und Diagnosemaßnahmen zielen darauf ab, den Funktionszustand der Leber zu klären und die Gefahr von Komplikationen zu erkennen. Dazu gehören: Koagulogramm, Leberfunktionstests, Leberultraschall, MRI usw.

Behandlung der viralen Hepatitis E

Die Behandlung milder und mittelschwerer Formen von Patienten mit Virushepatitis E wird in den Infektionskrankheiten des Krankenhauses durchgeführt, eine Diät wird vorgeschrieben (Tabelle Nr. 5 nach Pevsner ist dargestellt - eine sparsame Diät mit reduziertem Gehalt an Fettsäuren und reich an Ballaststoffen), reichlich Trinken. Symptomatische Therapie (krampflösend, Antihistaminikum) nach Indikation. Bei Bedarf wird eine orale Entgiftung mit einer 5% igen Glukoselösung durchgeführt.

In schweren Fällen werden die Patienten auf der Intensivstation behandelt, es wird eine Infusionsentgiftungstherapie durchgeführt (Kochsalzlösung, Glukose, Elektrolytmischungen), Proteasehemmer, Prednison ist indiziert. Mit dem drohenden hämorrhagischen Syndrom wird Pentoxifyllin, Etamzilat verschrieben. Mit massiver innerer Blutung - Bluttransfusion, Blutplättchenmasse.

Besondere Aufmerksamkeit wird der Behandlung schwangerer Frauen gewidmet. Das Problem der vorzeitigen Entbindung wird individuell entschieden, und es werden oft Maßnahmen zur Notabortung ergriffen.

Prognose und Prävention der Virushepatitis E

In den meisten Fällen endet die virale Hepatitis E mit der Genesung. Die schwere Form der Erkrankung droht jedoch mit der Entwicklung lebensbedrohlicher Komplikationen: Nieren- und Leberinsuffizienz, Leberkoma. Die Mortalität bei Patienten mit viraler Hepatitis E beträgt 1-5%, bei schwangeren Frauen liegt dieser Indikator bei 10-20%. Im Falle einer Infektion mit Virushepatitis E von Patienten, die an Hepatitis B leiden, ist die Prognose deutlich schlechter, der Tod mit dieser Kombination tritt in 75 bis 80% der Fälle auf.

Die allgemeine Prävention von Virushepatitis E besteht darin, die Lebensbedingungen der Bevölkerung zu verbessern und den Zustand der Wasserquellen zu kontrollieren. Individuelle Vorbeugung setzt die Einhaltung von hygienischen und hygienischen Normen voraus, die Verwendung von Qualitätswasser aus zuverlässigen Quellen. Besondere Aufmerksamkeit ist der Prävention von Virushepatitis E zu schenken, damit schwangere Frauen in epidemiologisch benachteiligte Regionen reisen können (Usbekistan, Tadschikistan, Nordafrika, Indien und China, Algerien und Pakistan).

Für virale Hepatitis e charakteristisch

B. eitrige Meningitis

B. seröse Meningitis

D. Subarachnoidalblutung

29. Geben Sie die wahrscheinlichste Diagnose an.

Der Patient am 2. Tag der Erkrankung mit ausgeprägtem Meningeal - Syndrom in der Pleozytose der zerebrospinalen Flüssigkeit - 8000 in µl (95% der Neutrophilen), Protein 1,1 g / l, in einem intrazellulär lokalisierten Abstrich - Diplokokken.

B. Meningokokken-Meningitis

B. Subarachnoidalblutung mit sekundärer Meningitis

G. enterovirale Meningitis

D. durch Zecken übertragene Enzephalitis

30. Die informativste Methode zur Diagnose von Meningococcecemia ist:

A. Bakteriologische Untersuchung des Nasen-Rachen-Schleims

B. bakteriologische Untersuchung von Alkohol

B. Bakteriologische Untersuchung von Blut

G. vollständiges Blutbild

D. klinische Analyse von Liquor cerebrospinalis

31. Das Mittel der Wahl zur Behandlung der Meningokokken-Meningitis ist:

32. Die am häufigsten in der Behandlung von Patienten mit Meningo-

Kokken-Meningitis hat:

