Differentialdiagnose der Virushepatitis c

15. Mai 2017, 11:03 Expertenartikel: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 3,558

Die Differenzialdiagnose der Virushepatitis beruht auf einer Reihe von Faktoren. Zunächst werden die Beschwerden und äußeren Manifestationen des Patienten gemäß den klinischen und epidemiologischen Indikatoren berücksichtigt. Der nächste Schritt besteht darin, die Ergebnisse der biochemischen Forschung zu erhalten, wenn genetische und immunologische Marker der Krankheit bestimmt werden. Außerdem werden Daten aus MRI, Leberbiopsie und Ultraschall untersucht.

Zweck der Diagnose

Mit Hilfe der Differentialdiagnose kann das Anfangsstadium einer Lebererkrankung erkannt werden, die noch keine Manifestationen aufweist.

Zunächst bestimmt die Differentialdiagnose, welche der Viren die Leber befallen hat. Jede Art hat ihre eigene Pathogenese und wird durch eine Labormethode nachgewiesen. Das Vorhandensein von Antigenen gegen Hepatitis B im Blutplasma (Kern- und Oberflächenmethoden) sowie Hepatitis A und C wird untersucht. In einigen Fällen wird auch das Vorhandensein eines Antigens gegen die Hepatitis D, E, G, TTV-Viren bestimmt.

Es ist immer für äußerliche Anzeichen von Gelbsucht vorgeschrieben, da seine Ursache viele Faktoren hat und die Ursache nicht immer der virale Erreger ist. Die Diagnose Difdiagnose hilft, eine akute Form der Lebererkrankung oder eine chronische Erkrankung festzustellen, um die Art der Leberschäden beispielsweise toxisch zu bestimmen. Die akute Form der Leberentzündung bei älteren Menschen ist besonders schwierig. In diesem Fall werden zusätzlich andere Studien verordnet: Leberbiopsie, Blutbiochemie, Cholangiographie.

Toxoplasmose verursacht eine Leberentzündung und das Auftreten von Virushepatitis.

Wenn die Diagnoseergebnisse das Vorhandensein der Viren A, B, C, D, E, G, TTV nicht bestätigen, bestimmen Sie die heterophilen Antikörper und führen Sie serologische Tests durch. Die Analyse zeigt andere Erreger der Virushepatitis: Toxoplasma, Cytomegalovirus, Herpes, Coxsackie-Virus, Epstein-Barr-Virus. Die Leber ist in der Ähnlichkeit einer viralen Hepatitis mit Candidiasis, Brucellose, Pneumocystose und mykobakterieller Infektion entzündet.

Komplexität der Studie

Die Infektion mit Virushepatitis ähnelt vielen anderen Krankheiten, die dieselben Symptome zeigen. Viele Lebererkrankungen sind nicht mit Viren assoziiert, sondern treten aus anderen Gründen in Form einer Primärerkrankung oder einer Sekundärerkrankung auf. Häufig wirkt sich die Krankheit auf die Leber aus und verursacht eine Entzündung als Folgeerkrankung. Die icterischen Formen der Virushepatitis und die Schädigung der Leber anderer Herkunft sind besonders schwierig zu diagnostizieren.

Kriterien für die Differentialdiagnose von Hepatitis C, A und B

Differenzialdiagnosemarker sind in der Tabelle dargestellt:

Diagnosemethoden für verschiedene Arten von Hepatitis

Hepatitis ist eine Pathologie, bei der die Leber betroffen ist. Die Erkrankung entwickelt sich meistens durch Viren, kann sich aber auch durch chemische Einflüsse oder durch Autoimmunerkrankungen im Körper manifestieren.

Unabhängig von den Faktoren, die durch die Pathologie verursacht werden können, sollte daran erinnert werden, dass die Zerstörung im Körper, die er hinterlässt, fast immer dieselbe ist. In jedem Fall können die Leberzellen nicht mehr normal funktionieren und sterben häufig ab. Daher ist das Auftreten der ersten Anzeichen der Krankheit ein direkter Hinweis auf einen Anruf beim Arzt zu Hause.

Die Diagnose der Hepatitis wird durch ärztliche Untersuchung und Interviews sowie Funktions- und Labortests durchgeführt. Die Wahl hängt hauptsächlich von der Form der Pathologie ab. Der Zweck des Artikels ist eine detaillierte Analyse der heute verwendeten Methoden für eine korrekte Diagnose.

Virusformen

Hepatitis ist eine ziemlich gefährliche Krankheit, die in verschiedenen Formen auftreten kann. Der virale Ursprung wird am häufigsten erkannt.

Virushepatitis ist die häufigste Gruppe. Die Krankheit wird durch bestimmte Viren verursacht, die durch Buchstaben des lateinischen Alphabets (A, B, C, D, E, G) gekennzeichnet sind. Hepatitis manifestiert sich auf unterschiedliche Weise. Die Hauptsymptome sind jedoch Gelbsucht und Schmerzen auf der rechten Seite.

Klassifizierung

In dieser Gruppe gibt es sechs Formen der Krankheit:

  1. Hepatitis A (HAV, Morbus Botkin). Die am häufigsten festgestellte Form ist die Krankheit „schmutziger Hände“. Nach der Infektion können erste Anzeichen der Erkrankung im Bereich von einer bis sieben Wochen auftreten. Gleichzeitig steigt die Temperatur oft an und die Entwicklung der Krankheit ist wie eine Grippe, in vielen Fällen erfolgt die Erholung spontan. Nach der Genesung bleibt die Person immun gegen eine erneute Infektion. In einigen Fällen kann sich HAV in schwerer Form manifestieren.
  2. Hepatitis B (HBV). Das Virus wird nicht nur bei Injektion durch das Blut oder von der Mutter auf den sich entwickelnden Fötus übertragen, sondern auch sexuell: Typische Symptome sind: Fieber, Übelkeit, begleitet von Erbrechen, Schwäche und Gelenkschmerzen. Möglicher Ausschlag. Erhöht nicht nur die Leber, sondern auch die Milz. Oft wird der Urin dunkel und der Kot ist hell und verfärbt.
  3. Hepatitis C (HCV). Die Übertragung des Virus ist durch infiziertes Blut, während der fötalen Entwicklung einer infizierten Mutter oder durch Geschlechtsverkehr möglich.

Beachten Sie! In der medizinischen Praxis gibt es Fälle, in denen es nicht möglich ist, die Art des Erregers zu identifizieren, der einen Patienten getroffen hat - in diesem Fall spricht man von einer unklaren Hepatitis.

Die Ursache der bösartigen oder fulminanten Entwicklung der Hepatitis ist bei einem Viertel der Fälle von Erwachsenen nicht bekannt.

Differentialdiagnose

Die Umsetzung dieser Maßnahme ist notwendig, um das Virus genau zu bestimmen, das die Leber der Differenzierung der Krankheit von anderen Pathologien (nicht-virale Hepatitis, Magen-Darm-Erkrankungen usw.) beeinflusst, die ähnliche Symptome aufweisen. Der Forschungsalgorithmus lautet wie folgt:

  1. Bei der Differenzialdiagnose werden in erster Linie Patientenbeschwerden und äußere Anzeichen berücksichtigt. Sie werden mit klinischen und epidemiologischen Indikatoren verglichen.
  2. Der nächste Schritt besteht darin, die Ergebnisse der biochemischen Forschung zu erhalten. Sowohl genetische als auch immunologische Marker der Pathologie werden von ihnen bestimmt und es ist häufig notwendig, die Daten von Ultraschall, MRI und Leberbiopsie richtig zu diagnostizieren. Methoden der Differentialdiagnose zeigen oft das Anfangsstadium einer Lebererkrankung, die typische Symptome noch nicht manifestiert hat.
  3. Für eine weitere wirksame Behandlung muss klar definiert werden, um welche Art von Virus es sich handelt. Jede Art von Krankheit hat ihre eigenen Symptome, die auch als Marker bezeichnet werden. Sie werden durch Labormethoden bestimmt und sind entweder Partikel des Virus selbst oder Antikörper, die vom Immunsystem als Reaktion auf eine "Invasion" von Ausländern in den Körper produziert werden.

Laboruntersuchungen

Bei den diagnostischen Maßnahmen, die zur Bestimmung der Form der Hepatitis erforderlich sind, stehen Labortests an erster Stelle. Bei ihrer Durchführung ist es erforderlich, das Vorhandensein spezifischer Antikörper und Antigene (pathologische Marker) zu bestimmen. Zusätzlich wird die im Virus eingebettete genetische Information erkannt. Hierfür gibt es eine Analyse wie PCR (Polymerase Chain Reaction).

Beachten Sie! Es ist zu beachten, dass das Blut im Krankheitsfall seine Zusammensetzung erheblich verändert. Daher ist es erforderlich, eine Analyse wie Leberfunktionstests durchzuführen, nämlich den Nachweis von ALT- und AST-Enzymen.

Dieser Typ sowie ein allgemeiner Bluttest können jedoch nur indirekt auf das Vorliegen einer Hepatitis hinweisen. Indikatoren dieser Analysen unterscheiden sich bei anderen Lebererkrankungen. Hierfür sind zusätzliche Untersuchungen erforderlich, die die sogenannten Hepatitis-Marker bestimmen, insbesondere ist auch eine PCR-Analyse erforderlich.

Überlegen Sie, welche Marker für jede Art von Krankheit vorhanden sind:

Arten von Hepatitis-Antikörpern

Hepatitis A. Die HAV-Struktur enthält ein einziges Hauptantigen. Dies ist einer der Partikel des "Körpers" des Virus. Es erkennt sie und greift dann das menschliche Immunsystem an.

Antikörper gegen HAV haben ihren Namen - Anti HAV IgM. In dieser Kontraktion ist IgM ein Immunglobulin, dessen Klasse M ist. Dies bedeutet, dass die Krankheit akut ist. Die gleiche Ergebnisanalyse zeigt nach einer kürzlichen Krankheit.