33. Das Medikament der Wahl bei der Behandlung von Patienten mit der Blitzform.

34. Die Hauptkomponente der pathogenetischen Therapie bei Meningo-

Kokken-Meningitis ist:

35. Bei einer durch ITSH komplizierten Meningococcecemia sollten Sie alle oben genannten Fälle zuordnen, außer:

36. Zur Behandlung einer durch Ödeme komplizierten Meningokokken-Meningitis

Gehirn, wenden Sie alle oben genannten an, außer:

37. Das Kriterium für die Aufhebung des intramuskulären Penicillins in

Ein Patient mit Meningokokken-Meningitis ist:

A. Zytose der Liquor cerebrospinalis weniger als 10 Zellen pro µl

B. Zytose von Liquor cerebrospinalis weniger als 100 Zellen pro Mikrometer

B. Zytose von Liquor cerebrospinalis weniger als 200 Zellen pro µl

G. Normalisierung des kompletten Blutbildes

D. Verschwinden von Meningokokken aus Liquor

1. Geben Sie die falsche Aussage über den Erreger der Diphtherie an:

A. Grampositive Bakterien

B. bezieht sich auf Mykobakterien

B. Der hauptsächliche pathogene Faktor ist Exotoxin.

G. Toxigene Stämme verursachen nur Krankheiten.

D. bleibt auf verschiedenen Objekten lange bestehen

2. Die folgenden Ursachen sind die Erreger von Krankheiten, die beim Tonsillitis-Syndrom auftreten:

A. hämolytischer Streptococcus

3. Geben Sie die falsche Aussage über die Epidemiologie der Diphtherie an:

A. Die Quelle des Erregers sind Diphtherie-Patienten.

B. Die Hauptquelle für Infektionserreger sind Träger -

toxigene Stämme des Erregers

B. Träger von nicht-toxigenen Stämmen des Erregers sind

zusätzliche Infektionsquelle

G. Die Hauptübertragungsarten sind in der Luft

Die Empfindlichkeit der D. hängt vom Grad der antitoxischen Immunität ab

4. In der Diphtherie Schutz Immunität:

5. Geben Sie eine falsche Aussage über die Pathogenese der Diphtherie an:

A. Die Hauptrolle bei der Pathogenese der Krankheit liegt in der Wirkung von Exotoxin

B. an der Schleimhaut und der Haut am Ort der Einführung

Der Erreger bildet einen fibrinösen Film

B. durch Toxin verursachte Läsionen des Herzens und des Nervensystems,

bestimmen Sie den Schweregrad der Krankheit

G. Bakteriämie ist eine wichtige Verbindung der Pathogenese.

D. als Folge der Krankheit entsteht antitoxische Immunität

6. Geben Sie eine falsche Aussage über mögliche Lokalisierungen an.

pathologischer Prozess in der Diphtherie:

B. Atemwege

G. äußere Genitalien

D. Harnwege

7. Geben Sie eine falsche Aussage über mögliche Lokalisierungen an.

pathologischer Prozess in der Diphtherie:

B. parenchymale Organe

G. Gehirnscheide

D. Gebärmutterhöhle

8. In der Diphtherie sind die folgenden Organe betroffen, außer:

A. Atmungsorgane

B. das Nervensystem

D. Dünn- und Dickdarm

9. Charakteristische Merkmale des Diphtheriefilms:

A. nicht mit dem darunterliegenden Gewebe verlötet.

B. zwischen Gläsern leicht geschlagen

B. Mit einem Spatel leicht zu entfernen.

D. gelb

10. Geben Sie die falsche Aussage über den Diphtheriefilm an:

A. An das darunterliegende Gewebe gelötet.

B. in Wasser auflöst

B. über die Amygdala hinausragt

G. grauweiß

D. klopft nicht auf den Spatel

11. Die häufigste Form der Diphtherie ist die Diphtherie:

A. lokalisierter Oropharynx

B. toxischer Oropharynx

B. gemeinsamer Oropharynx

G. Atemwege

12. Hauptzeichen einer gemeinsamen Form der Diphtherie:

A. Schwellung der Schleimhaut des Oropharynx

B. Schwellung des subkutanen Gewebes des Halses im submandibulären Bereich

B. Ort von fibrinösen Überfällen auf Tonsillen und Schleim

G. Lage von fibrinösen Überfällen nur auf den Mandeln

D. helle Hyperämie der Schleimhaut des Oropharynx

13. Das hauptsächliche klinische Zeichen einer toxischen Diphtherie ist:

A. die Ausbreitung von Überfällen über die Mandeln hinaus

B. Zunahme der regionalen Lymphknoten

B. Schwellung des Unterhautgewebes des Halses

D. Schäden an anderen Teilen der oberen Atemwege

14. Anzeichen für eine Diphtherie-Kruppe sind mit Ausnahme der folgenden:

A. schnelles Atmen

B. expiratorische Dyspnoe

D. Filmige Plakette auf den Stimmbändern

15. Geben Sie eine falsche Aussage über die Kriterien für den Schweregrad an

A. Schweregrad des Intoxikationssyndroms

B. Bewusstseinsstörung

B. Prävalenz von Weichteilödem

G. Schweregrad der hämodynamischen Störungen

D. das Vorhandensein und die Schwere des hämorrhagischen Syndroms

16. Geben Sie eine falsche Aussage über die Hauptsymptome an.

Atemwegs-Diphtherie:

A. Fieber bis zu 39-40 ° C und schwere Vergiftung

B. Raue "bellender Husten"

G. Schwierigkeiten beim Atmen

D. Interkostale, supraklavikuläre und subclavia Depression

17. Die Diphtherie-Kruppe bei Erwachsenen zeichnet sich durch alles aus, außer:

A. akuter Beginn

B. allmähliche Entwicklung der Stenose

B. häutige Überfälle auf die Stimmbänder

D. leichte Intoxikation

18. Geben Sie die korrekte Aussage des frühesten Zeichens an.

Entwicklung einer Myokardiopathie mit Diphtherie:

A. Subjektive Anzeichen einer Herzschädigung

B. Zunahme der Herzgröße (perkutan, radiologisch)

B. Leitungsstörung aus EKG-Daten

G. erhöhte Aktivität im Blut von kardiospezifischen Enzymen

D. Auftreten hämodynamischer Störungen

19. Eine charakteristische Komplikation der toxischen Diphtherie ist:

20. Komplikationen der toxischen Diphtherie werden aufgelistet, mit Ausnahme von:

A. toxische Myokardiopathie

B. toxische Polyneuropathie

B. toxische Hepatitis

G. toxische Nephropathie

D. toxischer Schock

21. Geben Sie die richtige Aussage über die Behandlung von Diphtherie Diphtherie Serum an:

A. Bei Verdacht auf Diphtherie sollte das Serum sofort zu Hause injiziert werden.

B. Serum sollte nur bei bakteriologischer Gabe verabreicht werden

bestätigen Sie die Diagnose der Diphtherie

B. in leichten und mittelschweren Fällen mit Kontraindikationen

Sie können auf die Einführung von Serum verzichten

Die Effizienz des G.-Serums ist direkt proportional zu seiner Dosis

D. Serum ist wirksam bei der Behandlung spezifischer Komplikationen der Diphtherie.

22. Geben Sie die falsche Aussage über die Verhinderung von Diphtherie an:

A. Patienten und Träger von toxigenen Stämmen unterliegen der Isolation.

B. Die Isolierung von Trägern toxigener Stämme ist zu Hause möglich.

B. Immunisierung spielt eine Schlüsselrolle bei der Prävention.

Die Immunisierung von G. ist wirksam, wenn die Immunschicht 80% der Bevölkerung erreicht