Wenn eine Person einmal HAV hatte, werden die Antikörper, die als Total bezeichnet werden, für den Rest ihres Lebens im Blut der Person vorhanden sein. Wenn der Körper gesund ist, fehlt Anti HAV.

Hepatitis B. Diese Form der Pathologie hat sieben Gruppen von verschiedenen Markern. Mit diesem Inhalt können wir anhand ihrer Anzahl und ihres Anteils bestimmen, in welchem ​​Stadium sich die Krankheit befindet. Der Hauptmarker für diese Art von Krankheit ist HBsAg, das als oberflächliches oder australisches Antigen bezeichnet wird.

Es erscheint am Ende der Inkubationszeit, etwa einen Monat nach der Infektion. Es kann zwei Wochen bis zwei Monate dauern. In einigen Fällen dauert es bis zu sechs Monate, was auf einen Übergang der Pathologie zur chronischen Form hindeuten kann. Manchmal tritt ein lebenslanger Trägerzustand des HBsAg-Antigens auf. Die Aktivität wird jedoch nicht dadurch bestimmt. Ihre Anwesenheit ist ein Hinweis auf die Identifikation anderer Marker:

  • Anti-HBc. Antikörper weisen auf eine Infektion mit einem Virus hin. Präsentieren Sie den gesamten Zeitraum der Krankheit und nach der Genesung.
  • Anti-HBs. Diese Antikörper treten auf, wenn sich der Zustand des Patienten im Verlauf der Genesung verbessert. Sie stellen auch eine Impfung dar. Wenn sich viele solcher Antikörper im Blut einer Person befinden, deutet dies auf einen verlässlichen Schutz vor einer Infektion durch das B-Virus hin.
  • Anti-HBcorI. Das Vorhandensein dieser Antikörper weist auf einen akuten Verlauf der Hepatitis hin. Es bestimmt auch das Vorhandensein von Antikörpern wie HBcoreAg;
  • HBeAg. Dieses Antigen ist ein Marker für den Virusreproduktionsprozess. Oft ist es entscheidend bei der Wahl der Behandlungsmethoden;
  • Anti-HBe. Diese Antikörper werden nachgewiesen, nachdem das Virus die Vermehrung beendet hat.
  • Das in das Virus eingebettete genetische Material wird mit dem HBV-DNA-Marker bestimmt. Bei aktiver Vermehrung des Virus wird Desoxyribonukleinsäure im Blut gefunden, um die DNA zu reduzieren. Dies sind separate Partikel des Virus. Dieser Indikator wurde kürzlich übernommen. Tatsächlich ist es dem funktionalen Zweck von HBeAg ähnlich, aber die Ergebnisse der Studie sind viel genauer. In einigen Fällen ist dieser Marker der einzige Weg, um das Zuchtstadium zu bestimmen.
  • Hepatitis D. Diese Krankheit manifestiert sich, wenn ein Delta-Mittel in die Hepatitis-B-Form eingeführt wird. Anti-HDIgM weist auf eine Verschlimmerung der Krankheit hin. Total Anti-HD kann zusätzlich zum Duplizieren des vorherigen Markers das Ende der Virusreproduktionsperiode signalisieren.Viruspartikel wie Ribonukleinsäure (abgekürzte RNA) sind Beweis für ihre aktive Replikation (Reproduktion).

    Hepatitis C. Anti-HCV-Antikörper gelten als Hauptmarker für die Definition dieser Form der Erkrankung. Sie sind das Ergebnis der Anstrengungen des Immunsystems zur Bekämpfung der Pathologie. Diese Form der Krankheit ist jedoch sehr variabel, in Verbindung mit welcher Anti-HCV die aktuelle Phase der Virusentwicklung sowie deren Aktivität nicht anzeigen kann.

    Das Vorhandensein dieses Markers ist eine Bestätigung für Hepatitis C. Dies bedeutet auch, dass die Studie fortgesetzt werden sollte. Ribonukleinsäure, ein Partikel eines Virus, wird während seiner aktiven Reproduktion nachgewiesen.

    Im Verlauf der chronischen Pathologie wechselt die replikative Phase mit einer Remissionsperiode. In diesem Fall ist die Behandlung dieser Form der Hepatitis nur im Stadium der Reproduktion möglich. In dieser Hinsicht ist der Nachweis der Pathologie in der replikativen Phase für die Durchführung der Therapie von großer Bedeutung.

    In umstrittenen Fällen, in denen es schwierig ist, die Infektion zu bestimmen, wird ein Marker "verbunden", z. B. das Vorhandensein von Antikörpern gegen Proteine, die in der Struktur des Virus vorhanden sind.

    Schnelle Hepatitis-Test

    Eine wichtige Methode zur Früherkennung von Hepatitis A, B und C sind die sogenannten Schnelltests, die sowohl zu Hause als auch im Krankenhaus durchgeführt werden können. Für jede dieser Hepatitisformen wurden bestimmte Tests entwickelt:

    1. Bei Hepatitis A. ImmunoComb, Vegal, Vitrotest.
    2. Bei Hepatitis B. Als Beispiel können Sie den ImmunoChrom-HBsAg-Express-Test, Med-Express-Diagnostika, iSKREEN-Help nennen.
    3. Bei Hepatitis C. Zum Beispiel Cito-Test HCV, New Vision Diagnostics PROFITEST, In-vitro.

    Die Ergebnisse des Schnelltests für Hepatitis

    Das Prinzip der Tests ist ungefähr gleich. Es handelt sich um immunochromatographische Studien zur Identifizierung von Antikörpern gegen virale Agenzien. Sie treten beim Menschen im Zeitraum von drei bis sechs Monaten ab dem Zeitpunkt des Kontakts mit dem Virus auf, und nur während dieser Zeit ist der Test empfindlich gegen vom Körper produzierte Antikörper.

    Diese Diagnosemethode wird für Personen empfohlen:

    • Drogen intravenös injizieren;
    • hatte ungeschützten Sex;
    • in Kontakt mit Infizierten (Ärzten, Krankenschwestern);
    • nach ärztlichen Eingriffen und bei denen Manifestationen einer Hepatitis festgestellt wurden (Gelbfärbung der Schleimhäute oder Haut, regelmäßige Schmerzen auf der rechten Seite).

    Das Verfahren zur Durchführung serologischer Tests für verschiedene Arten von Virushepatitis unterscheidet sich auch praktisch nicht. Der Algorithmus für die Forschung zu Hause lautet wie folgt:

    • Die Analyse entnimmt einem Finger Blut. Für diese spezielle Lanzette wird das Set mitgeliefert.
    • Eine kleine Menge Blut wird pipettiert und auf die Kassette getropft.

    Nach 10-15 Minuten können Sie das Ergebnis analysieren:

    • positiv: zwei Streifen erschienen, einer von ihnen kann etwas blasser sein, was auf einen geringeren Gehalt an Antikörpern im Blut hindeutet;
    • negativ: ein Streifen erschien in der Kontrollzone;
    • ungültig: In der sogenannten Testzone befindet sich kein einzelner Streifen oder Streifen - Sie müssen die Studie wiederholen.
  • Leber Ultraschall

    Diese Diagnosemethode kann nicht als spezifisch für die Diagnose einer viralen oder einer anderen Hepatitis betrachtet werden, wird jedoch häufig zur Diagnose der Prävalenz des Entzündungsprozesses im Organ verschrieben. Wie sieht Hepatitis im Ultraschall aus? Es hängt von der Form der Pathologie ab:

      Akute Hepatitis Virale Schäden führen zu Entzündungen und Schwellungen des Organs, die bei der Ultraschalluntersuchung eine verringerte Echogenität aufweisen. Auf dem Monitor kann dies durch die Farbe des Körpers bestimmt werden - er wird wie ein dunkler Fleck und mit starker Entzündung aussehen - schwarz. Die Heterogenität der Struktur zeigt sich auch (obwohl dies auch über Autoimmunerkrankungen sprechen kann) und die Schwere der Gefäße der Leber. Die akute Form der Hepatitis ist in der Regel durch eine Zunahme des rechten Lappens des Organs gekennzeichnet.

    Akute Hepatitis beim Ultraschall

    Chronischer Kurs. In den frühen Stadien können pathologische Anzeichen des Ultraschalls nicht erkannt werden. Ein weiteres Fortschreiten der Krankheit kann wie folgt auftreten:

    • eine Erhöhung der gesamten Orgel (sowohl des rechten als auch des linken Lappens);
    • Unebenheiten der Leber, Störungen (Heterogenität) der Struktur (spricht von zirrhotischen Prozessen);
    • erhöhte Echogenität (was auf die Entwicklung einer Fibrose hindeutet);
    • das gesamte Gefäßmuster ist nicht bestimmt - kleine Gefäße sind nicht sichtbar;

    Ultraschall kann nicht die Hauptmethode bei der Diagnose von "Hepatitis" sein, aber Sie können den Zustand und die Funktionsweise des Körpers sowie den Grad der durch das Virus verursachten Schäden feststellen. Diese Methode ist auch für die Überwachung der Leber während der Behandlung wichtig - sie hilft dabei herauszufinden, wie effektiv das gewählte Therapieschema ist.

    Wie kann man einen toxischen Leberschaden diagnostizieren?

    Die Entwicklung einer toxischen Hepatitis ähnelt anderen akuten oder chronischen Lebererkrankungen. Dies erlaubt nicht nur aufgrund klinischer Anzeichen eine Unterscheidung. Dazu müssen Sie verschiedene Labor- und Instrumentierungsmethoden verwenden.

    Der biochemische Bluttest ist eine universelle Methode zur Diagnose der toxischen Form der Hepatitis. Die wichtigsten Indikatoren, die für den Arzt von Interesse sind, sind der Gehalt an direktem und Gesamtbilirubin (einer der Hauptbestandteile der Galle).

    Es ist auch notwendig, eine Studie über die Aktivität von Parametern wie Alaninaminotransferase und Aspartataminotransferase durchzuführen. In der Abkürzung sind sie ALT, AST angegeben. Ihre Aktivität wird durch das Serum bestimmt.