D. während der Impfung berücksichtigt Kontraindikationen

durch Krankenakten bescheinigt

23. Vergiftungssymptome bei lokalisierter Diphtherie:

A. Fieber bis zu 38-39 ° C

B. starke Kopfschmerzen

B. bis zum Ende der 1. Woche erhöhen

G. mild

D. dauern bis zu 10 Tagen

24. Geben Sie eine falsche Aussage über die Merkmale der Überfälle an

A. haben eine gelbe inhomogene Farbe

B. sich über die Mandeln hinaus ausbreiten kann.

B. mit einem Spatel kaum entfernt werden

G. auf der nekrotischen Mukosa

D. ertrinken, löst sich nicht in Wasser auf

25. Geben Sie eine falsche Aussage zur Diagnose der Diphtherie an:

A. Führendes diagnostisches Symptom - das Vorhandensein von fibrinösen Filmen auf

Schleimhaut oder Hautoberflächen

B. Isolierung eines Stammes von Diphtherie bacillus aus der Läsion

genug, um die Diagnose zu bestätigen

B. Zur Bestätigung der Diagnose ist eine toxigene Freisetzung erforderlich.

G. serologische Diagnosemethoden sind von untergeordneter Bedeutung.

D. das Vorhandensein hoher Antitoxintiter im Blut des Patienten (1: 160)

schließt schwere Formen der Diphtherie aus

26. Bei akuter Tonsillitis mit Razzien auf die Tonsillen, Vergiftung und Fieber können Sie alles davon annehmen, außer:

A. Oropharynx-Diphtherie

B. Angina Simanovsky-Vincent

G. infektiöse Mononukleose

D. Adenovirus-Infektion

27. Die Diagnose einer Diphtherie wird auf der Grundlage all der obigen Aussagen gestellt, mit Ausnahme von:

A. Basierend auf klinischen Nachweisen

B. auf der Grundlage gepaarter Serumstudien beim RAC

B. Basierend auf epidemiologischen Daten

G. basierend auf der bakteriologischen Untersuchung von Abstrichen aus den betroffenen

D. auf der Grundlage der Bestimmung der Toxizität des isolierten Corynebacterium-Stammes

28. Geben Sie eine falsche Aussage zur Behandlung der Diphtherie an.

A. Serum ist nur wirksam, wenn es in den ersten Tagen der Krankheit verabreicht wird.

B. in schweren Fällen muss Serum auch in Gegenwart von verabreicht werden

B. Die Serumdosis wird durch den Schweregrad der Erkrankung bestimmt.

G. Die Serumdosis wird normalerweise pro 1 kg der Masse des Patienten berechnet.

D. bei wiederholter Verabreichung von hohen Serumdosen wird häufiger beobachtet

Entwicklung der Serumkrankheit

1. Der Erreger der Amebiasis bezieht sich auf:

2. Der Erreger der Amebiasis:

A. existiert in 2 Formen - Zyste und vegetatives Luminal

B. vegetative Formen sind gegen die Umwelt resistent.

B. Parasit im Dickdarm

G. verursacht fibrinhämorrhagische Entzündung des Dickdarms

D. bildet Exotoxin

3. Geben Sie die fehlerhafte Aussage über den Erreger der Amöbiasis an:

A... in der Umgebung bildet Zysten

B. Zysten enthalten 4 Kerne.

B. vegetative Formen parasitieren im Darm

G. luminal Formen haben Virulenz

D. luminal bildet aktiv phagozytische Bakterien

4. Die Infektionsquelle für Amebiasis ist nicht:

A. Patientin mit akuter Amebiasis

B. Patientin mit chronischer Amebiasis

G. Haustiere

5. Geben Sie eine falsche Aussage über Amebiasis an:

A. Die Infektion erfolgt durch Zysten, die in den Verdauungstrakt gelangen.

B. Luminalformen des Erregers schädigen den Makroorganismus nicht

B. Gewebeformen des Erregers, die in den Geweben der Darmwand nachgewiesen werden

G. Gewebeformen enthalten Erythrozyten in den Verdauungsvakuolen

D. filariformer Erreger verursachen extraintestinale Läsionen

6. Geben Sie die korrekte Aussage bezüglich Amebiasis an:

A. betrifft alle Teile des Darms

B. Dünndarm betroffen ist