    Die erste davon, ALT, wird durch die Leberpathologie sehr stark verändert. Der Aktivitätsgrad kann um mehr als das Zehnfache steigen. Dies ist ein Beleg für eine ausgeprägte Nekrose der Leberzellen. AST nimmt mit Hepatitis ebenfalls signifikant zu.

    Es gibt einen speziellen Koeffizienten, nach dem das Verhältnis von ALT zu AST 1,33 (normal) betragen sollte. Bei einer Lebererkrankung sinkt diese Zahl. Das Vorhandensein einer toxischen Hepatitis bestimmt die erhöhte Aktivität von AST im Vergleich zu ALT.

    Ein Arzt in einer biochemischen Analyse interessiert sich auch für Indikatoren wie die Gamma-Glutamyl-Transpeptidase (ein Enzym der Leberzellen) und die alkalische Phosphatase. Dies sind die fünf Indikatoren, die in Leberfunktionstests enthalten sind. Normale Indikatoren der biochemischen Analyse sind:

    • ALT. Normalerweise beträgt der obere Indikator je nach Geschlecht 30-40 u / l. Seine starke Zunahme weist auf eine Schädigung der Leber hin.
    • ACT Der obere Balken eines normalen Indikators ist tatsächlich derselbe wie für ALT. Eine Erhöhung der Grenzwerte beider Daten gleichzeitig ist eine Bestätigung des vorherigen Zertifikats.
    • Glutamatdehydrogenase (GLDG). Normale Indikatoren - von null bis 3-4 Einheiten / l, je nach Geschlecht. Erhöhte Werte weisen auf einen Leberschaden hin.
    • FMFA. Der Indikator sollte 1 u / l nicht überschreiten. Fälle, in denen diese Werte zweimal oder mehr erhöht werden, weisen auf eine massive Schädigung der Leberzellen hin.
    • SCHF. Wenn der Index 100 Einheiten / l übersteigt, ist der Durchgang der Galle durch die Leberkanäle erheblich beeinträchtigt.
    • Bilirubin Der Wert von Gesamtbilirubin von mehr als 20 µmol / l ist ein Indikator für Leberschäden.

    Darüber hinaus muss sich der Patient den folgenden Untersuchungen unterziehen:

    1. Bestehen und allgemeine klinische Tests (Blut und Urin).
    2. Zur Bestimmung der Parameter der Blutgerinnungsfähigkeit und des Vorhandenseins von Proteinen wird ein Koagulogramm durchgeführt. In diesem Fall wird der Prothrombinindex notwendigerweise bewertet.
    3. Um andere Hepatitisformen auszuschließen, ist ein Enzym-Immunoassay erforderlich, um das Vorhandensein von Antikörpern gegen Viren und Autoantikörper zu bestimmen.
    4. Es kann auch erforderlich sein, biologische Flüssigkeiten (Urin, Speichel oder Kot) zu untersuchen, um Toxine nachzuweisen.

    Eine der am häufigsten verwendeten Instrumentenmethoden ist der Ultraschall im Bauchbereich. In unklaren Fällen ist jedoch die Ernennung von MRI oder Computertomographie, Leberszintigraphie (mit Radioisotopen) möglich. Die Leberbiopsie ist eine wirksame Methode zur Beurteilung des Entzündungsgrades eines Organgewebes. Die gleiche Studie hilft, die Ursache zu ermitteln.

    Erkennung von Autoimmunhepatitis

    Eine solche Diagnose zu stellen ist mit Schwierigkeiten verbunden. Erstens ist es erforderlich, andere Pathologien der Leber auszuschließen. Bei der Erfassung der Geschichte wird besonderes Augenmerk auf Fragen zu Bluttransfusionen sowie auf übermäßiges Verlangen nach Alkohol gelegt. Um eine Diagnose zu stellen, müssen Sie eine Reihe von Tests bestehen und die folgenden Studien durchführen:

    • ärztliche Untersuchung (Palpation, Perkussion, Auskultation);
    • Ultraschalluntersuchung der Leber;
    • Computertomographie;
    • Durchführen einer Elastographie, um den Grad der Gewebeverformung zu messen;
    • Gastroskopie oder Fegds.


    Labortests sind erforderlich:

    • Blutuntersuchungen (allgemein, biochemisch);
    • Urinanalyse;
    • Biopsie;
    • immunologische Studien;
    • Koagulogramm;
    • Durchführung von Tests zum Ausschluss einer Virushepatitis;
    • Mit dem Koprogramm (Stuhlanalyse) können Sie nicht verdaute Speisereste identifizieren und Rückschlüsse auf Probleme mit dem Verdauungssystem ziehen.

    Im Verlauf solcher Untersuchungen kann ein Anstieg der Leukozytenkonzentration (Leukozytose), Gamma-Glutamyltranspeptidase, Gamma-Globulin oder IgG-Antikörper nachgewiesen werden. Es ist auch möglich, eine Reihe von Indikatoren von der normalen Menge zu reduzieren: Prothrombinindex, Apolipoprotein A1 sowie Blutgerinnungsfähigkeit.

    Es ist auch notwendig, Kot auf das Vorhandensein von Wurmeiern oder Protozoen zu untersuchen. Dies ist notwendig, um eine symptomatische, autoimmune Hepatitis mit Leberparasiten auszuschließen.

    Beachten Sie! Eine obligatorische Forschung im Diagnoseverfahren ist die Entnahme eines Lebergewebefragments für die weitere histologische Analyse.

    Gleichzeitig kann eine lymphatische Infiltration sowie eine Nekrose des Parenchyms nachgewiesen werden.

    Die Diagnose einer Hepatitis jeglicher Form ist ein komplexes und mehrkomponentiges Verfahren, bei dem eine Überprüfung oder eine einzelne Analyse nicht funktioniert. Der Patient muss sich also allgemeinen und biochemischen Blutuntersuchungen unterziehen, und im Falle der toxischen und autoimmunen Form von Pathologie - und Instrumentenstudien. Die verbleibenden Untersuchungen werden vom behandelnden Arzt bei Bedarf verordnet.

    Diagnose und Differentialdiagnose der Virushepatitis

    1. Die Behandlung von Patienten mit dem GDF des CLO ist komplex und umfasst: eine chirurgische Hilfe, eine angemessene Wunddrainage, eine antimikrobielle Therapie, eine Entgiftungstherapie, eine Sanierung und lokale Behandlung einer eitrigen Wunde, eine korrigierende Immuntherapie, die Beseitigung von Funktionsverletzungen lebenswichtiger Organe.

    Erysipel (Erysipel) ist eine fortschreitende akute Entzündung der Haut selbst, seltener Schleimhäute. Ich gebe hämolytische Streptococcus-Gruppe A, die als ansteckende Krankheiten bezeichnet wird. In der prä-antiseptischen Phase war Erysipel eine der Hauptkomplikationen von Wunden in Krankenhäusern.

    Aus praktischer Sicht werden aerobe grampositive stäbchenförmige Mikroorganismen gewöhnlich als Vertreter taxonomisch verschiedener Gruppen bezeichnet: Corynebakterien und Coryneform-Bakterien, Listerien, Bazillen, aerobe Actinomyceten und einige andere. Die in dieser Gruppe zusammengefassten Mikroorganismen existieren.

    Eine eitrige Läsion des Kniegelenks (Goniot) wird durch das Eindringen pyogener Mikroflora in das Gelenk durch hämatogene und lymphogene Lungen von eitrigen Infektionsherden (Erysipelas, Osteomyelitis des Oberschenkels oder Tibias usw.) oder von außen mit offenen Gelenkschäden (Schusswunden) verursacht.

    Dieses Phlegmon ist sekundär, es tritt als Folge der Ausbreitung von Eiter aus dem medialen Handflächenraum oder eines Durchbruchs aus dem radialen oder ulnaren Synovialsack auf. Äußerst selten ist Adenophlegmon. Die klinischen Manifestationen der Erkrankung überschneiden sich mit dem klinischen Bild eines U-förmigen Phlegmons der Hand oder des Phlegmos.

    Differentialdiagnose der Hepatitis

    VIRALE HEPATITIS - DIFFERENZIELLE DIAGNOSE

    Die Differentialdiagnose sieht die Unterscheidung zwischen zwei unabhängigen Formen vor - der viralen Hepatitis A (infektiös) und B (Serum).

    In den meisten Fällen beginnt die infektiöse Hepatitis akut, besonders bei Jugendlichen und Kindern, unter denen sie am häufigsten auftritt. Die Prodromalperiode ist kurz. Es ist begleitet von Frösteln, Fieber, Kraftverlust und Gebrechlichkeit. Die Temperatur steigt manchmal auf 39-40 ° C und höher, es gibt Kopfschmerzen, Schmerzen in den Schläfen, Schmerzen in der Bewegung der Augäpfel, Photophobie. Von der Kehle aus gesehen zeigten sich Hyperämie und Körnigkeit des weichen Gaumens, ein Ödem der Zunge.

    Bei Patienten wird häufig eine Influenza diagnostiziert, und erst die nachfolgende Verdunkelung des Urins und die ikterische Färbung der Sklera beleuchten die wahre Natur der Erkrankung. Oft gibt es anicterische Formen. Der Übergang zur chronischen Hepatitis und Leberzirrhose ist relativ selten. Das Virus wurde nicht festgestellt.

    Bei Serumhepatitis tritt ein akuter Beginn selten auf, ist jedoch insbesondere bei einer Posttransfusionshepatitis aufgrund der Massivität der Infektion möglich. Normalerweise beginnt die Krankheit allmählich und entwickelt sich allmählich. Es gibt eine Schwäche, Apathie, eine Verschlechterung der Stimmung. Appetit wird reduziert oder verschwindet. Es juckt, schlimmer nachts. Oft gibt es Schmerzen in den Gelenken. Erst später tritt Gelbsucht auf. Die Erkrankung verläuft häufig azyklisch mit einer längeren Ikterikperiode, schwerer Intoxikation, anhaltendem hepatolienalem Syndrom, verlängerter Hyperbilirubinämie und Fermentämie, Leukopenie, Monozytose. HBs - Antigen nachgewiesen. Unterscheidungsmerkmale der Hepatitis A und B in der Tabelle. 1

    Die Komplexität des Unterschieds beruht im Wesentlichen auf klinischem Polymorphismus, der Gemeinsamkeit vieler Anzeichen, insbesondere Gelbsucht. Es kann bei vielen Erkrankungen beobachtet werden: obstruktiver Ikterus, toxisch-allergische Hepatitis, sekundärer infektiöser Ikterus, Leptospirose. Laut dem Kiewer Forschungsinstitut für Epidemiologie und Infektionskrankheiten wurde diese Diagnose von 600 Patienten, die wegen viraler Hepatitis in die Klinik eingeliefert wurden, nur bei 68% bestätigt. In anderen Fällen lag er falsch.

    Es gibt viele nosologische Formen, mit denen die Virushepatitis unterschieden werden muss. Eine klinische Analyse seltener Fälle ist ebenso notwendig wie die Analyse häufiger Erkrankungen.

    Maligne Tumoren. Patienten mit obstruktiver Gelbsucht, die sich als Folge von Bauchspeicheldrüsenkrebs, seltener metastasierendem Leberkrebs und noch seltener aufgrund von Krebs der Gallenblase, des Gallengangs und der großen Zwölffingerdarmpapille entwickeln, kommen meistens zur falschen Diagnose einer Virushepatitis.

    Differenzialdiagnostische Anzeichen einer Virushepatitis A und B

    Virushepatitis A

    Virushepatitis B

    Ätiologische Faktoren, epidemiologische Voraussetzungen

    Kommunikation mit Patienten im Team, Wohnheimen, Familienkontakten.

    Parenterale Manipulationen, Bluttransfusionen

    In der Regel enterisch

    Meist parenteral, sexuell.

    Meist Kinder, die maximale Häufigkeit in der Herbst-Winter-Periode

    Hauptsächlich Erwachsene und Kinder des ersten Lebensjahres, Saisonalität ist nicht typisch.

    Relativ oft erkranken ärztliche Angestellte - Chirurgen, Zahnärzte, Krankenschwestern von Manipulationsschränken, Mitarbeiter der Hämodialyse

    Relativ kurz - von 2 bis 2 4 Wochen.

    Lang: 1-6 monate und mehr

    Relativ kurz, besonders bei Kindern.

    Länger verlängert insbesondere bei assoziierten Formen (Diabetes, Magengeschwür und andere).

    In beiden Formen gleich häufig.

    Gelenkschmerzen

    Eines der unterstützenden Zeichen.

    Fieber, Schüttelfrost

    Hauptsächlich bei Jugendlichen und bei Kindern in den ersten 2 bis 5 Tagen der Krankheit.

    Sehr häufig, besonders bei Hepatitis nach Transfusion.

    Entspricht der zyklischen Natur des Infektionsprozesses: innerhalb von 2-3 Wochen.

    In der Regel länger, besonders bei Mischformen.

    Schweregrad, Ergebnisse

    Meist mäßig und mild, besonders bei Kindern mit einer eher seltenen chronischen Form.

    Der schwere Verlauf ist beim Übergang der akuten Hepatitis zur chronischen Krankheit in etwa 5-10% der Fälle vorherrschend.

    Sehr oft, lang und hartnäckig, oft azyklisch.

    Serumenzymaktivität

    Eine Erhöhung der Aktivität von Enzymen mit derselben Aktivität wird häufig bei Virushepatitis A und B beobachtet, die länger im Serum liegen

    Hepatitis-B-Antigen

    Oft in der Akutphase und seltener in den nachfolgenden Stadien der Erkrankung.

    Die hauptsächlichen Anzeichen von Bauchspeicheldrüsenkrebs steigen allmählich an Gelbsucht mit relativ zufriedenstellendem Allgemeinzustand, Juckreiz und Schmerzen. Eine der Hauptbeschwerden sind Schmerzen, vorwiegend Gürtelrose, aber in manchen Fällen sind die Schmerzen möglicherweise nicht der Fall. Die Erkennung eines solchen "dummen" Ikterus ist kompliziert. Typischer Durchfall, progressive Abmagerung. Eines der Hauptzeichen ist das Symptom von Courvoisier, das in einigen Fällen sehr spät entdeckt wird, was auf topographische Merkmale zurückzuführen sein kann. Die vergrößerte Gallenblase befindet sich selten in der Gallenblasenregion (wenn sie gestreckt wird, wird sie seitlich vom Rand des Musculus rectus abdominis nach außen palpiert oder auf das Niveau des Beckenkamms abgesenkt und in sehr seltenen Fällen links von der weißen Linie bestimmt). Bei Krebs der Gallenwege und der Gallenblase ist der allgemeine Zustand der Patienten wenig gestört, in der Regel nicht so schnell abnehmend. Gallenblase durch den Krebsprozess betroffen, Palpation leichter zugänglich. Mit dem Aufkommen von Metastasen ist eine große, knötchenförmige Leber tastbar - das Tumorhepatomegalie-Syndrom. Erhöhter Blutzucker

    Krebs der großen Zwölffingerdarmpapille ist gekennzeichnet durch intermittierende Gelbsucht, Darmblutungen mit der schnellen Entwicklung einer Anämie. Offenes Blut wird im Kot gefunden. Der Schmerz ist nicht typisch. Es gibt zeitweiliges Fieber. Die Größe der Leber ist erhöht, wird durch ein positives Symptom Courvoisier bestimmt.

    Von großer Bedeutung sind die Ergebnisse von Laboruntersuchungen. Bei pankreatoduodenalem Krebs - Leukozytose, erhöhte ESR. Im Gegensatz zur viralen Hepatitis ist die Aminotransferase-Aktivität normal oder leicht erhöht. Die gleichzeitige Untersuchung von Alanin-Aminotransferase, Ganzes und Serum, verdünnt mit isotonischer Natriumchloridlösung 1:10, ist unerlässlich. Bei obstruktivem Gelbsucht werden in der Regel eine hohe Aktivität der alkalischen Phosphatase und erhöhte Cholesterinspiegel bestimmt. Der Thymol-Test bleibt lange Zeit unverändert. Von großer Bedeutung sind komplexe Instrumenten- und Röntgenuntersuchungen, Entspannungsduodenographie, Fibroduodenoskopie, endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie, Leber-Scan, Reohepatographie, Laparoskopie.

    Gallensteinkrankheit. Die Krankheit manifestiert sich durch wiederkehrende schmerzhafte Anfälle mit charakteristischer Bestrahlung. Fieber, oft Übelkeit, Erbrechen, d.h. Zeichen, die durch das Konzept der Gallenkolik kombiniert werden. Nachdem es häufig Gelbsucht erscheint, beobachtet Acholie. Alle diese Anzeichen sind in der Regel kurz und dauern mehrere Tage und verschwinden nach Beendigung des Angriffs. Die Krankheit ist chronisch, daher ist mit differenzierter Diagnose eine sorgfältig gesammelte Anamnese von großer Bedeutung. In der Regel sind die nächsten Exazerbationen mit Fehlern in der Ernährung verbunden. Körperlicher Stress oder emotionale Überlastung. Die Patienten sind reizbar und klagen oft über Schlaflosigkeit, Herzschmerzen und Herzklopfen. Palpation markierte Zärtlichkeit im Epigastrium und rechtem Hypochondrium, Blähungen. Durch häufig wiederholte Anfälle nimmt die Lebergröße zu und es kommt zu einer reaktiven Hepatitis. Eine Vergrößerung der Gallenblase ist möglich, wenn der Stein in den großen Duodenalnippel oder den Gallengang eingeklemmt wird. Leukozytose mit einer neutrophilen Verschiebung, erhöhte ESR wird bestimmt. In der biochemischen Studie von Blut - nicht signifikant erhöhte Aktivität von Aminotransferasen, die normalen Indikatoren von Thymolproben. Mäßig erhöhte Aktivität der alkalischen Phosphatase. Eine Unterbrechung des Gallenflusses bei Verstopfung des Ganges mit Steinen kann zu einer Stressreaktion und den damit verbundenen unspezifischen neurohumoralen Verschiebungen, einer Störung der Stoffwechselvorgänge und der Manifestation des sekundären zytolytischen Syndroms führen. Letzteres kann von einer kurzfristigen signifikanten Erhöhung der Aktivität der Alaninaminotransferase begleitet sein, die für virale Hepatitis charakteristischer ist.

    In typischen Fällen wird die korrekte Diagnose der Gallensteinerkrankung relativ einfach durch orale oder intravenöse Cholangiographie, retrograde Cholezystopankreatikographie und Echopatographie festgestellt. Es ist schwieriger, Cholelithiasis zu erkennen, begleitet von vagen Beschwerden - Cholestopathie. Gleichzeitig nimmt der Ikterus allmählich zu, nimmt ohne ausgeprägten Schmerzanfall lange an. Fälle von Gallensteinerkrankungen, die von einem wellenförmigen Ikterus begleitet werden, können fälschlicherweise als rezidivierende Virushepatitis diagnostiziert werden. In den Gehalten des Zwölffingerdarms finden sich pathologische Verunreinigungen in den Abschnitten B und C. Es wird eine Änderung der Chemie der Galle, insbesondere des Säuregehalts, des Cholesterins, festgestellt, die sich in einer Abnahme des Cholera-Cholesterin-Verhältnisses niederschlägt.

    Die Differenzialdiagnose einer Gallensteinerkrankung ist immer sehr verantwortlich. Als Folge von Verzögerung und fehlerhaften Behandlungstaktiken kann sich eine perforierte Gallenperitonitis, eine generalisierte Sepsis, entwickeln.