B. in extraintestinaler Amebnase betrifft meistens die Leber.

G. amebiasis ist hauptsächlich in Ländern mit gemäßigtem Klima verbreitet.

D. amebiasis ist eine zoonotische Infektion

7. Für Amebiasis ist charakteristisch:

A. Akuter Anfall mit Symptomen einer allgemeinen Vergiftung

B. das Vorhandensein von Schmerzen in der linken Beckenkammerregion

B. Lokalisation von Schmerzen hauptsächlich in der Bauchmitte

G. das Auftreten von losen Stühlen mit in Blut getränktem Schleim

D. Erholung in 1-2 Wochen

8. Das charakteristischste morphologische Merkmal der Amebiasis ist:

A. ulzerative Läsion des distalen Ileums

B. katarrhalische erosive Proktosigmoiditis

G. ulzerative Läsionen des Blinddarms

D. fibrinöse Kolitis

9. Das charakteristischste Symptom bei Darm-Amöbiasis ist:

A. hohes Fieber, Schmerzen im rechten Hypochondrium

B. epigastrische Schmerzen

G. Stuhl in Form von "Himbeergelee"

D. Hocker in Form von "Fleischsuppe"

10. Für die Klinik ist die Darm-Amebiasis durch alle oben genannten Merkmale gekennzeichnet, mit Ausnahme von:

A. allmählicher Start

B. verkrampfte Bauchschmerzen

B. bis zu 10-15 mal pro Tag Stuhl erhöht

G. das Vorhandensein von Blut und Schleim im Stuhl

D. hohes Fieber ab den ersten Tagen der Krankheit

11. Geben Sie die wahrscheinlichste Diagnose an.

Ein 56-jähriger Patient, professioneller Beschaffer, kommt häufig auf Geschäftsreisen in Zentralasien vor. Beschwerden über häufigen Stuhlgang mit Schleim und Blut, krampfende Bauchschmerzen, minderwertiges Fieber. Krank für etwa 4 Monate. In den ersten zwei Wochen war der Stuhl 1-2-mal täglich mit Schleim halbflüssig und dann wieder normal. Eine Woche später wurde der Stuhl jedoch häufiger und es erschien regelmäßig Blut. Die letzte Verschärfung begann vor 3 Tagen. Der Allgemeinzustand des Patienten ist zufriedenstellend, die Temperatur beträgt 37,2 ° C. Bei der Palpation des Bauches ist die Empfindlichkeit des blinden und aufsteigenden Darms vorhanden. Der Stuhl ist matschig mit einer Beimischung von Schleimklumpen, die in rosa bemalt sind.

Virushepatitis "E"

Dies ist die einzige Hepatitis, die zu ihrer Zeit als "weder A- noch B-Hepatitis" bezeichnet wurde. Dieser merkwürdige Begriff spiegelt die Zeit wider, als Wissenschaftler versuchten, diese Krankheit zu verstehen. Diese Hepatitis ist ziemlich "jung", da das Virus erst in den 80er Jahren des zwanzigsten Jahrhunderts entdeckt wurde. Diese Krankheit hat den gleichen Übertragungsmodus wie Hepatitis "A", aber Hepatitis "E" weist mehrere Merkmale auf, die sie viel gefährlicher machen. Betrachten wir diese Krankheit genauer.

Definition

Die Virushepatitis E (HEV) ist eine anthroponotische (dh nur eine Person ist krank) Erkrankung mit fäkal-oralem Übertragungsmechanismus, die dazu neigt, sich in Form von Epidemien auszubreiten. Der Erreger gehört zur Gruppe der enterischen Hepatitis. In den meisten Fällen ist die Hepatitis "E" gutartig, der schwere und ungünstige Verlauf dieser Erkrankung tritt jedoch fast ausschließlich bei schwangeren Frauen auf, die eine Gruppe mit hoher Mortalität bilden.

Ätiologie

Das Hepatitis-Virus enthält ein RNA-Molekül als Erbmaterial. Das Virus ist klein und 35 nm groß. Wenn das Virus abkocht, töten Antiseptika es auch sehr schnell. In der Natur kann es lange Zeit im Süßwasser sein und seine virulenten Eigenschaften behalten. Sie wurde 1983 von dem berühmten inländischen Virologen M. Balayan entdeckt, der zu dieser Zeit am Polio-Institut arbeitete.