    Bei der Differenzialdiagnose des Gelbsucht nimmt eine wenig erforschte Krankheit, die von einer persistierenden Cholestase begleitet wird, eine primäre Sklerosierung und okklusive Choledochitis auf der Grundlage eines Zwölffingerdarmgeschwürs einen besonderen Platz ein.

    Sklerosierende Cholangitis entwickelt sich zu extratypischen Gallengängen. Chronische Entzündungsprozesse in den Gallengängen verursachen das Wachstum des Bindegewebes und führen zu einer Obliteration ihres Lumens. Am pathologischen Prozess sind nicht nur die extrahepatischen Gallenwege beteiligt, sondern auch intrahepatisch. Veränderungen in der Leber sind durch Bindegewebswachstum um die Lebergänge mit einer Verengung ihres Lumens gekennzeichnet. Mit der Zeit werden nekrobiotische Veränderungen der Hepatozyten mit der allmählichen Bildung einer Gallenzirrhose festgestellt. Am schwierigsten und praktisch wichtig ist die Differentialdiagnose von sklerosierender Cholangitis und viraler cholestatischer Hepatitis. Primäre sklerosierende Cholangitis ist durch einen klinischen Symptomkomplex einer extrahepatischen Obstruktion gekennzeichnet. Die Krankheit beginnt in der Regel allmählich. Die präikterische Periode ist verzögert. Patienten klagen über Pruritus, Despepsie, Schmerzsyndrom wird selten beobachtet. Im Gegensatz zur Virushepatitis hat die Ikterik keinen zyklischen Charakter. Einmal aufgetaucht, entwickelt sich der Ikterus stetig, aber häufig hat er einen wellenartigen Charakter. Intermittierende Acholie wird bemerkt. Während der Rezession von Gelbsucht mit Zwölffingerdarm-Intubation ist es möglich, Galle zu erhalten. Pathologische Veränderungen in den Abschnitten der Galle werden ständig erkannt, die Hauptaufmerksamkeit im Krankheitsbild der Krankheit zieht juckende Haut als Manifestation der Cholestase an. Erhöhen Sie die Lebergröße. Mögliche Vergrößerung der Gallenblase. Dieses Symptom manifestiert sich jedoch in einer relativ späten Phase, die von der Lokalisation der Stenose in den extrahepatischen Gallengängen und dem Zeitpunkt des Entstehungsprozesses abhängt. Erhöht die Leukozytose, erhöht die ESR. Ab den ersten Tagen der Erkrankung tritt Eosinophilie auf. Es gibt einen hohen Anteil an konjugierter Bilirubinfraktion, persistierende Hyperphosphotasämie, Hypercholesterinämie, moderate Aktivität von Aminotransferasen, normale Indikatoren für den Thymol-Test, tiefe Verletzungen der protein-synthetischen Funktion der Leber, Dysproteinämie. Signifikante Veränderungen werden im Blutglobulinspektrum beobachtet - ein Anstieg der a2 - und ß-Globulinfraktionen, die mit ausgeprägter Cholestase sowie mit der Entzündungsreaktion, die mit dem Not-Gallen-Syndrom einhergeht, verbunden sein können. Klinischer Laborkomplex lässt den Verdacht auf eine primär sklerosierende Cholangitis zu. Die retrograde Pankreatocholangiographie ist im Zusammenhang mit der primären Lokalisation des Prozesses im Gallengang vielversprechend.

    Entscheidend für die Diagnose der sklerosierenden Cholangitis ist die Laparotomie bei gleichzeitiger Cholangiographie-Operation, die Aufschluss über den Grad der Verengung des Gallenganges gibt. Bei dieser Krankheit ist ein rechtzeitiger chirurgischer Eingriff mit längerer Gallendrainage notwendig.

    Obstruktive Gelbsucht kann sich als mögliche Komplikation des Zwölffingerdarmgeschwürs entwickeln. Das Hindernis befindet sich in Höhe des distalen Segments des Gallenganges und seines Schließmuskels. Diese Veränderungen sind sekundärer Natur und entwickeln sich als Folge der ständig wiederkehrenden Verschlimmerung des Zwölffingerdarmgeschwürs. In einigen Fällen folgte nur markiert Kompression des distalen Choledochus in Verbindung mit perifokalen Entzündung während Verschlimmerung der Colitis Prozess oder Ulkusperforation inverse Art dieser Veränderungen: andere - progressive sklerosierende Colitis Prozess beinhaltet extrarenale Gallenwege, was zu anhaltenden irreversiblen Veränderungen und vollständige Auslöschung ihr Lumen. Sowohl im einen Fall als auch im anderen Fall führt das Boturationssyndrom zu einer Störung des Abflusses der Galle und zur Entwicklung einer obstruktiven Gelbsucht. Im Zusammenhang mit der Anwesenheit von Gelbsucht werden solche Patienten mit einer irrtümlichen Diagnose einer Virushepatitis in Infektionskrankenhäuser geschickt.

    Um die wahre Natur der Krankheit zu erkennen, müssen die folgenden Merkmale berücksichtigt werden. Bei okklusiver Choledochitis ist das Syndrom als Manifestation eines Ulcus pepticum eines der ständigen klinischen Anzeichen. Die häufigste Schmerzstelle ist das Epigastrium. Der Schmerz ist oft pristupoobraznyje in der Natur, begleitet von dyspeptischen Phänomenen. Bei Patienten mit Virushepatitis können auch Schmerzen und dyspeptische Symptome beobachtet werden, wenn sie mit einer Ulkuskrankheit kombiniert werden. Im Gegensatz zum obstruktiven Gelbsucht bei der Virushepatitis tritt die Verschlimmerung der Schmerzen bei Patienten mit Ulcus pepticum vor dem Hintergrund ausgeprägter allgemein toxischer Wirkungen auf und wird häufig mit Arthralgie, Schüttelfrost, Fieber und einer Zunahme der Leber- und Milzgröße kombiniert.

    Beim Erkennen der Gelbsucht. Aufgrund des sklerosierenden Ulzerationsprozesses ist das Auftreten von diagnostischen Anzeichen wie juckende Haut, Gallenblasenverkrümmung, gastroduodenale Blutungen und auch Röntgenbilder - Bulbital- und Postbulbar-Nische mit entzündlichem Schaft von Bedeutung.

    Blutveränderungen haben keinen differenziellen Diagnosewert. Nur bei Patienten mit Ulcus pepticum mit Darmblutungen nehmen der Hämoglobin- und Erythrozytenspiegel ab. Häufiger wird eine erhöhte ESR aufgezeichnet.

    Die Bewertung der Ergebnisse der biochemischen Forschung ist wichtig. Bei einer okklusiven Choledochitis wird im Gegensatz zur viralen Hepatitis eine geringe Aktivität von Enzymen, die das Cytolyse-Syndrom charakterisieren (Aminotransferasen, Urokinase, Malat-Dehydrogenase usw.), eine Zunahme des die Cholestase-Syndrom charakterisierenden alkalischen Phosphatase-Syndroms festgestellt. Der entscheidende Faktor für die endgültige Diagnose einer Virushepatitis B bei Patienten mit Ulkuskrankheit und entsprechenden klinischen Symptomen ist der Nachweis von HBS-Antigen im Serum.

    Durch die Einnahme verschiedener Medikamente kann es zu einer toxisch-allergischen (Arzneimittel-) Hepatitis kommen. Nebenwirkungen treten häufig bei der Ernennung von Tetracyclinen auf. Bei der toxisch-allergischen Hepatitis bleiben die Anzeichen der ersten Phase (präikterische Periode, dyspeptische Symptome sind schlecht ausgeprägt, häufig sind die Größe der Leber und der Milz normal.) Generalisierte Intoxikationserscheinungen sind schwach ausgeprägt. Eine sorgfältig gesammelte Anamnese ist von großer Bedeutung Aufgrund der hämolytischen Komponente kann die Aktivität der Aminotransferasen moderat gesteigert werden Thymol-Testindex - innerhalb normaler Grenzen Werte. Urobilin im Urin ist in der Regel nicht bestimmt Stercobilin nicht selten. Oft gibt erozinofiliya.

    Icterohämorrhagische Leptospirose ist durch die rasche Entwicklung der Krankheit gekennzeichnet. Schüttelfrost, Hyperthermie. Starke Schmerzen in der Wadenmuskulatur, zunehmendes Nierenversagen, ein völliger Ausfall, der für eine virale Hepatitis absolut nicht typisch ist. Aus Labortests ist der ESR-Indikator (stark erhöht bei Leptospirose und normal oder verlangsamt bei viraler Hepatitis 0, Aktivität von Aminotransferasen (hoch bei viraler Hepatitis und normal oder leicht erhöht bei Leptospirose) von Bedeutung.

    Im Gegensatz zur Virushepatitis ist der Gehalt an Harnstoff, Kreatinin und Reststickstoff bei Leptospirose signifikant erhöht. Das charakteristische Krankheitsbild in Kombination mit der epidemiologischen Geschichte und den Forschungsergebnissen macht es relativ einfach, diese Krankheiten zu unterscheiden.

    Bei der akuten alkoholischen Hepatitis gibt es im Gegensatz zur viralen Hepatitis keinen zyklischen Verlauf. Die Krankheit entwickelt sich nach der systematischen Behandlung von Alkohol und wird von Symptomen einer Alkoholvergiftung begleitet (Handtremor, Gesichtsrötung, Enzephalopathie, Delirium). Der Anfang ist normalerweise akut, der Appetit verschwindet. Übelkeit erscheint Erbrechen, Schmerzen im Epigastrium und rechtem Hypochondrium, manchmal Pruritus. Ikterus entwickelt sich bald. Die Leber ist normalerweise dicht. In einer Laborstudie werden neutrophile Leukozytose, erhöhte ESR, Hyperbilirubinämie und Proteinfraktionen mit geringer Veränderung bestimmt. Die Aminotransferase-Aktivität ist leicht erhöht und wird durch Hypercholesterinämie und Hyperlipidämie bestimmt. Histologisch zeigen sie Hepatozyten-Nekrose mit alkoholischem Hyalin in ihnen, Fettleibigkeit der Leberzellen und Leukozyteninfiltration von Pfortenräumen.

    Häufig besteht die Notwendigkeit, chronische Hepatitisviren und alkoholische Ätiologie zu unterscheiden. Differenziale Diagnosezeichen sind in Tabelle 2 dargestellt.

    Sekundäre infektiöse Gelbsucht bei Sepsis beobachtet. Infektiöse Mononukleose, Salmonellen und andere Krankheiten können mit Virushepatitis verwechselt werden. In diesen Fällen muss man nicht nur die Merkmale der Ähnlichkeit berücksichtigen. Aber Zeichen von Unterschieden.

    Bei chronisch persistierender Hepatitis wird hämolytischer Gelbsucht oft mit Gilbert-Krankheit verwechselt, die eine Reihe von Besonderheiten aufweist; Adoleszenz, schlecht gestörter Allgemeinzustand, schmerzende Schmerzen im Unterleib, genetischer Faktor (Vorhandensein ähnlicher Erkrankungen in der Familie, intermittierender Ikterus, verstärkt durch Überspannungen, emotionaler Stress, Begleiterkrankungen. Die Leber ist leicht vergrößert, die Milz ist normalerweise nicht palpiert.) Urin und Kot verändert sich.

    Labortests sind charakteristisch: Indirektes Bilirubin erreicht niemals hohe Werte (im Durchschnitt 30–40 µmol / l); AlT- und AST-Aktivität, Sedimentprobenwerte liegen innerhalb normaler Grenzen. Bei der Blutanalyse werden im Gegensatz zum hämolytischen Ikterus keine signifikanten Veränderungen beobachtet.

    Die sekundäre Posthepatitis-Hyperbilirubinämie, die nach dem Leiden der Virushepatitis auftritt, unterscheidet sich in ihren klinischen und biochemischen Manifestationen nicht von der primären angeborenen.

    In der Praxis des Klinikers kann es notwendig sein, die auf dem Hintergrund chronischer Leberschäden auftretende akute Virushepatitis durch ein Wiederauftreten der Leber von einem Wiederauftreten der chronischen Hepatitis verschiedener Ätiologien (alkoholische, diabetische, malariaartige usw.) zu unterscheiden.

    In tab. № 3 sind die wichtigsten klinischen, epidemiologischen und immunologischen Anzeichen. Unterscheidung zwischen diesen Zuständen.

    Die frühzeitige Abgrenzung solcher Zustände und der spezialisierte Krankenhausaufenthalt verhindern die Möglichkeit einer Infektion somatischer Patienten mit Virushepatitis B.

    Differentialdiagnose der chronischen Hepatitis viral und

    Differentialdiagnose der Virushepatitis

    V.F. Uchaykin
    Russische staatliche medizinische Universität. N.I. Pirogov, Moskau

    Gegenwärtig sind 7 ätiologisch unabhängige Virushepatitis bekannt, die üblicherweise mit Buchstaben des lateinischen Alphabets bezeichnet werden: A, B, C, D, E, G, TTV. In der Kindheit spielt die Hepatitis A immer noch die Hauptrolle: Sie macht etwa 80% aller akuten Virushepatitis aus. Der Anteil der Hepatitis B an der Struktur der akuten Virushepatitis nimmt ständig ab und beträgt derzeit nicht mehr als 5-10%. Bei der chronischen Hepatitis und Leberschäden bei somatischen Patienten beträgt die HBV-Infektion jedoch immer noch mindestens 50%. Der Rückgang des Hepatitis-B-Anteils in der Struktur der akuten Virushepatitis ist auf die weit verbreitete Verwendung von medizinischen Einweginstrumenten, die Prüfung von Blutprodukten auf Hepatitis-B-Marker mit hochempfindlichen Methoden und zweifellos die Impfung als die wirksamste Methode zur Bekämpfung von Hepatitis B zurückzuführen. Wie für Kinder zwischen 14 und 18 Jahren In den Jahren, im Gegenteil, steigt die Zahl der Hepatitis-B-Fälle aufgrund der Ausbreitung der Drogensucht rapide an.

    Der Anteil der Hepatitis D an der Struktur der akuten und chronischen Hepatitis hat dramatisch abgenommen. Wenn früher (vor 1992) der Anteil der Hepatitis D in der Struktur der akuten Virushepatitis 2% betrug, die chronische Virushepatitis 10% betrug, dann gibt es derzeit praktisch keine Koinfektion von B und D, und eine Superinfektion mit D-Virus tritt nur bei 1% der Patienten mit auf chronische Hepatitis-B- und HBV-Träger.

    Hepatitis C in der ätiologischen Struktur der akuten Virushepatitis bei Kindern unter 14 Jahren beträgt nicht mehr als 1%, die chronische Virushepatitis beträgt 41% und die Virushepatitis bei somatischen Patienten 49%.

    Hepatitis E wird praktisch nicht bei Kindern in Zentralrussland gefunden, und Hepatitis G und TTV werden nur in der Struktur chronischer Lebererkrankungen erfasst, deren Anteil 1-5% nicht überschreitet.

    Die ätiologische Diagnose einer Virushepatitis basiert auf kumulativen klinischen und Laborergebnissen (Tabelle 1).

    Die vorgestellten Kriterien sind als annähernd zu betrachten, da auf dieser Grundlage nur in der Gruppenanalyse eine Differentialdiagnose durchgeführt werden kann. Gleichzeitig können klinische Anzeichen als grundlegende, epidemiologisch-suggestive Merkmale klassifiziert werden, während Laborzeichen in allen Stadien der Erkrankung von entscheidender Bedeutung sind.

    Unter den klinischen Anzeichen ist der akute Ausbruch der Krankheit besonders charakteristisch für Hepatitis A - einen kurzfristigen Anstieg der Körpertemperatur und das Auftreten von Symptomen einer Vergiftung in Form von allgemeiner Asthenie, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen. Mit dem Aufkommen der Gelbsucht verbessert sich der Zustand sofort. In einer detaillierten Umfrage bei der Mehrheit der Patienten ist es möglich, den Kontakt mit einem Patienten mit Hepatitis im Kinderteam, der Familie usw. 2-4 Wochen vor den ersten Anzeichen der Erkrankung festzustellen. Der Verlauf der Hepatitis A ist fast immer günstig. Die Krankheit manifestiert sich vorwiegend in anicterischen (20%), milden (50%) und mäßigen (30%) Formen. Eine chronische Hepatitis wird nicht gebildet, aber in 3,5% der Fälle besteht ein längerer Krankheitsverlauf mit vollständiger Genesung von 3 bis 9 oder sogar 12 Monaten nach Beginn der Krankheit.

    Der Nachweis spezifischer IgM (Anti-HAV IgM) -Antikörper im Serum ist für die Diagnose von Hepatitis A von entscheidender Bedeutung.

    Es ist wichtig zu bedenken, dass die Synthese von Anti-HAV-IgM bereits beginnt, bevor die ersten klinischen Symptome auftreten und in der akuten Phase der Erkrankung zunehmen. Anschließend nimmt der Gehalt an Antikörpern allmählich ab und sie verschwinden nach 3-6 Wochen Krankheit aus dem Blutkreislauf. Ein zusätzlicher Wert kann die Definition von Antikörpern der IgG-Klasse sein, deren Synthese später 2-3 Wochen nach Beginn der Krankheit beginnt: Ihr Gehalt steigt langsamer an und erreicht nach 5-6 Monaten der Erholungsphase ein Maximum. Daher ist die Definition von Anti-HAV-IgG nur für den Fall des Nachweises einer Zunahme von Antikörpertitern in der Dynamik der Krankheit von diagnostischer Bedeutung, und außerdem ist die Untersuchung von Anti-HAV-IgG für die Beurteilung des Zustands der Immunologie der Bevölkerung von großer Bedeutung, d. für breite epidemiologische Verallgemeinerungen.

    Für die Diagnose von Hepatitis B aus klinischen Symptomen ist es wichtig, den allmählichen Beginn der Krankheit bei normaler oder subfebriler Körpertemperatur sowie das Vorherrschen der Symptome einer infektiösen Asthenie in Form von allgemeiner Lethargie, Schwäche, Muskel- und Gelenkschmerzen festzustellen. das Auftreten von Hautausschlägen, eine relativ lange predzheltushny Periode und die mangelnde Verbesserung der Gesundheit oder sogar die Verschlechterung mit dem Auftreten von Gelbsucht. Ein wichtiger diagnostischer Wert kann das allmähliche Fortschreiten des Ikterus für 7 oder mehr Tage in Form des sogenannten „Ikterusplateaus“ sein, wenn es 1-2 Wochen lang intensiv bleibt. Aus epidemiologischen Daten sind Indikationen für Operationen, das Vorhandensein von Bluttransfusionen, Injektionen und andere Manipulationen im Zusammenhang mit der Integrität der Haut oder der Schleimhäute 3-6 Monate vor der Erkrankung sowie ein enger Kontakt mit Patienten mit chronischer Hepatitis B oder HBV-Träger von Bedeutung. Unter den biochemischen Parametern für Hepatitis B ist das Vorhandensein von normalen Thymol-Probenwerten charakteristisch, was sich stark von den für Hepatitis A charakteristischen hohen Raten unterscheidet. Von den spezifischen Tests ist der Nachweis von Serumhepatitis-B-Oberflächenantigen, einem noch registrierten Hauptmarker der Krankheit, von entscheidender Bedeutung. lange vor Beginn der klinischen Anzeichen der Krankheit und während der gesamten präikterischen und ikterischen Perioden. Es ist wichtig zu beachten, dass HBsAg im akuten Verlauf der Krankheit am Ende des ersten Monats nach Beginn der Gelbsucht aus dem Blut verschwindet. Ein weiterer Nachweis von HBsAg weist auf einen langwierigen oder chronischen Verlauf der Erkrankung hin. Die aktive Replikation des Hepatitis-B-Virus wird durch den Nachweis von HBeAg- und HBV-DNA im Blut angezeigt. Von den anderen Serummarkern ist der Nachweis von Anti-HBV-IgM im Blut von erheblicher diagnostischer Bedeutung. Sie sind in der präikterischen Periode, während der gesamten Iterusperiode und in der Anfangsperiode der Genesung zu finden. Der Titer von Anti-HBc-IgM nimmt ab, wenn die aktive Replikation des Virus abgeschlossen ist. Das vollständige Verschwinden dieser Antikörper aus dem Blutkreislauf tritt normalerweise einige Monate nach dem Ende der akuten Phase der Erkrankung auf, was auf eine klinische Erholung hindeutet. Hohe Anti-HBc-IgM-Titer werden bei allen Patienten unabhängig vom Schweregrad der Erkrankung zum frühesten Zeitpunkt und in der gesamten akuten Phase der Erkrankung beobachtet, einschließlich in Fällen, in denen HBsAg aufgrund einer Konzentrationsabnahme nicht nachgewiesen wird, wie z Dies geschieht bei fulminanter Hepatitis oder verspäteter Einweisung ins Krankenhaus. Andererseits macht es das Fehlen von Anti-HBc-IgM bei Patienten mit klinischen Anzeichen einer akuten Hepatitis möglich, die HB-virale Ätiologie der Erkrankung mit einem hohen Maß an Zuverlässigkeit auszuschließen.