Epidemiologie der Krankheit

Das Infektionsreservoir und die Infektionsquelle ist nur der Mensch. In diesem Fall kann der Patient sowohl die ikterische Form der Erkrankung als auch die anicterische Form haben, was bei der Epidemie viel ungünstiger ist. Der Patient emittiert Krankheitserreger mit Kot, er tritt in den frühen Stadien der Krankheit auf.

Epidemische Bedeutung ist das Eindringen von Kot in das Wasser. Somit bewirkt der Wasserweg der Übertragung die schnelle Ausbreitung der Infektion und deren Flammennatur.

Wenn in diesem Fall das Virus durch Kontakthaushalte übertragen wird, führt dies zu einem einzigen "sporadischen" Fall. Es gibt keine natürliche Resistenz gegen das Virus, meist sind Erwachsene krank, Männer sind häufiger Frauen und die Anfälligkeit für das Virus ist hoch.

Hepatitis E tritt wie alle Krankheiten, die durch Wasser übertragen werden, am häufigsten in heißen Ländern und Regionen auf, in denen die Wasserversorgung der Bevölkerung „natürlich“ und nicht organisiert ist. Die natürlichen Reservoirs dieser Krankheit sind Indien (das immer noch die Nummer 1 bei Cholera-Fällen ist), Pakistan, Gebiete in Südostchina, Indonesien und rückständige Länder in Afrika. In der UdSSR entstand ein Schwerpunkt in Turkmenistan und Kirgisistan.

Denn die Inzidenz dieser Hepatitisform ist durch Saisonalität gekennzeichnet, die mit der Regenzeit zusammenfällt, oder die Fälle konzentrieren sich auf die Herbstperiode. Interessanterweise stimmen andere durch Wasser übertragene Infektionen, zum Beispiel Dysenterie, trotz der ähnlichen Natur der "Ausbrüche" des Wassers nicht mit dem Auftreten von Hepatitis "E" zusammen. Dies liegt daran, dass das kleine Virus schnell durch den Boden und in das Grundwasser gefiltert wird und große Bakterien an der Oberfläche bleiben.

In Ländern mit der Ausbreitung von Hepatitis tritt die höchste Konzentration von Fällen in ländlichen Gebieten und kleinen Siedlungen auf. In der Regel ist die Ansteckungskraft des Virus gering, und in der Familie gibt es normalerweise jemanden, der durch das Wasser krank wird. Andere Familienmitglieder sind praktisch nicht infiziert, es sei denn, sie haben natürlich keinen Kontakt mit den Fäzes des Patienten.

Wenn wir über den Schutz nach der Krankheit sprechen, bleibt der Patient eine typspezifische Immunität und Hochspannung. Dies legt nahe, dass es keine wiederholten Fälle der Krankheit gibt. Die chronische Form dieser Hepatitis und die langfristige latente Virusinfektion sind ebenfalls nicht anzutreffen.

Pathogenese

Die Entwicklung der Krankheit ist nicht gut verstanden. Dies ist darauf zurückzuführen, dass keine großen Institutionen und keine materielle und technische Basis für Ausbrüche vorhanden sind. Trotzdem gibt es eine Reihe von Daten, die darauf schließen lassen, dass die zytopathogene Wirkung des Hepatitis-E-Virus stark ausgeprägt ist und seine Fähigkeit, Nekrose des Lebergewebes zu verursachen, hoch ist.

Klinisches Bild

Da sowohl die Hepatitis "E" als auch die Hepatitis "A" zur enterischen Gruppe gehören, sind die klinischen Manifestationen ziemlich ähnlich. Die Inkubationszeit ist ziemlich lang. Meistens beginnt eine Person einen Monat nach der Infektion zu schmerzen, es gab jedoch Fälle von zwei Monaten Inkubationszeit. Die kürzeste Inkubationszeit beträgt etwa 10 Tage.