    Besonders aussagekräftig ist die Definition von Anti-HBc-IgM bei gemischter Hepatitis oder bei Stratifizierung von Hepatitis A, Hepatitis D oder Hepatitis C bei chronischer Beförderung von HBV. Der Nachweis von HBsAg in diesen Fällen scheint Hepatitis B zu bestätigen, negative Ergebnisse bei Anti-HBc-IgM ermöglichen jedoch die eindeutige Interpretation solcher Fälle als Stratifizierung einer anderen Virushepatitis auf einem chronischen HBV-Träger und im Gegensatz dazu den Nachweis von Anti-HBc-IgM, unabhängig von der Anwesenheit HBsAg weist auf eine aktive Hepatitis B hin. Ein sehr aussagekräftiger Test sollte der Nachweis von Antikörpern gegen das Oberflächenantigen im Blut sein. Der Nachweis von Anti-HBs weist immer auf eine vollständige Erholung nach einer HBV-Infektion hin.

    Die Diagnose Hepatitis D beruht ausschließlich auf dem Nachweis von HDV-RNA oder Antikörpern gegen das D-Virus (Anti-HDV-IgM oder Gesamtantikörper) im Serum. Identifizierte Marker können eine Koinfektion mit einer Virushepatitis B oder eine Superinfektion des Virus D auf eine chronische HBV-Infektion im Replikationsstadium oder im Integrationsstadium des Hepatitis B-Virus widerspiegeln. IgM) und Marker für akute Hepatitis D (HDV-RNA und Anti-HDV). Bei der Delta-Superinfektion im HBV-Replikationsstadium werden HBV-DNA und Anti-HDV-IgM nachgewiesen und gleichzeitig aktive Hepatitis-B-Marker: Anti-HBs, HBeAg, HBV-DNA, Anti-HBc-IgM. Für die Diagnose einer HDV-Superinfektion in der Integrationsphase von HBV (chronische Hepatitis D) ist der Nachweis von HDV-RNA und Anti-HDV-IgM von entscheidender Bedeutung für das Fehlen von HBV und Anti-HBc-IgM-DNA im Serum, jedoch in Gegenwart von HBsAg und Anti-HBe.

    Hepatitis C wird auf der Grundlage des ELISA-Nachweises spezifischer Antikörper gegen strukturelle und nicht-strukturelle Proteine ​​des Virus sowie HCV-RNA mittels PCR diagnostiziert. Von den klinischen Anzeichen kann ein allmählicher, oft latenter Ausbruch der Krankheit mit allmählich auftretenden Symptomen einer Vergiftung in Form von Unwohlsein, Appetitlosigkeit und Bauchschmerzen von Bedeutung sein, wenn in der Vorgeschichte der parenteralen Manipulationen 1-6 Monate vor der aktuellen Krankheit angezeigt wird und wenn HBsAg im Blutserum nicht vorhanden ist. Es ist wichtig zu wissen, dass sich die akute Hepatitis C als anicterisch (26%), mild (42%) und seltener bei moderaten Formen der Erkrankung (32%) manifestiert. Schwere und fulminante Formen werden praktisch nicht gefunden. Akute Formen der Krankheit führen in 56% der Fälle zur Bildung einer chronischen Hepatitis durch den Typ von CPG (22%), CAG (48%) oder CAG mit morphologischen Anzeichen einer Leberzirrhose (26%).

    Es ist fast unmöglich, Hepatitis G und TTV klinisch zu diagnostizieren. Die Idee der Möglichkeit dieser Formen der viralen Hepatitis sollte entstehen, wenn ein Patient mit Anzeichen einer Hepatitis negative Testergebnisse für die virale Hepatitis A, B, C aufweist und wenn diese Patienten ein positives Ergebnis für HGV-RNA (virale Hepatitis G) haben. oder TTV-DNA (virale Hepatitis TTV).

    Der Begriff Virushepatitis kann entweder eine klinische Erkrankung oder histologische Daten beschreiben, die mit dieser Erkrankung assoziiert sind. Die akute Infektion mit dem Hepatitis-Virus kann variieren und reicht von subklinischer symptomatischer Erkrankung bis zu fulminantem Leberversagen. Erwachsene mit akuter Hepatitis A oder B haben normalerweise symptomatische Anzeichen, und bei akuter Hepatitis C können Symptome fehlen.

    Das klinische Bild der Mehrheit der viralen Hepatitis ist sehr ähnlich, es unterscheidet sich nur in der Schwere der Erkrankung und ihren Ergebnissen. Die Virushepatitis A und E zeichnen sich durch einen zyklischen gutartigen Verlauf mit vollständiger Genesung aus. Bei einem komplexen chronischen Verlauf der Hepatitis B, C und D werden in einigen Fällen Todesfälle beobachtet. Die erste Priorität für eine rechtzeitige Behandlung ist die Differentialdiagnose der Virushepatitis.

    Symptome und List der Krankheit

    Typische Symptome einer akuten chronischen Hepatitis sind Müdigkeit, Anorexie, Übelkeit und Erbrechen. Oft werden sehr hohe Aminotransferase-Werte (> 1000 U / L) und Hyperbilirubinämie beobachtet. Schwere Fälle von akuter Hepatitis können schnell zu akutem Leberversagen fortschreiten, das durch eine schlechte Leberfunktion gekennzeichnet ist. Dies wird häufig als Prothrombinzeit (PT) von 16 Sekunden oder ein internationales standardisiertes Verhältnis (MHC) von 1,5 in Abwesenheit einer früheren Lebererkrankung definiert.

    Fulminantes Leberversagen (FPN) wird als akutes Versagen definiert, das durch die Enzephalopathie kompliziert wird. Im Gegensatz zur Enzephalopathie, die mit Leberzirrhose assoziiert ist, wird FPN durch eine erhöhte Permeabilität der Blut-Hirn-Schranke und eine eingeschränkte Osmoregulation im Gehirn erklärt, was zu einer Schwellung der Gehirnzellen führt. Das resultierende Hirnödem ist eine potenziell tödliche Komplikation bei fulminantem Leberversagen.

    FPN kann in 1% der Fälle von akuter Hepatitis auftreten, die durch Hepatitis A oder B verursacht wird. Hepatitis E ist eine in Asien übliche Form und Hepatitis C ist fraglich. Obwohl das Problem des fulminanten Leberversagens gelöst werden kann, führt mehr als die Hälfte aller Fälle zum Tod, wenn die Lebertransplantation nicht rechtzeitig durchgeführt wird.

    Vorausgesetzt, dass eine akute Virushepatitis in FPN nicht voranschreitet, werden viele Fälle innerhalb weniger Tage, Wochen oder Monate behoben. Alternativ kann sich eine akute Virushepatitis zu einer chronischen Hepatitis entwickeln. Hepatitis A und Hepatitis E entwickeln sich nie zu einer chronischen Hepatitis, sowohl klinisch als auch histologisch.

    Die histologische Entwicklung der chronischen Hepatitis zeigt sich in etwa 90 bis 95% der Fälle von akuter Hepatitis B bei Neugeborenen, 5% der Fälle von akuter Hepatitis B bei Erwachsenen und bis zu 85% der Fälle von akuter Hepatitis C. Bei einigen Patienten mit chronischer Hepatitis bleibt die Krankheit während ihres gesamten Lebens asymptomatisch. Andere können über Müdigkeit (mild bis stark) und Dyspepsie klagen.

    Etwa 20% der Patienten mit chronischer Hepatitis B oder Hepatitis C leiden an einer Zirrhose, was durch histologische Veränderungen, starke Fibrose und Knotenregeneration belegt wird. Obwohl einige Patienten mit einer Zirrhose asymptomatische Symptome aufweisen, entwickeln andere lebensbedrohliche Komplikationen. Klinische Erkrankungen der chronischen Hepatitis und Zirrhose können über Monate, Jahre oder Jahrzehnte auftreten.

    Hinweise für

    Die Differentialdiagnose der Virushepatitis ist für die Behandlung von Leptospirose, Yersiniose, Mononukleose, Malaria, mechanischer und hämolytischer Gelbsucht und toxischen Hepatosen erforderlich. Einige akute Viruserkrankungen lösen eine Reaktion im Immunsystem aus, die zu einer Zunahme von verschiedenen weißen Blutkörperchen führt. Die Differentialdiagnose kann Hinweise auf die spezifische Ursache dieses Immunprozesses geben. So kann beispielsweise ermittelt werden, ob die Infektion durch Bakterien oder Viren verursacht wird.

    In Malaria gibt es einen klaren Wechsel von Fieberattacken mit Schüttelfrost, ersetzt durch Fieber und Schweiß, und Zeiten der Apyrexie. Eine Vergrößerung der entzündeten Milz verursacht sehr schmerzhafte Empfindungen. Es wird eine hämolytische Anämie beobachtet, indirektes Serum-Bilirubin.

    Bei obstruktiver Gelbsucht, Steinen in der Gallenblase und den Gängen, einem Anstieg des Pankreaskopfes und anderen symptomatischen Anzeichen werden mit Ultraschall erkannt. Mit dieser Diagnose haben die meisten Patienten eine moderate Erhöhung der Aktivität von ALT, AST, Leukozytose und beschleunigter ESR. Hämolytischer Ikterus ist durch Anämie, beschleunigte ESR, einen Anstieg des indirekten Bilirubin-Anteils im Blut, gekennzeichnet. Sterobilin ist immer im Stuhl vorhanden.

    Die Differentialdiagnose einer Hepatitis C mit Hepatose ist komplex und erfordert vom Arzt eine sorgfältige und sorgfältige Arbeit. Gleichzeitig ist eine korrekt gesammelte Geschichte unerlässlich. Die Indikationen für die Behandlung basieren auf viralen Studien (einschließlich der Bestimmung der viralen Nukleinsäure), der Bestimmung der Aktivität und des Stadiums der Erkrankung (einschließlich biochemischer, pathologischer und / oder nichtinvasiver Methoden) und ohne Kontraindikationen. Um unnötige Nebenwirkungen zu vermeiden und einen kostengünstigen Ansatz zu gewährleisten, wird Wert auf die Bedeutung schneller und detaillierter virologischer Bewertungen, die Anwendbarkeit der transienten Elastographie als akzeptable Alternative zur Leberbiopsie und die Bedeutung des entsprechenden sequentiellen Beobachtungsschemas für das virale Ansprechen während der Therapie gelegt.

    Suprahepatischer Ikterus

    Bei suprahepatischem Ikterus kommt es zu einem übermäßigen Abbau der roten Blutkörperchen, wodurch die Fähigkeit der Leber, Bilirubin zu konjugieren, gehemmt wird. Dies führt zu unkonjugierter Hyperbilirubinämie. Jedes Bilirubin, das eine Verbindung herstellt, wird normalerweise aus dem Körper ausgeschieden, aber unkonjugiertes Bilirubin, das im Blutstrom verbleibt, verursacht Gelbsucht.

    Leber-Gelbsucht

    Lebererkrankungen jeglicher Art bedrohen die Fähigkeit des Organs, mit der Behandlung mit Bilirubin Schritt zu halten. Hunger, Infektionen im Blutkreislauf, bestimmte Medikamente, Hepatitis und Zirrhose können hepatischen Ikterus und einige erbliche Defekte in der Leberchemie verursachen, einschließlich Hilbert-Syndrom und Kriegler-Najar-Syndrom.

    Im hepatozellulären (oder intrahepatischen) Ikterus liegt eine Leberfunktionsstörung vor. Die Leber verliert ihre Fähigkeit, Bilirubin zu konjugieren, aber in Fällen, in denen sie auch zirrhotisch werden kann, komprimiert sie die intrahepatischen Teile des Gallengangs, um ein gewisses Maß an Obstruktion zu verursachen. Dies führt zu unkonjugiertem und konjugiertem Bilirubin im Blut, das als "gemischtes" Bild bezeichnet wird.

    Subhepatischer Gelbsucht

    Zu den subhepatischen Formen des Ikterus gehört der Ikterus, der durch das Unvermögen des löslichen Bilirubins verursacht wird, den Darm zu erreichen, nachdem er die Leber verlassen hat. Diese Störungen werden als obstruktiver Gelbsucht bezeichnet. Die häufigste Ursache ist das Vorhandensein von Gallensteinen in den Kanälen. Andere Ursachen stehen im Zusammenhang mit Geburtsschäden und Infektionen, die die Gallengänge schädigen: Medikamente, Infektionen, Krebs und körperliches Trauma. Einige Medikamente und in seltenen Fällen eine Schwangerschaft führen einfach dazu, dass die Galle in den Kanälen stoppt.

    Subhepatischer Ikterus bezieht sich auf eine Behinderung der Gallendrainage. Bilirubin, das nicht aus dem Körper ausgeschieden wird, verbindet sich mit der Leber, was zu einer konjugierten Hyperbilirubinämie führt.

    Differenziale Diagnosemarker

    Die endgültige Diagnose von Hepatitis B oder Hepatitis C erfordert verschiedene immunologische und molekulardiagnostische Tests und dauert lange, bevor die Behandlung beginnt. Kürzlich wurden Berichte in Tabellen veröffentlicht, die auf einen Screening-Marker mit CBC mit Zellpopulationsdaten (CPD) für Infektionskrankheiten wie Sepsis und Tuberkulose hinweisen. Wenn solche Screening-Marker für Hepatitis entwickelt werden, verringert dies die Behandlungsdauer und die medizinischen Kosten.

    192 Patienten mit akuter Virushepatitis (AVH) aus drei verschiedenen Krankenhäusern in der Metropolregion Madras wurden von November 1985 bis Januar 1986 auf serologische Marker des Hepatitis-A-Virus (Anti-HAVIgM) und des Hepatitis-B-Virus (HBsAg, HBeAg) untersucht Anti-HBcIgM und Anti-HBs) unter Verwendung eines Enzym-gebundenen Immunosorbent-Assays (ELISA). Bei Hepatitis B wurde im Krankenhaus der Haupttyp der AVH diagnostiziert (48,9%). Anhand des Anti-HBcIgM-Markers für Hepatitis B-Virus und Anti-HAVIgM konnte festgestellt werden, dass 13,5% der Fälle, die derzeit an Hepatitis A leiden, entweder HBV-Träger waren (8,3%) oder Fälle, die sich nach einem früheren Angriff erholten Hepatitis B (5,3%). Es wurden verschiedene Positivkombinationen von HBV-Markern beobachtet und deren diagnostischer Wert angenommen.

    Diagnose der angeborenen Hepatitis bei Kindern

    Einige Chemikalien in der Galle können zu Juckreiz führen, wenn zu viel davon in die Haut gerät. Bei Neugeborenen kann unlösliches Bilirubin in das Gehirn eindringen und irreparable Schäden verursachen. Längerer Gelbsucht kann das Gleichgewicht der Chemikalien in der Galle stören und zur Bildung von Steinen führen. Neben diesen möglichen Komplikationen und Verfärbungen der Haut und der Augen ist die Gelbsucht an sich harmlos. Andere Symptome werden durch eine Krankheit verursacht, die Gelbsucht verursacht.

    Neugeborene sind die einzige große Kategorie von Patienten, für die der Gelbsucht selbst Aufmerksamkeit erfordert. Da unlösliches Bilirubin in das Gehirn gelangen kann, sollte die Menge im Blut einen bestimmten Wert nicht überschreiten. Bei Verdacht auf eine erhöhte Hämolyse beim Neugeborenen sollte der Bilirubinspiegel in den ersten Lebenstagen erneut gemessen werden. Wenn der Bilirubinspiegel zu früh nach der Geburt zu hoch ist, sollte die Behandlung sofort beginnen. Das meiste Blut des Babys zu verwandeln war die einzige Möglichkeit, die Menge an Bilirubin vor einigen Jahrzehnten zu reduzieren. Dann wurde entdeckt, dass helles blaues Licht Bilirubin unschädlich macht. Licht verändert Bilirubin im Blut chemisch, wenn es durch die Haut eines Kindes geht. Im Jahr 2003 testeten die Forscher ein neues Medikament namens Stanat, das versprach, die Bilirubinproduktion zu blockieren, wurde jedoch nicht endgültig genehmigt und nicht weit verbreitet.

    Unterscheidung von Hepatitis von anderen Krankheiten

    In der Medizin ist zu unterscheiden, nach Unterschieden bei verschiedenen, aber ähnlichen Krankheiten zu suchen.

    Häufige Ursachen für eine Leberzirrhose: langwierige Behandlung von Virushepatitis C und übermäßiger Alkoholmissbrauch. Oft gibt es Fälle von Fettleibigkeit, die allein oder in Kombination mit übermäßigem Alkoholkonsum und Hepatitis C ein Risikofaktor sein können.

    Nach Angaben des National Institute of Health der Vereinigten Staaten ergab die Differentialdiagnose der Hepatitis, dass sich Hepatitis C häufiger bei Menschen entwickelt, die seit mehreren Jahren mehr als zwei alkoholische Getränke pro Tag (einschließlich Bier und Wein) zu sich genommen haben, insbesondere bei Frauen. Für Männer, die drei Mal pro Tag während des gleichen Zeitraums trinken, kann dies zu einem Zirrhoserisiko führen. Der Betrag für jede Person variiert jedoch, und dies bedeutet nicht, dass jeder, der jemals mehr als den Durchschnittswert getrunken hat, notwendigerweise eine Zirrhose bekommt. Eine durch Alkoholkonsum verursachte Zirrhose ist häufig das Ergebnis eines systematischen Alkoholgebrauchs, der 10 - 12 Jahre lang um ein Vielfaches höher ist als dieser Wert.

    Hepatitis C kann durch Geschlechtsverkehr oder Kontakt mit infiziertem Blut infiziert werden. Sie können die Infektion durch eine Spritze bekommen, einschließlich Tätowierung, Piercing, intravenösem Drogenkonsum und Nadelfreigabe.

    Durch eine Autoimmunkrankheit verursachte Entzündung: Autoimmunhepatitis kann eine genetische Ursache haben. Etwa 70 Prozent der Menschen mit Autoimmunhepatitis sind Frauen.

    Vortrag: "Diagnose, Behandlung und Prävention von chronischer Hepatitis."