Die Krankheit beginnt neostro mit dem "Aufbau". Gelbsucht entwickelt sich nicht sofort. Im Verlauf der Krankheit gibt es:

• Inkubationszeit (10–60 Tage);
• Prodromalperiode (1–10 Tage);
• Eiszeit (7–21 Tage).

Prodromalperiode

In der prodromalen Phase der Krankheit besteht für den Patienten keine Möglichkeit, an einer Hepatitis zu denken: Es gibt Beschwerden über Schwäche, Lethargie und Appetitlosigkeit. Manchmal gibt es ein niedriges subfebriles Fieber. Einige Patienten entwickeln Übelkeit und Erbrechen. Dann werden die Beschwerden in die Leber verlagert: Beschwerden und Schmerzen treten im rechten Hypochondrium auf. In der Regel kann die Temperatur nach ihrem Auftreten auf 38 ° C ansteigen und es kommt zu Gelbsucht.

Ikterusperiode

Gelbsucht mit Hepatitis "E" dauert im Durchschnitt etwa 2 Wochen. Neben den üblichen Symptomen wie Verdunkelung des Urins, Verfärbung der Fäkalien, ikterischer Anfärbung der Sklera und der Haut ist eine signifikante Zunahme der Leber charakteristisch. Manchmal ist der Abstand zum Rippenbogen 4-7 cm.

Ein charakteristisches Merkmal der Hepatitis "E" ist die Tatsache, dass sich der Zustand des Patienten bei Auftreten eines Ikterus überhaupt nicht verbessert, wie dies bei der Hepatitis "A" der Fall ist. Der Patient fühlt sich weiterhin schlecht, alle Anzeichen einer Zytolyse sind im Blut vorhanden, die Transaminaseaktivität ist hoch (ALT, AST), Bilirubin ist erhöht. Manchmal macht sich der Patient Sorgen über juckende Haut.

Das zweite Merkmal, das diese Art von Hepatitis auszeichnet, ist die hohe Häufigkeit schwerer Formen. Bei Erwachsenen gibt es einen fulminanten, fulminanten Verlauf der Hepatitis "E", die aufgrund eines sehr schnellen Anstiegs des Leberversagens und der hepatischen Enzephalopathie zum Tod führt.

Ein wichtiger Unterschied im Verlauf schwerer Formen ist auch das Vorhandensein eines hämolytischen Syndroms - es kommt zu einem massiven Abbau der roten Blutkörperchen im Blutkreislauf mit der Entwicklung einer Hämoglobinurie, die zum akuten Nierenversagen führt. Das hämorrhagische Syndrom entwickelt sich. Als Folge davon kann es zu massiven Gebärmutter-, Darm- und Magenblutungen kommen, die auch zum Tod führen können.

Die meisten Fälle sind trotz schwerer Formen mild und mäßig verlaufen. Die Erholungsphase dauert durchschnittlich 1-2 Monate. In seltenen Fällen gibt es einen langwierigen Verlauf, aber dann kommt es zu einer Erholung, da keine chronischen Formen dieser Hepatitis festgestellt wurden.

Die allgemeine Sterblichkeitsrate während des Ausbruchs beträgt 1-6% aller Fälle. Die Sterblichkeit in der Gruppe schwangerer Frauen, insbesondere derjenigen, die im dritten Trimester erkrankt waren und im Allgemeinen in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft, ist viel höher.

Merkmale des Kurses bei schwangeren Frauen

Wie bereits erwähnt, ist für diese Hepatitis in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft ein selektiver schwerer Verlauf bei Schwangeren charakteristisch. Da die Krankheit über einen längeren Zeitraum (3 Monate oder länger) fließt, kann es zu einer Geburt kommen. Am Vorabend der Geburt oder unmittelbar nach der Geburt kommt es zu einer erheblichen Verschlechterung des Gesundheitszustands des Patienten.

Am häufigsten kommt es zum fötalen Tod. Häufig beginnt das rasche Fortschreiten des akuten Leberversagens, es entwickeln sich schnell Symptome der hepatischen Enzephalopathie mit einem Koma. Das Koma wird tief, es gibt Anzeichen für ein hämorrhagisches Syndrom. Im Falle einer Geburt gehen sie mit einem erheblichen Blutverlust einher. Das Auftreten von Hämolyse und Hämoglobinurie führt zum Auftreten eines akuten Nierenversagens, das den ohnehin extrem schweren Krankheitsverlauf verschlimmert.

In diesem Fall (zum Glück ist dies selten), wird bei einer Hepatitis "E" vor dem Hintergrund der chronischen Hepatitis "B" die Sterblichkeitsrate auf 80% erhöht.

Diagnose

Es gibt spezielle Komplexe, mit denen Sie mithilfe von ELISA eine Diagnose erstellen können. Antikörper gegen Hepatitis "E" Klasse "M" zirkulieren 2 bis 24 Wochen nach Auftreten der Beschwerden im Blut, und zu diesem Zeitpunkt tritt auch IgG auf, der Titer fällt jedoch nicht mehr als 2 Jahre später und manchmal sogar länger Zeit (6-8 Jahre) und mehr. Die Empfindlichkeit des Tests auf sofortige Antikörper - 93%.

Darüber hinaus sind die folgenden anamnestischen Daten von großer diagnostischer Bedeutung:

• Erwähnung der Wasserstraße
• Besuche in heißen Ländern, die wegen Hepatitis "E" endemisch sind;
• keine Verbesserung des Gelbsuchtausbruchs.

Behandlung

Da diese Hepatitis ansteckend ist, werden die Patienten in einem Krankenhaus für Infektionskrankheiten, in einer Box oder in einer Darminfektionseinheit behandelt. Im Falle einer Erkrankung einer schwangeren Frau sollte ihr Krankenhausaufenthalt in der Abteilung mit der Möglichkeit einer gynäkologischen Operation durchgeführt werden.

Die allgemeinen Prinzipien der Behandlung von Hepatitis sind die gleichen wie bei der Behandlung von Hepatitis "A".

Der Patient ist: Ernennung der Diät Nummer 5, und bei Auftreten von Gelbsucht - № 5 "a";

• Entgiftung bedeutet: Infusionstherapie;
• die Ernennung von oralen Entgiftungs-Chelatoren;
• medizinisches und Schutzsystem;
• symptomatische Therapie: krampflösende, choleretische Medikamente;
• Maßnahmen zur Verhinderung der Entstehung von Komplikationen: Gefäßpräparate, Proteasehemmer werden verschrieben, Kalium- und Magnesiumpräparate werden verabreicht.

In schweren Fällen werden die Patienten auf der Intensivstation und in der Intensivstation eines Infektionskrankenhauses hospitalisiert. Im Fall der Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms werden Plasmatransfusionen sowie Blutplättchenmasse durchgeführt. Es werden Sauerstofftherapie, Anti-Enzephalopathie und extrakorporale Entgiftungsmethoden gezeigt.

Die schwangeren Frauen benötigen besondere Aufmerksamkeit. Ihr Management sollte gemeinsam sein: ein Arzt - Spezialist für Infektionskrankheiten und ein Frauenarzt. Die Hauptaufgabe ist die rechtzeitige Erkennung von Anzeichen für eine bedrohte Abtreibung. Ein geburtshilflicher Nutzen kann sofort erforderlich sein, wenn Sie den Tonus der Gebärmutter, das Auftreten von Schmerzen im Unterleib, Blutungen erhöhen.

Es ist wichtig zu wissen, dass der Fall der Hepatitis "E" bei schwangeren Frauen keine Indikation für eine Abtreibung darstellt. Sie versuchen, die Geburt möglichst zu verkürzen und so weit wie möglich zu betäuben.

Prävention

Spezifische Mittel zur Vorbeugung (Impfstoffe) wurden noch nicht veröffentlicht, obwohl sie sich in klinischen Studien befinden. Die wichtigsten Arten der Prophylaxe sind die Einhaltung von Hygiene- und Hygienevorschriften, der Verzicht auf die Verwendung von Rohwasser und das Baden in Stauseen in heißen Ländern (Möglichkeit, Wasser zu schlucken). Das Gemüse gründlich waschen und wenn möglich erhitzen.